Hướng dẫn về các dấu ấn sinh học trong xét nghiệm máu: Hơn 15.000 dấu ấn | Kantesti AI

Hướng dẫn về dấu ấn sinh học trong xét nghiệm máu: Hơn 15.000 dấu ấn được phân tích bằng trí tuệ nhân tạo.

Nền tảng AI của chúng tôi phân tích Hơn 15.000 dấu ấn sinh học xét nghiệm máu với Độ chính xác 99.84%. Cẩm nang tham khảo do chuyên gia tuyển chọn này bao gồm: 200 dấu hiệu thiết yếu—Những dấu ấn sinh học quan trọng nhất về mặt lâm sàng được lựa chọn cẩn thận từ cơ sở dữ liệu toàn diện của chúng tôi để bạn tham khảo nhanh chóng.

🧬 Hơn 15.000 dấu ấn sinh học đã được phân tích 📋 200 Bút Đánh Dấu Thiết Yếu Được Giới Thiệu 🌍 Hơn 75 ngôn ngữ ✅ Đã được kiểm duyệt y khoa 🤖 Phân tích dựa trên trí tuệ nhân tạo

Cẩm nang tham khảo toàn diện về dấu ấn sinh học này được biên soạn dưới sự lãnh đạo của Bác sĩ Thomas Klein, MD, Giám đốc Y khoa tại Kantesti AI, hợp tác với các chuyên gia xuất sắc của chúng tôi. Hội đồng tư vấn y tế. Nội dung đã được xem xét bởi Giáo sư Tiến sĩ Hans Weber và được xác nhận về mặt y tế bởi Tiến sĩ Sarah Mitchell, MD, PhD.

Tiến sĩ Thomas Klein MD, Giám đốc Y khoa tại Kantesti AI, bác sĩ huyết học lâm sàng được chứng nhận và là tác giả chính của cẩm nang tham khảo về dấu ấn sinh học này.
Tác giả chính & Giám đốc y khoa

Thomas Klein, MD

Giám đốc Y khoa, Kantesti AI

Tiến sĩ Thomas Klein mang đến hơn 15 năm kinh nghiệm trong lĩnh vực huyết học lâm sàng và y học xét nghiệm cho vai trò Giám đốc Y khoa tại Kantesti AI. Được chứng nhận chuyên khoa huyết học, ông chuyên về chẩn đoán hỗ trợ bởi trí tuệ nhân tạo và đã cống hiến sự nghiệp của mình để nâng cao độ chính xác trong việc giải thích kết quả xét nghiệm máu. Với tư cách là Giám đốc Y khoa, Tiến sĩ Klein giám sát tất cả các quy trình thẩm định lâm sàng và đảm bảo độ chính xác về mặt y khoa của mạng lưới thần kinh với 2,78 nghìn tỷ tham số, nền tảng sức mạnh của Kantesti. Hồ sơ công bố rộng rãi của ông bao gồm các nghiên cứu được bình duyệt về giải thích các chỉ số hồng cầu, phân tích dấu ấn sinh học và ứng dụng trí tuệ nhân tạo trong chẩn đoán xét nghiệm.

Giáo sư Tiến sĩ Hans Weber, Cố vấn Y khoa cấp cao tại Kantesti AI, chuyên về nghiên cứu huyết học.
Đồng tác giả & Người đánh giá

Giáo sư, Tiến sĩ Hans Weber, MD, PhD

Cố vấn y tế cấp cao, Kantesti AI

Giáo sư, Tiến sĩ Hans Weber là một nhà huyết học được quốc tế công nhận, nghiên cứu của ông tập trung vào hình thái tế bào hồng cầu và các hệ thống phân tích máu tự động. Với hơn hai thập kỷ kinh nghiệm trong y học hàn lâm và khoa học phòng thí nghiệm lâm sàng, Tiến sĩ Weber là thành viên của Hội đồng Cố vấn Y khoa của chúng tôi, nơi ông đóng góp vào việc phát triển thuật toán và các giao thức xác nhận lâm sàng. Công trình của ông đã có những đóng góp đáng kể trong lĩnh vực chẩn đoán huyết học hỗ trợ bởi trí tuệ nhân tạo.

Tiến sĩ Sarah Mitchell, MD PhD, Cố vấn Y khoa trưởng về Bệnh lý lâm sàng tại Kantesti AI
Người đánh giá y khoa

Tiến sĩ Sarah Mitchell, MD, PhD

Cố vấn y khoa trưởng - Bệnh lý lâm sàng, Kantesti AI

Tiến sĩ Sarah Mitchell mang đến hơn 20 năm kinh nghiệm trong lĩnh vực bệnh lý lâm sàng và y học xét nghiệm cho vai trò Cố vấn Y khoa trưởng tại Kantesti AI. Được chứng nhận bởi hội đồng chuyên môn về cả bệnh lý giải phẫu và bệnh lý lâm sàng, bà chuyên về đánh giá độ chính xác chẩn đoán và đảm bảo chất lượng. Tiến sĩ Mitchell chịu trách nhiệm giám sát toàn bộ quá trình xem xét nội dung y khoa, đảm bảo rằng mọi diễn giải dấu ấn sinh học đều đáp ứng các tiêu chuẩn cao nhất về y học dựa trên bằng chứng và độ chính xác lâm sàng.

15,000+
Phân tích các dấu ấn sinh học
200
Nổi bật trong hướng dẫn này
99.84%
Tỷ lệ chính xác của AI
75+
Ngôn ngữ được hỗ trợ
2 triệu+
Người dùng trên toàn thế giới

Xét nghiệm công thức máu toàn phần (CBC) - Chỉ số sinh học

Hơn 25 dấu hiệu

Tế bào hồng cầu (RBC)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Hồng cầu, Số lượng hồng cầu

Giá trị bình thường: 4,5-5,5 M/μL (nam) | 4,0-5,0 M/μL (nữ)

Hồng cầu vận chuyển oxy từ phổi đến các mô và đưa carbon dioxide trở lại để thải ra ngoài. Mỗi hồng cầu chứa hemoglobin, một loại protein giàu sắt có chức năng liên kết các phân tử oxy. Quá trình sản xuất hồng cầu diễn ra trong tủy xương và được điều chỉnh bởi hormone erythropoietin từ thận.

Cấp độ cao: Bệnh đa hồng cầu nguyên phát, mất nước, thiếu oxy mãn tính, bệnh phổi, độ cao
Mức độ thấp: Thiếu máu (thiếu sắt, vitamin B12, folate), mất máu, rối loạn tủy xương, bệnh thận mãn tính
Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng hồng cầu (RBC) là yếu tố cơ bản trong chẩn đoán thiếu máu và đa hồng cầu. Cần kết hợp xét nghiệm này với hemoglobin, hematocrit và các chỉ số hồng cầu (MCV, MCH, MCHC, RDW) để chẩn đoán chính xác.

Hemoglobin (Hgb/Hb)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Hemoglobin

Mức bình thường: 13,5-17,5 g/dL (nam) | 12,0-15,5 g/dL (nữ)

Hemoglobin là protein chứa sắt trong hồng cầu, có chức năng vận chuyển oxy khắp cơ thể. Mỗi phân tử hemoglobin chứa bốn nhóm heme, mỗi nhóm liên kết với một phân tử oxy. Hemoglobin cũng giúp vận chuyển CO2 và duy trì độ pH của máu.

Cấp độ cao: Bệnh đa hồng cầu, mất nước, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bệnh tim, hút thuốc, độ cao
Mức độ thấp: Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu vitamin B12/folate, xuất huyết mãn tính, bệnh thalassemia, bệnh hồng cầu hình liềm
Ý nghĩa lâm sàng

Hemoglobin là chỉ số chính để chẩn đoán thiếu máu. Nồng độ hemoglobin thấp làm giảm khả năng vận chuyển oxy, gây ra mệt mỏi, xanh xao và khó thở. Nồng độ hemoglobin quá thấp (<7 g/dL) có thể cần truyền máu.

Hematocrit (HCT)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Thể tích tế bào đóng gói (PCV), Crit

Bình thường: 38,3-48,6% (nam) | 35,5-44,9% (nữ)

Hematocrit biểu thị tỷ lệ phần trăm thể tích máu bị chiếm bởi hồng cầu. Nó cho phép đánh giá nhanh khả năng vận chuyển oxy và cân bằng dịch trong máu.

Cấp độ cao: Mất nước, bệnh đa hồng cầu nguyên phát, thiếu oxy mãn tính
Mức độ thấp: Thiếu máu, thừa nước, mất máu cấp tính
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số hematocrit xấp xỉ gấp ba lần giá trị hemoglobin. Hematocrit cao (>55%) làm tăng độ nhớt của máu và nguy cơ huyết khối.

MCV (Thể tích hồng cầu trung bình)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Thể tích trung bình của tế bào, Kích thước hồng cầu trung bình, ý nghĩa của xét nghiệm máu MCV cao

Bình thường: 80-100 fL (femtoliters)

MCV đo kích thước trung bình của hồng cầu tính bằng femtolit. Chỉ số quan trọng này giúp phân loại thiếu máu thành thiếu máu hồng cầu nhỏ (MCV<80), thiếu máu hồng cầu bình thường (80-100) và thiếu máu hồng cầu to (>100). Chỉ số này rất cần thiết để xác định nguyên nhân gây thiếu máu và định hướng điều trị.

MCV cao (>100): Thiếu vitamin B12, thiếu folate, nghiện rượu, bệnh gan, suy tuyến giáp.
MCV thấp (<80): Thiếu máu do thiếu sắt, bệnh thalassemia, bệnh mãn tính, thiếu máu sideroblastic, ngộ độc chì
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số MCV kết hợp với RDW cung cấp thông tin chẩn đoán mạnh mẽ. MCV thấp với RDW bình thường gợi ý bệnh thalassemia; MCV thấp với RDW cao cho thấy thiếu sắt.

📖 Đọc: Hướng dẫn đầy đủ về xét nghiệm máu RDW: RDW-CV, MCV & MCHC (2025)

MCH (Huyết sắc tố trung bình)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Lượng hemoglobin trung bình trong tế bào, Lượng hemoglobin trung bình trên mỗi hồng cầu

Bình thường: 27-33 picogram (pg)

MCH định lượng lượng hemoglobin trung bình có trong một tế bào hồng cầu, được đo bằng picogram. Chỉ số này phản ánh cả kích thước tế bào và hàm lượng hemoglobin. MCH thường tương quan chặt chẽ với MCV – tế bào lớn hơn chứa nhiều hemoglobin hơn.

Chỉ số MCH cao: Thiếu máu hồng cầu to, thiếu vitamin B12, thiếu folate, bệnh gan
Chỉ số MCH thấp: Thiếu máu do thiếu sắt, bệnh thalassemia, các bệnh viêm mãn tính
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số MCH thấp cho thấy hồng cầu nhược sắc với lượng hemoglobin giảm. Khi cả MCH và MCV đều thấp (thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc), xét nghiệm sắt giúp phân biệt thiếu sắt với bệnh thalassemia.

📖 Hướng dẫn đầy đủ về Chăm sóc Sức khỏe Bà mẹ và Trẻ sơ sinh (MCH) & Tuần hoàn Chăm sóc Sức khỏe Bà mẹ và Trẻ sơ sinh (RDW)

MCHC (Nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: MCHC bajo en sangre que significa, Nồng độ Hemoglobin

Bình thường: 32-36 g/dL

MCHC biểu thị nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu. Không giống như MCH đo tổng lượng hemoglobin trên mỗi tế bào, MCHC phản ánh mật độ hemoglobin. Chỉ số này tương đối ổn định và giúp xác định bệnh hồng cầu hình cầu khi tăng cao hoặc tình trạng nhược sắc khi giảm thấp.

MCHC cao (>36): Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, thiếu máu tán huyết tự miễn, mất nước nghiêm trọng
MCHC thấp (<32): Thiếu máu do thiếu sắt, bệnh thalassemia, thiếu máu sideroblastic, mất máu mãn tính
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số MCHC thấp cho thấy thiếu máu nhược sắc, trong đó hồng cầu có màu nhạt dưới kính hiển vi. MCHC hiếm khi vượt quá 36 g/dL do giới hạn độ hòa tan của hemoglobin; giá trị cao hơn cho thấy có hồng cầu hình cầu hoặc do sai sót kỹ thuật.

📖 Hướng dẫn đầy đủ về MCHC kèm giải thích RDW

RDW (Độ rộng phân bố hồng cầu)

Đài truyền hình cáp

Còn được biết đến với các tên gọi khác: RDW-CV, RDW-SD, RDW trong máu, xét nghiệm máu RDW, RDW trong xét nghiệm máu là gì, kết quả xét nghiệm máu RDW CV cao.

Giá trị bình thường của RDW-CV: 11.5-14.51 TP3T | RDW-SD: 39-46 fL

RDW đo lường sự biến đổi về kích thước (anisocytosis) giữa các tế bào hồng cầu. RDW-CV (hệ số biến thiên) được biểu thị bằng phần trăm, trong khi RDW-SD (độ lệch chuẩn) được đo bằng femtolit. RDW cao cho thấy sự biến đổi đáng kể về kích thước tế bào, thường thấy trong các trường hợp thiếu hụt dinh dưỡng hoặc thiếu máu hỗn hợp.

RDW cao: Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu vitamin B12, thiếu folate, thiếu máu hỗn hợp, hội chứng loạn sản tủy, thiếu máu tán huyết
Chỉ số RDW bình thường + MCV thấp: Bệnh thalassemia thể nhẹ (tế bào nhỏ đồng đều)
Chỉ số RDW-SD tăng cao: Sự thiếu hụt kết hợp ở cả tế bào nhỏ và tế bào lớn
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số RDW rất quan trọng để phân biệt các loại thiếu máu. Thiếu sắt biểu hiện bằng chỉ số RDW cao với MCV thấp, trong khi thể mang gen thalassemia biểu hiện bằng chỉ số RDW bình thường với MCV thấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy chỉ số RDW tăng cao có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch và nguy cơ tử vong nói chung, ngay cả ở những bệnh nhân không bị thiếu máu. Mức độ RDW nào là nguy hiểm? Chỉ số RDW trên 14,5% cần được điều tra.

📖 Nổi bật: Xét nghiệm máu RDW: Hướng dẫn đầy đủ về RDW-CV, MCV & MCHC (2025)

Tế bào máu trắng (WBC)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Bạch cầu, Tổng số lượng bạch cầu

Bình thường: 4.500-11.000 tế bào/μL

Bạch cầu là nền tảng của hệ miễn dịch, bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng và các tế bào bất thường. Tổng số bạch cầu bao gồm năm loại chính: bạch cầu trung tính, bạch cầu lympho, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm – mỗi loại đều có chức năng miễn dịch riêng biệt.

Số lượng bạch cầu cao (Tăng bạch cầu): Nhiễm trùng do vi khuẩn, viêm nhiễm, bệnh bạch cầu, căng thẳng, corticosteroid, hút thuốc
Số lượng bạch cầu thấp (Bạch cầu giảm): Nhiễm virus, suy tủy xương, hóa trị, rối loạn tự miễn dịch
Ý nghĩa lâm sàng

Phân tích bạch cầu giúp xác định loại tế bào nào tăng cao. Tăng bạch cầu trung tính cho thấy nhiễm trùng do vi khuẩn, tăng bạch cầu lympho cho thấy nhiễm trùng do virus. Số lượng bạch cầu <4.000 làm tăng nguy cơ nhiễm trùng; >30.000 có thể là dấu hiệu của bệnh bạch cầu.

Bạch cầu trung tính

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, thuốc kháng sinh cho bệnh nhân có bạch cầu trung tính cao

Bình thường: 45-70% bạch cầu (2.500-7.000 tế bào/μL)

Bạch cầu trung tính là loại bạch cầu dồi dào nhất, đóng vai trò là lực lượng phản ứng đầu tiên đối với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn. Các tế bào thực bào này nuốt chửng và tiêu diệt vi khuẩn thông qua các phản ứng oxy hóa. Chúng có tuổi thọ ngắn (8-12 giờ) và được sản sinh liên tục với tốc độ hơn 100 tỷ tế bào mỗi ngày.

Tăng bạch cầu trung tính: Nhiễm trùng do vi khuẩn, viêm nhiễm, hoại tử mô, phẫu thuật, căng thẳng, corticosteroid
Giảm bạch cầu trung tính: Nhiễm virus, hóa trị, xạ trị, rối loạn tự miễn dịch, nhiễm trùng huyết nặng
Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (ANC) dưới 1.500 tế bào/μL được coi là giảm bạch cầu trung tính; dưới 500 (giảm bạch cầu trung tính nghiêm trọng) làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Có thể cần dùng kháng sinh nếu số lượng bạch cầu trung tính cao và xác nhận nhiễm trùng do vi khuẩn.

Tế bào lympho

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Tế bào lympho, tế bào T, tế bào B, tế bào NK

Bình thường: 20-40% bạch cầu (1.000-4.000 tế bào/μL)

Các tế bào lympho bao gồm tế bào T (miễn dịch qua trung gian tế bào), tế bào B (sản xuất kháng thể) và tế bào tiêu diệt tự nhiên (Natural Killer). Chúng cung cấp các phản ứng có mục tiêu đối với các tác nhân gây bệnh cụ thể và duy trì trí nhớ miễn dịch.

Tăng bạch cầu lympho: Nhiễm virus, bệnh bạch cầu lympho mạn tính, u lympho
Giảm bạch cầu lympho: HIV/AIDS, liệu pháp ức chế miễn dịch, bệnh cấp tính nặng
Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng tế bào lympho dưới 1.000 tế bào/μL làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Tình trạng tăng bạch cầu lympho kéo dài trên 5.000 có thể là dấu hiệu của bệnh bạch cầu lympho mạn tính.

Bạch cầu đơn nhân

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Tế bào đơn nhân (Monos), Tiền thân của đại thực bào

Bình thường: 2-8% bạch cầu (200-800 tế bào/μL)

Tế bào đơn nhân là tiền thân của đại thực bào mô. Chúng thực bào các tác nhân gây bệnh, trình diện kháng nguyên và điều phối các phản ứng viêm, đóng vai trò cầu nối giữa miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích ứng.

Tăng bạch cầu đơn nhân: Nhiễm trùng mãn tính (lao, viêm nội tâm mạc), bệnh tự miễn, bệnh ác tính
Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu đơn nhân kéo dài có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng mãn tính hoặc bệnh ác tính. Số lượng bạch cầu đơn nhân trên 1.000 tế bào/μL kéo dài hơn 3 tháng cần được đánh giá huyết học.

Bạch cầu ái toan

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Eos, Số lượng bạch cầu ái toan

Bình thường: 1-4% bạch cầu (100-400 tế bào/μL)

Bạch cầu ái toan chống lại các bệnh nhiễm ký sinh trùng và đóng vai trò trung gian trong các phản ứng viêm dị ứng. Chúng chứa các protein gây độc tế bào có thể làm tổn thương ký sinh trùng nhưng cũng có thể gây tổn thương mô trong các trường hợp dị ứng.

Tăng bạch cầu ái toan: Dị ứng, hen suyễn, nhiễm ký sinh trùng, phản ứng thuốc, bệnh tự miễn dịch
Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu ái eosin nhẹ (500-1.500/μL) thường phản ánh tình trạng dị ứng. Tăng bạch cầu ái eosin quá mức (>5.000/μL) có nguy cơ gây tổn thương nội tạng và cần được đánh giá khẩn cấp.

Basophils

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Basos, Số lượng bạch cầu ái kiềm

Bình thường: 0,5-1% bạch cầu (0-100 tế bào/μL)

Bạch cầu ái kiềm là loại bạch cầu lưu thông ít phổ biến nhất. Chúng chứa histamine và heparin, góp phần gây ra các phản ứng dị ứng và viêm nhiễm.

Bệnh ưa bazơ: Phản ứng dị ứng, bệnh bạch cầu tủy mãn tính, bệnh đa hồng cầu nguyên phát, suy giáp
Ý nghĩa lâm sàng

Tình trạng tăng bạch cầu ái kiềm kéo dài trên 200 tế bào/μL có thể là dấu hiệu của rối loạn tăng sinh tủy, đặc biệt là bệnh bạch cầu tủy mãn tính.

Tiểu cầu (PLT)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: Tiểu cầu, Số lượng tiểu cầu

Bình thường: 150.000-400.000/μL

Tiểu cầu là những mảnh tế bào nhỏ đóng vai trò thiết yếu trong quá trình đông máu và cầm máu. Chúng tập trung tại các vị trí mạch máu bị tổn thương, tạo thành nút tiểu cầu và giải phóng các yếu tố kích hoạt chuỗi phản ứng đông máu.

Tăng tiểu cầu (>400.000): Nhiễm trùng, viêm, thiếu sắt, tăng tiểu cầu vô căn
Giảm tiểu cầu (<150.000): ITP, TTP, rối loạn tủy xương, hóa trị, nhiễm virus
Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng tiểu cầu dưới 50.000/μL có nguy cơ chảy máu trong phẫu thuật; dưới 20.000/μL có nguy cơ chảy máu tự phát; dưới 10.000/μL cần truyền máu.

MPV (Thể tích tiểu cầu trung bình)

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: phạm vi bình thường của xét nghiệm máu MPV

Mức bình thường: 7,5-11,5 fL

MPV đo kích thước trung bình của tiểu cầu, phản ánh hoạt động sản xuất tiểu cầu của tủy xương. Tiểu cầu lớn hơn thì trẻ hơn, hoạt động trao đổi chất mạnh hơn và có khả năng gây huyết khối cao hơn.

MPV cao: Tăng tốc độ chuyển hóa tiểu cầu, ITP, nguy cơ mắc bệnh tim mạch, tiểu đường
MPV thấp: Suy tủy xương, bệnh lý bất sản tủy, nhiễm trùng huyết
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số MPV cao kèm theo số lượng tiểu cầu thấp cho thấy tình trạng phá hủy tế bào ngoại vi (ITP) hơn là suy tủy. Chỉ số MPV tăng cao có liên quan đến nguy cơ tim mạch gia tăng.

Số lượng hồng cầu lưới

Đài truyền hình cáp

Còn được gọi là: số lượng hồng cầu lưới bình thường, Số lượng hồng cầu lưới

Giá trị bình thường: 0,5-2,5% (25.000-125.000/μL)

Hồng cầu lưới là những tế bào hồng cầu chưa trưởng thành được giải phóng từ tủy xương. Chúng phản ánh khả năng đáp ứng của tủy xương đối với bệnh thiếu máu và phân loại thiếu máu là thiếu máu do tái tạo kém (hồng cầu lưới thấp) hoặc thiếu máu do tái tạo tốt (hồng cầu lưới cao).

Số lượng hồng cầu lưới cao: Thiếu máu tán huyết, mất máu cấp tính, phục hồi sau điều trị sắt/vitamin B12/folate
Số lượng hồng cầu lưới thấp: Thiếu máu bất sản, suy tủy xương, thiếu hụt dinh dưỡng không được điều trị
Ý nghĩa lâm sàng

Phản ứng của hồng cầu lưới sau khi điều trị thiếu hụt dinh dưỡng xác nhận chẩn đoán — dự kiến sẽ tăng lên trong vòng 3-5 ngày sau khi bổ sung sắt/vitamin B12.

Chỉ số sinh học chức năng gan

15+ dấu hiệu

ALT (Alanine Aminotransferase)

Gan

Còn được gọi là: SGPT, Alanine Transaminase, ALT SGPT

Mức bình thường: 7-56 U/L (nam giới có thể cao hơn một chút)

ALT là một loại enzyme chủ yếu được tìm thấy trong các tế bào gan (tế bào gan), do đó nó có tính đặc hiệu cao đối với tổn thương gan. Khi các tế bào gan bị tổn thương, ALT sẽ rò rỉ vào máu. ALT có tính đặc hiệu đối với gan cao hơn AST và là dấu ấn sinh học chính cho tổn thương tế bào gan, đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán và theo dõi viêm gan virus, bệnh gan nhiễm mỡ và tổn thương gan do thuốc.

Nồng độ ALT tăng cao: Viêm gan virus (A, B, C), NAFLD/NASH, bệnh gan do rượu, nhiễm độc gan do thuốc, viêm gan tự miễn, viêm gan thiếu máu cục bộ, bệnh Wilson
ALT rất cao (>1000): Viêm gan virus cấp tính, viêm gan do thuốc/độc tố, viêm gan thiếu máu cục bộ ("gan sốc"), viêm gan tự miễn cấp tính
Ý nghĩa lâm sàng

Tăng nhẹ men ALT (gấp 1-3 lần bình thường) là phổ biến và thường do gan nhiễm mỡ hoặc do thuốc. Tăng vừa phải (gấp 3-10 lần) cho thấy bệnh gan nghiêm trọng cần được đánh giá. Tăng nặng (>10 lần hoặc >1000 U/L) cho thấy tổn thương tế bào gan cấp tính - cần làm xét nghiệm khẩn cấp. Tỷ lệ AST/ALT >2 cho thấy bệnh gan do rượu.

AST (Aspartate Aminotransferase)

Gan

Còn được gọi là: SGOT, Aspartate Transaminase, AST - Định nghĩa xét nghiệm máu

Bình thường: 10-40 U/L

AST là một loại enzyme được tìm thấy trong mô gan, tim, cơ, thận và não. Khác với ALT, nồng độ AST tăng cao ít đặc hiệu hơn đối với bệnh gan và có thể là dấu hiệu của tổn thương cơ tim hoặc cơ xương. AST tồn tại ở hai dạng: dạng bào tương (được giải phóng khi tổn thương nhẹ) và dạng ty thể (được giải phóng khi tổn thương tế bào nghiêm trọng). Tỷ lệ AST/ALT giúp phân biệt các nguyên nhân gây bệnh gan.

AST tăng cao: Bệnh gan, nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ/tiêu cơ vân, tan máu, tập thể dục gắng sức, thuốc
AST thấp (SGOT thấp): Thiếu vitamin B6 (AST cần B6 làm đồng yếu tố), tăng urê huyết, lọc máu mãn tính - hiếm khi có ý nghĩa lâm sàng.
Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ AST/ALT >2:1 là dấu hiệu mạnh mẽ cho thấy bệnh gan do rượu. Tỷ lệ <1 thường gặp ở viêm gan virus và NAFLD. Tăng AST đơn độc kèm theo ALT bình thường cần được đánh giá để tìm nguyên nhân không phải do gan (tim, cơ). Trong xơ gan, AST thường vượt quá ALT do chức năng tổng hợp của gan suy giảm.

Phosphatase kiềm (ALP)

Gan

Còn được biết đến với tên gọi: Alk Phos, AP

Mức bình thường: 44-147 U/L (cao hơn ở trẻ em và phụ nữ mang thai)

ALP được tìm thấy trong gan (biểu mô đường mật), xương, ruột, thận và nhau thai. Nồng độ ALP tăng cao cho thấy bệnh gan ứ mật hoặc rối loạn xương. ALP tăng lên khi dòng chảy của mật bị tắc nghẽn, do đó nó là một dấu hiệu của tắc nghẽn đường mật, viêm đường mật nguyên phát và các bệnh gan thâm nhiễm. ALP trong xương tăng lên khi quá trình chuyển hóa xương tăng.

Nguyên nhân do gan: Tắc nghẽn ống mật, viêm đường mật nguyên phát, viêm xơ đường mật nguyên phát, ứ mật do thuốc, di căn gan, bệnh thâm nhiễm
Nguyên nhân gây bệnh về xương: Bệnh Paget, di căn xương, gãy xương đang lành, cường tuyến cận giáp, nhuyễn xương, trẻ em đang phát triển
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ ALP tăng cao cùng với GGT tăng cao xác nhận nguồn gốc từ gan. Tăng ALP đơn độc có thể liên quan đến xương – cần kiểm tra các isoenzyme GGT hoặc ALP. Nồng độ ALP rất cao (>3 lần bình thường) với men gan bình thường cho thấy ứ mật hoặc bệnh lý về xương. Trong thai kỳ, nồng độ ALP ở nhau thai tăng gấp 2-3 lần trong ba tháng cuối – đây là điều bình thường.

GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)

Gan

Còn được biết đến với tên gọi: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase

Mức bình thường: 9-48 U/L (nam giới thường có mức cao hơn nữ giới)

GGT là một chỉ dấu nhạy cảm nhưng không đặc hiệu đối với bệnh gan và đường mật, được tìm thấy trong gan, thận, tuyến tụy và ruột. Nó đặc biệt hữu ích trong việc xác nhận nguồn gốc gan của tình trạng tăng ALP và phát hiện tổn thương gan do rượu. GGT được kích thích bởi rượu và một số loại thuốc nhất định, khiến nó trở thành một chỉ dấu của việc sử dụng rượu ngay cả khi không có bệnh gan.

Nồng độ GGT tăng cao: Lạm dụng rượu (kể cả ở mức độ vừa phải), bệnh đường mật, gan nhiễm mỡ, viêm gan, thuốc (phenytoin, barbiturat), viêm tụy, tiểu đường, suy tim.
Công dụng: Xác nhận tình trạng tăng men ALP ở gan, sàng lọc lạm dụng rượu, theo dõi việc cai rượu.
Ý nghĩa lâm sàng

GGT có độ nhạy cao nhưng không đặc hiệu – nhiều bệnh lý và thuốc có thể làm tăng chỉ số này. Tăng GGT đơn độc thường cho thấy việc sử dụng rượu hoặc do kích thích enzyme hơn là bệnh gan. Tuy nhiên, tăng GGT là yếu tố dự báo độc lập về bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong, có thể phản ánh hội chứng chuyển hóa và stress oxy hóa.

Tổng Bilirubin

Gan

Còn được gọi là: TBIL, Bilirubin huyết thanh

Giá trị bình thường: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)

Bilirubin là sản phẩm phân hủy màu vàng của heme từ sự phá hủy hồng cầu. Gan liên hợp (làm cho tan trong nước) bilirubin để bài tiết qua mật. Tổng bilirubin bao gồm dạng không liên hợp (gián tiếp) và dạng liên hợp (trực tiếp). Nồng độ bilirubin cao gây vàng da - hiện tượng vàng da và vàng mắt có thể nhìn thấy khi nồng độ vượt quá 2,5-3 mg/dL.

Tăng bilirubin máu không liên hợp: Tan máu, hội chứng Gilbert (lành tính), tạo hồng cầu không hiệu quả, hấp thụ khối máu tụ lớn, vàng da sơ sinh
Tăng bilirubin máu liên hợp: Bệnh lý tế bào gan, tắc nghẽn ống mật, hội chứng Dubin-Johnson, ứ mật do thuốc.
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ bilirubin trực tiếp (liên hợp) >50% trên tổng bilirubin cho thấy bệnh lý gan mật. Tăng bilirubin không liên hợp đơn độc (1,5-4 mg/dL) với các xét nghiệm chức năng gan bình thường gợi ý hội chứng Gilbert, một tình trạng di truyền lành tính ảnh hưởng đến 5-10% dân số. Bilirubin >20 mg/dL với INR tăng cao cho thấy suy gan nặng.

Albumin

Gan

Còn được gọi là: Albumin huyết thanh, ALB

Bình thường: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)

Albumin là protein huyết tương dồi dào nhất, được tổng hợp độc quyền bởi gan. Nó duy trì áp suất thẩm thấu (ngăn ngừa rò rỉ dịch từ mạch máu), vận chuyển hormone, axit béo, thuốc và bilirubin, đồng thời đóng vai trò là chỉ dấu cho chức năng tổng hợp của gan và tình trạng dinh dưỡng. Albumin có thời gian bán hủy khoảng 20 ngày, vì vậy nồng độ của nó thay đổi chậm.

Nồng độ Albumin thấp: Bệnh gan mãn tính, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng, bệnh ruột gây mất protein, bỏng nặng, viêm mãn tính, nhiễm trùng huyết.
Hiệu quả lâm sàng: Phù nề, cổ trướng, suy giảm khả năng gắn kết thuốc, giảm khả năng lành vết thương, tăng nguy cơ tử vong.
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ albumin <3,0 g/dL cho thấy rối loạn chức năng gan đáng kể hoặc các bệnh lý khác. Trong xơ gan, nồng độ albumin thấp cho thấy tiên lượng xấu và là một phần của thang điểm Child-Pugh. Nồng độ albumin thấp ảnh hưởng đến việc giải thích nồng độ canxi (cần hiệu chỉnh canxi theo albumin) và liều lượng thuốc. Nồng độ albumin <2,0 g/dL gây phù nề và cổ trướng đáng kể.

Tổng lượng protein

Gan

Còn được gọi là: TP, Tổng lượng protein huyết thanh, Tổng lượng protein trong xét nghiệm máu

Mức bình thường: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)

Tổng lượng protein đo lường tất cả các protein trong huyết thanh, chủ yếu là albumin (60%) và globulin (40%). Albumin được sản xuất bởi gan, trong khi globulin bao gồm các immunoglobulin (kháng thể) được tạo ra bởi các tế bào huyết tương và các protein khác. Tổng lượng protein phản ánh tình trạng dinh dưỡng, chức năng gan, chức năng thận và hoạt động của hệ thống miễn dịch. Tỷ lệ albumin/globulin cung cấp thêm thông tin chẩn đoán.

Hàm lượng protein tổng cao: Đa u tủy, nhiễm trùng mãn tính, bệnh tự miễn dịch (nồng độ globulin cao), mất nước, HIV/AIDS
Hàm lượng protein tổng thấp: Bệnh gan, bệnh thận (hội chứng thận hư), suy dinh dưỡng, kém hấp thu, thừa nước, các tình trạng mất protein
Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ Albumin/Globulin (tỷ lệ A/G) bình thường lớn hơn 1,0. Tỷ lệ A/G thấp (<1,0) có thể là dấu hiệu của bệnh gan, bệnh thận hoặc nồng độ immunoglobulin tăng cao. Tổng lượng protein rất cao (>9 g/dL) kèm theo albumin thấp cho thấy có thể mắc bệnh tăng gammaglobulin đơn dòng, cần thực hiện điện di protein huyết thanh (SPEP) và đánh giá xem có mắc bệnh đa u tủy hay không.

Globulin

Gan

Còn được gọi là: Globulin huyết thanh, Globulin Alpha 1, Globulin Alpha 2, Nồng độ Globulin thấp/cao

Mức bình thường: 2,3-3,5 g/dL (tính theo: Tổng protein - Albumin)

Globulin là một nhóm protein đa dạng bao gồm alpha-1 globulin (alpha-1 antitrypsin, alpha-fetoprotein), alpha-2 globulin (haptoglobin, ceruloplasmin), beta globulin (transferrin, bổ thể) và gamma globulin (immunoglobulin/kháng thể). Điện di protein huyết thanh (SPEP) tách các thành phần này để phân tích chi tiết.

Globulin cao: Nhiễm trùng mãn tính, bệnh tự miễn, bệnh gan mãn tính, đa u tủy, bệnh Waldenström macroglobulinemia, bệnh sarcoidosis
Globulin thấp: Các tình trạng suy giảm miễn dịch, hội chứng thận hư, bệnh cấp tính, suy dinh dưỡng, thiếu globulin miễn dịch.
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ alpha-1 globulin tăng cao xảy ra trong viêm cấp tính; nồng độ giảm cho thấy thiếu hụt alpha-1 antitrypsin gây ra khí phế thũng và bệnh gan. Nồng độ alpha-2 globulin tăng lên trong hội chứng thận hư và viêm cấp tính. Nồng độ gamma globulin cao (tăng gamma globulin máu) có thể là đa dòng (nhiễm trùng mãn tính, tự miễn dịch) hoặc đơn dòng (đa u tủy - cần xét nghiệm SPEP).

Chỉ số sinh học chức năng thận

10+ dấu hiệu

Cystatin C

Quả thận

Còn được gọi là: CysC

Bình thường: 0,53-0,95 mg/L

Cystatin C là một loại protein nhỏ được sản xuất bởi tất cả các tế bào có nhân với tốc độ không đổi, được lọc tự do qua cầu thận và được tái hấp thu hoàn toàn cũng như chuyển hóa bởi ống thận. Không giống như creatinine, cystatin C không phụ thuộc vào khối lượng cơ bắp, tuổi tác, giới tính và chế độ ăn uống, do đó nó chính xác hơn trong việc ước tính tốc độ lọc cầu thận (GFR) ở người cao tuổi, người suy dinh dưỡng hoặc người có cơ bắp phát triển.

Thuận lợi: Chính xác hơn ở những trường hợp quá gầy hoặc quá bé, người cao tuổi và trẻ em; phát hiện sớm hơn rối loạn chức năng thận; dự báo tốt hơn các biến cố tim mạch.
Hạn chế: Bị ảnh hưởng bởi rối loạn chức năng tuyến giáp, corticosteroid, viêm nhiễm; đắt hơn creatinine.
Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số eGFR dựa trên cystatin C (eGFRcys) hoặc phương trình kết hợp creatinine-cystatin C (eGFRcr-cys) có thể chính xác hơn so với chỉ sử dụng creatinine đơn thuần. Nên xem xét sử dụng cystatin C khi chỉ số eGFR dựa trên creatinine có thể không chính xác: những người có thể trạng quá khổ, người bị cụt chi, người mắc các bệnh teo cơ, người ăn chay và khi cần xác nhận chẩn đoán bệnh thận mạn tính (CKD) gần ngưỡng giai đoạn bệnh.

Axit Uric

Quả thận

Còn được gọi là: Urate huyết thanh

Mức bình thường: 3,5-7,2 mg/dL (nam) | 2,6-6,0 mg/dL (nữ)

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin ở người (chúng ta thiếu enzyme uricase). Purin đến từ các nguồn thực phẩm (thịt đỏ, hải sản, bia) và sự phân hủy tế bào. Hai phần ba axit uric được bài tiết qua thận; một phần ba qua đường ruột. Khi nồng độ axit uric vượt quá độ hòa tan của nó (~6,8 mg/dL), các tinh thể monosodium urate có thể kết tủa trong khớp (bệnh gút) hoặc thận (sỏi thận).

Axit uric cao: Bệnh gút, bệnh thận, thuốc lợi tiểu, chế độ ăn nhiều purin, hội chứng ly giải khối u, rối loạn tăng sinh tủy, hội chứng chuyển hóa, ngộ độc chì
Axit uric thấp: Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH), hội chứng Fanconi, bệnh Wilson, thiếu hụt xanthine oxidase, thuốc lợi tiểu thải acid uric.
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ axit uric >9 mg/dL làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh gút. Mục tiêu là <6 mg/dL để phòng ngừa bệnh gút và <5 mg/dL đối với các hạt tophi. Tăng axit uric máu không triệu chứng không cần điều trị nhưng là dấu hiệu của nguy cơ tim mạch. Hội chứng ly giải khối u gây tăng axit uric máu cấp tính (thường >15 mg/dL) kèm theo tổn thương thận cấp tính – cần phòng ngừa bằng allopurinol/rasburicase.

Urobilinogen

Quả thận

Còn được gọi là: UA Urobilinogen, Xét nghiệm Urobilinogen trong nước tiểu

Nồng độ bình thường trong nước tiểu: 0,2-1,0 mg/dL (đơn vị Ehrlich)

Urobilinogen được tạo ra khi vi khuẩn đường ruột khử bilirubin. Phần lớn được bài tiết qua phân (dưới dạng stercobilin, tạo nên màu nâu cho phân), nhưng một phần được tái hấp thu và bài tiết qua nước tiểu. Urobilinogen trong nước tiểu phản ánh quá trình chuyển hóa bilirubin và tuần hoàn gan ruột. Nồng độ cao cho thấy tăng sản xuất bilirubin hoặc rối loạn chức năng gan; nồng độ bằng không cho thấy tắc nghẽn ống mật.

Nồng độ Urobilinogen cao: Thiếu máu tán huyết, bệnh gan (viêm gan, xơ gan), tăng sản xuất bilirubin, suy tim kèm sung huyết gan.
Thiếu Urobilinogen: Tắc nghẽn hoàn toàn ống mật, kháng sinh phổ rộng (diệt vi khuẩn đường ruột), ứ mật nặng
Ý nghĩa lâm sàng

Urobilinogen là một phần của xét nghiệm nước tiểu thường quy. Nồng độ urobilinogen tăng cao cùng với bilirubin huyết thanh tăng cao cho thấy tan máu hoặc rối loạn chức năng gan. Sự vắng mặt của urobilinogen nhưng bilirubin trực tiếp tăng cao cho thấy vàng da tắc mật. Sự kết hợp giữa urobilinogen và bilirubin trong nước tiểu giúp phân biệt các nguyên nhân gây vàng da: tan máu (urobilinogen cao, không có bilirubin trong nước tiểu), tổn thương tế bào gan (cả hai đều cao), tắc mật (không có urobilinogen, bilirubin trong nước tiểu cao).

Chỉ số sinh học chức năng tuyến giáp

10+ dấu hiệu

TSH (Hormone kích thích tuyến giáp)

Tuyến giáp

Còn được gọi là: Thyrotropin

Giá trị bình thường: 0,4-4,0 mIU/L (một số phòng thí nghiệm sử dụng 0,5-5,0)

TSH được sản xuất bởi tuyến yên và điều chỉnh sản xuất hormone tuyến giáp thông qua cơ chế phản hồi âm tính. Đây là xét nghiệm sàng lọc nhạy cảm nhất đối với rối loạn chức năng tuyến giáp. Khi hormone tuyến giáp giảm, TSH tăng (suy giáp); khi hormone tuyến giáp dư thừa, TSH bị ức chế (cường giáp). Nồng độ TSH thay đổi theo cấp số nhân với những thay đổi nhỏ trong T4 tự do.

TSH cao: Suy giáp nguyên phát (bệnh Hashimoto, sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, điều trị bằng iốt phóng xạ, thiếu iốt), phục hồi sau bệnh không liên quan đến tuyến giáp, u tuyến yên tiết TSH (hiếm gặp)
TSH thấp: Cường giáp (bệnh Graves, u độc), thay thế hormone tuyến giáp quá mức, mang thai sớm, suy giáp trung ương (hiếm gặp)
Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm TSH là xét nghiệm sàng lọc ban đầu – nếu bất thường, cần kiểm tra T4 tự do (và đôi khi cả T3 tự do). Suy giáp cận lâm sàng (TSH 5-10, T4 bình thường) có thể cần điều trị nếu có triệu chứng, kháng thể TPO dương tính hoặc TSH >10. Cường giáp cận lâm sàng (TSH 0.1-0.4, T4 bình thường) có nguy cơ gây rung nhĩ và loãng xương. TSH <0.1 cần được đánh giá và thường cần điều trị.

T4 tự do (Thyroxine tự do)

Tuyến giáp

Còn được gọi là: FT4, Thyroxine tự do

Bình thường: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)

T4 (thyroxine) là hormone chính được sản xuất bởi tuyến giáp. Khoảng 99,971% T4 liên kết với protein; chỉ có 0,031% T4 là "tự do" và có hoạt tính sinh học. T4 tự do được chuyển hóa thành T3 (hormone hoạt động) trong các mô ngoại vi. Việc đo T4 tự do giúp tránh sự can thiệp từ những thay đổi liên kết protein ảnh hưởng đến tổng lượng T4 (mang thai, estrogen, bệnh gan).

Hàm lượng T4 tự do cao: Cường giáp (bệnh Graves, u độc), viêm tuyến giáp (thoáng qua), dùng quá liều levothyroxine, amiodarone, bệnh nặng (hội chứng bệnh không liên quan đến tuyến giáp)
T4 tự do thấp: Suy giáp nguyên phát, suy giáp thứ phát/trung ương, bệnh nặng, thay thế hormone tuyến giáp không đầy đủ
Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm FT4 tự do giúp xác nhận tình trạng tuyến giáp khi TSH bất thường. TSH cao + FT4 thấp = suy giáp rõ rệt cần điều trị. TSH thấp + FT4 cao = cường giáp rõ rệt. FT4 bình thường với TSH bất thường = bệnh tiềm ẩn. Trong trường hợp suy giáp trung ương, cả TSH và FT4 đều thấp — cần theo dõi FT4 thay vì TSH để đánh giá hiệu quả điều trị.

T3 tự do (Trioodothyronine tự do)

Tuyến giáp

Còn được biết đến với tên gọi: FT3

Giá trị bình thường: 2,3-4,2 pg/mL (3,5-6,5 pmol/L)

T3 là hormone tuyến giáp hoạt động sinh học, mạnh hơn T4 từ 3-5 lần. Khoảng 80% T3 được tạo ra thông qua quá trình chuyển hóa T4 ở ngoại vi nhờ các enzyme deiodinase; chỉ có 2% T3 được sản sinh trực tiếp từ tuyến giáp. T3 rất cần thiết cho quá trình trao đổi chất, nhịp tim, nhiệt độ cơ thể và chức năng nhận thức. T3 tự do đại diện cho phần hoạt động, không liên kết với các phân tử khác.

Nồng độ T3 tự do cao: Cường giáp (đặc biệt là nhiễm độc T3), bệnh Graves giai đoạn đầu, u tiết T3, bổ sung T3 quá mức.
Nồng độ T3 tự do thấp: Bệnh không liên quan đến tuyến giáp ("tình trạng tuyến giáp bình thường khi bị bệnh"), suy giáp nặng, hạn chế calo, thuốc (propranolol, amiodarone, steroid)
Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm T3 tự do hữu ích nhất khi nghi ngờ cường giáp nhưng FT4 bình thường (nhiễm độc T3, bệnh Graves giai đoạn sớm). Trong trường hợp suy giáp, FT3 thường duy trì ở mức bình thường lâu hơn FT4 và không cần thiết phải thực hiện thường xuyên. Hội chứng T3 thấp xảy ra trong các trường hợp bệnh nặng mà không có rối loạn chức năng tuyến giáp thực sự - điều trị bằng T3 chưa cho thấy hiệu quả. Tỷ lệ FT3/FT4 tăng cao gợi ý bệnh Graves.

Kháng thể Anti-TPO

Tuyến giáp

Còn được gọi là: Kháng thể peroxidase tuyến giáp, TPOAb, Anti-TPO

Giá trị bình thường: <35 IU/mL (phạm vi tham chiếu thay đổi tùy theo phương pháp xét nghiệm)

Kháng thể kháng TPO nhắm vào peroxidase tuyến giáp, enzyme cần thiết cho quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Các kháng thể tự miễn này là dấu hiệu nhạy cảm nhất của bệnh tuyến giáp tự miễn. Chúng được tìm thấy ở hơn 901 TP3T của bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto và 701 TP3T của bệnh nhân bệnh Graves. Sự hiện diện của chúng cho thấy tình trạng viêm tuyến giáp tự miễn ngay cả khi chức năng tuyến giáp hiện tại bình thường.

Kháng thể Anti-TPO dương tính: Viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves, viêm tuyến giáp sau sinh, các bệnh tự miễn khác (lupus, viêm khớp dạng thấp, tiểu đường loại 1), 10-15% của dân số khỏe mạnh
Ứng dụng lâm sàng: Xác định nguyên nhân tự miễn dịch, dự đoán sự tiến triển thành suy giáp rõ rệt, đánh giá nguy cơ viêm tuyến giáp sau sinh.
Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả xét nghiệm kháng thể anti-TPO dương tính ở bệnh nhân suy giáp cận lâm sàng dự báo sự tiến triển hàng năm từ 4-5% thành suy giáp rõ rệt – ủng hộ việc điều trị sớm. Nồng độ kháng thể càng cao thì nguy cơ càng lớn. Kết quả anti-TPO dương tính ở bệnh nhân bình giáp cho thấy cần theo dõi TSH định kỳ. Trong thai kỳ, kết quả anti-TPO dương tính làm tăng nguy cơ sảy thai và viêm tuyến giáp sau sinh.

Các dấu ấn sinh học đông máu

10+ dấu hiệu

PT/INR (Thời gian prothrombin)

Đông máu

Còn được biết đến với tên gọi: Pro Time, INR

Thời gian prothrombin bình thường (PT): 11-13,5 giây | Chỉ số INR bình thường: 0,8-1,1 | Chỉ số INR điều trị: 2,0-3,0

Xét nghiệm PT đo chức năng của con đường đông máu ngoại sinh và chung (các yếu tố I, II, V, VII, X). Chỉ số INR (Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế) chuẩn hóa kết quả PT giữa các phòng thí nghiệm sử dụng các thuốc thử khác nhau. Xét nghiệm PT/INR theo dõi liệu pháp điều trị bằng warfarin và đánh giá chức năng tổng hợp của gan. Các yếu tố phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) bị ảnh hưởng bởi warfarin và bệnh gan.

PT/INR kéo dài: Điều trị bằng Warfarin, thiếu vitamin K, bệnh gan, DIC, thiếu hụt yếu tố đông máu, thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOACs)
Mục tiêu của Warfarin: INR 2.0-3.0 cho hầu hết các chỉ định; INR 2.5-3.5 cho van tim cơ học
Ý nghĩa lâm sàng

INR >4,0 làm tăng nguy cơ chảy máu nghiêm trọng; >10 có thể cần vitamin K và/hoặc huyết tương đông lạnh tươi. Trong bệnh gan, PT/INR phản ánh chức năng tổng hợp nhưng không dự đoán tốt nguy cơ chảy máu (sự mất cân bằng giữa các yếu tố đông máu và chống đông máu). PT được cải thiện khi dùng vitamin K trong trường hợp thiếu vitamin K nhưng không cải thiện trong trường hợp suy gan.

aPTT (Thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa)

Đông máu

Còn được gọi là: PTT, Giá trị bình thường của aPTT, aPTT cao, Xét nghiệm aPTT trong phòng thí nghiệm

Thời gian bình thường: 25-35 giây (có thể khác nhau tùy phòng thí nghiệm)

Xét nghiệm aPTT đo chức năng của con đường đông máu nội sinh và chung (các yếu tố I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Nó được sử dụng để theo dõi liệu pháp heparin không phân đoạn và sàng lọc các rối loạn chảy máu như bệnh máu khó đông A (thiếu hụt yếu tố VIII) và bệnh máu khó đông B (thiếu hụt yếu tố IX). Thời gian aPTT cũng kéo dài do kháng đông lupus (ngược lại, làm tăng nguy cơ đông máu).

Thời gian đông máu từng phần kéo dài (aPTT): Liệu pháp heparin, bệnh máu khó đông A/B, bệnh von Willebrand, thiếu hụt yếu tố đông máu XI/XII, kháng đông lupus, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), bệnh gan
Nghiên cứu pha trộn: Khắc phục được tình trạng thiếu hụt yếu tố đông máu; Không khắc phục được tình trạng có chất ức chế (chất chống đông máu lupus, kháng thể đặc hiệu với yếu tố đông máu)
Ý nghĩa lâm sàng

Đối với việc theo dõi heparin, chỉ số aPTT mục tiêu thường là 1,5-2,5 lần so với mức nền (60-80 giây). Chỉ số aPTT kéo dài đơn độc mà không có tiền sử chảy máu có thể cho thấy kháng đông lupus hoặc thiếu hụt yếu tố XII (cả hai đều không gây chảy máu). Chỉ số aPTT kéo dài kèm theo chảy máu gợi ý bệnh máu khó đông – cần xét nghiệm nồng độ yếu tố VIII và IX. Luôn kiểm tra xem bệnh nhân có đang dùng thuốc chống đông máu hay không trước khi giải thích kết quả.

D-Dimer

Đông máu

Còn được gọi là: Nồng độ D-Dimer tăng cao, Sản phẩm thoái hóa fibrin

Bình thường: <500 ng/mL (FEU) hoặc <250 ng/mL (DDU)

D-dimer là sản phẩm thoái hóa fibrin được hình thành khi plasmin phân giải fibrin liên kết chéo trong cục máu đông. Nồng độ D-dimer tăng cao cho thấy sự hình thành và phân giải cục máu đông gần đây hoặc đang diễn ra. Đây là xét nghiệm có độ nhạy cao nhưng không đặc hiệu đối với huyết khối tĩnh mạch (VTE) – kết quả D-dimer âm tính giúp loại trừ hiệu quả huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE) ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp.

Nồng độ D-dimer tăng cao: Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), thuyên tắc phổi, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), phẫu thuật, chấn thương, mang thai, ung thư, nhiễm trùng, viêm, bệnh gan, tuổi tác ngày càng cao
Ngưỡng giới hạn điều chỉnh theo độ tuổi: Tuổi × 10 ng/mL đối với bệnh nhân >50 tuổi (ví dụ: 700 ng/mL đối với bệnh nhân 70 tuổi)
Ý nghĩa lâm sàng

Giá trị của D-dimer nằm ở giá trị dự đoán âm tính của nó — mức D-dimer bình thường với xác suất lâm sàng thấp/trung bình loại trừ huyết khối tĩnh mạch (VTE). Kết quả D-dimer dương tính không khẳng định có cục máu đông — cần phải chụp chiếu. Trong DIC, D-dimer tăng cao rõ rệt kèm theo số lượng tiểu cầu thấp và thời gian PT/aPTT kéo dài. Sử dụng ngưỡng điều chỉnh theo tuổi ở người cao tuổi để cải thiện độ đặc hiệu mà không làm giảm độ nhạy.

Fibrinogen

Đông máu

Còn được gọi là: Yếu tố I, Yếu tố đông máu I

Bình thường: 200-400 mg/dL

Fibrinogen là một glycoprotein được tổng hợp bởi gan và được chuyển hóa thành fibrin bởi thrombin trong quá trình hình thành cục máu đông. Nó vừa là yếu tố đông máu (cần thiết cho sự ổn định của cục máu đông) vừa là chất phản ứng giai đoạn cấp tính (tăng lên khi có viêm). Nồng độ fibrinogen ảnh hưởng đến cả nguy cơ chảy máu (khi thấp) và nguy cơ huyết khối (khi cao, vì nó thúc đẩy sự kết tập tiểu cầu và làm tăng độ nhớt của máu).

Nồng độ fibrinogen cao: Viêm nhiễm, nhiễm trùng, ung thư, mang thai, hút thuốc, béo phì, tiểu đường - làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
Nồng độ fibrinogen thấp: DIC (đã tiêu thụ), bệnh gan nặng, liệu pháp tiêu sợi huyết, truyền máu khối lượng lớn, thiếu hụt bẩm sinh
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ fibrinogen <100 mg/dL làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu; <50 mg/dL trong trường hợp chảy máu tích cực cần phải sử dụng cryoprecipitate hoặc fibrinogen concentrate. Trong DIC, sự giảm fibrinogen cùng với sự tăng D-dimer xác nhận rối loạn đông máu do tiêu thụ. Nồng độ fibrinogen cao là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập nhưng hiện chưa có phương pháp điều trị nào nhắm mục tiêu cụ thể vào nó.

Các dấu ấn sinh học tim mạch

10+ dấu hiệu

Troponin I/T (Độ nhạy cao)

Tim mạch

Còn được gọi là: hs-TnI, hs-TnT, Troponin tim

Bình thường: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - thay đổi tùy theo xét nghiệm

Troponin tim là các protein cấu trúc trong cơ tim được giải phóng khi các tế bào cơ tim bị tổn thương. Xét nghiệm troponin độ nhạy cao phát hiện được nồng độ rất thấp, cho phép phát hiện nhồi máu cơ tim sớm hơn, đồng thời cũng phát hiện được tổn thương tim không do thiếu máu cục bộ. Troponin là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim, với mô hình tăng và/hoặc giảm có ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99.

Nồng độ Troponin tăng cao: Nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, suy tim, thuyên tắc phổi, nhiễm trùng huyết, suy thận, dập tim, đốt điện tim, chuyển nhịp tim
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim: Mô hình tăng và/hoặc giảm với ≥1 giá trị trên bách phân vị thứ 99 + bằng chứng lâm sàng về thiếu máu cục bộ
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ troponin tăng trên ngưỡng bách phân vị thứ 99 cho thấy tổn thương cơ tim – cần xem xét bối cảnh để xác định xem đó có phải là nhồi máu cơ tim hay không. Nồng độ troponin đo được theo thời gian (0 giờ, 1-3 giờ) cho thấy mô hình tăng/giảm gợi ý tổn thương cấp tính. Tăng cao ổn định mạn tính (thường gặp ở bệnh thận mạn tính, suy tim) cho thấy tổn thương mạn tính, không phải nhồi máu cơ tim cấp tính. Nồng độ troponin rất cao (>10 lần ngưỡng bách phân vị) cho thấy rất có thể là nhồi máu cơ tim cấp tính.

BNP / NT-proBNP

Tim mạch

Còn được gọi là: Peptide lợi niệu não, Mức BNP nguy hiểm là bao nhiêu?

BNP: <100 pg/mL loại trừ suy tim | NT-proBNP: <300 pg/mL loại trừ suy tim cấp tính

BNP và NT-proBNP được giải phóng từ các tế bào cơ tim thất để đáp ứng với sự căng giãn thành tim và quá tải thể tích. Chúng là các dấu ấn sinh học chính để chẩn đoán và tiên lượng suy tim. BNP có thời gian bán hủy ngắn hơn (20 phút) so với NT-proBNP (120 phút), do đó nồng độ NT-proBNP cao hơn. Cả hai đều tương quan với mức độ nghiêm trọng của suy tim và dự đoán các kết quả bất lợi.

Mức độ cao: Suy tim, hội chứng mạch vành cấp tính, thuyên tắc phổi, rung nhĩ, suy thận, tăng huyết áp phổi, nhiễm trùng huyết
NT-proBNP điều chỉnh theo tuổi: <450 pg/mL (tuổi <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (tuổi >75) để loại trừ suy tim cấp tính
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ BNP/NT-proBNP giúp phân biệt nguyên nhân khó thở do tim và do phổi. Nồng độ thấp (<100/300) loại trừ hiệu quả suy tim. Nồng độ rất cao (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) cho thấy suy tim đáng kể. Nồng độ các chỉ số này hướng dẫn tiên lượng và đáp ứng điều trị - sự giảm NT-proBNP cho thấy đáp ứng điều trị. Béo phì làm giảm nồng độ BNP một cách sai lệch; suy thận làm tăng nồng độ NT-proBNP một cách sai lệch.

CK-MB (Creatine Kinase-MB)

Tim mạch

Còn được gọi là: Creatine Kinase CPK (Phạm vi bình thường)

Giá trị bình thường: 0-6,3 ng/mL (hoặc <5% tổng CK)

CK-MB là isoenzyme đặc hiệu của creatine kinase trong tim, trước đây được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trước khi sử dụng troponin. Nồng độ CK-MB tăng lên sau 4-6 giờ kể từ khi nhồi máu cơ tim, đạt đỉnh điểm sau 12-24 giờ và trở lại mức bình thường trong vòng 2-3 ngày. Tốc độ thanh thải nhanh hơn của CK-MB giúp phát hiện tái nhồi máu cơ tim khi nồng độ troponin vẫn tăng cao sau sự kiện ban đầu.

Nồng độ CK-MB tăng cao: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, phẫu thuật tim, sốc điện chuyển nhịp tim, một số bệnh loạn dưỡng cơ.
Chỉ số CK-MB: (CK-MB / Tổng CK) × 100; tỷ lệ >2,5-3% cho thấy nguồn gốc tim mạch
Ý nghĩa lâm sàng

Troponin phần lớn đã thay thế CK-MB trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. CK-MB vẫn hữu ích trong: (1) phát hiện tái nhồi máu khi troponin vẫn tăng cao, (2) xác định thời điểm xảy ra nhồi máu cơ tim (nồng độ CK-MB tăng cao giúp ước tính thời điểm xảy ra nhồi máu cơ tim), (3) trong trường hợp không có sẵn troponin. CK-MB từ cơ xương có thể gây ra kết quả dương tính giả — hãy kiểm tra chỉ số CK-MB.

LDH (Lactate Dehydrogenase)

Tim mạch

Còn được biết đến với tên gọi: Xét nghiệm máu LDH để làm gì, Phạm vi bình thường của LDH, Giá trị LDH bình thường

Giá trị bình thường: 140-280 U/L (có thể khác nhau tùy phòng thí nghiệm)

LDH là một loại enzyme trong bào tương được tìm thấy ở hầu hết các mô, bao gồm tim, gan, cơ, thận và hồng cầu. Khi các tế bào bị tổn thương, LDH sẽ rò rỉ vào máu. Có năm isoenzyme: LDH-1 và LDH-2 chiếm ưu thế ở tim và hồng cầu; LDH-4 và LDH-5 ở gan và cơ xương. LDH không đặc hiệu nhưng hữu ích trong việc theo dõi tổn thương mô, tan máu và một số loại ung thư.

Nồng độ LDH tăng cao: Tan máu, nhồi máu cơ tim (dấu hiệu muộn), bệnh gan, tổn thương cơ, u lympho/bệnh bạch cầu, thuyên tắc phổi, tiêu hủy khối u, thiếu máu hồng cầu khổng lồ
Ứng dụng chẩn đoán: Phát hiện tan máu, dấu ấn khối u (u lympho, ung thư tinh hoàn), theo dõi TTP, thiếu máu ác tính
Ý nghĩa lâm sàng

LDH không đặc hiệu cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim (troponin được ưu tiên hơn). Nồng độ LDH cao kèm theo haptoglobin thấp và bilirubin gián tiếp tăng cao xác nhận tình trạng tan máu. Nồng độ LDH rất cao (>1000 U/L) gợi ý u lympho, bệnh bạch cầu, tan máu hoặc phá hủy mô lan rộng. LDH là một dấu ấn tiên lượng trong nhiều loại ung thư - nồng độ càng cao cho thấy tiên lượng càng xấu.

Chỉ dấu sinh học của vitamin và khoáng chất

15+ dấu hiệu

Sắt huyết thanh

Vitamin

Còn được gọi là: Độ bão hòa sắt, Độ bão hòa sắt là gì?

Mức bình thường: 60-170 μg/dL (nam) | 50-150 μg/dL (nữ)

Nồng độ sắt huyết thanh đo lượng sắt liên kết với transferrin trong máu. Sắt rất cần thiết cho quá trình tổng hợp hemoglobin, vận chuyển oxy và các chức năng enzyme. Riêng nồng độ sắt huyết thanh có giá trị chẩn đoán hạn chế do sự biến động theo chu kỳ ngày đêm và thay đổi nhanh chóng theo chế độ ăn uống; cần phải kết hợp với TIBC và ferritin để đánh giá đầy đủ tình trạng sắt trong máu.

Thiếu sắt: Thiếu máu do thiếu sắt, mất máu mãn tính, kém hấp thu, chế độ ăn uống không đầy đủ, các bệnh viêm mãn tính.
Hàm lượng sắt cao: Bệnh nhiễm sắc tố sắt, thừa sắt do truyền máu, thiếu máu tán huyết, bệnh gan, viêm gan cấp tính
Ý nghĩa lâm sàng

Độ bão hòa sắt (sắt/TIBC × 100) cung cấp nhiều thông tin hơn: <16% cho thấy thiếu sắt; >45% cho thấy thừa sắt. Trong trường hợp thiếu sắt: sắt thấp, TIBC cao, ferritin thấp, độ bão hòa thấp. Trong trường hợp thiếu máu do bệnh mãn tính: sắt thấp, TIBC thấp, ferritin bình thường/cao. Nên lấy mẫu máu lúc đói vào buổi sáng do sự biến đổi theo chu kỳ ngày đêm.

Ferritin

Vitamin

Còn được gọi là: Ferritin huyết thanh, Lượng sắt dự trữ

Bình thường: 12-300 ng/mL (nam) | 12-150 ng/mL (nữ)

Ferritin là protein dự trữ sắt chính, với một lượng nhỏ được giải phóng vào máu phản ánh tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể. Đây là chỉ số nhạy cảm nhất đối với tình trạng thiếu sắt – nồng độ ferritin thấp là dấu hiệu chẩn đoán. Tuy nhiên, ferritin cũng là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính, tăng lên khi bị viêm, nhiễm trùng, bệnh gan và ung thư, điều này có thể che giấu tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn.

Nồng độ Ferritin thấp (<30): Thiếu sắt (dấu hiệu đặc hiệu nhất), mất máu mãn tính, kém hấp thu, thiếu hụt dinh dưỡng
Nồng độ Ferritin cao: Tình trạng thừa sắt (bệnh nhiễm sắc tố sắt), viêm nhiễm, nhiễm trùng, bệnh gan, ung thư, thiếu máu tán huyết, hội chứng chuyển hóa
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ ferritin <30 ng/mL xác nhận tình trạng thiếu sắt với độ đặc hiệu của xét nghiệm 99%. Trong trường hợp viêm (CRP tăng cao), nồng độ ferritin <100 ng/mL cho thấy có tình trạng thiếu sắt đồng thời. Nồng độ ferritin rất cao (>1000 ng/mL) có thể là dấu hiệu của bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Still, hội chứng thực bào máu hoặc bệnh gan. Mục tiêu nồng độ ferritin trong liệu pháp bổ sung sắt: 100-200 ng/mL.

TIBC (Tổng khả năng liên kết sắt)

Vitamin

Còn được gọi là: Xét nghiệm máu TIBC cao, Khả năng gắn kết sắt cao, Khả năng gắn kết sắt tự do cao

Bình thường: 250-450 μg/dL

TIBC đo lượng sắt tối đa mà transferrin có thể liên kết, phản ánh gián tiếp nồng độ transferrin. Khi lượng sắt dự trữ cạn kiệt, gan sẽ sản xuất nhiều transferrin hơn, làm tăng TIBC. Ngược lại, trong trường hợp thừa sắt hoặc viêm nhiễm, quá trình sản xuất transferrin giảm, làm giảm TIBC. TIBC và độ bão hòa transferrin rất cần thiết để đánh giá đầy đủ tình trạng sắt trong cơ thể.

TIBC cao (>450): Thiếu sắt (cơ thể bù đắp bằng cách sản xuất nhiều transferrin hơn), mang thai, sử dụng thuốc tránh thai đường uống.
TIBC thấp (<250): Thiếu máu do bệnh mãn tính, thừa sắt, suy dinh dưỡng, bệnh gan, hội chứng thận hư
Ý nghĩa lâm sàng

Các chỉ số xét nghiệm sắt giúp phân biệt các loại thiếu máu: Thiếu sắt = sắt thấp, TIBC cao, ferritin thấp, độ bão hòa thấp. Thiếu máu do bệnh mãn tính = sắt thấp, TIBC thấp/bình thường, ferritin bình thường/cao. Thừa sắt = sắt cao, TIBC thấp, ferritin cao, độ bão hòa cao (>45%). Tính độ bão hòa transferrin: (sắt huyết thanh ÷ TIBC) × 100.

Vitamin B12 (Cobalamin)

Vitamin

Còn được biết đến với tên gọi: Cyanocobalamin

Giá trị bình thường: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)

Vitamin B12 rất cần thiết cho quá trình tổng hợp DNA, hình thành hồng cầu và chức năng thần kinh. Nó được hấp thụ ở hồi tràng cuối cùng, liên kết với yếu tố nội tại từ các tế bào thành dạ dày. Thiếu vitamin B12 gây ra thiếu máu hồng cầu khổng lồ và tổn thương thần kinh (thoái hóa kết hợp bán cấp) có thể không thể hồi phục nếu không được điều trị. Lượng dự trữ trong cơ thể kéo dài 3-5 năm.

Thiếu vitamin B12: Thiếu máu ác tính (kháng thể anti-IF), cắt bỏ dạ dày/hồi tràng, chế độ ăn chay, sử dụng metformin, viêm teo dạ dày, nhiễm H. pylori, sán dây
Triệu chứng: Mệt mỏi, thiếu máu hồng cầu to, viêm lưỡi, bệnh thần kinh ngoại biên, suy giảm nhận thức, trầm cảm, mất điều hòa vận động
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ B12 <200 pg/mL kèm theo triệu chứng cho thấy thiếu hụt. Vùng xám (200-400 pg/mL) cần xác nhận bằng axit methylmalonic (MMA) — nồng độ MMA cao cho thấy thiếu hụt B12 chức năng. Các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra mà không kèm theo thiếu máu. Điều trị thiếu máu ác tính bằng tiêm (uống sẽ không hấp thụ được); thiếu hụt do chế độ ăn uống có thể được đáp ứng bằng cách bổ sung đường uống. Không nên chỉ dùng folate — vì nó che giấu sự thiếu hụt B12 trong khi tổn thương thần kinh tiến triển.

Folate (Axit folic)

Vitamin

Còn được gọi là: Vitamin B9, Tăng nồng độ Folate

Bình thường: 2-20 ng/mL (huyết thanh) | >140 ng/mL (folate hồng cầu)

Axit folic là một loại vitamin nhóm B thiết yếu cho quá trình tổng hợp DNA và phân chia tế bào. Nó được tìm thấy trong các loại rau lá xanh, các loại đậu và thực phẩm bổ sung axit folic. Thiếu axit folic gây ra bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ, tương tự như thiếu vitamin B12 nhưng không gây biến chứng thần kinh. Bổ sung đủ axit folic trước và trong giai đoạn đầu thai kỳ giúp ngăn ngừa dị tật ống thần kinh. Nồng độ axit folic trong hồng cầu phản ánh lượng dự trữ dài hạn hơn so với axit folic trong huyết thanh.

Thiếu folate: Chế độ ăn uống không đủ chất, nghiện rượu, kém hấp thu (bệnh celiac, bệnh viêm ruột), mang thai, thuốc (methotrexate, phenytoin, trimethoprim)
Tăng cường folate: Bổ sung quá mức, chế độ ăn chay, thiếu vitamin B12 (folate bị giữ lại trong tế bào), sự phát triển quá mức của vi khuẩn.
Ý nghĩa lâm sàng

Luôn kiểm tra nồng độ vitamin B12 cùng với folate — việc điều trị thiếu folate có thể che giấu tình trạng thiếu vitamin B12 trong khi tổn thương thần kinh vẫn tiếp diễn. Nồng độ folate trong huyết thanh phản ánh lượng hấp thụ gần đây; nồng độ folate trong hồng cầu phản ánh tình trạng trong vòng 2-3 tháng. Bổ sung folate (400-800 mcg mỗi ngày) được khuyến cáo cho tất cả phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Bệnh nhân dùng methotrexate cần bổ sung folate để giảm tác dụng phụ.

Vitamin D (25-Hydroxyvitamin D)

Vitamin

Còn được gọi là: 25-OH Vitamin D, Calcidiol

Tối ưu: 30-100 ng/mL | Không đủ: 20-29 | Thiếu: <20 ng/mL

Vitamin D là một loại vitamin tan trong chất béo, rất cần thiết cho sự hấp thụ canxi, sức khỏe xương, chức năng miễn dịch và điều hòa tăng trưởng tế bào. Vitamin D được tổng hợp trong da nhờ tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và được bổ sung từ chế độ ăn uống (cá béo, thực phẩm tăng cường vitamin). Nồng độ 25-OH vitamin D là chỉ số tốt nhất để đánh giá tình trạng vitamin D, phản ánh cả lượng vitamin D hấp thụ từ chế độ ăn và quá trình tổng hợp trong da. Tình trạng thiếu vitamin D rất phổ biến, đặc biệt là ở các vĩ độ cao.

Nguy cơ thiếu hụt: Ít tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, da sẫm màu, béo phì, kém hấp thu, người cao tuổi, bệnh thận/gan, vĩ độ phía bắc, người sống trong các cơ sở chăm sóc tập trung
Triệu chứng: Đau xương, yếu cơ, mệt mỏi, trầm cảm, nhiễm trùng thường xuyên, còi xương/loãng xương.
Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ vitamin D <20 ng/mL cần điều trị; <10 ng/mL là thiếu hụt nghiêm trọng. Điều trị: 50.000 IU mỗi tuần trong 8-12 tuần đối với trường hợp thiếu hụt, sau đó duy trì 1.000-2.000 IU mỗi ngày. Kiểm tra PTH cùng với vitamin D — cường tuyến cận giáp thứ phát cho thấy thiếu hụt chức năng. Ngộ độc hiếm gặp nhưng có thể xảy ra với nồng độ >150 ng/mL (tăng canxi máu, sỏi thận).

Chỉ số sinh học hormone

Hơn 20 dấu hiệu

Testosterone (Tổng số)

Hormone
Bình thường: 280-1100 ng/dL (nam) | 15-70 ng/dL (nữ)

Testosterone là hormone sinh dục nam chính, được sản xuất chủ yếu bởi tinh hoàn ở nam giới và buồng trứng/tuyến thượng thận ở nữ giới. Nó điều chỉnh ham muốn tình dục, khối lượng cơ bắp, mật độ xương, sản xuất hồng cầu và tâm trạng. Tổng lượng testosterone bao gồm cả dạng liên kết và dạng tự do. Testosterone tự do (1-2% trong tổng lượng) là phần hoạt động sinh học.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ testosterone thấp ở nam giới gây ra mệt mỏi, giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương và teo cơ. Nồng độ testosterone cao ở phụ nữ cho thấy có thể mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) hoặc u tuyến thượng thận. Nên lấy mẫu máu buổi sáng do sự biến đổi theo chu kỳ ngày đêm. Kiểm tra SHBG và testosterone tự do nếu tổng testosterone ở mức ranh giới.

Estradiol (E2)

Hormone
Thay đổi theo chu kỳ kinh nguyệt | Sau mãn kinh: <30 pg/mL

Estradiol là loại estrogen mạnh nhất, được sản sinh chủ yếu bởi buồng trứng ở phụ nữ tiền mãn kinh. Nó điều chỉnh chu kỳ kinh nguyệt, mật độ xương, sức khỏe tim mạch và độ đàn hồi của da. Nồng độ của nó biến động mạnh trong suốt chu kỳ kinh nguyệt, đạt đỉnh điểm trước khi rụng trứng.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ estradiol thấp cho thấy mãn kinh, suy buồng trứng sớm hoặc suy giảm chức năng sinh dục. Nồng độ cao có thể gợi ý u buồng trứng, bệnh gan hoặc béo phì (quá trình aromat hóa). Cần thiết cho việc thăm khám khả năng sinh sản và theo dõi liệu pháp thay thế hormone.

Cortisol

Hormone
Sáng (8 giờ sáng): 6-23 μg/dL | Chiều (4 giờ chiều): 3-15 μg/dL

Cortisol là hormone gây căng thẳng chính được sản xuất bởi vỏ thượng thận. Nó điều chỉnh quá trình trao đổi chất, phản ứng miễn dịch, huyết áp và lượng đường trong máu. Nồng độ cortisol tuân theo chu kỳ ngày đêm, cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào nửa đêm. Nồng độ cortisol tăng cao mãn tính gây ra hội chứng Cushing; thiếu hụt cortisol gây ra bệnh Addison.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ cortisol buổi sáng <3 μg/dL cho thấy suy tuyến thượng thận; >18 μg/dL làm giảm khả năng suy tuyến thượng thận. Xét nghiệm cortisol trong nước tiểu 24 giờ hoặc cortisol trong nước bọt vào đêm muộn là phương pháp tốt hơn để sàng lọc hội chứng Cushing. Căng thẳng có thể làm tăng nồng độ cortisol lên 2-3 lần.

DHEA-S (Tại sao nên uống DHEA vào ban đêm)

Hormone
Theo độ tuổi: 65-380 μg/dL (phụ nữ) | 80-560 μg/dL (nam giới)

DHEA-S (dehydroepiandrosterone sulfate) là một androgen tuyến thượng thận đóng vai trò là tiền chất của cả testosterone và estrogen. Đây là hormone steroid dồi dào nhất trong cơ thể. Nồng độ DHEA-S giảm dần theo tuổi tác, dẫn đến việc một số người bổ sung chất này để chống lão hóa (mặc dù bằng chứng còn hạn chế).

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ DHEA-S cao ở phụ nữ cho thấy nguồn androgen từ tuyến thượng thận (thay vì buồng trứng). Nồng độ rất cao có thể là dấu hiệu của khối u tuyến thượng thận. Nồng độ thấp xảy ra khi tuyến thượng thận bị suy yếu. Một số người dùng thuốc bổ sung DHEA vào ban đêm để bắt chước nhịp điệu cortisol tự nhiên, mặc dù bằng chứng về thời điểm sử dụng còn yếu.

FSH (Hormone kích thích nang trứng)

Hormone
Giai đoạn nang trứng: 3-10 mIU/mL | Sau mãn kinh: 25-135 mIU/mL

FSH là một hormone tuyến yên kích thích sự phát triển nang trứng ở phụ nữ và sản sinh tinh trùng ở nam giới. Nồng độ FSH được sử dụng để đánh giá khả năng sinh sản, mãn kinh và chức năng tuyến sinh dục. Trong thời kỳ mãn kinh, phản hồi từ buồng trứng bị mất đi và nồng độ FSH tăng lên đột ngột.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ FSH >25-40 mIU/mL ở phụ nữ dưới 40 tuổi cho thấy suy buồng trứng sớm. Nồng độ FSH ngày thứ 3 >10 mIU/mL cho thấy dự trữ buồng trứng suy giảm. Ở nam giới, nồng độ FSH cao kèm theo testosterone thấp cho thấy suy sinh dục nguyên phát. Nồng độ FSH thấp cho thấy vấn đề về tuyến yên.

LH (Hormone hoàng thể)

Hormone
Nồng độ đỉnh trong giai đoạn nang trứng: 2-15 mIU/mL | Nồng độ đỉnh giữa chu kỳ: 30-150 mIU/mL

LH là một hormone tuyến yên kích hoạt quá trình rụng trứng ở phụ nữ và kích thích sản sinh testosterone ở nam giới. Sự tăng đột biến LH vào giữa chu kỳ kinh nguyệt kích thích sự phóng thích trứng. Tỷ lệ LH/FSH rất quan trọng trong việc chẩn đoán hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS), trong đó nồng độ LH thường cao hơn so với FSH.

Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ LH/FSH >2-3 cho thấy có thể mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS). Nồng độ LH cao kèm testosterone thấp ở nam giới cho thấy suy sinh dục nguyên phát. Nồng độ LH thấp cho thấy bệnh lý tuyến yên. LH được sử dụng trong các bộ dụng cụ dự đoán rụng trứng – sự tăng đột biến cho thấy sự rụng trứng trong vòng 24-48 giờ.

Prolactin

Hormone
Bình thường: <20 ng/mL (phụ nữ) | <15 ng/mL (nam)

Prolactin được sản xuất bởi tuyến yên và chủ yếu kích thích sản xuất sữa mẹ. Nó cũng ảnh hưởng đến chu kỳ kinh nguyệt và khả năng sinh sản. Căng thẳng, giấc ngủ và bữa ăn có thể làm tăng prolactin tạm thời. Nồng độ prolactin tăng cao kéo dài cho thấy có thể mắc u tuyến yên tiết prolactin hoặc do tác dụng phụ của thuốc.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ prolactin >200 ng/mL gợi ý mạnh mẽ u tuyến yên tiết prolactin; cần chỉ định chụp MRI. Nồng độ 25-200 có thể do thuốc gây ra (thuốc chống loạn thần, metoclopramide) hoặc do tác động lên cuống tuyến yên. Nồng độ prolactin cao gây vô kinh, tiết sữa bất thường và vô sinh. Điều trị bằng thuốc chủ vận dopamine (cabergoline).

Insulin lúc đói

Hormone
Mức tối ưu: 2-10 μIU/mL | Kháng insulin: >15-20 μIU/mL

Insulin được sản xuất bởi các tế bào beta của tuyến tụy để điều chỉnh sự hấp thụ glucose vào tế bào. Nồng độ insulin lúc đói giúp đánh giá tình trạng kháng insulin, tiền thân của bệnh tiểu đường loại 2. Nồng độ insulin lúc đói cao trong khi lượng đường huyết bình thường cho thấy cơ thể đang phải làm việc vất vả hơn để duy trì lượng đường trong máu ở mức bình thường.

Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số HOMA-IR (insulin lúc đói × glucose lúc đói ÷ 405) >2,5-3 cho thấy tình trạng kháng insulin. Nồng độ insulin lúc đói cao dự báo bệnh tiểu đường nhiều năm trước khi lượng đường huyết tăng. Nồng độ insulin thấp kèm theo lượng đường huyết cao cho thấy bệnh tiểu đường loại 1 hoặc loại 2 giai đoạn nặng. Nồng độ insulin cũng giúp chẩn đoán u tuyến tụy tiết insulin.

PTH (Hormone tuyến cận giáp)

Hormone
Giá trị bình thường: 10-55 pg/mL (PTH toàn phần)

PTH được tuyến cận giáp tiết ra để đáp ứng với tình trạng thiếu canxi. Nó làm tăng nồng độ canxi trong máu bằng cách tăng cường quá trình tiêu xương, tái hấp thu canxi ở thận và kích hoạt vitamin D. Nồng độ PTH phải được xem xét cùng với canxi – sự kết hợp này sẽ quyết định chẩn đoán.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ PTH cao + nồng độ canxi cao = cường tuyến cận giáp nguyên phát (thường là u tuyến cận giáp). Nồng độ PTH cao + nồng độ canxi thấp/bình thường = cường tuyến cận giáp thứ phát (thiếu vitamin D, bệnh thận mạn tính). Nồng độ PTH thấp + nồng độ canxi thấp = suy tuyến cận giáp. Nồng độ PTH thấp + nồng độ canxi cao = bệnh ác tính (do PTHrP gây ra).

IGF-1 (Yếu tố tăng trưởng giống insulin 1)

Hormone
Nồng độ theo độ tuổi: 100-400 ng/mL (người lớn, thay đổi tùy theo độ tuổi)

IGF-1 được sản xuất chủ yếu bởi gan để đáp ứng với hormone tăng trưởng (GH). Nó đóng vai trò trung gian trong hầu hết các tác dụng thúc đẩy tăng trưởng của GH. Không giống như GH có nồng độ dao động suốt cả ngày, IGF-1 ổn định hơn và phản ánh tốt hơn tình trạng GH tổng thể. IGF-1 được sử dụng để chẩn đoán thiếu hụt GH và bệnh to đầu chi.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ IGF-1 thấp cho thấy thiếu hụt hormone tăng trưởng (GH); cần xét nghiệm kích thích GH để xác nhận. Nồng độ IGF-1 cao cho thấy bệnh to đầu chi (GH dư thừa do u tuyến yên). Theo dõi IGF-1 để đánh giá đáp ứng điều trị. Suy dinh dưỡng, bệnh gan và suy giáp cũng làm giảm IGF-1.

Các dấu hiệu tự miễn dịch và viêm nhiễm

15+ dấu hiệu

ANA (Kháng thể kháng nhân)

Tự miễn dịch

Còn được gọi là: Nồng độ kháng thể ANA 1:320

Âm tính: <1:40 | Dương tính: ≥1:80 | Cao: ≥1:320

ANA là các kháng thể nhắm vào các thành phần của nhân tế bào. Chúng được sử dụng làm xét nghiệm sàng lọc các bệnh tự miễn toàn thân, đặc biệt là bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Kết quả ANA được báo cáo dưới dạng nồng độ (1:40, 1:80, 1:320, v.v.) và kiểu hình (đồng nhất, lốm đốm, nhân con, tâm động). Nồng độ càng cao thì càng có ý nghĩa lâm sàng.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả xét nghiệm ANA dương tính xuất hiện ở 95% bệnh nhân SLE, nhưng cũng có ở 5-15% của người khỏe mạnh (đặc biệt là người cao tuổi và phụ nữ). Nồng độ ANA từ 1:320 trở lên kèm theo các triệu chứng lâm sàng cần được làm thêm các xét nghiệm (dsDNA, kháng thể anti-Smith, bổ thể). Kiểu hình giúp dự đoán bệnh: kiểu hình đồng nhất gợi ý SLE, kiểu hình tâm động gợi ý xơ cứng bì khu trú.

Yếu tố thấp khớp (RF)

Tự miễn dịch
Bình thường: <14 IU/mL

Yếu tố thấp khớp (RF) là một kháng thể tự sinh (thường là IgM) nhắm vào phần Fc của IgG. Mặc dù có liên quan đến viêm khớp dạng thấp, RF không đặc hiệu—nó xuất hiện trong các bệnh tự miễn khác, nhiễm trùng mãn tính và thậm chí cả ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Kháng thể anti-CCP đặc hiệu hơn đối với viêm khớp dạng thấp.

Ý nghĩa lâm sàng

RF dương tính ở 70-80% bệnh nhân RA, nhưng cũng xuất hiện ở bệnh Sjögren, SLE, viêm gan C và người cao tuổi khỏe mạnh. Nồng độ RF cao (>3 lần bình thường) tương quan với RA nặng hơn và các biểu hiện ngoài khớp. RA dương tính với RF có xu hướng tiến triển nhanh hơn. Kết hợp với kháng thể anti-CCP để chẩn đoán RA tốt hơn.

Kháng thể chống CCP (Kháng peptide citrullinated vòng)

Tự miễn dịch
Âm tính: <20 U/mL

Kháng thể Anti-CCP nhắm vào các protein bị citrull hóa và có tính đặc hiệu cao (95-98%) đối với viêm khớp dạng thấp. Chúng có thể xuất hiện nhiều năm trước khi bệnh viêm khớp dạng thấp biểu hiện trên lâm sàng và dự báo bệnh tiến triển mạnh hơn, gây tổn thương ăn mòn. Anti-CCP hiện là một phần của tiêu chí phân loại viêm khớp dạng thấp cùng với yếu tố thấp khớp (RF).

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả xét nghiệm kháng thể anti-CCP dương tính kèm theo các triệu chứng ở khớp cho thấy khả năng cao mắc bệnh viêm khớp dạng thấp (RA), ngay cả khi yếu tố thấp khớp (RF) âm tính. Kết quả dương tính kép (RF+ và anti-CCP+) dự báo bệnh lý ăn mòn xương khớp nghiêm trọng. Kháng thể anti-CCP có thể dương tính từ 5-10 năm trước khi các triệu chứng RA xuất hiện, cho phép điều trị sớm. Hữu ích trong việc phân biệt RA với các bệnh viêm khớp khác.

CRP (Protein phản ứng C)

Tự miễn dịch

Còn được gọi là: hs-CRP, CRP tăng cao (ICD-10)

Bình thường: <3 mg/L | hs-CRP nguy cơ tim mạch: <1 thấp, 1-3 trung bình, >3 cao

CRP là một loại protein phản ứng pha cấp tính do gan sản sinh ra để đáp ứng với tình trạng viêm. Nồng độ CRP tăng nhanh (trong vòng 6 giờ) và tăng đột biến (gấp 100-1000 lần) khi bị nhiễm trùng, tổn thương mô hoặc viêm. CRP độ nhạy cao (hs-CRP) phát hiện nồng độ thấp hơn, giúp đánh giá nguy cơ tim mạch.

Ý nghĩa lâm sàng

CRP >10 mg/L cho thấy tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng đáng kể. CRP rất cao (>100-200 mg/L) cho thấy nhiễm trùng do vi khuẩn. CRP giảm nhanh chóng khi điều trị - hữu ích cho việc theo dõi. hs-CRP >3 mg/L cho thấy nguy cơ tim mạch tăng cao. CRP >10 làm mất hiệu lực của hs-CRP trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch (có quá trình cấp tính).

ESR (Tốc độ lắng hồng cầu)

Tự miễn dịch
Bình thường: 0-20 mm/giờ (nam) | 0-30 mm/giờ (nữ) | Tăng theo tuổi tác

Tốc độ lắng máu (ESR) đo lường tốc độ lắng của hồng cầu trong ống nghiệm trong vòng một giờ. Tình trạng viêm làm tăng fibrinogen và immunoglobulin, khiến hồng cầu kết tụ lại (tạo thành chuỗi) và lắng nhanh hơn. ESR không đặc hiệu nhưng hữu ích trong việc theo dõi các bệnh viêm mãn tính và chẩn đoán viêm động mạch thái dương/viêm đa cơ dạng thấp.

Ý nghĩa lâm sàng

Tốc độ lắng máu (ESR) tăng chậm (trong vài ngày) và giảm chậm hơn so với protein phản ứng C (CRP). ESR rất cao (>100 mm/giờ) gợi ý viêm động mạch thái dương, đa u tủy, nhiễm trùng hoặc ung thư. ESR >50 ở người bị đau đầu mới xuất hiện cần được kiểm tra xem có bị viêm động mạch thái dương hay không. Giới hạn trên được điều chỉnh theo tuổi: tuổi/2 (nam) hoặc (tuổi+10)/2 (nữ).

Bổ sung C3

Tự miễn dịch

Còn được gọi là: Xét nghiệm máu C3, Xét nghiệm máu bổ thể C3

Bình thường: 90-180 mg/dL

C3 là thành phần trung tâm của hệ thống bổ thể, một chuỗi phản ứng miễn dịch giúp tiêu diệt mầm bệnh. Nồng độ C3 thấp xảy ra khi bổ thể bị tiêu thụ (bệnh tự miễn dịch hoạt động) hoặc không được sản xuất (bệnh gan, thiếu hụt di truyền). C3 vừa là chất phản ứng giai đoạn cấp tính vừa bị tiêu thụ trong các bệnh lý hoạt động.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ C3 thấp kèm C4 thấp cho thấy sự hoạt hóa con đường bổ thể cổ điển (lupus ban đỏ hệ thống, bệnh cryoglobulinemia). Nồng độ C3 thấp kèm C4 bình thường cho thấy sự hoạt hóa con đường bổ thể thay thế (viêm cầu thận tăng sinh màng). Trong lupus ban đỏ hệ thống, tỷ lệ C3/C4 giảm cùng với kháng thể kháng dsDNA tăng dự báo đợt bùng phát. Nồng độ bổ thể thấp kéo dài cho thấy bệnh đang hoạt động và cần điều trị.

Bổ sung C4

Tự miễn dịch

Còn được gọi là: Xét nghiệm C4 trong phòng thí nghiệm

Bình thường: 10-40 mg/dL

C4 là một phần của con đường bổ thể cổ điển, được hoạt hóa bởi các phức hợp kháng nguyên-kháng thể. C4 bị tiêu thụ sớm trong các bệnh phức hợp miễn dịch. Thiếu hụt C4 do di truyền là phổ biến và làm tăng nguy cơ mắc bệnh tự miễn. Xét nghiệm C4 giúp chẩn đoán và theo dõi hoạt động của bệnh lupus và phù mạch di truyền.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ C4 rất thấp hoặc không phát hiện được trong khi C3 bình thường cho thấy phù mạch di truyền (kiểm tra chất ức chế C1-esterase). Nồng độ C4 thấp thường là bất thường bổ thể đầu tiên trong đợt bùng phát bệnh lupus. Nồng độ C4 thấp kéo dài dù đã điều trị có thể cho thấy thiếu hụt di truyền. Số lượng bản sao gen C4 khác nhau – một số người có nồng độ thấp bẩm sinh.

Haptoglobin

Tự miễn dịch

Còn được gọi là: Nồng độ Haptoglobin cao

Bình thường: 30-200 mg/dL

Haptoglobin liên kết với hemoglobin tự do được giải phóng từ các tế bào hồng cầu bị vỡ, ngăn ngừa tổn thương thận và bảo tồn sắt. Nồng độ haptoglobin thấp là dấu hiệu nhạy cảm nhất của hiện tượng tan máu nội mạch. Phức hợp haptoglobin-hemoglobin được gan loại bỏ nhanh chóng, làm giảm nồng độ haptoglobin trong quá trình tan máu.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ haptoglobin <25 mg/dL kèm theo LDH và bilirubin gián tiếp tăng cao xác nhận tình trạng tan máu. Nồng độ haptoglobin không thể phát hiện được gần như là dấu hiệu chẩn đoán tan máu nội mạch. Haptoglobin cũng là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính – nồng độ bình thường hoặc tăng cao không loại trừ khả năng tan máu trong quá trình viêm. Tình trạng thiếu haptoglobin do di truyền (2% ở người Mỹ gốc Phi) cũng tồn tại.

Tỷ lệ Kappa/Lambda (chuỗi ánh sáng tự do)

Tự miễn dịch

Còn được biết đến với tên gọi: Tỷ lệ Kappa Lambda, Chuỗi nhẹ Kappa, Nguyên nhân gây ra sự gia tăng chuỗi nhẹ Kappa tự do

Tỷ lệ bình thường: 0,26-1,65

Các chuỗi nhẹ tự do (kappa và lambda) là các mảnh immunoglobulin được sản xuất bởi các tế bào plasma. Thông thường, lượng kappa nhiều hơn một chút so với lambda. Tỷ lệ không cân bằng cho thấy sự tăng sinh tế bào plasma đơn dòng - một loại chuỗi nhẹ được sản xuất dư thừa. Xét nghiệm chuỗi nhẹ tự do nhạy hơn so với điện di protein huyết thanh trong việc phát hiện các rối loạn tế bào plasma.

Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ kappa/lambda bất thường gợi ý bệnh đa u tủy, bệnh amyloidosis AL hoặc bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ. Tỷ lệ <0,26 (thừa lambda) hoặc >1,65 (thừa kappa) cần được chuyển đến chuyên khoa huyết học. Trong trường hợp suy thận, tỷ lệ này thay đổi – nên sử dụng phạm vi tham chiếu điều chỉnh theo chức năng thận. Chuỗi nhẹ tự do cũng được dùng để theo dõi đáp ứng điều trị trong các rối loạn tế bào plasma.

Dấu ấn khối u

10+ dấu hiệu

PSA (Kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt)

Dấu ấn khối u
Điều chỉnh theo độ tuổi: <2,5 ng/mL (40-49yo) đến <6,5 ng/mL (70-79yo)

PSA là một loại protein được sản sinh bởi các tế bào tuyến tiền liệt, được sử dụng để sàng lọc và theo dõi ung thư tuyến tiền liệt. Nồng độ PSA tăng cao có thể do ung thư, tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH), viêm tuyến tiền liệt hoặc xuất tinh gần đây. Mật độ, tốc độ và tỷ lệ PSA tự do/tổng PSA giúp phân biệt ung thư với các nguyên nhân lành tính.

Ý nghĩa lâm sàng

Theo truyền thống, PSA >4 ng/mL thường gợi ý việc xem xét sinh thiết, nhưng 751% các mẫu sinh thiết lại cho kết quả âm tính. PSA tự do <10% gợi ý ung thư; >25% gợi ý phì đại tuyến tiền liệt lành tính (BPH). Tốc độ tăng PSA >0,75 ng/mL/năm là đáng lo ngại. Sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt, PSA phải không thể phát hiện được – bất kỳ sự tăng nào cũng cho thấy tái phát. Hãy thảo luận về rủi ro/lợi ích của sàng lọc với nam giới từ 55-69 tuổi.

AFP (Alpha-Fetoprotein)

Dấu ấn khối u

Còn được gọi là: Xét nghiệm máu AFP, Xét nghiệm protein AFP

Mức bình thường: <10 ng/mL (người lớn, không mang thai)

AFP là một loại protein bào thai, nồng độ của nó ở người lớn khỏe mạnh thường ở mức tối thiểu. Nó là một dấu ấn sinh học cho ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) và một số khối u tế bào mầm (tinh hoàn, buồng trứng). AFP cũng được sử dụng để sàng lọc trước sinh – nồng độ AFP cao ở mẹ cho thấy nguy cơ dị tật ống thần kinh; nồng độ AFP thấp cho thấy nguy cơ mắc hội chứng Down.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ AFP >400 ng/mL kèm theo khối u gan là dấu hiệu chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) mà không cần sinh thiết. Nồng độ AFP >20 ng/mL ở bệnh nhân xơ gan cần được chụp chiếu để theo dõi HCC. Nồng độ AFP tăng cao trong các khối u tế bào mầm không phải u tinh hoàn – được sử dụng để chẩn đoán, phân giai đoạn và theo dõi đáp ứng điều trị. Viêm gan và xơ gan có thể làm tăng nhẹ nồng độ AFP.

CA-125

Dấu ấn khối u
Bình thường: <35 U/mL

CA-125 là một loại protein được sản sinh bởi nhiều mô khác nhau, bao gồm cả biểu mô buồng trứng. Nó chủ yếu được sử dụng để theo dõi đáp ứng điều trị ung thư buồng trứng và phát hiện tái phát. CA-125 không được khuyến cáo sử dụng để sàng lọc do tính đặc hiệu kém – nồng độ CA-125 tăng cao trong nhiều bệnh lý lành tính bao gồm lạc nội mạc tử cung, u xơ tử cung, thai kỳ và kinh nguyệt.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ CA-125 >35 U/mL ở phụ nữ mãn kinh có khối u vùng chậu có giá trị dự đoán cao hơn so với phụ nữ tiền mãn kinh. Đối với ung thư buồng trứng đã được chẩn đoán, CA-125 theo dõi quá trình điều trị—sự suy giảm 50% cho thấy đáp ứng điều trị. Nồng độ CA-125 tăng sau điều trị cho thấy tái phát, thường xảy ra 3-6 tháng trước khi phát hiện lâm sàng. Không hữu ích cho việc sàng lọc.

CEA (Kháng nguyên ung thư phôi)

Dấu ấn khối u
Bình thường: <3,0 ng/mL (người không hút thuốc) | <5,0 ng/mL (người hút thuốc)

CEA là một glycoprotein tham gia vào quá trình kết dính tế bào, thường được sản sinh trong quá trình phát triển bào thai. Ở người lớn, nó chủ yếu được sử dụng để theo dõi điều trị ung thư đại trực tràng và phát hiện tái phát. Nồng độ CEA cũng có thể tăng cao trong các loại ung thư khác (phổi, vú, tuyến tụy) và các bệnh lành tính (hút thuốc, bệnh viêm ruột, xơ gan).

Ý nghĩa lâm sàng

Không hữu ích cho việc sàng lọc do độ nhạy/độ đặc hiệu kém. Nồng độ CEA cơ bản trước khi điều trị ung thư đại trực tràng giúp giải thích mức độ sau điều trị. Nồng độ CEA tăng sau phẫu thuật điều trị triệt để cho thấy tái phát - có thể cần chụp chiếu. CEA >20 ng/mL cho thấy rất có thể mắc bệnh di căn. Hút thuốc có thể làm tăng CEA lên 2-3 lần.

CA 19-9

Dấu ấn khối u
Bình thường: <37 U/mL

CA 19-9 là một kháng nguyên carbohydrate được sử dụng chủ yếu để chẩn đoán và theo dõi ung thư tuyến tụy. Nồng độ của nó cũng tăng cao trong các loại ung thư đường tiêu hóa khác (ung thư đường mật, dạ dày, đại tràng) và các bệnh lý lành tính (viêm tụy, tắc nghẽn đường mật, xơ gan). Khoảng 5-101 người có kháng nguyên Lewis âm tính và không thể sản sinh ra CA 19-9.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ CA 19-9 >37 U/mL có độ nhạy 70-90% đối với ung thư tuyến tụy nhưng độ đặc hiệu kém. Nồng độ rất cao (>1000 U/mL) cho thấy bệnh ở giai đoạn tiến triển/di căn. Nồng độ CA 19-9 giảm khi điều trị cho thấy đáp ứng tốt. Tắc nghẽn đường mật đơn thuần cũng có thể làm tăng CA 19-9 — cần thận trọng khi diễn giải kết quả. Không khuyến cáo sử dụng để sàng lọc.

Các dấu ấn sinh học trong xét nghiệm nước tiểu

15+ dấu hiệu

Độ pH của nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu

Còn được gọi là: Độ pH của nước tiểu, độ pH của nước tiểu

Mức bình thường: 4.5-8.0 (trung bình 6.0)

Độ pH của nước tiểu phản ánh vai trò của thận trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ. Thận bài tiết các ion hydro và tái hấp thu bicarbonate để điều chỉnh độ pH của máu. Độ pH của nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào chế độ ăn uống (thịt làm tăng tính axit, rau làm tăng tính kiềm), thuốc men và các tình trạng chuyển hóa. Độ pH bất thường kéo dài có thể thúc đẩy sự hình thành sỏi thận.

Ý nghĩa lâm sàng

Nước tiểu có tính kiềm kéo dài (pH >7) cho thấy nhiễm trùng đường tiết niệu do vi khuẩn sản sinh urease (Proteus), nhiễm toan ống thận hoặc chế độ ăn chay. Nước tiểu rất axit (pH <5,5) xảy ra khi bị nhiễm toan chuyển hóa, suy dinh dưỡng hoặc chế độ ăn nhiều protein. Sỏi axit uric hình thành trong nước tiểu có tính axit; sỏi struvite hình thành trong nước tiểu có tính kiềm.

Protein trong nước tiểu (Protein niệu)

Xét nghiệm nước tiểu

Còn được biết đến với tên gọi: Nước tiểu có bọt, Nước tiểu có bọt ở nam/nữ

Bình thường: Âm tính/Dấu vết (<150 mg/ngày)

Thận khỏe mạnh giúp ngăn ngừa mất protein qua nước tiểu. Protein niệu cho thấy tổn thương cầu thận (rò rỉ albumin) hoặc tổn thương ống thận (không tái hấp thu được protein đã lọc). Nước tiểu có bọt thường là dấu hiệu của protein niệu đáng kể. Protein niệu là một dấu hiệu quan trọng của sự tiến triển bệnh thận và nguy cơ tim mạch.

Ý nghĩa lâm sàng

Tình trạng protein niệu nhẹ có thể lành tính (do tập thể dục, sốt, mất nước). Protein niệu dai dẳng cần được định lượng (tỷ lệ albumin/creatinin trong nước tiểu ngẫu nhiên hoặc thu thập nước tiểu 24 giờ). Protein niệu ở mức hội chứng thận hư (>3,5 g/ngày) gây phù, tăng lipid máu và tăng nguy cơ huyết khối. Thuốc ức chế men chuyển ACE làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển bệnh thận mạn tính.

Nitrit trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu

Còn được gọi là: Nitrit trong nước tiểu cho thấy

Bình thường: Âm tính

Chất nitrit trong nước tiểu cho thấy sự hiện diện của vi khuẩn chuyển hóa nitrat trong thức ăn thành nitrit—chủ yếu là các vi khuẩn Gram âm như E. coli, Proteus và Klebsiella. Xét nghiệm nitrit yêu cầu nước tiểu phải nằm trong bàng quang vài giờ để quá trình chuyển hóa do vi khuẩn diễn ra, vì vậy mẫu nước tiểu lấy vào sáng sớm là tốt nhất.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả xét nghiệm nitrit dương tính cho thấy khả năng cao bị nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) (độ đặc hiệu cao), nhưng kết quả âm tính không loại trừ khả năng bị UTI (độ nhạy thấp). Một số vi khuẩn (Enterococcus, Staphylococcus) không sản sinh nitrit. Kết quả âm tính giả có thể xảy ra khi nước tiểu loãng, đi tiểu thường xuyên hoặc lượng nitrat trong chế độ ăn thấp. Cần xác nhận bằng xét nghiệm cấy nước tiểu nếu có triệu chứng.

Tinh thể vô định hình trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Có thể xuất hiện (thường không có ý nghĩa lâm sàng)

Tinh thể vô định hình là vật liệu dạng hạt không có hình dạng cụ thể, được tìm thấy trong cặn nước tiểu. Urat vô định hình hình thành trong nước tiểu có tính axit (màu hồng nhạt); phosphat vô định hình hình thành trong nước tiểu có tính kiềm (màu trắng). Chúng thường không có ý nghĩa lâm sàng và thường là kết quả của việc bảo quản mẫu nước tiểu trong tủ lạnh hoặc nước tiểu cô đặc.

Ý nghĩa lâm sàng

Các tinh thể vô định hình nhìn chung lành tính và không phải là dấu hiệu của bệnh thận. Tuy nhiên, sự hiện diện của chúng có thể phản ánh nồng độ hoặc độ pH của nước tiểu, những yếu tố có thể dẫn đến hình thành một số loại sỏi nhất định. Các loại tinh thể cụ thể (canxi oxalat, axit uric, cystine, struvite) có ý nghĩa lâm sàng hơn đối với bệnh sỏi thận.

Bạch cầu hạt chưa trưởng thành (IG)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: <0,5% hoặc <0,03 × 10⁹/L

Các tế bào bạch cầu hạt chưa trưởng thành bao gồm metamyelocyte, myelocyte và promyelocyte—tiền thân của bạch cầu trung tính thường có trong tủy xương. Sự hiện diện của chúng trong máu ngoại vi cho thấy quá trình sản sinh bạch cầu trung tính tăng nhanh, thường là do phản ứng với nhiễm trùng nặng, viêm hoặc rối loạn tủy xương.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ IG tăng cao ("chuyển dịch trái") cho thấy nhiễm trùng do vi khuẩn nặng, nhiễm trùng huyết hoặc bệnh bạch cầu. Trong nhiễm trùng huyết, IG >3% dự báo kết quả xấu hơn. IG có thể tăng trước bạch cầu trong giai đoạn đầu nhiễm trùng. Tăng cao mãn tính có thể là dấu hiệu của rối loạn tăng sinh tủy.

Hồng cầu có nhân (nRBC)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 0 (không có ở người lớn khỏe mạnh)

Hồng cầu có nhân là những tế bào hồng cầu chưa trưởng thành vẫn còn nhân, điều này không nên xảy ra ở máu ngoại vi của người trưởng thành. Sự hiện diện của chúng cho thấy sự căng thẳng nghiêm trọng đối với quá trình tạo hồng cầu, sự xâm nhiễm tủy xương hoặc quá trình tạo máu ngoài tủy. Bình thường ở trẻ sơ sinh nhưng là bệnh lý ở người lớn.

Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng hồng cầu non (nRBC) ở người lớn cho thấy tình trạng thiếu máu nặng, tan máu, thâm nhiễm tủy xương (bệnh teo tủy), thiếu oxy nghiêm trọng hoặc nhiễm trùng huyết. Tình trạng này liên quan đến tiên lượng xấu ở ICU. Nếu không được điều chỉnh, số lượng bạch cầu (WBC) có thể tăng giả.

Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối (ANC)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 2.500-7.000 tế bào/μL

ANC thể hiện số lượng bạch cầu trung tính thực tế được tính toán từ WBC và phân tích bạch cầu. Đây là chỉ số quan trọng để đánh giá nguy cơ nhiễm trùng ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính. ANC = WBC × (% bạch cầu trung tính + % bạch cầu non) / 100.

Ý nghĩa lâm sàng

ANC <1.500 = giảm bạch cầu trung tính; <500 = giảm bạch cầu trung tính nặng với nguy cơ nhiễm trùng cao; <100 = giảm bạch cầu trung tính nghiêm trọng cần cách ly bảo vệ. Giảm bạch cầu trung tính kèm sốt (sốt + ANC <500) là một trường hợp cấp cứu y tế cần dùng kháng sinh phổ rộng.

Số lượng tế bào lympho tuyệt đối (ALC)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 1.000-4.000 tế bào/μL

ALC là số lượng tuyệt đối tế bào lympho trong máu, rất quan trọng để đánh giá chức năng miễn dịch. Nó bao gồm tế bào T, tế bào B và tế bào NK. ALC được sử dụng trong theo dõi HIV và như một dấu ấn tiên lượng trong nhiều bệnh lý khác nhau.

Ý nghĩa lâm sàng

ALC <1.000 = giảm bạch cầu lympho, thường gặp ở người nhiễm HIV, mắc các bệnh tự miễn và suy giảm miễn dịch. Trong COVID-19, ALC <800 dự báo kết quả xấu hơn. ALC >5.000 kéo dài ở người lớn cho thấy bệnh bạch cầu lympho mạn tính.

Khoảng cách anion

Trao đổi chất
Giá trị bình thường: 8-12 mEq/L (không tính kali)

Khoảng trống anion (AG) = Na - (Cl + HCO3) biểu thị các anion không đo được trong máu. Nó giúp phân loại nhiễm toan chuyển hóa thành hai loại: AG cao (có sự hiện diện của các axit không đo được) và AG bình thường (mất bicarbonate).

Ý nghĩa lâm sàng

Nhiễm toan chuyển hóa AG cao (AG >12): MUDPILES - Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol, Sắt/Isoniazid, Nhiễm toan lactic, Ethylene glycol, Salicylat. Nhiễm toan chuyển hóa AG bình thường: tiêu chảy, RTA, truyền dịch muối sinh lý. Luôn luôn tính toán AG trong bất kỳ trường hợp nhiễm toan chuyển hóa nào.

Độ thẩm thấu (Huyết thanh)

Trao đổi chất
Giá trị bình thường: 280-295 mOsm/kg

Nồng độ thẩm thấu huyết thanh đo nồng độ các hạt hòa tan. Nó được điều chỉnh chặt chẽ và chủ yếu được xác định bởi natri. Nồng độ thẩm thấu tính toán = 2(Na) + Glucose/18 + BUN/2.8. Khoảng cách thẩm thấu (đo được - tính toán) phát hiện các phân tử thẩm thấu không được đo.

Ý nghĩa lâm sàng

Khoảng cách thẩm thấu >10 cho thấy sự hiện diện của các chất thẩm thấu chưa được đo lường: ethanol, methanol, ethylene glycol, isopropanol, mannitol. Nồng độ thẩm thấu huyết thanh cao gây co rút tế bào; nồng độ thẩm thấu thấp gây trương phồng tế bào. Nồng độ thẩm thấu hướng dẫn điều trị hạ/tăng natri máu.

Lactate (Axit lactic)

Trao đổi chất
Bình thường: 0,5-2,0 mmol/L

Lactate được tạo ra trong quá trình chuyển hóa kỵ khí khi lượng oxy cung cấp không đủ. Đây là một dấu hiệu quan trọng của tình trạng giảm tưới máu mô trong sốc và nhiễm trùng huyết. Nhiễm toan lactic loại A là do thiếu oxy mô; loại B là do rối loạn chuyển hóa mà không kèm theo thiếu oxy.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ lactate >2 mmol/L trong nhiễm trùng huyết cho thấy rối loạn chức năng các cơ quan và tăng tỷ lệ tử vong. Nồng độ lactate >4 mmol/L cho thấy nhiễm trùng huyết nặng. Theo dõi nồng độ lactate định kỳ (độ thanh thải lactate) hướng dẫn quá trình hồi sức—nếu không đạt được độ thanh thải lactate sau 10% trong vòng 6 giờ thì tiên lượng xấu.

Cholesterol VLDL

Lipid
Giá trị bình thường: 5-40 mg/dL (tính theo công thức TG/5)

VLDL (Lipoprotein mật độ rất thấp) vận chuyển triglyceride từ gan đến các mô. Nó là tiền chất của LDL và có khả năng gây xơ vữa động mạch. VLDL thường được tính toán từ triglyceride (TG/5) chứ không phải đo trực tiếp.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ VLDL cao góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch và được tính vào lượng cholesterol không phải HDL. Các chất cặn bã VLDL có khả năng gây xơ vữa động mạch rất cao. Điều trị nhắm vào triglyceride và các nguyên nhân tiềm ẩn (béo phì, tiểu đường, rượu).

Cholesterol còn sót lại

Lipid
Tối ưu: <30 mg/dL

Cholesterol tồn dư (được tính bằng TC - LDL - HDL hoặc TG không nhịn ăn/5) là phần còn lại của lipoprotein giàu triglyceride, có khả năng gây xơ vữa động mạch rất cao. Không giống như LDL, cholesterol tồn dư có thể trực tiếp xâm nhập vào thành động mạch mà không bị oxy hóa, khiến chúng đặc biệt nguy hiểm.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ cholesterol tồn dư cao là yếu tố dự báo độc lập về bệnh tim mạch, vượt xa cả LDL-C. Điều này đặc biệt quan trọng trong hội chứng chuyển hóa, nơi LDL có thể bình thường trong khi cholesterol tồn dư lại cao. Mục tiêu là thay đổi lối sống và giảm triglyceride.

Bilirubin gián tiếp

Gan
Mức bình thường: 0,1-0,8 mg/dL (tính toán: Tổng - Trực tiếp)

Bilirubin gián tiếp (không liên hợp) không tan trong nước, liên kết với albumin và không thể bài tiết qua nước tiểu. Nồng độ bilirubin tăng cao khi quá trình sản xuất bilirubin vượt quá khả năng liên hợp của gan (tan máu) hoặc khi quá trình liên hợp bị suy giảm (hội chứng Gilbert, bệnh gan).

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bilirubin gián tiếp đơn độc kèm theo xét nghiệm chức năng gan bình thường gợi ý tan máu (kiểm tra LDH, haptoglobin, hồng cầu lưới) hoặc hội chứng Gilbert (lành tính, ảnh hưởng đến 5-10%). Nồng độ bilirubin gián tiếp rất cao có thể vượt qua hàng rào máu não ở trẻ sơ sinh gây vàng da nhân não.

Tỷ lệ A/G (Albumin/Globulin)

Gan
Bình thường: 1.1-2.5

Tỷ lệ albumin/globulin phản ánh sự cân bằng giữa albumin do gan sản xuất và globulin do hệ miễn dịch sản sinh. Sự thay đổi tỷ lệ này giúp xác định bệnh gan (albumin thấp), rối loạn miễn dịch (globulin cao) hoặc cả hai.

Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ A/G thấp (<1,0) cho thấy bệnh gan mãn tính, hội chứng thận hư hoặc tăng gamma globulin máu (đa u tủy, nhiễm trùng mãn tính, bệnh tự miễn). Tỷ lệ A/G cao ít phổ biến hơn, có thể cho thấy suy giảm miễn dịch hoặc phản ứng căng thẳng cấp tính.

Tỷ lệ AST/ALT

Gan
Bình thường: 0,8-1,0 | Do rượu: >2,0

Tỷ lệ AST/ALT giúp phân biệt các nguyên nhân gây bệnh gan. Trong hầu hết các bệnh gan, ALT cao hơn AST (tỷ lệ <1). Bệnh gan do rượu thường có AST > ALT với tỷ lệ >2, do rượu làm giảm lượng pyridoxal phosphate cần thiết cho hoạt động của ALT.

Ý nghĩa lâm sàng

Tỷ lệ >2 với AST <300: rất có thể là viêm gan do rượu. Tỷ lệ <1: điển hình của viêm gan virus, NAFLD. Tỷ lệ gần bằng 1 trong trường hợp xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào. AST rất cao kèm theo các triệu chứng về cơ cho thấy nguyên nhân không phải do gan (kiểm tra CK).

Tổng T4 (Thyroxine)

Tuyến giáp
Giá trị bình thường: 4,5-12,5 μg/dL

Tổng T4 đo cả thyroxine dạng liên kết và dạng tự do. Vì 99,971T T4 liên kết với protein (chủ yếu là TBG), nên tổng T4 bị ảnh hưởng bởi các điều kiện làm thay đổi protein liên kết. T4 dạng tự do thường được ưu tiên hơn, nhưng tổng T4 vẫn hữu ích trong một số trường hợp.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ TBG cao (do mang thai, estrogen, bệnh gan) làm tăng tổng T4 mà không gây cường giáp. Nồng độ TBG thấp (do androgen, hội chứng thận hư, bệnh nặng) làm giảm tổng T4 mà không gây suy giáp. Xét nghiệm T4 tự do giúp loại bỏ những yếu tố gây nhiễu này.

Tổng T3 (Triiodothyronine)

Tuyến giáp
Bình thường: 80-200 ng/dL

Tổng T3 bao gồm cả dạng liên kết và dạng tự do của hormone tuyến giáp hoạt động mạnh nhất. T3 bị ảnh hưởng bởi những thay đổi protein liên kết tương tự như T4. Tổng T3 hữu ích khi nghi ngờ nhiễm độc T3 (T3 tăng cao nhưng T4 bình thường).

Ý nghĩa lâm sàng

Nhiễm độc T3 (T3 tăng cao, T4 bình thường/thấp, TSH bị ức chế) xảy ra trong giai đoạn đầu của bệnh Graves và các nốt độc. Trong hội chứng tuyến giáp bình thường nhưng bệnh lý, T3 giảm trước tiên do quá trình chuyển hóa ngoại vi giảm. Không nên kiểm tra T3 để chẩn đoán suy giáp.

T3 ngược (rT3)

Tuyến giáp
Bình thường: 10-24 ng/dL

Reverse T3 (rT3) là một chất chuyển hóa không hoạt động của T4 được tạo ra khi cơ thể chuyển hướng quá trình chuyển hóa T4 khỏi T3 hoạt động. Nồng độ rT3 tăng cao xảy ra khi bị bệnh, hạn chế calo và căng thẳng như một cơ chế bảo vệ để giảm tốc độ trao đổi chất.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ rT3 cao kèm T3 thấp (hội chứng T3 thấp) xảy ra ở các bệnh không liên quan đến tuyến giáp – liệu pháp thay thế hormone tuyến giáp thường không mang lại lợi ích. Một số người sử dụng rT3 để giải thích các triệu chứng suy giáp dai dẳng với TSH bình thường, nhưng cách giải thích này còn gây tranh cãi.

Thyroglobulin (Tg)

Tuyến giáp
Sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp: <0,1-0,5 ng/mL (không phát hiện được)

Thyroglobulin là một loại protein chỉ được sản xuất bởi mô tuyến giáp. Sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp do ung thư tuyến giáp, Tg đóng vai trò là chất chỉ điểm khối u – bất kỳ mức độ nào có thể phát hiện được đều cho thấy bệnh còn sót lại hoặc tái phát. Kháng thể chống thyroglobulin có thể gây nhiễu quá trình đo.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ Tg tăng sau điều trị ung thư tuyến giáp cho thấy bệnh tái phát. Xét nghiệm Tg kích thích (sau khi ngừng TSH hoặc dùng rhTSH) nhạy hơn so với xét nghiệm Tg không kích thích. Luôn kiểm tra kháng thể kháng Tg – nếu dương tính, kết quả Tg có thể thấp giả.

TSI (Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp)

Tuyến giáp
Bình thường: Chỉ số TSI <1,3 hoặc âm tính

TSI là các kháng thể kích thích thụ thể TSH, gây ra chứng cường giáp trong bệnh Graves. Chúng đặc hiệu cho bệnh Graves (không có trong bướu giáp nhân nhiễm độc) và giúp dự đoán bệnh tuyến giáp ở thai nhi/trẻ sơ sinh ở phụ nữ mang thai có tiền sử bệnh Graves.

Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm TSI dương tính xác nhận bệnh Graves khi chẩn đoán chưa rõ ràng. Trong thai kỳ, TSI cao (đặc biệt là >3 lần bình thường) có thể vượt qua nhau thai và gây cường giáp ở thai nhi/trẻ sơ sinh. Theo dõi TSI ở bệnh Graves để dự đoán tái phát sau khi ngừng thuốc kháng giáp.

Độ thanh thải Creatinine

Quả thận
Bình thường: 90-140 mL/phút (nam) | 80-125 mL/phút (nữ)

Độ thanh thải creatinine ước tính tốc độ lọc cầu thận (GFR) bằng cách sử dụng creatinine trong nước tiểu 24 giờ và creatinine huyết thanh. Phương pháp này chính xác hơn so với chỉ sử dụng creatinine huyết thanh đơn thuần nhưng yêu cầu thu thập toàn bộ mẫu nước tiểu. Công thức tính toán như sau: (Cr niệu × Thể tích nước tiểu) / (Cr huyết thanh × thời gian).

Ý nghĩa lâm sàng

Độ thanh thải creatinine (CrCl) 24 giờ rất hữu ích khi các phương trình tính toán eGFR có thể không chính xác (khối lượng cơ bắp quá lớn, cụt chi, chế độ ăn uống bất thường). CrCl ước tính GFR cao hơn một chút do sự bài tiết creatinine ở ống thận. Đối với liều lượng hóa trị liệu, một số phác đồ yêu cầu đo CrCl.

Tỷ lệ Albumin/Creatinin trong nước tiểu (UACR)

Quả thận
Bình thường: <30 mg/g | Microalbumin niệu: 30-300 | Macroalbumin niệu: >300

UACR định lượng albumin niệu được điều chỉnh theo nồng độ nước tiểu bằng creatinine. Đây là phương pháp được ưu tiên để phát hiện sớm bệnh thận do tiểu đường và bệnh thận mạn tính. Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên rất tiện lợi và có sự tương quan tốt với mẫu nước tiểu thu thập trong 24 giờ.

Ý nghĩa lâm sàng

UACR >30 mg/g là bất thường và là yếu tố dự báo độc lập cho các biến cố tim mạch và sự tiến triển của bệnh thận mạn tính (CKD). Thuốc ức chế ACE/ARB làm giảm albumin niệu và làm chậm sự tiến triển của CKD. Cần kiểm tra hàng năm ở bệnh nhân tiểu đường và tăng huyết áp. Thuốc ức chế SGLT2 cũng làm giảm albumin niệu.

Tỷ lệ Protein/Creatinine (UPCR)

Quả thận
Bình thường: <150-200 mg/g | Hội chứng thận hư: >3.500 mg/g

UPCR đo tổng lượng protein trong nước tiểu (không chỉ albumin) đã được điều chỉnh theo nồng độ. Nó phát hiện cả protein niệu cầu thận (albumin) và protein niệu ống thận (protein trọng lượng phân tử thấp). UPCR tính bằng mg/g xấp xỉ lượng protein trong 24 giờ tính bằng gam.

Ý nghĩa lâm sàng

UPCR >3.500 mg/g (3,5 g/ngày) được coi là dấu hiệu của hội chứng thận hư. Ở bệnh thận mạn không do tiểu đường, UPCR có thể được ưu tiên hơn UACR vì nó phản ánh chính xác protein niệu ở ống thận. Theo dõi UPCR giúp đánh giá đáp ứng điều trị trong bệnh viêm cầu thận.

NT-proBNP

Tim mạch
Loại trừ suy tim cấp tính: <300 pg/mL | Điều chỉnh theo tuổi: <450/900/1800 pg/mL

NT-proBNP là đoạn N-terminal không hoạt động được tách ra từ proBNP. Nó có thời gian bán hủy dài hơn BNP (120 so với 20 phút), dẫn đến nồng độ cao hơn. NT-proBNP và BNP không thể thay thế cho nhau nhưng phục vụ các mục đích chẩn đoán tương tự.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ NT-proBNP <300 pg/mL loại trừ suy tim cấp tính. Ngưỡng loại trừ được điều chỉnh theo tuổi: <450 (dưới 50), <900 (50-75), <1800 (trên 75) pg/mL. Nồng độ NT-proBNP tăng cao hơn BNP khi chức năng thận suy giảm. Theo dõi nồng độ NT-proBNP định kỳ giúp định hướng quản lý suy tim — sự giảm nồng độ 30% cho thấy đáp ứng điều trị.

Troponin T (hs-TnT)

Tim mạch
Bình thường: <14 ng/L (độ nhạy cao)

Troponin T là một loại protein cấu trúc tim, cùng với Troponin I, là tiêu chuẩn vàng để phát hiện tổn thương cơ tim. Các xét nghiệm có độ nhạy cao có thể phát hiện nồng độ rất thấp, cho phép phát hiện nhồi máu cơ tim sớm hơn, đồng thời phát hiện sự tăng cao mãn tính ở những người có tình trạng tim ổn định.

Ý nghĩa lâm sàng

Mô hình tăng và/hoặc giảm với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99 (14 ng/L) kèm theo các triệu chứng thiếu máu cục bộ hoặc thay đổi điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Tăng cao ổn định mạn tính (thường gặp ở bệnh thận mạn tính, suy tim ổn định) cho thấy bệnh tim cấu trúc nhưng không phải nhồi máu cơ tim cấp tính.

Homocysteine

Tim mạch
Giá trị bình thường: 5-15 μmol/L

Homocysteine là một chất chuyển hóa của axit amin, nồng độ của nó phụ thuộc vào vitamin B12, B6 và folate. Nồng độ homocysteine cao có liên quan đến bệnh tim mạch, đột quỵ và huyết khối tĩnh mạch, mặc dù việc điều trị bằng vitamin nhóm B chưa làm giảm các biến cố này trong các thử nghiệm.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ homocysteine cao (>15 μmol/L) cần được kiểm tra vitamin B12, folate và chức năng thận. Nồng độ rất cao (>100) cho thấy có thể mắc bệnh homocystinuria. Điều trị bằng vitamin nhóm B làm giảm homocysteine nhưng không làm giảm các biến cố tim mạch trong các thử nghiệm. Cần kiểm tra ở những bệnh nhân trẻ tuổi bị huyết khối không rõ nguyên nhân.

Vitamin A (Retinol)

Vitamin
Giá trị bình thường: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)

Vitamin A rất cần thiết cho thị lực, chức năng miễn dịch, sức khỏe làn da và sự biệt hóa tế bào. Nó là vitamin tan trong chất béo và được dự trữ trong gan. Thiếu hụt vitamin A gây ra chứng quáng gà và khô mắt; dư thừa gây độc cho gan và gây quái thai.

Ý nghĩa lâm sàng

Tình trạng thiếu hụt vitamin A hiếm gặp ở các nước phát triển, trừ trường hợp kém hấp thu hoặc bệnh gan. Ngộ độc vitamin A xảy ra khi tiêu thụ mãn tính >25.000 IU/ngày. Trong thai kỳ, retinol >10.000 IU/ngày có thể gây quái thai – nên thay thế bằng beta-carotene.

Vitamin E (Alpha-Tocopherol)

Vitamin
Giá trị bình thường: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)

Vitamin E là một chất chống oxy hóa tan trong chất béo, bảo vệ màng tế bào khỏi tổn thương do oxy hóa. Tình trạng thiếu hụt vitamin E rất hiếm gặp, trừ trường hợp hấp thu chất béo kém nghiêm trọng (xơ nang, ứ mật) và gây ra các vấn đề thần kinh bao gồm mất điều hòa vận động và bệnh thần kinh ngoại biên.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu hụt vitamin E gây ra chứng mất điều hòa tiểu não, bệnh thần kinh ngoại biên và thiếu máu tán huyết. Cần kiểm tra vitamin E trong các hội chứng kém hấp thu. Bổ sung liều cao (>400 IU/ngày) có thể làm tăng tỷ lệ tử vong và nên tránh.

Vitamin B6 (Pyridoxine)

Vitamin
Bình thường: 5-50 ng/mL (pyridoxal 5-phosphate)

Vitamin B6 là một đồng yếu tố cho hơn 100 enzyme, bao gồm cả những enzyme tham gia vào quá trình chuyển hóa axit amin, tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh và sản xuất heme. Thiếu hụt vitamin B6 gây ra bệnh thần kinh ngoại biên, viêm da và thiếu máu hồng cầu nhỏ; thừa vitamin B6 gây ra bệnh thần kinh cảm giác.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu hụt vitamin B6 thường gặp ở những người dùng isoniazid (cần bổ sung vitamin B6 dự phòng), nghiện rượu và suy dinh dưỡng. Nghịch lý thay, thừa vitamin B6 (>200 mg/ngày mãn tính) lại gây ra bệnh lý thần kinh cảm giác không thể phân biệt được với tình trạng thiếu hụt. Vitamin B6 cần thiết cho chức năng AST bình thường – thiếu vitamin B6 có thể làm giảm AST.

Đồng (Huyết thanh)

Vitamin
Giá trị bình thường: 70-150 μg/dL

Đồng rất cần thiết cho quá trình chuyển hóa sắt, hình thành mô liên kết và chức năng thần kinh. Đồng lưu thông trong cơ thể dưới dạng liên kết với ceruloplasmin. Bệnh Wilson gây tích tụ đồng do suy giảm bài tiết qua mật; bệnh Menkes gây thiếu hụt đồng do suy giảm hấp thu.

Ý nghĩa lâm sàng

Trong bệnh Wilson, nồng độ đồng và ceruloplasmin trong huyết thanh thường THẤP (đồng bị giữ lại trong các mô), nhưng đồng tự do lại tăng cao. Cần kiểm tra đồng và ceruloplasmin trong nước tiểu 24 giờ để chẩn đoán. Thiếu đồng gây ra thiếu máu, giảm bạch cầu trung tính và bệnh tủy sống (tương tự như thiếu vitamin B12).

Selen

Vitamin
Giá trị bình thường: 70-150 μg/L

Selen là một nguyên tố vi lượng thiết yếu cho các enzyme chống oxy hóa (glutathione peroxidase) và quá trình chuyển hóa hormone tuyến giáp. Thiếu selen gây ra bệnh cơ tim (bệnh Keshan) và yếu cơ. Selen rất quan trọng đối với chức năng tuyến giáp và phản ứng miễn dịch.

Ý nghĩa lâm sàng

Tình trạng thiếu hụt xảy ra khi truyền dinh dưỡng tĩnh mạch toàn phần (TPN) mà không bổ sung, do kém hấp thu và lọc máu. Nồng độ selen thấp có thể làm trầm trọng thêm bệnh suy giáp và viêm tuyến giáp tự miễn. Bổ sung selen trong trường hợp viêm tuyến giáp tự miễn có thể làm giảm kháng thể TPO. Dư thừa (>400 μg/ngày) gây ra nhiễm độc selen (các triệu chứng về đường tiêu hóa, thần kinh, tóc/móng).

Axit metylmalonic (MMA)

Vitamin
Bình thường: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)

MMA là một chất chuyển hóa tích tụ khi enzyme methylmalonyl-CoA mutase phụ thuộc vitamin B12 bị suy giảm chức năng. Nồng độ MMA tăng cao là một dấu hiệu nhạy cảm và đặc hiệu của tình trạng thiếu hụt vitamin B12 chức năng, thậm chí tăng cao khi nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh ở mức ranh giới hoặc bình thường.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ MMA tăng cao trong khi nồng độ B12 bình thường/ở mức ranh giới xác nhận tình trạng thiếu hụt B12 trong mô. MMA giúp phân biệt thiếu hụt B12 với thiếu hụt folate (MMA bình thường trong trường hợp thiếu folate). Suy thận làm tăng MMA, làm giảm tính đặc hiệu. Kết hợp với homocysteine để đánh giá toàn diện.

Testosterone tự do

Hormone
Mức bình thường: 50-210 pg/mL (nam) | 1-8,5 pg/mL (nữ)

Testosterone tự do là phần không liên kết, có hoạt tính sinh học (~2% trong tổng số). Các bệnh lý ảnh hưởng đến SHBG (globulin liên kết hormone sinh dục) có thể gây ra sự không tương đồng giữa testosterone toàn phần và testosterone tự do. Testosterone tự do phản ánh tình trạng androgen tốt hơn khi SHBG bất thường.

Ý nghĩa lâm sàng

Kiểm tra testosterone tự do khi tổng testosterone ở mức ranh giới hoặc khi có các tình trạng làm thay đổi SHBG (béo phì làm giảm SHBG, lão hóa làm tăng SHBG). Việc tính toán testosterone tự do bằng cách sử dụng tổng testosterone, SHBG và albumin cho kết quả chính xác hơn so với xét nghiệm miễn dịch trực tiếp đối với testosterone tự do.

SHBG (Globulin gắn kết hormone sinh dục)

Hormone
Giá trị bình thường: 10-57 nmol/L (nam) | 18-144 nmol/L (nữ)

SHBG là một loại protein do gan sản sinh, có chức năng liên kết với testosterone và estradiol, điều chỉnh lượng hormone này có sẵn cho các mô. Nồng độ SHBG bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: tăng lên do estrogen, hormone tuyến giáp, bệnh gan; giảm xuống do béo phì, kháng insulin, androgen.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ SHBG thấp (béo phì, hội chứng buồng trứng đa nang, suy giáp) làm tăng testosterone tự do – có thể gây ra các triệu chứng dù tổng lượng testosterone bình thường. Nồng độ SHBG cao (cường giáp, bệnh gan, lão hóa) làm giảm testosterone tự do – có thể gây ra các triệu chứng dù tổng lượng testosterone bình thường. Điều này rất cần thiết để giải thích kết quả xét nghiệm testosterone.

Progesterone

Hormone
Giai đoạn hoàng thể: 5-20 ng/mL | Nang trứng: <1,5 ng/mL

Progesterone được sản sinh bởi thể vàng sau khi rụng trứng và bởi nhau thai trong suốt thai kỳ. Nó chuẩn bị niêm mạc tử cung cho quá trình làm tổ và duy trì thai kỳ trong giai đoạn đầu. Xét nghiệm progesterone xác nhận sự rụng trứng và đánh giá chức năng pha hoàng thể.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ progesterone giữa pha hoàng thể >3 ng/mL xác nhận rụng trứng. Nồng độ >10 ng/mL cho thấy pha hoàng thể đầy đủ. Nồng độ progesterone thấp trong giai đoạn đầu thai kỳ có thể là dấu hiệu của thai ngoài tử cung hoặc thai không phát triển. Kiểm tra vào ngày thứ 21 (hoặc 7 ngày sau khi rụng trứng) của chu kỳ kinh nguyệt.

AMH (Hormone kháng Müllerian)

Hormone
Mức bình thường: 1,0-3,5 ng/mL (trong độ tuổi sinh sản) | giảm dần theo tuổi tác

AMH được sản sinh bởi các nang buồng trứng và phản ánh khả năng dự trữ của buồng trứng. Không giống như FSH và estradiol, AMH ổn định trong suốt chu kỳ kinh nguyệt và có thể được đo vào bất kỳ ngày nào. Nồng độ AMH thấp cho thấy khả năng dự trữ buồng trứng suy giảm; nồng độ AMH rất cao cho thấy có thể mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS).

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ AMH <1,0 ng/mL cho thấy dự trữ buồng trứng suy giảm và đáp ứng kém với điều trị vô sinh. Nồng độ AMH >3,5 ng/mL cho thấy có hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) nếu có các triệu chứng lâm sàng. Nồng độ AMH giảm dần theo tuổi và không thể phát hiện được sau mãn kinh. Hữu ích cho việc lập kế hoạch thụ tinh trong ống nghiệm (IVF) và tư vấn về khả năng sinh sản.

Hormone tăng trưởng (GH)

Hormone
Xét nghiệm ngẫu nhiên lúc đói: <5 ng/mL (thay đổi tùy thuộc vào sự tiết theo nhịp)

Hormone tăng trưởng được tuyến yên giải phóng theo từng đợt, chủ yếu trong khi ngủ. Nồng độ GH ngẫu nhiên rất khó diễn giải do sự tiết GH theo từng đợt. Thiếu hụt GH được chẩn đoán bằng xét nghiệm kích thích; dư thừa GH (bệnh to đầu chi) được chẩn đoán bằng xét nghiệm ức chế và IGF-1.

Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm GH ngẫu nhiên không mang tính chẩn đoán—hãy sử dụng IGF-1 để sàng lọc. Thiếu hụt GH được xác nhận bằng phản ứng không đáp ứng với các xét nghiệm kích thích (insulin, glucagon, GHRH-arginine). Bệnh to đầu chi: GH >1 ng/mL sau khi uống glucose (bình thường bị ức chế <0,4 ng/mL). Nồng độ GH thấp nhất trong xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT) là xét nghiệm chẩn đoán.

ACTH (Hormone adrenocorticotropic)

Hormone
Sáng (8 giờ sáng): 10-60 pg/mL

ACTH được tuyến yên sản xuất để kích thích tuyến thượng thận sản xuất cortisol. ACTH tuân theo nhịp sinh học (cao nhất vào buổi sáng). Kết hợp với cortisol, ACTH giúp phân biệt bệnh lý tuyến thượng thận nguyên phát (ACTH cao, cortisol thấp) với các nguyên nhân do tuyến yên/vùng dưới đồi (ACTH thấp).

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ ACTH cao + cortisol thấp = suy tuyến thượng thận nguyên phát (bệnh Addison). Nồng độ ACTH thấp + cortisol thấp = suy tuyến thượng thận thứ phát (tuyến yên). Nồng độ ACTH cao + cortisol cao = hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH (u tuyến yên hoặc tuyến yên lạc chỗ). Nồng độ ACTH thấp + cortisol cao = hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH (u tuyến thượng thận).

Natri (Na)

Trao đổi chất
Bình thường: 136-145 mEq/L

Natri là cation ngoại bào chính, thiết yếu cho cân bằng dịch, chức năng thần kinh và co cơ. Thận điều chỉnh chặt chẽ nồng độ natri. Các bất thường phản ánh rối loạn cân bằng nước thường xuyên hơn là các vấn đề về lượng natri hấp thụ.

Ý nghĩa lâm sàng

Hạ natri máu (<135): Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH), suy tim, xơ gan, thuốc lợi tiểu. Hạ natri máu nặng (<120) gây co giật. Tăng natri máu (>145): mất nước, đái tháo nhạt. Cần điều chỉnh từ từ để ngăn ngừa tổn thương myelin do thẩm thấu.

Kali (K)

Trao đổi chất
Bình thường: 3,5-5,0 mEq/L

Kali là cation nội bào chính, đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền tim, chức năng cơ và chuyển hóa tế bào. Những thay đổi nhỏ trong nồng độ kali huyết thanh ảnh hưởng đáng kể đến nhịp tim. Thận điều chỉnh quá trình bài tiết kali.

Ý nghĩa lâm sàng

Hạ kali máu (<3,5): thuốc lợi tiểu, nôn mửa, tiêu chảy – gây rối loạn nhịp tim, suy yếu. Tăng kali máu (>5,5): suy thận, thuốc ức chế men chuyển ACE, ly giải tế bào – gây rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Kiểm tra điện tâm đồ nếu K+ >6,0 hoặc <2,5.

Clorua (Cl)

Trao đổi chất
Giá trị bình thường: 98-106 mEq/L

Clorua là anion ngoại bào chính, liên kết chặt chẽ với natri. Nó giúp duy trì tính trung hòa điện và cân bằng axit-bazơ. Clorua thường di chuyển ngược chiều với bicacbonat.

Ý nghĩa lâm sàng

Hạ clo máu: nôn mửa (mất HCl), nhiễm kiềm chuyển hóa, thuốc lợi tiểu. Tăng clo máu: dư thừa muối sinh lý, tiêu chảy (mất HCO3), nhiễm toan ống thận. Hữu ích để tính toán khoảng trống anion và xác định rối loạn cân bằng acid-base.

Bicarbonat (HCO3/CO2)

Trao đổi chất
Bình thường: 22-29 mEq/L

Bicarbonate là chất đệm chính của cơ thể, duy trì độ pH máu trong khoảng 7,35-7,45. Đây là thành phần chuyển hóa của cân bằng axit-bazơ. Trên các bảng xét nghiệm hóa học, "CO2" thực chất đo tổng lượng CO2, chủ yếu là bicarbonate.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ HCO3 thấp (<22): nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan ceton do tiểu đường, nhiễm toan lactic, nhiễm toan ống thận, tiêu chảy). Nồng độ HCO3 cao (>29): nhiễm kiềm chuyển hóa (nôn mửa, thuốc lợi tiểu) hoặc bù trừ cho nhiễm toan hô hấp. Luôn luôn đối chiếu với kết quả khí máu động mạch (ABG).

Canxi (Tổng cộng)

Trao đổi chất
Bình thường: 8,5-10,5 mg/dL

Canxi rất cần thiết cho sức khỏe xương, co cơ, chức năng thần kinh và đông máu. Khoảng 40% liên kết với protein (chủ yếu là albumin), vì vậy cần hiệu chỉnh theo albumin: Lượng canxi hiệu chỉnh = Tổng lượng canxi + 0,8 × (4 - albumin).

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng canxi máu: cường tuyến cận giáp, bệnh ác tính (90% trường hợp), bệnh u hạt. Hạ canxi máu: suy tuyến cận giáp, thiếu vitamin D, suy thận. Triệu chứng: "đau nhức xương khớp, sỏi thận, rên rỉ" (nồng độ canxi cao) so với co cứng cơ, co giật (nồng độ canxi thấp).

Canxi ion hóa

Trao đổi chất
Giá trị bình thường: 4,5-5,3 mg/dL (1,12-1,32 mmol/L)

Canxi ion hóa (canxi tự do) là dạng hoạt động sinh học, không bị ảnh hưởng bởi nồng độ albumin. Chính xác hơn canxi toàn phần, đặc biệt ở những bệnh nhân nguy kịch, những người có protein bất thường hoặc rối loạn cân bằng acid-base.

Ý nghĩa lâm sàng

Thuốc này được ưu tiên sử dụng trong phòng chăm sóc tích cực, phòng phẫu thuật và khi nồng độ albumin bất thường. Độ pH ảnh hưởng đến canxi ion hóa: kiềm hóa làm giảm canxi ion hóa (gây co cứng cơ dù tổng lượng canxi bình thường); nhiễm toan làm tăng canxi ion hóa. Giá trị pH nguy hiểm gây rối loạn nhịp tim.

Magiê (Mg)

Trao đổi chất
Bình thường: 1,7-2,2 mg/dL

Magie rất cần thiết cho hơn 300 phản ứng enzyme, bao gồm sản xuất ATP, tổng hợp DNA và chức năng thần kinh cơ. Thường bị bỏ qua nhưng lại vô cùng quan trọng. Thiếu magie gây ra hạ kali máu và hạ canxi máu khó điều trị.

Ý nghĩa lâm sàng

Hạ magie máu: nghiện rượu, thuốc lợi tiểu, kém hấp thu, thuốc ức chế bơm proton (PPI) - gây rối loạn nhịp tim, co giật, thiếu kali/canxi khó điều trị. Tăng magie máu: suy thận, bổ sung quá liều - gây suy nhược, suy hô hấp. Kiểm tra nồng độ magie trong bất kỳ rối loạn điện giải khó điều trị nào.

Phốt pho (Phốt phát)

Trao đổi chất
Bình thường: 2,5-4,5 mg/dL

Phốt pho rất cần thiết cho quá trình sản xuất ATP, khoáng hóa xương và truyền tín hiệu tế bào. Được điều hòa bởi PTH, vitamin D và FGF23. Có mối quan hệ nghịch đảo với canxi. Là thành phần chính của xương (85% phốt pho trong cơ thể).

Ý nghĩa lâm sàng

Hạ phosphat máu: hội chứng nuôi dưỡng lại, nghiện rượu, điều trị nhiễm toan ceton do tiểu đường, cường tuyến cận giáp - trường hợp nặng gây suy nhược, suy hô hấp, tan máu. Tăng phosphat máu: bệnh thận mạn tính, tiêu hủy khối u, suy tuyến cận giáp - kết tủa với canxi gây vôi hóa mô mềm.

Huyết sắc tố (Hgb)

Đài truyền hình cáp
Mức bình thường: 14-18 g/dL (nam) | 12-16 g/dL (nữ)

Hemoglobin là protein vận chuyển oxy trong hồng cầu. Đây là chỉ số chính để chẩn đoán và phân loại bệnh thiếu máu. Hemoglobin quyết định lượng oxy cung cấp cho các mô và là mục tiêu chính trong các quyết định truyền máu.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu máu: Hgb <12 g/dL (phụ nữ), <14 g/dL (nam giới). Thiếu máu nặng: <7-8 g/dL thường cần truyền máu. Phân loại theo MCV (hồng cầu nhỏ, hồng cầu bình thường, hồng cầu to) và số lượng hồng cầu lưới. Đa hồng cầu: Hgb >16,5 (phụ nữ), >18,5 (nam giới).

Hematocrit (HCT)

Đài truyền hình cáp
Thông thường: 40-54% (nam) | 36-48% (nữ)

Hematocrit là tỷ lệ phần trăm thể tích máu chiếm bởi hồng cầu. Nó xấp xỉ bằng hemoglobin × 3. Hematocrit bị ảnh hưởng bởi cả khối lượng hồng cầu và thể tích huyết tương – mất nước làm tăng giả hematocrit; thừa nước làm giảm giả hematocrit.

Ý nghĩa lâm sàng

HCT thấp: thiếu máu, mất máu, tan máu, thừa nước. HCT cao: bệnh đa hồng cầu nguyên phát, mất nước, thiếu oxy mãn tính, sử dụng EPO. HCT >60% làm tăng độ nhớt của máu và nguy cơ huyết khối. Truyền máu thường làm tăng HCT khoảng ~3% mỗi đơn vị.

Số lượng hồng cầu (RBC)

Đài truyền hình cáp
Giá trị bình thường: 4,5-5,5 M/μL (nam) | 4,0-5,0 M/μL (nữ)

Số lượng hồng cầu (RBC count) đo số lượng tế bào hồng cầu trên mỗi microlít máu. Kết hợp với hemoglobin và hematocrit, nó giúp xác định đặc điểm của các loại thiếu máu. Số lượng hồng cầu có thể bình thường hoặc tăng cao trong một số loại thiếu máu có tế bào nhỏ (thiếu máu hồng cầu nhỏ).

Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng hồng cầu thấp: thiếu máu do bất kỳ nguyên nhân nào. Số lượng hồng cầu cao: bệnh đa hồng cầu nguyên phát, đa hồng cầu thứ phát (thiếu oxy, EPO). Ở người mang gen bệnh thalassemia, số lượng hồng cầu thường bình thường hoặc tăng cao mặc dù lượng hemoglobin thấp (nhiều tế bào nhỏ). Tính toán các chỉ số hồng cầu để chẩn đoán thiếu máu.

Số lượng bạch cầu (WBC)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 4.500-11.000 tế bào/μL

Xét nghiệm bạch cầu (WBC) đo tổng số tế bào bạch cầu, thành phần tế bào của hệ miễn dịch. Phân tích bạch cầu chia bạch cầu thành bạch cầu trung tính, bạch cầu lympho, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm – mỗi loại có chức năng và liên quan đến bệnh lý riêng biệt.

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu (>11.000): nhiễm trùng, viêm, căng thẳng, steroid, bệnh bạch cầu. Giảm bạch cầu (<4.500): nhiễm virus, suy tủy xương, bệnh tự miễn, hóa trị. Luôn kiểm tra bạch cầu phân loại - kiểu bạch cầu quan trọng hơn tổng số lượng.

Số lượng tiểu cầu (PLT)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 150.000-400.000/μL

Tiểu cầu là những mảnh tế bào thiết yếu cho quá trình cầm máu ban đầu (hình thành cục máu đông). Chúng được sản xuất bởi các tế bào tiền tiểu cầu (megakaryocyte) trong tủy xương, với khoảng 1/3 được tích trữ ở lá lách. Tuổi thọ là 8-10 ngày. Cả số lượng cao và thấp đều có ý nghĩa lâm sàng.

Ý nghĩa lâm sàng

Giảm tiểu cầu (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, suy tủy xương, thuốc, bệnh gan. <50K làm tăng nguy cơ chảy máu trong phẫu thuật; <10K làm tăng nguy cơ chảy máu tự phát. Tăng tiểu cầu (>450K): phản ứng (nhiễm trùng, thiếu sắt) hoặc tăng sinh tủy.

Thể tích tiểu cầu trung bình (MPV)

Đài truyền hình cáp
Mức bình thường: 7,5-11,5 fL

MPV đo kích thước trung bình của tiểu cầu. Tiểu cầu non thường lớn hơn và phản ứng mạnh hơn. MPV giúp phân biệt các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu: MPV cao cho thấy sự phá hủy tiểu cầu ngoại vi (tiểu cầu non được giải phóng); MPV thấp cho thấy suy tủy xương.

Ý nghĩa lâm sàng

MPV cao + tiểu cầu thấp: ITP, giảm tiểu cầu do tiêu thụ (phản ứng tủy xương hoạt động). MPV thấp + tiểu cầu thấp: suy tủy xương, hóa trị. MPV cao đơn thuần: liên quan đến nguy cơ tim mạch và hoạt hóa tiểu cầu.

Đường huyết lúc đói

Trao đổi chất
Mức bình thường: 70-99 mg/dL | Tiền tiểu đường: 100-125 | Tiểu đường: ≥126

Xét nghiệm đường huyết lúc đói đo lượng đường trong máu sau hơn 8 tiếng không ăn. Đây là xét nghiệm sàng lọc ban đầu cho bệnh tiểu đường. Quá trình điều hòa đường huyết liên quan đến insulin, glucagon, cortisol và các hormone khác, duy trì mức đường huyết trong phạm vi hẹp.

Ý nghĩa lâm sàng

Mức đường huyết lúc đói ≥126 mg/dL trong hai lần đo liên tiếp chẩn đoán đái tháo đường. Mức 100-125 là tiền đái tháo đường, với tỷ lệ tiến triển thành đái tháo đường hàng năm là 5-101 mg/dL. Hạ đường huyết (<70): thừa insulin, bệnh gan, suy tuyến thượng thận - triệu chứng khi đường huyết dưới 55 mg/dL, co giật khi đường huyết dưới 40.

HbA1c (Hemoglobin bị glycosyl hóa)

Trao đổi chất
Bình thường: <5,7% | Tiền tiểu đường: 5,7-6,4% | Tiểu đường: ≥6,5%

HbA1c phản ánh mức đường huyết trung bình trong 2-3 tháng (tuổi thọ của hồng cầu). Glucose gắn vào hemoglobin mà không cần enzyme, và tỷ lệ phần trăm phản ánh mức độ tiếp xúc với đường huyết. HbA1c không cần nhịn ăn và có độ biến động hàng ngày ít hơn so với glucose.

Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số HbA1c ≥6,5% chẩn đoán đái tháo đường; mục tiêu <7% đối với hầu hết bệnh nhân đái tháo đường để giảm biến chứng. Mỗi lần giảm 1% sẽ làm giảm biến chứng vi mạch khoảng 35%. Không chính xác đối với các bệnh lý về hemoglobin, tan máu, truyền máu gần đây, thiếu máu hoặc suy thận giai đoạn cuối.

BUN (Urê máu Nitơ)

Quả thận
Bình thường: 7-20 mg/dL

Chỉ số BUN đo lượng nitơ từ urê, một chất thải của quá trình chuyển hóa protein. Urê được sản sinh ở gan và được lọc qua thận. Chỉ số BUN bị ảnh hưởng bởi lượng protein hấp thụ, tình trạng hydrat hóa và chức năng gan, do đó nó ít đặc hiệu hơn creatinine trong việc đánh giá chức năng thận.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ BUN cao: mất nước (trước thận), bệnh thận (tại thận), tắc nghẽn (sau thận), xuất huyết tiêu hóa, lượng protein nạp vào cao, trạng thái dị hóa. Nồng độ BUN thấp: lượng protein nạp vào thấp, suy gan, thừa nước. Tỷ lệ BUN/Creatinine giúp xác định chứng tăng ure huyết trước thận (>20:1).

Creatinin

Quả thận
Mức bình thường: 0,7-1,3 mg/dL (nam) | 0,6-1,1 mg/dL (nữ)

Creatinine là một sản phẩm phụ của quá trình chuyển hóa cơ bắp, được thận lọc với tốc độ không đổi. Nó phản ánh chức năng thận chính xác hơn BUN vì ít bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống và lượng nước uống. Nồng độ creatinine huyết thanh tỷ lệ nghịch với GFR – nó tăng lên khi chức năng thận suy giảm.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ creatinine chỉ tăng sau khi tốc độ lọc cầu thận (GFR) giảm đáng kể (~50%). Nồng độ này bị ảnh hưởng bởi khối lượng cơ bắp – thấp ở người già/suy mòn, cao ở người có cơ bắp phát triển. Sử dụng các phương trình ước tính GFR (CKD-EPI) để đánh giá chính xác. Suy thận cấp (AKI): nồng độ creatinine tăng ≥0,3 mg/dL trong 48 giờ hoặc ≥1,5 lần so với mức ban đầu trong 7 ngày.

eGFR (Chỉ số GFR ước tính)

Quả thận
Bình thường: >90 mL/phút/1,73m² | Bệnh thận mạn giai đoạn 3: 30-59 | Giai đoạn 4: 15-29 | Giai đoạn 5: <15

eGFR ước tính tốc độ lọc cầu thận từ nồng độ creatinine huyết thanh, tuổi tác và giới tính bằng các phương trình đã được kiểm chứng (CKD-EPI 2021 loại bỏ yếu tố chủng tộc). Đây là thước đo tổng thể tốt nhất về chức năng thận và xác định giai đoạn bệnh thận mãn tính (CKD). eGFR hướng dẫn liều lượng thuốc và dự đoán kết quả điều trị.

Ý nghĩa lâm sàng

Bệnh thận mạn tính (CKD) được định nghĩa là eGFR <60 trong ≥3 tháng hoặc có các dấu hiệu tổn thương thận. Giai đoạn 3: cần theo dõi, điều chỉnh liều thuốc. Giai đoạn 4: chuẩn bị cho liệu pháp thay thế thận. Giai đoạn 5 (<15): suy thận, xem xét lọc máu/ghép thận. Điều chỉnh liều thuốc NSAID, thuốc cản quang, thuốc dựa trên eGFR.

Tổng lượng Cholesterol

Lipid
Mức lý tưởng: <200 mg/dL | Mức trung bình: 200-239 | Mức cao: ≥240

Tổng lượng cholesterol bao gồm LDL, HDL và VLDL. Mặc dù hữu ích cho việc sàng lọc ban đầu, nhưng các thành phần riêng lẻ (đặc biệt là LDL và non-HDL) dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn. Cholesterol rất cần thiết cho màng tế bào, hormone và quá trình tổng hợp vitamin D.

Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số cholesterol toàn phần không quyết định phương pháp điều trị – cần đánh giá thêm LDL, HDL và triglyceride. Cholesterol rất thấp (<160) có thể là dấu hiệu của suy dinh dưỡng, cường giáp, bệnh gan hoặc ung thư. Cholesterol không phải HDL (TC - HDL) có khả năng bắt giữ các hạt gây xơ vữa động mạch tốt hơn.

Cholesterol LDL

Lipid
Mức tối ưu: <100 mg/dL | Mục tiêu nguy cơ cao: <70 | Nguy cơ rất cao: <55

LDL (lipoprotein mật độ thấp) vận chuyển cholesterol đến các mô và là lipoprotein gây xơ vữa động mạch chính. Các hạt LDL thâm nhập vào thành động mạch, bị oxy hóa và kích hoạt sự hình thành mảng xơ vữa. LDL là mục tiêu chính để giảm nguy cơ tim mạch.

Ý nghĩa lâm sàng

Mục tiêu LDL <70 mg/dL cho phòng ngừa thứ phát và bệnh nhân có nguy cơ cao (tiểu đường + các yếu tố nguy cơ khác). <55 mg/dL cho nguy cơ rất cao (tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch vành đa nhánh). Mỗi lần giảm 39 mg/dL LDL sẽ làm giảm các biến cố tim mạch khoảng 221 lần. Statin là liệu pháp điều trị đầu tiên.

Cholesterol HDL

Lipid
Mức lý tưởng: >40 mg/dL (nam) | >50 mg/dL (nữ) | Mức tối ưu: >60

HDL (Lipoprotein mật độ cao) thực hiện "vận chuyển cholesterol ngược", mang cholesterol từ các mô trở lại gan để bài tiết. Về mặt dịch tễ học, HDL có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh tim mạch. Tuy nhiên, việc tăng HDL bằng phương pháp dược lý không làm giảm các biến cố tim mạch.

Ý nghĩa lâm sàng

Mức HDL thấp (<40) là một yếu tố nguy cơ tim mạch. Tập thể dục, uống rượu bia điều độ và bỏ thuốc lá giúp tăng HDL. Niacin và thuốc ức chế CETP giúp tăng HDL nhưng không làm giảm các biến cố tim mạch — chức năng của HDL có thể quan trọng hơn nồng độ. Mức HDL rất cao (>100) có thể không có tác dụng bảo vệ.

Triglyceride

Lipid
Bình thường: <150 mg/dL | Cận bình: 150-199 | Cao: 200-499 | Rất cao: ≥500

Triglyceride là chất béo được tạo ra từ chế độ ăn uống và quá trình tổng hợp của gan, được vận chuyển bởi VLDL và chylomicron. Nồng độ triglyceride tăng lên sau khi ăn (đạt đỉnh điểm trong vòng 4-6 giờ). Nồng độ triglyceride cao cho thấy hội chứng chuyển hóa và ở mức rất cao (>500) có nguy cơ gây viêm tụy. Nên lấy mẫu máu lúc đói nhưng mẫu máu không đói cũng được chấp nhận cho quá trình sàng lọc ban đầu.

Ý nghĩa lâm sàng

TG >500 mg/dL: điều trị để ngăn ngừa viêm tụy (fibrat, omega-3). TG 150-499: giải quyết các yếu tố lối sống (giảm cân, hạn chế rượu/tinh bột, tập thể dục). TG rất cao làm giảm LDL tính toán một cách sai lệch — yêu cầu xét nghiệm LDL trực tiếp. Triglyceride thấp (<50) hiếm khi có ý nghĩa lâm sàng.

ApoB (Apolipoprotein B)

Lipid
Mức lý tưởng: <90 mg/dL | Nguy cơ cao: <80 | Nguy cơ rất cao: <65

ApoB là thành phần protein của tất cả các lipoprotein gây xơ vữa động mạch (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Mỗi hạt có một phân tử ApoB, do đó ApoB trực tiếp đếm số lượng hạt gây xơ vữa động mạch — một chỉ số dự báo nguy cơ tim mạch tốt hơn LDL-C, đặc biệt khi nồng độ LDL và TG không tương đồng.

Ý nghĩa lâm sàng

ApoB có thể vượt trội hơn LDL-C trong việc đánh giá nguy cơ, đặc biệt là ở những người mắc hội chứng chuyển hóa, nơi các hạt LDL nhỏ, đậm đặc mang ít cholesterol hơn. Sự không tương đồng giữa ApoB và LDL-C (ApoB cao, LDL-C bình thường) cho thấy nguy cơ tăng cao. Một số hướng dẫn hiện nay bao gồm cả mục tiêu ApoB.

Lp(a) (Lipoprotein(a))

Lipid
Mức lý tưởng: <30 mg/dL (hoặc <75 nmol/L)

Lp(a) là một hạt giống LDL có gắn apolipoprotein(a). Nồng độ Lp(a) được xác định bởi gen và ổn định suốt đời. Nồng độ Lp(a) cao là một yếu tố nguy cơ độc lập, gây ra bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (ASCVD) và hẹp van động mạch chủ, ảnh hưởng đến 20% người trong dân số.

Ý nghĩa lâm sàng

Kiểm tra Lp(a) một lần trong đời để phân tầng nguy cơ. Hiện chưa có liệu pháp nào được phê duyệt để giảm Lp(a) (các thử nghiệm đang được tiến hành). Bệnh nhân có Lp(a) cao sẽ được hưởng lợi từ việc giảm LDL mạnh. Cân nhắc sử dụng trong trường hợp ASCVD sớm không rõ nguyên nhân, tiền sử gia đình hoặc để tinh chỉnh nguy cơ. Niacin làm giảm Lp(a) một cách khiêm tốn nhưng không được khuyến cáo sử dụng riêng cho mục đích này.

Cholesterol không HDL

Lipid
Mục tiêu: Mục tiêu LDL + 30 mg/dL (ví dụ: <130 nếu mục tiêu LDL <100)

Cholesterol không phải HDL (Tổng cholesterol - HDL) bao gồm tất cả các lipoprotein gây xơ vữa động mạch, trong đó có LDL, VLDL, IDL và Lp(a). Chỉ số này đặc biệt hữu ích khi triglyceride tăng cao, khiến cho việc tính toán LDL trở nên kém chính xác hơn. Có thể đo khi không cần nhịn ăn.

Ý nghĩa lâm sàng

Non-HDL là mục tiêu điều trị thứ cấp sau LDL. Nó có khả năng dự đoán tốt hơn LDL khi triglyceride tăng cao. Hướng dẫn đề xuất mục tiêu non-HDL = mục tiêu LDL + 30 mg/dL. Hữu ích cho việc theo dõi trong hội chứng chuyển hóa và bệnh tiểu đường.

Procalcitonin (PCT)

Viêm
Bình thường: <0,1 ng/mL | Có khả năng nhiễm khuẩn: >0,5

Procalcitonin (PCT) là một loại peptide tăng cao đặc hiệu trong các trường hợp nhiễm khuẩn và nhiễm trùng huyết. Không giống như CRP, PCT vẫn ở mức thấp trong các trường hợp nhiễm virus và viêm không do nhiễm trùng. Tính chọn lọc này giúp phân biệt nhiễm khuẩn với nhiễm virus và định hướng điều trị kháng sinh.

Ý nghĩa lâm sàng

PCT <0,25: Nhiễm khuẩn không chắc chắn, có thể tạm ngừng/không dùng kháng sinh. PCT 0,25-0,5: Có thể nhiễm khuẩn. PCT >0,5: Nhiễm khuẩn nhiều khả năng, cần dùng kháng sinh. Theo dõi PCT định kỳ sẽ hướng dẫn thời gian dùng kháng sinh — ngừng dùng kháng sinh khi PCT giảm xuống <0,25 hoặc giảm xuống 80% là an toàn.

Interleukin-6 (IL-6)

Viêm
Bình thường: <7 pg/mL

IL-6 là một cytokine gây viêm, thúc đẩy phản ứng viêm cấp tính, kích thích gan sản sinh CRP. Nồng độ IL-6 tăng sớm hơn CRP trong trường hợp nhiễm trùng/viêm. IL-6 tham gia vào hiện tượng "cơn bão cytokine" và là mục tiêu điều trị trong COVID-19 và các bệnh tự miễn dịch.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ IL-6 rất cao (>100 pg/mL) cho thấy tình trạng viêm nặng, nhiễm trùng huyết hoặc hội chứng giải phóng cytokine. Thuốc ức chế IL-6 (tocilizumab) được sử dụng trong viêm khớp dạng thấp và COVID-19 nặng. IL-6 là yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết và COVID-19.

Ferritin (Chỉ số viêm)

Viêm
Xem phần Vitamin để biết lượng sắt dự trữ | Viêm: >500-1000 ng/mL đáng lo ngại

Mặc dù chủ yếu là chỉ số dự trữ sắt, ferritin cũng là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính, tăng đột biến trong trường hợp viêm nhiễm, nhiễm trùng và ung thư. Nồng độ ferritin rất cao (>1000-10000) cho thấy có thể mắc hội chứng tăng sinh tế bào lympho thực bào (HLH), bệnh Still khởi phát ở người lớn hoặc viêm toàn thân nghiêm trọng.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ ferritin >500 ng/mL trong bệnh cấp tính cho thấy tình trạng viêm nhiễm đáng kể - chứ không phải thừa sắt. Nồng độ ferritin >10.000 ng/mL gợi ý mạnh mẽ hội chứng HLH hoặc bệnh Still. Trong COVID-19, nồng độ ferritin rất cao dự báo kết quả xấu hơn. Cần diễn giải kết quả cùng với CRP - cả hai đều tăng cao = tình trạng viêm nhiễm che giấu tình trạng sắt.

Tỷ trọng riêng của nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Giá trị bình thường: 1.005-1.030

Tỷ trọng riêng đo nồng độ nước tiểu so với nước (1,000). Nó phản ánh khả năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu của thận. Phụ thuộc vào tình trạng hydrat hóa và khả năng cô đặc của thận. Được sử dụng để giải thích các kết quả xét nghiệm nước tiểu khác và đánh giá tình trạng hydrat hóa.

Ý nghĩa lâm sàng

Rất loãng (<1,005): đái tháo nhạt, thừa nước, thuốc lợi tiểu. Rất đặc (>1,030): mất nước, hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH), thuốc cản quang. Cố định ở mức 1,010: tổn thương ống thận (không thể cô đặc hoặc pha loãng). Ảnh hưởng đến việc giải thích kết quả protein/tế bào trong nước tiểu — nước tiểu loãng cho kết quả thấp sai lệch.

Có máu trong nước tiểu (tiểu máu)

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Âm tính

Que thử nước tiểu phát hiện hemoglobin từ hồng cầu nguyên vẹn (tiểu máu), hemoglobin tự do (tan máu) hoặc myoglobin (tiêu cơ vân). Kính hiển vi phân biệt tiểu máu thực sự (có hồng cầu) với tiểu hemoglobin/myoglobin (không có hồng cầu). Tiểu máu có thể do cầu thận hoặc không do cầu thận.

Ý nghĩa lâm sàng

Tiểu máu vi thể (>3 hồng cầu/trường thị kính) cần được đánh giá: xét nghiệm nước tiểu, tế bào học, chẩn đoán hình ảnh, +/- nội soi bàng quang để loại trừ bệnh ác tính. Hồng cầu biến dạng và trụ niệu gợi ý nguồn gốc cầu thận. Que thử dương tính nhưng không có hồng cầu gợi ý hemoglobin niệu hoặc myoglobin niệu — kiểm tra CK huyết thanh để tìm tiêu cơ vân.

Esterase bạch cầu trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Âm tính

Esterase bạch cầu là một loại enzyme được giải phóng bởi các tế bào bạch cầu. Kết quả dương tính cho thấy có mủ niệu (bạch cầu trong nước tiểu), gợi ý nhiễm trùng hoặc viêm đường tiết niệu. Kết hợp với nitrit, xét nghiệm này hữu ích trong sàng lọc nhiễm trùng đường tiết niệu, mặc dù nuôi cấy vẫn là tiêu chuẩn vàng.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả LE dương tính + nitrit dương tính: xét nghiệm 95% dự đoán nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI). Chỉ LE dương tính: có thể là UTI, STI, viêm thận kẽ hoặc nhiễm bẩn. LE âm tính + nitrit âm tính ở bệnh nhân có triệu chứng: không loại trừ UTI (số lượng vi khuẩn thấp, không sản sinh nitrit). Luôn luôn đối chiếu với triệu chứng.

Glucose trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Âm tính

Glucose xuất hiện trong nước tiểu khi lượng đường trong máu vượt quá ngưỡng thận (~180 mg/dL) hoặc quá trình tái hấp thu ở ống thận bị suy giảm. Trước đây, xét nghiệm này được sử dụng để theo dõi bệnh tiểu đường trước khi có máy đo đường huyết tại nhà. Hiện nay, nó chủ yếu được dùng để chỉ ra tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát hoặc rối loạn chức năng ống thận.

Ý nghĩa lâm sàng

Tiểu đường kèm tăng đường huyết: đái tháo đường không kiểm soát. Tiểu đường kèm đường huyết bình thường: tiểu đường do thận (lành tính), hội chứng Fanconi, thuốc ức chế SGLT2 (có chủ đích). Lưu ý: Thuốc ức chế SGLT2 gây ra tiểu đường có chủ đích để điều trị đái tháo đường - đây là hiện tượng bình thường, không phải bệnh lý.

Ketone trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Âm tính

Các ketone (acetoacetate, beta-hydroxybutyrate) xuất hiện trong nước tiểu trong quá trình chuyển hóa chất béo khi glucose không có sẵn hoặc không thể sử dụng được. Que thử nước tiểu chỉ phát hiện được acetoacetate; beta-hydroxybutyrate trong huyết thanh chính xác hơn trong chẩn đoán nhiễm toan ceton do tiểu đường (DKA). Tình trạng ketone niệu xảy ra khi nhịn ăn, mắc DKA, nhiễm toan ceton do rượu và chế độ ăn ít tinh bột.

Ý nghĩa lâm sàng

Tình trạng nhiễm ceton niệu nặng + tăng đường huyết = nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) cho đến khi có bằng chứng ngược lại. Nhiễm ceton niệu không kèm tăng đường huyết: nhiễm ceton do đói, nhiễm toan ceton do rượu, chế độ ăn ketogenic. Trong quá trình điều trị DKA, ceton trong nước tiểu có thể vẫn tồn tại (acetoacetate) trong khi nồng độ BHB trong huyết thanh giảm – cần theo dõi nồng độ ceton trong huyết thanh, không phải trong nước tiểu.

Bilirubin trong nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu
Bình thường: Âm tính

Chỉ bilirubin liên hợp (trực tiếp) là tan trong nước và xuất hiện trong nước tiểu. Bilirubin không liên hợp liên kết với albumin và không đi vào nước tiểu. Bilirubin niệu cho thấy bệnh lý gan mật với nồng độ bilirubin liên hợp tăng cao—không bao giờ chỉ do tan máu đơn thuần.

Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm bilirubin trong nước tiểu dương tính = bệnh lý gan mật (viêm gan, tắc nghẽn, ứ mật). Nước tiểu sẫm màu như "màu trà" là dấu hiệu của bilirubin niệu. Kết hợp với urobilinogen giúp phân loại vàng da: vàng da tán huyết (nồng độ urobilinogen cao, không có bilirubin), vàng da tế bào gan (cả hai đều có), vàng da tắc nghẽn (chỉ có bilirubin, không có urobilinogen).

MCV (Thể tích hồng cầu trung bình)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 80-100 fL

MCV đo thể tích trung bình của hồng cầu, phân loại các loại thiếu máu thành thiếu máu hồng cầu nhỏ (<80), thiếu máu hồng cầu bình thường (80-100) hoặc thiếu máu hồng cầu to (>100). Đây là chỉ số quan trọng trong chẩn đoán phân biệt thiếu máu. Xem thêm phần hướng dẫn của chúng tôi. Hướng dẫn RDW đầy đủ Để được giải thích chi tiết hơn.

Ý nghĩa lâm sàng

Hồng cầu nhỏ: thiếu sắt, bệnh thalassemia. Hồng cầu to: thiếu vitamin B12/folate, bệnh gan, suy giáp. Kết hợp với RDW (chỉ số phân bố khoảng cách giữa các hồng cầu) cung cấp khả năng phân loại chẩn đoán mạnh mẽ.

MCH (Huyết sắc tố trung bình)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 27-33 trang

MCH đo lượng hemoglobin trung bình trên mỗi tế bào hồng cầu. MCH thấp cho thấy tế bào nhược sắc (thiếu sắt, bệnh thalassemia). MCH thường song song với MCV – tế bào nhỏ có ít hemoglobin hơn.

Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số MCH thấp (<27): thiếu sắt, bệnh thalassemia, bệnh mãn tính. Chỉ số MCH cao (>33): thiếu máu hồng cầu to. MCH = Hgb/RBC × 10.

MCHC (Nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 32-36 g/dL

MCHC là nồng độ hemoglobin trên mỗi thể tích hồng cầu. MCHC thấp có nghĩa là hồng cầu nhược sắc. MCHC hiếm khi vượt quá 36 g/dL (giới hạn độ hòa tan của hemoglobin) ngoại trừ trong bệnh hồng cầu hình cầu, nơi các tế bào rất nhỏ.

Ý nghĩa lâm sàng

MCHC thấp (<32): thiếu sắt, bệnh thalassemia. MCHC cao (>36): bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, kháng thể ngưng kết lạnh (sai sót). Xem thêm Hướng dẫn RDW.

RDW (Độ rộng phân bố hồng cầu)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 11,5-14,5%

Chỉ số RDW đo lường sự biến đổi về kích thước hồng cầu (anisocytosis). Chỉ số RDW cao cho thấy quần thể tế bào hỗn hợp. Kết hợp với MCV, RDW giúp phân biệt các nguyên nhân gây thiếu máu. Thiếu sắt có chỉ số RDW cao; người mang gen bệnh thalassemia có chỉ số RDW bình thường.

Ý nghĩa lâm sàng

Chỉ số RDW cao + MCV thấp: thiếu sắt (so với người mang gen bệnh thalassemia với chỉ số RDW bình thường). Chỉ số RDW cao cũng là yếu tố dự báo nguy cơ tim mạch và tử vong. Hãy đọc thêm thông tin của chúng tôi. hướng dẫn RDW toàn diện.

Số lượng hồng cầu lưới

Đài truyền hình cáp
Giá trị bình thường: 0,5-2,51 TP3T hoặc 25-75 × 10⁹/L (tuyệt đối)

Hồng cầu lưới là những tế bào hồng cầu chưa trưởng thành vừa được giải phóng từ tủy xương. Số lượng hồng cầu lưới phản ánh sản lượng hồng cầu của tủy xương. Điều này rất cần thiết để phân loại bệnh thiếu máu là do vấn đề sản xuất hay do vấn đề phá hủy/mất mát.

Ý nghĩa lâm sàng

Số lượng hồng cầu lưới cao: phản ứng thích hợp với tình trạng tan máu hoặc mất máu (chức năng tủy xương hoạt động). Số lượng hồng cầu lưới thấp trong bệnh thiếu máu: vấn đề về sản xuất (thiếu sắt, thiếu vitamin B12, suy tủy xương). Tính toán chỉ số sản xuất hồng cầu lưới để có độ chính xác cao hơn.

Bạch cầu trung tính (Tuyệt đối)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 2.500-7.000 tế bào/μL (40-70%)

Bạch cầu trung tính là loại bạch cầu nhiều nhất, là những người đầu tiên phản ứng với nhiễm trùng do vi khuẩn. Chúng thực bào vi khuẩn và giải phóng các chất trung gian gây viêm. "Sự chuyển dịch sang trái" có nghĩa là sự gia tăng bạch cầu trung tính chưa trưởng thành (bạch cầu non) cho thấy nhiễm trùng cấp tính.

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu trung tính: nhiễm khuẩn, steroid, căng thẳng, bệnh bạch cầu mãn tính (CML). Giảm bạch cầu trung tính: nhiễm virus, thuốc, bệnh tự miễn, hóa trị. ANC <500 = nguy cơ nhiễm trùng nặng. Tăng bạch cầu trung tính (>101 dải TP3T) cho thấy nhiễm khuẩn cấp tính.

Tế bào lympho (Tuyệt đối)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 1.000-4.000 tế bào/μL (20-40%)

Các tế bào lympho bao gồm tế bào T (miễn dịch tế bào), tế bào B (sản xuất kháng thể) và tế bào NK (miễn dịch bẩm sinh). Số lượng tuyệt đối có ý nghĩa hơn tỷ lệ phần trăm. Phương pháp đo lưu lượng tế bào (flow cytometry) giúp phân loại chi tiết hơn các phân nhóm tế bào lympho.

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu lympho: nhiễm virus (EBV, CMV), bệnh bạch cầu mãn tính (CLL), ho gà. Giảm bạch cầu lympho: HIV, steroid, bệnh tự miễn, bệnh nặng. Số lượng tế bào CD4 (T-helper) rất quan trọng trong HIV. ALC <1000 cho thấy suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Bạch cầu đơn nhân (Tuyệt đối)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 200-800 tế bào/μL (2-8%)

Bạch cầu đơn nhân là những tế bào bạch cầu lớn di chuyển đến các mô và trở thành đại thực bào. Chúng thực bào các tác nhân gây bệnh, trình diện kháng nguyên và điều hòa phản ứng viêm. Chúng đóng vai trò quan trọng trong các bệnh nhiễm trùng mãn tính như bệnh lao.

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu đơn nhân: nhiễm trùng mãn tính (lao, viêm nội tâm mạc), viêm mãn tính (viêm ruột mãn tính, bệnh tự miễn), bệnh bạch cầu tủy mãn tính (CMML), giai đoạn hồi phục sau nhiễm trùng. Giảm bạch cầu đơn nhân: suy tủy xương, bệnh bạch cầu tế bào lông.

Bạch cầu ái toan (Tuyệt đối)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 100-500 tế bào/μL (1-4%)

Bạch cầu ái toan chống lại ký sinh trùng và đóng vai trò trung gian trong phản ứng viêm dị ứng. Chúng giải phóng các hạt chứa protein gây độc tế bào. Tăng bạch cầu ái toan được định nghĩa là >500 tế bào/μL; tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng >1500 có thể gây tổn thương nội tạng.

Ý nghĩa lâm sàng

Từ viết tắt của NAACP: U tân sinh, Dị ứng/Hen suyễn, Bệnh Addison, Bệnh lý mạch máu collagen, Ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái toan (>1500) có thể là dấu hiệu của hội chứng tăng bạch cầu ái toan kèm theo các biến chứng tim mạch, phổi và thần kinh.

Bạch cầu ái kiềm (Tuyệt đối)

Đài truyền hình cáp
Bình thường: 0-200 tế bào/μL (0-1%)

Bạch cầu ái kiềm là loại bạch cầu hiếm gặp nhất, chứa các hạt histamine và heparin. Chúng đóng vai trò trong các phản ứng dị ứng và miễn dịch chống ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái kiềm thường liên quan đến các bệnh lý tăng sinh tủy.

Ý nghĩa lâm sàng

Tăng bạch cầu ái kiềm: Bệnh bạch cầu mãn tính (dấu hiệu đặc trưng), các bệnh lý tăng sinh tủy khác, các bệnh lý dị ứng, suy giáp. Tăng bạch cầu ái kiềm đơn độc rất hiếm gặp — cần xem xét chẩn đoán bệnh bạch cầu mãn tính. Giảm bạch cầu ái kiềm ít có ý nghĩa lâm sàng.

Bilirubin trực tiếp (liên hợp)

Gan
Bình thường: 0,0-0,3 mg/dL

Bilirubin trực tiếp (liên hợp) tan trong nước và có thể được bài tiết qua nước tiểu. Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng cao trong bệnh lý tế bào gan và tắc nghẽn đường mật. Bilirubin trực tiếp >50% trên tổng bilirubin cho thấy bệnh lý gan mật chứ không phải tan máu.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng cao: tắc nghẽn ống mật, viêm gan, hội chứng Dubin-Johnson/Rotor. Xuất hiện trong nước tiểu (bilirubin niệu) gây ra nước tiểu sẫm màu. Tăng bilirubin máu hỗn hợp thường gặp trong bệnh gan.

Prealbumin (Transthyretin)

Gan
Bình thường: 20-40 mg/dL

Prealbumin (transthyretin) là một protein vận chuyển hormone tuyến giáp và vitamin A. Với thời gian bán hủy ngắn (2 ngày), nó phản ứng nhanh chóng với những thay đổi về dinh dưỡng, do đó là một chỉ dấu cho tình trạng protein gần đây và những thay đổi dinh dưỡng cấp tính.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ prealbumin thấp: suy dinh dưỡng, viêm nhiễm, bệnh gan. Nhạy cảm hơn albumin đối với những thay đổi dinh dưỡng cấp tính. Tuy nhiên, tình trạng viêm nhiễm (chất phản ứng pha cấp tính âm tính) làm giảm tính đặc hiệu của nó trong việc chẩn đoán suy dinh dưỡng — cần kết hợp với CRP để phân tích.

Amoniac

Gan
Giá trị bình thường: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)

Amoniac được tạo ra từ quá trình chuyển hóa protein và bình thường được gan chuyển hóa thành urê. Trong trường hợp suy gan, amoniac tích tụ và vượt qua hàng rào máu não, gây ra bệnh não gan. Việc xử lý mẫu rất quan trọng - cần xử lý ngay lập tức trên đá.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ amoni cao kèm theo thay đổi trạng thái tinh thần gợi ý bệnh não gan. Tuy nhiên, nồng độ amoni không tương quan chặt chẽ với mức độ nghiêm trọng của bệnh não gan — cần điều trị theo lâm sàng. Nồng độ amoni cũng tăng cao trong các rối loạn chu trình urê, xuất huyết tiêu hóa, suy thận.

hCG (Human Chorionic Gonadotropin)

Dấu ấn khối u
Không mang thai: <5 mIU/mL | Mang thai: thay đổi tùy theo tuổi thai

hCG được sản sinh bởi các tế bào nuôi dưỡng nhau thai trong thai kỳ và bởi một số khối u nhất định (bệnh lý nuôi dưỡng nhau thai, u tế bào mầm tinh hoàn). Định lượng hCG rất cần thiết cho việc theo dõi thai kỳ sớm và giám sát dấu ấn khối u.

Ý nghĩa lâm sàng

Mang thai: Nồng độ hCG tăng gấp đôi sau mỗi 48-72 giờ trong giai đoạn đầu của thai kỳ bình thường. Thai ngoài tử cung: nồng độ tăng bất thường. Chỉ dấu khối u: tăng cao trong ung thư biểu mô màng đệm, ung thư tinh hoàn. Nồng độ hCG rất cao (>100.000) cho thấy bệnh lý nguyên bào nuôi thai kỳ.

CA 15-3

Dấu ấn khối u
Bình thường: <30 U/mL

CA 15-3 là một glycoprotein mucin được sử dụng để theo dõi đáp ứng điều trị ung thư vú và phát hiện tái phát. Không hữu ích cho sàng lọc do độ nhạy thấp ở giai đoạn sớm của bệnh. Nồng độ CA 15-3 tăng cao ở 50-70% trường hợp ung thư vú di căn.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ CA 15-3 tăng cao có thể là dấu hiệu ung thư vú tái phát 5-6 tháng trước khi được phát hiện trên lâm sàng. Nó được sử dụng để theo dõi bệnh di căn – nồng độ giảm cho thấy đáp ứng điều trị. Nồng độ này cũng tăng cao trong các bệnh lý lành tính ở vú, bệnh gan và các loại ung thư khác.

CA 27.29

Dấu ấn khối u
Bình thường: <38 U/mL

CA 27.29, giống như CA 15-3, là một chất chỉ điểm mucin được sử dụng trong theo dõi ung thư vú. Nó phát hiện cùng một loại protein MUC1 nhưng với các epitope khác nhau. Có thể sử dụng một trong hai chất chỉ điểm (không phải cả hai) để theo dõi – với hiệu quả lâm sàng tương tự.

Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm này được sử dụng thay thế cho CA 15-3 trong việc theo dõi ung thư vú. Nồng độ tăng cao có thể cho thấy sự tái phát hoặc tiến triển của bệnh. Không khuyến cáo sử dụng để sàng lọc. Nên xem xét xu hướng thay vì chỉ dựa vào giá trị đơn lẻ.

Thời gian đông máu (TT)

Đông máu
Thời gian bình thường: 14-19 giây

Thời gian đông máu thrombin đo bước cuối cùng của quá trình đông máu: thrombin chuyển hóa fibrinogen thành fibrin. Quá trình này độc lập với các con đường nội sinh và ngoại sinh. Thời gian đông máu thrombin kéo dài cho thấy có vấn đề về fibrinogen hoặc ức chế thrombin.

Ý nghĩa lâm sàng

TT kéo dài: nhiễm heparin (thường gặp nhất), fibrinogen thấp, rối loạn fibrinogen máu, sản phẩm thoái hóa fibrin, thuốc ức chế thrombin trực tiếp (dabigatran). TT kéo dài rất lâu kèm theo tác dụng của heparin xác nhận sự hiện diện của heparin.

Antithrombin III (AT III)

Đông máu
Bình thường: 80-120%

Antithrombin là chất ức chế chính của thrombin và yếu tố Xa. Nó rất cần thiết cho tác dụng chống đông máu của heparin. Thiếu hụt AT là một chứng rối loạn đông máu di truyền gây ra huyết khối tĩnh mạch, thường ở những vị trí bất thường.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ AT thấp: thiếu hụt di truyền, DIC, bệnh gan, hội chứng thận hư, sử dụng heparin, huyết khối cấp tính (đã tiêu thụ). Trong trường hợp thiếu hụt AT, heparin có thể kém hiệu quả hơn—nên sử dụng thuốc ức chế thrombin trực tiếp. Xét nghiệm lại sau khi biến cố cấp tính đã được giải quyết.

Protein C

Đông máu
Bình thường: 70-140%

Protein C là một chất chống đông máu phụ thuộc vitamin K, khi được hoạt hóa bởi thrombin-thrombomodulin, sẽ làm bất hoạt các yếu tố Va và VIIIa. Thiếu hụt protein C làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE). Warfarin ban đầu làm giảm protein C, dẫn đến nguy cơ hoại tử da do warfarin gây ra.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu hụt protein C: do di truyền, sử dụng warfarin, bệnh gan, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), huyết khối cấp tính. Không nên xét nghiệm trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch cấp tính hoặc đang dùng warfarin. Thiếu hụt đồng hợp tử nghiêm trọng gây ra chứng xuất huyết hoại tử toàn thân ở trẻ sơ sinh. Nên dùng heparin thay thế khi bắt đầu dùng warfarin.

Protein S

Đông máu
Bình thường: 60-130% (tổng) | 57-101% (miễn phí)

Protein S là một đồng yếu tố phụ thuộc vitamin K cho protein C hoạt hóa. Chỉ có protein S tự do (40%) là hoạt động; phần còn lại liên kết với protein gắn C4b. Thiếu protein S là một chứng rối loạn đông máu di truyền. Estrogen làm giảm nồng độ protein S.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ Protein S thấp: thiếu hụt di truyền, warfarin, mang thai/estrogen, viêm cấp tính (C4BP tăng), bệnh gan, huyết khối cấp tính. Xét nghiệm Protein S tự do khi tổng lượng Protein S ở mức ranh giới. Không xét nghiệm trong thời kỳ mang thai hoặc khi đang dùng estrogen/warfarin.

Yếu tố V Leiden

Đông máu
Bình thường: Âm tính (kiểu gen hoang dã)

Đột biến gen Factor V Leiden làm cho Factor V kháng lại sự bất hoạt bởi Protein C hoạt hóa. Đây là chứng rối loạn đông máu di truyền phổ biến nhất ở người da trắng (5%). Người dị hợp tử có nguy cơ huyết khối tĩnh mạch cao gấp 5-10 lần; người đồng hợp tử có nguy cơ cao gấp 50-100 lần.

Ý nghĩa lâm sàng

Xét nghiệm sau khi bị huyết khối tĩnh mạch (VTE) không rõ nguyên nhân, VTE ở độ tuổi trẻ, tiền sử gia đình hoặc VTE tái phát. Không làm thay đổi phương pháp điều trị cấp tính nhưng có thể ảnh hưởng đến thời gian điều trị. Kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác (estrogen, du lịch) làm tăng đáng kể nguy cơ. Xét nghiệm di truyền (ADN) hoặc xét nghiệm kháng APC chức năng.

Kháng thể chống dsDNA (ADN mạch đôi)

Tự miễn dịch
Giá trị bình thường: <30 IU/mL (có thể thay đổi tùy theo phương pháp xét nghiệm)

Kháng thể kháng dsDNA có tính đặc hiệu cao (95%) đối với bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Chúng tương quan với mức độ hoạt động của bệnh, đặc biệt là viêm thận do lupus. Nồng độ kháng thể tăng thường xuất hiện trước các đợt bùng phát. Có mặt ở 50-70% bệnh nhân SLE.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng dsDNA dương tính cùng với kháng thể kháng nhân (ANA) dương tính củng cố mạnh mẽ chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Nồng độ kháng thể tương quan với mức độ hoạt động của bệnh – hữu ích cho việc theo dõi. Nồng độ kháng thể kháng dsDNA cao với bổ thể thấp dự báo tổn thương thận. Hiếm khi dương tính trong các bệnh lý khác.

Chống Smith (Anti-Sm)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính

Kháng thể kháng Smith có tính đặc hiệu cao (99%) đối với SLE nhưng độ nhạy thấp (25-30%). Chúng nhắm mục tiêu vào các protein snRNP tham gia vào quá trình xử lý mRNA. Không giống như kháng thể kháng dsDNA, nồng độ kháng thể kháng Sm không tương quan với mức độ hoạt động của bệnh.

Ý nghĩa lâm sàng

Kháng thể anti-Sm dương tính gần như là dấu hiệu chẩn đoán xác định bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) — đây là kháng thể đặc hiệu nhất đối với bệnh lupus. Một khi dương tính, thường vẫn dương tính bất kể mức độ hoạt động của bệnh. Nên đưa vào quy trình chẩn đoán lupus nhưng việc không có kháng thể này không loại trừ SLE.

Chống SSA (Ro) / Chống SSB (La)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính

Kháng thể Anti-SSA (Ro) và Anti-SSB (La) là các kháng nguyên nhân có thể chiết xuất được tìm thấy trong hội chứng Sjögren và SLE. Kháng thể Anti-SSA phổ biến hơn và có liên quan đến bệnh lupus sơ sinh và blốc tim bẩm sinh khi xuất hiện ở phụ nữ mang thai.

Ý nghĩa lâm sàng

Kháng thể anti-SSA/SSB dương tính ở nhóm 70%/40% của hội chứng Sjögren, nhóm 40%/15% của bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Phụ nữ mang thai có kháng thể anti-SSA: nguy cơ mắc bệnh lupus sơ sinh ở nhóm 2%, nguy cơ mắc chứng blốc tim bẩm sinh ở nhóm 2% — cần theo dõi thai nhi. "Lupus âm tính với ANA" có thể có kháng thể anti-SSA.

Kháng thể chống Scl-70 (Kháng thể chống Topoisomerase I)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính

Kháng thể chống Scl-70 nhắm vào DNA topoisomerase I và đặc hiệu với bệnh xơ cứng bì toàn thân (xơ cứng bì), đặc biệt là thể xơ cứng da lan tỏa. Có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh phổi kẽ và diễn tiến bệnh nặng hơn.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả dương tính với 20-40% trong bệnh xơ cứng bì toàn thân, hầu như chỉ xảy ra ở thể lan tỏa. Dự báo xơ phổi – cần sàng lọc bằng các xét nghiệm chức năng phổi. Loại trừ lẫn nhau với kháng thể kháng tâm động. Mẫu ANA thường là dạng nhân tế bào.

Kháng thể kháng tâm động (ACA)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính

Kháng thể kháng tâm động nhắm vào các protein tâm động và có tính đặc hiệu cao đối với bệnh xơ cứng bì toàn thân khu trú ở da (hội chứng CREST). Liên quan đến bệnh lý da và phổi ít nghiêm trọng hơn nhưng làm tăng nguy cơ tăng huyết áp động mạch phổi.

Ý nghĩa lâm sàng

Kết quả dương tính với 50-90% trong bệnh xơ cứng bì khu trú (CREST), hiếm gặp trong bệnh xơ cứng bì lan tỏa. Dự báo tăng huyết áp động mạch phổi — sàng lọc bằng siêu âm tim. Tiên lượng tốt hơn so với bệnh có kháng thể anti-Scl-70 dương tính. Mẫu ANA đặc trưng với các đốm riêng biệt.

ANCA (Kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính

ANCA là kháng thể tự sinh chống lại các protein hạt của bạch cầu trung tính. c-ANCA (trong bào tương, kháng PR3) có liên quan đến GPA (bệnh Wegener); p-ANCA (quanh nhân, kháng MPO) liên quan đến MPA và EGPA. Cần thiết để chẩn đoán viêm mạch liên quan đến ANCA.

Ý nghĩa lâm sàng

c-ANCA/PR3: 90% đặc hiệu cho GPA, thường gặp ở phổi và thận. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, cũng như viêm mạch do thuốc. Nồng độ ANCA tăng cao có thể dự báo tái phát. p-ANCA không điển hình được thấy trong IBD. Luôn luôn xác nhận mẫu IIF bằng xét nghiệm ELISA PR3/MPO đặc hiệu.

Kháng thể chống màng đáy cầu thận (Anti-GBM)

Tự miễn dịch
Bình thường: Âm tính (<20 EU)

Kháng thể kháng GBM nhắm vào chuỗi alpha-3 của collagen loại IV trong màng đáy cầu thận và phế nang. Chúng gây ra hội chứng Goodpasture (xuất huyết phổi + viêm cầu thận tiến triển nhanh). Đây là trường hợp cấp cứu y tế cần phải lọc huyết tương.

Ý nghĩa lâm sàng

Kháng thể kháng GBM dương tính kèm xuất huyết phổi và/hoặc viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) = hội chứng Goodpasture. Cần điều trị khẩn cấp: lọc huyết tương + ức chế miễn dịch. 30% có kháng thể ANCA đồng thời (dương tính kép - tiên lượng xấu hơn). Sinh thiết thận cho thấy nhuộm IgG dạng đường thẳng.

Aldosterone

Hormone
Chiều thẳng đứng: 7-30 ng/dL | Nằm ngửa: 3-16 ng/dL

Aldosterone là một mineralocorticoid được sản xuất bởi vùng cầu thận của tuyến thượng thận. Nó điều chỉnh sự giữ lại natri và bài tiết kali, được kiểm soát bởi hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Tỷ lệ aldosterone/renin (ARR) được sử dụng để sàng lọc chứng tăng aldosterone nguyên phát, nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng huyết áp thứ phát.

Ý nghĩa lâm sàng

ARR >30 (ng/dL:ng/mL/giờ) với aldosterone >15: gợi ý cường aldosterone nguyên phát. Cần xác nhận bằng xét nghiệm tải muối. Cường aldosterone nguyên phát: aldosterone cao, renin thấp. Cường aldosterone thứ phát: aldosterone cao, renin cao (tăng huyết áp do hẹp động mạch thận, suy tim).

Renin (Hoạt tính renin trong huyết tương)

Hormone
Thẳng đứng: 0,5-4,0 ng/mL/giờ | Nằm ngửa: 0,2-2,3 ng/mL/giờ

Renin được giải phóng bởi các tế bào cận cầu thận ở thận để đáp ứng với huyết áp thấp, nồng độ natri thấp hoặc kích thích thần kinh giao cảm. Nó chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I, khởi phát chuỗi phản ứng RAAS. Đo nồng độ renin giúp phân loại các nguyên nhân gây tăng huyết áp.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ renin thấp + aldosterone cao: bệnh cường aldosterone nguyên phát. Nồng độ renin cao + aldosterone cao: bệnh cường aldosterone thứ phát (do bệnh lý mạch máu thận, thuốc lợi tiểu). Nồng độ renin thấp + aldosterone thấp: bệnh cường mineralocorticoid (hội chứng Liddle, AME). Nhiều loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ các chất này – cần chuẩn bị kỹ lưỡng trước khi sử dụng.

17-OH Progesterone

Hormone
AM: <200 ng/dL (người lớn) | Thay đổi theo tuổi và giới tính

17-hydroxyprogesterone là tiền chất trong quá trình tổng hợp cortisol và androgen. Nồng độ cao cho thấy sự thiếu hụt 21-hydroxylase (nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh, CAH). Được sử dụng trong sàng lọc sơ sinh và đánh giá chứng rậm lông/hội chứng buồng trứng đa nang đối với CAH không điển hình.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ 17-OHP rất cao (>1000 ng/dL): CAH điển hình - cơn khủng hoảng mất muối ở trẻ sơ sinh. Nồng độ tăng vừa phải (200-1000): CAH không điển hình (khởi phát muộn) - biểu hiện bằng rậm lông, mụn trứng cá, vô sinh. Xét nghiệm kích thích ACTH xác nhận chẩn đoán nếu nồng độ cơ bản ở mức ranh giới.

Androstenedione

Hormone
Phụ nữ: 35-250 ng/dL | Đàn ông: 40-150 ng/dL

Androstenedione là tiền chất androgen được sản xuất bởi tuyến thượng thận và tuyến sinh dục, được chuyển hóa thành testosterone và estrogen ở ngoại vi. Nồng độ chất này tăng cao ở phụ nữ mắc chứng tăng androgen. Giúp phân biệt sự dư thừa androgen do buồng trứng với sự dư thừa androgen do tuyến thượng thận.

Ý nghĩa lâm sàng

Nồng độ androstenedione tăng cao kèm theo DHEA-S bình thường cho thấy nguồn gốc từ buồng trứng (Hội chứng buồng trứng đa nang, u). Nồng độ androstenedione tăng cao kèm theo DHEA-S cao cho thấy nguồn gốc từ tuyến thượng thận. Nồng độ rất cao (>1000 ng/dL) cho thấy u tiết androgen – cần phải chụp chiếu hình ảnh. Đây là một phần của quá trình chẩn đoán chứng rậm lông/nam hóa.

Kẽm

Vitamin
Mức bình thường: 60-120 μg/dL

Kẽm rất cần thiết cho chức năng của enzyme, phản ứng miễn dịch, làm lành vết thương và vị giác/khứu giác. Thiếu kẽm thường gặp ở những người suy dinh dưỡng, kém hấp thu, bệnh mãn tính và nghiện rượu. Nồng độ kẽm trong huyết thanh không phải lúc nào cũng đáng tin cậy vì nó là một chất phản ứng pha cấp tính âm tính.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu kẽm: tiêu chảy, rụng tóc, viêm da (viêm da đầu chi), suy giảm vị giác/khứu giác, chậm lành vết thương, rối loạn chức năng miễn dịch. Viêm da đầu chi do thiếu kẽm là một dạng thiếu kẽm di truyền nghiêm trọng. Xét nghiệm vào sáng sớm, khi đói. Tình trạng viêm làm giảm nồng độ kẽm bất kể trạng thái nào.

Vitamin B1 (Thiamine)

Vitamin
Giá trị bình thường: 70-180 nmol/L (máu toàn phần)

Thiamine rất cần thiết cho quá trình chuyển hóa carbohydrate và chức năng thần kinh. Thiếu thiamine gây ra bệnh beriberi (tim mạch/thần kinh) và hội chứng Wernicke-Korsakoff ở người nghiện rượu. Luôn luôn cho thiamine TRƯỚC khi cho glucose trong trường hợp nghi ngờ thiếu thiamine để ngăn ngừa khởi phát hội chứng Wernicke.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu hụt: nghiện rượu, suy dinh dưỡng, phẫu thuật giảm béo, lọc máu, nuôi dưỡng tĩnh mạch kéo dài mà không bổ sung. Bệnh beriberi thể ướt: suy tim cung lượng cao. Bệnh beriberi thể khô: bệnh thần kinh ngoại biên. Bộ ba Wernicke: lú lẫn, mất điều hòa vận động, liệt cơ mắt. Điều trị theo kinh nghiệm—không cần chờ kết quả xét nghiệm.

Vitamin C (Axit ascorbic)

Vitamin
Bình thường: 0,4-2,0 mg/dL

Vitamin C rất cần thiết cho quá trình tổng hợp collagen, chức năng chống oxy hóa và hấp thụ sắt. Cơ thể người không thể tự tổng hợp được vitamin này (không giống như hầu hết các loài động vật có vú). Thiếu hụt vitamin C gây ra bệnh scurvy với các triệu chứng như chậm lành vết thương, bệnh nướu răng và xuất huyết. Tình trạng này hiếm gặp ở các nước phát triển, trừ những người nghiện rượu và những người có chế độ ăn kiêng khắt khe.

Ý nghĩa lâm sàng

Bệnh scurvy: xuất huyết quanh nang lông, chảy máu/sưng nướu, vết thương chậm lành, thiếu máu, mệt mỏi. Nhóm nguy cơ: nghiện rượu, người cao tuổi, thiếu an toàn thực phẩm, rối loạn tâm thần ảnh hưởng đến chế độ ăn uống. Đáp ứng nhanh chóng với việc bổ sung chất dinh dưỡng - cải thiện trong vòng vài ngày.

Vitamin K

Vitamin
Bình thường: 0,2-3,2 ng/mL

Vitamin K rất cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X và các protein C và S. Vitamin K được cung cấp từ rau lá xanh (K1) và vi khuẩn đường ruột (K2). Thiếu hụt vitamin K gây ra rối loạn đông máu với chỉ số PT/INR tăng cao. Trẻ sơ sinh thường bị thiếu vitamin K – việc bổ sung vitamin K dự phòng ngay khi sinh giúp ngăn ngừa bệnh xuất huyết.

Ý nghĩa lâm sàng

Thiếu hụt: kém hấp thu, sử dụng kháng sinh kéo dài (tiêu diệt hệ vi khuẩn đường ruột), vàng da tắc mật (mật cần thiết cho sự hấp thu), warfarin. PT đáp ứng với vitamin K trong trường hợp thiếu hụt nhưng không đáp ứng trong trường hợp suy gan. 1 mg vitamin K có thể đảo ngược tác dụng của warfarin trong vòng 24 giờ — gây cản trở quá trình chống đông máu.

Nghiên cứu và ấn phẩm được bình duyệt

Phương pháp phân tích dấu ấn sinh học trong xét nghiệm máu của chúng tôi được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đã được bình duyệt, công bố trên ResearchGate và được lập chỉ mục bằng số DOI. Các ấn phẩm này ghi lại khuôn khổ xác thực lâm sàng, các chỉ số độ chính xác của AI và những hiểu biết về sức khỏe toàn cầu của chúng tôi.

Khung đánh giá lâm sàng cho việc diễn giải kết quả xét nghiệm máu dựa trên trí tuệ nhân tạo

Phương pháp luận Xác thực DOI: 10.5281/zenodo.17993721

Phương pháp thẩm định mù ba chiều ghi lại cách Kantesti AI đạt được độ chính xác 99,84% trong việc diễn giải kết quả xét nghiệm máu, bao gồm các chỉ số hiệu suất và quy trình đảm bảo chất lượng.

Xác thực lâm sàng việc diễn giải RDW dựa trên trí tuệ nhân tạo: Phương pháp mạng thần kinh đa tham số

RDW Mạng thần kinh DOI: 10.5281/zenodo.18202598

Phân tích chi tiết cách mạng lưới thần kinh với 2,78 nghìn tỷ tham số của chúng tôi diễn giải Độ rộng phân bố hồng cầu (RDW) với độ chính xác chẩn đoán được nâng cao trong phân loại bệnh thiếu máu.

Báo cáo Tình báo Y tế Toàn cầu: Phân tích AI 25 triệu mẫu xét nghiệm máu tại 10 quốc gia

Sức khỏe toàn cầu Báo cáo năm 2026 DOI: 10.5281/zenodo.18175532

Phân tích toàn diện các mẫu xét nghiệm máu từ 25 triệu kết quả cho thấy các xu hướng sức khỏe quan trọng, sự phân bố các dấu ấn sinh học và những hiểu biết sâu sắc về sức khỏe cộng đồng trên nhiều quốc gia.

Kết quả thực tế từ người dùng thực tế

Hãy xem các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe và bệnh nhân trên toàn thế giới sử dụng Kantesti AI như thế nào để thay đổi cách diễn giải kết quả xét nghiệm máu. Các nghiên cứu điển hình của chúng tôi minh họa các ứng dụng thực tiễn trong môi trường lâm sàng, theo dõi sức khỏe cá nhân và nghiên cứu y học.

2 triệu+Người dùng trên toàn thế giới
127+Các quốc gia
98.7%Sự hài lòng của người dùng
Khám phá các nghiên cứu điển hình và câu chuyện thành công
Nguồn tham khảo sức khỏe đáng tin cậy

Thông tin về dấu ấn sinh học trong hướng dẫn này phù hợp với các tiêu chuẩn và hướng dẫn từ các tổ chức y tế có thẩm quyền sau:

Bạn đã sẵn sàng hiểu kết quả xét nghiệm máu chưa?

Tải kết quả xét nghiệm máu của bạn lên và nhận ngay phân tích toàn diện, tức thì được hỗ trợ bởi trí tuệ nhân tạo (AI) về tất cả các chỉ số sinh học. Được hơn 2 triệu người dùng tại hơn 127 quốc gia tin dùng.