Guía de biomarcadores de análisis de sangre: más de 15 000 marcadores analizados por IA
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Esta completa guía de referencia de biomarcadores fue creada bajo el liderazgo de Dr. Thomas Klein, MD, Director Médico de Kantesti AI, en colaboración con nuestro distinguido Consejo Asesor Médico. El contenido ha sido revisado por Prof. Dr. Hans Weber y validado médicamente por Dra. Sarah Mitchell, MD, PhD.
Autor principal y director médico
Dr. Thomas Klein
Director médico, Kantesti AI
El Dr. Thomas Klein aporta más de 15 años de experiencia en hematología clínica y medicina de laboratorio a su puesto como Director Médico de Kantesti AI. Certificado en hematología, se especializa en diagnóstico asistido por IA y ha dedicado su carrera a mejorar la precisión en la interpretación de análisis de sangre. Como Director Médico, el Dr. Klein supervisa todos los procesos de validación clínica y garantiza la precisión médica de nuestra red neuronal de 2,78 billones de parámetros que impulsa la plataforma Kantesti. Su extensa trayectoria de publicaciones incluye investigaciones revisadas por pares sobre la interpretación de índices de glóbulos rojos, el análisis de biomarcadores y la aplicación de la inteligencia artificial en el diagnóstico de laboratorio.
El Prof. Dr. Hans Weber es un hematólogo de renombre internacional cuya investigación se centra en la morfología de los glóbulos rojos y los sistemas automatizados de análisis de sangre. Con más de dos décadas de experiencia en medicina académica y ciencias de laboratorio clínico, el Dr. Weber forma parte de nuestro Consejo Asesor Médico, donde contribuye al desarrollo de algoritmos y protocolos de validación clínica. Su trabajo ha impulsado significativamente el campo del diagnóstico hematológico asistido por IA.
Asesor Médico Jefe - Patología Clínica, Kantesti AI
La Dra. Sarah Mitchell aporta más de 20 años de experiencia en patología clínica y medicina de laboratorio a su puesto como Asesora Médica Principal en Kantesti AI. Certificada en patología anatómica y clínica, se especializa en la evaluación de la precisión diagnóstica y el control de calidad. La Dra. Mitchell es responsable de supervisar la revisión de todo el contenido médico, garantizando que la interpretación de cada biomarcador cumpla con los más altos estándares de medicina basada en la evidencia y precisión clínica.
Los glóbulos rojos transportan oxígeno de los pulmones a los tejidos y devuelven dióxido de carbono para su exhalación. Cada glóbulo rojo contiene hemoglobina, la proteína rica en hierro que une las moléculas de oxígeno. La producción de glóbulos rojos se produce en la médula ósea y está regulada por la hormona eritropoyetina de los riñones.
Niveles altos:Policitemia vera, deshidratación, hipoxia crónica, enfermedad pulmonar, gran altitud.
Niveles bajos:Anemia (deficiencia de hierro, B12, folato), pérdida de sangre, trastornos de la médula ósea, enfermedad renal crónica
Importancia clínica
El recuento de eritrocitos es fundamental para el diagnóstico de anemias y policitemias. Interprételo junto con la hemoglobina, el hematocrito y los índices eritrocíticos (VCM, HCM, CHCM, RDW) para un diagnóstico preciso.
La hemoglobina es la proteína que contiene hierro dentro de los glóbulos rojos y que transporta oxígeno por todo el cuerpo. Cada molécula de hemoglobina contiene cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales se une a una molécula de oxígeno. También ayuda a transportar CO2 y a mantener el pH sanguíneo.
Niveles altos:Policitemia, deshidratación, EPOC, enfermedad cardíaca, tabaquismo, gran altitud.
Niveles bajos:Anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12/folato, sangrado crónico, talasemia, enfermedad de células falciformes
Importancia clínica
La hemoglobina es el principal marcador para el diagnóstico de anemia. Un nivel bajo de hemoglobina reduce la capacidad de transportar oxígeno, lo que causa fatiga, palidez y dificultad para respirar. Un nivel crítico de hemoglobina (<7 g/dl) puede requerir una transfusión sanguínea.
Hematocrito (HCT)
CBC
También conocido como: Volumen celular empaquetado (PCV), Crítico
El hematocrito representa el porcentaje del volumen sanguíneo ocupado por glóbulos rojos. Permite evaluar rápidamente la capacidad de la sangre para transportar oxígeno y el equilibrio hídrico.
Niveles bajos:Anemia, sobrehidratación, pérdida aguda de sangre.
Importancia clínica
El hematocrito es aproximadamente tres veces el valor de la hemoglobina. Un hematocrito elevado (>55%) aumenta la viscosidad sanguínea y el riesgo de trombosis.
VCM (volumen corpuscular medio)
CBC
También conocido como: Volumen celular medio, Tamaño promedio de glóbulos rojos, significado de un análisis de sangre con VCM alto
Normal: 80-100 fL (femtolitros)
El VCM mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos en femtolitros. Este índice crítico ayuda a clasificar las anemias en microcíticas (VCM <80), normocíticas (80-100) y macrocíticas (>100). Es esencial para determinar la causa subyacente de la anemia y orientar el tratamiento.
VCM alto (>100):Deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, alcoholismo, enfermedad hepática, hipotiroidismo.
VCM bajo (<80):Anemia ferropénica, talasemia, enfermedad crónica, anemia sideroblástica, intoxicación por plomo
Importancia clínica
Un VCM combinado con RDW proporciona información diagnóstica valiosa. Un VCM bajo con RDW normal sugiere talasemia; un VCM bajo con RDW alto indica deficiencia de hierro.
También conocido como: hemoglobina celular media, hemoglobina promedio por glóbulo rojo
Normal: 27-33 picogramos (pg)
El MCH cuantifica la cantidad promedio de hemoglobina contenida en un solo glóbulo rojo, medida en picogramos. Este índice refleja tanto el tamaño celular como el contenido de hemoglobina. El MCH suele correlacionarse estrechamente con el VCM: las células más grandes contienen más hemoglobina.
Alto MCH:Anemias macrocíticas, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, enfermedad hepática
Bajo MCH:Anemia por deficiencia de hierro, talasemia, enfermedades inflamatorias crónicas
Importancia clínica
Un nivel bajo de MCH indica glóbulos rojos hipocrómicos con hemoglobina reducida. Cuando tanto el MCH como el VCM están bajos (anemia microcítica hipocrómica), los estudios de hierro ayudan a diferenciar la ferropenia de la talasemia.
MCHC (Concentración de hemoglobina corpuscular media)
CBC
También conocido como: MCHC bajo en sangre que significa, Concentración de hemoglobina
Normal: 32-36 g/dL
La CHCM representa la concentración promedio de hemoglobina en los glóbulos rojos. A diferencia de la CHCM, que mide la hemoglobina total por célula, la CHCM refleja la densidad de hemoglobina. Este marcador se mantiene relativamente estable y ayuda a identificar la esferocitosis cuando está elevada o la hipocromía cuando está disminuida.
Una CHCM baja indica anemia hipocrómica, en la que los glóbulos rojos se ven pálidos al microscopio. La CHCM rara vez supera los 36 g/dl debido a los límites de solubilidad de la hemoglobina; valores elevados sugieren esferocitos o artefactos técnicos.
También conocido como: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, prueba de sangre rdw, qué es rdw en la prueba de sangre, prueba de sangre rdw cv alta
RDW-CV normal: 11,5-14,5% | RDW-SD: 39-46 fL
El RDW mide la variación de tamaño (aniocitosis) entre los glóbulos rojos. El RDW-CV (coeficiente de variación) se expresa como porcentaje, mientras que la RDW-SD (desviación estándar) se mide en femtolitros. Un RDW alto indica una variación significativa en el tamaño celular, frecuente en deficiencias nutricionales o anemias mixtas.
Alto RDW:Anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, anemias mixtas, síndromes mielodisplásicos, anemia hemolítica
RDW normal + MCV bajo:Rasgo de talasemia (células uniformemente pequeñas)
RDW-SD elevado:Deficiencias combinadas con células pequeñas y grandes
Importancia clínica
El ADE es crucial para diferenciar anemias. La ferropenia presenta un ADE alto con un VCM bajo, mientras que el rasgo talasémico presenta un ADE normal con un VCM bajo. Investigaciones recientes vinculan un ADE elevado con un aumento de la mortalidad cardiovascular y del riesgo de mortalidad general, incluso en pacientes sin anemia. ¿Qué nivel de ADE es peligroso? Un ADE superior a 14,5% justifica una investigación.
También conocido como: Leucocitos, recuento total de glóbulos blancos
Normal: 4.500-11.000 células/μL
Los glóbulos blancos son la piedra angular del sistema inmunitario, ya que protegen contra infecciones y células anormales. El recuento total de leucocitos incluye cinco tipos principales: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos, cada uno con funciones inmunitarias distintas.
Leucocitos bajos (leucopenia):Infecciones virales, supresión de la médula ósea, quimioterapia, trastornos autoinmunes.
Importancia clínica
El diferencial de leucocitos identifica los tipos celulares elevados. La neutrofilia sugiere una infección bacteriana, mientras que la linfocitosis indica una infección viral. Un recuento leucocitario <4000 aumenta el riesgo de infección; un recuento leucocitario >30 000 puede indicar leucemia.
Neutrófilos
CBC
También conocido como: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, antibióticos para neutrófilos altos
Normal: 45-70% de WBC (2500-7000 células/μL)
Los neutrófilos son los glóbulos blancos más abundantes y actúan como primera respuesta a las infecciones bacterianas. Estas células fagocíticas engullen y destruyen las bacterias mediante explosiones oxidativas. Tienen una vida corta (8-12 horas) y se producen continuamente a un ritmo que supera los 100 mil millones de células al día.
Un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) inferior a 1500 células/μL define neutropenia; un recuento inferior a 500 (neutropenia grave) conlleva un alto riesgo de infección. Si se confirma una infección bacteriana, podrían estar justificados los antibióticos para los neutrófilos elevados.
Linfocitos
CBC
También conocidos como: Linfas, Células T, Células B, Células NK
Normal: 20-40% de WBC (1000-4000 células/μL)
Los linfocitos incluyen las células T (inmunidad celular), las células B (producción de anticuerpos) y las células asesinas naturales (NK). Proporcionan respuestas dirigidas a patógenos específicos y mantienen la memoria inmunológica.
Un recuento de linfocitos inferior a 1000 células/μL aumenta la susceptibilidad a las infecciones. Una linfocitosis persistente superior a 5000 puede indicar leucemia linfocítica crónica.
Monocitos
CBC
También conocidos como: Monos, Precursores de macrófagos
Normal: 2-8% de WBC (200-800 células/μL)
Los monocitos son precursores de los macrófagos tisulares. Fagocitosizan patógenos, presentan antígenos y orquestan respuestas inflamatorias, conectando la inmunidad innata y la adaptativa.
La monocitosis persistente puede indicar una infección crónica o una neoplasia maligna. Un recuento de monocitos superior a 1000 células/μL durante más de 3 meses justifica una evaluación hematológica.
Eosinófilos
CBC
También conocido como: Eos, recuento de eosinófilos
Normal: 1-4% de WBC (100-400 células/μL)
Los eosinófilos combaten las infecciones parasitarias y median las respuestas inflamatorias alérgicas. Contienen proteínas citotóxicas que dañan a los parásitos, pero también pueden causar daño tisular en condiciones alérgicas.
Eosinofilia:Alergias, asma, infecciones parasitarias, reacciones a medicamentos, enfermedades autoinmunes.
Importancia clínica
La eosinofilia leve (500-1500/μL) suele ser un reflejo de alergias. La hipereosinofilia (>5000/μL) puede causar daño orgánico y requiere evaluación urgente.
basófilos
CBC
También conocido como: Basos, recuento de basófilos
Normal: 0,5-1% de WBC (0-100 células/μL)
Los basófilos son los glóbulos blancos circulantes menos comunes. Contienen histamina y heparina, lo que contribuye a las reacciones alérgicas y la inflamación.
La basofilia persistente superior a 200 células/μL puede indicar un trastorno mieloproliferativo, especialmente leucemia mieloide crónica.
Plaquetas (PLT)
CBC
También conocido como: Trombocitos, Recuento de plaquetas
Normal: 150.000-400.000/μL
Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares esenciales para la coagulación sanguínea y la hemostasia. Se agregan en los vasos sanguíneos dañados, forman un tapón plaquetario y liberan factores que activan la cascada de la coagulación.
Trombocitosis (>400.000):Infección, inflamación, deficiencia de hierro, trombocitemia esencial
Trombocitopenia (<150.000):PTI, PTT, trastornos de la médula ósea, quimioterapia, infecciones virales
Importancia clínica
Las plaquetas por debajo de 50.000/μL corren el riesgo de sangrado con la cirugía; por debajo de 20.000/μL corren el riesgo de sangrado espontáneo; por debajo de 10.000/μL requieren transfusión.
MPV (volumen plaquetario medio)
CBC
También conocido como: rango normal del análisis de sangre mpv
Normal: 7,5-11,5 fL
El VPM mide el tamaño plaquetario promedio y refleja la actividad de producción plaquetaria de la médula ósea. Las plaquetas más grandes son más jóvenes, metabólicamente más activas y tienen mayor potencial trombótico.
Alto MPV:Aumento del recambio plaquetario, PTI, riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes.
MPV bajo:Supresión de la médula ósea, afecciones aplásicas, sepsis
Importancia clínica
Un VPM elevado con un recuento plaquetario bajo sugiere destrucción periférica (PTI) más que insuficiencia medular. Un VPM elevado se asocia con un mayor riesgo cardiovascular.
Recuento de reticulocitos
CBC
También conocido como: recuento normal de reticulocitos, recuento reticulocítico
Normal: 0,5-2,5% (25.000-125.000/μL)
Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros liberados de la médula ósea. Reflejan la capacidad de la médula ósea para responder a la anemia y la clasifican como hiporregenerativa (reticulocitos bajos) o regenerativa (reticulocitos altos).
Reticulocitos altos:Anemia hemolítica, pérdida aguda de sangre, recuperación del tratamiento con hierro/B12/folato
Reticulocitos bajos:Anemia aplásica, insuficiencia de la médula ósea, deficiencia nutricional no tratada
Importancia clínica
La respuesta de los reticulocitos después del tratamiento de la deficiencia nutricional confirma el diagnóstico: se espera un aumento dentro de los 3 a 5 días posteriores a la suplementación con hierro/B12.
Biomarcadores de la función hepática
15+ marcadores
ALT (Alanina Aminotransferasa)
Hígado
También conocido como: SGPT, Alanina Transaminasa, ALT SGPT
Normal: 7-56 U/L (en los hombres puede ser ligeramente superior)
La ALT es una enzima que se encuentra predominantemente en las células hepáticas (hepatocitos), lo que la hace altamente específica para el daño hepático. Cuando las células hepáticas se lesionan, la ALT se filtra al torrente sanguíneo. La ALT es más hepatoespecífica que la AST y es el principal marcador de daño hepatocelular, particularmente útil para el diagnóstico y seguimiento de la hepatitis viral, la enfermedad del hígado graso y la lesión hepática inducida por fármacos.
ALT elevada:Hepatitis viral (A, B, C), EHGNA/EHNA, enfermedad hepática alcohólica, hepatotoxicidad inducida por fármacos, hepatitis autoinmune, hepatitis isquémica, enfermedad de Wilson
ALT muy alta (>1000):Hepatitis viral aguda, hepatitis inducida por fármacos o toxinas, hepatitis isquémica ("choque hepático"), hepatitis autoinmune aguda
Importancia clínica
Una elevación leve de ALT (1-3 veces el valor normal) es común y suele deberse a hígado graso o a medicamentos. Una elevación moderada (3-10 veces) sugiere una enfermedad hepática significativa que requiere evaluación. Una elevación grave (>10 veces o >1000 U/L) indica una lesión hepatocelular aguda; se requiere estudio diagnóstico urgente. Un cociente AST/ALT >2 sugiere hepatopatía alcohólica.
AST (aspartato aminotransferasa)
Hígado
También conocido como: SGOT, Aspartato Transaminasa, AST Definición del análisis de sangre
Normal: 10-40 U/L
La AST es una enzima presente en el hígado, el corazón, los músculos, los riñones y el cerebro. A diferencia de la ALT, los niveles elevados de AST son menos específicos de la enfermedad hepática y pueden indicar daño al músculo cardíaco o esquelético. La AST se presenta en dos formas: citoplasmática (liberada en caso de lesión leve) y mitocondrial (liberada en caso de daño celular grave). La relación AST/ALT ayuda a diferenciar las causas de la enfermedad hepática.
AST baja (SGOT baja):Deficiencia de vitamina B6 (la AST requiere B6 como cofactor), uremia, diálisis crónica (raramente clínicamente significativa).
Importancia clínica
Un cociente AST/ALT >2:1 sugiere fuertemente hepatopatía alcohólica. Un cociente <1 es típico de hepatitis viral y EHGNA. Una elevación aislada de AST con ALT normal debe motivar la evaluación de causas no hepáticas (cardíacas, musculares). En la cirrosis, la AST suele superar a la ALT a medida que disminuye la función hepática sintética.
Fosfatasa alcalina (ALP)
Hígado
También conocido como: Alk Phos, AP
Normal: 44-147 U/L (más alto en niños y embarazo)
La fosfatasa alcalina (FA) se encuentra en el hígado (epitelio biliar), el hueso, el intestino, el riñón y la placenta. Un nivel elevado de FA indica hepatopatía colestásica (biliar) o trastornos óseos. La FA aumenta cuando se obstruye el flujo biliar, lo que la convierte en un marcador de obstrucción biliar, colangitis biliar primaria y hepatopatías infiltrativas. La FA ósea aumenta con el aumento del recambio óseo.
Causas hepáticas:Obstrucción del conducto biliar, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis inducida por fármacos, metástasis hepáticas, enfermedades infiltrativas
Causas óseas:Enfermedad de Paget, metástasis óseas, consolidación de fracturas, hiperparatiroidismo, osteomalacia, niños en crecimiento.
Importancia clínica
Un nivel elevado de fosfatasa alcalina (FA) con GGT elevada confirma el origen hepático. Un nivel aislado de FA puede estar relacionado con los huesos (verifique las isoenzimas de GGT o FA). Un nivel muy elevado de FA (>3 veces el normal) con transaminasas normales sugiere colestasis o enfermedad ósea. Durante el embarazo, la FA placentaria se eleva de 2 a 3 veces en el tercer trimestre; esto es normal.
GGT (Gamma-Glutamil Transferasa)
Hígado
También conocida como: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferasa
Normal: 9-48 U/L (en los hombres suele ser más alto que en las mujeres)
La GGT es un marcador sensible, pero inespecífico, de enfermedades hepáticas y biliares, presente en hígado, riñones, páncreas e intestinos. Es especialmente útil para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina elevada y detectar daño hepático relacionado con el alcohol. La GGT es inducida por el alcohol y ciertos medicamentos, lo que la convierte en un marcador de consumo de alcohol incluso sin enfermedad hepática.
Usos:Confirmar la elevación de la fosfatasa alcalina hepática, detectar el abuso de alcohol y controlar la abstinencia de alcohol.
Importancia clínica
La GGT es muy sensible, pero inespecífica; muchas enfermedades y medicamentos la elevan. Una elevación aislada de GGT suele indicar consumo de alcohol o inducción enzimática, más que enfermedad hepática. Sin embargo, una GGT elevada predice de forma independiente la enfermedad cardiovascular y la mortalidad, posiblemente reflejando síndrome metabólico y estrés oxidativo.
Bilirrubina total
Hígado
También conocido como: TBIL, bilirrubina sérica.
Normal: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)
La bilirrubina es el producto amarillo de la degradación del hemo tras la destrucción de los glóbulos rojos. El hígado la conjuga (hace hidrosoluble) para su excreción en la bilis. La bilirrubina total incluye las formas no conjugadas (indirecta) y conjugada (directa). Un nivel elevado de bilirrubina causa ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos, visible cuando los niveles superan los 2,5-3 mg/dl).
Hiperbilirrubinemia no conjugada:Hemólisis, síndrome de Gilbert (benigno), eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas grandes, ictericia neonatal
Hiperbilirrubinemia conjugada:Enfermedad hepatocelular, obstrucción del conducto biliar, síndrome de Dubin-Johnson, colestasis inducida por fármacos
Importancia clínica
Una bilirrubina directa (conjugada) >501 TP3T del total indica enfermedad hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada (1,5-4 mg/dl) con pruebas hepáticas normales sugiere el síndrome de Gilbert, una afección genética benigna que afecta a entre el 5 y el 101 TP3T de la población. Una bilirrubina >20 mg/dl con un INR elevado indica insuficiencia hepática grave.
Albúmina
Hígado
También conocido como: Albúmina sérica, ALB
Normal: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)
La albúmina es la proteína plasmática más abundante, sintetizada exclusivamente por el hígado. Mantiene la presión oncótica (evitando la fuga de líquido de los vasos sanguíneos), transporta hormonas, ácidos grasos, fármacos y bilirrubina, y sirve como marcador de la función de síntesis hepática y del estado nutricional. La albúmina tiene una vida media de aproximadamente 20 días, por lo que sus niveles cambian lentamente.
Efectos clínicos:Edema, ascitis, alteración de la unión de fármacos, reducción de la cicatrización de heridas, aumento del riesgo de mortalidad.
Importancia clínica
Una albúmina <3,0 g/dl indica disfunción hepática significativa u otra patología. En la cirrosis, un nivel bajo de albúmina indica mal pronóstico y forma parte de la puntuación Child-Pugh. Un nivel bajo de albúmina afecta la interpretación del calcio (la determinación correcta de calcio para la albúmina) y la dosificación de fármacos. Un nivel bajo de albúmina causa edema y ascitis importantes.
Proteína total
Hígado
También conocido como: TP, Proteína total sérica, Prueba de proteína total en sangre
Normal: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)
La proteína total mide todas las proteínas séricas, principalmente la albúmina (60%) y las globulinas (40%). La albúmina se produce en el hígado, mientras que las globulinas incluyen inmunoglobulinas (anticuerpos) producidas por las células plasmáticas y otras proteínas. La proteína total refleja el estado nutricional, la función hepática y renal, y la actividad del sistema inmunitario. La relación albúmina/globulina proporciona información diagnóstica adicional.
Proteína total baja:Enfermedad hepática, enfermedad renal (síndrome nefrótico), desnutrición, malabsorción, sobrehidratación, afecciones con pérdida de proteínas.
Importancia clínica
El cociente albúmina/globulina (cociente A/G) normalmente supera 1.0. Un cociente A/G bajo (<1.0) puede indicar hepatopatía, nefropatía o niveles elevados de inmunoglobulinas. Un nivel muy elevado de proteínas totales (>9 g/dl) con niveles bajos de albúmina sugiere gammapatía monoclonal, que requiere electroforesis de proteínas séricas (PEPS) y evaluación para mieloma múltiple.
Globulina
Hígado
También conocido como: Globulina sérica, Globulina alfa 1, Globulina alfa 2, Niveles bajos/altos de globulina
Normal: 2,3-3,5 g/dL (calculado: Proteína total - Albúmina)
Las globulinas son un grupo diverso de proteínas que incluye las alfa-1 globulinas (alfa-1 antitripsina, alfa-fetoproteína), las alfa-2 globulinas (haptoglobina, ceruloplasmina), las beta globulinas (transferrina, complemento) y las gamma globulinas (inmunoglobulinas/anticuerpos). La electroforesis de proteínas séricas (SPEP) separa estas fracciones para un análisis detallado.
Globulina baja:Estados de inmunodeficiencia, síndrome nefrótico, enfermedad aguda, desnutrición, agammaglobulinemia
Importancia clínica
La elevación de la alfa-1 globulina ocurre en la inflamación aguda; una disminución de sus niveles sugiere una deficiencia de alfa-1 antitripsina que causa enfisema y hepatopatía. La alfa-2 globulina aumenta en el síndrome nefrótico y la inflamación aguda. Los niveles elevados de gammaglobulinas (hipergammaglobulinemia) pueden ser policlonales (infección crónica, autoinmune) o monoclonales (mieloma; requiere SPEP).
Biomarcadores de la función renal
10+ marcadores
Cistatina C
Riñón
También conocido como: CysC
Normal: 0,53-0,95 mg/L
La cistatina C es una proteína pequeña producida por todas las células nucleadas a un ritmo constante, filtrada libremente por los glomérulos y reabsorbida y catabolizada completamente por los túbulos. A diferencia de la creatinina, la cistatina C es independiente de la masa muscular, la edad, el sexo y la dieta, lo que la hace más precisa para la estimación de la TFG en personas mayores, desnutridas o con problemas musculares.
Ventajas:Más preciso en extremos de masa muscular, ancianos, niños; detección más temprana de disfunción renal; mejor predictor de eventos cardiovasculares
Limitaciones:Afectado por disfunción tiroidea, corticosteroides, inflamación; más caro que la creatinina
Importancia clínica
La TFGe basada en cistatina C (TFGecys) o las ecuaciones combinadas de creatinina y cistatina C (TFGecr-cys) pueden ser más precisas que la creatinina sola. Considere la cistatina C cuando la TFGe basada en creatinina pueda ser inexacta: en casos extremos de tamaño corporal, amputados, enfermedades con atrofia muscular, vegetarianos y al confirmar el diagnóstico de ERC cerca de los umbrales de estadio.
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en humanos (carecemos de la enzima uricasa). Las purinas provienen de la dieta (carne roja, mariscos, cerveza) y de la degradación celular. Dos tercios del ácido úrico se excretan por los riñones y un tercio por el intestino. Cuando el ácido úrico excede su solubilidad (~6,8 mg/dl), los cristales de urato monosódico pueden precipitarse en las articulaciones (gota) o los riñones (cálculos).
Ácido úrico alto:Gota, enfermedad renal, diuréticos, dieta rica en purinas, síndrome de lisis tumoral, trastornos mieloproliferativos, síndrome metabólico, intoxicación por plomo.
Ácido úrico bajo:SIADH, síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, deficiencia de xantina oxidasa, fármacos uricosúricos
Importancia clínica
Un nivel de ácido úrico >9 mg/dl aumenta significativamente el riesgo de gota. El objetivo es <6 mg/dl para la prevención de la gota y <5 mg/dl para los tofos. La hiperuricemia asintomática no requiere tratamiento, pero indica riesgo cardiovascular. El síndrome de lisis tumoral causa hiperuricemia aguda (a menudo >15 mg/dl) con daño renal agudo; se previene con alopurinol/rasburicasa.
Urobilinógeno
Riñón
También conocido como: Urobilinógeno UA, Prueba de urobilinógeno en orina
Normal en orina: 0,2-1,0 mg/dL (Unidades Ehrlich)
El urobilinógeno se produce cuando las bacterias intestinales reducen la bilirrubina. La mayor parte se excreta en las heces (como estercobilina, que da a las heces su color marrón), pero una parte se reabsorbe y se excreta en la orina. El urobilinógeno en la orina refleja el metabolismo de la bilirrubina y la circulación enterohepática. Los niveles altos indican un aumento en la producción de bilirrubina o disfunción hepática; la ausencia de niveles sugiere una obstrucción de las vías biliares.
Urobilinógeno alto:Anemia hemolítica, enfermedad hepática (hepatitis, cirrosis), aumento de la producción de bilirrubina, insuficiencia cardíaca con congestión hepática.
Urobilinógeno ausente:Obstrucción completa del conducto biliar, antibióticos de amplio espectro (matan las bacterias intestinales), colestasis grave
Importancia clínica
El urobilinógeno se incluye en el análisis de orina de rutina. Un nivel elevado de urobilinógeno con bilirrubina sérica elevada sugiere hemólisis o disfunción hepática. La ausencia de urobilinógeno con bilirrubina directa elevada indica ictericia obstructiva. La combinación de urobilinógeno y bilirrubina urinaria ayuda a diferenciar las causas de ictericia: hemolítica (niveles elevados de urobilinógeno, ausencia de bilirrubina urinaria), hepatocelular (ambos niveles elevados) y obstructiva (ausencia de urobilinógeno, presencia de bilirrubina urinaria elevada).
La TSH es producida por la hipófisis y regula la producción de hormona tiroidea mediante retroalimentación negativa. Es la prueba de detección más sensible para la disfunción tiroidea. Cuando los niveles de hormonas tiroideas disminuyen, la TSH aumenta (hipotiroidismo); cuando los niveles de hormonas tiroideas son excesivos, la TSH se suprime (hipertiroidismo). La TSH varía exponencialmente con pequeñas variaciones en la T4 libre.
TSH alta:Hipotiroidismo primario (Hashimoto, postiroidectomía, yodo radiactivo, deficiencia de yodo), recuperación de enfermedad no tiroidea, adenoma hipofisario secretor de TSH (poco frecuente)
TSH baja:Hipertiroidismo (enfermedad de Graves, nódulo tóxico), reemplazo excesivo de hormona tiroidea, embarazo temprano, hipotiroidismo central (poco frecuente)
Importancia clínica
La TSH es la prueba de detección de primera línea: si la TSH es anormal, se debe medir la T4 libre (y, en ocasiones, la T3 libre). El hipotiroidismo subclínico (TSH 5-10, T4 normal) puede requerir tratamiento si presenta síntomas, anticuerpos TPO positivos o TSH >10. El hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,4, T4 normal) presenta riesgo de fibrilación auricular y osteoporosis. Una TSH <0,1 requiere evaluación y, generalmente, tratamiento.
T4 libre (tiroxina libre)
Tiroides
También conocido como: FT4, Tiroxina libre
Normal: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
La T4 (tiroxina) es la principal hormona producida por la glándula tiroides. Aproximadamente el 99,971% de TP3T está unido a proteínas; solo el 0,031% de TP3T es "libre" y biológicamente activo. La T4 libre se convierte en T3 (la hormona activa) en los tejidos periféricos. La medición de la T4 libre evita la interferencia de los cambios en la unión a proteínas que afectan la T4 total (embarazo, estrógenos, enfermedad hepática).
T4 libre alta:Hipertiroidismo (nódulo tóxico de Graves), tiroiditis (transitoria), exceso de levotiroxina, amiodarona, enfermedad grave (síndrome de enfermedad no tiroidea)
La T4 libre confirma el estado tiroideo cuando la TSH es anormal. TSH alta + T4L baja = hipotiroidismo manifiesto que requiere tratamiento. TSH baja + T4L alta = hipertiroidismo manifiesto. T4L normal con TSH anormal = enfermedad subclínica. En el hipotiroidismo central, tanto la TSH como la T4L son bajas; monitorizar la T4L en lugar de la TSH para determinar la adecuación del tratamiento.
T3 libre (triyodotironina libre)
Tiroides
También conocido como: FT3
Normal: 2,3-4,2 pg/ml (3,5-6,5 pmol/l)
La T3 es la hormona tiroidea biológicamente activa, de 3 a 5 veces más potente que la T4. Aproximadamente 801 TP3T de T3 se producen mediante la conversión periférica de T4 por enzimas desyodasas; solo 201 TP3T provienen directamente de la tiroides. La T3 es esencial para el metabolismo, la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y la función cognitiva. La T3 libre representa la fracción activa no unida.
T3 libre alta:Hipertiroidismo (especialmente toxicosis por T3), enfermedad de Graves temprana, nódulo secretor de T3, suplementación excesiva de T3
T3 libre baja:Enfermedad no tiroidea ("eutiroideo enfermo"), hipotiroidismo grave, restricción calórica, medicamentos (propranolol, amiodarona, esteroides)
Importancia clínica
La T3 libre es más útil cuando se sospecha hipertiroidismo, pero la T4L es normal (toxicosis por T3, enfermedad de Graves temprana). En el hipotiroidismo, la T3L suele permanecer normal durante más tiempo que la T4L y no se necesita de forma rutinaria. El síndrome de T3 baja se presenta en casos graves sin disfunción tiroidea real; el tratamiento con T3 no ha demostrado beneficios. Un cociente T3L/T4L elevado sugiere enfermedad de Graves.
Anticuerpos anti-TPO
Tiroides
También conocido como: Anticuerpos de peroxidasa tiroidea, TPOAb, Anti-TPO
Normal: <35 UI/mL (los rangos de referencia varían según el ensayo)
Los anticuerpos anti-TPO actúan sobre la peroxidasa tiroidea, enzima esencial para la síntesis de la hormona tiroidea. Estos autoanticuerpos son el marcador más sensible de la enfermedad tiroidea autoinmune. Se encuentran en más de 90% en pacientes con tiroiditis de Hashimoto y 70% en pacientes con enfermedad de Graves. Su presencia indica inflamación tiroidea autoinmune incluso cuando la función tiroidea es normal.
Anti-TPO positivo:Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, tiroiditis posparto, otras enfermedades autoinmunes (lupus, AR, diabetes tipo 1), 10-15% de población sana
Uso clínico:Confirmar la etiología autoinmune, predecir la progresión a hipotiroidismo manifiesto, evaluar el riesgo de tiroiditis posparto
Importancia clínica
Un resultado positivo de anti-TPO con hipotiroidismo subclínico predice una progresión anual de 4-5% a hipotiroidismo manifiesto, lo que favorece un tratamiento más temprano. Los niveles más altos de anticuerpos se correlacionan con un mayor riesgo. Un resultado positivo de anti-TPO en pacientes eutiroideos indica la necesidad de monitorización periódica de TSH. Durante el embarazo, un resultado positivo de anti-TPO aumenta el riesgo de aborto espontáneo y tiroiditis posparto.
El TP mide la función de las vías de coagulación extrínseca y común (factores I, II, V, VII y X). El INR (Índice Internacional Normalizado) estandariza los resultados del TP en distintos laboratorios mediante diferentes reactivos. El TP/INR monitoriza el tratamiento con warfarina y evalúa la función de síntesis hepática. Los factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) se ven afectados por la warfarina y la hepatopatía.
TP/INR prolongado:Terapia con warfarina, deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, CID, deficiencias de factores, anticoagulantes orales directos (ACOD)
Objetivos de la warfarina:INR 2,0-3,0 para la mayoría de las indicaciones; INR 2,5-3,5 para válvulas cardíacas mecánicas
Importancia clínica
Un INR >4,0 aumenta el riesgo de hemorragia grave; un INR >10 puede requerir vitamina K o plasma fresco congelado. En la hepatopatía, el TP/INR refleja la función sintética, pero no predice bien el riesgo de hemorragia (defectos equilibrados en los factores procoagulantes y anticoagulantes). El TP corrige la deficiencia de vitamina K, pero no la insuficiencia hepática.
aPTT (tiempo de tromboplastina parcial activada)
Coagulación
También conocido como: PTT, rango normal de aPTT, aPTT alto, prueba de laboratorio de aPTT
Normal: 25-35 segundos (varía según el laboratorio)
El TTPa mide la función de la vía de coagulación intrínseca y común (factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Se utiliza para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada y detectar trastornos hemorrágicos como la hemofilia A (deficiencia del factor VIII) y la hemofilia B (deficiencia del factor IX). El TTPa también se prolonga con el anticoagulante lúpico (paradójicamente, aumenta el riesgo de coagulación).
TTPa prolongado:Terapia con heparina, hemofilia A/B, enfermedad de von Willebrand, deficiencia de factor XI/XII, anticoagulante lúpico, CID, enfermedad hepática
Estudio de mezclas:Corrige = deficiencia del factor; No corrige = inhibidor (anticoagulante lúpico, anticuerpo específico del factor)
Importancia clínica
Para la monitorización de heparina, el TTPa objetivo suele ser de 1,5 a 2,5 veces el valor basal (60-80 segundos). Un TTPa prolongado aislado sin antecedentes de sangrado puede indicar deficiencia de anticoagulante lúpico o factor XII (ninguno causa sangrado). Un TTPa prolongado con sangrado sugiere hemofilia; ordene los niveles de factor VIII y IX. Compruebe siempre si el paciente toma anticoagulantes antes de interpretar la prueba.
Dímero D
Coagulación
También conocido como: Significado de dímero D elevado, producto de degradación de la fibrina
Normal: <500 ng/ml (FEU) o <250 ng/ml (DDU)
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se forma cuando la plasmina descompone la fibrina reticulada en los coágulos sanguíneos. Un dímero D elevado indica la formación y descomposición reciente o continua de un coágulo. Es una prueba altamente sensible, pero inespecífica, para la tromboembolia venosa (TEV); un dímero D negativo descarta eficazmente la TVP y la EP en pacientes de bajo riesgo.
Punto de corte ajustado por edad:Edad × 10 ng/ml para pacientes >50 años (p. ej., 700 ng/ml para pacientes de 70 años)
Importancia clínica
El valor del dímero D se encuentra en su valor predictivo negativo: un dímero D normal con probabilidad clínica baja o moderada excluye la TEV. Un dímero D positivo no confirma la presencia de un coágulo; se requieren imágenes. En la CID, el dímero D está notablemente elevado con plaquetas bajas y TP/TTPa prolongados. Utilice valores de corte ajustados por edad en ancianos para mejorar la especificidad sin perder sensibilidad.
Fibrinógeno
Coagulación
También conocido como: Factor I, Factor de coagulación I
Normal: 200-400 mg/dL
El fibrinógeno es una glicoproteína sintetizada por el hígado y convertida en fibrina por la trombina durante la formación del coágulo. Es a la vez un factor de coagulación (esencial para la estabilidad del coágulo) y un reactante de fase aguda (aumenta con la inflamación). Los niveles de fibrinógeno afectan tanto al riesgo de hemorragia (cuando son bajos) como al riesgo trombótico (cuando son elevados, ya que promueven la agregación plaquetaria y aumentan la viscosidad sanguínea).
El fibrinógeno <100 mg/dl aumenta significativamente el riesgo de sangrado; un nivel <50 mg/dl durante el sangrado activo requiere crioprecipitado o concentrado de fibrinógeno. En la CID, la disminución del fibrinógeno con un aumento del dímero D confirma la coagulopatía de consumo. Un nivel elevado de fibrinógeno es un factor de riesgo cardiovascular independiente, pero ningún tratamiento lo aborda específicamente.
Biomarcadores cardíacos
10+ marcadores
Troponina I/T (alta sensibilidad)
Cardíaco
También conocido como: hs-TnI, hs-TnT, troponina cardíaca
Normal: <14 ng/L (TnT-us) | <26 ng/l (hs-TnI): varía según el ensayo
Las troponinas cardíacas son proteínas estructurales del músculo cardíaco que se liberan cuando los cardiomiocitos sufren daño. Los análisis de troponina de alta sensibilidad detectan niveles muy bajos, lo que permite la detección temprana del infarto de miocardio, así como la detección de lesiones cardíacas no isquémicas. La troponina es el estándar de oro para el diagnóstico del infarto de miocardio, con un patrón de ascenso y descenso con al menos un valor por encima del percentil 99.
Diagnóstico de infarto de miocardio:Patrón de ascenso y/o descenso con ≥1 valor por encima del percentil 99 + evidencia clínica de isquemia
Importancia clínica
Un aumento de troponina por encima del percentil 99 indica lesión miocárdica; el contexto determina si se trata de un infarto de miocardio. Las troponinas seriadas (0 h, 1-3 h) con un patrón de ascenso/descenso sugieren una lesión aguda. Las elevaciones crónicas estables (comunes en la enfermedad renal crónica y la insuficiencia cardíaca) indican lesión crónica, no un infarto agudo de miocardio. Una troponina muy alta (>10 veces el LSR) sugiere fuertemente un infarto agudo de miocardio.
BNP / NT-proBNP
Cardíaco
También conocido como: Péptido natriurético cerebral, ¿Qué es un nivel peligroso de BNP?
BNP: <100 pg/mL descarta IC | NT-proBNP: <300 pg/mL descarta IC aguda
El BNP y el NT-proBNP se liberan de los miocitos ventriculares en respuesta al estiramiento de la pared y a la sobrecarga de volumen. Son los principales biomarcadores para el diagnóstico y pronóstico de la insuficiencia cardíaca. El BNP tiene una vida media más corta (20 min) que el NT-proBNP (120 min), por lo que los niveles de NT-proBNP son más altos. Ambos se correlacionan con la gravedad de la insuficiencia cardíaca y predicen resultados adversos.
NT-proBNP ajustado por edad:<450 pg/mL (edad <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (edad >75) para descartar IC aguda
Importancia clínica
BNP/NT-proBNP ayudan a distinguir entre causas cardíacas y pulmonares de disnea. Los niveles bajos (<100/300) descartan eficazmente la insuficiencia cardíaca. Los niveles muy altos (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) indican insuficiencia cardíaca significativa. Los niveles orientan el pronóstico y la respuesta al tratamiento: una reducción de 30% indica respuesta al tratamiento. La obesidad disminuye falsamente los niveles; la insuficiencia renal los eleva falsamente.
CK-MB (Creatina Quinasa-MB)
Cardíaco
También conocido como: Creatina quinasa CPK Rango normal
Normal: 0-6,3 ng/mL (o <5% de CK total)
La CK-MB es la isoenzima cardíaca específica de la creatincinasa, anteriormente el estándar de oro para el diagnóstico de infarto de miocardio antes de la troponina. Se eleva de 4 a 6 horas después del infarto, alcanza su máximo a las 12-24 horas y se normaliza en 2-3 días. Su depuración más rápida hace que la CK-MB sea útil para detectar un reinfarto cuando la troponina permanece elevada desde el evento inicial.
CK-MB elevada:Infarto de miocardio, miocarditis, cirugía cardíaca, cardioversión, algunas distrofias musculares.
Índice CK-MB:(CK-MB / CK total) × 100; relación >2,5-3% sugiere origen cardíaco
Importancia clínica
La troponina ha reemplazado en gran medida a la CK-MB para el diagnóstico de infarto de miocardio (IM). La CK-MB sigue siendo útil para: (1) detectar un reinfarto cuando la troponina aún está elevada, (2) determinar el momento del infarto (la elevación de la CK-MB ayuda a estimar cuándo ocurrió el IM), (3) establecer entornos donde la troponina no está disponible. La CK-MB del músculo esquelético puede causar falsos positivos; verifique el índice de CK-MB.
LDH (lactato deshidrogenasa)
Cardíaco
También conocido como: Análisis de sangre de LDH para qué, Rango normal de LDH, Valores normales de LDH
Normal: 140-280 U/L (varía según el laboratorio)
La LDH es una enzima citoplasmática presente en prácticamente todos los tejidos, incluyendo el corazón, el hígado, el músculo, el riñón y los glóbulos rojos. Cuando las células sufren daño, la LDH se filtra a la sangre. Existen cinco isoenzimas: la LDH-1 y la LDH-2 predominan en el corazón y los glóbulos rojos; la LDH-4 y la LDH-5, en el hígado y el músculo esquelético. La LDH no es específica, pero es útil para monitorizar el daño tisular, la hemólisis y ciertos tipos de cáncer.
Usos diagnósticos:Detección de hemólisis, marcadores tumorales (linfoma, cáncer testicular), seguimiento de TTP, anemia perniciosa
Importancia clínica
La LDH es demasiado inespecífica para el diagnóstico de infarto de miocardio (preferentemente troponina). Una concentración alta de LDH con haptoglobina baja y bilirrubina indirecta elevada confirma hemólisis. Una concentración muy alta de LDH (>1000 U/L) sugiere linfoma, leucemia, hemólisis o destrucción tisular generalizada. La LDH es un marcador pronóstico en muchos cánceres; niveles más altos indican un peor pronóstico.
Biomarcadores de vitaminas y minerales
15+ marcadores
Hierro sérico
Vitaminas
También conocido como: Saturación de hierro, ¿Qué es la saturación de hierro?
El hierro sérico mide la cantidad de hierro unido a la transferrina en sangre. El hierro es esencial para la síntesis de hemoglobina, el transporte de oxígeno y las funciones enzimáticas. El hierro sérico por sí solo tiene un valor diagnóstico limitado debido a la variación diurna y los rápidos cambios en la dieta; debe interpretarse junto con la TIBC y la ferritina para una evaluación completa del estado de hierro.
Hierro bajo:Anemia por deficiencia de hierro, pérdida crónica de sangre, malabsorción, ingesta dietética inadecuada, enfermedades inflamatorias crónicas.
Alto contenido de hierro:Hemocromatosis, sobrecarga de hierro por transfusiones, anemia hemolítica, enfermedad hepática, hepatitis aguda.
Importancia clínica
La saturación de hierro (hierro/TIBC × 100) es más informativa: <16% sugiere deficiencia de hierro; >45% sugiere sobrecarga de hierro. En caso de deficiencia de hierro: hierro bajo, TIBC alta, ferritina baja, saturación baja. En anemia por enfermedad crónica: hierro bajo, TIBC baja, ferritina normal/alta. Se prefieren las muestras matutinas en ayunas debido a la variación diurna.
Ferritina
Vitaminas
También conocido como: Ferritina sérica, Depósitos de hierro
La ferritina es la principal proteína de almacenamiento de hierro, y se liberan pequeñas cantidades en la sangre, lo que refleja las reservas corporales totales de hierro. Es el marcador más sensible para la deficiencia de hierro; un nivel bajo de ferritina es diagnóstico. Sin embargo, la ferritina también es un reactante de fase aguda, que aumenta con la inflamación, las infecciones, las enfermedades hepáticas y los tumores malignos, lo que puede enmascarar una deficiencia de hierro subyacente.
Ferritina baja (<30):Deficiencia de hierro (marcador más específico), pérdida crónica de sangre, malabsorción, deficiencia dietética
Una ferritina <30 ng/mL confirma una deficiencia de hierro con especificidad para 99%. En caso de inflamación (PCR elevada), una ferritina <100 ng/mL sugiere una deficiencia de hierro concurrente. Una ferritina muy alta (>1000 ng/mL) puede indicar hemocromatosis, enfermedad de Still, síndrome hemofagocítico o hepatopatía. El objetivo de ferritina en la reposición de hierro es de 100-200 ng/mL.
TIBC (Capacidad total de unión al hierro)
Vitaminas
También conocido como: Prueba de sangre TIBC alta, alta capacidad de unión al hierro, alta capacidad de unión al hierro no unido
Normal: 250-450 μg/dL
La TIBC mide la cantidad máxima de hierro que la transferrina puede fijar, lo que refleja indirectamente los niveles de transferrina. Cuando las reservas de hierro se agotan, el hígado produce más transferrina, lo que aumenta la TIBC. Por el contrario, en caso de sobrecarga de hierro o inflamación, la producción de transferrina disminuye, lo que reduce la TIBC. La TIBC y la saturación de transferrina son esenciales para una evaluación completa del estado de hierro.
TIBC alta (>450):Deficiencia de hierro (el cuerpo lo compensa produciendo más transferrina), embarazo, uso de anticonceptivos orales
TIBC baja (<250):Anemia por enfermedad crónica, sobrecarga de hierro, desnutrición, enfermedad hepática, síndrome nefrótico
Importancia clínica
El patrón de los estudios de hierro diferencia las anemias: Deficiencia de hierro = hierro bajo, TIBC alta, ferritina baja, saturación baja. Anemia por enfermedad crónica = hierro bajo, TIBC baja/normal, ferritina normal/alta. Sobrecarga de hierro = hierro alto, TIBC baja, ferritina alta, saturación alta (>45%). Calcule la saturación de transferrina: (hierro sérico ÷ TIBC) × 100.
Vitamina B12 (cobalamina)
Vitaminas
También conocido como: Cianocobalamina
Normal: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)
La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN, la formación de glóbulos rojos y la función neurológica. Se absorbe en el íleon terminal unida al factor intrínseco de las células parietales del estómago. La deficiencia de vitamina B12 causa anemia megaloblástica y daño neurológico (degeneración combinada subaguda) que puede ser irreversible si no se trata. Las reservas corporales duran de 3 a 5 años.
B12 bajo:Anemia perniciosa (anticuerpos anti-IF), gastrectomía/resección ileal, dieta vegana, uso de metformina, gastritis atrófica, H. pylori, tenia
Una concentración de B12 <200 pg/mL con síntomas confirma la deficiencia. La zona gris (200-400 pg/mL) requiere confirmación con ácido metilmalónico (MMA); un nivel elevado de MMA indica una deficiencia funcional de B12. Los síntomas neurológicos pueden presentarse sin anemia. La anemia perniciosa se trata con inyecciones (las inyecciones orales no se absorben); la deficiencia dietética responde a la suplementación oral. No administre folato solo, ya que enmascara la deficiencia de B12 mientras progresa el daño neurológico.
Folato (ácido fólico)
Vitaminas
También conocido como: Vitamina B9, niveles elevados de folato.
El folato es una vitamina B esencial para la síntesis de ADN y la división celular. Se encuentra en verduras de hoja verde, legumbres y alimentos fortificados. La deficiencia de folato causa anemia megaloblástica idéntica a la deficiencia de vitamina B12, pero sin complicaciones neurológicas. Un consumo adecuado de folato antes y durante el embarazo previene defectos del tubo neural. El folato en los glóbulos rojos refleja reservas a más largo plazo que el folato sérico.
Bajo contenido de folato:Ingesta inadecuada, alcoholismo, malabsorción (celiaquía, EII), embarazo, medicamentos (metotrexato, fenitoína, trimetoprima)
Folato elevado:Suplementación excesiva, dieta vegetariana, deficiencia de B12 (folato atrapado en las células), sobrecrecimiento bacteriano.
Importancia clínica
Siempre verifique la vitamina B12 con folato; tratar la deficiencia de folato puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12 mientras persiste el daño neurológico. El folato sérico refleja la ingesta reciente; el folato en glóbulos rojos refleja el estado de 2 a 3 meses. Se recomienda la suplementación con folato (400-800 mcg al día) para todas las mujeres en edad fértil. Las pacientes con metotrexato necesitan suplementación con folato para reducir los efectos secundarios.
Vitamina D (25-hidroxivitamina D)
Vitaminas
También conocido como: 25-OH vitamina D, calcidiol
La vitamina D es una vitamina liposoluble esencial para la absorción de calcio, la salud ósea, la función inmunitaria y la regulación del crecimiento celular. Se sintetiza en la piel a través de la exposición solar y se obtiene de la dieta (pescado azul, alimentos enriquecidos). La 25-OH vitamina D es la mejor medida del estado de vitamina D, ya que refleja tanto la ingesta dietética como la síntesis cutánea. Su deficiencia es extremadamente común, especialmente en latitudes altas.
Riesgo de deficiencia:Exposición solar limitada, piel oscura, obesidad, malabsorción, ancianos, enfermedad renal/hepática, latitudes septentrionales, individuos institucionalizados.
Vitamina D <20 ng/ml requiere tratamiento; <10 ng/ml es una deficiencia grave. Tratamiento: 50.000 UI semanales durante 8-12 semanas para la deficiencia, y posteriormente mantenimiento con 1.000-2.000 UI diarias. Se debe evaluar la PTH con vitamina D; el hiperparatiroidismo secundario sugiere deficiencia funcional. La toxicidad es poco frecuente, pero posible con niveles >150 ng/ml (hipercalcemia, cálculos renales).
La testosterona es la principal hormona sexual masculina, producida principalmente por los testículos en los hombres y los ovarios/glándulas suprarrenales en las mujeres. Regula la libido, la masa muscular, la densidad ósea, la producción de glóbulos rojos y el estado de ánimo. La testosterona total incluye tanto la forma ligada como la libre. La testosterona libre (1-2% del total) es la fracción biológicamente activa.
Importancia clínica
Un nivel bajo de testosterona en hombres causa fatiga, disminución de la libido, disfunción eréctil y pérdida muscular. Un nivel alto de testosterona en mujeres sugiere SOP o tumores suprarrenales. Se prefieren las muestras matutinas debido a la variación diurna. Si la testosterona total está en el límite, verifique la SHBG y la testosterona libre.
Estradiol (E2)
Hormonas
Varía según la fase menstrual | Posmenopáusica: <30 pg/mL
El estradiol es el estrógeno más potente, producido principalmente por los ovarios en mujeres premenopáusicas. Regula el ciclo menstrual, la densidad ósea, la salud cardiovascular y la integridad de la piel. Sus niveles fluctúan drásticamente durante el ciclo menstrual, alcanzando su punto máximo antes de la ovulación.
Importancia clínica
Un nivel bajo de estradiol indica menopausia, insuficiencia ovárica prematura o hipogonadismo. Un nivel alto puede sugerir tumores ováricos, enfermedad hepática u obesidad (aromatización). Esencial para la evaluación de la fertilidad y el seguimiento de la terapia de reemplazo hormonal.
Cortisol
Hormonas
AM (8am): 6-23 μg/dL | PM (4pm): 3-15 μg/dL
El cortisol es la principal hormona del estrés producida por la corteza suprarrenal. Regula el metabolismo, la respuesta inmunitaria, la presión arterial y los niveles de glucosa. El cortisol sigue un patrón diurno, con sus niveles más altos por la mañana y más bajos a medianoche. Su elevación crónica causa el síndrome de Cushing; su deficiencia causa la enfermedad de Addison.
Importancia clínica
Un nivel de cortisol matutino <3 μg/dL sugiere insuficiencia suprarrenal; un nivel >18 μg/dL la hace improbable. El cortisol en orina de 24 horas o el cortisol salival nocturno son más adecuados para la detección del síndrome de Cushing. El estrés puede duplicar o triplicar los niveles.
DHEA-S (¿Por qué tomar DHEA por la noche?)
Hormonas
Específico por edad: 65-380 μg/dL (mujeres) | 80-560 μg/dL (hombres)
La DHEA-S (sulfato de dehidroepiandrosterona) es un andrógeno suprarrenal precursor de la testosterona y el estrógeno. Es la hormona esteroide más abundante en la circulación. Los niveles de DHEA-S disminuyen progresivamente con la edad, lo que lleva a algunas personas a tomar suplementos para obtener efectos antienvejecimiento (aunque la evidencia es limitada).
Importancia clínica
Un nivel elevado de DHEA-S en mujeres sugiere una fuente suprarrenal de andrógenos (en comparación con la ovárica). Niveles muy altos pueden indicar un tumor suprarrenal. Los niveles bajos se presentan en casos de insuficiencia suprarrenal. Algunas personas toman suplementos de DHEA por la noche para simular el ritmo natural del cortisol, aunque la evidencia sobre el momento exacto es débil.
La FSH es una hormona hipofisaria que estimula el desarrollo de los folículos ováricos en las mujeres y la producción de espermatozoides en los hombres. Los niveles de FSH se utilizan para evaluar la fertilidad, la menopausia y la función gonadal. En la menopausia, se pierde la retroalimentación ovárica y la FSH aumenta drásticamente.
Importancia clínica
Una FSH >25-40 mUI/ml en mujeres menores de 40 años sugiere insuficiencia ovárica prematura. Una FSH >10 mUI/ml al tercer día indica una reserva ovárica disminuida. En hombres, una FSH elevada con niveles bajos de testosterona sugiere hipogonadismo primario. Una FSH baja sugiere un problema hipofisario.
LH (hormona luteinizante)
Hormonas
Folicular: 2-15 mUI/ml | Pico a mitad del ciclo: 30-150 mUI/ml
La LH es una hormona hipofisaria que desencadena la ovulación en las mujeres y estimula la producción de testosterona en los hombres. El pico de LH a mitad del ciclo menstrual desencadena la liberación de óvulos. La relación LH/FSH es importante para diagnosticar el SOP, donde la LH suele estar elevada en relación con la FSH.
Importancia clínica
Un cociente LH/FSH >2-3 sugiere SOP. Un nivel elevado de LH con niveles bajos de testosterona en hombres indica hipogonadismo primario. Un nivel bajo de LH sugiere enfermedad hipofisaria. La LH se utiliza en kits de predicción de la ovulación; un pico indica ovulación en 24-48 horas.
Prolactina
Hormonas
Normal: <20 ng/ml (mujeres) | <15 ng/ml (hombres)
La prolactina es producida por la hipófisis y estimula principalmente la producción de leche materna. También afecta los ciclos menstruales y la fertilidad. El estrés, el sueño y las comidas pueden elevar transitoriamente la prolactina. Los niveles persistentemente elevados sugieren un prolactinoma o el efecto de medicamentos.
Importancia clínica
Una prolactina >200 ng/mL sugiere fuertemente un prolactinoma; se recomienda resonancia magnética. Los niveles de 25 a 200 pueden estar inducidos por fármacos (antipsicóticos, metoclopramida) o por el efecto del tallo hipofisario. Un nivel elevado de prolactina causa amenorrea, galactorrea e infertilidad. Se recomienda tratamiento con agonistas dopaminérgicos (cabergolina).
Insulina en ayunas
Hormonas
Óptimo: 2-10 μUI/mL | Resistencia a la insulina: >15-20 μUI/mL
La insulina es producida por las células beta pancreáticas para regular la captación de glucosa. Los niveles de insulina en ayunas ayudan a evaluar la resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes tipo 2. Un nivel alto de insulina en ayunas con niveles normales de glucosa indica que el cuerpo está trabajando más para mantener niveles normales de azúcar en sangre.
Importancia clínica
Un HOMA-IR (insulina en ayunas × glucosa en ayunas ÷ 405) >2,5-3 indica resistencia a la insulina. Un nivel alto de insulina en ayunas predice diabetes años antes de que aumente la glucosa. Un nivel bajo de insulina con niveles altos de glucosa sugiere diabetes tipo 1 o tipo 2 avanzado. Los niveles de insulina también ayudan a diagnosticar insulinoma.
PTH (hormona paratiroidea)
Hormonas
Normal: 10-55 pg/mL (PTH intacta)
La PTH es secretada por las glándulas paratiroides en respuesta a niveles bajos de calcio. Eleva el calcio sanguíneo al incrementar la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la activación de la vitamina D. La PTH debe interpretarse junto con el calcio; la combinación determina el diagnóstico.
Importancia clínica
PTH alta + calcio alto = hiperparatiroidismo primario (generalmente adenoma paratiroideo). PTH alta + calcio bajo/normal = hiperparatiroidismo secundario (deficiencia de vitamina D, enfermedad renal crónica). PTH baja + calcio bajo = hipoparatiroidismo. PTH baja + calcio alto = neoplasia maligna (mediada por PTHrP).
IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina 1)
Hormonas
Específico por edad: 100-400 ng/mL (adultos, varía según la edad)
El IGF-1 se produce principalmente en el hígado en respuesta a la hormona del crecimiento. Media la mayoría de los efectos de la GH en el crecimiento. A diferencia de la GH, que fluctúa a lo largo del día, el IGF-1 es estable y refleja mejor el estado general de la GH. El IGF-1 se utiliza para diagnosticar la deficiencia de GH y la acromegalia.
Importancia clínica
Un nivel bajo de IGF-1 sugiere deficiencia de GH; se requiere una prueba de estimulación con GH para confirmarlo. Un nivel elevado de IGF-1 sugiere acromegalia (exceso de GH por adenoma hipofisario). Monitorizar el IGF-1 para evaluar la respuesta al tratamiento. La desnutrición, la hepatopatía y el hipotiroidismo reducen el IGF-1.
Marcadores autoinmunes e inflamatorios
15+ marcadores
ANA (anticuerpos antinucleares)
Autoinmune
También conocido como: ANA Título 1:320
Negativo: <1:40 | Positivo: ≥1:80 | Alto: ≥1:320
Los ANA son anticuerpos dirigidos contra componentes del núcleo celular. Son pruebas de detección de enfermedades autoinmunes sistémicas, en particular el lupus (LES). Los ANA se presentan en títulos (1:40, 1:80, 1:320, etc.) y patrones (homogéneos, moteados, nucléolos, centrómeros). Los títulos más altos tienen mayor relevancia clínica.
Importancia clínica
La ANA positiva se presenta en 95% de LES, pero también en 5-15% de individuos sanos (especialmente ancianos y mujeres). Un título de ANA de 1:320 o superior con síntomas clínicos justifica estudios complementarios (dsADN, anti-Smith, complemento). El patrón ayuda a predecir la enfermedad: homogéneo sugiere LES, el centrómero sugiere esclerodermia limitada.
Factor reumatoide (FR)
Autoinmune
Normal: <14 UI/mL
El factor reumatoide es un autoanticuerpo (generalmente IgM) dirigido contra la porción Fc de la IgG. Si bien se asocia con la artritis reumatoide, el factor reumatoide no es específico; se presenta en otras enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas e incluso en personas mayores sanas. El anti-CCP es más específico para la AR.
Importancia clínica
El FR positivo se observa en 70-80% de pacientes con AR, pero también en síndrome de Sjögren, LES, hepatitis C y ancianos sanos. Los títulos altos de FR (>3 veces el valor normal) se correlacionan con AR más grave y manifestaciones extraarticulares. La AR con FR positivo tiende a ser más agresiva. Combinar con anti-CCP para un mejor diagnóstico de AR.
Anti-CCP (péptido citrulinado anticíclico)
Autoinmune
Negativo: <20 U/mL
Los anticuerpos anti-CCP se dirigen a las proteínas citrulinadas y son altamente específicos (95-98%) para la artritis reumatoide. Pueden aparecer años antes del desarrollo clínico de la AR y predicen una enfermedad más agresiva y erosiva. Los anticuerpos anti-CCP forman parte ahora de los criterios de clasificación de la AR, junto con el FR.
Importancia clínica
Un resultado positivo de anti-CCP con síntomas articulares sugiere fuertemente AR, incluso si el resultado es negativo en RF. Un resultado doblemente positivo (RF positivo y anti-CCP positivo) predice una enfermedad erosiva grave. El resultado de anti-CCP puede ser positivo entre 5 y 10 años antes de la aparición de los síntomas de AR, lo que permite un tratamiento temprano. Resulta útil para diferenciar la AR de otras artritis.
La PCR es una proteína de fase aguda producida por el hígado en respuesta a la inflamación. Su concentración aumenta rápidamente (en 6 horas) y drásticamente (de 100 a 1000 veces) en caso de infección, lesión tisular o inflamación. La PCR de alta sensibilidad (PCR-us) detecta niveles más bajos para la evaluación del riesgo cardiovascular.
Importancia clínica
Una PCR >10 mg/L sugiere inflamación o infección significativa. Una PCR muy alta (>100-200 mg/L) sugiere infección bacteriana. La PCR disminuye rápidamente con el tratamiento, lo cual es útil para la monitorización. Una PCR-as >3 mg/L indica un mayor riesgo cardiovascular. Una PCR >10 mg/L invalida la PCR-as para el riesgo cardíaco (proceso agudo presente).
VSG (velocidad de sedimentación globular)
Autoinmune
Normal: 0-20 mm/h (hombres) | 0-30 mm/h (mujeres) | Aumenta con la edad
La VSG mide la rapidez con la que los glóbulos rojos se sedimentan en un tubo durante una hora. La inflamación aumenta el fibrinógeno y las inmunoglobulinas, lo que provoca que los glóbulos rojos se acumulen (rouleaux) y se sedimenten más rápido. La VSG no es específica, pero es útil para el seguimiento de enfermedades inflamatorias crónicas y el diagnóstico de arteritis temporal/polimialgia reumática.
Importancia clínica
La VSG aumenta lentamente (días) y disminuye lentamente en comparación con la PCR. Una VSG muy alta (>100 mm/h) sugiere arteritis de la temporal, mieloma múltiple, infección o neoplasia maligna. Una VSG >50 en una persona con cefalea reciente justifica la evaluación de la arteritis de la temporal. Límite superior ajustado por edad: edad/2 (hombres) o (edad +10)/2 (mujeres).
Complemento C3
Autoinmune
También conocido como: Análisis de sangre C3, Análisis de sangre del complemento C3
Normal: 90-180 mg/dL
El C3 es el componente central del sistema del complemento, una cascada de defensa inmunitaria que ayuda a destruir patógenos. Un nivel bajo de C3 se produce cuando el complemento se consume (enfermedad autoinmune activa) o no se produce (enfermedad hepática, deficiencia genética). El C3 es un reactante de fase aguda y se consume en la enfermedad activa.
Importancia clínica
Un nivel bajo de C3 con un nivel bajo de C4 sugiere activación de la vía clásica (LES, crioglobulinemia). Un nivel bajo de C3 con un nivel normal de C4 sugiere activación de la vía alternativa (GN membranoproliferativa). En el LES, la disminución de C3/C4 con un aumento de anti-ADNdc predice un brote. Un nivel persistentemente bajo de complemento sugiere enfermedad activa que requiere tratamiento.
Complemento C4
Autoinmune
También conocido como: Prueba de laboratorio C4
Normal: 10-40 mg/dL
El C4 forma parte de la vía clásica del complemento y se activa mediante complejos antígeno-anticuerpo. El C4 se consume precozmente en las enfermedades por inmunocomplejos. La deficiencia genética de C4 es común y predispone a enfermedades autoinmunes. Las pruebas de C4 ayudan a diagnosticar y monitorizar la actividad del lupus y el angioedema hereditario.
Importancia clínica
Un nivel muy bajo o indetectable de C4 con un nivel normal de C3 sugiere angioedema hereditario (verificar si existe inhibidor de la C1-esterasa). Un nivel bajo de C4 suele ser la primera anomalía del complemento en un brote de lupus. Un nivel persistentemente bajo de C4 a pesar del tratamiento puede indicar una deficiencia genética. El número de copias del gen C4 varía; algunas personas presentan niveles constitutivamente bajos.
Haptoglobin
Autoinmune
También conocido como: Haptoglobina elevada
Normal: 30-200 mg/dL
La haptoglobina se une a la hemoglobina libre liberada por los glóbulos rojos lisados, lo que previene el daño renal y conserva el hierro. Un nivel bajo de haptoglobina es el marcador más sensible de hemólisis intravascular. El complejo haptoglobina-hemoglobina se elimina rápidamente en el hígado, agotando la haptoglobina durante la hemólisis.
Importancia clínica
La haptoglobina <25 mg/dl con niveles elevados de LDH y bilirrubina indirecta confirma la hemólisis. Una haptoglobina indetectable es prácticamente diagnóstica de hemólisis intravascular. La haptoglobina también es un reactante de fase aguda; los niveles normales o elevados no descartan la hemólisis durante la inflamación. Existe ahaptoglobinemia genética (2% en afroamericanos).
Relación kappa/lambda (cadenas ligeras libres)
Autoinmune
También conocido como: Índice Kappa Lambda, Cadena Ligera Kappa, ¿Qué Causa el Elevado Nivel de Cadenas Ligeras Libres Kappa?
Relación normal: 0,26-1,65
Las cadenas ligeras libres (kappa y lambda) son fragmentos de inmunoglobulina producidos por las células plasmáticas. Normalmente, la proporción de kappa supera ligeramente a la de lambda. Una proporción sesgada indica proliferación de células plasmáticas monoclonales: se produce un exceso de un tipo de cadena ligera. El análisis de cadenas ligeras libres es más sensible que la electroforesis de proteínas séricas para detectar trastornos de las células plasmáticas.
Importancia clínica
Un cociente kappa/lambda anormal sugiere mieloma múltiple, amiloidosis AL o enfermedad por depósito de cadenas ligeras. Un cociente <0,26 (exceso de lambda) o >1,65 (exceso de kappa) justifica la derivación a hematología. En caso de insuficiencia renal, si el cociente cambia, utilice el rango de referencia ajustado a la función renal. Las cadenas ligeras libres también monitorizan la respuesta al tratamiento en discrasias de células plasmáticas.
Marcadores tumorales
10+ marcadores
PSA (antígeno prostático específico)
Marcador tumoral
Ajustado por edad: <2,5 ng/ml (40-49 años) a <6,5 ng/ml (70-79 años)
El PSA es una proteína producida por las células prostáticas y se utiliza para la detección y el seguimiento del cáncer de próstata. Un PSA elevado puede deberse a cáncer, hiperplasia prostática benigna (HPB), prostatitis o eyaculación reciente. La densidad, la velocidad y la relación libre/total del PSA ayudan a distinguir el cáncer de las causas benignas.
Importancia clínica
Un PSA >4 ng/mL tradicionalmente justifica la realización de una biopsia, pero el 75% de las biopsias son negativas. Un PSA libre <10% sugiere cáncer; un PSA >25% sugiere HBP. Una velocidad del PSA >0,75 ng/mL/año es preocupante. Tras una prostatectomía, el PSA debería ser indetectable; cualquier aumento indica recurrencia. Se deben analizar los riesgos y beneficios del cribado con hombres de 55 a 69 años.
AFP (alfa-fetoproteína)
Marcador tumoral
También conocido como: Prueba de sangre AFP, Prueba de proteína AFP
Normal: <10 ng/mL (adultos, no embarazadas)
La AFP es una proteína fetal que debería ser mínima en adultos sanos. Es un marcador tumoral para el carcinoma hepatocelular (CHC) y ciertos tumores de células germinales (testiculares y ováricos). La AFP también se utiliza para el cribado prenatal: una AFP materna elevada sugiere defectos del tubo neural; una AFP baja sugiere riesgo de síndrome de Down.
Importancia clínica
Una AFP >400 ng/mL con masa hepática es diagnóstica de CHC sin biopsia. Una AFP >20 ng/mL en pacientes cirróticos justifica la realización de pruebas de imagen para la vigilancia del CHC. La AFP está elevada en los tumores de células germinales no seminomatosos testiculares, lo que se utiliza para el diagnóstico, la estadificación y la monitorización de la respuesta al tratamiento. La hepatitis y la cirrosis pueden elevar levemente la AFP.
CA-125
Marcador tumoral
Normal: <35 U/mL
La CA-125 es una proteína producida por diversos tejidos, incluido el epitelio ovárico. Se utiliza principalmente para monitorizar la respuesta al tratamiento del cáncer de ovario y detectar la recurrencia. No se recomienda su uso para el cribado debido a su baja especificidad, que se encuentra elevada en muchas afecciones benignas, como la endometriosis, los miomas, el embarazo y la menstruación.
Importancia clínica
Un nivel de CA-125 >35 U/mL en mujeres posmenopáusicas con masa pélvica tiene mayor valor predictivo que en mujeres premenopáusicas. En el caso del cáncer de ovario diagnosticado, el CA-125 monitoriza el tratamiento: una disminución de 50% indica respuesta. Un aumento del CA-125 después del tratamiento sugiere recurrencia, a menudo de 3 a 6 meses antes de la detección clínica. No es útil para el cribado.
CEA (antígeno carcinoembrionario)
Marcador tumoral
Normal: <3,0 ng/ml (no fumadores) | <5,0 ng/ml (fumadores)
El CEA es una glicoproteína que participa en la adhesión celular y que se produce normalmente durante el desarrollo fetal. En adultos, se utiliza principalmente para monitorizar el tratamiento del cáncer colorrectal y detectar recurrencias. Los niveles de CEA también pueden estar elevados en otros tipos de cáncer (pulmón, mama, páncreas) y enfermedades benignas (tabaquismo, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis).
Importancia clínica
No es útil para el cribado debido a su baja sensibilidad/especificidad. El CEA basal antes del tratamiento del cáncer colorrectal facilita la interpretación de los niveles postratamiento. Un aumento del CEA tras una cirugía curativa sugiere recurrencia, lo que podría justificar la realización de estudios de imagen. Un CEA >20 ng/mL sugiere con fuerza enfermedad metastásica. Fumar puede elevar el CEA de 2 a 3 veces.
CA 19-9
Marcador tumoral
Normal: <37 U/mL
El CA 19-9 es un antígeno carbohidrato utilizado principalmente para el diagnóstico y seguimiento del cáncer de páncreas. También se encuentra elevado en otros cánceres gastrointestinales (biliar, gástrico, colorrectal) y afecciones benignas (pancreatitis, obstrucción biliar, cirrosis). Aproximadamente entre el 5 y el 101% de las personas con TP3T son negativas al antígeno de Lewis y no pueden producir CA 19-9.
Importancia clínica
Un nivel de CA 19-9 >37 U/mL tiene una sensibilidad de 70-90% para el cáncer de páncreas, pero una especificidad baja. Niveles muy altos (>1000 U/mL) sugieren enfermedad avanzada o metastásica. Una disminución del CA 19-9 con el tratamiento indica respuesta. La obstrucción biliar por sí sola puede elevar el CA 19-9; interpretar con precaución. No se recomienda para el cribado.
Biomarcadores del análisis de orina
15+ marcadores
pH de la orina
Análisis de orina
También conocido como: pH de la orina, pH de la orina
Normal: 4,5-8,0 (promedio 6,0)
El pH urinario refleja la función del riñón en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. Los riñones excretan iones de hidrógeno y reabsorben bicarbonato para regular el pH sanguíneo. El pH urinario varía según la dieta (la carne acidifica, las verduras alcalinizan), los medicamentos y las condiciones metabólicas. Un pH anormal persistente puede favorecer la formación de cálculos renales.
Importancia clínica
La orina persistentemente alcalina (pH >7) sugiere una infección urinaria causada por bacterias productoras de ureasa (Proteus), acidosis tubular renal o dieta vegetariana. La orina muy ácida (pH <5,5) se presenta con acidosis metabólica, inanición o dieta rica en proteínas. Los cálculos de ácido úrico se forman en orina ácida; los de estruvita, en orina alcalina.
Proteína en la orina (proteinuria)
Análisis de orina
También conocido como: Significado de orina espumosa, Orina espumosa en hombres/mujeres
Normal: Negativo/Trazas (<150 mg/día)
Los riñones sanos previenen la pérdida de proteínas en la orina. La proteinuria indica daño glomerular (pérdida de albúmina) o daño tubular (incapacidad para reabsorber las proteínas filtradas). La orina espumosa suele indicar proteinuria significativa. La proteinuria es un marcador clave de la progresión de la enfermedad renal y del riesgo cardiovascular.
Importancia clínica
La proteinuria en trazas puede ser benigna (ejercicio, fiebre, deshidratación). La proteinuria persistente requiere cuantificación (cociente albúmina/creatinina en orina puntual o recolección de orina de 24 horas). La proteinuria en rango nefrótico (>3,5 g/día) causa edema, hiperlipidemia y riesgo de trombosis. Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria y retrasan la progresión de la ERC.
Nitritos en la orina
Análisis de orina
También conocido como: Nitrito en la orina Indica
Normal: Negativo
Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias que convierten los nitratos de la dieta en nitritos, principalmente organismos gramnegativos como E. coli, Proteus y Klebsiella. La prueba de nitrito requiere que la orina permanezca en la vejiga durante varias horas para la conversión bacteriana, por lo que las muestras tomadas a primera hora de la mañana son las mejores.
Importancia clínica
Un resultado positivo en nitritos sugiere fuertemente una infección urinaria (alta especificidad), pero un resultado negativo no la descarta (baja sensibilidad). Algunas bacterias (Enterococcus, Staphylococcus) no producen nitritos. Los falsos negativos se producen con orina diluida, micción frecuente o niveles bajos de nitratos en la dieta. Confirme con urocultivo si presenta síntomas.
Cristales amorfos en la orina
Análisis de orina
Normal: Puede estar presente (a menudo no es clínicamente significativo)
Los cristales amorfos son un material granular sin forma presente en el sedimento urinario. Los uratos amorfos se forman en la orina ácida (color rosa-canela); los fosfatos amorfos se forman en la orina alcalina (color blanco). No suelen ser clínicamente significativos y suelen ser resultado de la refrigeración de muestras de orina o de orina concentrada.
Importancia clínica
Los cristales amorfos suelen ser benignos y no indican enfermedad renal. Sin embargo, su presencia puede reflejar la concentración o el pH de la orina, lo que podría predisponer a ciertos tipos de cálculos. Ciertos tipos de cristales (oxalato de calcio, ácido úrico, cistina, estruvita) son clínicamente más significativos para la litiasis renal.
Granulocitos inmaduros (IG)
CBC
Normal: <0,5% o <0,03 × 10⁹/L
Los granulocitos inmaduros incluyen metamielocitos, mielocitos y promielocitos, precursores de los neutrófilos que normalmente se encuentran en la médula ósea. Su presencia en sangre periférica indica una producción acelerada de neutrófilos, generalmente en respuesta a infecciones graves, inflamaciones o trastornos de la médula ósea.
Importancia clínica
Un nivel elevado de IG ("desviación a la izquierda") sugiere una infección bacteriana grave, sepsis o leucemia. En casos de sepsis, un nivel de IG >3% predice peores resultados. El nivel de IG puede aumentar antes que el de leucocitos en las primeras etapas de la infección. Una elevación crónica puede indicar un trastorno mieloproliferativo.
Glóbulos rojos nucleados (nRBC)
CBC
Normal: 0 (ausente en adultos sanos)
Los eritrocitos nucleados son glóbulos rojos inmaduros con núcleos retenidos que deberían estar ausentes en la sangre periférica adulta. Su presencia indica un estrés eritropoyético grave, infiltración de médula ósea o hematopoyesis extramedular. Son normales en recién nacidos, pero patológicos en adultos.
Importancia clínica
Los glóbulos rojos no nucleados (RGN) en adultos sugieren anemia grave, hemólisis, infiltración de médula ósea (mieloptisis), hipoxia grave o sepsis. Se asocia con malos resultados en la UCI. Si no se corrige, puede elevar falsamente el recuento de glóbulos blancos.
Recuento absoluto de neutrófilos (RAN)
CBC
Normal: 2.500-7.000 células/μL
El RAN representa el número real de neutrófilos calculado a partir del recuento leucocitario y la fórmula leucocitaria. Es la medida clave para evaluar el riesgo de infección en pacientes neutropénicos. RAN = Leucocitos × (neutrófilos % + bandas %) / 100.
Importancia clínica
ANC <1500 = neutropenia; <500 = neutropenia grave con alto riesgo de infección; <100 = neutropenia profunda que requiere aislamiento preventivo. La neutropenia febril (fiebre + ANC <500) es una urgencia médica que requiere antibióticos de amplio espectro.
Recuento absoluto de linfocitos (ALC)
CBC
Normal: 1.000-4.000 células/μL
El ALC es el número absoluto de linfocitos en sangre, crucial para evaluar la función inmunitaria. Incluye linfocitos T, linfocitos B y linfocitos citolíticos naturales (NK). El ALC se utiliza en la monitorización del VIH y como marcador pronóstico en diversas enfermedades.
Importancia clínica
Un RAL <1000 = linfopenia, común en el VIH, enfermedades autoinmunes e inmunosupresión. En la COVID-19, un RAL <800 predijo peores resultados. Un RAL persistente >5000 en adultos sugiere leucemia linfocítica crónica.
Brecha aniónica
Metabólico
Normal: 8-12 mEq/L (sin potasio)
El hiato aniónico (GA) = Na - (Cl + HCO₃) representa los aniones no medidos en sangre. Ayuda a clasificar la acidosis metabólica en GA alta (presencia de ácidos no medidos) y GA normal (pérdida de bicarbonato).
Importancia clínica
Acidosis de AG alta (AG >12): MUDPILES: metanol, uremia, CAD, propilenglicol, hierro/isoniazida, acidosis láctica, etilenglicol, salicilatos. Acidosis de AG normal: diarrea, ATR, infusión salina. Siempre calcule la AG ante cualquier acidosis metabólica.
Osmolalidad (suero)
Metabólico
Normal: 280-295 mOsm/kg
La osmolalidad sérica mide la concentración de partículas disueltas. Está estrechamente regulada y determinada principalmente por el sodio. La osmolalidad calculada es = 2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2,8. La brecha osmolar (medida - calculada) detecta osmoles no medidos.
Importancia clínica
Una brecha osmolar >10 sugiere la presencia de osmoles no medidos: etanol, metanol, etilenglicol, isopropanol, manitol. Una osmolalidad sérica alta causa contracción celular; una osmolalidad baja causa hinchazón celular. La osmolalidad guía el tratamiento de la hiponatremia/hipernatremia.
Lactato (ácido láctico)
Metabólico
Normal: 0,5-2,0 mmol/L
El lactato se produce durante el metabolismo anaeróbico cuando el aporte de oxígeno es insuficiente. Es un marcador crítico de hipoperfusión tisular en casos de shock y sepsis. La acidosis láctica tipo A se produce por hipoxia tisular; la tipo B, por alteraciones metabólicas sin hipoxia.
Importancia clínica
Un lactato >2 mmol/L en la sepsis indica disfunción orgánica y aumento de la mortalidad. Un lactato >4 mmol/L indica sepsis grave. La monitorización seriada del lactato (aclaramiento de lactato) guía la reanimación; la falta de aclaramiento antes de 10% en 6 horas predice un pronóstico desfavorable.
Colesterol VLDL
Lípido
Normal: 5-40 mg/dL (calculado como TG/5)
La lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) transporta los triglicéridos del hígado a los tejidos. Es precursora de la LDL y es aterogénica. La VLDL suele calcularse a partir de los triglicéridos (TG/5) en lugar de medirse directamente.
Importancia clínica
Los niveles elevados de VLDL contribuyen al riesgo cardiovascular y se incluyen en los cálculos de colesterol no HDL. Los remanentes de VLDL son altamente aterogénicos. El tratamiento se centra en los triglicéridos y las causas subyacentes (obesidad, diabetes, alcohol).
Colesterol remanente
Lípido
Óptimo: <30 mg/dL
El colesterol remanente (calculado como CT - LDL - HDL o TG/5 sin ayuno) representa los remanentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos, altamente aterogénicos. A diferencia de las LDL, estos remanentes pueden penetrar directamente en las paredes arteriales sin oxidarse, lo que los hace particularmente peligrosos.
Importancia clínica
Un colesterol remanente elevado predice de forma independiente la enfermedad cardiovascular, más allá del cLDL. Es especialmente importante en el síndrome metabólico, donde el colesterol LDL puede parecer normal mientras que el remanente está elevado. Se centra en la modificación del estilo de vida y la reducción de triglicéridos.
Bilirrubina indirecta
Hígado
Normal: 0,1-0,8 mg/dL (calculado: Total - Directo)
La bilirrubina indirecta (no conjugada) es insoluble en agua, está unida a la albúmina y no se excreta en la orina. Su concentración aumenta cuando la producción de bilirrubina supera la capacidad de conjugación del hígado (hemólisis) o cuando la conjugación está alterada (síndrome de Gilbert, hepatopatía).
Importancia clínica
La hiperbilirrubinemia indirecta aislada con pruebas de función hepática normales sugiere hemólisis (verificar LDH, haptoglobina, reticulocitos) o síndrome de Gilbert (benigno, afecta a 5-10%). Una bilirrubina indirecta muy alta puede atravesar la barrera hematoencefálica en neonatos, causando kernícterus.
Relación A/G (albúmina/globulina)
Hígado
Normal: 1,1-2,5
La relación albúmina/globulina refleja el equilibrio entre la albúmina producida por el hígado y las globulinas producidas por el sistema inmunitario. Los cambios en la relación ayudan a identificar enfermedades hepáticas (albúmina baja), trastornos inmunitarios (globulinas altas) o ambas.
Importancia clínica
Una relación A/G baja (<1,0) sugiere hepatopatía crónica, síndrome nefrótico o hipergammaglobulinemia (mieloma múltiple, infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes). Una relación A/G alta es menos frecuente y puede indicar inmunodeficiencia o respuesta aguda al estrés.
Relación AST/ALT
Hígado
Normal: 0,8-1,0 | Alcohólico: >2,0
El cociente AST/ALT ayuda a diferenciar las causas de la enfermedad hepática. En la mayoría de las enfermedades hepáticas, la ALT supera a la AST (cociente <1). La hepatopatía alcohólica suele presentar una AST > ALT con un cociente >2, debido a que el alcohol agota el fosfato de piridoxal necesario para la actividad de la ALT.
Importancia clínica
Ratio >2 con AST <300: altamente sugestivo de hepatitis alcohólica. Ratio <1: típico de hepatitis viral y EHGNA. Ratio cercano a 1 en cirrosis de cualquier causa. Un nivel muy elevado de AST con síntomas musculares sugiere una causa no hepática (verificar CK).
T4 total (tiroxina)
Tiroides
Normal: 4,5-12,5 μg/dL
La T4 total mide la tiroxina ligada y libre. Dado que el 99,971 TP3T de T4 se une a proteínas (principalmente a TBG), la T4 total se ve afectada por las condiciones que alteran las proteínas de unión. Generalmente se prefiere la T4 libre, pero la T4 total sigue siendo útil en algunos contextos.
Importancia clínica
Un nivel elevado de TBG (embarazo, estrógenos, enfermedad hepática) eleva la T4 total sin hipertiroidismo. Un nivel bajo de TBG (andrógenos, síndrome nefrótico, enfermedad grave) reduce la T4 total sin hipotiroidismo. La T4 libre evita estos factores de confusión.
T3 total (triyodotironina)
Tiroides
Normal: 80-200 ng/dL
La T3 total incluye las formas unidas y libres de la hormona tiroidea más activa. La T3 se ve afectada por los mismos cambios en las proteínas de unión que la T4. La T3 total es útil cuando se sospecha toxicosis por T3 (T3 elevada con T4 normal).
Importancia clínica
La toxicosis por T3 (T3 elevada, T4 normal/baja, TSH suprimida) se presenta en la enfermedad de Graves en etapa temprana y en nódulos tóxicos. En el síndrome eutiroideo enfermo, la T3 desciende primero a medida que disminuye la conversión periférica. No se deben analizar los niveles de T3 para el diagnóstico de hipotiroidismo.
T3 inversa (rT3)
Tiroides
Normal: 10-24 ng/dL
La T3 inversa es un metabolito inactivo de la T4 que se produce cuando el organismo desvía el metabolismo de la T4 de la T3 activa. Un nivel elevado de rT3 se produce en casos de enfermedad, restricción calórica y estrés como mecanismo de protección para reducir la tasa metabólica.
Importancia clínica
Los niveles altos de rT3 con niveles bajos de T3 (síndrome de T3 baja) se presentan en enfermedades no tiroideas; la terapia de reemplazo hormonal tiroideo generalmente no es beneficiosa. Algunos utilizan la rT3 para explicar los síntomas hipotiroideos persistentes con TSH normal, pero esta interpretación es controvertida.
Tiroglobulina (Tg)
Tiroides
Postiroidectomía: <0,1-0,5 ng/mL (indetectable)
La tiroglobulina es una proteína producida únicamente por el tejido tiroideo. Tras una tiroidectomía por cáncer de tiroides, la Tg actúa como marcador tumoral; cualquier nivel detectable sugiere enfermedad residual o recurrente. Los anticuerpos antitiroglobulina pueden interferir con la medición.
Importancia clínica
Un aumento de Tg tras el tratamiento del cáncer de tiroides indica recurrencia. La Tg estimulada (tras la retirada de TSH o rhTSH) es más sensible que la no estimulada. Siempre verifique los anticuerpos anti-Tg; si son positivos, la Tg puede ser falsamente baja.
TSI (inmunoglobulina estimulante de la tiroides)
Tiroides
Normal: <1,3 Índice TSI o negativo
Los TSI son anticuerpos que estimulan los receptores de TSH, lo que causa hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. Son específicos de la enfermedad de Graves (no se encuentran en el bocio nodular tóxico) y ayudan a predecir la enfermedad tiroidea fetal/neonatal en mujeres embarazadas con antecedentes de esta enfermedad.
Importancia clínica
Un TSI positivo confirma la enfermedad de Graves cuando el diagnóstico no está claro. Durante el embarazo, un TSI elevado (especialmente >3 veces el valor normal) puede atravesar la placenta y causar hipertiroidismo fetal/neonatal. Se debe monitorizar el TSI en pacientes con enfermedad de Graves para predecir una recaída tras la retirada de los fármacos antitiroideos.
El aclaramiento de creatinina estima la TFG mediante la creatinina en orina de 24 horas y la creatinina sérica. Es más preciso que la creatinina sérica sola, pero requiere una recolección completa de orina. Se calcula como (Cr urinaria × volumen urinario) / (Cr sérica × tiempo).
Importancia clínica
El CrCl de 24 horas es útil cuando las ecuaciones de eGFR pueden ser inexactas (extremos de masa muscular, amputación, dieta inusual). El CrCl sobreestima ligeramente la GFR debido a la secreción tubular de creatinina. Para la dosificación de quimioterapia, algunos protocolos requieren la medición del CrCl.
La UACR cuantifica la albúmina urinaria ajustada a la concentración urinaria mediante creatinina. Es el método preferido para detectar la nefropatía diabética y la enfermedad renal crónica (ERC) en etapas tempranas. La recolección aleatoria de orina es práctica y se correlaciona bien con las muestras de 24 horas.
Importancia clínica
Un UACR >30 mg/g es anormal y predice de forma independiente eventos cardiovasculares y la progresión de la ERC. Los inhibidores de la ECA/ARA II reducen la albuminuria y ralentizan la progresión de la ERC. Se recomienda realizar controles anuales en pacientes con diabetes e hipertensión. Los inhibidores de SGLT2 también reducen la albuminuria.
Relación proteína/creatinina (UPCR)
Riñón
Normal: <150-200 mg/g | Nefrótico: >3500 mg/g
La UPCR mide la proteína urinaria total (no solo la albúmina) ajustada por concentración. Detecta proteinuria tanto glomerular (albúmina) como tubular (proteínas de bajo peso molecular). La UPCR en mg/g se aproxima a la proteína de 24 horas en gramos.
Importancia clínica
Una UPCR >3500 mg/g (3,5 g/día) define proteinuria en rango nefrótico. En la ERC no diabética, la UPCR puede ser preferible a la UACR, ya que captura la proteinuria tubular. La monitorización de la UPCR ayuda a evaluar la respuesta al tratamiento en la glomerulonefritis.
NT-proBNP
Cardíaco
Descartar IC aguda: <300 pg/mL | Ajustado por edad: <450/900/1800 pg/mL
El NT-proBNP es el fragmento N-terminal inactivo escindido del proBNP. Tiene una vida media más larga que el BNP (120 frente a 20 minutos), lo que resulta en niveles más altos. El NT-proBNP y el BNP no son intercambiables, pero tienen fines diagnósticos similares.
Importancia clínica
Un NT-proBNP <300 pg/mL descarta insuficiencia cardíaca aguda. Criterios de descarte ajustados por edad: <450 (menores de 50 años), <900 (50-75 años), <1800 (mayores de 75 años) pg/mL. El NT-proBNP aumenta más con la insuficiencia renal que el BNP. La determinación seriada de NT-proBNP guía el manejo de la insuficiencia cardíaca: una reducción de 30% indica respuesta al tratamiento.
Troponina T (hs-TnT)
Cardíaco
Normal: <14 ng/L (alta sensibilidad)
La troponina T es una proteína estructural cardíaca que, junto con la troponina I, constituye el estándar de oro para la detección de lesiones miocárdicas. Los ensayos de alta sensibilidad detectan niveles muy bajos, lo que permite la detección temprana del infarto de miocardio, así como la detección de elevaciones crónicas en condiciones cardíacas estables.
Importancia clínica
Un patrón ascendente o descendente con al menos un valor por encima del percentil 99 (14 ng/L), además de síntomas isquémicos o alteraciones en el ECG, diagnostica un infarto de miocardio (IM). La elevación crónica estable (común en la enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca estable) indica cardiopatía estructural, pero no un infarto agudo de miocardio (IMC).
Homocisteína
Cardíaco
Normal: 5-15 μmol/L
La homocisteína es un metabolito de aminoácidos cuyos niveles dependen de las vitaminas B12, B6 y folato. Un nivel elevado de homocisteína se asocia con enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y trombosis venosa, aunque el tratamiento con vitaminas del complejo B no ha reducido los eventos en los ensayos clínicos.
Importancia clínica
Un nivel elevado de homocisteína (>15 μmol/L) justifica la evaluación de la vitamina B12, el folato y la función renal. Un nivel muy alto (>100) sugiere homocistinuria. El tratamiento con vitaminas del complejo B reduce la homocisteína, pero no ha reducido los eventos cardiovasculares en los ensayos clínicos. Se recomienda realizar una evaluación en pacientes jóvenes con trombosis de causa desconocida.
Vitamina A (Retinol)
Vitaminas
Normal: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)
La vitamina A es esencial para la visión, la función inmunitaria, la salud de la piel y la diferenciación celular. Es liposoluble y se almacena en el hígado. Su deficiencia causa ceguera nocturna y xeroftalmia; su exceso causa hepatotoxicidad y teratogenicidad.
Importancia clínica
La deficiencia es poco frecuente en países desarrollados, excepto en casos de malabsorción o enfermedad hepática. La toxicidad por vitamina A se produce con una ingesta crónica >25 000 UI/día. Durante el embarazo, una ingesta de retinol >10 000 UI/día es teratogénica; en su lugar, se recomienda usar betacaroteno.
Vitamina E (alfa-tocoferol)
Vitaminas
Normal: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
La vitamina E es un antioxidante liposoluble que protege las membranas celulares del daño oxidativo. Su deficiencia es poco frecuente, salvo en casos graves de malabsorción de grasas (fibrosis quística, colestasis), y causa problemas neurológicos como ataxia y neuropatía periférica.
Importancia clínica
La deficiencia causa ataxia espinocerebelosa, neuropatía periférica y anemia hemolítica. Se debe evaluar la vitamina E en casos de síndromes de malabsorción. La suplementación en dosis altas (>400 UI/día) puede aumentar la mortalidad y debe evitarse.
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitaminas
Normal: 5-50 ng/mL (piridoxal 5-fosfato)
La vitamina B6 es cofactor de más de 100 enzimas, incluidas las que participan en el metabolismo de aminoácidos, la síntesis de neurotransmisores y la producción de hemo. Su deficiencia causa neuropatía periférica, dermatitis y anemia microcítica; su exceso causa neuropatía sensorial.
Importancia clínica
Deficiencia común con isoniazida (administrar vitamina B6 profiláctica), alcoholismo y desnutrición. Paradójicamente, un exceso de vitamina B6 (>200 mg/día crónico) causa neuropatía sensorial indistinguible de una deficiencia. Es necesaria para el correcto funcionamiento de la AST; un nivel bajo de vitamina B6 puede disminuir la AST.
Cobre (suero)
Vitaminas
Normal: 70-150 μg/dL
El cobre es esencial para el metabolismo del hierro, la formación de tejido conectivo y la función neurológica. El cobre circula unido a la ceruloplasmina. La enfermedad de Wilson causa acumulación de cobre debido a una excreción biliar deficiente; la enfermedad de Menkes causa deficiencia debido a una absorción deficiente.
Importancia clínica
En la enfermedad de Wilson, los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina suelen ser bajos (cobre atrapado en los tejidos), pero el cobre libre está elevado. Se deben analizar los niveles de cobre y ceruloplasmina en orina de 24 horas para diagnosticar. La deficiencia de cobre causa anemia, neutropenia y mielopatía (imitando la deficiencia de vitamina B12).
Selenio
Vitaminas
Normal: 70-150 μg/L
El selenio es un oligoelemento esencial para las enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasas) y el metabolismo de la hormona tiroidea. Su deficiencia causa miocardiopatía (enfermedad de Keshan) y debilidad muscular. El selenio es importante para la función tiroidea y la respuesta inmunitaria.
Importancia clínica
La deficiencia se presenta con la nutrición parenteral total (NPT) sin suplementación, malabsorción ni diálisis. Un nivel bajo de selenio puede agravar el hipotiroidismo y la tiroiditis autoinmune. La suplementación en la tiroiditis autoinmune puede reducir los anticuerpos anti-TPO. Un exceso (>400 μg/día) causa selenosis (alteraciones gastrointestinales, neurológicas y capilares/ungueales).
Ácido metilmalónico (MMA)
Vitaminas
Normal: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)
La MMA es un metabolito que se acumula cuando la metilmalonil-CoA mutasa dependiente de la vitamina B12 está alterada. Un nivel elevado de MMA es un marcador sensible y específico de deficiencia funcional de B12, incluso cuando la concentración sérica de B12 es limítrofe o normal.
Importancia clínica
Un nivel elevado de MMA con niveles normales/límite de B12 confirma la deficiencia tisular de B12. El MMA distingue la B12 de la deficiencia de folato (el MMA es normal en la deficiencia de folato). La insuficiencia renal eleva el MMA, lo que reduce la especificidad. Se combina con homocisteína para una evaluación completa.
La testosterona libre es la fracción biológicamente activa no unida (~2% del total). Las afecciones que afectan a la SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales) pueden causar discordancia entre la testosterona total y la libre. La testosterona libre refleja mejor el estado androgénico cuando la SHBG es anormal.
Importancia clínica
Verifique la testosterona libre cuando el total esté en el límite o existan condiciones que alteren la SHBG (la obesidad reduce la SHBG, el envejecimiento la aumenta). El cálculo de testosterona libre mediante testosterona total, SHBG y albúmina es más preciso que el inmunoensayo directo para la testosterona libre.
SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales)
La SHBG es una proteína producida por el hígado que se une a la testosterona y al estradiol, regulando su disponibilidad en los tejidos. Los niveles de SHBG se ven afectados por numerosos factores: aumentan con el estrógeno, la hormona tiroidea y las enfermedades hepáticas; disminuyen con la obesidad, la resistencia a la insulina y los andrógenos.
Importancia clínica
La SHBG baja (obesidad, SOP, hipotiroidismo) aumenta la testosterona libre; puede causar síntomas a pesar de tener niveles totales de testosterona normales. La SHBG alta (hipertiroidismo, enfermedad hepática, envejecimiento) disminuye la testosterona libre; puede causar síntomas a pesar de tener niveles totales de testosterona normales. Esencial para interpretar los resultados de testosterona.
Progesterona
Hormonas
Fase lútea: 5-20 ng/ml | Folicular: <1,5 ng/mL
La progesterona es producida por el cuerpo lúteo después de la ovulación y por la placenta durante el embarazo. Prepara el endometrio para la implantación y mantiene el embarazo en sus primeras etapas. La prueba de progesterona confirma la ovulación y evalúa la función de la fase lútea.
Importancia clínica
Un nivel de progesterona >3 ng/mL en la fase lútea media confirma la ovulación. Un nivel >10 ng/mL indica una fase lútea adecuada. Un nivel bajo de progesterona al inicio del embarazo puede indicar un embarazo ectópico o no viable. Verifique el día 21 (o 7 días después de la ovulación) del ciclo.
AMH (hormona antimülleriana)
Hormonas
Normal: 1,0-3,5 ng/mL (edad reproductiva) | disminuye con la edad
La AMH es producida por los folículos ováricos y refleja la reserva ovárica. A diferencia de la FSH y el estradiol, la AMH es estable durante todo el ciclo menstrual y puede medirse cualquier día. Un nivel bajo de AMH indica una reserva ovárica reducida; un nivel muy alto de AMH sugiere SOP.
Importancia clínica
Una AMH <1,0 ng/mL sugiere una reserva ovárica disminuida y una menor respuesta al tratamiento de fertilidad. Una AMH >3,5 ng/mL sugiere SOP si se presentan signos clínicos. La AMH disminuye con la edad y es indetectable después de la menopausia. Resulta útil para la planificación de la FIV y el asesoramiento sobre fertilidad.
Hormona del crecimiento (GH)
Hormonas
Ayuno aleatorio: <5 ng/mL (varía con la secreción pulsátil)
La hormona del crecimiento se libera en pulsos desde la hipófisis, principalmente durante el sueño. Los niveles aleatorios de GH son difíciles de interpretar debido a la secreción pulsátil. La deficiencia de GH se diagnostica mediante pruebas de estimulación; el exceso (acromegalia), mediante pruebas de supresión e IGF-1.
Importancia clínica
La GH aleatoria no es diagnóstica; utilice IGF-1 para el cribado. La deficiencia de GH se confirma por la falta de respuesta a las pruebas de estimulación (insulina, glucagón, GHRH-arginina). Acromegalia: GH >1 ng/mL tras una carga oral de glucosa (normalmente suprimida <0,4 ng/mL). El nadir de GH durante la prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO) es la prueba diagnóstica.
ACTH (hormona adrenocorticotrópica)
Hormonas
AM (8 am): 10-60 pg/mL
La pituitaria produce ACTH para estimular la producción de cortisol suprarrenal. La ACTH sigue un ritmo circadiano (alcanza su nivel máximo por la mañana). En combinación con el cortisol, la ACTH diferencia la enfermedad suprarrenal primaria (ACTH alta, cortisol bajo) de las causas hipofisarias/hipotalámicas (ACTH baja).
Importancia clínica
Niveles altos de ACTH + niveles bajos de cortisol = insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison). Niveles bajos de ACTH + niveles bajos de cortisol = insuficiencia hipofisaria secundaria. Niveles altos de ACTH + niveles altos de cortisol = síndrome de Cushing dependiente de ACTH (adenoma hipofisario o ectópico). Niveles bajos de ACTH + niveles altos de cortisol = síndrome de Cushing independiente de ACTH (tumor suprarrenal).
Sodio (Na)
Metabólico
Normal: 136-145 mEq/L
El sodio es el principal catión extracelular, esencial para el equilibrio hídrico, la función nerviosa y la contracción muscular. Los riñones regulan rigurosamente los niveles de sodio. Las anomalías reflejan trastornos del equilibrio hídrico con mayor frecuencia que problemas de ingesta de sodio.
Importancia clínica
Hiponatremia (<135): SIADH, insuficiencia cardíaca, cirrosis, diuréticos. Grave (<120): causa convulsiones. Hipernatremia (>145): deshidratación, diabetes insípida. Corregir lentamente para prevenir la desmielinización osmótica.
Potasio (K)
Metabólico
Normal: 3,5-5,0 mEq/L
El potasio es el principal catión intracelular, crucial para la conducción cardíaca, la función muscular y el metabolismo celular. Pequeños cambios en el potasio sérico afectan significativamente el ritmo cardíaco. Los riñones regulan la excreción de potasio.
Importancia clínica
Hipopotasemia (<3,5): diuréticos, vómitos, diarrea: causa arritmias y debilidad. Hiperpotasemia (>5,5): insuficiencia renal, inhibidores de la ECA, lisis celular: arritmias potencialmente mortales. Verifique el ECG si K+ es >6,0 o <2,5.
Cloruro (Cl)
Metabólico
Normal: 98-106 mEq/L
El cloruro es el principal anión extracelular, estrechamente ligado al sodio. Ayuda a mantener la electroneutralidad y el equilibrio ácido-base. El cloruro suele moverse en dirección opuesta al bicarbonato.
Importancia clínica
Hipocloremia: vómitos (pérdida de HCl), alcalosis metabólica, diuréticos. Hipercloremia: exceso de solución salina normal, diarrea (pérdida de HCO3), ATR. Útil para calcular el hiato aniónico e identificar trastornos ácido-base.
Bicarbonato (HCO3/CO2)
Metabólico
Normal: 22-29 mEq/L
El bicarbonato es el principal regulador del organismo, manteniendo el pH sanguíneo entre 7,35 y 7,45. Es el componente metabólico del equilibrio ácido-base. En los análisis de química, la palabra "CO2" mide el CO2 total, principalmente bicarbonato.
Importancia clínica
HCO3 bajo (<22): acidosis metabólica (CAD, acidosis láctica, ATR, diarrea). HCO3 alto (>29): alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos) o compensación de la acidosis respiratoria. Siempre correlacionar con la gasometría arterial (GSA).
Calcio (Total)
Metabólico
Normal: 8,5-10,5 mg/dl
El calcio es esencial para la salud ósea, la contracción muscular, la función nerviosa y la coagulación. Aproximadamente el 40% está unido a proteínas (principalmente albúmina), por lo que la corrección para la albúmina es: Ca corregido = Ca total + 0,8 × (4 - albúmina).
Importancia clínica
Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, neoplasia maligna (90% de casos), enfermedad granulomatosa. Hipocalcemia: hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal. Síntomas: "huesos, piedras, gemidos, gemidos" (niveles altos de calcio) vs. tétanos, convulsiones (niveles bajos de calcio).
Calcio ionizado
Metabólico
Normal: 4,5-5,3 mg/dL (1,12-1,32 mmol/L)
El calcio ionizado (libre) es la forma biológicamente activa, inalterada por los niveles de albúmina. Es más preciso que el calcio total, especialmente en pacientes críticos, con proteínas anormales o alteraciones del equilibrio ácido-base.
Importancia clínica
Se prefiere en UCI, cirugía y cuando la albúmina es anormal. El pH afecta al calcio ionizado: la alcalosis disminuye el Ca ionizado (tetania a pesar de un Ca total normal); la acidosis lo aumenta. Los valores críticos causan arritmias.
Magnesio (Mg)
Metabólico
Normal: 1,7-2,2 mg/dl
El magnesio es esencial para más de 300 reacciones enzimáticas, incluyendo la producción de ATP, la síntesis de ADN y la función neuromuscular. A menudo se pasa por alto, pero es crucial. La hipomagnesemia causa hipopotasemia e hipocalcemia refractarias.
Importancia clínica
Hipomagnesemia: alcoholismo, diuréticos, malabsorción, IBP: causa arritmias, convulsiones, deficiencia refractaria de K+/Ca++. Hipermagnesemia: insuficiencia renal, exceso de suplementación: causa debilidad y depresión respiratoria. Controlar el magnesio en caso de cualquier trastorno electrolítico refractario.
Fósforo (fosfato)
Metabólico
Normal: 2,5-4,5 mg/dl
El fósforo es esencial para la producción de ATP, la mineralización ósea y la señalización celular. Está regulado por la PTH, la vitamina D y el FGF23. Tiene una relación inversa con el calcio. Es un componente principal del hueso (85% del fósforo corporal).
Importancia clínica
Hipofosfatemia: síndrome de realimentación, alcoholismo, tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD), hiperparatiroidismo: los casos graves causan debilidad, insuficiencia respiratoria y hemólisis. Hiperfosfatemia: enfermedad renal crónica (ERC), lisis tumoral, hipoparatiroidismo: precipita con calcio, lo que causa calcificación de tejidos blandos.
La hemoglobina es la proteína transportadora de oxígeno en los glóbulos rojos. Es la principal medida para diagnosticar y clasificar la anemia. La hemoglobina determina el aporte de oxígeno a los tejidos y es el principal objetivo para tomar decisiones sobre transfusiones.
El hematocrito es el porcentaje del volumen sanguíneo ocupado por glóbulos rojos. Equivale aproximadamente a la hemoglobina × 3. Se ve afectado tanto por la masa de glóbulos rojos como por el volumen plasmático: la deshidratación eleva falsamente el hematocrito (HCT); la sobrehidratación, falsamente, lo reduce.
Importancia clínica
HCT bajo: anemia, pérdida de sangre, hemólisis, sobrehidratación. HCT alto: policitemia vera, deshidratación, hipoxia crónica, uso de EPO. Un HCT >60% aumenta la viscosidad sanguínea y el riesgo de trombosis. La transfusión suele aumentar el HCT en aproximadamente 3% por unidad.
El recuento de glóbulos rojos mide la cantidad de glóbulos rojos por microlitro de sangre. Combinado con la hemoglobina y el hematocrito, ayuda a caracterizar las anemias. El recuento de glóbulos rojos puede ser normal o elevado en algunas anemias de células pequeñas (microcíticas).
Importancia clínica
Nivel bajo de glóbulos rojos: anemia por cualquier causa. Nivel alto de glóbulos rojos: policitemia vera, policitemia secundaria (hipoxia, EPO). En el rasgo talasémico, el recuento de glóbulos rojos suele ser normal o elevado a pesar de la baja hemoglobina (muchas células pequeñas). Calcule los índices de glóbulos rojos para el estudio de anemia.
Recuento de glóbulos blancos (WBC)
CBC
Normal: 4.500-11.000 células/μL
El recuento de leucocitos mide el total de glóbulos blancos, el componente celular del sistema inmunitario. La fórmula diferencial descompone los leucocitos en neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos, cada uno con funciones y asociaciones patológicas distintas.
Importancia clínica
Leucocitosis (>11 000): infección, inflamación, estrés, esteroides, leucemia. Leucopenia (<4500): infecciones virales, insuficiencia de médula ósea, autoinmune, quimioterapia. Siempre verifique el diferencial; el patrón es más importante que el recuento total.
Recuento de plaquetas (PLT)
CBC
Normal: 150.000-400.000/μL
Las plaquetas son fragmentos celulares esenciales para la hemostasia primaria (formación inicial del coágulo). Son producidas por los megacariocitos en la médula ósea, con aproximadamente un tercio secuestrado en el bazo. Su vida útil es de 8 a 10 días. Tanto los recuentos altos como los bajos tienen relevancia clínica.
Importancia clínica
Trombocitopenia (<150K): PTI, PTT/SHU, CID, insuficiencia de médula ósea, medicamentos, enfermedad hepática. <50K aumenta el sangrado quirúrgico; <10K aumenta el riesgo de sangrado espontáneo. Trombocitosis (>450K): reactiva (infección, ferropenia) o mieloproliferativa.
Volumen plaquetario medio (VPM)
CBC
Normal: 7,5-11,5 fL
El VPM mide el tamaño promedio de las plaquetas. Las plaquetas jóvenes son más grandes y reactivas. El VPM ayuda a distinguir las causas de trombocitopenia: un VPM alto indica destrucción periférica (liberación de plaquetas jóvenes); un VPM bajo indica insuficiencia de la médula ósea.
Importancia clínica
VPM alto + plaquetas bajas: PTI, trombocitopenia de consumo (respuesta activa de la médula ósea). VPM bajo + plaquetas bajas: insuficiencia de la médula ósea, quimioterapia. VPM alto solo: asociado con riesgo cardiovascular y activación plaquetaria.
La glucemia en ayunas mide el nivel de azúcar en sangre después de más de 8 horas sin comer. Es una prueba de detección primaria para la diabetes. La regulación de la glucosa implica la insulina, el glucagón, el cortisol y otras hormonas que mantienen los niveles dentro de un rango estrecho.
Importancia clínica
Una glucemia en ayunas ≥126 mg/dl en dos ocasiones diagnostica diabetes. Una glucemia de 100-125 mg/dl indica prediabetes, con una progresión anual de 5-101 TP3T a diabetes. Hipoglucemia (<70): exceso de insulina, hepatopatía, insuficiencia suprarrenal (síntomas por debajo de 55 mg/dl, convulsiones por debajo de 40).
La HbA1c refleja el promedio de glucosa en sangre durante 2-3 meses (vida útil de los glóbulos rojos). La glucosa se une a la hemoglobina de forma no enzimática, y el porcentaje refleja la exposición glucémica. La HbA1c no requiere ayuno y presenta una menor variabilidad diaria que la glucosa.
Importancia clínica
Una HbA1c ≥6,5% diagnostica diabetes; el objetivo es <7% para la mayoría de los diabéticos a fin de reducir las complicaciones. Cada reducción de 1% disminuye las complicaciones microvasculares en ~35%. Inexacto en hemoglobinopatías, hemólisis, transfusión reciente, anemia o enfermedad renal terminal (ERCT).
BUN (nitrógeno ureico en sangre)
Riñón
Normal: 7-20 mg/dL
El BUN mide el nitrógeno de la urea, un desecho del metabolismo proteico. Se produce en el hígado y es filtrado por los riñones. El BUN se ve afectado por la ingesta de proteínas, el estado de hidratación y la función hepática, lo que lo hace menos específico para la función renal que la creatinina.
Importancia clínica
Nivel alto de nitrógeno ureico en sangre (BUN): deshidratación (prerrenal), enfermedad renal (renal), obstrucción (postrenal), hemorragia gastrointestinal, ingesta alta de proteínas, estados catabólicos. Nivel bajo de BUN: ingesta baja de proteínas, insuficiencia hepática, sobrehidratación. El cociente BUN/Creatinina ayuda a identificar la azoemia prerrenal (>20:1).
La creatinina es un subproducto del metabolismo muscular que los riñones filtran a un ritmo constante. Es más específica para la función renal que el nitrógeno ureico en sangre (BUN), ya que se ve menos afectada por la dieta y la hidratación. La creatinina sérica tiene una relación inversa con la tasa de filtración glomerular (TFG): aumenta a medida que disminuye la función renal.
Importancia clínica
La creatinina solo aumenta tras una disminución significativa de la TFG (~50%). Afecta a la masa muscular: baja en ancianos/caquéxicos, alta en individuos musculosos. Utilice las ecuaciones de TFGe (CKD-EPI) para una evaluación precisa. IRA: aumento de creatinina ≥0,3 mg/dl en 48 horas o ≥1,5 veces el valor basal en 7 días.
La TFG estima la tasa de filtración glomerular a partir de la creatinina sérica, la edad y el sexo mediante ecuaciones validadas (CKD-EPI 2021 elimina la raza). Es la mejor medida general de la función renal y determina el estadio de la ERC. La TFG orienta la dosificación de fármacos y predice los resultados.
Importancia clínica
ERC definida como TFGe <60 durante ≥3 meses o marcadores de daño renal. Estadio 3: requiere monitorización y ajuste de la dosis del fármaco. Estadio 4: preparación para terapia de reemplazo renal. Estadio 5 (<15): insuficiencia renal; considerar diálisis/trasplante. AINE, contraste, ajuste del fármaco según la TFGe.
El colesterol total incluye LDL, HDL y VLDL. Si bien es útil para la detección inicial, los componentes individuales (especialmente LDL y no HDL) predicen mejor el riesgo cardiovascular. El colesterol es esencial para las membranas celulares, las hormonas y la síntesis de vitamina D.
Importancia clínica
El colesterol total por sí solo no determina el tratamiento; evalúe los niveles de LDL, HDL y triglicéridos. Un nivel muy bajo de colesterol (<160) puede indicar desnutrición, hipertiroidismo, enfermedad hepática o neoplasia maligna. El colesterol no HDL (CT - HDL) capta mejor las partículas aterogénicas.
Colesterol LDL
Lípido
Óptimo: <100 mg/dL | Objetivo de alto riesgo: <70 | Riesgo muy alto: <55
La LDL (lipoproteína de baja densidad) transporta el colesterol a los tejidos y es la principal lipoproteína aterogénica. Las partículas de LDL penetran las paredes arteriales, se oxidan y desencadenan la formación de placa. La LDL es el principal objetivo para la reducción del riesgo cardiovascular.
Importancia clínica
Objetivo de LDL <70 mg/dL para prevención secundaria y pacientes de alto riesgo (diabetes + riesgo adicional). <55 mg/dL para riesgo muy alto (infarto de miocardio previo, enfermedad coronaria multivaso). Cada reducción de 39 mg/dL de LDL disminuye los eventos cardiovasculares en ~22%. Las estatinas son el tratamiento de primera línea.
La HDL (lipoproteína de alta densidad) realiza el transporte inverso del colesterol, transportándolo desde los tejidos hasta el hígado para su excreción. Epidemiológicamente, protege contra las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el aumento farmacológico de la HDL no ha reducido los eventos cardiovasculares.
Importancia clínica
Un nivel bajo de HDL (<40) es un factor de riesgo cardiovascular. El ejercicio, el consumo moderado de alcohol y dejar de fumar elevan el HDL. La niacina y los inhibidores de la CETP elevan el HDL, pero no reducen los eventos adversos; la función del HDL podría ser más importante que los niveles. Un nivel muy alto de HDL (>100) podría no ser protector.
Los triglicéridos son grasas provenientes de la dieta y la síntesis hepática, transportadas por las VLDL y los quilomicrones. Los niveles aumentan después de comer (alcanzan su máximo a las 4-6 horas). Un nivel alto de triglicéridos indica síndrome metabólico y, con niveles muy altos (>500), riesgo de pancreatitis. Se prefiere la muestra en ayunas, pero se acepta la no ayuno para la detección inicial.
Importancia clínica
TG >500 mg/dL: tratamiento para prevenir la pancreatitis (fibratos, omega-3). TG 150-499: abordar factores de estilo de vida (pérdida de peso, limitación de alcohol/carbohidratos, ejercicio). Un nivel muy alto de TG reduce erróneamente el LDL calculado; solicitar LDL directo. Triglicéridos bajos (<50) rara vez son clínicamente significativos.
La ApoB es el componente proteico de todas las lipoproteínas aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Al haber una ApoB por partícula, la ApoB contabiliza directamente el número de partículas aterogénicas, lo que la convierte en un mejor predictor del riesgo cardiovascular que el colesterol LDL, especialmente cuando los niveles de LDL y TG son discordantes.
Importancia clínica
La ApoB podría ser superior al cLDL para la evaluación del riesgo, especialmente en el síndrome metabólico, donde las partículas LDL pequeñas y densas contienen menos colesterol. La discordancia entre la ApoB y el cLDL (ApoB alta, cLDL normal) indica un mayor riesgo. Algunas guías ahora incluyen objetivos de ApoB.
Lp(a) (lipoproteína(a))
Lípido
Deseable: <30 mg/dL (o <75 nmol/L)
La Lp(a) es una partícula similar a la LDL con apolipoproteína(a) unida. Sus niveles están determinados genéticamente y son estables a lo largo de la vida. Un nivel elevado de Lp(a) es un factor de riesgo causal independiente de ECVA y estenosis aórtica, que afecta al 20% de la población.
Importancia clínica
Se debe realizar una prueba de Lp(a) una vez en la vida para la estratificación del riesgo. Aún no se ha aprobado ningún tratamiento para reducir la Lp(a) (ensayos en curso). Los pacientes con niveles elevados de Lp(a) se benefician de una reducción agresiva del colesterol LDL. Se debe considerar en caso de ECVA prematura inexplicable, antecedentes familiares o refinamiento del riesgo. La niacina reduce ligeramente la Lp(a), pero no se recomienda su uso exclusivo para este fin.
Colesterol no HDL
Lípido
Objetivo: LDL + 30 mg/dL (p. ej., <130 si el objetivo de LDL <100)
El colesterol no HDL (colesterol total - HDL) captura todas las lipoproteínas aterogénicas, incluyendo LDL, VLDL, IDL y Lp(a). Es especialmente útil cuando los triglicéridos están elevados, lo que hace que el cálculo del LDL sea menos preciso. Puede medirse sin ayunas.
Importancia clínica
El colesterol no HDL es el objetivo secundario del tratamiento después del colesterol LDL. Es más predictivo que el colesterol LDL cuando los triglicéridos están elevados. Las guías sugieren un objetivo de colesterol no HDL = LDL + 30 mg/dL. Útil para el seguimiento en el síndrome metabólico y la diabetes.
La procalcitonina es un péptido que aumenta específicamente en infecciones bacterianas y sepsis. A diferencia de la PCR, la PCT se mantiene baja en infecciones virales e inflamación no infecciosa. Esta selectividad la hace útil para diferenciar infecciones bacterianas de virales y guiar la terapia antibiótica.
Importancia clínica
PCT <0,25: infección bacteriana improbable; se pueden suspender los antibióticos. PCT 0,25-0,5: infección bacteriana posible. PCT >0,5: infección bacteriana probable; se indican antibióticos. La PCT seriada guía la duración del tratamiento con antibióticos; suspender el tratamiento cuando la PCT desciende <0,25 o disminuye el 80% es seguro.
Interleucina-6 (IL-6)
Inflamatorio
Normal: <7 pg/mL
La IL-6 es una citocina proinflamatoria que impulsa la respuesta de fase aguda, estimulando la producción de PCR en el hígado. Se eleva antes que la PCR en casos de infección/inflamación. La IL-6 participa en la tormenta de citocinas y es una diana terapéutica en la COVID-19 y las enfermedades autoinmunes.
Importancia clínica
Un nivel muy alto de IL-6 (>100 pg/mL) indica inflamación grave, sepsis o síndrome de liberación de citocinas. Los inhibidores de IL-6 (tocilizumab) se utilizan en la artritis reumatoide y la COVID-19 grave. La IL-6 predice de forma independiente la mortalidad en casos de sepsis y COVID-19.
Ferritina (marcador inflamatorio)
Inflamatorio
Ver la sección de Vitaminas para conocer las reservas de hierro | Inflamatoria: >500-1000 ng/mL en relación
Si bien es principalmente un marcador de almacenamiento de hierro, la ferritina también es un reactante de fase aguda que aumenta drásticamente en casos de inflamación, infección y neoplasia maligna. Un nivel muy alto de ferritina (>1000-10 000) sugiere linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH), enfermedad de Still del adulto o inflamación sistémica grave.
Importancia clínica
Una ferritina >500 ng/mL en una enfermedad aguda indica inflamación significativa, no sobrecarga de hierro. Una ferritina >10 000 ng/mL sugiere fuertemente HLH o enfermedad de Still. En la COVID-19, una ferritina muy alta predijo peores resultados. Interpretar con PCR: ambas elevadas = inflamación que enmascara el estado de hierro.
Gravedad específica de la orina
Análisis de orina
Normal: 1.005-1.030
La gravedad específica mide la concentración de orina en relación con el agua (1.000). Refleja la capacidad del riñón para concentrar o diluir la orina. Depende del estado de hidratación y de la capacidad de concentración del riñón. Se utiliza para interpretar otros hallazgos del análisis de orina y evaluar la hidratación.
Importancia clínica
Muy diluido (<1,005): diabetes insípida, sobrehidratación, diuréticos. Muy concentrado (>1,030): deshidratación, SIADH, medio de contraste. Fijado en 1,010: daño tubular renal (dificultad para concentrar o diluir). Afecta la interpretación de las proteínas/células en orina; la orina diluida produce valores bajos falsos.
Sangre en la orina (hematuria)
Análisis de orina
Normal: Negativo
La tira reactiva de orina detecta la hemoglobina de los eritrocitos intactos (hematuria), la hemoglobina libre (hemólisis) o la mioglobina (rabdomiólisis). La microscopía distingue la hematuria verdadera (presencia de eritrocitos) de la hemoglobinuria/mioglobinuria (ausencia de eritrocitos). La hematuria puede ser glomerular o no glomerular.
Importancia clínica
La hematuria microscópica (>3 GR/CGA) requiere evaluación: análisis de orina, citología, imágenes, +/- cistoscopia para descartar malignidad. Los GR dismórficos y los cilindros sugieren origen glomerular. Una tira reactiva positiva sin GR sugiere hemoglobinuria o mioglobinuria; se debe verificar la creatinina sérica (CK) para detectar rabdomiólisis.
Esterasa leucocitaria urinaria
Análisis de orina
Normal: Negativo
La esterasa leucocitaria es una enzima liberada por los glóbulos blancos. Un resultado positivo indica piuria (leucocitos en orina), lo que sugiere una infección o inflamación del tracto urinario. Combinada con nitritos, es útil para la detección de infecciones urinarias, aunque el cultivo sigue siendo el método de referencia.
Importancia clínica
LE positivo + nitritos positivos: 95% predice ITU. LE positivo solo: puede indicar ITU, ITS, nefritis intersticial o contaminación. LE negativo + nitritos negativos en un paciente sintomático: no descarta ITU (bajo recuento bacteriano, no produce nitritos). Siempre correlaciona con los síntomas.
Glucosa en orina
Análisis de orina
Normal: Negativo
La glucosa aparece en la orina cuando la glucemia supera el umbral renal (~180 mg/dL) o la reabsorción tubular está alterada. Históricamente se utilizaba para el control de la diabetes antes de los glucómetros domésticos. Actualmente, indica principalmente hiperglucemia no controlada o disfunción tubular renal.
Importancia clínica
Glucosuria con hiperglucemia: diabetes no controlada. Glucosuria con glucemia normal: glucosuria renal (benigna), síndrome de Fanconi, inhibidores de SGLT2 (intencional). Nota: Los inhibidores de SGLT2 causan glucosuria intencional para el tratamiento de la diabetes (hallazgo esperado, no patológico).
Cetonas en la orina
Análisis de orina
Normal: Negativo
Las cetonas (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) aparecen en la orina durante el metabolismo de las grasas cuando la glucosa no está disponible o no se puede utilizar. La tira reactiva de orina detecta únicamente acetoacetato; el beta-hidroxibutirato sérico es más preciso para la CAD. La cetonuria se presenta con el ayuno, la CAD, la cetoacidosis alcohólica y las dietas bajas en carbohidratos.
Importancia clínica
Cetonuria alta + hiperglucemia = CAD hasta que se demuestre lo contrario. Cetonuria sin hiperglucemia: cetosis por inanición, cetoacidosis alcohólica, dieta cetogénica. Durante el tratamiento de la CAD, las cetonas en orina pueden persistir (acetoacetato) mientras que la BHB sérica disminuye; siga las cetonas séricas, no la orina.
Bilirrubina en orina
Análisis de orina
Normal: Negativo
Solo la bilirrubina conjugada (directa) es hidrosoluble y aparece en la orina. La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina y no pasa a la orina. La bilirrubinuria indica enfermedad hepatobiliar con bilirrubina conjugada elevada, nunca solo por hemólisis.
Importancia clínica
Bilirrubina urinaria positiva = enfermedad hepatobiliar (hepatitis, obstrucción, colestasis). La orina oscura, de color té, indica bilirrubinuria. La combinación con urobilinógeno ayuda a clasificar la ictericia: hemolítica (urobilinógeno alto, sin bilirrubina), hepatocelular (ambos presentes), obstructiva (solo bilirrubina, sin urobilinógeno).
VCM (volumen corpuscular medio)
CBC
Normal: 80-100 fL
El VCM mide el volumen promedio de glóbulos rojos y clasifica las anemias como microcíticas (<80), normocíticas (80-100) o macrocíticas (>100). Clave para el diagnóstico diferencial de anemias. Consulte nuestra guía completa de RDW para una interpretación detallada.
Importancia clínica
Microcítico: deficiencia de hierro, talasemia. Macrocítico: deficiencia de vitamina B12/folato, hepatopatía, hipotiroidismo. Combinado con RDW, proporciona una clasificación diagnóstica eficaz.
MCH (Hemoglobina Corpuscular Media)
CBC
Normal: 27-33 pág.
MCH mide la masa promedio de hemoglobina por glóbulo rojo. Un MCH bajo indica células hipocrómicas (deficiencia de hierro, talasemia). El MCH generalmente es similar al VCM: las células pequeñas tienen menos hemoglobina.
MCHC (Concentración de hemoglobina corpuscular media)
CBC
Normal: 32-36 g/dL
La CHCM es la concentración de hemoglobina por volumen de eritrocitos. Una CHCM baja indica células hipocrómicas. La CHCM rara vez supera los 36 g/dl (límite de solubilidad de la hemoglobina), excepto en la esferocitosis, donde las células son muy pequeñas.
Importancia clínica
CHCM baja (<32): deficiencia de hierro, talasemia. CHCM alta (>36): esferocitosis hereditaria, crioaglutininas (artefacto). Consulte nuestra Guía de RDW.
RDW (Ancho de distribución de glóbulos rojos)
CBC
Normal: 11,5-14,5%
El RDW mide la variación en el tamaño de los eritrocitos (anisocitosis). Un RDW alto indica poblaciones celulares mixtas. Combinado con el VCM, el RDW ayuda a diferenciar las causas de la anemia. La ferropenia presenta un RDW alto; el rasgo talasémico presenta un RDW normal.
Importancia clínica
RDW alto + VCM bajo: deficiencia de hierro (en comparación con el rasgo talasémico con RDW normal). Un RDW alto también es un predictor de enfermedades cardiovasculares y mortalidad. Lea nuestro... guía completa de RDW.
Recuento de reticulocitos
CBC
Normal: 0,5-2,5% o 25-75 × 10⁹/L (absoluta)
Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros recién liberados de la médula ósea. El recuento de reticulocitos refleja la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Es esencial para clasificar la anemia como un problema de producción o de destrucción/pérdida.
Importancia clínica
Niveles altos de reticulocitos: respuesta adecuada a la hemólisis o pérdida de sangre (funcionamiento de la médula ósea). Niveles bajos de reticulocitos en anemia: problema de producción (deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12, insuficiencia de médula ósea). Calcule el índice de producción de reticulocitos para mayor precisión.
Neutrófilos (absolutos)
CBC
Normal: 2500-7000 células/μL (40-70%)
Los neutrófilos son los glóbulos blancos más abundantes y los primeros en responder a las infecciones bacterianas. Fagocitan bacterias y liberan mediadores inflamatorios. La desviación a la izquierda significa un aumento de neutrófilos inmaduros (bandas), lo que indica una infección aguda.
Los linfocitos incluyen linfocitos T (inmunidad celular), linfocitos B (producción de anticuerpos) y linfocitos NK (inmunidad innata). El recuento absoluto es más significativo que el porcentaje. La citometría de flujo caracteriza con mayor precisión los subgrupos de linfocitos.
Importancia clínica
Linfocitosis: infecciones virales (VEB, CMV), LLC, tos ferina. Linfopenia: VIH, esteroides, enfermedades autoinmunes, enfermedad grave. El recuento de CD4 (linfocitos T cooperadores) es crítico en el VIH. Un recuento sanguíneo completo (RAL) <1000 indica inmunodepresión significativa.
Monocitos (Absolutos)
CBC
Normal: 200-800 células/μL (2-8%)
Los monocitos son glóbulos blancos grandes que migran a los tejidos y se convierten en macrófagos. Fagocitan patógenos, presentan antígenos y regulan la inflamación. Son importantes en infecciones crónicas como la tuberculosis.
Importancia clínica
Monocitosis: infecciones crónicas (TB, endocarditis), inflamación crónica (EII, autoinmune), leucemia mieloide crónica (LMMC), fase de recuperación de la infección. Monocitopenia: insuficiencia de médula ósea, leucemia de células pilosas.
Eosinófilos (absolutos)
CBC
Normal: 100-500 células/μL (1-4%)
Los eosinófilos combaten los parásitos y median la inflamación alérgica. Liberan gránulos que contienen proteínas citotóxicas. La eosinofilia se define como >500 células/μL; una eosinofilia grave >1500 puede causar daño orgánico.
Importancia clínica
Mnemotécnica de la NAACP: Neoplasia, Alergia/Asma, Enfermedad de Addison, Enfermedad vascular del colágeno, Parásitos. La hipereosinofilia (>1500) puede indicar síndrome hipereosinofílico con complicaciones cardíacas, pulmonares y neurológicas.
Basófilos (Absolutos)
CBC
Normal: 0-200 células/μL (0-1%)
Los basófilos son los leucocitos más raros y contienen gránulos de histamina y heparina. Intervienen en las reacciones alérgicas y la inmunidad parasitaria. La basofilia suele asociarse con neoplasias mieloproliferativas.
Importancia clínica
Basofilia: LMC (hallazgo característico), otras neoplasias mieloproliferativas, enfermedades alérgicas, hipotiroidismo. La basofilia aislada es poco frecuente; se debe considerar la evaluación diagnóstica para LMC. La basopenia tiene poca relevancia clínica.
Bilirrubina directa (conjugada)
Hígado
Normal: 0,0-0,3 mg/dl
La bilirrubina directa (conjugada) es hidrosoluble y se excreta en la orina. Se encuentra elevada en casos de enfermedad hepatocelular y obstrucción biliar. Una bilirrubina directa >501 TP3T del total indica patología hepatobiliar, no hemólisis.
Importancia clínica
Bilirrubina directa elevada: obstrucción de la vía biliar, hepatitis, síndromes de Dubin-Johnson/Rotor. Aparece en la orina (bilirrubinuria), causando orina oscura. La hiperbilirrubinemia mixta es común en la enfermedad hepática.
Prealbúmina (transtiretina)
Hígado
Normal: 20-40 mg/dL
La prealbúmina (transtiretina) es una proteína de transporte de la hormona tiroidea y la vitamina A. Con su corta vida media (2 días), responde rápidamente a los cambios nutricionales, lo que la convierte en un marcador del estado proteico reciente y de los cambios nutricionales agudos.
Importancia clínica
Prealbúmina baja: desnutrición, inflamación, enfermedad hepática. Es más sensible a cambios nutricionales agudos que la albúmina. Sin embargo, la inflamación (reactante de fase aguda negativo) limita su especificidad para la desnutrición; interpretar con PCR.
Amoníaco
Hígado
Normal: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
El amoníaco se produce a partir del metabolismo proteico y normalmente el hígado lo convierte en urea. En caso de insuficiencia hepática, el amoníaco se acumula y atraviesa la barrera hematoencefálica, causando encefalopatía hepática. La manipulación de la muestra es crítica: procesar inmediatamente en hielo.
Importancia clínica
Un nivel elevado de amoníaco con alteración del estado mental sugiere encefalopatía hepática. Sin embargo, los niveles de amoníaco no se correlacionan bien con la gravedad de la encefalopatía; se requiere tratamiento clínico. También se presenta en trastornos del ciclo de la urea, hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal.
hCG (gonadotropina coriónica humana)
Marcador tumoral
No embarazadas: <5 mUI/ml | Embarazo: varía según la edad gestacional
La hCG es producida por los trofoblastos placentarios durante el embarazo y por ciertos tumores (enfermedad trofoblástica gestacional, tumores de células germinales testiculares). La hCG cuantitativa es esencial para la monitorización temprana del embarazo y la vigilancia de marcadores tumorales.
Importancia clínica
Embarazo: La hCG se duplica cada 48-72 horas en el embarazo normal temprano. Embarazo ectópico: aumento anormal. Marcador tumoral: elevado en coriocarcinoma y cáncer testicular. Un nivel muy alto de hCG (>100.000) sugiere enfermedad trofoblástica gestacional.
CA 15-3
Marcador tumoral
Normal: <30 U/mL
El CA 15-3 es una glucoproteína mucina que se utiliza para monitorizar la respuesta al tratamiento del cáncer de mama y detectar la recurrencia. No es útil para el cribado debido a su baja sensibilidad en las etapas iniciales de la enfermedad. Se encuentra elevado en el cáncer de mama metastásico en el 50-70% de los casos.
Importancia clínica
Un aumento de CA 15-3 puede indicar recurrencia de cáncer de mama 5-6 meses antes de la detección clínica. Se utiliza para el seguimiento de la enfermedad metastásica; la disminución de los niveles indica respuesta al tratamiento. También se encuentra elevado en casos de enfermedad mamaria benigna, enfermedad hepática y otros tipos de cáncer.
CA 27.29
Marcador tumoral
Normal: <38 U/mL
El CA 27.29, al igual que el CA 15-3, es un marcador de mucina utilizado en la monitorización del cáncer de mama. Detecta la misma proteína MUC1, pero con diferentes epítopos. Cualquiera de los dos marcadores (no ambos) puede utilizarse para la monitorización, con una utilidad clínica similar.
Importancia clínica
Se utiliza indistintamente con CA 15-3 para la monitorización del cáncer de mama. Un aumento en los niveles puede indicar recurrencia o progresión. No se recomienda para el cribado. Interprete las tendencias en lugar de valores individuales.
Tiempo de trombina (TT)
Coagulación
Normal: 14-19 segundos
El tiempo de trombina mide el paso final de la coagulación: la conversión del fibrinógeno en fibrina por la trombina. Es independiente de las vías intrínsecas y extrínsecas. Un TT prolongado indica problemas con el fibrinógeno o inhibición de la trombina.
Importancia clínica
TT prolongado: contaminación por heparina (más común), fibrinógeno bajo, disfibrinogenemia, productos de degradación de la fibrina, inhibidores directos de la trombina (dabigatrán). Un TT muy prolongado con efecto de la heparina confirma la presencia de heparina.
Antitrombina III (AT III)
Coagulación
Normal: 80-120%
La antitrombina es el principal inhibidor de la trombina y del factor Xa. Es esencial para el efecto anticoagulante de la heparina. La deficiencia de AT es una trombofilia hereditaria que causa tromboembolia venosa, a menudo en localizaciones inusuales.
Importancia clínica
Nivel bajo de AT: deficiencia hereditaria, CID, enfermedad hepática, síndrome nefrótico, uso de heparina, trombosis aguda (consumo). En caso de deficiencia de AT, la heparina puede ser menos eficaz; utilice inhibidores directos de la trombina. Realice la prueba después de la resolución del evento agudo.
Proteína C
Coagulación
Normal: 70-140%
La proteína C es un anticoagulante dependiente de la vitamina K que, al ser activado por la trombina-trombomodulina, inactiva los factores Va y VIIIa. La deficiencia de proteína C aumenta el riesgo de TEV. La warfarina inicialmente reduce la proteína C, lo que aumenta el riesgo de necrosis cutánea inducida por la warfarina.
Importancia clínica
Proteína C baja: deficiencia hereditaria, uso de warfarina, enfermedad hepática, CID, trombosis aguda. No realizar la prueba durante una TEV aguda ni con warfarina. La deficiencia homocigótica grave causa púrpura fulminante neonatal. Se recomienda heparina puente al iniciar el tratamiento con warfarina.
Proteína S
Coagulación
Normal: 60-130% (total) | 57-101% (libre)
La proteína S es un cofactor dependiente de la vitamina K para la proteína C activada. Solo la proteína S libre (40%) está activa; el resto se une a la proteína de unión a C4b. La deficiencia de proteína S es una trombofilia hereditaria. El estrógeno reduce los niveles de proteína S.
Importancia clínica
Bajo nivel de proteína S: deficiencia hereditaria, warfarina, embarazo/estrógeno, inflamación aguda (aumento de C4BP), enfermedad hepática, trombosis aguda. Realice la prueba de proteína S libre cuando el total esté en el límite. No realice la prueba durante el embarazo ni con estrógeno/warfarina.
Factor V Leiden
Coagulación
Normal: Negativo (tipo salvaje)
El factor V Leiden es una mutación genética que lo hace resistente a la inactivación por la proteína C activada. Es la trombofilia hereditaria más común en caucásicos (5%). Los heterocigotos tienen un riesgo de TEV de 5 a 10 veces mayor; los homocigotos, de 50 a 100 veces mayor.
Importancia clínica
Prueba tras una TEV no provocada, TEV a temprana edad, antecedentes familiares o TEV recurrente. No modifica el tratamiento agudo, pero puede influir en su duración. Combinado con otros factores de riesgo (estrógenos, viajes), aumenta drásticamente el riesgo. Prueba genética (ADN) o prueba funcional de resistencia a la PCA.
Anti-dsDNA (ADN de doble cadena)
Autoinmune
Normal: <30 UI/mL (varía según el ensayo)
Los anticuerpos anti-ADNdc son altamente específicos (95%) para el lupus eritematoso sistémico. Se correlacionan con la actividad de la enfermedad, especialmente con la nefritis lúpica. El aumento de los títulos suele preceder a los brotes. Se encuentran en 50-70% de pacientes con LES.
Importancia clínica
Un anti-ADNdc positivo con ANA positivo respalda firmemente el diagnóstico de LES. El título se correlaciona con la actividad de la enfermedad, lo cual es útil para el seguimiento. Un nivel alto de anti-ADNdc con un nivel bajo de complemento predice afectación renal. Rara vez es positivo en otras afecciones.
Anti-Smith (Anti-Sm)
Autoinmune
Normal: Negativo
Los anticuerpos anti-Smith son altamente específicos (99%) para el LES, pero presentan baja sensibilidad (25-30%). Se dirigen a las proteínas snRNP implicadas en el procesamiento del ARNm. A diferencia de los anticuerpos anti-ADNdc, los títulos de anti-Sm no se correlacionan con la actividad de la enfermedad.
Importancia clínica
Un resultado positivo de anti-Sm es prácticamente diagnóstico de LES (el anticuerpo más específico del lupus). Una vez positivo, suele permanecer positivo independientemente de la actividad de la enfermedad. Se incluye en la evaluación diagnóstica del lupus, pero su ausencia no descarta el LES.
Anti-SSA (Ro) / Anti-SSB (La)
Autoinmune
Normal: Negativo
Los anti-SSA (Ro) y anti-SSB (La) son antígenos nucleares extraíbles presentes en el síndrome de Sjögren y el LES. El anti-SSA es más común y se asocia con lupus neonatal y bloqueo cardíaco congénito en mujeres embarazadas.
Importancia clínica
Anti-SSA/SSB positivo en 70%/40% de Sjögren, 40%/15% de LES. Mujeres embarazadas con anti-SSA: riesgo de lupus neonatal por 2%, riesgo de bloqueo cardíaco congénito por 2% (requiere monitorización fetal). El "lupus ANA-negativo" puede presentar anti-SSA.
Anti-Scl-70 (Anti-Topoisomerasa I)
Autoinmune
Normal: Negativo
El anti-Scl-70 se dirige a la ADN topoisomerasa I y es específico para la esclerosis sistémica (esclerodermia), en particular la enfermedad cutánea difusa. Se asocia con un mayor riesgo de enfermedad pulmonar intersticial y una evolución más grave de la enfermedad.
Importancia clínica
Positivo en 20-40% de esclerosis sistémica, casi exclusivamente de tipo difuso. Predice fibrosis pulmonar: cribado con pruebas de función pulmonar. Mutuamente excluyente con anticuerpos anticentrómero. Patrón de ANA generalmente nucléolar.
Anticuerpos anticentrómero (ACA)
Autoinmune
Normal: Negativo
Los anticuerpos anticentrómero se dirigen a las proteínas centroméricas y son altamente específicos para la esclerosis sistémica cutánea limitada (síndrome CREST). Se asocian con enfermedades cutáneas y pulmonares menos graves, pero con un mayor riesgo de hipertensión arterial pulmonar.
Importancia clínica
Positivo en 50-90% de esclerodermia limitada (CREST), poco común en enfermedad difusa. Predice hipertensión arterial pulmonar (detección con ecocardiografía). Mejor pronóstico que la enfermedad con anti-Scl-70 positivo. Patrón distintivo de ANA con motas discretas.
ANCA (anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos)
Autoinmune
Normal: Negativo
Los ANCA son autoanticuerpos contra las proteínas de los gránulos de neutrófilos. Los c-ANCA (citoplasmáticos, anti-PR3) se asocian con GPA (Wegener); los p-ANCA (perinucleares, anti-MPO) con MPA y EGPA. Son esenciales para el diagnóstico de vasculitis asociada a ANCA.
Importancia clínica
c-ANCA/PR3: 90% específico para GPA; afectación pulmonar y renal frecuente. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, también vasculitis inducida por fármacos. Un aumento de ANCA puede predecir una recaída. Se observa p-ANCA atípico en la EII. Confirme siempre el patrón de IFI con una prueba ELISA específica para PR3/MPO.
Anti-MBG (membrana basal glomerular)
Autoinmune
Normal: Negativo (<20 EU)
Los anticuerpos anti-MBG se dirigen a la cadena alfa-3 del colágeno tipo IV en las membranas basales glomerular y alveolar. Causan el síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar + glomerulonefritis de progresión rápida). Una emergencia médica que requiere plasmaféresis.
Importancia clínica
Anti-MBG positivo con hemorragia pulmonar y/o GNRP = síndrome de Goodpasture. Requiere tratamiento urgente: plasmaféresis + inmunosupresión. 30% presenta ANCA concurrente (doble positivo, peor pronóstico). La biopsia renal muestra tinción lineal de IgG.
Aldosterona
Hormonas
Vertical: 7-30 ng/dL | Supino: 3-16 ng/dL
La aldosterona es un mineralocorticoide producido por la zona glomerular suprarrenal. Regula la retención de sodio y la excreción de potasio, controladas por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El índice aldosterona/renina (IRA) detecta el aldosteronismo primario, la causa secundaria más común de hipertensión.
Importancia clínica
RRA >30 (ng/dL:ng/mL/h) con aldosterona >15: sugiere hiperaldosteronismo primario. Confirmar con prueba de sobrecarga salina. Hiperaldosteronismo primario: hiperaldosterona, renina baja. Hiperaldosteronismo secundario: hiperaldosterona, renina alta (hipertensión renovascular, insuficiencia cardíaca congestiva).
Renina (Actividad de la renina plasmática)
Hormonas
Vertical: 0,5-4,0 ng/ml/h | En decúbito supino: 0,2-2,3 ng/ml/h
Las células yuxtaglomerulares renales liberan renina en respuesta a la presión arterial baja, el bajo nivel de sodio o la estimulación simpática. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, iniciando así la cascada del SRAA. La medición de renina ayuda a clasificar las causas de la hipertensión.
Importancia clínica
Renina baja + aldosterona alta: aldosteronismo primario. Renina alta + aldosterona alta: secundario (renovascular, diuréticos). Renina baja + aldosterona baja: exceso de mineralocorticoides (síndrome de Liddle, AME). Muchos fármacos afectan los niveles; se requiere una preparación cuidadosa.
17-OH progesterona
Hormonas
AM: <200 ng/dL (adulto) | Varía según la edad y el sexo
La 17-hidroxiprogesterona es un precursor de la síntesis de cortisol y andrógenos. Sus niveles elevados indican deficiencia de 21-hidroxilasa (la causa más común de hiperplasia suprarrenal congénita, HSC). Se utiliza en el cribado neonatal y en la evaluación del hirsutismo/SOP para la HSC no clásica.
Importancia clínica
Niveles muy altos de 17-OHP (>1000 ng/dl): hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) clásica (crisis de pérdida de sal en la infancia). Niveles moderadamente elevados (200-1000 ng/dl): hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) no clásica (de inicio tardío): se presenta con hirsutismo, acné e infertilidad. La prueba de estimulación con ACTH confirma el diagnóstico si el valor basal es limítrofe.
Androstenediona
Hormonas
Mujeres: 35-250 ng/dL | Hombres: 40-150 ng/dL
La androstenediona es un precursor androgénico producido por las glándulas suprarrenales y las gónadas, que se convierte periféricamente en testosterona y estrógeno. Se encuentra elevada en mujeres con hiperandrogenismo. Ayuda a distinguir el exceso de andrógenos ováricos del suprarrenales.
Importancia clínica
Un nivel elevado de androstenediona con DHEA-S normal sugiere un origen ovárico (SOP, tumor). Un nivel elevado de DHEA-S sugiere un origen suprarrenal. Un nivel muy alto (>1000 ng/dl) sugiere un tumor secretor de andrógenos; requiere estudios de imagen. Forma parte del estudio de hirsutismo/virilización.
Zinc
Vitaminas
Normal: 60-120 μg/dL
El zinc es esencial para la función enzimática, la respuesta inmunitaria, la cicatrización de heridas y el sentido del gusto y el olfato. Su deficiencia es común en casos de desnutrición, malabsorción, enfermedades crónicas y alcoholismo. El zinc sérico no siempre es fiable, ya que es un reactante de fase aguda negativo.
Importancia clínica
Deficiencia de zinc: diarrea, alopecia, dermatitis (acrodermatitis), alteración del gusto y el olfato, mala cicatrización de heridas, disfunción inmunitaria. La acrodermatitis enteropática es una deficiencia hereditaria grave de zinc. Realice la prueba temprano por la mañana, en ayunas. La inflamación disminuye los niveles independientemente del estado de la enfermedad.
Vitamina B1 (tiamina)
Vitaminas
Normal: 70-180 nmol/L (sangre entera)
La tiamina es esencial para el metabolismo de los carbohidratos y la función nerviosa. Su deficiencia causa beriberi (cardíaco/neurológico) y síndrome de Wernicke-Korsakoff en alcohólicos. Administre siempre tiamina ANTES de la glucosa si se sospecha deficiencia para prevenir el desarrollo de Wernicke.
Importancia clínica
Deficiencia: alcoholismo, desnutrición, cirugía bariátrica, diálisis, nutrición parenteral total prolongada sin suplementación. Beriberi húmedo: insuficiencia cardíaca de alto gasto. Beriberi seco: neuropatía periférica. Tríada de Wernicke: confusión, ataxia, oftalmoplejía. Tratamiento empírico: no esperar los resultados de laboratorio.
Vitamina C (ácido ascórbico)
Vitaminas
Normal: 0,4-2,0 mg/dl
La vitamina C es esencial para la síntesis de colágeno, la función antioxidante y la absorción de hierro. Los humanos no pueden sintetizarla (a diferencia de la mayoría de los mamíferos). Su deficiencia causa escorbuto, con problemas de cicatrización de heridas, enfermedades periodontales y hemorragias. Es poco común en países desarrollados, excepto en personas con problemas de alcoholismo y dietas restrictivas.
Importancia clínica
Escorbuto: hemorragias perifoliculares, sangrado/inflamación de encías, mala cicatrización, anemia, fatiga. Grupos de riesgo: alcoholismo, ancianos, inseguridad alimentaria, trastornos psiquiátricos que afectan la dieta. Responde rápidamente a la suplementación: mejora en cuestión de días.
Vitamina K
Vitaminas
Normal: 0,2-3,2 ng/ml
La vitamina K es esencial para la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X, así como de las proteínas C y S. Se obtiene de las verduras de hoja verde (K1) y de las bacterias intestinales (K2). Su deficiencia causa coagulopatía con elevación del TP/INR. Los recién nacidos presentan deficiencia; la administración profiláctica de vitamina K al nacer previene la enfermedad hemorrágica.
Importancia clínica
Deficiencia: malabsorción, antibióticos prolongados (destruyen la flora intestinal), ictericia obstructiva (bilis necesaria para la absorción), warfarina. El TP responde a la vitamina K en caso de deficiencia, pero no en caso de insuficiencia hepática. 1 mg de vitamina K puede revertir la warfarina en 24 horas; interfiere con la anticoagulación.
Investigación y publicaciones revisadas por pares
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