Guía de biomarcadores de análises de sangue: máis de 15 000 marcadores analizados por IA
A nosa plataforma de IA analiza Máis de 15.000 biomarcadores de análises de sangue con Precisión de 99,84%. Esta guía de referencia seleccionada por expertos inclúe 200 marcadores esenciais—os biomarcadores clinicamente máis importantes, coidadosamente seleccionados da nosa completa base de datos para a súa rápida consulta.
🧬 Máis de 15.000 biomarcadores analizados📋 200 rotuladores esenciais destacados🌍 Máis de 75 idiomas✅ Revisado médicamente🤖 Análise con tecnoloxía de IA
Esta completa guía de referencia de biomarcadores foi escrita baixo a dirección de Doutor Thomas Klein, doutor en medicina, Director médico xefe de Kantesti AI, en colaboración co noso distinguido Consello Asesor Médico. O contido foi revisado por Profesor Dr. Hans Weber e validado medicamente por Dra. Sarah Mitchell, doutora en medicina e doutora en doutoramento.
Autor principal e director médico
Thomas Klein, doutor en medicina
Xefe médico, Kantesti AI
O Dr. Thomas Klein achega máis de 15 anos de experiencia en hematoloxía clínica e medicina de laboratorio ao seu cargo de director médico de Kantesti AI. Certificado en hematoloxía, especialízase en diagnósticos asistidos por IA e dedicou a súa carreira a mellorar a precisión da interpretación das análises de sangue. Como director de mercadotecnia, o Dr. Klein supervisa todos os procesos de validación clínica e garante a precisión médica da nosa rede neuronal de 2,78 billóns de parámetros que impulsa a plataforma Kantesti. O seu amplo historial de publicacións inclúe investigacións revisadas por pares sobre a interpretación dos índices de glóbulos vermellos, a análise de biomarcadores e a aplicación da intelixencia artificial no diagnóstico de laboratorio.
O profesor Dr. Hans Weber é un hematólogo recoñecido internacionalmente cuxa investigación céntrase na morfoloxía dos glóbulos vermellos e nos sistemas automatizados de análise de sangue. Con máis de dúas décadas de experiencia en medicina académica e ciencia de laboratorio clínico, o Dr. Weber forma parte do noso Consello Asesor Médico, onde contribúe ao desenvolvemento de algoritmos e protocolos de validación clínica. O seu traballo fixo avanzar significativamente o campo do diagnóstico hematolóxico asistido por IA.
Dra. Sarah Mitchell, doutora en medicina e doutora en doutoramento
Asesor médico xefe - Patoloxía clínica, Kantesti AI
A doutora Sarah Mitchell achega máis de 20 anos de experiencia en patoloxía clínica e medicina de laboratorio ao seu cargo como asesora médica xefa en Kantesti AI. Certificada tanto en patoloxía anatómica como clínica, especialízase na avaliación da precisión diagnóstica e no control da calidade. A doutora Mitchell é a responsable de supervisar toda a revisión do contido médico, garantindo que cada interpretación de biomarcadores cumpra cos máis altos estándares de medicina baseada na evidencia e precisión clínica.
Os glóbulos vermellos transportan osíxeno dos pulmóns aos tecidos e devolven dióxido de carbono para a exhalación. Cada eritrocito contén hemoglobina, a proteína rica en ferro que se une ás moléculas de osíxeno. A produción de eritrocitos ocorre na medula ósea e está regulada pola hormona eritropoetina dos riles.
Niveis baixos:Anemia (deficiencia de ferro, B12, folato), perda de sangue, trastornos da medula ósea, enfermidade renal crónica
Importancia clínica
A contaxe de eritrocitos é fundamental para diagnosticar anemias e policitemias. Interprétese xunto coa hemoglobina, o hematocrito e os índices de glóbulos vermellos (VCM, HCM, CHCM e RDW) para un diagnóstico preciso.
A hemoglobina é a proteína que contén ferro nos glóbulos vermellos e que transporta osíxeno por todo o corpo. Cada molécula de hemoglobina contén catro grupos hemo, cada un dos cales se une a unha molécula de osíxeno. Tamén axuda a transportar CO2 e a manter o pH do sangue.
Niveis baixos:Anemia por deficiencia de ferro, deficiencia de B12/folato, hemorraxia crónica, talasemia, anemia falciforme
Importancia clínica
A hemoglobina é o marcador principal para diagnosticar a anemia. Un nivel baixo de hemoglobina reduce a capacidade de transporte de osíxeno, o que causa fatiga, palidez e dificultade para respirar. Un nivel de hemoglobina criticamente baixo (<7 g/dL) pode requirir transfusión de sangue.
Hematocrito (HCT)
CBC
Tamén coñecido como: Volume celular compactado (VPC), crítico
O hematocrito representa a porcentaxe do volume sanguíneo ocupado polos glóbulos vermellos. Permite unha avaliación rápida da capacidade de transporte de osíxeno do sangue e do equilibrio de fluídos.
Niveis baixos:Anemia, hiperhidratación, perda aguda de sangue
Importancia clínica
O hematocrito é aproximadamente tres veces o valor da hemoglobina. Un hematocrito elevado (>55%) aumenta a viscosidade do sangue e o risco de trombose.
VCM (volume corpuscular medio)
CBC
Tamén coñecido como: volume celular medio, tamaño medio dos eritrocitos, significado da análise de sangue con mcv alto
Normal: 80-100 fL (femtolitros)
O VCM mide o tamaño medio dos glóbulos vermellos en femtolitos. Este índice crítico axuda a clasificar as anemias en microcíticas (VCM < 80), normocíticas (80-100) e macrocíticas (> 100). É esencial para determinar a causa subxacente da anemia e guiar o tratamento.
MCV alto (>100):Deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, alcoholismo, enfermidade hepática, hipotiroidismo
MCV baixo (<80):Anemia por deficiencia de ferro, talasemia, enfermidade crónica, anemia sideroblástica, intoxicación por chumbo
Importancia clínica
Un MCV baixo combinado co RDW proporciona información diagnóstica sólida. Un MCV baixo con RDW normal suxire talasemia; un MCV baixo con RDW alto indica deficiencia de ferro.
Tamén coñecido como: hemoglobina celular media, hemoglobina media por eritrocito
Normal: 27-33 picogramos (pg)
A MCH cuantifica a cantidade media de hemoglobina contida nun só glóbulo vermello, medida en picogramos. Este índice reflicte tanto o tamaño das células como o contido de hemoglobina. A MCH normalmente correlaciónase estreitamente coa MCV: as células máis grandes conteñen máis hemoglobina.
MCH alta:Anemias macrocíticas, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, enfermidade hepática
MCH baixo:Anemia por deficiencia de ferro, talasemia, enfermidades inflamatorias crónicas
Importancia clínica
Un nivel baixo de MCH indica eritrocitos hipocrónicos con hemoglobina reducida. Cando tanto MCH como MCV son baixos (anemia microcítica hipocrómica), os estudos de ferro axudan a diferenciar a deficiencia de ferro da talasemia.
MCHC (Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular)
CBC
Tamén coñecido como: MCHC baixo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
Normal: 32-36 g/dL
A MCHC representa a concentración media de hemoglobina nos glóbulos vermellos. A diferenza da MCH, que mide a hemoglobina total por célula, a MCHC reflicte a densidade da hemoglobina. Este marcador permanece relativamente estable e axuda a identificar a esferocitose cando está elevada ou as condicións hipocrómicas cando están diminuídas.
MCHC alta (>36):Esferocitose hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, deshidratación grave
MCHC baixo (<32):Anemia por deficiencia de ferro, talasemia, anemia sideroblástica, perda crónica de sangue
Importancia clínica
Un MCHC baixo indica anemia hipocrómica, na que os glóbulos vermellos aparecen pálidos ao microscopio. O MCHC raramente supera os 36 g/dL debido aos límites de solubilidade da hemoglobina; os valores elevados suxiren a presenza de esferocitos ou artefactos técnicos.
Tamén coñecido como: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangue, análise de sangue rdw, que é rdw nunha análise de sangue, análise de sangue rdw cv alta
CV de auga residual normal: 11,5-14,51 TP3T | CV de auga residual: 39-46 fl oz
O RDW mide a variación de tamaño (anisocitose) entre os glóbulos vermellos. O RDW-CV (coeficiente de variación) exprésase como porcentaxe, mentres que o RDW-SD (desviación estándar) mídese en femtolitros. Un RDW alto indica unha variación significativa no tamaño das células, que se observa a miúdo en deficiencias nutricionais ou anemias mixtas.
RDW alto:Anemia por deficiencia de ferro, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, anemias mixtas, síndromes mielodisplásicas, anemia hemolítica
RDW normal + MCV baixo:Trazo de talasemia (células uniformemente pequenas)
RDW-SD elevada:Deficiencias combinadas con células pequenas e grandes
Importancia clínica
O RDW é crucial para diferenciar as anemias. A deficiencia de ferro mostra un RDW alto cun MCV baixo, mentres que o trazo talasémico mostra un RDW normal cun MCV baixo. Investigacións recentes relacionan un RDW elevado cun aumento da mortalidade cardiovascular e co risco xeral de mortalidade mesmo en pacientes non anémicos. Que nivel de RDW é perigoso? Un RDW superior a 14,5% xustifica investigación.
Tamén coñecido como: leucocitos, reconto total de leucocitos
Normal: 4.500-11.000 células/μL
Os glóbulos brancos son a pedra angular do sistema inmunitario e defenden contra infeccións e células anormais. O total de glóbulos brancos inclúe cinco tipos principais: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos e basófilos, cada un con funcións inmunitarias distintas.
Leucopenia (número baixo de glóbulos brancos):Infeccións virais, supresión da medula ósea, quimioterapia, trastornos autoinmunes
Importancia clínica
O diagnóstico diferencial de leucocitos identifica que tipos de células están elevadas. A neutrofilia suxire infección bacteriana, a linfocitose indica infección vírica. Uns leucocitos <4.000 aumentan o risco de infección; uns >30.000 poden indicar leucemia.
neutrófilos
CBC
Tamén coñecido como: neutrófilos altos, PMN, polis, antibióticos para neutrófilos altos
Normal: 45-70% de leucocitos (2.500-7.000 células/μL)
Os neutrófilos son os glóbulos brancos máis abundantes e actúan como os primeiros en responder ás infeccións bacterianas. Estas células fagocíticas engulen e destrúen as bacterias mediante explosións oxidativas. Teñen unha vida útil curta (de 8 a 12 horas) e prodúcense continuamente a taxas que superan os 100.000 millóns de células ao día.
Un reconto absoluto de neutrófilos (ANC) inferior a 1500 células/μL define neutropenia; un valor inferior a 500 (neutropenia grave) crea un risco elevado de infección. Pode que se xustifiquen os antibióticos para os niveis elevados de neutrófilos se se confirma a infección bacteriana.
linfocitos
CBC
Tamén coñecido como: linfas, células T, células B, células NK
Normal: 20-40% de leucocitos (1.000-4.000 células/μL)
Os linfocitos inclúen células T (inmunidade mediada por células), células B (produción de anticorpos) e células asasinas naturais. Proporcionan respostas dirixidas a patóxenos específicos e manteñen a memoria inmunolóxica.
Unha conta de linfocitos inferior a 1000 células/μL aumenta a susceptibilidade ás infeccións. Unha linfocitose persistente superior a 5000 pode indicar leucemia linfocítica crónica.
Monocitos
CBC
Tamén coñecido como: Monos, precursores de macrófagos
Normal: 2-8% de leucocitos (200-800 células/μL)
Os monocitos son precursores dos macrófagos tisulares. Fagocitan patóxenos, presentan antíxenos e orquestran respostas inflamatorias, tendo un enlace entre a inmunidade innata e a adaptativa.
A monocitose persistente pode indicar unha infección crónica ou unha neoplasia maligna. Un recuento de monocitos superior a 1000 células/μL que dure máis de 3 meses xustifica unha avaliación hematolóxica.
eosinófilos
CBC
Tamén coñecido como: Eos, conta de eosinófilos
Normal: 1-4% de leucocitos (100-400 células/μL)
Os eosinófilos combaten as infeccións parasitarias e median as respostas inflamatorias alérxicas. Conteñen proteínas citotóxicas que danan os parasitos, pero tamén poden causar danos nos tecidos en condicións alérxicas.
Eosinofilia:Alerxias, asma, infeccións parasitarias, reaccións a medicamentos, enfermidades autoinmunes
Importancia clínica
A eosinofilia leve (500-1500/μL) adoita reflectir alerxias. A hipereosinofilia (>5000/μL) supón un risco de danos orgánicos e require unha avaliación urxente.
basófilos
CBC
Tamén coñecido como: Basos, conta de basófilos
Normal: 0,5-1% de leucocitos (0-100 células/μL)
Os basófilos son os glóbulos brancos circulantes menos comúns. Conteñen histamina e heparina, o que contribúe ás reaccións alérxicas e á inflamación.
A basofilia persistente por riba de 200 células/μL pode indicar un trastorno mieloproliferativo, especialmente leucemia mieloide crónica.
plaquetas (PLT)
CBC
Tamén coñecido como: trombocitos, recuento de plaquetas
Normal: 150.000-400.000/μL
As plaquetas son pequenos fragmentos de células esenciais para a coagulación do sangue e a hemostase. Agréganse nos puntos dos vasos sanguíneos danados, forman un tapón plaquetario e liberan factores que activan a cascada de coagulación.
Trombocitose (>400.000):Infección, inflamación, deficiencia de ferro, trombocitemia esencial
Trombocitopenia (<150.000):PTI, PTT, trastornos da medula ósea, quimioterapia, infeccións virais
Importancia clínica
As plaquetas por debaixo de 50.000/μL supoñen un risco de hemorraxia con cirurxía; por debaixo de 20.000/μL, un risco de hemorraxia espontánea; e por debaixo de 10.000/μL requiren transfusión.
VPM (volume plaquetario medio)
CBC
Tamén coñecido como: rango normal da análise de sangue mpv
Normal: 7,5-11,5 fl
O VPM mide o tamaño medio das plaquetas, o que reflicte a actividade de produción de plaquetas na medula ósea. As plaquetas máis grandes son máis novas, máis activas metabolicamente e teñen un maior potencial trombótico.
Monovolume alto:Aumento da renovación plaquetaria, PTI, risco de enfermidades cardiovasculares, diabetes
Monovolume baixo:Supresión da medula ósea, afeccións aplásicas, sepsis
Importancia clínica
Un MPV elevado con recuento baixo de plaquetas suxire destrución periférica (PTI) en lugar de insuficiencia medular. Un MPV elevado está asociado a un maior risco cardiovascular.
Recuento de reticulocitos
CBC
Tamén coñecido como: reconto normal de reticulocitos, reconto reticular
Normal: 0,5-2,5% (25.000-125.000/μL)
Os reticulocitos son glóbulos vermellos inmaduros liberados pola medula ósea. Reflicten a capacidade da medula ósea para responder á anemia e clasifican a anemia como hiporexenerativa (poucos reticulocitos) ou rexenerativa (altos reticulocitos).
Reticulocitos altos:Anemia hemolítica, perda aguda de sangue, recuperación do tratamento con ferro/B12/folato
Reticulocitos baixos:Anemia aplásica, insuficiencia medular ósea, deficiencia nutricional non tratada
Importancia clínica
A resposta dos reticulocitos despois de tratar a deficiencia nutricional confirma o diagnóstico: espérase un aumento nos 3-5 días posteriores á suplementación con ferro/B12.
Biomarcadores da función hepática
Máis de 15 marcadores
ALT (alanina aminotransferase)
fígado
Tamén coñecido como: SGPT, alanina transaminase, ALT SGPT
Normal: 7-56 U/L (nos homes pode ser lixeiramente máis alto)
A ALT é un encima que se atopa predominantemente nas células do fígado (hepatocitos), o que a fai moi específica para o dano hepático. Cando as células do fígado están lesionadas, a ALT fíltrase á corrente sanguínea. A ALT é máis específica do fígado que a AST e é o principal marcador de lesións hepatocelulares, especialmente útil para diagnosticar e controlar a hepatite vírica, a esteatose hepática e as lesións hepáticas inducidas por fármacos.
ALT elevada:Hepatite vírica (A, B, C), NAFLD/NASH, enfermidade hepática alcohólica, hepatotoxicidade inducida por fármacos, hepatite autoinmune, hepatite isquémica, enfermidade de Wilson
ALT moi alta (>1000):Hepatite vírica aguda, hepatite inducida por fármacos/toxinas, hepatite isquémica ("fígado en estado de choque"), hepatite autoinmune aguda
Importancia clínica
Unha elevación leve da ALT (1-3 veces o normal) é común e adoita deberse a unha esteatose hepática ou a medicamentos. Unha elevación moderada (3-10 veces) suxire unha enfermidade hepática significativa que require avaliación. Unha elevación grave (>10 veces ou >1000 U/L) indica unha lesión hepatocelular aguda; é necesaria unha avaliación urxente. Unha relación AST/ALT >2 suxire unha enfermidade hepática alcohólica.
AST (aspartato aminotransferase)
fígado
Tamén coñecido como: SGOT, aspartato transaminase, AST Definición da análise de sangue
Normal: 10-40 U/L
A AST é un encima que se atopa nos tecidos do fígado, corazón, músculo, ril e cerebro. A diferenza da ALT, a AST elevada é menos específica para a enfermidade hepática e pode indicar danos musculares cardíacos ou esqueléticos. A AST existe en dúas formas: citoplasmática (liberada con lesións leves) e mitocondrial (liberada con danos celulares graves). A proporción AST/ALT axuda a diferenciar as causas das enfermidades hepáticas.
AST baixa (SGOT baixa):Deficiencia de vitamina B6 (a AST require B6 como cofactor), uremia, diálise crónica (rara vez clinicamente significativa)
Importancia clínica
Unha proporción AST/ALT > 2:1 suxire fortemente unha enfermidade hepática alcohólica. Unha proporción < 1 é típica da hepatite vírica e da NAFLD. Unha elevación illada da AST con ALT normal debe levar á avaliación de fontes non hepáticas (cardíaca, muscular). Na cirrose, a AST adoita superar a ALT a medida que a función sintética do fígado diminúe.
Fosfatase alcalina (ALP)
fígado
Tamén coñecido como: Alk Phos, AP
Normal: 44-147 U/L (maior en nenos e embarazo)
A ALP atópase no fígado (epitelio biliar), óso, intestino, ril e placenta. Unha ALP elevada indica unha enfermidade hepática colestática (biliar) ou trastornos óseos. A ALP aumenta cando o fluxo da bile está obstruído, o que a converte nun marcador de obstrución biliar, colanxite biliar primaria e enfermidades hepáticas infiltrativas. A ALP ósea aumenta co aumento do recambio óseo.
Causas hepáticas:Obstrución da vía biliar, colanxite biliar primaria, colanxite esclerosante primaria, colestase inducida por fármacos, metástases hepáticas, enfermidades infiltrativas
Causas óseas:Enfermidade de Paget, metástases óseas, fracturas en proceso de consolidación, hiperparatiroidismo, osteomalacia, nenos en crecemento
Importancia clínica
Unha ALP elevada con GGT elevada confirma a orixe hepática. A elevación illada de ALP pode estar relacionada cos ósos (comprobar as isoenzimas de GGT ou ALP). Unha ALP moi alta (> 3 veces o normal) con transaminases normais suxire colestase ou enfermidade ósea. No embarazo, a ALP placentaria eleva os niveis de 2 a 3 veces no terceiro trimestre; isto é normal.
GGT (gamma-glutamil transferase)
fígado
Tamén coñecida como: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase
Normal: 9-48 U/L (os homes adoitan ser máis altos que as mulleres)
A GGT é un marcador sensible pero non específico de enfermidades hepáticas e biliares, que se atopa no fígado, nos riles, no páncreas e nos intestinos. É particularmente útil para confirmar a orixe hepática da ALP elevada e detectar danos hepáticos relacionados co alcol. A GGT é inducida polo alcol e certos medicamentos, o que a converte nun marcador do consumo de alcol mesmo sen enfermidade hepática.
Usos:Confirmar a elevación da ALP hepática, detectar o abuso de alcol, monitorizar a abstinencia de alcol
Importancia clínica
A GGT é moi sensible pero non específica: moitas doenzas e medicamentos elévana. A elevación illada de GGT adoita indicar consumo de alcol ou indución encimática en lugar de enfermidade hepática. Non obstante, unha GGT elevada predí de forma independente enfermidades cardiovasculares e mortalidade, o que posiblemente reflicta a síndrome metabólica e o estrés oxidativo.
bilirrubina total
fígado
Tamén coñecido como: TBIL, bilirrubina sérica
Normal: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)
A bilirrubina é o produto amarelo da descomposición do grupo hemo procedente da destrución dos glóbulos vermellos. O fígado conxuga (fai que sexa soluble en auga) a bilirrubina para a súa excreción na bile. A bilirrubina total inclúe as formas non conxugada (indirecta) e conxugada (directa). A bilirrubina elevada causa ictericia: un amarelo na pel e nos ollos visible cando os niveis superan os 2,5-3 mg/dL.
Hiperbilirrubinemia non conxugada:Hemólise, síndrome de Gilbert (benigna), eritropoese ineficaz, reabsorción de grandes hematomas, ictericia neonatal
Hiperbilirrubinemia conxugada:Enfermidade hepatocelular, obstrución das vías biliares, síndrome de Dubin-Johnson, colestase inducida por fármacos
Importancia clínica
Bilirrubina directa (conxugada) > 50% do total indica enfermidade hepatobiliar. A hiperbilirrubinemia non conxugada illada (1,5-4 mg/dL) con probas hepáticas normais suxire a síndrome de Gilbert, unha condición xenética benigna que afecta ao 5-10% da poboación. Bilirrubina > 20 mg/dL con INR elevado indica insuficiencia hepática grave.
Albumina
fígado
Tamén coñecido como: albumina sérica, ALB
Normal: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)
A albumina é a proteína plasmática máis abundante, sintetizada exclusivamente polo fígado. Mantén a presión oncótica (impedindo a fuga de líquidos dos vasos sanguíneos), transporta hormonas, ácidos graxos, fármacos e bilirrubina e serve como marcador da función sintética do fígado e do estado nutricional. A albumina ten unha vida media de ~20 días, polo que os niveis cambian lentamente.
Efectos clínicos:Edema, ascite, unión deficiente aos fármacos, cicatrización reducida de feridas, aumento do risco de mortalidade
Importancia clínica
Unha albumina <3,0 g/dL indica unha disfunción hepática significativa ou outra patoloxía. Na cirrose, unha albumina baixa indica un mal prognóstico e forma parte da puntuación de Child-Pugh. A albumina baixa afecta á interpretación do calcio (calcio correcto para a albumina) e á dosificación dos fármacos. Unha albumina <2,0 g/dL causa edema e ascite significativos.
Proteína total
fígado
Tamén coñecido como: TP, proteína sérica total, análise de proteína total no sangue
Normal: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)
A proteína total mide todas as proteínas do soro, principalmente a albumina (60%) e as globulinas (40%). A albumina prodúcese no fígado, mentres que as globulinas inclúen as inmunoglobulinas (anticorpos) producidas polas células plasmáticas e outras proteínas. A proteína total reflicte o estado nutricional, a función hepática, a función renal e a actividade do sistema inmunitario. A proporción albumina/globulina proporciona información diagnóstica adicional.
Baixo contido en proteínas totais:Enfermidade hepática, enfermidade renal (síndrome nefrótica), malnutrición, malabsorción, sobrehidratación, trastornos de perda de proteínas
Importancia clínica
Unha proporción de albumina/globulina (proporción A/G) normalmente supera 1,0. Unha proporción de A/G baixa (<1,0) pode indicar enfermidade hepática, enfermidade renal ou inmunoglobulinas elevadas. Unha proteína total moi alta (>9 g/dL) con niveis baixos de albumina suxire gammapatía monoclonal que require electroforese de proteínas séricas (SPEP) e avaliación para mieloma múltiple.
Globulina
fígado
Tamén coñecido como: Globulina sérica, Globulina alfa 1, Globulina alfa 2, Niveis baixos/altos de globulina
Normal: 2,3-3,5 g/dL (calculado: Proteína total - Albumina)
As globulinas son un grupo diverso de proteínas que inclúen as alfa-1 globulinas (alfa-1 antitripsina, alfa-fetoproteína), as alfa-2 globulinas (haptoglobina, ceruloplasmina), as beta globulinas (transferrina, complemento) e as gamma globulinas (inmunoglobulinas/anticorpos). A electroforese de proteínas séricas (SPEP) separa estas fraccións para unha análise detallada.
Globulina baixa:Estados de inmunodeficiencia, síndrome nefrótica, enfermidade aguda, malnutrición, agamaglobulinemia
Importancia clínica
A elevación da alfa-1 globulina prodúcese na inflamación aguda; os niveis reducidos suxiren unha deficiencia de alfa-1 antitripsina que causa enfisema e enfermidade hepática. A alfa-2 globulina aumenta na síndrome nefrótica e na inflamación aguda. As gammaglobulinas elevadas (hipergammaglobulinemia) poden ser policlonais (infección crónica, autoinmune) ou monoclonais (mieloma: require SPEP).
Biomarcadores da función renal
Máis de 10 marcadores
Cistatina C
Ril
Tamén coñecido como: CysC
Normal: 0,53-0,95 mg/L
A cistatina C é unha pequena proteína producida por todas as células nucleadas a un ritmo constante, filtrada libremente polos glomérulos e completamente reabsorbida e catabolizada polos túbulos. A diferenza da creatinina, a cistatina C é independente da masa muscular, a idade, o sexo e a dieta, o que a fai máis precisa para a estimación da taxa de filtración glomerular en individuos maiores, desnutridos ou musculosos.
Vantaxes:Máis preciso en extremos de masa muscular, anciáns, nenos; detección máis temperá da disfunción renal; mellor preditor de eventos cardiovasculares
Limitacións:Afectado por disfunción tiroidea, corticosteroides, inflamación; máis caro que a creatinina
Importancia clínica
A eGFR baseada na cistatina C (eGFRcys) ou as ecuacións combinadas de creatinina-cistatina C (eGFRcr-cys) poden ser máis precisas que a creatinina soa. Considérese a cistatina C cando a eGFR baseada na creatinina poida ser imprecisa: tamaño corporal extremo, amputados, condicións de atrofia muscular, vexetarianos e ao confirmar o diagnóstico de ERC preto dos limiares de estadio.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas nos humanos (carecemos do encima uricasa). As purinas proceden de fontes alimentarias (carne vermella, marisco, cervexa) e da descomposición celular. Dous terzos do ácido úrico excrétanse polos riles; un terzo polo intestino. Cando o ácido úrico supera a súa solubilidade (~6,8 mg/dL), os cristais de urato monosódico poden precipitar nas articulacións (gota) ou nos riles (cálculos).
Ácido úrico alto:Gota, enfermidade renal, diuréticos, dieta rica en purinas, síndrome de lise tumoral, trastornos mieloproliferativos, síndrome metabólica, intoxicación por chumbo
Ácido úrico baixo:SIADH, síndrome de Fanconi, enfermidade de Wilson, deficiencia de xantina oxidase, fármacos uricosúricos
Importancia clínica
Un ácido úrico >9 mg/dL aumenta significativamente o risco de gota. Obxectivo <6 mg/dL para a prevención da gota e <5 mg/dL con tofos. A hiperuricemia asintomática non require tratamento, pero indica risco cardiovascular. A síndrome de lise tumoral causa hiperuricemia aguda (a miúdo >15 mg/dL) con lesión renal aguda; prevén con alopurinol/rasburicase.
Urobilinóxeno
Ril
Tamén coñecido como: urobilinóxeno UA, urobilinóxeno na proba de urina
Normal na urina: 0,2-1,0 mg/dL (Unidades Ehrlich)
O urobilinóxeno prodúcese cando as bacterias intestinais reducen a bilirrubina. A maior parte excrétase nas feces (como estercobilina, o que lles dá a cor marrón ás feces), pero unha parte reabsórbese e excrétase na urina. O urobilinóxeno na urina reflicte o metabolismo da bilirrubina e a circulación enterohepática. Os niveis altos indican un aumento da produción de bilirrubina ou disfunción hepática; a ausencia de niveis suxire unha obstrución do conduto biliar.
Urobilinóxeno alto:Anemia hemolítica, enfermidade hepática (hepatite, cirrose), aumento da produción de bilirrubina, insuficiencia cardíaca con conxestión hepática
Ausencia de urobilinóxeno:Obstrución completa da vía biliar, antibióticos de amplo espectro (eliminan as bacterias intestinais), colestase grave
Importancia clínica
O urobilinóxeno forma parte da análise de urina de rutina. Un urobilinóxeno elevado con bilirrubina sérica elevada suxire hemólise ou disfunción hepática. A ausencia de urobilinóxeno con bilirrubina directa elevada indica ictericia obstrutiva. A combinación de urobilinóxeno e bilirrubina na urina axuda a diferenciar as causas da ictericia: hemolítica (urobilinóxeno alto, ausencia de bilirrubina na urina), hepatocelular (ambos niveis altos), obstrutiva (sen urobilinóxeno, bilirrubina na urina alta).
A TSH é producida pola glándula pituitaria e regula a produción de hormonas tiroideas mediante retroalimentación negativa. É a proba de cribado máis sensible para a disfunción tiroidea. Cando as hormonas tiroideas baixan, a TSH aumenta (hipotiroidismo); cando as hormonas tiroideas son excesivas, a TSH suprímese (hipertiroidismo). A TSH cambia exponencialmente con pequenos cambios na T4 libre.
TSH alta:Hipotiroidismo primario (enfermidade de Hashimoto, post-tiroidectomía, iodo radioactivo, deficiencia de iodo), recuperación dunha enfermidade non tiroidea, adenoma hipofisario secretor de TSH (raro)
TSH baixa:Hipertiroidismo (enfermidade de Graves, nódulo tóxico), reposición excesiva de hormonas tiroideas, embarazo precoz, hipotiroidismo central (raro)
Importancia clínica
A TSH é a proba de cribado de primeira liña: se é anormal, comprobar a T4 libre (e ás veces a T3 libre). O hipotiroidismo subclínico (TSH 5-10, T4 normal) pode xustificar o tratamento se é sintomático, os anticorpos TPO son positivos ou a TSH é >10. O hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,4, T4 normal) pon en risco a fibrilación auricular e osteoporose. Unha TSH <0,1 require avaliación e, normalmente, tratamento.
T4 libre (tiroxina libre)
tiroide
Tamén coñecido como: FT4, tiroxina libre
Normal: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
A T4 (tiroxina) é a principal hormona producida pola glándula tiroide. Aproximadamente o 99,971 da TP3T únese a proteínas; só o 0,031 da TP3T é "libre" e bioloxicamente activa. A T4 libre convértese en T3 (a hormona activa) nos tecidos periféricos. A medición da T4 libre evita a interferencia dos cambios na unión a proteínas que afectan á T4 total (embarazo, estróxenos, enfermidade hepática).
T4 libre alta:Hipertiroidismo (enfermidade de Graves, nódulo tóxico), tiroidite (transitoria), exceso de levotiroxina, amiodarona, enfermidade grave (síndrome de enfermidade non tiroidea)
A T4 libre confirma o estado da tiroide cando a TSH é anormal. TSH alta + FT4 baixa = hipotiroidismo evidente que require tratamento. TSH baixa + FT4 alta = hipertiroidismo evidente. FT4 normal con TSH anormal = enfermidade subclínica. No hipotiroidismo central, tanto a TSH como a FT4 son baixas; vixílese a FT4 en lugar da TSH para comprobar a adecuación do tratamento.
T3 libre (triiodotironina libre)
tiroide
Tamén coñecido como: FT3
Normal: 2,3-4,2 pg/ml (3,5-6,5 pmol/l)
A T3 é a hormona tiroidea bioloxicamente activa, de 3 a 5 veces máis potente que a T4. Aproximadamente o 80% da T3 prodúcense mediante a conversión periférica da T4 por encimas desiodinases; só o 20% provén directamente da tiroide. A T3 é esencial para o metabolismo, a frecuencia cardíaca, a temperatura corporal e a función cognitiva. A T3 libre representa a fracción activa non ligada.
T3 libre alta:Hipertiroidismo (especialmente toxicose por T3), enfermidade de Graves precoz, nódulo secretor de T3, suplementación excesiva de T3
T3 libre baixa:Enfermidade non tiroidea ("eutiroidismo enfermo"), hipotiroidismo grave, restrición calórica, medicamentos (propranolol, amiodarona, esteroides)
Importancia clínica
A T3 libre é máis útil cando se sospeita hipertiroidismo pero a TL4 é normal (toxicose por T3, enfermidade de Graves temperá). No hipotiroidismo, a TL3 adoita permanecer normal durante máis tempo que a TL4 e non se necesita de forma rutineira. A síndrome de T3 baixa prodúcese en enfermidades graves sen unha verdadeira disfunción tiroidea; o tratamento con T3 non mostrou ningún beneficio. Unha proporción TL3/TL4 elevada suxire a enfermidade de Graves.
Anticorpos anti-TPO
tiroide
Tamén coñecido como: Anticorpos contra a peroxidase tiroidea, TPOAb, Anti-TPO
Normal: <35 UI/ml (os rangos de referencia varían segundo o ensaio)
Os anticorpos anti-TPO teñen como obxectivo a peroxidase tiroidea, o encima esencial para a síntese da hormona tiroidea. Estes autoanticorpos son o marcador máis sensible da enfermidade tiroidea autoinmune. Atópanse en máis de 90% de pacientes con tiroidite de Hashimoto e 70% de pacientes con enfermidade de Graves. A súa presenza indica inflamación tiroidea autoinmune mesmo cando a función tiroidea é normal na actualidade.
Anti-TPO positivo:Tiroidite de Hashimoto, enfermidade de Graves, tiroidite posparto, outras enfermidades autoinmunes (lupus, artrite reumatoide, diabetes tipo 1), 10-15% da poboación sa
Uso clínico:Confirmar a etioloxía autoinmune, predicir a progresión a hipotiroidismo manifesta, avaliar o risco de tiroidite posparto
Importancia clínica
Un anti-TPO positivo con hipotiroidismo subclínico predí unha progresión anual de 4-5% a hipotiroidismo evidente, o que favorece un tratamento máis temperán. Os niveis de anticorpos máis altos correláanse cun maior risco. Un anti-TPO positivo en pacientes eutiroideas indica a necesidade de monitorización periódica da TSH. No embarazo, un anti-TPO positivo aumenta o risco de aborto espontáneo e tiroidite posparto.
A PT mide a función extrínseca e común da vía de coagulación (factores I, II, V, VII, X). O INR (Razón Normalizada Internacional) estandariza os resultados da PT entre laboratorios utilizando diferentes reactivos. A PT/INR monitoriza a terapia con warfarina e avalía a función sintética do fígado. Os factores dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X) vense afectados pola warfarina e as enfermidades hepáticas.
PT/INR prolongado:Terapia con warfarina, deficiencia de vitamina K, enfermidade hepática, CID, deficiencias de factores, anticoagulantes orais directos (DOAC)
Obxectivos da warfarina:INR 2,0-3,0 para a maioría das indicacións; INR 2,5-3,5 para válvulas cardíacas mecánicas
Importancia clínica
Un INR > 4,0 aumenta o risco de hemorraxia importante; un valor > 10 pode requirir vitamina K e/ou plasma fresco conxelado. Na enfermidade hepática, o PT/INR reflicte a función sintética pero non predí ben o risco de hemorraxia (defectos equilibrados nos factores procoagulantes e anticoagulantes). O PT corrixe con vitamina K en caso de deficiencia, pero non en caso de insuficiencia hepática.
tempo parcial de tromboplastina activado (aPTT)
coagulación
Tamén coñecido como: PTT, rango normal de aPTT, aPTT alto, proba de laboratorio de aPTT
Normal: 25-35 segundos (varía segundo o laboratorio)
O TPTa mide a función intrínseca e común da vía de coagulación (factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Úsase para monitorizar a terapia con heparina non fraccionada e detectar trastornos hemorráxicos como a hemofilia A (deficiencia do factor VIII) e a hemofilia B (deficiencia do factor IX). O TPTa tamén se prolonga co anticoagulante lúpico (paradoxalmente aumenta o risco de coagulación).
TPA prolongada:Terapia con heparina, hemofilia A/B, enfermidade de von Willebrand, deficiencia de factores XI/XII, anticoagulante lúpico, CID, enfermidade hepática
Estudo de mestura:Corrixe = deficiencia de factores; Non corrixe = inhibidor (anticoagulante lúpico, anticorpo específico do factor)
Importancia clínica
Para a monitorización da heparina, o obxectivo de TPAa é normalmente de 1,5 a 2,5 veces o valor basal (60-80 segundos). Un TPAa prolongado illado sen antecedentes de hemorraxia pode indicar anticoagulante lúpico ou deficiencia do factor XII (ningún dos dous causa hemorraxia). Un TPAa prolongado con hemorraxia suxire hemofilia (ordenar niveis de factor VIII e IX). Comprobe sempre se o paciente está a tomar anticoagulantes antes da interpretación.
Dímero D
coagulación
Tamén coñecido como: Significado de dímero D elevado, produto de degradación da fibrina
Normal: <500 ng/ml (FEU) ou <250 ng/ml (DDU)
O dímero D é un produto de degradación da fibrina que se forma cando a plasmina descompón a fibrina reticulada nos coágulos sanguíneos. Un dímero D elevado indica formación e descomposición de coágulos recentes ou en curso. É unha proba moi sensible pero non específica para a tromboembolismo venoso (TEV): un dímero D negativo descarta eficazmente a TVP e a EP en pacientes de baixo risco.
Límite axustado por idade:Idade × 10 ng/ml para pacientes > 50 anos (por exemplo, 700 ng/ml para 70 anos)
Importancia clínica
O valor do dímero D reside no seu valor preditivo negativo: un dímero D normal con probabilidade clínica baixa/moderada exclúe a TVP. Un dímero D positivo non confirma a presenza de coágulos; requírense probas de imaxe. Na CID, o dímero D está marcadamente elevado con plaquetas baixas e PT/aPTT prolongado. Usar valores de corte axustados por idade en anciáns para mellorar a especificidade sen perder sensibilidade.
Fibrinóxeno
coagulación
Tamén coñecido como: Factor I, Factor de coagulación I
Normal: 200-400 mg/dL
O fibrinóxeno é unha glicoproteína sintetizada polo fígado e convertida en fibrina pola trombina durante a formación do coágulo. É tanto un factor de coagulación (esencial para a estabilidade do coágulo) como un reactante de fase aguda (aumenta coa inflamación). Os niveis de fibrinóxeno afectan tanto ao risco de hemorraxia (cando son baixos) como ao risco trombótico (cando son elevados, xa que promove a agregación plaquetaria e aumenta a viscosidade do sangue).
Un nivel de fibrinóxeno <100 mg/dL aumenta significativamente o risco de hemorraxia; un nivel <50 mg/dL durante unha hemorraxia activa require crioprecipitado ou concentrado de fibrinóxeno. Na CID, a diminución do fibrinóxeno cun aumento do dímero D confirma a coagulopatía consuntiva. O fibrinóxeno elevado é un factor de risco cardiovascular independente, pero ningún tratamento o dirixe especificamente.
Biomarcadores cardíacos
Máis de 10 marcadores
Troponina I/T (alta sensibilidade)
Cardíaco
Tamén coñecido como: hs-TnI, hs-TnT, troponina cardíaca
Normal: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - varía segundo o ensaio
As troponinas cardíacas son proteínas estruturais do músculo cardíaco que se liberan cando se danan os cardiomiocitos. As probas de troponina de alta sensibilidade detectan niveis moi baixos, o que permite unha detección máis temperá do infarto de miocardio, pero tamén detecta lesións cardíacas non isquémicas. A troponina é o estándar de ouro para diagnosticar o infarto de miocardio, cun patrón de aumento e/ou descenso con polo menos un valor por riba do percentil 99.
Diagnóstico de infarto de miocardio:Patrón de ascenso e/ou descenso con ≥1 valor por riba do percentil 99 + evidencia clínica de isquemia
Importancia clínica
Un aumento da troponina por riba do percentil 99 indica lesión miocárdica (o contexto determina se se trata dun infarto de miocardio). As troponinas seriadas (0 h, 1-3 h) que mostran un patrón de subida/baixada suxiren unha lesión aguda. As elevacións crónicas estables (comúns na ERC e na insuficiencia cardíaca) indican unha lesión crónica, non un infarto de miocardio agudo. Unha troponina moi alta (> 10 veces a urxencia) suxire fortemente un infarto de miocardio agudo.
BNP / NT-proBNP
Cardíaco
Tamén coñecido como: péptido natriurético cerebral, que é un nivel perigoso de BNP?
BNP: <100 pg/ml descarta IC | NT-proBNP: <300 pg/ml descarta IC aguda
O BNP e o NT-proBNP libéranse dos miocitos ventriculares en resposta ao estiramento da parede e á sobrecarga de volume. Son os principais biomarcadores para diagnosticar e prognosticar a insuficiencia cardíaca. O BNP ten unha semivida máis curta (20 min) que o NT-proBNP (120 min), polo que os niveis de NT-proBNP son máis altos. Ambos se correlacionan coa gravidade da insuficiencia cardíaca e predicen resultados adversos.
NT-proBNP axustado á idade:<450 pg/ml (idade <50), <900 pg/ml (50-75), <1800 pg/ml (idade >75) para descartar IC aguda
Importancia clínica
O BNP/NT-proBNP axuda a distinguir as causas cardíacas das pulmonares da dispnea. Os niveis baixos (<100/300) descartan eficazmente a insuficiencia cardíaca. Os niveis moi altos (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) indican insuficiencia cardíaca significativa. Os niveis guían o prognóstico e a resposta ao tratamento: unha redución de 30% indica resposta ao tratamento. A obesidade baixa falsamente os niveis; a insuficiencia renal elévaos falsamente.
CK-MB (Creatina Quinase-MB)
Cardíaco
Tamén coñecido como: Rango normal da creatina quinase CPK
Normal: 0-6,3 ng/ml (ou <5% de CK total)
A CK-MB é a isoenzima cardíaca específica da creatina quinase, anteriormente o estándar de ouro para o diagnóstico do infarto de miocardio antes da troponina. Elévase entre 4 e 6 horas despois do infarto de miocardio, alcanza o seu máximo ás 12 e 24 horas e normalizase en 2 ou 3 días. A súa eliminación máis rápida fai que a CK-MB sexa útil para detectar un reinfarto cando a troponina permanece elevada desde o evento inicial.
CK-MB elevada:Infarto de miocardio, miocardite, cirurxía cardíaca, cardioversión, algunhas distrofias musculares
Índice CK-MB:(CK-MB / CK total) × 100; proporción >2,5-3% suxire orixe cardíaca
Importancia clínica
A troponina substituíu en gran medida a CK-MB para o diagnóstico do IM. A CK-MB segue a ser útil para: (1) detectar un reinfarto cando a troponina segue elevada, (2) o momento do IM (a elevación da CK-MB axuda a estimar cando se produciu o IM), (3) situacións nas que a troponina non está dispoñible. A CK-MB do músculo esquelético pode causar falsos positivos; consulte o índice de CK-MB.
LDH (lactato deshidroxenase)
Cardíaco
Tamén coñecido como: Análise de sangue de LDH para que, Rango normal de LDH, Valores normais de LDH
Normal: 140-280 U/L (varía segundo o laboratorio)
A LDH é un encima citoplasmático que se atopa en practicamente todos os tecidos, incluídos o corazón, o fígado, o músculo, o ril e os glóbulos vermellos. Cando as células están danadas, a LDH fíltrase ao sangue. Existen cinco isoencimas: a LDH-1 e a LDH-2 predominan no corazón e nos eritrocitos; a LDH-4 e a LDH-5 no fígado e no músculo esquelético. A LDH non é específica, pero é útil para controlar os danos nos tecidos, a hemólise e certos tipos de cancro.
LDH elevada:Hemólise, IM (marcador tardío), enfermidade hepática, lesión muscular, linfoma/leucemia, embolia pulmonar, lise tumoral, anemia megaloblástica
Usos diagnósticos:Detección de hemólise, marcadores tumorais (linfoma, cancro testicular), monitorización da PTT, anemia perniciosa
Importancia clínica
A LDH é demasiado inespecífica para o diagnóstico de infarto de miocardio (prefírese a troponina). Unha LDH elevada con haptoglobina baixa e bilirrubina indirecta elevada confirma a hemólise. Unha LDH moi elevada (>1000 U/L) suxire linfoma, leucemia, hemólise ou destrución xeneralizada dos tecidos. A LDH é un marcador de prognóstico en moitos tipos de cancro; os niveis máis altos indican un peor prognóstico.
Biomarcadores de vitaminas e minerais
Máis de 15 marcadores
Ferro sérico
Vitaminas
Tamén coñecido como: Saturación de ferro, Que é a saturación de ferro?
O ferro sérico mide a cantidade de ferro unido á transferrina no sangue. O ferro é esencial para a síntese de hemoglobina, o transporte de osíxeno e as funcións encimáticas. O ferro sérico por si só ten un valor diagnóstico limitado debido á variación diurna e aos cambios rápidos na dieta; debe interpretarse xunto coa TIBC e a ferritina para unha avaliación completa do estado do ferro.
Baixo contido en ferro:Anemia por deficiencia de ferro, perda crónica de sangue, malabsorción, inxesta alimentaria inadecuada, afeccións inflamatorias crónicas
Alto contido en ferro:Hemocromatose, sobrecarga de ferro por transfusións, anemia hemolítica, enfermidade hepática, hepatite aguda
Importancia clínica
A saturación de ferro (ferro/TIBC × 100) é máis informativa: <16% suxire deficiencia de ferro; >45% suxire sobrecarga de ferro. En deficiencia de ferro: ferro baixo, TIBC alto, ferritina baixa, saturación baixa. En anemia por enfermidade crónica: ferro baixo, TIBC baixo, ferritina normal/alta. É preferible tomar mostras en xaxún pola mañá debido á variación diúrna.
Ferritina
Vitaminas
Tamén coñecido como: Ferritina sérica, reservas de ferro
A ferritina é a principal proteína de almacenamento de ferro, e libéranse pequenas cantidades no sangue, o que reflicte as reservas totais de ferro do corpo. É o marcador máis sensible da deficiencia de ferro: unha ferritina baixa é diagnóstica. Non obstante, a ferritina tamén é un reactante de fase aguda, que aumenta coa inflamación, a infección, a enfermidade hepática e a malignidade, o que pode enmascarar a deficiencia de ferro subxacente.
Ferritina baixa (<30):Deficiencia de ferro (marcador máis específico), perda crónica de sangue, malabsorción, deficiencia dietética
Ferritina <30 ng/ml confirma deficiencia de ferro con especificidade para 99%. En casos de inflamación (PCR elevada), ferritina <100 ng/ml suxire deficiencia de ferro concomitante. Unha ferritina moi alta (>1000 ng/ml) pode indicar hemocromatose, enfermidade de Still, síndrome hemofagocítica ou enfermidade hepática. Obxectivo de ferritina na reposición de ferro: 100-200 ng/ml.
TIBC (capacidade total de fixación de ferro)
Vitaminas
Tamén coñecido como: análise de sangue TIBC alta, alta capacidade de unión ao ferro, alta capacidade de unión ao ferro non ligado
Normal: 250-450 μg/dL
O TIBC mide a cantidade máxima de ferro á que se pode unir a transferrina, o que reflicte indirectamente os niveis de transferrina. Cando as reservas de ferro se esgotan, o fígado produce máis transferrina, o que aumenta o TIBC. Pola contra, na sobrecarga de ferro ou inflamación, a produción de transferrina diminúe, o que reduce o TIBC. O TIBC e a saturación de transferrina son esenciais para unha avaliación completa do estado do ferro.
TIBC alta (>450):Deficiencia de ferro (o corpo compensa producindo máis transferrina), embarazo, uso de anticonceptivos orais
TIBC baixo (<250):Anemia por enfermidades crónicas, sobrecarga de ferro, malnutrición, enfermidade hepática, síndrome nefrótica
Importancia clínica
O patrón dos estudos de ferro diferencia as anemias: deficiencia de ferro = ferro baixo, TIBC alto, ferritina baixa, saturación baixa. Anemia por enfermidade crónica = ferro baixo, TIBC baixo/normal, ferritina normal/alta. Sobrecarga de ferro = ferro alto, TIBC baixo, ferritina alta, saturación alta (>45%). Calcula a saturación de transferrina: (ferro sérico ÷ TIBC) × 100.
Vitamina B12 (cobalamina)
Vitaminas
Tamén coñecido como: Cianocobalamina
Normal: 200-900 pg/ml (148-664 pmol/l)
A vitamina B12 é esencial para a síntese de ADN, a formación de glóbulos vermellos e a función neurolóxica. Absórbese no íleo terminal unida ao factor intrínseco das células parietais do estómago. A deficiencia de B12 causa anemia megaloblástica e danos neurolóxicos (dexeneración combinada subaguda) que poden ser irreversibles se non se tratan. As reservas corporais duran de 3 a 5 anos.
B12 baixa:Anemia perniciosa (anticorpos anti-IF), gastrectomía/resección ileal, dieta vegana, uso de metformina, gastrite atrófica, H. pylori, tenia
B12 <200 pg/ml con síntomas confirma a deficiencia. A zona gris (200-400 pg/ml) require confirmación con ácido metilmalónico (AMM): un AMM elevado indica deficiencia funcional de B12. Os síntomas neurolóxicos poden producirse sen anemia. Tratar a anemia perniciosa con inxeccións (a vía oral non se absorbe); a deficiencia dietética responde á suplementación oral. Non administrar só folato: enmascara a deficiencia de B12 mentres progresa o dano neurolóxico.
folato (ácido fólico)
Vitaminas
Tamén coñecido como: vitamina B9, niveis elevados de folato
O folato é unha vitamina B esencial para a síntese de ADN e a división celular. Atópase en verduras de folla verde, leguminosas e alimentos enriquecidos. A deficiencia de folato causa anemia megaloblástica idéntica á deficiencia de B12 pero sen complicacións neurolóxicas. Un consumo adecuado de folato antes e durante o inicio do embarazo prevén os defectos do tubo neural. O folato nos eritrocitos reflicte as reservas a máis longo prazo que o folato sérico.
Baixo contido en folato:Inxesta inadecuada, alcoholismo, malabsorción (celíaco, enfermidade inflamatoria intestinal), embarazo, medicamentos (metotrexato, fenitoína, trimetoprima)
Folato elevado:Suplementación excesiva, dieta vexetariana, deficiencia de B12 (folato atrapado nas células), crecemento excesivo de bacterias
Importancia clínica
Comprobe sempre a B12 con folato: tratar a deficiencia de folato pode enmascarar a deficiencia de B12 mentres continúa o dano neurolóxico. O folato sérico reflicte a inxesta recente; o folato nos eritrocitos reflicte o estado durante 2-3 meses. Recoméndase a suplementación con folato (400-800 mcg diarios) para todas as mulleres en idade fértil. As pacientes con metotrexato necesitan suplementación con folato para reducir os efectos secundarios.
A vitamina D é unha vitamina liposoluble esencial para a absorción do calcio, a saúde ósea, a función inmunitaria e a regulación do crecemento celular. Sintetízase na pel a partir da exposición ao sol e obtense da dieta (peixe graxo, alimentos enriquecidos). A vitamina D 25-OH é a mellor medida do estado da vitamina D, xa que reflicte tanto a inxesta alimentaria como a síntese da pel. A deficiencia é extremadamente común, especialmente en latitudes máis altas.
Risco de deficiencia:Exposición solar limitada, pel escura, obesidade, malabsorción, anciáns, enfermidades renais/hepáticas, latitudes setentrionais, individuos institucionalizados
Vitamina D <20 ng/ml require tratamento; <10 ng/ml supón unha deficiencia grave. Tratamento: 50.000 UI semanais × 8-12 semanas en caso de deficiencia, despois mantemento de 1.000-2.000 UI diarias. Comprobar a PTH con vitamina D: o hiperparatiroidismo secundario suxire deficiencia funcional. A toxicidade é rara pero posible con niveis >150 ng/ml (hipercalcemia, cálculos renais).
A testosterona é a principal hormona sexual masculina producida principalmente polos testículos nos homes e polos ovarios/glándulas suprarrenais nas mulleres. Regula a libido, a masa muscular, a densidade ósea, a produción de glóbulos vermellos e o estado de ánimo. A testosterona total inclúe tanto as formas ligada como as libres. A testosterona libre (1-2% do total) é a fracción bioloxicamente activa.
Importancia clínica
Un nivel baixo de testosterona nos homes causa fatiga, diminución da libido, disfunción eréctil e perda muscular. Un nivel alto de testosterona nas mulleres suxire síndrome do ovario poliquístico ou tumores suprarrenais. É preferible realizar mostras matutinas debido á variación diúrna. Comprobar a SHBG e a testosterona libre se a testosterona total está no límite.
Estradiol (E2)
Hormonas
Varía segundo a fase menstrual | Posmenopáusica: <30 pg/ml
O estradiol é o estróxeno máis potente, producido principalmente polos ovarios nas mulleres premenopáusicas. Regula o ciclo menstrual, a densidade ósea, a saúde cardiovascular e a integridade da pel. Os niveis flutúan drasticamente durante o ciclo menstrual, alcanzando o seu máximo antes da ovulación.
Importancia clínica
Un nivel baixo de estradiol indica menopausa, insuficiencia ovárica prematura ou hipogonadismo. Os niveis altos poden suxerir tumores ováricos, enfermidade hepática ou obesidade (aromatización). Esencial para a avaliación da fertilidade e o seguimento da terapia de substitución hormonal.
Cortisol
Hormonas
Mañá (8:00): 6-23 μg/dL | Tarde (16:00): 3-15 μg/dL
O cortisol é a principal hormona do estrés producida polo córtex suprarrenal. Regula o metabolismo, a resposta inmunitaria, a presión arterial e os niveis de glicosa. O cortisol segue un patrón diurno, co nivel máis alto pola mañá e o máis baixo á medianoite. A elevación crónica causa a síndrome de Cushing; a deficiencia causa a enfermidade de Addison.
Importancia clínica
Un nivel de cortisol matutino <3 μg/dL suxire insuficiencia suprarrenal; un nivel >18 μg/dL fai que a insuficiencia sexa improbable. O cortisol na urina de 24 horas ou o cortisol salival nocturno son mellores para a detección da síndrome de Cushing. O estrés pode elevar os niveis de 2 a 3 veces.
DHEA-S (Por que tomar DHEA pola noite)
Hormonas
Específico por idade: 65-380 μg/dL (mulleres) | 80-560 μg/dL (homes)
A DHEA-S (sulfato de deshidroepiandrosterona) é un andróxeno suprarrenal que serve como precursor tanto da testosterona como do estróxeno. É a hormona esteroide máis abundante na circulación. Os niveis de DHEA-S diminúen progresivamente coa idade, o que leva a algúns a suplementar para os efectos antienvellecemento (aínda que as probas son limitadas).
Importancia clínica
Uns niveis elevados de DHEA-S nas mulleres suxiren unha fonte suprarrenal de andróxenos (en comparación co ovario). Os niveis moi altos poden indicar un tumor suprarrenal. Os niveis baixos prodúcense con insuficiencia suprarrenal. Algunhas persoas toman suplementos de DHEA pola noite para imitar o ritmo natural do cortisol, aínda que a evidencia sobre o momento da súa aparición é escasa.
A FSH é unha hormona hipofisaria que estimula o desenvolvemento dos folículos ováricos nas mulleres e a produción de espermatozoides nos homes. Os niveis de FSH utilízanse para avaliar a fertilidade, a menopausa e a función gonadal. Na menopausa, a retroalimentación ovárica pérdese e a FSH aumenta drasticamente.
Importancia clínica
FSH >25-40 mUI/ml en mulleres menores de 40 anos suxire insuficiencia ovárica prematura. Un nivel de FSH >10 mUI/ml no terceiro día indica unha reserva ovárica diminuída. Nos homes, unha FSH elevada con testosterona baixa suxire hipogonadismo primario. Un nivel baixo de FSH suxire un problema hipofisario.
LH (hormona luteinizante)
Hormonas
Folicular: 2-15 mUI/ml | Pico a metade do ciclo: 30-150 mUI/ml
A LH é unha hormona hipofisaria que desencadea a ovulación nas mulleres e estimula a produción de testosterona nos homes. O pico de LH a metade do ciclo desencadea a liberación de óvulos. A proporción LH/FSH é importante para diagnosticar o síndrome do ovario poliquístico, onde a LH adoita estar elevada en relación coa FSH.
Importancia clínica
A proporción LH/FSH >2-3 suxire síndrome do ovario poliquístico. Unha LH elevada con niveis baixos de testosterona nos homes indica hipogonadismo primario. Un nivel baixo de LH suxire unha enfermidade hipofisaria. A LH úsase en kits de predición da ovulación: un pico indica ovulación dentro de 24-48 horas.
Prolactina
Hormonas
Normal: <20 ng/mL (mulleres) | <15 ng/ml (homes)
A prolactina prodúcese na glándula pituitaria e estimula principalmente a produción de leite materno. Tamén afecta os ciclos menstruais e a fertilidade. O estrés, o sono e as comidas poden elevar a prolactina de forma transitoria. Os niveis persistentemente elevados suxiren prolactinoma ou o efecto de medicación.
Importancia clínica
Un nivel de prolactina >200 ng/ml suxire fortemente un prolactinoma; indícase unha resonancia magnética. Os niveis de 25-200 poden estar inducidos por fármacos (antipsicóticos, metoclopramida) ou polo efecto do talo hipofisario. Un nivel alto de prolactina causa amenorrea, galactorrea e infertilidade. Tratar con agonistas da dopamina (cabergolina).
Insulina en xexún
Hormonas
Óptimo: 2-10 μIU/mL | Resistencia á insulina: >15-20 μIU/mL
As células beta pancreáticas producen a insulina para regular a absorción de glicosa polas células. Os niveis de insulina en xexún axudan a avaliar a resistencia á insulina, un precursor da diabetes tipo 2. Uns niveis elevados de insulina en xexún con glicosa normal indican que o corpo está a traballar máis para manter un nivel normal de azucre no sangue.
Importancia clínica
Un HOMA-IR (insulina en xexún × glicosa en xexún ÷ 405) >2,5-3 indica resistencia á insulina. Un nivel alto de insulina en xexún predí a diabetes anos antes de que aumente a glicosa. Un nivel baixo de insulina con glicosa alta suxire diabetes tipo 1 ou tipo 2 avanzada. Os niveis de insulina tamén axudan a diagnosticar o insulinoma.
PTH (hormona paratiroidea)
Hormonas
Normal: 10-55 pg/ml (PTH intacta)
A PTH é segregada polas glándulas paratiroides en resposta á baixa concentración de calcio. Aumenta o calcio no sangue ao incrementar a reabsorción ósea, a reabsorción renal de calcio e a activación da vitamina D. A PTH debe interpretarse xunto co calcio: a combinación determina o diagnóstico.
Importancia clínica
PTH alta + calcio alto = hiperparatiroidismo primario (xeralmente adenoma paratiroideo). PTH alta + calcio baixo/normal = hiperparatiroidismo secundario (deficiencia de vitamina D, IRC). PTH baixa + calcio baixo = hipoparatiroidismo. PTH baixa + calcio alto = malignidade (mediada por PTHrP).
IGF-1 (factor de crecemento similar á insulina 1)
Hormonas
Específico da idade: 100-400 ng/ml (adultos, varía segundo a idade)
O IGF-1 prodúcese principalmente no fígado en resposta á hormona do crecemento. É a mediadora da maioría dos efectos promotores do crecemento da GH. A diferenza da GH, que flutúa ao longo do día, o IGF-1 é estable e reflicte mellor o estado xeral da GH. O IGF-1 utilízase para diagnosticar a deficiencia de GH e a acromegalia.
Importancia clínica
Un IGF-1 baixo suxire deficiencia de GH; require probas de estimulación con GH para a súa confirmación. Un IGF-1 elevado suxire acromegalia (exceso de GH por adenoma hipofisario). Monitorizar o IGF-1 para avaliar a resposta ao tratamento. A desnutrición, a enfermidade hepática e o hipotiroidismo reducen o IGF-1.
Marcadores autoinmunes e inflamatorios
Máis de 15 marcadores
ANA (anticorpos antinucleares)
Autoinmune
Tamén coñecido como: ANA Título 1:320
Negativo: <1:40 | Positivo: ≥1:80 | Alto: ≥1:320
Os ANA son anticorpos dirixidos a compoñentes dos núcleos celulares. Son probas de cribado de enfermidades autoinmunes sistémicas, especialmente o lupus (LES). Os ANA indícanse como título (1:40, 1:80, 1:320, etc.) e patrón (homoxéneo, moteado, nucleolar, centrómero). Os títulos máis altos son máis significativos clinicamente.
Importancia clínica
A presenza de ANA positivo prodúcese en 95% de LES, pero tamén en 5-15% de individuos sans (especialmente anciáns e mulleres). Un título de ANA de 1:320 ou superior con síntomas clínicos xustifica máis estudos (ADN bicatenario, anti-Smith, complemento). O patrón axuda a predicir a enfermidade: o homoxéneo suxire LES, o centrómero suxire esclerodermia limitada.
Factor reumatoide (FR)
Autoinmune
Normal: <14 UI/ml
O factor reumatoide é un autoanticorpo (xeralmente IgM) dirixido contra a porción Fc da IgG. Aínda que está asociado á artrite reumatoide, o FR non é específico: ocorre noutras enfermidades autoinmunes, infeccións crónicas e mesmo en persoas maiores sans. O anti-CCP é máis específico para a AR.
Importancia clínica
FR positivo en 70-80% de pacientes con AR, pero tamén en enfermidade de Sjögren, LES, hepatite C e anciáns sans. Os títulos de FR altos (>3 veces normais) correláxanse cunha AR máis grave e manifestacións extraarticulares. A AR con FR positivo tende a ser máis agresiva. Combinar con anti-CCP para un mellor diagnóstico de AR.
Anti-CCP (péptido citrullinado anticíclico)
Autoinmune
Negativo: <20 U/ml
Os anticorpos anti-CCP diríxense ás proteínas citrulinadas e son moi específicos (95-98%) para a artrite reumatoide. Poden aparecer anos antes de que se desenvolva a AR clínica e predicen unha enfermidade máis agresiva e erosiva. Os anticorpos anti-CCP forman agora parte dos criterios de clasificación da AR xunto coa FR.
Importancia clínica
Un anti-CCP positivo con síntomas articulares suxire fortemente AR mesmo se o FR é negativo. Un dobre positivo (FR+ e anti-CCP+) predí unha enfermidade erosiva grave. O anti-CCP pode ser positivo de 5 a 10 anos antes de que aparezan os síntomas de AR, o que permite un tratamento precoz. Útil para diferenciar a AR doutras artrites.
A PCR é unha proteína de fase aguda producida polo fígado en resposta á inflamación. Aumenta rapidamente (en 6 horas) e drasticamente (100-1000x) con infección, lesión tisular ou inflamación. A PCR de alta sensibilidade (hs-PCR) detecta niveis máis baixos para a avaliación do risco cardiovascular.
Importancia clínica
Unha PCR >10 mg/L suxire inflamación ou infección significativa. Unha PCR moi alta (>100-200 mg/L) suxire infección bacteriana. A PCR diminúe rapidamente co tratamento (útil para a monitorización). Unha PCR-hs >3 mg/L indica un maior risco cardiovascular. Unha PCR >10 invalida a PCR-hs para o risco cardíaco (presencia de proceso agudo).
A VSG mide a velocidade á que os glóbulos vermellos se asentan nun tubo durante unha hora. A inflamación aumenta o fibrinóxeno e as inmunoglobulinas, o que fai que os glóbulos vermellos se acumulen (rouleaux) e se asenten máis rápido. A VSG non é específica, pero é útil para controlar as afeccións inflamatorias crónicas e diagnosticar a arterite temporal/polimialxia reumática.
Importancia clínica
A VSG aumenta lentamente (días) e diminúe lentamente en comparación coa PCR. Unha VSG moi alta (>100 mm/h) suxire arterite temporal, mieloma múltiple, infección ou tumor maligno. Unha VSG >50 nunha persoa con cefalea nova xustifica unha avaliación da arterite temporal. Límite superior axustado por idade: idade/2 (homes) ou (idade +10)/2 (mulleres).
Complemento C3
Autoinmune
Tamén coñecido como: análise de sangue C3, análise de sangue do complemento C3
Normal: 90-180 mg/dL
O C3 é o compoñente central do sistema do complemento, unha cascada de defensa inmunitaria que axuda a destruír os patóxenos. Un nivel baixo de C3 prodúcese cando o complemento se consume (enfermidade autoinmune activa) ou non se produce (enfermidade hepática, deficiencia xenética). O C3 é un reactante de fase aguda e consúmese na enfermidade activa.
Importancia clínica
Un C3 baixo con C4 baixo suxire a activación da vía clásica (LES, crioglobulinemia). Un C3 baixo con C4 normal suxire a activación da vía alternativa (GN membranoproliferativa). No LES, a diminución do C3/C4 cun aumento do anti-ADN bicatenario predí un brote. Un complemento persistentemente baixo suxire unha enfermidade activa que require tratamento.
Complemento C4
Autoinmune
Tamén coñecido como: Proba de laboratorio C4
Normal: 10-40 mg/dL
O C4 forma parte da vía clásica do complemento, activada por complexos antíxeno-anticorpo. O C4 consúmese cedo nas enfermidades de complexos inmunitarios. A deficiencia xenética de C4 é común e predispón a enfermidades autoinmunes. As probas de C4 axudan a diagnosticar e controlar a actividade do lúpus e o anxioedema hereditario.
Importancia clínica
Un nivel de C4 moi baixo ou indetectable con C3 normal suxire anxioedema hereditario (comprobar o inhibidor da C1-esterase). Un nivel baixo de C4 adoita ser a primeira anomalía do complemento nun brote de lúpus. Un nivel persistentemente baixo de C4 a pesar do tratamento pode indicar unha deficiencia xenética. O número de copias do xene C4 varía; algunhas persoas teñen niveis constitutivamente baixos.
Haptoglobina
Autoinmune
Tamén coñecido como: Haptoglobina elevada
Normal: 30-200 mg/dL
A haptoglobina únese á hemoglobina libre liberada polos glóbulos vermellos lisados, o que prevén o dano renal e conserva o ferro. Un nivel baixo de haptoglobina é o marcador máis sensible da hemólise intravascular. O complexo haptoglobina-hemoglobina é eliminado rapidamente polo fígado, o que reduce a haptoglobina durante a hemólise.
Importancia clínica
Unha haptoglobina <25 mg/dL con niveis elevados de LDH e bilirrubina indirecta confirma a hemólise. A haptoglobina indetectable é case diagnóstica de hemólise intravascular. A haptoglobina tamén é un reactante de fase aguda: os niveis normais ou elevados non exclúen a hemólise durante a inflamación. Existe ahaptoglobinemia xenética (2% de afroamericanos).
Relación Kappa/Lambda (cadeas lixeiras libres)
Autoinmune
Tamén coñecido como: Ratio Kappa Lambda, Cadea lixeira Kappa, Causas da elevación das cadeas lixeiras libres Kappa
Proporción normal: 0,26-1,65
As cadeas lixeiras libres (kappa e lambda) son fragmentos de inmunoglobulina producidos polas células plasmáticas. Normalmente, kappa supera lixeiramente a lambda. Unha proporción asimétrica indica proliferación de células plasmáticas monoclonais: prodúcese un tipo de cadea lixeira en exceso. O ensaio de cadeas lixeiras libres é máis sensible que a electroforese de proteínas séricas para detectar trastornos das células plasmáticas.
Importancia clínica
Unha proporción kappa/lambda anormal suxire mieloma múltiple, amiloidose AL ou enfermidade por depósito de cadeas lixeiras. Unha proporción <0,26 (exceso de lambda) ou >1,65 (exceso de kappa) xustifica a derivación a un hematólogo. Na insuficiencia renal, a proporción cambia: úsase o rango de referencia axustado renalmente. As cadeas lixeiras libres tamén monitorizan a resposta ao tratamento nas discrasias de células plasmáticas.
Marcadores tumorais
Máis de 10 marcadores
PSA (antíxeno prostático específico)
Marcador tumoral
Axustado por idade: <2,5 ng/ml (40-49 anos) a <6,5 ng/ml (70-79 anos)
O PSA é unha proteína producida polas células da próstata que se emprega para a detección e o seguimento do cancro de próstata. Un nivel elevado de PSA pode ser o resultado de cancro, hiperplasia prostática benigna (HPB), prostatite ou exaculación recente. A densidade, a velocidade e a proporción libre/total do PSA axudan a distinguir o cancro das causas benignas.
Importancia clínica
Un PSA >4 ng/ml tradicionalmente leva a considerar unha biopsia, pero o 75% das biopsias son negativas. Un PSA libre <10% suxire cancro; >25% suxire hiperplasia prostática benigna. Unha velocidade do PSA >0,75 ng/ml/ano é preocupante. Despois da prostatectomía, o PSA debería ser indetectable; calquera aumento suxire recorrencia. Comente os riscos/beneficios do cribado cos homes de 55 a 69 anos.
AFP (alfa-fetoproteína)
Marcador tumoral
Tamén coñecido como: análise de sangue de AFP, análise de proteínas de AFP
Normal: <10 ng/ml (adultos, non embarazadas)
A AFP é unha proteína fetal que debería ser mínima en adultos sans. É un marcador tumoral para o carcinoma hepatocelular (HCC) e certos tumores de células xerminais (testiculares, ovarianos). A AFP tamén se usa para o cribado prenatal: unha AFP materna elevada suxire defectos do tubo neural; unha AFP baixa suxire risco de síndrome de Down.
Importancia clínica
Unha AFP >400 ng/ml con masa hepática é diagnóstica de CHC sen necesidade de biopsia. Unha AFP >20 ng/ml en pacientes cirróticos xustifica a realización de probas de imaxe para a vixilancia do CHC. A AFP está elevada nos tumores de células xerminais non seminomatosos testiculares, o que se utiliza para o diagnóstico, a estadificación e a monitorización da resposta ao tratamento. A hepatite e a cirrose poden elevar lixeiramente a AFP.
CA-125
Marcador tumoral
Normal: <35 U/ml
O CA-125 é unha proteína producida por varios tecidos, incluído o epitelio ovárico. Úsase principalmente para monitorizar a resposta ao tratamento do cancro de ovario e detectar a recorrencia. O CA-125 non se recomenda para o cribado debido á súa baixa especificidade, que se atopa elevada en moitas afeccións benignas, como a endometriose, os fibromas, o embarazo e a menstruación.
Importancia clínica
CA-125 >35 U/ml en mulleres posmenopáusicas con masa pélvica ten un maior valor preditivo que en mulleres premenopáusicas. Para o cancro de ovario coñecido, o CA-125 monitoriza o tratamento: o descenso de 50% indica resposta. O aumento de CA-125 despois do tratamento suxire recorrencia, a miúdo de 3 a 6 meses antes da detección clínica. Non é útil para o cribado.
A CEA é unha glicoproteína implicada na adhesión celular, que se produce normalmente durante o desenvolvemento fetal. Nos adultos, úsase principalmente para monitorizar o tratamento do cancro colorrectal e detectar a súa recorrencia. A CEA tamén pode estar elevada noutros tipos de cancro (pulmón, mama, páncreas) e en doenzas benignas (tabaquismo, enfermidade inflamatoria intestinal, cirrose).
Importancia clínica
Non é útil para o cribado debido á baixa sensibilidade/especificidade. O CEA basal antes do tratamento do cancro colorrectal axuda a interpretar os niveis posteriores ao tratamento. O aumento do CEA despois dunha cirurxía curativa suxire recorrencia, o que pode impulsar a realización de probas de imaxe. Un CEA >20 ng/ml suxire fortemente enfermidade metastásica. Fumar pode elevar o CEA de 2 a 3 veces.
CA 19-9
Marcador tumoral
Normal: <37 U/ml
O CA 19-9 é un antíxeno carbohidrato que se emprega principalmente para o diagnóstico e seguimento do cancro de páncreas. Tamén está elevado noutros cancros gastrointestinales (biliar, gástrico, colorrectal) e en afeccións benignas (pancreatite, obstrución biliar, cirrose). Aproximadamente o 5-10¹⁴TP³ das persoas son negativas para o antíxeno de Lewis e non poden producir CA 19-9.
Importancia clínica
Un CA 19-9 >37 U/ml ten unha sensibilidade de 70-90% para o cancro de páncreas, pero unha especificidade baixa. Os niveis moi altos (>1000 U/ml) suxiren unha enfermidade avanzada/metastásica. Un CA 19-9 que diminúe con tratamento indica resposta. A obstrución biliar por si soa pode elevar o CA 19-9; interprétese con precaución. Non se recomenda para o cribado.
Biomarcadores de análise de urina
Máis de 15 marcadores
pH da urina
Análise de urina
Tamén coñecido como: pH da xixi, pH da urina
Normal: 4,5-8,0 (media 6,0)
O pH da urina reflicte o papel do ril no mantemento do equilibrio ácido-base. Os riles excretan ións de hidróxeno e reabsorben bicarbonato para regular o pH do sangue. O pH da urina varía segundo a dieta (a carne acidifícase, as verduras alcalinízanse), os medicamentos e as condicións metabólicas. Un pH persistentemente anormal pode promover a formación de cálculos renais.
Importancia clínica
Unha urina persistentemente alcalina (pH > 7) suxire unha infección urinaria con bacterias produtoras de urease (Proteus), acidose tubular renal ou dieta vexetariana. Unha urina moi ácida (pH < 5,5) prodúcese con acidose metabólica, inanición ou dieta rica en proteínas. Os cálculos de ácido úrico fórmanse na urina ácida; os cálculos de estruvita na urina alcalina.
Proteína na urina (proteinuria)
Análise de urina
Tamén coñecido como: Significado de ouriños espumosos, ouriños espumosos en homes/mulleres
Normal: Negativo/Trazas (<150 mg/día)
Uns riles sans impiden a perda de proteínas na urina. A proteinuria indica dano glomerular (perda de albumina) ou dano tubular (non reabsorción das proteínas filtradas). A urina espumosa adoita indicar proteinuria significativa. A proteinuria é un marcador clave da progresión da enfermidade renal e do risco cardiovascular.
Importancia clínica
A proteinuria residual pode ser benigna (exercicio, febre, deshidratación). A proteinuria persistente xustifica a súa cuantificación (proporción albumina/creatinina na urina ou recollida de 24 horas). A proteinuria no rango nefrótico (>3,5 g/día) causa edema, hiperlipidemia e risco de trombose. Os inhibidores da ECA reducen a proteinuria e ralentizan a progresión da IRC.
Nitritos na urina
Análise de urina
Tamén coñecido como: nitrito na urina indica
Normal: Negativo
Os nitritos na urina indican a presenza de bacterias que converten os nitratos da dieta en nitritos, principalmente organismos gramnegativos como *E. coli*, *Proteus* e *Klebsiella*. As probas de nitritos requiren que a urina permaneza na vexiga durante varias horas para a conversión bacteriana, polo que as mostras son mellores pola mañá cedo.
Importancia clínica
Os nitritos positivos suxiren fortemente unha infección urinaria (alta especificidade), pero un resultado negativo non exclúe a infección urinaria (baixa sensibilidade). Algunhas bacterias (Enterococcus, Staphylococcus) non producen nitritos. Os falsos negativos prodúcense con urina diluída, miccións frecuentes ou baixo contido en nitratos na dieta. Confirmar cun urocultivo se hai síntomas.
Cristais amorfos na urina
Análise de urina
Normal: Pode estar presente (a miúdo non é clinicamente significativo)
Os cristais amorfos son materiais granulares sen forma que se atopan nos sedimentos urinarios. Os uratos amorfos fórmanse na urina ácida (cor rosa-bronceada); os fosfatos amorfos fórmanse na urina alcalina (branca). Non adoitan ser clinicamente significativos e adoitan ser o resultado da refrixeración de mostras de urina ou de urina concentrada.
Importancia clínica
Os cristais amorfos son xeralmente benignos e non indican enfermidade renal. Non obstante, a súa presenza pode reflectir a concentración ou o pH da urina que poderían predispor a certos tipos de cálculos. Algúns tipos específicos de cristais (oxalato de calcio, ácido úrico, cistina, estruvita) son clinicamente máis significativos para a enfermidade dos cálculos renais.
Granulocitos inmaduros (IG)
CBC
Normal: <0,5% ou <0,03 × 10⁹/L
Os granulocitos inmaduros inclúen metamielocitos, mielocitos e promielocitos, precursores dos neutrófilos que se atopan normalmente na medula ósea. A súa presenza no sangue periférico indica unha produción acelerada de neutrófilos, normalmente en resposta a infeccións graves, inflamacións ou trastornos da medula ósea.
Importancia clínica
Unha IG elevada ("desprazamento á esquerda") suxire unha infección bacteriana grave, sepse ou leucemia. Na sepse, unha IG >3% predí peores resultados. A IG pode aumentar antes dos glóbulos brancos nas infeccións temperás. A elevación crónica pode indicar un trastorno mieloproliferativo.
Glóbulos vermellos nucleados (nRBC)
CBC
Normal: 0 (ausente en adultos sans)
Os eritrocitos nucleados son glóbulos vermellos inmaduros con núcleos retidos que deberían estar ausentes no sangue periférico dos adultos. A súa presenza indica unha forte tensión na eritropoese, infiltración da medula ósea ou hematopoese extramedular. Normal en neonatos pero patolóxico en adultos.
Importancia clínica
Os eritrocitos en adultos suxiren anemia grave, hemólise, infiltración de medula ósea (mieloptise), hipoxia grave ou sepsis. Están asociados a resultados desfavorables na UCI. Poden elevar falsamente a conta de leucocitos se non se corrixen.
Conteo absoluto de neutrófilos (ANC)
CBC
Normal: 2.500-7.000 células/μL
O ANC representa o número real de neutrófilos calculado a partir dos leucocitos e o diferencial. É a medida clave para avaliar o risco de infección en pacientes neutropénicos. ANC = leucocitos × (neutrófilos % + bandas %) / 100.
Importancia clínica
ANC <1.500 = neutropenia; <500 = neutropenia grave con alto risco de infección; <100 = neutropenia profunda que require illamento protector. A neutropenia febril (febre + ANC <500) é unha emerxencia médica que require antibióticos de amplo espectro.
Conteo absoluto de linfocitos (ALC)
CBC
Normal: 1.000-4.000 células/μL
O ALC é o número absoluto de linfocitos no sangue, fundamental para avaliar a función inmunitaria. Inclúe células T, células B e células NK. O ALC utilízase na monitorización do VIH e como marcador de prognóstico en diversas afeccións.
Importancia clínica
ALC <1.000 = linfopenia, común no VIH, enfermidades autoinmunes e inmunosupresión. Na COVID-19, un ALC <800 predixo peores resultados. Un ALC persistente >5.000 en adultos suxire leucemia linfocítica crónica.
Brecha aniónica
Metabólico
Normal: 8-12 mEq/L (sen potasio)
A brecha aniónica (AG) = Na - (Cl + HCO3) representa os anións non medidos no sangue. Axuda a clasificar a acidose metabólica en AG alta (presenza de ácidos non medidos) e AG normal (perda de bicarbonato).
Importancia clínica
Acidose con AG alta (AG >12): MUDPILES - Metanol, uremia, DKA, propilenglicol, ferro/isoniazida, acidose láctica, etilenglicol, salicilatos. Acidose con AG normal: diarrea, RTA, infusión de solución salina. Calcule sempre a AG con calquera acidose metabólica.
Osmolalidade (sero)
Metabólico
Normal: 280-295 mOsm/kg
A osmolalidade sérica mide a concentración de partículas disoltas. Está estritamente regulada e determinada principalmente polo sodio. Osmolalidade calculada = 2(Na) + Glicosa/18 + BUN/2,8. A brecha osmolar (medida - calculada) detecta osmoles non medidos.
Importancia clínica
Unha brecha osmolar >10 suxire a presenza de osmoles non medidos: etanol, metanol, etilenglicol, isopropanol, manitol. Unha osmolalidade sérica alta provoca a contracción celular; unha osmolalidade baixa provoca inchazo celular. A osmolalidade guía o tratamento da hipo/hipernatremia.
Lactato (ácido láctico)
Metabólico
Normal: 0,5-2,0 mmol/L
O lactato prodúcese durante o metabolismo anaeróbico cando o subministro de osíxeno é insuficiente. É un marcador crítico da hipoperfusión tisular no choque e na sepse. A acidose láctica de tipo A resulta da hipoxia tisular; a de tipo B, de alteracións metabólicas sen hipoxia.
Importancia clínica
Un lactato >2 mmol/L na sepsis indica disfunción orgánica e aumento da mortalidade. Un lactato >4 mmol/L indica sepsis grave. A monitorización seriada do lactato (eliminación do lactato) guía a reanimación: a falta de eliminación con 10% en 6 horas predí un mal resultado.
Colesterol VLDL
Lípido
Normal: 5-40 mg/dL (calculado como TG/5)
As VLDL (lipoproteínas de moi baixa densidade) transportan triglicéridos do fígado aos tecidos. É unha precursora das LDL e é ateroxénica. As VLDL adoitan calcularse a partir dos triglicéridos (TG/5) en lugar de medirse directamente.
Importancia clínica
Os niveis elevados de VLDL contribúen ao risco cardiovascular e inclúense nos cálculos do colesterol non HDL. Os restos de VLDL son moi ateroxénicos. O tratamento céntrase nos triglicéridos e nas causas subxacentes (obesidade, diabetes, alcol).
Colesterol remanente
Lípido
Óptimo: <30 mg/dL
O colesterol remanente (calculado como TC - LDL - HDL ou TG/5 en xaxún) representa restos de lipoproteínas ricas en triglicéridos que son altamente ateroxénicos. A diferenza das LDL, os restos poden entrar directamente nas paredes arteriais sen oxidación, o que os fai especialmente perigosos.
Importancia clínica
O colesterol remanente elevado predí de forma independente enfermidades cardiovasculares máis alá do colesterol LDL. Particularmente importante na síndrome metabólica, onde o LDL pode parecer normal mentres que os remanentes están elevados. Ten como obxectivo a modificación do estilo de vida e a redución dos triglicéridos.
bilirrubina indirecta
fígado
Normal: 0,1-0,8 mg/dL (calculado: Total - Directo)
A bilirrubina indirecta (non conxugada) é insoluble en auga, está ligada á albumina e non se pode excretar na urina. Elévase cando a produción de bilirrubina supera a capacidade de conxugación do fígado (hemólise) ou cando a conxugación está afectada (síndrome de Gilbert, enfermidade hepática).
Importancia clínica
A hiperbilirrubinemia indirecta illada con valores normais de fígados efímeros suxire hemólise (comprobar LDH, haptoglobina, reticulocitos) ou síndrome de Gilbert (benigna, afecta o 5-10%). Unha bilirrubina indirecta moi alta pode cruzar a barreira hematoencefálica en neonatos e causar kernicteros.
Relación A/G (Albúmina/Globulina)
fígado
Normal: 1,1-2,5
A proporción albumina/globulina reflicte o equilibrio entre a albumina producida polo fígado e as globulinas producidas polo sistema inmunitario. Os cambios na proporción axudan a identificar enfermidades hepáticas (albumina baixa), trastornos inmunitarios (globulinas altas) ou ambas.
Importancia clínica
Unha relación A/G baixa (<1,0) suxire enfermidade hepática crónica, síndrome nefrótica ou hipergammaglobulinemia (mieloma múltiple, infeccións crónicas, enfermidades autoinmunes). Unha relación A/G alta é menos común e pode indicar inmunodeficiencia ou resposta aguda ao estrés.
Relación AST/ALT
fígado
Normal: 0,8-1,0 | Alcohólica: >2,0
A proporción AST/ALT axuda a diferenciar as causas das enfermidades hepáticas. Na maioría das enfermidades hepáticas, a ALT supera á AST (proporción <1). A enfermidade hepática alcohólica adoita mostrar AST > ALT cunha proporción >2, debido a que o alcol reduce o fosfato de piridoxal necesario para a actividade da ALT.
Importancia clínica
Razón > 2 con AST < 300: moi suxestivo de hepatite alcohólica. Razón < 1: típica de hepatite vírica, NAFLD. A razón aproxímase a 1 na cirrose de calquera causa. Unha AST moi alta con síntomas musculares suxire unha orixe non hepática (comprobar CK).
T4 total (tiroxina)
tiroide
Normal: 4,5-12,5 μg/dL
A T4 total mide tanto a tiroxina unida como a libre. Dado que o 99,97% da T4 está unida a proteínas (principalmente á TBG), a T4 total vese afectada por condicións que alteran as proteínas de unión. Xeralmente prefírese a T4 libre, pero a T4 total segue sendo útil nalgúns contextos.
Importancia clínica
A TBG elevada (embarazo, estróxenos, enfermidade hepática) aumenta a T4 total sen hipertiroidismo. A TBG baixa (andróxenos, síndrome nefrótica, enfermidade grave) reduce a T4 total sen hipotiroidismo. A T4 libre evita estes factores de confusión.
T3 total (triiodotironina)
tiroide
Normal: 80-200 ng/dL
A T3 total inclúe tanto as formas unidas como as libres da hormona tiroidea máis activa. A T3 vese afectada polos mesmos cambios nas proteínas de unión que a T4. A T3 total é útil cando se sospeita de toxicose por T3 (T3 elevada con T4 normal).
Importancia clínica
A toxicose por T3 (T3 elevada, T4 normal/baixa, TSH suprimida) prodúcese na enfermidade de Graves temperá e nos nódulos tóxicos. Na síndrome eutiroide enferma, a T3 diminúe primeiro a medida que a conversión periférica diminúe. Non se debe comprobar a T3 para o diagnóstico de hipotiroidismo.
T3 inversa (rT3)
tiroide
Normal: 10-24 ng/dL
A T3 inversa é un metabolito inactivo da T4 que se produce cando o corpo desvía o metabolismo da T4 da T3 activa. A rT3 elevada prodúcese en casos de enfermidades, restrición calórica e estrés como mecanismo de protección para reducir a taxa metabólica.
Importancia clínica
Un rT3 alto con T3 baixo (síndrome de T3 baixa) prodúcese en enfermidades non tiroideas, polo que a substitución da hormona tiroidea non adoita ser beneficiosa. Algúns empregan o rT3 para explicar os síntomas de hipotiroidismo persistentes con TSH normal, pero esta interpretación é controvertida.
tiroglobulina (Tg)
tiroide
Post-tiroidectomía: <0,1-0,5 ng/ml (indetectable)
A tiroglobulina é unha proteína producida unicamente polo tecido tiroide. Despois dunha tiroidectomía por cancro de tiroide, a Tg serve como marcador tumoral: calquera nivel detectable suxire unha enfermidade residual ou recorrente. Os anticorpos de tiroglobulina poden interferir coa medición.
Importancia clínica
Un aumento da Tg despois do tratamento do cancro de tiroide indica unha recorrencia. A Tg estimulada (despois da retirada da TSH ou da rhTSH) é máis sensible que a non estimulada. Comprobe sempre os anticorpos anti-Tg; se son positivos, a Tg pode ser falsamente baixa.
TSI (inmunoglobulina estimulante da tiroide)
tiroide
Normal: <1,3 Índice TSI ou negativo
Os TSI son anticorpos que estimulan os receptores de TSH, causando hipertiroidismo na enfermidade de Graves. Son específicos para a enfermidade de Graves (non se atopan no bocio nodular tóxico) e axudan a predicir a enfermidade tiroidea fetal/neonatal en mulleres embarazadas con antecedentes de enfermidade de Graves.
Importancia clínica
Unha TSI positiva confirma a enfermidade de Graves cando o diagnóstico non está claro. No embarazo, unha TSI alta (especialmente >3 veces o normal) pode atravesar a placenta e causar hipertiroidismo fetal/neonatal. Monitorizar a TSI na enfermidade de Graves para predicir unha recaída despois da retirada do fármaco antitiroideo.
A depuración de creatinina estima a TFG usando a creatinina na urina de 24 horas e a creatinina sérica. É máis preciso que a creatinina sérica por si soa, pero require a recollida completa da urina. Calcúlase como (Cr na urina × Volume da urina) / (Cr na urina × tempo).
Importancia clínica
O CrCl de 24 horas é útil cando as ecuacións da eGFR poden ser inexactas (extremos de masa muscular, amputación, dieta pouco habitual). O CrCl sobrestima lixeiramente a GFR debido á secreción tubular de creatinina. Para a dosificación da quimioterapia, algúns protocolos requiren medir o CrCl.
A UACR cuantifica a albumina urinaria axustada pola concentración urinaria mediante creatinina. É o método preferido para detectar a nefropatía diabética e a IRC precoces. A análise aleatoria de urina é cómoda e correlaciónase ben coas recollidas de 24 horas.
Importancia clínica
Unha RCUA > 30 mg/g é anormal e predí de forma independente eventos cardiovasculares e progresión da IRC. Os inhibidores da ECA/ARA reducen a albuminuria e ralentizan a progresión da IRC. Controlar anualmente en diabetes e hipertensión. Os inhibidores do SGLT2 tamén reducen a albuminuria.
Relación proteína/creatinina (UPCR)
Ril
Normal: <150-200 mg/g | Nefrótica: >3.500 mg/g
A UPCR mide as proteínas totais na urina (non só a albumina) axustadas pola concentración. Detecta tanto proteinuria glomerular (albumina) como tubular (proteínas de baixo peso molecular). A UPCR en mg/g equivale aproximadamente á proteína de 24 horas en gramos.
Importancia clínica
Unha UPCR >3500 mg/g (3,5 g/día) define a proteinuria de rango nefrótico. Na IRC non diabética, a UPCR pode ser preferible á UACR, xa que captura a proteinuria tubular. A monitorización da UPCR axuda a avaliar a resposta ao tratamento na glomerulonefrite.
NT-proBNP
Cardíaco
Descartar IC aguda: <300 pg/ml | Axustado por idade: <450/900/1800 pg/ml
O NT-proBNP é o fragmento N-terminal inactivo clivado do proBNP. Ten unha vida media máis longa que o BNP (120 fronte a 20 minutos), o que resulta en niveis máis altos. O NT-proBNP e o BNP non son intercambiables, pero serven para fins diagnósticos similares.
Importancia clínica
Un NT-proBNP <300 pg/ml descarta a insuficiencia renal aguda. Descarta axustada por idade: <450 (menos de 50 anos), <900 (50-75), <1800 (máis de 75) pg/ml. O NT-proBNP aumenta máis coa insuficiencia renal que o BNP. As concentracións seriadas de NT-proBNP guían o tratamento da insuficiencia renal: a redución do 30% indica a resposta ao tratamento.
Troponina T (hs-TnT)
Cardíaco
Normal: <14 ng/L (alta sensibilidade)
A troponina T é unha proteína estrutural cardíaca que, xunto coa troponina I, é o estándar de ouro para a detección de lesións miocárdicas. Os ensaios de alta sensibilidade detectan niveis moi baixos, o que permite unha detección máis temperá do infarto de miocardio, pero tamén detecta elevacións crónicas en condicións cardíacas estables.
Importancia clínica
Un patrón ascendente e/ou descendente con polo menos un valor por riba do percentil 99 (14 ng/L) máis síntomas isquémicos ou cambios no ECG diagnostica un IM. A elevación crónica estable (común na ERC, insuficiencia cardíaca estable) indica cardiopatía estrutural, pero non un IM agudo.
Homocisteína
Cardíaco
Normal: 5-15 μmol/L
A homocisteína é un metabolito de aminoácidos cuxos niveis dependen das vitaminas B12, B6 e folato. Os niveis elevados de homocisteína asócianse con enfermidades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares e trombose venosa, aínda que o tratamento con vitaminas do grupo B non reduciu os eventos nos ensaios.
Importancia clínica
A homocisteína elevada (>15 μmol/L) xustifica a comprobación da B12, o folato e a función renal. Os niveis moi altos (>100) suxiren homocistinuria. O tratamento con vitaminas do grupo B reduce a homocisteína, pero non reduciu os eventos cardiovasculares nos ensaios. Controlar en pacientes novos con trombose inexplicada.
Vitamina A (Retinol)
Vitaminas
Normal: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)
A vitamina A é esencial para a visión, a función inmunitaria, a saúde da pel e a diferenciación celular. É liposoluble e almacénase no fígado. A súa deficiencia causa cegueira nocturna e xeroftalmia; o seu exceso causa hepatotoxicidade e teratoxenicidade.
Importancia clínica
Deficiencia rara nos países desenvolvidos agás en casos de malabsorción ou enfermidade hepática. A toxicidade por vitamina A prodúcese cunha inxesta crónica >25.000 UI/día. No embarazo, o retinol >10.000 UI/día é teratoxénico; úsase betacaroteno no seu lugar.
Vitamina E (alfa-tocoferol)
Vitaminas
Normal: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
A vitamina E é un antioxidante liposoluble que protexe as membranas celulares dos danos oxidativos. A súa deficiencia é rara agás na malabsorción grave de graxas (fibrose quística, colestase) e causa problemas neurolóxicos, como ataxia e neuropatía periférica.
Importancia clínica
A deficiencia causa ataxia espinocerebelosa, neuropatía periférica e anemia hemolítica. Controlar a vitamina E nas síndromes de malabsorción. A suplementación en doses altas (>400 UI/día) pode aumentar a mortalidade e debe evitarse.
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitaminas
Normal: 5-50 ng/ml (piridoxal 5-fosfato)
A vitamina B6 é cofactor de máis de 100 encimas, entre elas as que interveñen no metabolismo dos aminoácidos, a síntese de neurotransmisores e a produción de hemo. A súa deficiencia provoca neuropatía periférica, dermatite e anemia microcítica; o seu exceso provoca neuropatía sensorial.
Importancia clínica
Deficiencia común coa isoniazida (administrar B6 profiláctica), alcoholismo e malnutrición. Paradoxalmente, o exceso de B6 (>200 mg/día crónico) causa neuropatía sensorial indistinguible da deficiencia. Necesaria para o correcto funcionamento da AST: un nivel baixo de B6 pode reducir a AST.
Cobre (soro)
Vitaminas
Normal: 70-150 μg/dL
O cobre é esencial para o metabolismo do ferro, a formación do tecido conxuntivo e a función neurolóxica. O cobre circula unido á ceruloplasmina. A enfermidade de Wilson causa a acumulación de cobre debido a unha excreción biliar deficiente; a enfermidade de Menkes causa unha deficiencia debido á absorción deficiente.
Importancia clínica
Na enfermidade de Wilson, o cobre e a ceruloplasmina séricos adoitan ser BAIXOS (cobre atrapado nos tecidos), pero o cobre libre está elevado. Comprobar o cobre e a ceruloplasmina na urina de 24 horas para diagnosticar. A deficiencia de cobre causa anemia, neutropenia e mielopatía (imita a deficiencia de B12).
Selenio
Vitaminas
Normal: 70-150 μg/L
O selenio é un oligoelemento esencial para os encimas antioxidantes (glutatión peroxidases) e o metabolismo da hormona tiroidea. A súa deficiencia causa cardiomiopatía (enfermidade de Keshan) e debilidade muscular. O selenio é importante para a función tiroidea e a resposta inmunitaria.
Importancia clínica
A deficiencia prodúcese coa nutrición parenteral total (NPT) sen suplementos, malabsorción e diálise. Un nivel baixo de selenio pode empeorar o hipotiroidismo e a tiroidite autoinmune. Os suplementos na tiroidite autoinmune poden reducir os anticorpos TPO. O exceso (>400 μg/día) causa selenose (cambios gastrointestinales, neurolóxicos, no cabelo/uñas).
Ácido metilmalónico (MMA)
Vitaminas
Normal: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)
O MMA é un metabolito que se acumula cando a metilmalonil-CoA mutase dependente da vitamina B12 está afectada. Un MMA elevado é un marcador sensible e específico da deficiencia funcional de B12, elevado mesmo cando a B12 sérica é limiar ou normal.
Importancia clínica
Un MMA elevado con B12 normal/limiar confirma a deficiencia de B12 nos tecidos. O MMA distingue a B12 da deficiencia de folato (MMA normal na deficiencia de folato). A insuficiencia renal eleva o MMA, o que reduce a especificidade. Combínase con homocisteína para unha avaliación exhaustiva.
A testosterona libre é a fracción non ligada e bioloxicamente activa (~2% do total). As afeccións que afectan á SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuais) poden causar discordancia entre a testosterona total e a libre. A testosterona libre reflicte mellor o estado dos andróxenos cando a SHBG é anormal.
Importancia clínica
Comprobar a testosterona libre cando o total estea no límite ou presentes condicións que alteren a SHBG (a obesidade reduce a SHBG, o envellecemento auméntaa). A testosterona libre calculada usando a testosterona total, a SHBG e a albumina é máis precisa que o inmunoensaio directo para a testosterona libre.
A SHBG é unha proteína producida no fígado que se une á testosterona e ao estradiol, regulando a cantidade dispoñible para os tecidos. Os niveis de SHBG vense afectados por moitos factores: aumento polos estróxenos, a hormona tiroidea e as enfermidades hepáticas; diminución pola obesidade, a resistencia á insulina e os andróxenos.
Importancia clínica
Unha SHBG baixa (obesidade, síndrome do ovario poliquístico, hipotiroidismo) aumenta a testosterona libre (pode causar síntomas a pesar da testosterona total normal). Unha SHBG alta (hipertiroidismo, enfermidade hepática, envellecemento) diminúe a testosterona libre (pode causar síntomas a pesar da testosterona total normal). Esencial para interpretar os resultados de testosterona.
Proxesterona
Hormonas
Fase lútea: 5-20 ng/ml | Folicular: <1,5 ng/ml
A proxesterona prodúcese no corpo lúteo despois da ovulación e na placenta durante o embarazo. Prepara o endometrio para a implantación e mantén o embarazo precoz. A proba de proxesterona confirma a ovulación e avalía a función da fase lútea.
Importancia clínica
Un nivel de proxesterona a mediados da fase lútea >3 ng/ml confirma a ovulación. Uns niveis >10 ng/ml indican unha fase lútea axeitada. Un nivel baixo de proxesterona ao comezo do embarazo pode indicar un embarazo ectópico ou non viable. Comprobar o día 21 (ou 7 días despois da ovulación) do ciclo.
AMH (hormona antimülleriana)
Hormonas
Normal: 1,0-3,5 ng/ml (idade reprodutiva) | diminúe coa idade
AMH prodúcese nos folículos ovarianos e reflicte a reserva ovárica. A diferenza da FSH e do estradiol, a AMH é estable ao longo do ciclo menstrual e pódese medir calquera día. A AMH baixa indica unha reserva ovárica diminuída; unha AMH moi alta suxire síndrome do ovario poliquístico.
Importancia clínica
Unha AMH <1,0 ng/ml suxire unha reserva ovárica diminuída e unha resposta reducida ao tratamento de fertilidade. Unha AMH >3,5 ng/ml suxire síndrome do ovario poliquístico se se presentan características clínicas. A AMH diminúe coa idade e é indetectable despois da menopausa. Útil para a planificación da FIV e o asesoramento sobre fertilidade.
Hormona do crecemento (GH)
Hormonas
Aleatorio en xaxún: <5 ng/ml (varía coa secreción pulsátil)
A hormona do crecemento libérase en pulsos pola hipófise, principalmente durante o sono. Os niveis aleatorios de GH son difíciles de interpretar debido á secreción pulsátil. A deficiencia de GH diagnostícase con probas de estimulación; o exceso (acromegalia) con probas de supresión e IGF-1.
Importancia clínica
A GH aleatoria non é diagnóstica; úsase IGF-1 para a detección. A deficiencia de GH confírmase por unha resposta incorrecta ás probas de estimulación (insulina, glicagón, GHRH-arxinina). Acromegalia: GH >1 ng/ml despois dunha carga oral de glicosa (normalmente suprimida <0,4 ng/ml). O nadir de GH durante a PTGO é a proba diagnóstica.
ACTH (hormona adrenocorticotrópica)
Hormonas
AM (8 da mañá): 10-60 pg/ml
A ACTH é producida pola hipófise para estimular a produción de cortisol suprarrenal. A ACTH segue un ritmo circadiano (máis alto pola mañá). Combinada co cortisol, a ACTH diferencia a enfermidade suprarrenal primaria (ACTH alta, cortisol baixo) das causas hipofisarias/hipotalámicas (ACTH baixa).
Importancia clínica
ACTH alta + cortisol baixo = insuficiencia suprarrenal primaria (enfermidade de Addison). ACTH baixa + cortisol baixo = insuficiencia secundaria (hipofisaria). ACTH alta + cortisol alto = enfermidade de Cushing dependente de ACTH (adenoma hipofisario ou ectópico). ACTH baixa + cortisol alto = enfermidade de Cushing independente de ACTH (tumor suprarrenal).
Sodio (Na)
Metabólico
Normal: 136-145 mEq/L
O sodio é o principal catión extracelular, esencial para o equilibrio de fluídos, a función nerviosa e a contracción muscular. Os riles regulan estritamente os niveis de sodio. As anomalías reflicten trastornos do equilibrio hídrico con máis frecuencia que os problemas de inxesta de sodio.
Importancia clínica
Hiponatremia (<135): SIODH, insuficiencia cardíaca, cirrose, diuréticos. Grave (<120) causa convulsións. Hipernatremia (>145): deshidratación, diabetes insípida. Corrixir lentamente para evitar a desmielinización osmótica.
Potasio (K)
Metabólico
Normal: 3,5-5,0 mEq/L
O potasio é o principal catión intracelular, fundamental para a condución cardíaca, a función muscular e o metabolismo celular. Pequenas variacións no potasio sérico afectan significativamente o ritmo cardíaco. Os riles regulan a excreción de potasio.
Importancia clínica
Hipocalemia (<3,5): diuréticos, vómitos, diarrea (provoca arritmias, debilidade). Hipercalemia (>5,5): insuficiencia renal, inhibidores da ECA, lise celular (arritmias potencialmente mortais). Comprobar o ECG se o K+ é >6,0 ou <2,5.
Cloruro (Cl)
Metabólico
Normal: 98-106 mEq/L
O cloruro é o principal anión extracelular, estreitamente ligado ao sodio. Axuda a manter a electroneutralidade e o equilibrio ácido-base. O cloruro normalmente móvese na dirección oposta ao bicarbonato.
Importancia clínica
Hipocloremia: vómitos (perda de HCl), alcalose metabólica, diuréticos. Hipercloremia: exceso de solución salina normal, diarrea (perda de HCO3), ATR. Útil para calcular a brecha aniónica e identificar trastornos ácido-base.
Bicarbonato (HCO3/CO2)
Metabólico
Normal: 22-29 mEq/L
O bicarbonato é o principal amortecedor do corpo, mantendo o pH do sangue entre 7,35 e 7,45. É o compoñente metabólico do equilibrio ácido-base. Nos paneis de química, o "CO2" en realidade mide o CO2 total, principalmente bicarbonato.
Importancia clínica
HCO3 baixo (<22): acidose metabólica (cadmia cadmio, acidose láctica, angina de ruído, diarrea). HCO3 alto (>29): alcalose metabólica (vómitos, diuréticos) ou compensación da acidose respiratoria. Correlacionar sempre coa gasometría hepática.
Calcio (Total)
Metabólico
Normal: 8,5-10,5 mg/dL
O calcio é esencial para a saúde ósea, a contracción muscular, a función nerviosa e a coagulación. Aproximadamente o 40% únese a proteínas (principalmente albumina), polo que a albumina debe corrixirse: Ca corrixido = Ca total + 0,8 × (4 - albumina).
Importancia clínica
Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, neoplasia maligna (90% dos casos), enfermidade granulomatosa. Hipocalcemia: hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal. Síntomas: "ósos, cálculos, xemidos, lamentos" (Ca alto) fronte a tetania, convulsións (Ca baixo).
calcio ionizado
Metabólico
Normal: 4,5-5,3 mg/dL (1,12-1,32 mmol/L)
O calcio ionizado (libre) é a forma bioloxicamente activa, que non se ve afectada polos niveis de albumina. Máis preciso que o calcio total, especialmente en pacientes en estado crítico, aqueles con proteínas anormais ou alteracións ácido-base.
Importancia clínica
Preferible en UCI, cirurxía e cando a albumina é anormal. O pH afecta o calcio ionizado: a alcalose diminúe o Ca ionizado (tetania a pesar do Ca total normal); a acidose auméntao. Os valores críticos causan arritmias.
Magnesio (Mg)
Metabólico
Normal: 1,7-2,2 mg/dL
O magnesio é esencial para máis de 300 reaccións encimáticas, como a produción de ATP, a síntese de ADN e a función neuromuscular. A miúdo pásase por alto, pero é de vital importancia. A hipomagnesemia causa hipopotasemia e hipocalcemia refractarias.
Importancia clínica
Hipomagnesemia: alcoholismo, diuréticos, malabsorción, IBP: causa arritmias, convulsións, deficiencia refractaria de K+/Ca++. Hipermagnesemia: insuficiencia renal, exceso de suplementación: causa debilidade, depresión respiratoria. Comprobar o Mg en calquera trastorno electrolítico refractario.
Fósforo (fosfato)
Metabólico
Normal: 2,5-4,5 mg/dL
O fósforo é esencial para a produción de ATP, a mineralización ósea e a sinalización celular. Está regulado pola PTH, a vitamina D e o FGF23. Relación inversa co calcio. Compoñente principal dos ósos (85% do fósforo corporal).
Importancia clínica
Hipofosfatemia: síndrome de realimentación, alcoholismo, tratamento con CAD, hiperparatiroidismo (os casos graves causan debilidade, insuficiencia respiratoria e hemólise). Hiperfosfatemia: ERC, lise tumoral, hipoparatiroidismo (precipitación con calcio que provoca calcificación dos tecidos brandos).
A hemoglobina é a proteína transportadora de osíxeno nos glóbulos vermellos. É a principal medida para diagnosticar e clasificar a anemia. A hemoglobina determina o subministro de osíxeno aos tecidos e é o principal obxectivo para as decisións de transfusión.
Importancia clínica
Anemia: Hgb <12 g/dl (mulleres), <14 g/dl (homes). Anemia grave: <7-8 g/dl que normalmente require transfusión. Clasificar polo MCV (microcítico, normocítico, macrocítico) e o reconto de reticulocitos. Policitemia: Hgb >16,5 (mulleres), >18,5 (homes).
Hematocrito (HCT)
CBC
Normal: 40-54% (homes) | 36-48% (mulleres)
O hematocrito é a porcentaxe do volume sanguíneo ocupado polos glóbulos vermellos. É aproximadamente igual á hemoglobina × 3. Afectado tanto pola masa de eritrocitos como polo volume plasmático: a deshidratación eleva falsamente o HCT; a sobrehidratación redúceo falsamente.
Importancia clínica
HCT baixo: anemia, perda de sangue, hemólise, sobrehidratación. HCT alto: policitemia vera, deshidratación, hipoxia crónica, uso de EPO. HCT > 60% aumenta a viscosidade do sangue e o risco de trombose. A transfusión normalmente aumenta o HCT en ~3% por unidade.
A conta de eritrocitos mide o número de glóbulos vermellos por microlitro de sangue. Combinada coa hemoglobina e o hematocrito, axuda a caracterizar as anemias. A conta de eritrocitos pode ser normal ou elevada nalgunhas anemias con células pequenas (microcíticas).
Importancia clínica
RBC baixo: anemia por calquera causa. RBC alto: policitemia vera, policitemia secundaria (hipoxia, EPO). No trazo de talasemia, a conta de RBC adoita ser normal ou elevada a pesar da baixa Hgb (moitas células pequenas). Calcular os índices de RBC para a avaliación da anemia.
Conteo de glóbulos brancos (WBC)
CBC
Normal: 4.500-11.000 células/μL
A conta de leucocitos mide o total de leucocitos, o compoñente celular do sistema inmunitario. O diagnóstico diferencial descompón os leucocitos en neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos e basófilos, cada un con funcións e asociacións de enfermidades distintas.
Importancia clínica
Leucocitose (>11.000): infección, inflamación, estrés, esteroides, leucemia. Leucopenia (<4.500): infeccións víricas, insuficiencia medular ósea, autoinmunidade, quimioterapia. Comprobe sempre o diagnóstico diferencial: o patrón importa máis que o reconto total.
Recontamento de plaquetas (PLT)
CBC
Normal: 150.000-400.000/μL
As plaquetas son fragmentos celulares esenciais para a hemostase primaria (formación inicial de coágulos). Prodúcense polos megacariocitos na medula ósea, e aproximadamente 1/3 quedan secuestrados no bazo. A súa vida útil é de 8 a 10 días. Tanto as contagens altas como as baixas teñen importancia clínica.
Importancia clínica
Trombocitopenia (<150 000): PTI, PTT/SHU, CID, insuficiencia medular ósea, medicamentos, enfermidade hepática. <50 000 aumenta a hemorraxia cirúrxica; <10 000 risco de hemorraxia espontánea. Trombocitose (>450 000): reactiva (infección, deficiencia de ferro) ou mieloproliferativa.
Volume plaquetario medio (VPM)
CBC
Normal: 7,5-11,5 fl
O VPM mide o tamaño medio das plaquetas. As plaquetas novas son máis grandes e reactivas. O VPM axuda a distinguir as causas da trombocitopenia: un VPM alto suxire destrución periférica (liberación de plaquetas novas); un VPM baixo suxire insuficiencia da medula ósea.
Importancia clínica
MPV alto + plaquetas baixas: PTI, trombocitopenia consuntiva (resposta activa da medula ósea). MPV baixo + plaquetas baixas: insuficiencia medular ósea, quimioterapia. MPV alto só: asociado con risco cardiovascular e activación plaquetaria.
A glicosa en xaxún mide o azucre no sangue despois de máis de 8 horas sen comer. É unha proba de cribado primaria para a diabetes. A regulación da glicosa implica que a insulina, o glicagón, o cortisol e outras hormonas manteñan os niveis dentro dun rango estreito.
Importancia clínica
Unha glicosa en xexún ≥126 mg/dL en dúas ocasións diagnostica diabetes. 100-125 é prediabetes con progresión anual a diabetes de 5-10%. Hipoglicemia (<70): exceso de insulina, enfermidade hepática, insuficiencia suprarrenal (síntomas por debaixo de 55 mg/dL, convulsións por debaixo de 40).
A HbA1c reflicte a glicosa media no sangue durante 2-3 meses (vida útil dos eritrocitos). A glicosa únese á hemoglobina de forma non encimatica e a porcentaxe reflicte a exposición glicémica. A HbA1c non require xaxún e ten menos variabilidade diaria que a glicosa.
Importancia clínica
HbA1c ≥6,5% diagnostica diabetes; obxectivo <7% para a maioría dos diabéticos para reducir as complicacións. Cada redución de 1% diminúe as complicacións microvasculares en ~35%. Inexacto con hemoglobinopatías, hemólise, transfusión recente, anemia ou enfermidade renal terminal.
BUN (nitróxeno ureico no sangue)
Ril
Normal: 7-20 mg/dL
A urea mide o nitróxeno da urea, un produto residual do metabolismo das proteínas. Prodúcese no fígado e fíltrase polos riles. A urea vese afectada pola inxesta de proteínas, o estado de hidratación e a función hepática, o que a fai menos específica para a función renal que a creatinina.
Importancia clínica
BUN alto: deshidratación (prerrenal), enfermidade renal (renal), obstrución (posrenal), hemorraxia gastrointestinal, inxesta elevada de proteínas, estados catabólicos. BUN baixo: baixa inxesta de proteínas, insuficiencia hepática, sobrehidratación. A proporción BUN/creatinina axuda a identificar a azotemia prerrenal (>20:1).
A creatinina é un subproduto do metabolismo muscular filtrado polos riles a un ritmo constante. É máis específica para a función renal que o BUN, xa que se ve menos afectada pola dieta e a hidratación. A creatinina sérica está inversamente relacionada coa TFG: aumenta a medida que a función renal diminúe.
Importancia clínica
A creatinina só aumenta despois dun descenso significativo da TFG (~50%). Afectada pola masa muscular: baixa en anciáns/caquéxicas, alta en individuos musculosos. Usar as ecuacións da TFGe (CKD-EPI) para unha avaliación precisa. LRA: aumento da creatinina ≥0,3 mg/dL en 48 horas ou ≥1,5 veces o valor basal en 7 días.
A TFG estima a taxa de filtración glomerular a partir da creatinina sérica, a idade e o sexo empregando ecuacións validadas (CKD-EPI 2021 elimina a raza). É a mellor medida global da función renal e determina o estadio da IRC. A TFG guía a dosificación de fármacos e predí os resultados.
Importancia clínica
IRC definida como TFGe <60 durante ≥3 meses ou marcadores de dano renal. Estadio 3: require monitorización, axuste da dose do fármaco. Estadio 4: preparación para a terapia de substitución renal. Estadio 5 (<15): insuficiencia renal, considerar diálise/transplante. AINE, contraste, axustes de fármacos baseados na TFGe.
O colesterol total inclúe o LDL, o HDL e o VLDL. Aínda que é útil para a detección inicial, os compoñentes individuais (especialmente o LDL e o non HDL) predicen mellor o risco cardiovascular. O colesterol é esencial para as membranas celulares, as hormonas e a síntese de vitamina D.
Importancia clínica
O colesterol total por si só non determina o tratamento; avaliar o LDL, o HDL e os triglicéridos. Un colesterol moi baixo (<160) pode indicar desnutrición, hipertiroidismo, enfermidade hepática ou malignidade. O colesterol non HDL (TC - HDL) captura mellor as partículas ateroxénicas.
Colesterol LDL
Lípido
Óptimo: <100 mg/dL | Obxectivo de alto risco: <70 | Risco moi alto: <55
A LDL (lipoproteína de baixa densidade) transporta o colesterol aos tecidos e é a principal lipoproteína ateroxénica. As partículas de LDL penetran nas paredes arteriais, oxídanse e desencadean a formación de placas. A LDL é o obxectivo principal para a redución do risco cardiovascular.
Importancia clínica
LDL <70 mg/dL obxectivo para prevención secundaria e pacientes de alto risco (diabetes + risco adicional). <55 mg/dL para risco moi alto (IM previo, EAC multivaso). Cada redución de LDL de 39 mg/dL reduce os eventos cardiovasculares en ~22%. As estatinas son tratamento de primeira liña.
As HDL (lipoproteínas de alta densidade) realizan o "transporte inverso do colesterol", transportando o colesterol dos tecidos de volta ao fígado para a súa excreción. Protexen epidemioloxicamente contra as enfermidades cardiovasculares. Non obstante, o aumento farmacolóxico das HDL non reduciu os eventos.
Importancia clínica
Un HDL baixo (<40) é un factor de risco cardiovascular. O exercicio, o consumo moderado de alcol e deixar de fumar aumentan o HDL. Os inhibidores da niacina e da CETP aumentan o HDL pero non reducen os eventos (a función do HDL pode ser máis importante que os niveis). Un HDL moi alto (>100) pode non ser protector.
Os triglicéridos son graxas procedentes da dieta e da síntese hepática, transportadas polas VLDL e os quilomicróns. Os niveis aumentan despois de comer (pico ás 4-6 horas). Os triglicéridos altos indican síndrome metabólica e, a niveis moi altos (>500), risco de pancreatite. Prefírese a mostra en xaxún, pero acéptase a mostra sen xaxún para o cribado inicial.
Importancia clínica
TG >500 mg/dL: tratamento para previr a pancreatite (fibratos, omega-3). TG 150-499: abordar os factores do estilo de vida (perda de peso, limitar o alcol/carbohidratos, exercicio). Os TG moi altos reducen falsamente o LDL calculado: solicitar LDL directamente. Triglicéridos baixos (<50) raramente teñen significado clinico.
A ApoB é o compoñente proteico de todas as lipoproteínas ateroxénicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Unha ApoB por partícula, polo que a ApoB conta directamente o número de partículas ateroxénicas, un mellor predictor do risco cardiovascular que o LDL-C, especialmente cando os niveis de LDL e TG son discordantes.
Importancia clínica
A ApoB pode ser superior ao LDL-C para a avaliación do risco, especialmente na síndrome metabólica onde as partículas LDL pequenas e densas transportan menos colesterol cada unha. A discordancia entre a ApoB e o LDL-C (ApoB alta, LDL-C normal) indica un maior risco. Algunhas directrices inclúen agora obxectivos para a ApoB.
Lp(a) (lipoproteína(a))
Lípido
Desexable: <30 mg/dL (ou <75 nmol/L)
A Lp(a) é unha partícula similar á LDL con apolipoproteína(a) unida. Os niveis están determinados xeneticamente e son estables ao longo da vida. Un nivel elevado de Lp(a) é un factor de risco independente e causal para a enfermidade cardíaca asociada a asclerosis aórtica e a estenose aórtica, que afecta ao 90% da poboación.
Importancia clínica
Comprobar a Lp(a) unha vez na vida para a estratificación do risco. Aínda non hai unha terapia aprobada para reducir a Lp(a) (ensaios en curso). Os pacientes con niveis elevados de Lp(a) benefícianse dunha redución agresiva de LDL. Considerar en caso de ECVAC prematura inexplicable, antecedentes familiares ou refinamento do risco. A niacina reduce modestamente a Lp(a), pero non se recomenda só para isto.
Colesterol non HDL
Lípido
Obxectivo: obxectivo de LDL + 30 mg/dL (por exemplo, <130 se o obxectivo de LDL é <100)
O colesterol non HDL (colesterol total - HDL) reflicte todas as lipoproteínas ateroxénicas, incluíndo LDL, VLDL, IDL e Lp(a). É especialmente útil cando os triglicéridos están elevados, o que fai que o LDL calculado sexa menos preciso. Pódese medir fóra do xaxún.
Importancia clínica
O non-HDL é o obxectivo de tratamento secundario despois do LDL. É máis preditivo que o LDL cando os triglicéridos están elevados. As directrices suxiren o obxectivo non-HDL = obxectivo LDL + 30 mg/dL. Útil para a monitorización da síndrome metabólica e da diabetes.
A procalcitonina é un péptido que aumenta especificamente nas infeccións bacterianas e na sepse. A diferenza da proteína C reactiva (CRP), a PCT permanece baixa nas infeccións virais e na inflamación non infecciosa. Esta selectividade faina útil para diferenciar as infeccións bacterianas das virais e guiar a terapia antibiótica.
Importancia clínica
PCT <0,25: infección bacteriana improbable, pódense suspender/interromper os antibióticos. PCT 0,25-0,5: infección bacteriana posible. PCT >0,5: infección bacteriana probable, indícanse antibióticos. A PCT seriada guía a duración do antibiótico; interromper cando a PCT cae <0,25 ou diminúe. O 80% é seguro.
Interleucina-6 (IL-6)
Inflamatorio
Normal: <7 pg/ml
A IL-6 é unha citocina proinflamatoria que impulsa a resposta de fase aguda, estimulando a produción de proteína C reactiva (CRP) no fígado. Aumenta antes que a CRP na infección/inflamación. A IL-6 está implicada na tormenta de citocinas e é unha diana terapéutica na COVID-19 e nas enfermidades autoinmunes.
Importancia clínica
Un nivel moi alto de IL-6 (>100 pg/ml) indica inflamación grave, sepsis ou síndrome de liberación de citocinas. Os inhibidores da IL-6 (tocilizumab) utilízanse na artrite reumatoide e na COVID-19 grave. A IL-6 predí de forma independente a mortalidade na sepsis e na COVID-19.
Ferritina (marcador inflamatorio)
Inflamatorio
Consultar a sección de vitaminas para coñecer as reservas de ferro | Inflamatorio: >500-1000 ng/ml en relación con
Aínda que principalmente é un marcador de almacenamento de ferro, a ferritina tamén é un reactante de fase aguda que aumenta drasticamente na inflamación, infección e malignidade. Un nivel moi alto de ferritina (>1000-10 000) suxire linfohistiocitose hemofagocítica (HLH), enfermidade de Still de inicio no adulto ou inflamación sistémica grave.
Importancia clínica
Ferritina >500 ng/ml en enfermidades agudas indica inflamación significativa, non sobrecarga de ferro. Ferritina >10.000 ng/ml suxire fortemente HLH ou enfermidade de Still. Na COVID-19, unha ferritina moi alta predixo peores resultados. Interprétese con PCR: ambas elevadas = inflamación que enmascara o estado do ferro.
Gravidade específica da urina
Análise de urina
Normal: 1,005-1,030
A gravidade específica mide a concentración de ouriños en relación coa auga (1,000). Reflicte a capacidade do ril para concentrar ou diluír a ouriña. Depende do estado de hidratación e da capacidade de concentración do ril. Úsase para interpretar outros achados da análise de ouriños e avaliar a hidratación.
Importancia clínica
Moi diluída (<1,005): diabetes insípida, sobrehidratación, diuréticos. Moi concentrada (>1,030): deshidratación, SIADH, contraste. Fixada en 1,010: dano tubular renal (non se pode concentrar nin diluír). Afecta á interpretación das proteínas/células na urina: a urina diluída dá valores falsamente baixos.
Urina Sangue (Hematuria)
Análise de urina
Normal: Negativo
A tira reactiva de urina detecta a hemoglobina dos glóbulos vermellos intactos (hematuria), a hemoglobina libre (hemólise) ou a mioglobina (rabdomiólise). A microscopía distingue a hematuria verdadeira (presencia de glóbulos vermellos) da hemoglobinuria/mioglobinuria (ausencia de glóbulos vermellos). A hematuria pode ser glomerular ou non glomerular.
Importancia clínica
A hematuria microscópica (>3 eritrocitos/angiopancreatografía alta) require avaliación: análise de urina, citoloxía, diagnóstico por imaxe, +/- cistoscopia para descartar malignidade. Os eritrocitos e cilindros dismórficos suxiren unha orixe glomerular. Unha tira reactiva positiva sen eritrocitos suxire hemoglobinuria ou mioglobinuria: comprobar a CK sérica para detectar rabdomiólise.
Esterase leucocitaria urinaria
Análise de urina
Normal: Negativo
A esterase leucocitaria é un encima liberado polos glóbulos brancos. Un resultado positivo indica piuria (glóbulos brancos na urina), o que suxire infección ou inflamación do tracto urinario. Combinada con nitritos, é útil para a detección de infeccións urinarias, aínda que o cultivo segue sendo o estándar de ouro.
Importancia clínica
LE positivo + nitritos positivos: 95% preditivo de ITU. LE positivo só: pode ser ITU, ITS, nefrite intersticial ou contaminación. LE negativo + nitritos negativos en paciente sintomático: non descarta ITU (baixo reconto bacteriano, non produtores de nitritos). Sempre se correlaciona cos síntomas.
Glicosa na urina
Análise de urina
Normal: Negativo
A glicosa aparece na urina cando a glicosa no sangue supera o limiar renal (~180 mg/dL) ou a reabsorción tubular está afectada. Historicamente utilizouse para a monitorización da diabetes antes dos glucómetros domésticos. Agora indica principalmente hiperglicemia non controlada ou disfunción tubular renal.
Importancia clínica
Glicosuria con hiperglicemia: diabetes non controlada. Glicosuria con glicosa no sangue normal: glicosuria renal (benigna), síndrome de Fanconi, inhibidores do SGLT2 (intencionados). Nota: Os inhibidores do SGLT2 causan glicosuria intencionada para o tratamento da diabetes; é un achado esperado, non patolóxico.
Cetonas urinarias
Análise de urina
Normal: Negativo
As cetonas (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) aparecen na urina durante o metabolismo das graxas cando a glicosa non está dispoñible ou non se pode utilizar. A tira reactiva de urina só detecta acetoacetato; o beta-hidroxibutirato sérico é máis preciso para a CAD. A cetonuria prodúcese en xaxún, CAD, cetoacidose alcohólica e dietas baixas en carbohidratos.
Importancia clínica
Cetonuria elevada + hiperglicemia = CAD ata que se demostre o contrario. Cetonuria sen hiperglicemia: cetose por inanición, cetoacidose alcohólica, dieta cetoxénica. Durante o tratamento con CAD, as cetonas na urina poden persistir (acetoacetato) mentres que a BHB sérica diminúe; siga as cetonas séricas, non as da urina.
bilirrubina urinaria
Análise de urina
Normal: Negativo
Só a bilirrubina conxugada (directa) é soluble en auga e aparece na urina. A bilirrubina non conxugada únese á albumina e non pasa á urina. A bilirrubina indica unha enfermidade hepatobiliar con bilirrubina conxugada elevada, nunca por hemólise unicamente.
Importancia clínica
Bilirrubina urinaria positiva = enfermidade hepatobiliar (hepatite, obstrución, colestase). A urina escura de "cor de té" é bilirrubinuria visible. Combinada co urobilinóxeno axuda a clasificar a ictericia: hemolítica (urobilinóxeno alto, sen bilirrubina), hepatocelular (ambos presentes), obstrutiva (só bilirrubina, sen urobilinóxeno).
VCM (volume corpuscular medio)
CBC
Normal: 80-100 fl.l.
O volume medio de eritrocitos (VCM) mide o volume medio dos eritrocitos, clasificando as anemias como microcíticas (<80), normocíticas (80-100) ou macrocíticas (>100). Clave para o diagnóstico diferencial da anemia. Consulta a nosa Guía completa de RDW para unha interpretación detallada.
Importancia clínica
Microcítico: deficiencia de ferro, talasemia. Macrocítico: deficiencia de B12/folato, enfermidade hepática, hipotiroidismo. Combinado con RDW proporciona unha clasificación diagnóstica potente.
MCH (Hemoglobina Corpuscular Media)
CBC
Normal: 27-33 páxinas
A HCM mide a masa media de hemoglobina por eritrocitos. Unha HCM baixa indica células hipocrómicas (deficiencia de ferro, talasemia). A HCM xeralmente é similar á hemoglobina metabólica media (VMC): as células pequenas teñen menos hemoglobina.
Importancia clínica
HCM baixa (<27): deficiencia de ferro, talasemia, enfermidade crónica. HCM alta (>33): anemias macrocíticas. HCM = Hgb/RBC × 10.
MCHC (Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular)
CBC
Normal: 32-36 g/dL
A MCHC é a concentración de hemoglobina por volume de eritrocitos. Unha MCHC baixa significa células hipocrómicas. A MCHC raramente supera os 36 g/dL (límite de solubilidade da hemoglobina) agás na esferocitose, onde as células son moi pequenas.
Importancia clínica
MCHC baixa (<32): deficiencia de ferro, talasemia. MCHC alta (>36): esferocitose hereditaria, aglutininas frías (artefacto). Vexa a nosa Guía de RDW.
RDW (Ancho de Distribución de Glóbulos Vermellos)
CBC
Normal: 11,5-14,5%
O RDW mide a variación nos tamaños dos eritrocitos (anisocitose). Un RDW alto indica poboacións celulares mixtas. Combinado co MCV, o RDW axuda a diferenciar as causas da anemia. A deficiencia de ferro ten un RDW alto; o trazo talasémico ten un RDW normal.
Importancia clínica
RDW alta + MCV baixa: deficiencia de ferro (en comparación co trazo talasémico con RDW normal). Un RDW alto tamén é un predictor cardiovascular e de mortalidade. Lea a nosa guía completa de RDW.
Recuento de reticulocitos
CBC
Normal: 0,5-2,5% ou 25-75 × 10⁹/L (absoluto)
Os reticulocitos son eritrocitos inmaduros que acaban de ser liberados da medula ósea. A conta de reticulocitos reflicte a produción de eritrocitos na medula ósea. É esencial para clasificar a anemia como un problema de produción fronte a un problema de destrución/perda.
Importancia clínica
Reticulocitos altos: resposta axeitada á hemólise ou á perda de sangue (funcionamento da medula). Reticulocitos baixos na anemia: problema de produción (deficiencia de ferro, deficiencia de B12, insuficiencia medular ósea). Calcular o índice de produción de reticulocitos para maior precisión.
Neutrófilos (absolutos)
CBC
Normal: 2.500-7.000 células/μL (40-70%)
Os neutrófilos son os glóbulos brancos máis abundantes, os primeiros en responder ás infeccións bacterianas. Fagocitan as bacterias e liberan mediadores inflamatorios. O "desprazamento á esquerda" significa un aumento dos neutrófilos inmaduros (bandas) que indica unha infección aguda.
Os linfocitos inclúen células T (inmunidade celular), células B (produción de anticorpos) e células NK (inmunidade innata). A conta absoluta é máis significativa que a porcentaxe. A citometría de fluxo caracteriza aínda máis os subconxuntos de linfocitos.
Importancia clínica
Linfocitose: infeccións virais (EBV, CMV), LLC, tose ferina. Linfopenia: VIH, esteroides, enfermidade autoinmune, enfermidade grave. A conta de CD4 (T-helper) é crítica no VIH. Un ALC <1000 indica inmunodepresión significativa.
Monocitos (absolutos)
CBC
Normal: 200-800 células/μL (2-8%)
Os monocitos son grandes glóbulos brancos que migran aos tecidos e convértense en macrófagos. Fagocitan patóxenos, presentan antíxenos e regulan a inflamación. Importantes en infeccións crónicas como a tuberculose.
Importancia clínica
Monocitose: infeccións crónicas (TB, endocardite), inflamación crónica (EII, autoinmune), CMML, fase de recuperación da infección. Monocitopenia: insuficiencia medular ósea, leucemia de células pilosas.
Eosinófilos (absolutos)
CBC
Normal: 100-500 células/μL (1-4%)
Os eosinófilos combaten os parasitos e median a inflamación alérxica. Liberan gránulos que conteñen proteínas citotóxicas. A eosinofilia defínese como >500 células/μL; unha eosinofilia grave >1500 pode causar danos nos órganos.
Importancia clínica
Mnemotécnico da NAACP: Neoplasia, Alerxia/Asma, Enfermidade de Addison, Enfermidade vascular do coláxeno, Parasitos. A hipereosinofilia (>1500) pode indicar síndrome hipereosinofílica con complicacións cardíacas, pulmonares e neurolóxicas.
Basófilos (absolutos)
CBC
Normal: 0-200 células/μL (0-1%)
Os basófilos son os glóbulos brancos máis raros e conteñen gránulos de histamina e heparina. Desempeñan funcións nas reaccións alérxicas e na inmunidade parasitaria. A basofilia adoita asociarse a neoplasias mieloproliferativas.
Importancia clínica
Basofilia: LMC (achado característico), outras neoplasias mieloproliferativas, afeccións alérxicas, hipotiroidismo. Basofilia illada rara: considere a avaliación da LMC. A basopenia ten pouca importancia clínica.
Bilirrubina directa (conxugada)
fígado
Normal: 0,0-0,3 mg/dL
A bilirrubina directa (conxugada) é hidrosoluble e pode excretarse na urina. Elévase en casos de enfermidades hepatocelulares e obstrución biliar. Unha bilirrubina directa > 50% do total indica patoloxía hepatobiliar en lugar de hemólise.
Importancia clínica
Bilirrubina directa elevada: obstrución das vías biliares, hepatite, síndromes de Dubin-Johnson/Rotor. Aparece na urina (bilirrubinuria) causando ouriños escuros. Hiperbilirrubinemia mixta común en enfermidades hepáticas.
Prealbúmina (transtiretina)
fígado
Normal: 20-40 mg/dL
A prealbumina (transtiretina) é unha proteína de transporte para a hormona tiroidea e a vitamina A. Coa súa curta semivida (2 días), responde rapidamente aos cambios nutricionais, o que a converte nun marcador do estado proteico recente e dos cambios nutricionais agudos.
Importancia clínica
Prealbúmina baixa: desnutrición, inflamación, enfermidade hepática. Máis sensible aos cambios nutricionais agudos que a albúmina. Non obstante, a inflamación (reactante de fase aguda negativo) limita a súa especificidade para a desnutrición; interprétese con PCR.
Amoníaco
fígado
Normal: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
O amoníaco prodúcese a partir do metabolismo das proteínas e normalmente o fígado convérteo en urea. Na insuficiencia hepática, o amoníaco acumúlase e cruza a barreira hematoencefálica, causando encefalopatía hepática. A manipulación da mostra é fundamental: procesala inmediatamente en xeo.
Importancia clínica
Un nivel elevado de amoníaco con alteración do estado mental suxire encefalopatía hepática. Non obstante, os niveis de amoníaco non se correlacionan ben coa gravidade da encefalopatía; debe tratarse clinicamente. Tamén se pode atopar elevado en trastornos do ciclo da urea, hemorraxias gastrointestinales e insuficiencia renal.
hCG (gonadotropina coriónica humana)
Marcador tumoral
Non embarazada: <5 mUI/ml | Embarazo: varía segundo a idade gestacional
A hCG prodúcese nos trofoblastos placentarios durante o embarazo e en certos tumores (enfermidade trofoblástica gestacional, tumores de células xerminais testiculares). A hCG cuantitativa é esencial para o seguimento temperán do embarazo e a vixilancia dos marcadores tumorais.
Importancia clínica
Embarazo: a hCG duplícase cada 48-72 horas no embarazo normal precoz. Embarazo ectópico: aumento anormal. Marcador tumoral: elevado en coriocarcinoma, cancro testicular. Unha hCG moi alta (>100.000) suxire enfermidade trofoblástica gestacional.
CA 15-3
Marcador tumoral
Normal: <30 U/ml
O CA 15-3 é unha glicoproteína de mucina que se emprega para monitorizar a resposta ao tratamento do cancro de mama e detectar a recorrencia. Non é útil para o cribado debido á baixa sensibilidade na enfermidade inicial. Elevado no cancro de mama metastásico no 50-70% dos casos.
Importancia clínica
Un CA 15-3 elevado pode indicar unha recorrencia do cancro de mama 5-6 meses antes da detección clínica. Úsase para monitorizar a enfermidade metastásica; os niveis decrecentes indican a resposta ao tratamento. Tamén se eleva en enfermidades benignas de mama, enfermidades hepáticas e outros cancros.
CA 27.29
Marcador tumoral
Normal: <38 U/ml
O CA 27.29, do mesmo xeito que o CA 15-3, é un marcador de mucina empregado na monitorización do cancro de mama. Detecta a mesma proteína MUC1 pero con diferentes epítopos. Calquera dos dous marcadores (non ambos) pódese empregar para a monitorización, o que supón unha utilidade clínica similar.
Importancia clínica
Úsase indistintamente co CA 15-3 para o seguimento do cancro de mama. Os niveis crecentes poden indicar recorrencia ou progresión. Non se recomenda para o cribado. Interprete as tendencias en lugar de valores únicos.
Tempo de trombina (TT)
coagulación
Normal: 14-19 segundos
O tempo de trombina mide o paso final da coagulación: a trombina converte o fibrinóxeno en fibrina. É independente das vías intrínsecas e extrínsecas. Un TT prolongado indica problemas de fibrinóxeno ou inhibición da trombina.
Importancia clínica
TT prolongado: contaminación por heparina (máis común), fibrinóxeno baixo, disfibrinoxenemia, produtos de degradación da fibrina, inhibidores directos da trombina (dabigatrán). Un TT moi prolongado con efecto da heparina confirma a presenza de heparina.
Antitrombina III (AT III)
coagulación
Normal: 80-120%
A antitrombina é o principal inhibidor da trombina e do factor Xa. É esencial para o efecto anticoagulante da heparina. A deficiencia de AT é unha trombofilia hereditaria que causa tromboembolismo venoso, a miúdo en lugares pouco comúns.
Importancia clínica
AT baixa: deficiencia hereditaria, CID, enfermidade hepática, síndrome nefrótica, uso de heparina, trombose aguda (consumida). Na deficiencia de AT, a heparina pode ser menos eficaz; úsanse inhibidores directos da trombina. Proba despois de que se resolva o evento agudo.
Proteína C
coagulación
Normal: 70-140%
A proteína C é un anticoagulante dependente da vitamina K que, cando se activa pola trombina-trombomodulina, inactiva os factores Va e VIIIa. A deficiencia de proteína C aumenta o risco de TVP. A warfarina inicialmente reduce a proteína C, o que supón o risco de necrose cutánea inducida por ela.
Importancia clínica
Proteína C baixa: deficiencia hereditaria, uso de warfarina, enfermidade hepática, CID, trombose aguda. Non realizar a proba durante a TVP aguda nin con warfarina. A deficiencia homocigótica grave causa púrpura fulminante neonatal. Ponte con heparina ao iniciar a warfarina.
Proteína S
coagulación
Normal: 60-130% (total) | 57-101% (gratuíto)
A proteína S é un cofactor dependente da vitamina K para a proteína C activada. Só a proteína S libre (40%) é activa; o resto únese á proteína de unión a C4b. A deficiencia de proteína S é unha trombofilia hereditaria. O estróxeno reduce os niveis de proteína S.
Importancia clínica
Proteína S baixa: deficiencia hereditaria, warfarina, embarazo/estróxenos, inflamación aguda (aumentos da C4BP), enfermidade hepática, trombose aguda. Proba de proteína S libre cando o total estea no límite. Non facer a proba durante o embarazo nin con estróxenos/warfarina.
Factor V Leiden
coagulación
Normal: Negativo (tipo salvaxe)
O factor V de Leiden é unha mutación xenética que fai que o factor V sexa resistente á inactivación pola proteína C activada. A trombofilia hereditaria máis común en caucásicos (5%). Os heterocigotos teñen un risco de TVP de 5 a 10 veces maior; os homocigotos un risco de 50 a 100 veces maior.
Importancia clínica
Proba despois dun TEV non provocado, TEV a unha idade temperá, antecedentes familiares ou TEV recorrente. Non cambia o tratamento agudo, pero pode influír na duración. Combinado con outros factores de risco (estróxenos, viaxes), aumenta drasticamente o risco. Proba xenética (ADN) ou proba de resistencia funcional ao PCA.
Anti-ADN bicatenario (ADN bicatenario)
Autoinmune
Normal: <30 UI/ml (varía segundo o ensaio)
Os anticorpos anti-ADN bicatenario son moi específicos (95%) para o lupus eritematoso sistémico. Correlaciónanse coa actividade da enfermidade, especialmente coa nefrite lúpica. O aumento dos títulos adoita preceder os brotes. Presentes no 50-70% dos pacientes con LES.
Importancia clínica
Un anticorpo bicatenario positivo con ANA positivo apoia firmemente o diagnóstico de LES. O título correlaciónase coa actividade da enfermidade, o que é útil para a monitorización. Un anticorpo bicatenario alto con complemento baixo predí afectación renal. Raramente positivo noutras afeccións.
Anti-Smith (Anti-Sm)
Autoinmune
Normal: Negativo
Os anticorpos anti-Smith son moi específicos (99%) para o LES pero teñen baixa sensibilidade (25-30%). Diríxense ás proteínas snRNP implicadas no procesamento do ARNm. A diferenza do anti-ADN bicatenario, os títulos de anti-Sm non se correlacionan coa actividade da enfermidade.
Importancia clínica
Un anticorpo anti-Sm positivo é practicamente diagnóstico de LES (o anticorpo lúpico máis específico). Unha vez positivo, adoita permanecer positivo independentemente da actividade da enfermidade. Inclúese na avaliación do lupus, pero a súa ausencia non exclúe o LES.
Anti-SSA (Ro) / Anti-SSB (La)
Autoinmune
Normal: Negativo
Os anti-SSA (Ro) e anti-SSB (La) son antíxenos nucleares extraíbles que se atopan na síndrome de Sjögren e no LES. Os anti-SSA son máis comúns e asócianse co lupus neonatal e o bloqueo cardíaco conxénito cando están presentes en mulleres embarazadas.
Importancia clínica
Anti-SSA/SSB positivo en 70%/40% de enfermidade de Sjögren, 40%/15% de LES. Mulleres embarazadas con anti-SSA: risco 2% de lupus neonatal, risco 2% de bloqueo cardíaco conxénito; require monitorización fetal. O "lupus ANA negativo" pode ter anti-SSA.
Anti-Scl-70 (anti-topoisomerase I)
Autoinmune
Normal: Negativo
O anti-Scl-70 ten como obxectivo a ADN topoisomerase I e é específico para a esclerose sistémica (esclerodermia), en particular a enfermidade cutánea difusa. Asociado cun maior risco de enfermidade pulmonar intersticial e un curso da enfermidade máis grave.
Importancia clínica
Positivo en 20-40% de esclerose sistémica, case exclusivamente de tipo difuso. Predí fibrose pulmonar: cribado con probas de función pulmonar. Mutuamente exclusivo con anticorpos anticentrómero. Patrón ANA xeralmente nucleolar.
Anticorpos anticentrómeros (ACA)
Autoinmune
Normal: Negativo
Os anticorpos anticentrómeros diríxense ás proteínas centroméricas e son moi específicos para a esclerose sistémica cutánea limitada (síndrome CREST). Asociados con enfermidades da pel e dos pulmóns menos graves, pero con maior risco de hipertensión arterial pulmonar.
Importancia clínica
Positivo en 50-90% de esclerodermia limitada (CREST), raro en enfermidade difusa. Predí hipertensión arterial pulmonar: cribado con ecocardiografía. Mellor prognóstico que a enfermidade positiva para anti-Scl-70. Patrón ANA distintivo con manchas discretas.
ANCA (anticorpos anticitoplasmáticos de neutrófilos)
Autoinmune
Normal: Negativo
Os ANCA son autoanticorpos contra as proteínas dos gránulos de neutrófilos. Os c-ANCA (citoplasmáticos, anti-PR3) están asociados coa GPA (enfermidade de Wegener); os p-ANCA (perinucleares, anti-MPO) coa MPA e a EGPA. Esenciais para diagnosticar a vasculite asociada aos ANCA.
Importancia clínica
c-ANCA/PR3: 90% específico para GPA, afectación pulmonar e renal común. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, tamén vasculite inducida por fármacos. O aumento dos ANCA pode predicir unha recaída. Obsérvanse p-ANCA atípicos na EII. Confirmar sempre o patrón IIF cun ELISA específico para PR3/MPO.
Anti-GBM (membrana basal glomerular)
Autoinmune
Normal: Negativo (<20 EU)
Os anticorpos anti-GBM diríxense á cadea alfa-3 do coláxeno de tipo IV nas membranas basais glomerulares e alveolares. Causan a síndrome de Goodpasture (hemorraxia pulmonar + glomerulonefrite de rápida progresión). Unha emerxencia médica que require plasmaférese.
Importancia clínica
Anti-GBM positivo con hemorraxia pulmonar e/ou GNRP = síndrome de Goodpasture. Require tratamento urxente: plasmaférese + inmunosupresión. Os 30% teñen ANCA concorrentes (dobre positivo; peor prognóstico). A biopsia renal mostra tinción lineal de IgG.
Aldosterona
Hormonas
Vertical: 7-30 ng/dL | Supino: 3-16 ng/dL
A aldosterona é un mineralcorticoide producido pola zona glomerulosa suprarrenal. Regula a retención de sodio e a excreción de potasio, controladas polo sistema renina-anxiotensina-aldosterona (SRAA). A proporción aldosterona/renina (RRA) detecta o aldosteronismo primario, a causa máis común de hipertensión secundaria.
Importancia clínica
ARR >30 (ng/dL:ng/ml/h) con aldosterona >15: suxire aldosteronismo primario. Confirmar coa proba de carga de sal. Aldosteronismo primario: aldosterona alta, renina baixa. Hiperaldosteronismo secundario: aldosterona alta, renina alta (HTA renovascular, ICC).
A renina é liberada polas células xustaglomerulares do ril en resposta á presión arterial baixa, ao sodio baixo ou á estimulación simpática. Converte o anxiotensinóxeno en anxiotensina I, iniciando a fervenza do sistema renámico-anxiotensino-aldosterona ...
Importancia clínica
Renina baixa + aldosterona alta: aldosteronismo primario. Renina alta + aldosterona alta: secundario (renovascular, diuréticos). Renina baixa + aldosterona baixa: exceso de mineralocorticoides (síndrome de Liddle, AME). Moitos fármacos afectan os niveis, polo que se require unha preparación coidadosa.
17-OH proxesterona
Hormonas
AM: <200 ng/dL (adulto) | Varía segundo a idade e o sexo
A 17-hidroxiproxesterona é un precursor na síntese de cortisol e andróxenos. Os niveis elevados indican deficiencia de 21-hidroxilase (a causa máis común de hiperplasia suprarrenal conxénita, CAH). Úsase no cribado neonatal e na avaliación do hirsutismo/SOP para a CAH non clásica.
Importancia clínica
17-OHP moi alta (>1000 ng/dL): CAH clásica (crise de perda de sal na infancia). Moderadamente elevada (200-1000): CAH non clásica (de inicio tardío): preséntase con hirsutismo, acne e infertilidade. A proba de estimulación con ACTH confirma o diagnóstico se o diagnóstico basal é limiar.
Androstenediona
Hormonas
Mulleres: 35-250 ng/dL | Homes: 40-150 ng/dL
A androstenediona é un precursor de andróxenos producido polas glándulas suprarrenais e as gónadas, que se converte en testosterona e estróxenos periféricamente. Elevado en mulleres con hiperandroxenismo. Axuda a distinguir o exceso de andróxenos ováricos do suprarrenal.
Importancia clínica
Un nivel elevado de androstenediona con DHEA-S normal suxire unha orixe ovárica (SOP, tumor). Un nivel elevado con niveis elevados de DHEA-S suxire unha orixe suprarrenal. Uns niveis moi altos (>1000 ng/dL) suxiren un tumor secretor de andróxenos; require probas de imaxe. Parte dunha avaliación de hirsutismo/virilización.
Zinc
Vitaminas
Normal: 60-120 μg/dL
O zinc é esencial para a función encimática, a resposta inmunitaria, a cicatrización de feridas e o gusto/olfacto. A deficiencia é común na desnutrición, a malabsorción, as enfermidades crónicas e o alcoholismo. O zinc sérico non sempre é fiable, xa que é un reactante de fase aguda negativo.
Importancia clínica
Deficiencia de zinc: diarrea, alopecia, dermatite (acrodermatite), alteración do gusto/olfacto, cicatrización deficiente das feridas, disfunción inmunitaria. A acrodermatite enteropática é unha deficiencia grave de zinc hereditaria. Fai a proba a primeira hora da mañá, en xaxún. A inflamación reduce os niveis independentemente do estado.
Vitamina B1 (tiamina)
Vitaminas
Normal: 70-180 nmol/L (sangue enteiro)
A tiamina é esencial para o metabolismo dos carbohidratos e a función nerviosa. A súa deficiencia causa beriberi (cardíaco/neurolóxico) e síndrome de Wernicke-Korsakoff en alcohólicos. Sempre débese administrar tiamina ANTES da glicosa se se sospeita de deficiencia para evitar que se desencadee a enfermidade de Wernicke.
Importancia clínica
Deficiencia: alcoholismo, desnutrición, cirurxía bariátrica, diálise, nutrición parenteral parenteral prolongada sen suplementos. Beriberi húmido: insuficiencia cardíaca de alto gasto. Beriberi seco: neuropatía periférica. Tríade de Wernicke: confusión, ataxia, oftalmoplexia. Tratar empiricamente; non esperar ás análises.
Vitamina C (ácido ascórbico)
Vitaminas
Normal: 0,4-2,0 mg/dL
A vitamina C é esencial para a síntese de coláxeno, a función antioxidante e a absorción de ferro. Os humanos non a poden sintetizar (a diferenza da maioría dos mamíferos). A súa deficiencia causa escorbuto con cicatrización deficiente de feridas, enfermidades das enxivas e hemorraxias. É rara nos países desenvolvidos, agás nos alcohólicos e nas dietas restrinxidas.
Importancia clínica
Escorbuto: hemorraxias perifoliculares, sangrado/inchazo das enxivas, mala cicatrización das feridas, anemia, fatiga. Grupos de risco: alcoholismo, anciáns, inseguridade alimentaria, trastornos psiquiátricos que afectan á dieta. Responde rapidamente á suplementación: mellora en cuestión de días.
Vitamina K
Vitaminas
Normal: 0,2-3,2 ng/ml
A vitamina K é esencial para sintetizar os factores de coagulación II, VII, IX, X e as proteínas C e S. Obtense de verduras de folla verde (K1) e bacterias intestinais (K2). A súa deficiencia causa coagulopatía con PT/INR elevados. Os recentemente nacidos teñen deficiencia: a vitamina K profiláctica ao nacer prevén a enfermidade hemorráxica.
Importancia clínica
Deficiencia: malabsorción, antibióticos prolongados (eliminan a flora intestinal), ictericia obstrutiva (bilis necesaria para a absorción), warfarina. A fisioterapia responde á vitamina K en caso de deficiencia, pero non á insuficiencia hepática. 1 mg de vitamina K pode reverter a warfarina en 24 horas; interfire coa anticoagulación.
Investigación e publicacións revisadas por pares
A nosa metodoloxía de análise de biomarcadores de análises sanguíneas está respaldada por investigacións revisadas por pares publicadas en ResearchGate e indexadas con números DOI. Estas publicacións documentan o noso marco de validación clínica, as métricas de precisión da IA e as informacións sobre saúde global.
Marco de validación clínica para a interpretación de análises de sangue con tecnoloxía de IA
MetodoloxíaValidaciónDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Metodoloxía de validación triplo cego que documenta como Kantesti AI consegue unha precisión de 99,84% na interpretación de análises de sangue, incluíndo métricas de rendemento e protocolos de garantía de calidade.
Validación clínica da interpretación de RDW impulsada por IA: enfoque de rede neuronal multiparámetro
RDWRede neuronalDOI: 10.5281/zenodo.18202598
Análise detallada de como a nosa rede neuronal de 2,78 billóns de parámetros interpreta a amplitude de distribución dos eritrocitos (AED) cunha precisión diagnóstica mellorada para a clasificación da anemia.
Informe de intelixencia sanitaria global: análise de IA de 25 millóns de análises de sangue en 10 países
Saúde globalInforme de 2026DOI: 10.5281/zenodo.18175532
Análise exhaustiva dos patróns de análises de sangue de 25 millóns de resultados que revelan tendencias críticas de saúde, distribucións de biomarcadores e información sobre a saúde da poboación en varios países.
Vexa como os profesionais sanitarios e os pacientes de todo o mundo empregan a IA de Kantesti para transformar a interpretación das análises de sangue. Os nosos estudos de caso demostran aplicacións prácticas en entornos clínicos, monitorización da saúde persoal e investigación médica.
Listo/a para comprender os resultados da túa análise de sangue?
Carga a túa análise de sangue e obtén unha análise instantánea e completa con tecnoloxía de IA de todos os teus biomarcadores. Máis de 2 millóns de usuarios en máis de 127 países confían en nós.