اسان جو AI پليٽ فارم تجزيو ڪري ٿو 15,000+ رت جي ٽيسٽ جا بايو مارڪر سان 99.84% جي درستگي. هي ماهر پاران ترتيب ڏنل ريفرنس گائيڊ خاصيتون آهن 200 ضروري نشان— توهان جي تڪڙي حوالي لاءِ اسان جي جامع ڊيٽابيس مان احتياط سان چونڊيل سڀ کان وڌيڪ ڪلينڪ طور تي اهم بايو مارڪرز.
🧬 15,000+ بايو مارڪرز جو تجزيو ڪيو ويو📋 200 ضروري مارڪر نمايان ٿيل🌍 75+ ٻوليون✅ طبي طور تي جائزو ورتو ويو🤖 اي آءِ پاورڊ تجزيو
هي جامع بايو مارڪر ريفرنس گائيڊ جي اڳواڻي ۾ لکيو ويو هو ڊاڪٽر ٿامس ڪلين، ايم ڊي, ، ڪينٽيسٽي اي آءِ ۾ چيف ميڊيڪل آفيسر، اسان جي معزز سان تعاون ۾ طبي صلاحڪار بورڊ. مواد جو جائزو ورتو ويو آهي پاران پروفيسر ڊاڪٽر هانس ويبر ۽ طبي طور تي تصديق ٿيل آهي ڊاڪٽر سارہ مچل، ايم ڊي، پي ايڇ ڊي.
مکيه ليکڪ ۽ طبي ڊائريڪٽر
ٿامس ڪلين، ايم ڊي
چيف ميڊيڪل آفيسر، ڪينٽيسٽي اي آءِ
ڊاڪٽر ٿامس ڪلين ڪينٽيسٽي اي آءِ ۾ چيف ميڊيڪل آفيسر جي حيثيت سان ڪلينڪل هيماتولوجي ۽ ليبارٽري ميڊيسن ۾ 15 سالن کان وڌيڪ مهارت حاصل ڪئي آهي. هيماتولوجي ۾ بورڊ پاران تصديق ٿيل، هو اي آءِ جي مدد سان تشخيص ۾ ماهر آهي ۽ پنهنجي ڪيريئر کي رت جي ٽيسٽ جي تشريح جي درستگي کي بهتر بڻائڻ لاءِ وقف ڪيو آهي. سي ايم او جي حيثيت سان، ڊاڪٽر ڪلين سڀني ڪلينڪل تصديق جي عملن جي نگراني ڪري ٿو ۽ اسان جي 2.78 ٽريلين پيرا ميٽر نيورل نيٽ ورڪ جي طبي درستگي کي يقيني بڻائي ٿو جيڪو ڪينٽيسٽي پليٽ فارم کي طاقت ڏئي ٿو. سندس وسيع اشاعت جي رڪارڊ ۾ ڳاڙهي رت جي سيل انڊيڪس جي تشريح، بايو مارڪر تجزيو، ۽ ليبارٽري تشخيص ۾ مصنوعي ذهانت جي درخواست تي پير صاحب جي نظرثاني ٿيل تحقيق شامل آهي.
رت جا ڳاڙها خليا ڦڦڙن کان ٽشوز تائين آڪسيجن کڻندا آهن ۽ ساهه کڻڻ لاءِ ڪاربان ڊاءِ آڪسائيڊ واپس ڪندا آهن. هر آر بي سي ۾ هيموگلوبن هوندو آهي، لوهه سان مالا مال پروٽين جيڪو آڪسيجن جي ماليڪيولن کي ڳنڍيندو آهي. آر بي سي جي پيداوار هڏن جي مک ۾ ٿيندي آهي ۽ گردئن مان ايريٿروپوئيٽين هارمون ذريعي منظم ٿيندي آهي.
اعليٰ سطحون:پوليسيٿيميا ويرا، ڊيهائيڊريشن، دائمي هائپوڪسيا، ڦڦڙن جي بيماري، اوچائي تي
گھٽ سطح:خون جي گھٽتائي (لوهه، بي 12، فوليٽ جي گهٽتائي)، رت جي گهٽتائي، هڏن جي گودي جي خرابي، گردن جي دائمي بيماري
ڪلينڪل اهميت
رت جي گهٽتائي ۽ پولي سائٿيميا جي تشخيص لاءِ آر بي سي ڳڻپ بنيادي آهي. صحيح تشخيص لاءِ هيموگلوبن، هيماتوڪريٽ، ۽ ڳاڙهي رت جي سيلن جي انڊيڪس (MCV، MCH، MCHC، RDW) سان گڏ تشريح ڪريو.
هيموگلوبن ڳاڙهي رت جي خلين ۾ لوهه تي مشتمل پروٽين آهي جيڪو سڄي جسم ۾ آڪسيجن منتقل ڪري ٿو. هر هيموگلوبن ماليڪيول ۾ چار هيم گروپ هوندا آهن، هر هڪ آڪسيجن ماليڪيول کي ڳنڍيندو آهي. اهو پڻ CO2 جي نقل و حمل ۽ رت جي pH کي برقرار رکڻ ۾ مدد ڪري ٿو.
اعليٰ سطحون:پوليسيٿيميا، ڊيهائيڊريشن، سي او پي ڊي، دل جي بيماري، سگريٽ نوشي، اوچائي تي
گھٽ سطح:لوھ جي گھٽتائي خون جي گھٽتائي، بي 12/فوليٽ جي گھٽتائي، دائمي رت وهڻ، ٿيليسيميا، سِڪل سيل جي بيماري
ڪلينڪل اهميت
هيموگلوبن خون جي گهٽتائي جي تشخيص لاءِ بنيادي نشان آهي. گهٽ هيموگلوبن آڪسيجن کڻڻ جي صلاحيت کي گهٽائي ٿو جنهن جي ڪري ٿڪاوٽ، پيلا پن، ساهه کڻڻ ۾ تڪليف ٿئي ٿي. انتهائي گهٽ هيموگلوبن (<7 g/dL) کي رت جي منتقلي جي ضرورت پئجي سگهي ٿي.
هيماتوڪريٽ (HCT)
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: پيڪڊ سيل واليوم (PCV)، ڪرٽ
عام: 38.3-48.6% (مرد) | 35.5-44.9% (عورتون)
هيماتوڪريٽ رت جي ڳاڙهي سيلن جي مقدار جي سيڪڙو جي نمائندگي ڪري ٿو. اهو رت جي آڪسيجن کڻڻ جي صلاحيت ۽ سيال جي توازن جو تڪڙو جائزو فراهم ڪري ٿو.
اعليٰ سطحون:پاڻي جي کوٽ، پوليسيٿيميا ويرا، دائمي هائپوڪسيا
گھٽ سطح:خون جي گهٽتائي، پاڻي جي کوٽ، تيز رت جي کوٽ
ڪلينڪل اهميت
هيماتوڪريٽ هيموگلوبن جي قيمت کان تقريبن ٽي ڀيرا آهي. هيماتوڪريٽ (>55%) ۾ اضافو رت جي ويسڪوسيٽي ۽ ٿرمبوسس جو خطرو وڌائي ٿو.
ايم سي وي (مين ڪارپسڪيولر واليوم)
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: سراسري سيل حجم، سراسري آر بي سي سائيز، اعلي ايم سي وي رت جي ٽيسٽ جي معني
عام: 80-100 fL (فيمٽوليٽرز)
MCV فيمٽوليٽر ۾ ڳاڙهي رت جي سيلن جي سراسري سائيز کي ماپي ٿو. هي نازڪ انڊيڪس انيميا کي مائڪرو سائٽڪ (MCV<80)، نارموسائيٽڪ (80-100)، ۽ ميڪروسائيٽڪ (>100) ۾ درجه بندي ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. انيميا جي بنيادي سبب کي طئي ڪرڻ ۽ علاج جي رهنمائي ڪرڻ لاءِ ضروري آهي.
هاءِ ايم سي وي (>100):وٽامن بي 12 جي گهٽتائي، فوليٽ جي گهٽتائي، شراب نوشي، جگر جي بيماري، هائپوتايرائڊيزم
گھٽ ايم سي وي (<80):لوهه جي گهٽتائي خون جي گھٽتائي، ٿيليسيميا، دائمي بيماري، سائڊروبلاسٽڪ خون جي گھٽتائي، ليڊ پوائزننگ
ڪلينڪل اهميت
MCV کي RDW سان ملايو وڃي ته اهو طاقتور تشخيصي معلومات فراهم ڪري ٿو. عام RDW سان گهٽ MCV ٿيليسيميا جي نشاندهي ڪري ٿو؛ وڌيڪ RDW سان گهٽ MCV لوهه جي گهٽتائي جي نشاندهي ڪري ٿو.
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: مين سيل هيموگلوبن، سراسري هيموگلوبن في آر بي سي
عام: 27-33 پڪوگرام (صفحو)
MCH هڪ ڳاڙهي رت جي سيل ۾ موجود هيموگلوبن جي سراسري مقدار کي ماپي ٿو، جيڪو پڪوگرام ۾ ماپيو ويندو آهي. هي انڊيڪس سيل جي سائيز ۽ هيموگلوبن جي مواد ٻنهي کي ظاهر ڪري ٿو. MCH عام طور تي MCV سان ويجهي سان لاڳاپيل آهي - وڏن سيلن ۾ وڌيڪ هيموگلوبن هوندو آهي.
هاءِ ايم سي ايڇ:ميڪروسائيٽڪ انميا، وٽامن بي 12 جي گهٽتائي، فوليٽ جي گهٽتائي، جگر جي بيماري
گھٽ MCH:لوھ جي گھٽتائي جي خون جي گھٽتائي، ٿيليسيميا، دائمي سوزش واري حالتون
ڪلينڪل اهميت
گهٽ MCH گهٽ هيموگلوبن سان گڏ هائپو ڪرومڪ ڳاڙهي خلين جي نشاندهي ڪري ٿو. جڏهن MCH ۽ MCV ٻئي گهٽ هوندا آهن (هائپو ڪرومڪ مائڪرو سائٽڪ انيميا)، لوهه جي مطالعي لوهه جي گهٽتائي کي ٿيليسيميا کان فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪن ٿا.
ايم سي ايڇ سي (مطلب ڪارپسڪيولر هيموگلوبن ڪنسنٽريشن)
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
عام: 32-36 گرام/ڊي ايل
MCHC ڳاڙهي رت جي سيلن اندر هيموگلوبن جي سراسري ڪنسنٽريشن جي نمائندگي ڪري ٿو. MCH جي برعڪس جيڪو هر سيل ۾ ڪل هيموگلوبن کي ماپيندو آهي، MCHC هيموگلوبن جي کثافت کي ظاهر ڪري ٿو. هي نشان نسبتا مستحڪم رهي ٿو ۽ بلند ٿيڻ تي اسفيروسائٽوسس يا گهٽجڻ تي هائپوڪرومڪ حالتن جي سڃاڻپ ۾ مدد ڪري ٿو.
هاءِ ايم سي ايڇ سي (>36):موروثي اسفيروسائٽوسس، آٽو ايميون هيموليٽڪ انميا، شديد پاڻي جي کوٽ
گھٽ ايم سي ايڇ سي (<32):لوھ جي گھٽتائي جي خون جي گھٽتائي، ٿيليسيميا، سائڊروبلاسٽڪ خون جي گھٽتائي، دائمي رت جي گھٽتائي
ڪلينڪل اهميت
گهٽ MCHC هائپوڪرومڪ انيميا جي نشاندهي ڪري ٿو جتي ڳاڙهي خليا خوردبيني هيٺ پيلا نظر اچن ٿا. هيموگلوبن جي حل پذيري جي حد جي ڪري MCHC ڪڏهن ڪڏهن 36 g/dL کان وڌيڪ نه هوندو آهي؛ بلند قدر اسفيروسائٽس يا ٽيڪنيڪل نموني جي نشاندهي ڪن ٿا.
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: RDW-CV، RDW-SD، RDW en sangre، rdw رت جي ٽيسٽ، رت جي ٽيسٽ ۾ rdw ڇا آهي، rdw cv رت جي ٽيسٽ هاءِ
عام RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
آر ڊي ڊبليو ڳاڙهي رت جي سيلن ۾ سائيز ۾ تبديلي (اينسو سائٽوسس) کي ماپي ٿو. آر ڊي ڊبليو-سي وي (تغير جو ڪوفيشينٽ) فيصد طور ظاهر ڪيو ويندو آهي، جڏهن ته آر ڊي ڊبليو-ايس ڊي (معياري انحراف) فيمٽوليٽر ۾ ماپي ويندي آهي. هاءِ آر ڊي ڊبليو سيل جي سائيز ۾ اهم تبديلي کي ظاهر ڪري ٿو، جيڪو اڪثر غذائي کوٽ يا مخلوط خون جي گهٽتائي ۾ ڏٺو ويندو آهي.
هاءِ آر ڊي ڊبليو:لوھ جي گھٽتائي جي خون جي گھٽتائي، وٽامن بي 12 جي گھٽتائي، فوليٽ جي گھٽتائي، مخلوط خون جي گھٽتائي، ميلوڊيسپلاسٽڪ سنڊروم، هيمولائٽڪ خون جي گھٽتائي
عام آر ڊي ڊبليو + گهٽ ايم سي وي:ٿيليسيميا جي خاصيت (سيلز هڪجهڙا ننڍا)
رت جي گهٽتائي کي فرق ڪرڻ لاءِ RDW اهم آهي. لوهه جي گهٽتائي گهٽ MCV سان RDW کي وڌيڪ ڏيکاري ٿي، جڏهن ته ٿيليسيميا جي خاصيت گهٽ MCV سان عام RDW کي ڏيکاري ٿي. تازي تحقيق رت جي گهٽتائي کي دل جي شرح اموات ۽ مجموعي طور تي موت جي خطري کي وڌائڻ سان ڳنڍي ٿي، جيتوڻيڪ غير رت جي گهٽتائي وارن مريضن ۾. RDW جي ڪهڙي سطح خطرناڪ آهي؟ 14.5% کان مٿي RDW جاچ جي ضرورت آهي.
اڇا رت جا سيل توهان جي مدافعتي نظام جو بنياد آهن، جيڪي انفيڪشن ۽ غير معمولي سيلن جي خلاف دفاع ڪن ٿا. ڪل WBC ۾ پنج مکيه قسم شامل آهن: نيوٽروفيلس، لمفوسائيٽس، مونوسائٽس، ايسينوفيلس، ۽ بيسوفيلس - هر هڪ مختلف مدافعتي ڪمن سان.
مسلسل مونوسائيٽوسس دائمي انفيڪشن يا خرابي جي نشاندهي ڪري سگھي ٿو. 1,000 سيلز/μL کان مٿي مونوسائيٽس جي ڳڻپ 3 مهينن کان وڌيڪ عرصي تائين رهڻ لاءِ رت جي تشخيص جي ضرورت آهي.
ايسينوفيلس
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: Eos، Eosinophil Count
عام: 1-4% WBC (100-400 سيلز/μL)
ايسينوفيلس پيراسائٽڪ انفيڪشن سان وڙهندا آهن ۽ الرجي جي سوزش واري ردعمل ۾ ثالثي ڪندا آهن. انهن ۾ سائيٽوٽوڪسڪ پروٽين هوندا آهن جيڪي پيراسائٽس کي نقصان پهچائيندا آهن پر الرجي جي حالتن ۾ ٽشو کي نقصان پڻ پهچائي سگهن ٿا.
ايسينوفيليا:الرجي، دمہ، پيراسائٽڪ انفيڪشن، دوائن جي رد عمل، آٽو ايميون بيماريون
ڪلينڪل اهميت
هلڪو ايسينوفيليا (500-1,500/μL) اڪثر ڪري الرجي کي ظاهر ڪري ٿو. هائپريسينوفيليا (>5,000/μL) عضون کي نقصان پهچائڻ جو خطرو رکي ٿو ۽ فوري تشخيص جي ضرورت آهي.
بيسوفيلس
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: باسوس، باسوفيل ڪائونٽ
عام: 0.5-1% WBC (0-100 سيلز/μL)
بيسوفيلس سڀ کان گهٽ عام گردش ڪندڙ اڇا رت جا سيل آهن. انهن ۾ هسٽامين ۽ هيپرين شامل آهن، جيڪي الرجڪ رد عمل ۽ سوزش ۾ حصو وٺندا آهن.
باسوفيليا:الرجي رد عمل، دائمي مائيلوڊ ليوڪيميا، پوليسيٿيميا ويرا، هائپوتايرايڊيزم
ڪلينڪل اهميت
200 سيلز/μL کان مٿي مسلسل بيسوفيليا شايد مائيلوپرولائيفريٽو خرابي جي نشاندهي ڪري سگهي ٿي، خاص طور تي دائمي مائيلوڊ ليوڪيميا.
پليٽليٽس (PLT)
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ٿرمبوسائٽس، پليٽليٽ ڳڻپ
عام: 150,000-400,000/μL
پليٽليٽس ننڍڙا سيل ٽڪرا آهن جيڪي رت جي جمڻ ۽ هيموسٽاسس لاءِ ضروري آهن. اهي خراب ٿيل رت جي نالن جي جڳهن تي گڏ ٿين ٿا، هڪ پليٽليٽ پلگ ٺاهين ٿا، ۽ اهڙا عنصر ڇڏيا وڃن ٿا جيڪي ڪوئگوليشن ڪيسڪيڊ کي چالو ڪن ٿا.
ٿرمبوسائٽوسس (> 400,000):انفيڪشن، سوزش، لوهه جي گهٽتائي، ضروري ٿرومبوسائيٿيميا
ٿرمبوسائيٽوپينيا (<150,000):آئي ٽي پي، ٽي ٽي پي، هڏن جي گودي جي خرابي، ڪيموٿراپي، وائرل انفيڪشن
ڪلينڪل اهميت
50,000/μL کان گهٽ پليٽليٽ سرجري سان رت وهڻ جو خطرو رکن ٿا؛ 20,000/μL کان گهٽ خود بخود رت وهڻ جو خطرو رکن ٿا؛ 10,000/μL کان گهٽ رت وهڻ جي ضرورت آهي.
ايم پي وي (مطلب پليٽليٽ جو مقدار)
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ايم پي وي بلڊ ٽيسٽ نارمل رينج
عام: 7.5-11.5 fL
ايم پي وي پليٽليٽ جي سراسري سائيز کي ماپي ٿو، جيڪو بون ميرو پليٽليٽ جي پيداوار جي سرگرمي کي ظاهر ڪري ٿو. وڏا پليٽليٽ ننڍا، وڌيڪ ميٽابولڪ طور تي فعال، ۽ وڌيڪ ٿرومبوٽڪ صلاحيت رکن ٿا.
هاءِ ايم پي وي:پليٽليٽ جي واڌ، آئي ٽي پي، دل جي بيماري جو خطرو، ذیابيطس
گھٽ ايم پي وي:هڏن جي ميرو جي دٻاءُ، اپلاسٽڪ حالتون، سيپسس
ڪلينڪل اهميت
گهٽ پليٽليٽ ڳڻپ سان گڏ وڌيڪ MPV ميرو فيلئر جي بدران پردي جي تباهي (ITP) جو اشارو ڏئي ٿو. وڌايل MPV دل جي دوري جي خطري سان لاڳاپيل آهي.
ريٽيڪولوسائيٽ ڳڻپ
سي بي سي
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: عام ريٽيڪولوسائيٽ ڳڻپ، ريٽڪ ڳڻپ
عام: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)
ريٽيڪولوسائٽس هڏن جي گودي مان نڪرندڙ نابالغ ڳاڙهي رت جا سيل آهن. اهي هڏن جي گودي جي خون جي گهٽتائي جي جواب ڏيڻ جي صلاحيت کي ظاهر ڪن ٿا ۽ خون جي گهٽتائي کي هائپو-ريجنريٽو (گهٽ ريٽيڪولوسائٽس) يا ريجنريٽو (هاءِ ريٽيڪولوسائٽس) جي طور تي درجه بندي ڪن ٿا.
هاءِ ريٽيڪولوسائٽس:هيموليٽڪ انميا، رت جي شديد کوٽ، آئرن/بي 12/فوليٽ جي علاج کان بحالي
گهٽ ريٽيڪولوسائٽس:اپلاسٽڪ انميا، هڏن جي ميرو جي ناڪامي، علاج نه ٿيل غذائي کوٽ
ڪلينڪل اهميت
غذائي کوٽ جي علاج کان پوءِ ريٽيڪولوسائيٽ ردعمل تشخيص جي تصديق ڪري ٿو - آئرن/بي 12 جي اضافي جي 3-5 ڏينهن اندر واڌ جي اميد.
جگر جي ڪم جا بايو مارڪرز
15+ مارڪر
ALT (الانائن امينوٽرانسفيريس)
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ايس جي پي ٽي، ايلنائن ٽرانسامينيز، اي ايل ٽي ايس جي پي ٽي
عام: 7-56 U/L (مردن ۾ ٿورو وڌيڪ ٿي سگهي ٿو)
ALT هڪ اينزائم آهي جيڪو گهڻو ڪري جگر جي سيلن (هيپاٽوسائٽس) ۾ ملندو آهي، جيڪو ان کي جگر جي نقصان لاءِ انتهائي مخصوص بڻائيندو آهي. جڏهن جگر جا سيل زخمي ٿين ٿا، ته ALT رت جي وهڪري ۾ لڪي ويندو آهي. ALT AST جي ڀيٽ ۾ جگر لاءِ وڌيڪ مخصوص آهي ۽ هيپاٽو سيلولر زخم لاءِ بنيادي نشان آهي، خاص طور تي وائرل هيپاٽائيٽس، فيٽي ليور جي بيماري، ۽ دوا جي ڪري جگر جي زخم جي تشخيص ۽ نگراني ۾ مفيد آهي.
تمام گهڻو ALT (>1000):تيز وائرل هيپاٽائيٽس، دوا/زهر جي ڪري پيدا ٿيندڙ هيپاٽائيٽس، اسڪيمڪ هيپاٽائيٽس ("جھٽڪو جگر")، تيز آٽو ايميون هيپاٽائيٽس
ڪلينڪل اهميت
ALT جي معمولي بلندي (1-3x نارمل) عام آهي ۽ اڪثر ڪري فيٽي ليور يا دوائن جي ڪري ٿيندي آهي. وچولي بلندي (3-10x) اهم جگر جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿي جنهن جي تشخيص جي ضرورت آهي. سخت بلندي (>10x يا>1000 U/L) شديد هيپاٽو سيلولر زخم جي نشاندهي ڪري ٿي - فوري ڪم جي ضرورت آهي. AST/ALT تناسب >2 الڪوحل جگر جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿو.
AST (اسپارٽيٽ امينوٽرانسفيريس)
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ايس جي او ٽي، اسپارٽيٽ ٽرانسامينيز، اي ايس ٽي بلڊ ٽيسٽ جي تعريف
عام: 10-40 يو/ليٽر
AST هڪ اينزائم آهي جيڪو جگر، دل، عضلات، گردي ۽ دماغ جي بافتن ۾ ملي ٿو. ALT جي برعڪس، AST ۾ واڌ جگر جي بيماري لاءِ گهٽ مخصوص آهي ۽ شايد دل يا هڏن جي عضلات جي نقصان جي نشاندهي ڪري سگهي ٿي. AST ٻن شڪلن ۾ موجود آهي: cytoplasmic (هلڪي زخم سان جاري ڪيل) ۽ mitochondrial (شديد سيل نقصان سان جاري ڪيل). AST/ALT تناسب جگر جي بيماري جي سببن کي فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو.
وڌيل AST:جگر جي بيماري، دل جي بيماري، عضلات جي زخم/ريبڊومائيوليسس، هيمولائيسس، سخت ورزش، دوائون
گھٽ AST (SGOT گھٽ):وٽامن بي 6 جي گهٽتائي (اي ايس ٽي کي بي 6 کي ڪوفيڪٽر طور گهربل آهي)، يوريميا، دائمي ڊائيلائسس - طبي لحاظ کان گهٽ ئي اهم
ڪلينڪل اهميت
AST/ALT تناسب >2:1 سختي سان الڪوحل جگر جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿو. تناسب <1 وائرل هيپاٽائيٽس ۽ NAFLD لاءِ عام آهي. عام ALT سان الڳ ٿيل AST بلندي کي غير جگر جي ذريعن (دل، عضلات) لاءِ تشخيص جو وقت ڏيڻ گهرجي. سرروسس ۾، AST اڪثر ڪري ALT کان وڌي ويندو آهي ڇاڪاڻ ته جگر جي مصنوعي ڪم ۾ گهٽتائي ايندي آهي.
الڪلائن فاسفيٽيس (ALP)
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: الڪ فوس، اي پي
عام: 44-147 U/L (ٻارن ۽ حمل ۾ وڌيڪ)
ALP جگر (بيليري ايپيٿيليم)، هڏن، آنڊن، گردي ۽ پلاسينٽا ۾ ملي ٿو. ALP ۾ واڌ ڪوليسٽيٽڪ (بيليري) جگر جي بيماري يا هڏن جي خرابين جي نشاندهي ڪري ٿي. ALP وڌي ٿو جڏهن بائل جي وهڪري ۾ رڪاوٽ پيدا ٿئي ٿي، جيڪا ان کي بائلري رڪاوٽ، پرائمري بلليري ڪولينگائٽس، ۽ انفلٽريٽو جگر جي بيمارين جو نشان بڻائي ٿي. هڏن جي ALP هڏن جي واڌ سان وڌي ٿي.
جگر جا سبب:بائل ڊڪٽ ۾ رڪاوٽ، پرائمري بليري ڪولينگائٽس، پرائمري اسڪليروسنگ ڪولينگائٽس، دوائن جي ڪري پيدا ٿيندڙ ڪوليسٽيسس، جگر جي ميٽاسٽيسس، انفلٽريٽو بيماريون
هڏن جا سبب:پيجٽ جي بيماري، هڏن جي ميٽاسٽيسس، شفا بخش ڀڃڻ، هائپرپيراٿائيرائڊزم، آسٽيومالاسيا، وڌندڙ ٻار
ڪلينڪل اهميت
بلند ٿيل ALP سان گڏ GGT جگر جي اصليت جي تصديق ڪري ٿو. الڳ ٿيل ALP بلندي هڏن سان لاڳاپيل ٿي سگهي ٿي - GGT يا ALP آئسو اينزائمز چيڪ ڪريو. عام ٽرانسامينيسس سان تمام گهڻو ALP (> 3x نارمل) ڪوليسٽيسس يا هڏن جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿو. حمل ۾، پلاسينٽل ALP ٽئين ٽرميسٽر ۾ 2-3x ليول وڌائي ٿو - اهو عام آهي.
جي جي ٽي (گاما-گلوٽامائل ٽرانسفريز)
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: گاما جي ٽي، جي جي ٽي پي، گاما جي ٽرانسفريس
عام: 9-48 U/L (مرد اڪثر عورتن کان وڌيڪ)
GGT جگر ۽ بليري بيماري جو هڪ حساس پر غير مخصوص نشان آهي، جيڪو جگر، گردن، پينڪرياز ۽ آنڊن ۾ ملي ٿو. اهو خاص طور تي بلند ALP جي جگر جي اصليت جي تصديق ڪرڻ ۽ شراب سان لاڳاپيل جگر جي نقصان کي ڳولڻ لاءِ مفيد آهي. GGT شراب ۽ ڪجهه دوائن جي ڪري پيدا ٿئي ٿو، جيڪو ان کي جگر جي بيماري کان سواءِ به شراب جي استعمال جو نشان بڻائي ٿو.
وڌيل GGT:شراب جو استعمال (جيتوڻيڪ اعتدال پسند)، پت جي بيماري، چربی جي جگر، هيپاٽائيٽس، دوائون (فينيٽوئن، باربيٽيوريٽس)، پينڪريٽائٽس، ذیابيطس، دل جي ناڪامي
استعمال:جگر جي ALP جي بلندي جي تصديق ڪريو، شراب جي استعمال جي اسڪريننگ ڪريو، شراب کان پرهيز جي نگراني ڪريو
ڪلينڪل اهميت
GGT انتهائي حساس آهي پر غير مخصوص آهي - ڪيتريون ئي حالتون ۽ دوائون ان کي وڌائين ٿيون. الڳ ٿيل GGT بلندي اڪثر ڪري جگر جي بيماري جي بدران شراب جي استعمال يا اينزائم انڊڪشن کي ظاهر ڪري ٿي. جڏهن ته، بلند GGT آزاد طور تي دل جي بيماري ۽ موت جي اڳڪٿي ڪري ٿو، ممڪن طور تي ميٽابولڪ سنڊروم ۽ آڪسائيڊيوٽيو دٻاءُ کي ظاهر ڪري ٿو.
ڪُل بليروبن
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: TBIL، Serum Bilirubin
عام: 0.1-1.2 mg/dL (1.7-20.5 μmol/L)
بليروبن ڳاڙهي رت جي سيلن جي تباهي مان هيم جي پيلي ٽٽڻ واري پيداوار آهي. جگر بائل ۾ خارج ٿيڻ لاءِ بليروبن کي گڏ ڪري ٿو (پاڻيءَ ۾ حل ٿيندڙ). ڪل بليروبن ۾ غير ملائي (اڻ سڌي) ۽ ملائي (سڌي) شڪلون شامل آهن. بليروبن جي بلند ٿيڻ سان يرقان ٿئي ٿو - چمڙي ۽ اکين جو پيلو ٿيڻ جڏهن سطح 2.5-3 mg/dL کان وڌي وڃي ٿي ته نظر اچي ٿو.
غير مربوط هائپربيليروبينيميا:هيمولائيسس، گلبرٽ سنڊروم (معمولي)، غير موثر ايريٿروپائيسس، وڏو هيماتما ريسورپشن، نوزائتي يرقان
ڪنجوگيٽڊ هائپربيليروبينيميا:جگر جي بيماري، بائل ڊڪٽ جي رڪاوٽ، ڊوبن-جانسن سنڊروم، دوا جي ڪري پيدا ٿيندڙ ڪوليسٽيسس
ڪلينڪل اهميت
سڌي طرح (ڪنجوگيٽيڊ) بليروبن > ڪل 50% هيپاٽوبيليري بيماري جي نشاندهي ڪري ٿو. عام جگر جي ٽيسٽن سان الڳ ٿيل غير ڪنجوگيٽيڊ هائپر بليروبينيميا (1.5-4 mg/dL) گلبرٽ سنڊروم جي نشاندهي ڪري ٿو، هڪ بي نظير جينياتي حالت جيڪا آبادي جي 5-10% کي متاثر ڪري ٿي. بليروبن > 20 mg/dL بلند INR سان جگر جي سخت ناڪامي جي نشاندهي ڪري ٿو.
البومين
جگر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: سيرم البومين، ALB
عام: 3.5-5.0 گرام/ڊي ايل (35-50 گرام/ليٽر)
البومين سڀ کان وڌيڪ مقدار ۾ پلازما پروٽين آهي، جيڪو خاص طور تي جگر پاران ٺهيل آهي. اهو آنڪوٽڪ دٻاءُ برقرار رکي ٿو (رت جي نالن مان سيال جي رسڻ کي روڪي ٿو)، هارمونز، فيٽي ايسڊ، دوائون ۽ بليروبن کي منتقل ڪري ٿو، ۽ جگر جي مصنوعي ڪم ۽ غذائي حيثيت جي نشان جي طور تي ڪم ڪري ٿو. البومين جي اڌ زندگي ~ 20 ڏينهن آهي، تنهنڪري سطحون آهستي آهستي تبديل ٿين ٿيون.
الفا-1 گلوبيولين جي بلندي تيز سوزش ۾ ٿيندي آهي؛ گهٽيل سطح الفا-1 اينٽي ٽرپسن جي گهٽتائي جو اشارو ڏئي ٿي جيڪا ايمفيسيما ۽ جگر جي بيماري جو سبب بڻجندي آهي. الفا-2 گلوبيولين نيفروٽڪ سنڊروم ۽ تيز سوزش ۾ وڌي ٿو. هاءِ گاما گلوبلين (هائپرگاماگلوبيولينيميا) پولي ڪلونل (دائمي انفيڪشن، آٽو ايميون) يا مونوڪلونل (مائيلوما - ايس پي اي پي جي ضرورت آهي) ٿي سگهي ٿي.
گردئن جي ڪم جا بايو مارڪرز
10+ مارڪر
سسٽٽين سي
گردڪ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: سي ايس سي
عام: 0.53-0.95 mg/L
سسٽٽين سي هڪ ننڍڙو پروٽين آهي جيڪو سڀني نيوڪليئيٽڊ سيلز پاران مسلسل شرح تي پيدا ڪيو ويندو آهي، گلووميرولي ذريعي آزاد طور تي فلٽر ڪيو ويندو آهي، ۽ مڪمل طور تي ٽيوبلز ذريعي ٻيهر جذب ۽ ڪيٽابولائز ڪيو ويندو آهي. ڪريٽينائن جي برعڪس، سسٽٽين سي عضلات جي ڪاميٽي، عمر، جنس، ۽ غذا کان آزاد آهي، ان کي بزرگ، غذائيت جي شڪار، يا عضلاتي ماڻهن ۾ GFR جي اندازي لاءِ وڌيڪ صحيح بڻائي ٿو.
فائدا:عضلات جي وڏي مقدار، بزرگن، ٻارن ۾ وڌيڪ صحيح؛ گردن جي خرابي جي شروعاتي سڃاڻپ؛ دل جي واقعن جي بهتر اڳڪٿي ڪندڙ.
سسٽٽين سي تي ٻڌل اي جي ايف آر (eGFRcys) يا گڏيل ڪريٽينائن-سيسٽٽين سي مساوات (eGFRcr-cys) صرف ڪريٽينائن کان وڌيڪ صحيح ٿي سگهن ٿيون. سسٽٽين سي تي غور ڪريو جڏهن ڪريٽينائن تي ٻڌل اي جي ايف آر غلط ٿي سگهي ٿو: جسم جي سائيز جي انتها، ڪٽ، عضلات جي ضايع ٿيڻ جون حالتون، سبزي خور، ۽ جڏهن اسٽيج جي حد جي ويجهو CKD تشخيص جي تصديق ڪئي وڃي.
گھٽ يورڪ ايسڊ:SIADH، فينڪوني سنڊروم، ولسن جي بيماري، زينٿائن آڪسائيڊيس جي گهٽتائي، يوريڪوسورڪ دوائون
ڪلينڪل اهميت
يورڪ ايسڊ >9 mg/dL گٽ جي خطري کي خاص طور تي وڌائي ٿو. گٽ جي روڪٿام لاءِ <6 mg/dL ۽ ٽوفي سان <5 mg/dL کي نشانو بڻايو. غير علامتي هائپر يوريسيميا کي علاج جي ضرورت ناهي پر دل جي خطري کي ظاهر ڪري ٿو. ٽيومر ليسس سنڊروم گردن جي شديد زخم سان گڏ ايڪٽ هائپر يوريسيميا (اڪثر ڪري 15 mg/dL کان وڌيڪ) جو سبب بڻجندو آهي - ايلوپورينول/راسبوريڪيس سان روڪيو.
يوروبيلينوجن
گردڪ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: UA يوروبيلينوجن، پيشاب جي ٽيسٽ ۾ يوروبيلينوجن
پيشاب ۾ نارمل: 0.2-1.0 mg/dL (اهرليچ يونٽ)
يوروبيلينوجن تڏهن پيدا ٿئي ٿو جڏهن آنڊن جا بيڪٽيريا بليروبن کي گهٽ ڪن ٿا. گهڻو ڪري مل ۾ خارج ٿئي ٿو (اسٽيرڪوبيلن جي طور تي، جيڪو پاخاني کي ان جو ڀورو رنگ ڏئي ٿو)، پر ڪجهه ٻيهر جذب ٿئي ٿو ۽ پيشاب ۾ خارج ٿئي ٿو. پيشاب ۾ يوروبيلينوجن بليروبن ميٽابولزم ۽ انٽروهيپيٽڪ گردش کي ظاهر ڪري ٿو. اعليٰ سطحون بليروبن جي پيداوار ۾ واڌ يا جگر جي خرابي کي ظاهر ڪن ٿيون؛ غير حاضر سطحون بائل ڊڪٽ جي رڪاوٽ کي ظاهر ڪن ٿيون.
هاءِ يوروبيلينوجن:هيموليٽڪ انميا، جگر جي بيماري (هيپاٽائيٽس، سائروسس)، بليروبن جي پيداوار ۾ اضافو، دل جي ناڪامي سان گڏ جگر جي بندش
غير حاضر يوروبيلينوجن:بائل ڊڪٽ جي مڪمل رڪاوٽ، وسيع اسپيڪٽرم اينٽي بايوٽڪ (گٽ جي بيڪٽيريا کي ماريندا آهن)، شديد ڪوليسٽيسس
ڪلينڪل اهميت
يوروبيلينوجن معمول جي پيشاب جي تجزيي جو حصو آهي. بلند سيرم بليروبن سان گڏ يوروبيلينوجن جو هيمولائيسس يا جگر جي خرابي جو اشارو آهي. غير حاضر يوروبيلينوجن ۽ وڌيل سڌي بليروبن رڪاوٽ واري يرقان جي نشاندهي ڪن ٿا. يوروبيلينوجن ۽ پيشاب بليروبن جو ميلاپ يرقان جي سببن کي فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو: هيمولائيٽڪ (وڌيڪ يوروبيلينوجن، پيشاب ۾ بليروبن نه هجڻ)، هيپاٽو سيلولر (ٻنهي ۾ وڌيڪ هجڻ)، رڪاوٽ وارو (ڪو به يوروبيلينوجن نه هجڻ، پيشاب ۾ بليروبن نه هجڻ).
ٿائرائيڊ فنڪشن بايو مارڪرز
10+ مارڪر
ٽي ايس ايڇ (ٿائيرائيڊ متحرڪ هارمون)
ٿائرائيڊ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ٿائروٽروپن
عام: 0.4-4.0 mIU/L (ڪجهه ليبارٽريون 0.5-5.0 استعمال ڪن ٿيون)
TSH پيٽيوٽري غدود ذريعي پيدا ٿئي ٿو ۽ منفي موٽ ذريعي ٿائرائيڊ هارمون جي پيداوار کي منظم ڪري ٿو. اهو ٿائرائيڊ جي خرابي لاءِ سڀ کان وڌيڪ حساس اسڪريننگ ٽيسٽ آهي. جڏهن ٿائرائيڊ هارمون گهٽجي ويندا آهن، TSH وڌي ويندو آهي (هائپوٿايرائڊزم)؛ جڏهن ٿائرائيڊ هارمون تمام گهڻو هوندا آهن، TSH کي دٻايو ويندو آهي (هائپرٿايرائڊزم). مفت T4 ۾ ننڍين تبديلين سان TSH تيزيءَ سان تبديل ٿئي ٿو.
اعليٰ TSH:پرائمري هائپوٿايرائڊيزم (هاشموٽو، پوسٽ ٿائرائڊيڪٽومي، ريڊيو آئيوڊين، آئيوڊين جي گهٽتائي)، غير ٿائرائڊ بيماري مان بحالي، TSH-secreting pituitary adenoma (نادر)
گھٽ TSH:هائپرٿايرائڊزم (قبرن جي بيماري، زهريلي نوڊول)، گهڻي ٿائرائيڊ هارمون جي متبادل، شروعاتي حمل، مرڪزي هايپوتايرائڊزم (نادر)
ڪلينڪل اهميت
TSH پهرين لائن اسڪريننگ آهي - جيڪڏهن غير معمولي هجي، مفت T4 چيڪ ڪريو (۽ ڪڏهن ڪڏهن مفت T3). ذيلي ڪلينڪل هائيپرٿايرايډيزم (TSH 5-10، عام T4) علاج جي ضمانت ڏئي سگهي ٿو جيڪڏهن علامتي، TPO اينٽي باڊيز مثبت، يا TSH >10. ذيلي ڪلينڪل هائپرٿايرايڊيزم (TSH 0.1-0.4، عام T4) ايٽريل فائبريليشن ۽ اوستيوپورسس جو خطرو آهي. TSH <0.1 کي تشخيص ۽ عام طور تي علاج جي ضرورت آهي.
مفت ٽي 4 (مفت ٿائروڪسين)
ٿائرائيڊ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: FT4، مفت ٿائروڪسين
عام: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (thyroxine) ٿائرائيڊ گلينڊ پاران پيدا ٿيندڙ مکيه هارمون آهي. لڳ ڀڳ 99.97% پروٽين سان ڳنڍيل آهي؛ صرف 0.03% "آزاد" ۽ حياتياتي طور تي فعال آهي. مفت T4 پردي جي بافتن ۾ T3 (فعال هارمون) ۾ تبديل ٿئي ٿو. مفت T4 کي ماپڻ پروٽين جي پابند تبديلين جي مداخلت کان بچائي ٿو جيڪي ڪل T4 (حمل، ايسٽروجن، جگر جي بيماري) کي متاثر ڪن ٿا.
جڏهن TSH غير معمولي هجي ته مفت T4 ٿائرائيڊ جي حيثيت جي تصديق ڪري ٿو. وڌيڪ TSH + گهٽ FT4 = واضح هائپرٿايرايډيزم جنهن کي علاج جي ضرورت آهي. گهٽ TSH + وڌيڪ FT4 = واضح هائپرٿايرايڊيزم. غير معمولي TSH سان عام FT4 = ذيلي ڪلينڪ بيماري. مرڪزي هايپوتايرايڊيزم ۾، TSH ۽ FT4 ٻئي گهٽ آهن - علاج جي مناسبيت لاءِ TSH جي بدران FT4 جي نگراني ڪريو.
مفت T3 (مفت ٽرائيوڊوٿائيرونين)
ٿائرائيڊ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: FT3
عام: 2.3-4.2 pg/mL (3.5-6.5 pmol/L)
T3 حياتياتي طور تي فعال ٿائرائيڊ هارمون آهي، جيڪو T4 کان 3-5 ڀيرا وڌيڪ طاقتور آهي. T3 جو تقريباً 80% ڊيوڊينيز اينزائمز پاران T4 جي پردي جي تبديلي ذريعي پيدا ٿئي ٿو؛ صرف 20% سڌو سنئون ٿائرائيڊ مان ايندو آهي. T3 ميٽابولزم، دل جي شرح، جسم جي حرارت، ۽ سنجيدگي واري ڪم لاءِ ضروري آهي. مفت T3 غير پابند، فعال حصو جي نمائندگي ڪري ٿو.
هاءِ فري T3:هائپرٿايرائڊزم (خاص طور تي T3 ٽوڪسيڪوسس)، شروعاتي قبرن جي بيماري، T3-secreting nodule، ضرورت کان وڌيڪ T3 سپليمنٽيشن
جڏهن هائپرٿايرائڊزم جو شڪ هجي ته مفت T3 تمام گهڻو مفيد آهي پر FT4 عام آهي (T3 ٽوڪسيڪوسس، ابتدائي قبرون). هائپوٿايرائڊزم ۾، FT3 اڪثر ڪري FT4 کان وڌيڪ وقت تائين نارمل رهي ٿو ۽ ان جي باقاعده ضرورت ناهي. گهٽ T3 سنڊروم سخت بيماري ۾ سچي ٿائرائيڊ جي خرابي کان سواءِ ٿئي ٿو - T3 سان علاج ڪرڻ سان ڪو به فائدو نه مليو آهي. FT3/FT4 جو وڌيل تناسب قبرن جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿو.
اينٽي ٽي پي او اينٽي باڊيز
ٿائرائيڊ
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ٿائرائيڊ پيرو آڪسائيڊس اينٽي باڊيز، ٽي پي او اي بي، اينٽي ٽي پي او
عام: <35 IU/mL (حوالو حدون امتحان جي لحاظ کان مختلف آهن)
اينٽي ٽي پي او اينٽي باڊيز ٿائرائيڊ پيرو آڪسيڊيس کي نشانو بڻائين ٿيون، جيڪو ٿائرائيڊ هارمون جي ٺهڻ لاءِ ضروري اينزائم آهي. اهي آٽو اينٽي باڊيز آٽو ايميون ٿائرائيڊ بيماري جا سڀ کان وڌيڪ حساس نشان آهن. اهي هاشموٽو جي ٿائرائيڊائٽس جي 90% کان وڌيڪ ۽ قبرن جي بيماري جي مريضن جي 70% ۾ مليا آهن. موجودگي آٽو ايميون ٿائرائيڊ سوزش کي ظاهر ڪري ٿي جيتوڻيڪ ٿائرائيڊ جو ڪم هن وقت عام آهي.
مثبت اينٽي ٽي پي او:هاشموٽو جي ٿائرائيڊائٽس، قبرن جي بيماري، پوسٽ پارٽم ٿائرائيڊائٽس، ٻيون آٽو ايميون بيماريون (لوپس، آر اي، ٽائپ 1 ذیابيطس)، صحتمند آبادي جو 10-15%
ڪلينڪل استعمال:آٽو ايميون ايٽولوجي جي تصديق ڪريو، هائپوٿايرائڊيزم جي ظاهري ترقي جي اڳڪٿي ڪريو، پوسٽ پارٽم ٿائرائڊائٽس جي خطري جو جائزو وٺو.
ڪلينڪل اهميت
ذيلي ڪلينڪل هائپوٿايرايډيزم سان مثبت اينٽي ٽي پي او 4-5% سالياني واڌ جي اڳڪٿي ڪري ٿو ته هائپوٿايرايڊيزم ظاهر ٿئي ٿو - اڳئين علاج جي حمايت ڪري ٿو. اعلي اينٽي باڊي ليول وڌيڪ خطري سان لاڳاپيل آهن. يوٿائرائڊ مريضن ۾ مثبت اينٽي ٽي پي او وقتي طور تي TSH نگراني جي ضرورت کي ظاهر ڪري ٿو. حمل ۾، مثبت اينٽي ٽي پي او اسقاط حمل ۽ پوسٽ پارٽم ٿائرائڊائٽس جو خطرو وڌائي ٿو.
ڪوئگوليشن بايو مارڪرز
10+ مارڪر
پي ٽي/آءِ اين آر (پروٿرومبن ٽائيم)
ڪوئگوليشن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: پرو ٽائيم، INR
عام پي ٽي: 11-13.5 سيڪنڊ | عام INR: 0.8-1.1 | علاج وارو INR: 2.0-3.0
پي ٽي خارجي ۽ عام ڪوئگوليشن رستي جي ڪم کي ماپي ٿو (فڪٽر I، II، V، VII، X). INR (انٽرنيشنل نارملائيزڊ ريشو) مختلف ريجنٽس استعمال ڪندي ليبارٽريز ۾ پي ٽي نتيجن کي معياري بڻائي ٿو. پي ٽي/INR وارفرين ٿراپي جي نگراني ڪري ٿو ۽ جگر جي مصنوعي ڪم جو جائزو وٺي ٿو. وٽامن ڪي تي منحصر عنصر (II، VII، IX، X) وارفرين ۽ جگر جي بيماري کان متاثر ٿين ٿا.
ڊگھي پي ٽي/آءِ اين آر:وارفرين ٿراپي، وٽامن ڪ جي گهٽتائي، جگر جي بيماري، ڊي آءِ سي، عنصر جي گهٽتائي، سڌي زباني اينٽي ڪوگولنٽ (DOACs)
وارفرين جا مقصد:گھڻن اشارن لاءِ INR 2.0-3.0؛ ميڪينڪل دل جي والوز لاءِ INR 2.5-3.5
ڪلينڪل اهميت
INR کان وڌيڪ 4.0 رت وهڻ جو وڏو خطرو وڌائي ٿو؛ 10 کان وڌيڪ وٽامن K ۽/يا تازو منجمد پلازما جي ضرورت ٿي سگھي ٿي. جگر جي بيماري ۾، PT/INR مصنوعي ڪم کي ظاهر ڪري ٿو پر رت وهڻ جي خطري جي چڱي طرح اڳڪٿي نٿو ڪري (پرو- ۽ اينٽي ڪوگولنٽ عنصرن ۾ متوازن خرابيون). PT وٽامن K سان گهٽتائي ۾ درست ڪري ٿو پر جگر جي ناڪامي ۾ نه.
aPTT (چالو ٿيل جزوي ٿرمبوپلاسٽن وقت)
ڪوئگوليشن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: پي ٽي ٽي، اي پي ٽي ٽي نارمل رينج، هاءِ اي پي ٽي ٽي، اي پي ٽي ٽي ليبارٽري ٽيسٽ
عام: 25-35 سيڪنڊ (ليبارٽري جي لحاظ کان مختلف)
aPTT اندروني ۽ عام ڪوئگوليشن رستي جي ڪم کي ماپي ٿو (فڪٽر I، II، V، VIII، IX، X، XI، XII). اهو غير فريڪشن ٿيل هيپرين ٿراپي جي نگراني ڪرڻ ۽ هيموفيليا A (فڪٽر VIII جي گهٽتائي) ۽ هيموفيليا B (فڪٽر IX جي گهٽتائي) جهڙن خونريزي جي خرابين جي اسڪريننگ لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي. aPTT کي لُوپس اينٽي ڪوگولنٽ ذريعي پڻ ڊگهو ڪيو ويندو آهي (متضاد طور تي ڪلٽنگ جو خطرو وڌائي ٿو).
ڊگھي اي پي ٽي ٽي:هيپرين ٿراپي، هيموفيليا A/B، وون ويلبرانڊ بيماري، فيڪٽر XI/XII جي گهٽتائي، لوپس اينٽي ڪوگولنٽ، DIC، جگر جي بيماري
ملاوٽ جو مطالعو:درست ڪري ٿو = عنصر جي گهٽتائي؛ درست نٿو ڪري = روڪيندڙ (لوپس اينٽي ڪوگولنٽ، عنصر مخصوص اينٽي باڊي)
ڪلينڪل اهميت
هيپرين مانيٽرنگ لاءِ، ٽارگيٽ aPTT عام طور تي 1.5-2.5x بيس لائين (60-80 سيڪنڊ) هوندو آهي. رت وهڻ جي تاريخ کان سواءِ الڳ ٿيل ڊگهي aPTT شايد لوپس اينٽي ڪوگولنٽ يا فيڪٽر XII جي گهٽتائي جي نشاندهي ڪري سگهي ٿي (نه ته رت وهڻ جو سبب بڻجندو آهي). رت وهڻ سان ڊگهي aPTT هيموفيليا جو اشارو ڏئي ٿو - فيڪٽر VIII ۽ IX جي سطحن کي ترتيب ڏيو. هميشه چيڪ ڪريو ته مريض اينٽي ڪوگولنٽ تي آهي يا نه.
ڊي-ڊائيمر هڪ فائبرن ڊيگريڊيشن پراڊڪٽ آهي جيڪو تڏهن ٺهي ٿو جڏهن پلازمين رت جي ڪلٽن ۾ ڪراس لنڪڊ فائبرن کي ٽوڙي ٿو. بلند ٿيل ڊي-ڊائيمر تازو يا جاري ڪلٽ ٺهڻ ۽ خراب ٿيڻ جي نشاندهي ڪري ٿو. اهو وينس ٿرمبو ايمبولزم (VTE) لاءِ هڪ انتهائي حساس پر غير مخصوص ٽيسٽ آهي - هڪ منفي ڊي-ڊائيمر گهٽ خطري وارن مريضن ۾ DVT ۽ PE کي مؤثر طريقي سان رد ڪري ٿو.
وڌيل ڊي-ڊائيمر:ڊي وي ٽي، پلمونري ايمبولزم، ڊي آءِ سي، سرجري، صدمو، حمل، ڪينسر، انفيڪشن، سوزش، جگر جي بيماري، وڌندڙ عمر
عمر جي لحاظ کان ترتيب ڏنل ڪٽ آف:عمر × 10 ng/mL مريضن لاءِ> 50 سال (مثال طور، 70 سالن جي عمر لاءِ 700 ng/mL)
ڪلينڪل اهميت
ڊي-ڊائمر جي قيمت ان جي منفي اڳڪٿي واري قيمت ۾ آهي - عام ڊي-ڊائمر گهٽ/معتدل ڪلينڪل امڪان سان VTE کي خارج ڪري ٿو. مثبت ڊي-ڊائمر ڪلٽ جي تصديق نٿو ڪري - تصوير جي ضرورت آهي. ڊي آءِ سي ۾، ڊي-ڊائمر گهٽ پليٽليٽس ۽ ڊگهي پي ٽي/اي پي ٽي ٽي سان واضح طور تي بلند آهي. حساسيت وڃائڻ کان سواءِ مخصوصيت کي بهتر بڻائڻ لاءِ بزرگن ۾ عمر جي مطابق ڪٽ آف استعمال ڪريو.
فائبرينوجن
ڪوئگوليشن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: فيڪٽر I، ڪلٽنگ فيڪٽر I
عام: 200-400 mg/dL
فائبرينوجن هڪ گلائڪوپروٽين آهي جيڪو جگر پاران ٺهيل آهي ۽ ڪلٽ ٺهڻ دوران ٿرومبن ذريعي فائبرين ۾ تبديل ٿئي ٿو. اهو هڪ ڪوئگوليشن فيڪٽر (ڪلٽ جي استحڪام لاءِ ضروري) ۽ هڪ ايڪيوٽ فيز ري ايڪٽنٽ (سوزش سان وڌي ٿو) ٻئي آهي. فائبرينوجن جي سطح رت وهڻ جي خطري (جڏهن گهٽ ٿئي ٿي) ۽ ٿرومبوٽڪ خطري (جڏهن وڌي وڃي ٿي، ڇاڪاڻ ته اهو پليٽليٽ جي مجموعي کي فروغ ڏئي ٿو ۽ رت جي ويسڪوسيٽي کي وڌائي ٿو) ٻنهي کي متاثر ڪري ٿو.
هاءِ فائبرينوجن:سوزش، انفيڪشن، ڪينسر، حمل، سگريٽ نوشي، موٽاپو، ذیابيطس - دل جي بيماري جو خطرو وڌائي ٿو
گھٽ فائبرينوجن:ڊي آءِ سي (استعمال ٿيل)، سخت جگر جي بيماري، فائبرينوليٽڪ ٿراپي، وڏي پيماني تي منتقلي، پيدائشي گهٽتائي
ڪلينڪل اهميت
فائبرينوجن <100 mg/dL رت وهڻ جو خطرو تمام گهڻو وڌائي ٿو؛ فعال رت وهڻ دوران <50 mg/dL کي cryoprecipitate يا فائبرينوجن ڪنسنٽريٽ جي ضرورت هوندي آهي. DIC ۾، وڌندڙ D-dimer سان فائبرينوجن ۾ گهٽتائي ڪنسمپٽيو ڪوگولوپيٿي جي تصديق ڪري ٿي. وڌيل فائبرينوجن هڪ آزاد دل جي خطري جو عنصر آهي پر ڪو به علاج ان کي خاص طور تي نشانو نٿو بڻائي.
دل جي بايو مارڪرز
10+ مارڪر
ٽراپونين I/T (وڌيڪ حساسيت)
دل جي بيماري
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: hs-TnI، hs-TnT، ڪارڊيڪ ٽراپونين
عام: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - پرکھ جي لحاظ کان مختلف آهي
ڪارڊيڪ ٽروپونين دل جي عضلات ۾ ساختي پروٽين آهن جيڪي ڪارڊيو مايو سائٽس کي نقصان پهچڻ تي خارج ٿين ٿا. اعليٰ حساسيت وارا ٽروپونين اسيس تمام گهٽ سطحن کي ڳوليندا آهن، جيڪي اڳ ۾ ايم آءِ جي سڃاڻپ کي فعال بڻائيندا آهن پر غير اسڪيمڪ ڪارڊيڪ زخم کي به ڳوليندا آهن. ٽروپونين دل جي انفڪشن جي تشخيص لاءِ سون جو معيار آهي، جنهن ۾ 99 سيڪڙو کان مٿي گهٽ ۾ گهٽ هڪ قدر سان اڀار ۽/يا زوال جو نمونو هوندو آهي.
وڌيل ٽراپونين:ايڪيوٽ ايم آءِ، مايوڪارڊائٽس، دل جي ناڪامي، پلمونري ايمبولزم، سيپسس، گردن جي ناڪامي، دل جي ڪنٽيوشن، ايبليشن، ڪارڊيوورزن
ايم آءِ تشخيص:99 سيڪڙو کان مٿي ≥1 قدر سان اڀار ۽/يا زوال جو نمونو + اسڪيميا جو ڪلينڪل ثبوت
ڪلينڪل اهميت
99 سيڪڙو کان مٿي ٽرپونن جو اڀار دل جي زخم جي نشاندهي ڪري ٿو - تناظر اهو طئي ڪري ٿو ته اهو MI آهي يا نه. سيريل ٽرپونن (0h، 1-3h) اڀار/زوال جو نمونو ڏيکاريندڙ تيز زخم جي نشاندهي ڪن ٿا. دائمي مستحڪم بلندي (CKD، دل جي ناڪامي ۾ عام) دائمي زخم جي نشاندهي ڪن ٿا، تيز MI نه. تمام گهڻو ٽرپونن (> 10x URL) سختي سان تيز MI جي نشاندهي ڪري ٿو.
بي اين پي: <100 پي جي/ايم ايل ايڇ ايف کي رد ڪري ٿو | اين ٽي-پرو بي اين پي: <300 پي جي/ايم ايل ايڪٽ ايڇ ايف کي رد ڪري ٿو
ڀت جي ڇڪڻ ۽ حجم اوورلوڊ جي جواب ۾ BNP ۽ NT-proBNP وينٽريڪيولر مايو سائٽس مان آزاد ڪيا ويندا آهن. اهي دل جي ناڪامي جي تشخيص ۽ اڳڪٿي ڪرڻ لاءِ بنيادي بايو مارڪر آهن. BNP جي اڌ زندگي (20 منٽ) NT-proBNP (120 منٽ) کان گهٽ آهي، تنهن ڪري NT-proBNP جي سطح وڌيڪ آهي. ٻئي دل جي ناڪامي جي شدت سان لاڳاپيل آهن ۽ خراب نتيجن جي اڳڪٿي ڪن ٿا.
بلند سطحون:دل جي ناڪامي، ايڪيوٽ ڪورونري سنڊروم، پلمونري ايمبولزم، ايٽريل فائبريليشن، گردن جي ناڪامي، پلمونري هائپر ٽائونشن، سيپسس
عمر جي لحاظ کان ترتيب ڏنل NT-proBNP:ايڪٽ ايڇ ايف کي رد ڪرڻ لاءِ <450 پگ/ايم ايل (عمر <50)، <900 پگ/ايم ايل (50-75)، <1800 پگ/ايم ايل (عمر >75)
ڪلينڪل اهميت
BNP/NT-proBNP دل جي دوري جي ڦڦڙن جي سببن کي دل جي دوري کان ڌار ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. گهٽ سطح (<100/300) دل جي ناڪامي کي مؤثر طريقي سان رد ڪري ٿي. تمام گهڻي سطح (BNP >500، NT-proBNP >900-1800) اهم HF جي نشاندهي ڪري ٿي. سطحون علاج جي اڳڪٿي ۽ جواب جي رهنمائي ڪن ٿيون - هڪ 30% گهٽتائي علاج جي جواب جي نشاندهي ڪري ٿي. موهپا غلط طور تي سطحن کي گهٽائي ٿو؛ گردن جي ناڪامي غلط طور تي انهن کي بلند ڪري ٿي.
LDH هڪ سائٽوپلازمڪ اينزائم آهي جيڪو دل، جگر، عضلات، گردي، ۽ ڳاڙهي رت جي سيلن سميت تقريبن سڀني بافتن ۾ ملي ٿو. جڏهن سيلز کي نقصان پهچندو آهي، ته LDH رت ۾ لڪي ويندو آهي. پنج آئسو اينزائم موجود آهن: LDH-1 ۽ LDH-2 دل ۽ RBCs ۾ غالب آهن؛ LDH-4 ۽ LDH-5 جگر ۽ کنڊ جي عضلات ۾. LDH غير مخصوص آهي پر ٽشو نقصان، هيمولائسس، ۽ ڪجهه ڪينسر جي نگراني لاءِ مفيد آهي.
وڌيل LDH:هيمولائيزيشن، ايم آءِ (دير سان نشان لڳائڻ وارو)، جگر جي بيماري، عضلات جي زخم، لمفوما/ليوڪيميا، پلمونري ايمبولزم، ٽيومر ليسس، ميگالوبلاسٽڪ انيميا
تشخيصي استعمال:هيمولائيسس جي سڃاڻپ، ٽيومر مارڪر (ليمفوما، خصي جي ڪينسر)، ٽي ٽي پي مانيٽرنگ، نقصانڪار خون جي گھٽتائي
ڪلينڪل اهميت
ايل ڊي ايڇ ايم آءِ جي تشخيص لاءِ تمام گهڻو غير مخصوص آهي (ٽراپونن کي ترجيح ڏني وئي آهي). گهٽ هيپٽوگلوبن ۽ بلند ٿيل اڻ سڌي بليروبن سان گڏ وڌيڪ ايل ڊي ايڇ هيمولائسس جي تصديق ڪري ٿو. تمام گهڻو وڌيڪ ايل ڊي ايڇ (> 1000 يو/ايل) ليمفوما، ليوڪيميا، هيمولائسس، يا وسيع ٽشو تباهي جو اشارو ڏئي ٿو. ايل ڊي ايڇ ڪيترن ئي ڪينسر ۾ هڪ اڳڪٿي نشان آهي - وڌيڪ سطحون خراب اڳڪٿي جي نشاندهي ڪن ٿيون.
وٽامن ۽ معدنيات جا بايو مارڪر
15+ مارڪر
سيرم آئرن
وٽامن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: لوھ جي سنترپتي، لوھ جي سنترپتي ڇا آهي؟
عام: 60-170 μg/dL (مرد) | 50-150 μg/dL (عورتون)
سيرم آئرن رت ۾ ٽرانسفرين سان ڳنڍيل لوهه جي مقدار کي ماپيندو آهي. لوهه هيموگلوبن جي جوڙجڪ، آڪسيجن ٽرانسپورٽ، ۽ اينزيميٽڪ ڪمن لاءِ ضروري آهي. روزاني تبديلي ۽ غذا سان تيز تبديلين جي ڪري صرف سيرم آئرن جي محدود تشخيصي قدر آهي؛ مڪمل لوهه جي حيثيت جي تشخيص لاءِ ان کي TIBC ۽ فيريٽين سان تشريح ڪرڻ گهرجي.
گھٽ لوھ:لوهه جي گهٽتائي خون جي گهٽتائي، دائمي رت جي کوٽ، خراب جذب، غير مناسب غذا جو استعمال، دائمي سوزش واريون حالتون
اعليٰ لوهه:هيموڪروميٽوسس، منتقلي مان لوهه جو اوورلوڊ، هيموليٽڪ انميا، جگر جي بيماري، شديد هيپاٽائيٽس
ڪلينڪل اهميت
لوھ جي سنترپتي (لوھ/TIBC × 100) وڌيڪ معلوماتي آهي: <16% لوھ جي گھٽتائي جو اشارو ڏئي ٿو؛ >45% لوھ جي اوورلوڊ جو اشارو ڏئي ٿو. لوھ جي گھٽتائي ۾: گھٽ لوھ، وڌيڪ TIBC، گھٽ فيريٽين، گھٽ سنترپتي. دائمي بيماري جي خون جي گھٽتائي ۾: گھٽ لوھ، گھٽ TIBC، عام/وڌيڪ فيريٽين. روزاني تبديلي جي ڪري صبح جو روزو رکڻ جا نمونا ترجيح ڏنا ويا آھن.
فيريٽين بنيادي لوهه جي ذخيري جو پروٽين آهي، جنهن جي ٿوري مقدار رت ۾ خارج ٿئي ٿي جيڪا جسم جي ڪل لوهه جي ذخيرن کي ظاهر ڪري ٿي. اهو لوهه جي گهٽتائي لاءِ سڀ کان وڌيڪ حساس نشان آهي - گهٽ فيريٽين تشخيصي آهي. تنهن هوندي به، فيريٽين هڪ تيز مرحلي جي رد عمل ڪندڙ پڻ آهي، جيڪو سوزش، انفيڪشن، جگر جي بيماري، ۽ خرابي سان وڌي ٿو، جيڪو بنيادي لوهه جي گهٽتائي کي لڪائي سگهي ٿو.
گھٽ فيريٽين (<30):لوھ جي گھٽتائي (سڀ کان وڌيڪ مخصوص نشان)، دائمي رت جي گھٽتائي، مالابسورپشن، غذائي گھٽتائي
هاءِ فريٽين:لوهه جو اوورلوڊ (هيموڪروميٽوسس)، سوزش، انفيڪشن، جگر جي بيماري، خرابي، هيموليٽڪ انميا، ميٽابولڪ سنڊروم
ڪلينڪل اهميت
فيريٽين <30 اين جي/ايم ايل 99% جي خاصيت سان لوهه جي گهٽتائي جي تصديق ڪري ٿو. سوزش ۾ (سي آر پي وڌي وئي)، فيريٽين <100 اين جي/ايم ايل هڪجهڙائي لوهه جي گهٽتائي جو اشارو ڏئي ٿو. تمام گهڻو فيريٽين (>1000 اين جي/ايم ايل) هيموڪروميٽوسس، اسٽيل جي بيماري، هيموفاگوسائيٽڪ سنڊروم، يا جگر جي بيماري جي نشاندهي ڪري سگهي ٿو. لوهه جي متبادل ۾ فيريٽين جو مقصد: 100-200 اين جي/ايم ايل.
TIBC لوھ جي وڌ ۾ وڌ مقدار کي ماپي ٿو جيڪو ٽرانسفرين پابند ڪري سگھي ٿو، اڻ سڌي طرح ٽرانسفرين جي سطح کي ظاهر ڪري ٿو. جڏهن لوھ جا ذخيرا ختم ٿي ويندا آهن، ته جگر وڌيڪ ٽرانسفرين پيدا ڪندو آهي، TIBC وڌائيندو آهي. ان جي برعڪس، لوھ جي اوورلوڊ يا سوزش ۾، ٽرانسفرين جي پيداوار گھٽجي ويندي آهي، TIBC گھٽجي ويندي آهي. TIBC ۽ ٽرانسفرين جي سنترپتي مڪمل لوھ جي حيثيت جي تشخيص لاءِ ضروري آهن.
اعليٰ TIBC (>450):آئرن جي گهٽتائي (جسم وڌيڪ ٽرانسفرين پيدا ڪري پورو ڪري ٿو)، حمل، زباني مانع حمل جو استعمال
گھٽ TIBC (<250):دائمي بيماري جي خون جي گھٽتائي، لوهه جو اوورلوڊ، غذائي کوٽ، جگر جي بيماري، نيفروٽڪ سنڊروم
ڪلينڪل اهميت
لوھ جي مطالعي جو نمونو خون جي گھٽتائي کي فرق ڪري ٿو: لوھ جي گھٽتائي = گھٽ لوھ، وڌيڪ TIBC، گھٽ فيريٽين، گھٽ سنترپتي. دائمي بيماري خون جي گھٽتائي = گھٽ لوھ، گھٽ/عام TIBC، عام/اعلي فيريٽين. لوھ جو اوورلوڊ = وڌيڪ لوھ، گھٽ TIBC، وڌيڪ فيريٽين، وڌيڪ سنترپتي (>45%). ٽرانسفرين سنترپتي جو حساب ڪريو: (سيرم آئرن ÷ TIBC) × 100.
وٽامن بي 12 (ڪوبالامين)
وٽامن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: سائانوڪوبالامين
عام: 200-900 پگ/ايم ايل (148-664 پگمول/ليٽر)
وٽامن بي 12 ڊي اين اي جي جوڙجڪ، ڳاڙهي رت جي سيلن جي ٺهڻ، ۽ اعصابي ڪم لاءِ ضروري آهي. اهو پيٽ جي پيريئل سيلز جي اندروني عنصر سان ڳنڍيل ٽرمينل ايليم ۾ جذب ٿئي ٿو. بي 12 جي گهٽتائي ميگالوبلاسٽڪ انيميا ۽ اعصابي نقصان (سب ايڪيوٽ ڪمبائنڊ ڊيجنريشن) جو سبب بڻجي ٿي جيڪا جيڪڏهن علاج نه ڪئي وڃي ته ناقابل واپسي ٿي سگهي ٿي. جسماني ذخيرو 3-5 سالن تائين رهي ٿو.
گھٽ بي 12:خطرناڪ خون جي گھٽتائي (اينٽي-آئي ايف اينٽي باڊيز)، گيسٽريڪٽومي/آئلي ريسيڪشن، ويگن غذا، ميٽفارمين جو استعمال، ايٽروفڪ گيسٽرائٽس، ايڇ. پائلوري، ٽيپ ورم
علامتن سان گڏ B12 <200 pg/mL گهٽتائي جي تصديق ڪري ٿو. گرين زون (200-400 pg/mL) کي ميٿيل ميلونڪ ايسڊ (MMA) جي تصديق جي ضرورت آهي - بلند MMA فنڪشنل B12 جي گهٽتائي کي ظاهر ڪري ٿو. اعصابي علامتون خون جي گھٽتائي کان سواءِ ٿي سگهن ٿيون. انجيڪشن سان نقصانڪار خون جي گھٽتائي جو علاج ڪريو (زباني جذب نه ٿيندو)؛ غذائي گھٽتائي زباني اضافي جو جواب ڏئي ٿي. صرف فوليٽ نه ڏيو - ماسڪ B12 جي گھٽتائي جڏهن ته اعصابي نقصان وڌندو آهي.
فوليٽ (فولڪ ايسڊ)
وٽامن
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: وٽامن بي 9، فوليٽ جي سطح ۾ اضافو
عام: 2-20 اين جي / ايم ايل (سيرم) | > 140 اين جي / ايم ايل (آر بي سي فوليٽ)
فوليٽ هڪ بي وٽامن آهي جيڪو ڊي اين اي جي جوڙجڪ ۽ سيل ڊويزن لاءِ ضروري آهي. اهو پنن واري ساگ، ڀاڄين ۽ مضبوط کاڌي ۾ ملي ٿو. فوليٽ جي گهٽتائي ميگالوبلاسٽڪ انيميا جو سبب بڻجي ٿي جيئن B12 جي گهٽتائي آهي پر اعصابي پيچيدگين کان سواءِ. حمل جي شروعات کان اڳ ۽ دوران ڪافي فوليٽ نيورل ٽيوب جي خرابين کي روڪي ٿو. آر بي سي فوليٽ سيرم فوليٽ جي ڀيٽ ۾ ڊگهي مدت جي ذخيرن کي ظاهر ڪري ٿو.
وڌيل فوليٽ:ضرورت کان وڌيڪ اضافي، سبزي خور غذا، بي 12 جي گهٽتائي (سيلز ۾ ڦاٿل فوليٽ)، بيڪٽيريا جي واڌ
ڪلينڪل اهميت
هميشه B12 کي فوليٽ سان چيڪ ڪريو - فوليٽ جي گهٽتائي جو علاج ڪرڻ سان B12 جي گهٽتائي کي لڪائي سگهجي ٿو جڏهن ته اعصابي نقصان جاري رهي ٿو. سيرم فوليٽ تازي استعمال کي ظاهر ڪري ٿو؛ آر بي سي فوليٽ 2-3 مهينن دوران حيثيت کي ظاهر ڪري ٿو. ٻار پيدا ڪرڻ جي عمر جي سڀني عورتن لاءِ فوليٽ جي اضافي (روزانو 400-800 ايم سي جي) جي سفارش ڪئي وئي آهي. ميٿوٽريڪسيٽ جي مريضن کي ضمني اثرات کي گهٽائڻ لاءِ فوليٽ جي اضافي جي ضرورت آهي.
ٽيسٽسٽرون بنيادي مرد جنسي هارمون آهي جيڪو خاص طور تي مردن ۾ خصين ۽ عورتن ۾ بيضن/ايڊرينل غدودن ذريعي پيدا ٿئي ٿو. اهو ليبيڊو، عضلات جي مقدار، هڏن جي کثافت، ڳاڙهي رت جي سيلن جي پيداوار، ۽ مزاج کي منظم ڪري ٿو. ڪل ٽيسٽسٽرون ۾ پابند ۽ آزاد ٻئي شڪلون شامل آهن. مفت ٽيسٽسٽرون (ڪل جو 1-2%) حياتياتي طور تي فعال حصو آهي.
ڪلينڪل اهميت
مردن ۾ گهٽ ٽيسٽسٽرون ٿڪاوٽ، ڪميبو ۾ گهٽتائي، عضو تناسل جي خرابي، ۽ عضلات جي نقصان جو سبب بڻجندو آهي. عورتن ۾ وڌيڪ ٽيسٽسٽرون PCOS يا ايڊينل ٽامي جو اشارو ڏئي ٿو. روزاني تبديلي جي ڪري صبح جو نمونا ترجيح ڏني ويندي آهي. SHBG چيڪ ڪريو ۽ جيڪڏهن ڪل ٽيسٽسٽرون حد کان وڌيڪ آهي ته مفت ٽيسٽسٽرون.
ايسٽراڊيول (E2)
هارمونز
حيض جي مرحلي جي لحاظ کان مختلف ٿئي ٿو | پوسٽ مينوپازل: <30 pg/mL
ايسٽراڊيول سڀ کان وڌيڪ طاقتور ايسٽروجن آهي، جيڪو بنيادي طور تي پري مينوپازل عورتن ۾ بيضن ذريعي پيدا ٿئي ٿو. اهو حيض جي چڪر، هڏن جي کثافت، دل جي صحت، ۽ چمڙي جي سالميت کي منظم ڪري ٿو. حيض جي چڪر دوران سطحون ڊرامائي طور تي گهٽ ٿينديون آهن، بيضن کان اڳ چوٽي تي پهچنديون آهن.
ڪلينڪل اهميت
گهٽ ايسٽراڊيول مينوپاز، وقت کان اڳ رحم جي ناڪامي، يا هائپوگوناڊزم جي نشاندهي ڪري ٿو. وڌيڪ سطحون رحم جي ٽامي، جگر جي بيماري، يا موٽاپي (خوشبو) جو مشورو ڏئي سگهن ٿيون. زرخيزي جي ڪم ۽ هارمون متبادل علاج جي نگراني لاءِ ضروري آهي.
ڪورٽيسول
هارمونز
صبح (8 وڳي): 6-23 μg/dL | شام (4 وڳي): 3-15 μg/dL
ڪورٽيسول ايڊرينل ڪارٽيڪس پاران پيدا ٿيندڙ بنيادي دٻاءُ وارو هارمون آهي. اهو ميٽابولزم، مدافعتي ردعمل، بلڊ پريشر، ۽ گلوڪوز جي سطح کي منظم ڪري ٿو. ڪورٽيسول هڪ روزاني نموني تي عمل ڪري ٿو، صبح جو سڀ کان وڌيڪ ۽ اڌ رات جو گهٽ ۾ گهٽ. دائمي بلندي ڪشنگ سنڊروم جو سبب بڻجندي آهي؛ گهٽتائي ايڊيسن جي بيماري جو سبب بڻجندي آهي.
ڪلينڪل اهميت
صبح جو ڪارٽيسول <3 μg/dL ايڊينل جي گھٽتائي جو اشارو ڏئي ٿو؛ >18 μg/dL ناڪامي کي ممڪن بڻائي ٿو. 24 ڪلاڪ پيشاب جي ڪارٽيسول يا دير رات جي لعاب جي ڪارٽيسول ڪشنگ سنڊروم اسڪريننگ لاءِ بهتر آهن. دٻاءُ 2-3 ڀيرا سطح وڌائي سگھي ٿو.
DHEA-S (رات جو DHEA ڇو وٺو)
هارمونز
عمر جي لحاظ کان: 65-380 μg/dL (عورتون) | 80-560 μg/dL (مرد)
DHEA-S (ڊي هائيڊروپيئنڊروسٽرون سلفيٽ) هڪ ايڊينل اينڊروجن آهي جيڪو ٽيسٽسٽرون ۽ ايسٽروجن ٻنهي جي اڳڪٿي طور ڪم ڪري ٿو. اهو گردش ۾ سڀ کان وڌيڪ وافر اسٽيرائيڊ هارمون آهي. DHEA-S جي سطح عمر سان گڏ بتدريج گهٽجي ٿي، جنهن جي ڪري ڪجهه عمر جي مخالف اثرن لاءِ اضافي طور تي استعمال ٿين ٿا (جيتوڻيڪ ثبوت محدود آهن).
ڪلينڪل اهميت
عورتن ۾ DHEA-S جو وڌيل هجڻ ايڊرينل غدود جي اينڊروجن جي ذريعن (بمقابله بيضوي) کي ظاهر ڪري ٿو. تمام گهڻي سطح شايد ايڊرينل غدود جي ٽامي جي نشاندهي ڪري سگهي ٿي. گهٽ سطح ايڊرينل جي گهٽتائي سان ٿيندي آهي. ڪجهه ماڻهو رات جو قدرتي ڪارٽيسول تال جي نقل ڪرڻ لاءِ DHEA سپليمنٽس وٺندا آهن، جيتوڻيڪ وقت جي ثبوت ڪمزور آهن.
ايف ايس ايڇ (ڦوليڪول متحرڪ ڪندڙ هارمون)
هارمونز
ڦڦڙن: 3-10 mIU/mL | پوسٽ مينوپازل: 25-135 mIU/mL
FSH هڪ پيٽيوٽري هارمون آهي جيڪو عورتن ۾ بيضي جي ڦڦڙن جي ترقي ۽ مردن ۾ سپرم جي پيداوار کي متحرڪ ڪري ٿو. FSH ليول زرخيزي، مينوپاز، ۽ گوناڊل فنڪشن جو جائزو وٺڻ لاءِ استعمال ڪيا ويندا آهن. مينوپاز ۾، بيضي جي موٽ وڃائي ويندي آهي ۽ FSH ڊرامائي طور تي وڌي ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
40 سالن کان گهٽ عمر جي عورتن ۾ 25-40 mIU/mL کان وڌيڪ FSH وقت کان اڳ رحم جي ناڪامي جو اشارو ڏئي ٿو. ڏينهن 3 FSH کان وڌيڪ 10 mIU/mL بيضوي ذخيري ۾ گهٽتائي جو اشارو ڏئي ٿو. مردن ۾، گهٽ ٽيسٽسٽرون سان گڏ FSH جو وڌاءُ پرائمري هائپوگونيڊزم جو اشارو ڏئي ٿو. گهٽ FSH پيٽيوٽري مسئلي جو اشارو ڏئي ٿو.
ايل ايڇ (لوٽينائيزنگ هارمون)
هارمونز
ڦڦڙن جي ڊيگهه: 2-15 mIU/mL | وچين چڪر جي چوٽي: 30-150 mIU/mL
ايل ايڇ هڪ پيٽيوٽري هارمون آهي جيڪو عورتن ۾ اوووليشن کي شروع ڪري ٿو ۽ مردن ۾ ٽيسٽسٽرون جي پيداوار کي تيز ڪري ٿو. چڪر جي وچ ۾ ايل ايڇ جو اضافو بيضي جي ڇڏڻ کي شروع ڪري ٿو. پي سي او ايس جي تشخيص ۾ ايل ايڇ/ايف ايس ايڇ تناسب اهم آهي، جتي ايل ايڇ اڪثر ڪري ايف ايس ايڇ جي نسبت سان وڌي ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
LH/FSH تناسب >2-3 PCOS جو اشارو ڏئي ٿو. مردن ۾ گهٽ ٽيسٽسٽرون سان گڏ LH جو وڌيل هجڻ بنيادي هائپوگونيڊزم جو اشارو ڏئي ٿو. گهٽ LH پيٽيوٽري بيماري جو اشارو ڏئي ٿو. LH کي اوووليشن پريڊيڪٽر ڪِٽس ۾ استعمال ڪيو ويندو آهي - واڌ 24-48 ڪلاڪن اندر اوووليشن جو اشارو ڏئي ٿي.
پرولڪٽين
هارمونز
عام: <20 ng/mL (عورتون) | <15 ng/mL (مرد)
پروليڪٽين پيٽيوٽري غدود مان پيدا ٿئي ٿو ۽ بنيادي طور تي ماءُ جي کير جي پيداوار کي تيز ڪري ٿو. اهو حيض جي چڪر ۽ زرخيزي کي پڻ متاثر ڪري ٿو. دٻاءُ، ننڊ، ۽ کاڌو عارضي طور تي پروليڪٽين کي وڌائي سگهن ٿا. مسلسل بلند سطح پروليڪٽينوما يا دوا جي اثر جو اشارو ڏئي ٿي.
ڪلينڪل اهميت
پروليڪٽين >200 اين جي/ايم ايل مضبوطي سان پروليڪٽينوما جو اشارو ڏئي ٿو؛ ايم آر آءِ اشارو ڪيو آهي. 25-200 ليول شايد دوا جي ڪري پيدا ٿيل هجي (اينٽي سائڪوٽڪس، ميٽوڪلوپرامائيڊ) يا پيٽيوٽري اسٽالڪ اثر کان. وڌيڪ پروليڪٽين امينوريا، گليڪٽوريا، ۽ بانجھ پن جو سبب بڻجي ٿو. ڊومامين ايگونسٽس (ڪيبرگولين) سان علاج ڪريو.
روزو رکڻ انسولين
هارمونز
بهترين: 2-10 μIU/mL | انسولين جي مزاحمت: >15-20 μIU/mL
انسولين پينڪريا جي بيٽا سيلز ذريعي پيدا ڪئي ويندي آهي ته جيئن سيلز ۾ گلوڪوز جي مقدار کي منظم ڪري سگهجي. روزو رکڻ انسولين جي سطح انسولين جي مزاحمت جو اندازو لڳائڻ ۾ مدد ڪري ٿي، جيڪا ٽائپ 2 ذیابيطس جو اڳوڻو آهي. عام گلوڪوز سان گڏ روزو رکڻ واري انسولين جي مقدار ظاهر ڪري ٿي ته جسم عام رت جي شگر کي برقرار رکڻ لاءِ وڌيڪ محنت ڪري رهيو آهي.
ڪلينڪل اهميت
HOMA-IR (روزو رکڻ واري انسولين × روزو رکڻ واري گلوڪوز ÷ 405) >2.5-3 انسولين جي مزاحمت کي ظاهر ڪري ٿو. هاءِ روزو رکڻ واري انسولين گلوڪوز وڌڻ کان سال اڳ ذیابيطس جي اڳڪٿي ڪري ٿي. هاءِ گلوڪوز سان گهٽ انسولين ٽائپ 1 ذیابيطس يا ايڊوانسڊ ٽائپ 2 جو اشارو ڏئي ٿي. انسولين جي سطح پڻ انسولينوما جي تشخيص ۾ مدد ڪري ٿي.
پي ٽي ايڇ (پيراٿائيرائڊ هارمون)
هارمونز
عام: 10-55 پگ/ايم ايل (برقرار پي ٽي ايڇ)
پي ٽي ايڇ گهٽ ڪيلشيم جي جواب ۾ پيراٿائيرائڊ غدودن ذريعي خارج ٿئي ٿو. اهو هڏن جي بحالي، گردن جي ڪيلشيم جي ٻيهر جذب، ۽ وٽامن ڊي جي چالو ڪرڻ سان رت جي ڪيلشيم کي وڌائي ٿو. پي ٽي ايڇ کي ڪيلشيم سان تشريح ڪرڻ گهرجي - ميلاپ تشخيص جو تعين ڪري ٿو.
عمر جي لحاظ کان: 100-400 اين جي/ايم ايل (بالغ، عمر جي لحاظ کان مختلف)
IGF-1 بنيادي طور تي جگر پاران واڌ جي هارمون جي جواب ۾ پيدا ڪيو ويندو آهي. اهو GH جي واڌ کي وڌائڻ وارن اثرن جي وچ ۾ ڪم ڪري ٿو. GH جي برعڪس جيڪو سڄو ڏينهن گهٽجي ٿو، IGF-1 مستحڪم آهي ۽ مجموعي GH جي حيثيت کي بهتر طور تي ظاهر ڪري ٿو. IGF-1 GH جي گهٽتائي ۽ ايڪروميگالي جي تشخيص لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
IGF-1 جي گھٽتائي GH جي گھٽتائي کي ظاهر ڪري ٿي؛ تصديق لاءِ GH جي محرڪ جي جانچ جي ضرورت آهي. IGF-1 جي بلندي ايڪروميگالي (پيٽوٽري ايڊينوما مان GH جي اضافي) جي نشاندهي ڪري ٿي. علاج جي جواب جو جائزو وٺڻ لاءِ IGF-1 جي نگراني ڪريو. غذائي کوٽ، جگر جي بيماري، ۽ هائپوتايرايڊيزم IGF-1 کي گھٽائي ٿو.
آٽو ايميون ۽ سوزش جا نشان
15+ مارڪر
ANA (اينٽي نيوڪليئر اينٽي باڊيز)
خودڪار مدافعتي نظام
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ANA ٽائيٽر 1:320
ناڪاري: <1:40 | مثبت: ≥1:80 | وڌيڪ: ≥1:320
ANA اينٽي باڊيز آهن جيڪي سيل نيوڪلئي جي اجزاء کي نشانو بڻائين ٿيون. اهي سسٽماتي آٽو ايميون بيمارين، خاص طور تي لُوپس (SLE) لاءِ اسڪريننگ ٽيسٽ آهن. ANA کي ٽائيٽر (1:40، 1:80، 1:320، وغيره) ۽ پيٽرن (هموجنسي، اسپيڪلينڊ، نيوڪلئير، سينٽروميئر) جي طور تي رپورٽ ڪيو ويو آهي. اعليٰ ٽائيٽرز ڪلينڪ طور تي وڌيڪ اهم آهن.
ڪلينڪل اهميت
مثبت ANA SLE جي 95% ۾ ٿئي ٿو، پر صحتمند ماڻهن (خاص طور تي بزرگ، عورتن) جي 5-15% ۾ پڻ. ANA ٽائيٽر 1:320 يا ان کان وڌيڪ ڪلينڪل علامتن سان وڌيڪ ڪم ڪرڻ جي ضمانت ڏئي ٿو (dsDNA، اينٽي سمٿ، ڪمپليمينٽ). نمونو بيماري جي اڳڪٿي ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو: هڪجهڙائي SLE جو مشورو ڏئي ٿي، سينٽروميئر محدود اسڪليروڊرما جو مشورو ڏئي ٿي.
روميٽائڊ فيڪٽر (آر ايف)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: <14 IU/mL
روميٽائڊ فيڪٽر هڪ آٽو اينٽي باڊي (عام طور تي IgM) آهي جيڪو IgG جي Fc حصي جي خلاف هدايت ڪئي ويندي آهي. جڏهن ته روميٽائڊ گٿريس سان لاڳاپيل آهي، RF مخصوص ناهي - اهو ٻين آٽو ايميون بيمارين، دائمي انفيڪشن، ۽ اڃا تائين صحتمند بزرگ ماڻهن ۾ ٿئي ٿو. اينٽي سي سي پي RA لاءِ وڌيڪ مخصوص آهي.
ڪلينڪل اهميت
RA مريضن جي 70-80% ۾ RF مثبت پر Sjögren's، SLE، هيپاٽائيٽس سي، ۽ صحتمند بزرگن ۾ پڻ. اعليٰ RF ٽائيٽر (> 3x نارمل) وڌيڪ سخت RA ۽ اضافي-آرٽيڪولر ظاهر سان لاڳاپيل آهن. RF-مثبت RA وڌيڪ جارحاڻو هوندو آهي. بهتر RA تشخيص لاءِ اينٽي سي سي پي سان گڏ ڪريو.
اينٽي سي سي پي (اينٽي سائيڪلڪ سٽورولينيٽيڊ پيپٽائيڊ)
خودڪار مدافعتي نظام
منفي: <20 U/mL
اينٽي-سي سي پي اينٽي باڊيز سيٽرولينيٽيڊ پروٽين کي نشانو بڻائين ٿيون ۽ روميٽائڊ گٿريس لاءِ انتهائي مخصوص (95-98%) آهن. اهي ڪلينڪل آر اي جي ترقي کان سال اڳ ظاهر ٿي سگهن ٿا ۽ وڌيڪ جارحاڻي، خراب ڪندڙ بيماري جي اڳڪٿي ڪري سگهن ٿا. اينٽي-سي سي پي هاڻي آر ايف سان گڏ آر اي جي درجه بندي جي معيار جو حصو آهي.
ڪلينڪل اهميت
گڏيل علامتن سان گڏ اينٽي سي سي پي مثبت، آر ايف منفي هجڻ جي باوجود به آر ايف جي سختي سان نشاندهي ڪري ٿو. ٻٽي مثبت (آر ايف + ۽ اينٽي سي سي پي +) سخت خراب ٿيندڙ بيماري جي اڳڪٿي ڪري ٿو. اينٽي سي سي پي آر اي جي علامتن جي ظاهر ٿيڻ کان 5-10 سال اڳ مثبت ٿي سگهي ٿو، جيڪو ابتدائي علاج جي اجازت ڏئي ٿو. آر اي کي ٻين آرٿرائٽس کان فرق ڪرڻ لاءِ مفيد.
سي آر پي (سي-ري ايڪٽو پروٽين)
خودڪار مدافعتي نظام
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: hs-CRP، بلند ٿيل CRP ICD-10
عام: <3 mg/L | hs-CRP دل جي دوري جو خطرو: <1 گهٽ، 1-3 وچولي، >3 وڌيڪ
سي آر پي هڪ تيز مرحلي وارو پروٽين آهي جيڪو جگر پاران سوزش جي جواب ۾ پيدا ڪيو ويندو آهي. اهو تيزي سان (6 ڪلاڪن اندر) ۽ ڊرامائي طور تي (100-1000x) انفيڪشن، ٽشو جي زخم، يا سوزش سان وڌي ٿو. اعليٰ حساسيت وارو سي آر پي (hs-CRP) دل جي خطري جي تشخيص لاءِ هيٺين سطحن کي ڳولي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
CRP >10 mg/L اهم سوزش يا انفيڪشن جو اشارو ڏئي ٿو. تمام گهڻو CRP (>100-200 mg/L) بيڪٽيريا انفيڪشن جو اشارو ڏئي ٿو. علاج سان CRP تيزي سان گهٽجي ٿو - نگراني لاءِ مفيد. hs-CRP >3 mg/L دل جي وڌندڙ خطري کي ظاهر ڪري ٿو. CRP >10 دل جي خطري لاءِ hs-CRP کي رد ڪري ٿو (شديد عمل موجود آهي).
ESR (اريٿروسائيٽ سيڊيمينٽيشن ريٽ)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: 0-20 ملي ميٽر/ڪلاڪ (مرد) | 0-30 ملي ميٽر/ڪلاڪ (عورتون) | عمر سان گڏ وڌندو آهي
ESR اهو ماپي ٿو ته هڪ ڪلاڪ دوران ڳاڙهي رت جا خليا ڪيتري تيزي سان هڪ ٽيوب ۾ ٺهندا آهن. سوزش فائبرينوجن ۽ اميونوگلوبلين کي وڌائي ٿي، جنهن جي ڪري RBCs اسٽيڪ ٿين ٿا (روليوڪس) ۽ تيزيءَ سان ٺهندا آهن. ESR غير مخصوص آهي پر دائمي سوزش واري حالتن جي نگراني ۽ عارضي شريان جي سوزش / پوليميالجيا روميٽيڪا جي تشخيص لاءِ مفيد آهي.
ڪلينڪل اهميت
ESR سست رفتاري سان وڌي ٿو (ڏينهن) ۽ CRP جي مقابلي ۾ سست رفتاري سان گهٽجي ٿو. تمام گهڻو ESR (>100 ملي ميٽر/ڪلاڪ) عارضي شريان جي سوزش، ملٽيپل ميلوما، انفيڪشن، يا خرابي جو اشارو ڏئي ٿو. نئين سر درد واري شخص ۾ ESR >50 عارضي شريان جي سوزش جي ڪم جي ضمانت ڏئي ٿو. عمر جي ترتيب ڏنل مٿئين حد: عمر/2 (مرد) يا (عمر+10)/2 (عورتون).
C3 ڪمپليمينٽ سسٽم جو مرڪزي جزو آهي، هڪ مدافعتي دفاعي ڪيسڪيڊ جيڪو پيٿوجنز کي تباهه ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. گهٽ C3 تڏهن ٿيندي آهي جڏهن ڪمپليمينٽ استعمال ڪيو ويندو آهي (فعال آٽو ايميون بيماري) يا پيدا نه ٿيندو آهي (جگر جي بيماري، جينياتي گهٽتائي). C3 هڪ تيز مرحلي جو رد عمل آهي ۽ فعال بيماري ۾ استعمال ڪيو ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
گهٽ C3 سان گهٽ C4 ڪلاسيڪل رستي جي چالو ٿيڻ (SLE، cryoglobulinemia) جو اشارو ڏئي ٿو. عام C4 سان گهٽ C3 متبادل رستي جي چالو ٿيڻ (membranoproliferative GN) جو اشارو ڏئي ٿو. SLE ۾، وڌندڙ اينٽي dsDNA سان گڏ C3/C4 جي گهٽتائي ڀڙڪي جي اڳڪٿي ڪري ٿي. مسلسل گهٽ ڪمپليمينٽ فعال بيماري جو اشارو ڏئي ٿو جنهن کي علاج جي ضرورت آهي.
ڪمپليمينٽ سي 4
خودڪار مدافعتي نظام
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: C4 ليبارٽري ٽيسٽ
عام: 10-40 mg/dL
C4 ڪلاسيڪل ڪمپليمينٽ رستي جو حصو آهي، جيڪو اينٽيجن-اينٽي باڊي ڪمپليڪس ذريعي چالو ٿئي ٿو. C4 مدافعتي پيچيده بيمارين ۾ شروعاتي طور تي استعمال ڪيو ويندو آهي. جينياتي C4 جي گهٽتائي عام آهي ۽ آٽو ايميون بيماري جو شڪار ٿئي ٿي. C4 ٽيسٽنگ لُوپس سرگرمي ۽ موروثي اينجيوڊيما جي تشخيص ۽ نگراني ۾ مدد ڪري ٿي.
ڪلينڪل اهميت
عام C3 سان گڏ تمام گهٽ يا اڻ ڏٺل C4 موروثي اينجيوڊيما جو اشارو ڏئي ٿو (C1-ايسٽريس انبيٽر چيڪ ڪريو). گهٽ C4 اڪثر ڪري لُوپس فليئر ۾ پهرين ڪمپليمينٽ غيرمعمولي آهي. علاج جي باوجود مسلسل گهٽ C4 جينياتي گهٽتائي جي نشاندهي ڪري سگهي ٿو. C4 جين ڪاپي نمبر مختلف آهي - ڪجهه ماڻهن ۾ بنيادي طور تي گهٽ سطحون آهن.
هيپٽوگلوبن
خودڪار مدافعتي نظام
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: بلند ٿيل هپٽوگلوبن
عام: 30-200 mg/dL
هيپٽوگلوبن ليز ٿيل ڳاڙهي رت جي سيلن مان نڪرندڙ آزاد هيموگلوبن کي ڳنڍي ٿو، گردئن جي نقصان کي روڪي ٿو ۽ لوهه کي محفوظ ڪري ٿو. گهٽ هيپٽوگلوبن انٽراواسڪيولر هيمولائيسس جو سڀ کان وڌيڪ حساس نشان آهي. هيپٽوگلوبن-هيموگلوبن ڪمپليڪس جگر طرفان تيزي سان صاف ڪيو ويندو آهي، هيمولوائيسس دوران هيپٽوگلوبن کي ختم ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
هيپٽوگلوبن <25 mg/dL بلند LDH ۽ اڻ سڌي طرح بليروبن سان هيمولائيزيشن جي تصديق ڪري ٿو. اڻ ڄاتل هيپٽوگلوبن انٽراواسڪيولر هيمولائيزيشن جي تقريبن تشخيص آهي. هيپٽوگلوبن پڻ هڪ تيز مرحلي جي رد عمل آهي - عام يا بلند سطح سوزش دوران هيمولائيزيشن کي خارج نه ڪندا آهن. جينياتي aptopoglobinemia موجود آهي (آفريقي آمريڪن جو 2%).
ڪپا/ليمبڊا تناسب (مفت روشني زنجير)
خودڪار مدافعتي نظام
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: ڪپا ليمبڊا تناسب، ڪپا لائيٽ چين، بلند ڪپا فري لائيٽ چين جو سبب ڇا آهي
عام تناسب: 0.26-1.65
آزاد روشني زنجير (ڪاپا ۽ ليمبڊا) پلازما سيلز پاران پيدا ٿيندڙ اميونوگلوبلين ٽڪرا آهن. عام طور تي، ڪپا ٿورو ليمبڊا کان وڌيڪ هوندو آهي. هڪ اسڪيو تناسب مونوڪلونل پلازما سيل جي واڌ کي ظاهر ڪري ٿو - هڪ قسم جي روشني زنجير وڌيڪ پيدا ٿئي ٿي. پلازما سيل جي خرابين کي ڳولڻ لاءِ آزاد روشني زنجير جو امتحان سيرم پروٽين اليڪٽرروفورسس کان وڌيڪ حساس آهي.
ڪلينڪل اهميت
غير معمولي ڪپا/ليمبڊا تناسب گھڻن ميلوما، AL امائلائيڊوسس، يا لائيٽ چين جمع ڪرڻ جي بيماري جو مشورو ڏئي ٿو. تناسب <0.26 (ليمبڊا اضافي) يا >1.65 (ڪپا اضافي) هيماتولوجي ريفرل جي ضمانت ڏئي ٿو. گردن جي ناڪامي ۾، تناسب ۾ تبديليون - رينل-ايڊجسٽ ٿيل ريفرنس رينج استعمال ڪريو. مفت روشني زنجير پلازما سيل ڊسڪريسيا ۾ علاج جي جواب جي نگراني پڻ ڪن ٿا.
ٽيومر مارڪر
10+ مارڪر
پي ايس اي (پروسٽيٽ مخصوص اينٽيجن)
ٽومر مارڪر
عمر سان ترتيب ڏنل: <2.5 ng/mL (40-49yo) کان <6.5 ng/mL (70-79yo)
پي ايس اي هڪ پروٽين آهي جيڪو پروسٽيٽ سيلز پاران پيدا ڪيو ويندو آهي، جيڪو پروسٽيٽ ڪينسر جي اسڪريننگ ۽ نگراني لاءِ استعمال ٿيندو آهي. پي ايس اي ۾ واڌ ڪينسر، بينائن پروسٽيٽ هائپرپلاسيا (BPH)، پروسٽيٽائٽس، يا تازي انزال جي نتيجي ۾ ٿي سگهي ٿي. پي ايس اي کثافت، رفتار، ۽ آزاد/مجموعي تناسب ڪينسر کي بينائن سببن کان ڌار ڪرڻ ۾ مدد ڪن ٿا.
ڪلينڪل اهميت
روايتي طور تي PSA >4 ng/mL بايوپسي تي غور ڪرڻ لاءِ چيو ويندو آهي، پر بايوپسي جا 75% منفي آهن. مفت PSA <10% ڪينسر جو مشورو ڏئي ٿو؛ >25% BPH جو مشورو ڏئي ٿو. PSA جي رفتار >0.75 ng/mL/سال ڳڻتي جوڳي آهي. پروسٽيڪٽومي کان پوءِ، PSA کي اڻڄاڻ هجڻ گهرجي - ڪو به اضافو ٻيهر ٿيڻ جو مشورو ڏئي ٿو. 55-69 سالن جي مردن سان اسڪريننگ جي خطرن/فائدن تي بحث ڪريو.
اي ايف پي (الفا-فيٽوپروٽين)
ٽومر مارڪر
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: AFP بلڊ ٽيسٽ، AFP پروٽين ٽيسٽ
عام: <10 اين جي/ايم ايل (بالغ، غير حاملہ)
AFP هڪ جنين جو پروٽين آهي جيڪو صحتمند بالغن ۾ گهٽ ۾ گهٽ هجڻ گهرجي. اهو هيپاٽو سيلولر ڪارڪينوما (HCC) ۽ ڪجهه جراثيم سيل ٽيومر (testicular، ovarian) لاءِ هڪ ٽومر مارڪر آهي. AFP کي پيدائش کان اڳ جي اسڪريننگ لاءِ پڻ استعمال ڪيو ويندو آهي - بلند ماءُ جي AFP نيورل ٽيوب خرابين جو مشورو ڏئي ٿي؛ گهٽ AFP ڊائون سنڊروم جي خطري جو مشورو ڏئي ٿي.
ڪلينڪل اهميت
AFP >400 ng/mL جگر جي ماس سان HCC جي تشخيص بايوپسي کان سواءِ آهي. AFP >20 ng/mL سرروٽڪ مريضن ۾ HCC نگراني لاءِ تصوير جي ضرورت آهي. AFP ٽيسٽڪيولر نان سيمينوميٽس جراثيم سيل ٽيومر ۾ وڌي ويندو آهي - تشخيص، اسٽيجنگ، ۽ علاج جي جواب جي نگراني لاءِ استعمال ٿيندو آهي. هيپاٽائيٽس ۽ سرروسس AFP کي ٿوري حد تائين وڌائي سگهن ٿا.
سي اي-125
ٽومر مارڪر
عام: <35 U/mL
CA-125 هڪ پروٽين آهي جيڪو مختلف ٽشوز مان پيدا ٿئي ٿو جنهن ۾ بيضوي ايپيٿيليم شامل آهي. اهو بنيادي طور تي بيضوي ڪينسر جي علاج جي جواب جي نگراني ڪرڻ ۽ ٻيهر ٿيڻ جي سڃاڻپ ڪرڻ لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي. CA-125 کي خراب مخصوصيت جي ڪري اسڪريننگ لاءِ سفارش نه ڪئي وئي آهي - ڪيترن ئي بي ضرر حالتن ۾ وڌي ٿو جن ۾ اينڊومٽريوسس، فائبرائڊس، حمل، ۽ حيض شامل آهن.
ڪلينڪل اهميت
CA-125 >35 U/mL پوسٽ مينوپاسل عورتن ۾ پيلوڪ ماس سان پري مينوپاسل عورتن جي ڀيٽ ۾ وڌيڪ اڳڪٿي ڪندڙ قدر آهي. سڃاتل رحم جي ڪينسر لاءِ، CA-125 علاج جي نگراني ڪري ٿو - 50% گهٽتائي ردعمل کي ظاهر ڪري ٿي. علاج کان پوءِ CA-125 ۾ واڌ ٻيهر ٿيڻ جو اشارو ڏئي ٿي، اڪثر ڪري ڪلينڪل سڃاڻپ کان 3-6 مهينا اڳ. اسڪريننگ لاءِ ڪارآمد نه آهي.
سي اي اي هڪ گلائڪوپروٽين آهي جيڪو سيل جي چپکڻ ۾ شامل آهي، عام طور تي جنين جي ترقي دوران پيدا ٿئي ٿو. بالغن ۾، اهو بنيادي طور تي ڪولوريڪٽل ڪينسر جي علاج جي نگراني ڪرڻ ۽ ٻيهر ٿيڻ جي سڃاڻپ ڪرڻ لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي. سي اي اي ٻين ڪينسر (ڦڦڙن، سينو، پينڪريٽڪ) ۽ نرم حالتن (سگريٽ نوشي، آئي بي ڊي، سروسس) ۾ پڻ وڌي سگهي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
خراب حساسيت/خاصيت جي ڪري اسڪريننگ لاءِ ڪارآمد نه آهي. ڪولوريڪٽل ڪينسر جي علاج کان اڳ بيس لائين CEA علاج کان پوءِ جي سطحن جي تشريح ۾ مدد ڪري ٿي. علاج واري سرجري کان پوءِ CEA ۾ اضافو ٻيهر ٿيڻ جو مشورو ڏئي ٿو - تصويرن کي تيز ڪري سگھي ٿو. CEA >20 ng/mL سختي سان ميٽاسٽڪ بيماري جو مشورو ڏئي ٿو. سگريٽ نوشي CEA کي 2-3x وڌائي سگھي ٿي.
سي اي 19-9
ٽومر مارڪر
عام: <37 U/mL
CA 19-9 هڪ ڪاربوهائيڊريٽ اينٽيجن آهي جيڪو بنيادي طور تي پينڪريٽڪ ڪينسر جي تشخيص ۽ نگراني لاءِ استعمال ٿيندو آهي. اهو ٻين GI ڪينسر (بيليري، گيسٽرڪ، ڪولوريڪٽل) ۽ بي نين حالتن (پينڪرياٽائٽس، بليري رڪاوٽ، سرروسس) ۾ پڻ وڌي ويندو آهي. لڳ ڀڳ 5-10% ماڻهو ليوس اينٽيجن منفي آهن ۽ CA 19-9 پيدا نٿا ڪري سگهن.
ڪلينڪل اهميت
CA 19-9 >37 U/mL ۾ پينڪريٽڪ ڪينسر لاءِ 70-90% حساسيت آهي پر خراب مخصوصيت آهي. تمام گهڻي سطح (>1000 U/mL) ترقي يافته/ميٽاسٽٽڪ بيماري جو اشارو ڏئي ٿي. علاج سان CA 19-9 ۾ گهٽتائي ردعمل کي ظاهر ڪري ٿي. صرف بليري رڪاوٽ CA 19-9 کي بلند ڪري سگهي ٿي - احتياط سان تشريح ڪريو. اسڪريننگ لاءِ سفارش نه ڪئي وئي آهي.
پيشاب جي تجزيي جا بايو مارڪر
15+ مارڪر
پيشاب جي پي ايڇ
پيشاب جو تجزيو
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: پيشاب جو پي ايڇ، پيشاب جو پي ايڇ
عام: 4.5-8.0 (اوسط 6.0)
پيشاب جو پي ايڇ تيزابي-بنيادي توازن برقرار رکڻ ۾ گردي جي ڪردار کي ظاهر ڪري ٿو. گردي هائيڊروجن آئن خارج ڪن ٿا ۽ رت جي پي ايڇ کي منظم ڪرڻ لاءِ بائڪ ڪاربونيٽ کي ٻيهر جذب ڪن ٿا. پيشاب جو پي ايڇ غذا (گوشت کي تيزابي بڻائي ٿو، ڀاڄيون الڪلائيز ڪري ٿو)، دوائن ۽ ميٽابولڪ حالتن سان مختلف ٿئي ٿو. مسلسل غير معمولي پي ايڇ گردي جي پٿري جي ٺهڻ کي فروغ ڏئي سگهي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
مسلسل الڪلين پيشاب (pH >7) يوريس پيدا ڪندڙ بيڪٽيريا (پروٽيس)، رينل ٽيوبلر ايسڊوسس، يا سبزي واري غذا سان UTI جو اشارو ڏئي ٿو. تمام تيزابي پيشاب (pH <5.5) ميٽابولڪ ايسڊوسس، بک، يا وڌيڪ پروٽين واري غذا سان ٿئي ٿو. يورڪ ايسڊ پٿر تيزابي پيشاب ۾ ٺهن ٿا؛ الڪلين پيشاب ۾ اسٽرووائيٽ پٿر.
صحتمند گردا پيشاب ۾ پروٽين جي نقصان کي روڪيندا آهن. پروٽينيوريا گلووميرولر نقصان (البومين جو رسڻ) يا ٽيوبلر نقصان (فلٽر ٿيل پروٽين کي ٻيهر جذب ڪرڻ ۾ ناڪامي) جي نشاندهي ڪري ٿو. جھاگ وارو پيشاب اڪثر ڪري اهم پروٽينيوريا جي نشاندهي ڪري ٿو. پروٽينيوريا گردن جي بيماري جي واڌ ۽ دل جي خطري جو هڪ اهم نشان آهي.
ڪلينڪل اهميت
ٽريس پروٽينيوريا نرم ٿي سگهي ٿو (ورزش، بخار، ڊيهائيڊريشن). مسلسل پروٽينيوريا جي مقدار جي ضرورت آهي (اسپاٽ پيشاب البومين/ڪريٽينائن تناسب يا 24 ڪلاڪ گڏ ڪرڻ). نيفروٽڪ-رينج پروٽينيوريا (> 3.5 گرام/ڏينهن) ايڊيما، هائپرليپيڊيميا، ۽ ٿرمبوسس جو خطرو پيدا ڪري ٿو. ACE inhibitors پروٽينيوريا کي گھٽائي ٿو ۽ CKD جي ترقي کي سست ڪري ٿو.
پيشاب نائٽريٽس
پيشاب جو تجزيو
پڻ سڃاتو وڃي ٿو: پيشاب ۾ نائٽرائٽ اشارو ڪري ٿو
عام: منفي
پيشاب ۾ نائٽرائٽس بيڪٽيريا جي موجودگي کي ظاهر ڪن ٿا جيڪي غذائي نائٽرائٽس کي نائٽرائٽس ۾ تبديل ڪن ٿا - بنيادي طور تي گرام-منفي جاندار جهڙوڪ اي. ڪولي، پروٽيوس، ۽ ڪليبسيلا. نائٽرائٽ ٽيسٽنگ لاءِ پيشاب کي بيڪٽيريا جي تبديلي لاءِ ڪيترن ئي ڪلاڪن تائين مثاني ۾ رهڻ جي ضرورت آهي، تنهن ڪري صبح جو سوير نمونا بهترين آهن.
ڪلينڪل اهميت
مثبت نائٽرائٽس مضبوط طور تي UTI (هاءِ اسپيسيٽيٽي) جي نشاندهي ڪن ٿا، پر منفي نتيجو UTI (گهٽ حساسيت) کي خارج نٿو ڪري. ڪجهه بيڪٽيريا (اينٽروڪوڪس، اسٽيفيلوڪوڪس) نائٽرائٽس پيدا نه ڪندا آهن. غلط منفي نتيجا پتلي پيشاب، بار بار خالي ٿيڻ، يا گهٽ غذائي نائٽريٽس سان ٿين ٿا. جيڪڏهن علامتي هجي ته پيشاب ڪلچر سان تصديق ڪريو.
پيشاب ۾ بي ترتيب ڪرسٽل
پيشاب جو تجزيو
عام: موجود ٿي سگھي ٿو (اڪثر ڪري طبي لحاظ کان اهم نه هوندو آهي)
بي شڪل ڪرسٽل بي شڪل داڻا مواد آهن جيڪي پيشاب جي تلچھٽ ۾ ملندا آهن. بي شڪل يوريٽس تيزابي پيشاب ۾ ٺهندا آهن (گلابي-ٽين رنگ)؛ بي شڪل فاسفيٽ الڪلائن پيشاب ۾ ٺهندا آهن (اڇو). اهي عام طور تي طبي طور تي اهم نه هوندا آهن ۽ اڪثر ڪري پيشاب جي نمونن جي ريفريجريشن يا مرڪوز پيشاب جي نتيجي ۾ هوندا آهن.
ڪلينڪل اهميت
بي شڪل ڪرسٽل عام طور تي نرم هوندا آهن ۽ گردئن جي بيماري جي نشاندهي نه ڪندا آهن. تاهم، انهن جي موجودگي پيشاب جي ڪنسنٽريشن يا پي ايڇ کي ظاهر ڪري سگهي ٿي جيڪا ڪجهه پٿري قسمن لاءِ اڳڀرائي ڪري سگهي ٿي. مخصوص ڪرسٽل قسم (ڪيلشيم آڪساليٽ، يورڪ ايسڊ، سيسٽين، اسٽرووائٽ) گردئن جي پٿري بيماري لاءِ وڌيڪ طبي لحاظ کان اهم آهن.
نابالغ گرينولوسائٽس (IG)
سي بي سي
عام: <0.5% يا <0.03 × 10⁹/ليٽر
نابالغ گرينولوسائٽس ۾ ميٽامائيلوسائٽس، مائيلوسائٽس، ۽ پرومائيلوسائٽس شامل آهن - عام طور تي هڏن جي گودي ۾ ملندڙ نيوٽروفيلز جا اڳوڻا. پردي جي رت ۾ انهن جي موجودگي تيز نيوٽروفيل پيداوار جي نشاندهي ڪري ٿي، عام طور تي سخت انفيڪشن، سوزش، يا هڏن جي گودي جي خرابين جي جواب ۾.
نيوڪلئيٽڊ آر بي سيز نابالغ ڳاڙهي خليا آهن جن ۾ رکيل نيوڪلئي هوندي آهي جيڪي بالغن جي پردي جي رت ۾ غير حاضر هجڻ گهرجن. انهن جي موجودگي erythropoiesis، هڏن جي گودي جي انفلٽريشن، يا extramedullary hematopoiesis تي سخت دٻاءُ جي نشاندهي ڪري ٿي. نون ڄاول ٻارن ۾ عام پر بالغن ۾ بيماري.
ڪلينڪل اهميت
بالغن ۾ nRBCs شديد خون جي گھٽتائي، هيمولائيسس، هڏن جي ميرو جي انفلٽريشن (مائيلوفٿيسس)، سخت هائپوڪسيا، يا سيپسس جو اشارو ڏين ٿا. خراب ICU نتيجن سان لاڳاپيل. جيڪڏهن درست نه ڪيو وڃي ته WBC ڳڻپ کي غلط طور تي وڌائي سگھي ٿو.
مطلق نيوٽروفيل ڳڻپ (ANC)
سي بي سي
عام: 2,500-7,000 سيلز/μL
ANC WBC ۽ فرق مان ڳڻپيل نيوٽروفيل جي اصل تعداد جي نمائندگي ڪري ٿو. اهو نيوٽروپيينڪ مريضن ۾ انفيڪشن جي خطري جي تشخيص لاءِ اهم ماپ آهي. ANC = WBC × (% نيوٽروفيل + % بينڊ) / 100.
ڪلينڪل اهميت
ANC <1,500 = نيوٽروپينيا؛ <500 = انفيڪشن جي خطري سان شديد نيوٽروپينيا؛ <100 = شديد نيوٽروپينيا جنهن کي حفاظتي الڳ ڪرڻ جي ضرورت آهي. بخار وارو نيوٽروپينيا (بخار + ANC <500) هڪ طبي ايمرجنسي آهي جنهن لاءِ وسيع اسپيڪٽرم اينٽي بايوٽڪ جي ضرورت هوندي آهي.
مطلق لمفوسائيٽ ڳڻپ (ALC)
سي بي سي
عام: 1,000-4,000 سيلز/μL
ALC رت ۾ لففوسائٽس جو مطلق تعداد آهي، جيڪو مدافعتي ڪم جي تشخيص لاءِ اهم آهي. ان ۾ ٽي-سيلز، بي-سيلز، ۽ اين ڪي سيلز شامل آهن. ALC کي ايڇ آءِ وي جي نگراني ۾ ۽ مختلف حالتن ۾ پيشنگوئي نشان جي طور تي استعمال ڪيو ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
ALC <1,000 = ليمفوپينيا، ايڇ آءِ وي، آٽو ايميون بيمارين، ۽ اميونوسپريشن ۾ عام. COVID-19 ۾، ALC <800 بدتر نتيجن جي اڳڪٿي ڪئي. بالغن ۾ مسلسل ALC >5,000 دائمي ليمفوسائيٽڪ ليوڪيميا جو اشارو ڏئي ٿو.
اينين گيپ
ميٽابولڪ
عام: 8-12 mEq/L (پوٽاشيم کان سواءِ)
اينين گيپ (AG) = Na - (Cl + HCO3) رت ۾ غير ماپيل اينين جي نمائندگي ڪري ٿو. اهو ميٽابولڪ ايسڊوسس کي هاءِ AG (غير ماپيل تيزاب جي موجودگي) ۽ نارمل AG (بائي ڪاربونيٽ جو نقصان) قسمن ۾ درجه بندي ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
هاءِ اي جي ايسڊوسس (AG >12): مٽيءَ جا ڦڙا - ميٿانول، يوريميا، ڊي ڪي اي، پروپيلين گلائڪول، آئرن/آئسونيزڊ، ليڪٽڪ ايسڊوسس، ايٿيلين گلائڪول، سيلسيليٽس. نارمل اي جي ايسڊوسس: دست، آر ٽي اي، لوڻ جو انفيوژن. هميشه ڪنهن به ميٽابولڪ ايسڊوسس سان AG جو حساب لڳايو.
اوسمولالٽي (سيرم)
ميٽابولڪ
عام: 280-295 mOsm/kg
سيرم آسمولالٽي حل ٿيل ذرڙن جي ڪنسنٽريشن کي ماپي ٿي. اهو سختي سان منظم ڪيو ويندو آهي ۽ بنيادي طور تي سوڊيم ذريعي طئي ڪيو ويندو آهي. حساب ڪيل آسمولالٽي = 2(Na) + گلوڪوز/18 + BUN/2.8. آسمولر گيپ (ماپيل - حساب ڪيل) غير ماپيل آسمولز کي ڳولي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
10 کان وڌيڪ آسمولر گيپ غير ماپيل آسمولز جي موجودگي جو اشارو ڏئي ٿو: ايٿانول، ميٿانول، ايٿيلين گلائڪول، آئسوپروپانول، مينيٽول. وڌيڪ سيرم آسمولالٽي سيل جي ڇڪڻ جو سبب بڻجندي آهي؛ گهٽ آسمولالٽي سيل جي سوجن جو سبب بڻجندي آهي. آسمولالٽي هائپو/هائپرنٽريميا جي علاج جي رهنمائي ڪري ٿي.
ليڪٽيٽ (ليڪٽڪ ايسڊ)
ميٽابولڪ
عام: 0.5-2.0 ايم ايم او ايل/ليٽر
جڏهن آڪسيجن جي پهچائڻ ڪافي نه هوندي آهي ته اينروبڪ ميٽابولزم دوران ليڪٽيٽ پيدا ٿئي ٿو. اهو جھٽڪو ۽ سيپسس ۾ ٽشو هائپوپرفيوژن جو هڪ اهم نشانو آهي. ٽائپ اي ليڪٽڪ ايسڊوسس ٽشو هائپوڪسيا جي نتيجي ۾ ٿئي ٿو؛ ٽائپ بي هائپوڪسيا کان سواءِ ميٽابولڪ خرابين جي ڪري.
ڪلينڪل اهميت
سيپسس ۾ ليڪٽيٽ کان وڌيڪ 2 ايم ايم او ايل/ليٽر عضون جي خرابي ۽ وڌندڙ موت جي نشاندهي ڪري ٿو. ليڪٽيٽ کان وڌيڪ 4 ايم ايم او ايل/ليٽر سخت سيپسس جي نشاندهي ڪري ٿو. سيريل ليڪٽيٽ مانيٽرنگ (ليڪٽيٽ ڪليئرنس) بحالي جي رهنمائي ڪري ٿي - 6 ڪلاڪن ۾ 10% ذريعي صاف ڪرڻ ۾ ناڪامي خراب نتيجن جي اڳڪٿي ڪري ٿي.
وي ايل ڊي ايل ڪوليسٽرول
لپڊ
عام: 5-40 mg/dL (TG/5 جي حساب سان)
وي ايل ڊي ايل (تمام گهٽ کثافت وارو لپوپروٽين) ٽرائگليسرائڊس کي جگر کان ٽشوز تائين کڻي ٿو. اهو ايل ڊي ايل جو اڳوڻو آهي ۽ ايٿروجينڪ آهي. وي ايل ڊي ايل عام طور تي ٽرائگليسرائڊس (TG/5) مان ڳڻيو ويندو آهي بجاءِ سڌو سنئون ماپڻ جي.
ڪلينڪل اهميت
VLDL ۾ واڌ دل جي خطري ۾ حصو وٺندي آهي ۽ غير HDL ڪوليسٽرول جي حسابن ۾ شامل آهي. VLDL باقيات انتهائي ايٿروجينڪ آهن. علاج ٽرائگليسرائڊس ۽ بنيادي سببن (موٽاپا، ذیابيطس، شراب) کي نشانو بڻائيندو آهي.
بچيل ڪوليسٽرول
لپڊ
بهترين: <30 mg/dL
بچيل ڪوليسٽرول (جنهن کي TC - LDL - HDL يا نان فاسٽنگ TG/5 جي طور تي ڳڻيو ويندو آهي) ٽرائگليسرائيڊ سان مالا مال لپوپروٽين جي باقيات جي نمائندگي ڪري ٿو جيڪي انتهائي ايٿروجينڪ آهن. LDL جي برعڪس، باقيات سڌو سنئون شريان جي ڀتين ۾ آڪسائيڊيشن کان سواءِ داخل ٿي سگهن ٿا، انهن کي خاص طور تي خطرناڪ بڻائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
بچيل ڪوليسٽرول ۾ اضافو آزاد طور تي LDL-C کان اڳتي دل جي بيماري جي اڳڪٿي ڪري ٿو. خاص طور تي ميٽابولڪ سنڊروم ۾ اهم آهي جتي LDL عام نظر اچي سگهي ٿو جڏهن ته بچيل ڪوليسٽرول وڌيل آهي. طرز زندگي ۾ تبديلي ۽ ٽرائگليسرائيڊ جي گهٽتائي کي نشانو بڻائي ٿو.
اڻ سڌي طرح بليروبن
جگر
عام: 0.1-0.8 mg/dL (حساب ڪيل: ڪُل - سڌو)
اڻ سڌي طرح (غير مربوط) بليروبين پاڻي ۾ حل نه ٿيندڙ آهي، البومين سان ڳنڍيل آهي، ۽ پيشاب ۾ خارج نه ٿي سگهي ٿو. اهو وڌي ويندو آهي جڏهن بليروبين جي پيداوار جگر جي ڪنجوگيٽنگ گنجائش (هيمولائيسس) کان وڌيڪ ٿي ويندي آهي يا جڏهن ڪنجوگيشن خراب ٿي ويندي آهي (گلبرٽ سنڊروم، جگر جي بيماري).
ڪلينڪل اهميت
عام LFTs سان الڳ ٿيل اڻ سڌي هائپربيليروبينيميا هيمولائيسس (LDH، هيپٽوگلوبن، ريٽيڪولوسائٽس چيڪ ڪريو) يا گلبرٽ سنڊروم (بينائن، 5-10% کي متاثر ڪري ٿو) جو اشارو ڏئي ٿو. تمام گهڻو اڻ سڌي بليروبن نون ڄاول ٻارن ۾ رت-دماغ جي رڪاوٽ کي پار ڪري سگهي ٿو جيڪو ڪرنيڪٽرس جو سبب بڻجي ٿو.
اي/جي تناسب (البومين/گلوبيولين)
جگر
عام: 1.1-2.5
البومين/گلوبولين جو تناسب جگر ۾ پيدا ٿيندڙ البومين ۽ مدافعتي طور پيدا ٿيندڙ گلوبولين جي وچ ۾ توازن کي ظاهر ڪري ٿو. تناسب ۾ تبديليون جگر جي بيماري (گهٽ البومين)، مدافعتي خرابيون (وڌيڪ گلوبولين)، يا ٻنهي جي سڃاڻپ ۾ مدد ڪن ٿيون.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ A/G تناسب (<1.0) دائمي جگر جي بيماري، نيفروٽڪ سنڊروم، يا هائپرگاماگلوبولينيميا (ملٽيپل ميلوما، دائمي انفيڪشن، آٽو ايميون بيماريون) جو اشارو ڏئي ٿو. وڌيڪ A/G تناسب گهٽ عام آهي، اهو شايد مدافعتي گهٽتائي يا تيز دٻاءُ جي ردعمل جي نشاندهي ڪري سگهي ٿو.
AST/ALT تناسب
جگر
عام: 0.8-1.0 | الڪوحل: >2.0
AST/ALT تناسب جگر جي بيماري جي سببن کي فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. گھڻي جگر جي بيمارين ۾، ALT AST کان وڌي ٿو (تناسب <1). الڪوحل جگر جي بيماري عام طور تي AST > ALT تناسب > 2 سان ڏيکاري ٿي، ڇاڪاڻ ته الڪوحل ALT سرگرمي لاءِ گهربل پائريڊوڪسل فاسفيٽ کي گھٽائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
AST <300 سان تناسب >2: الڪوحل هيپاٽائيٽس جو تمام گهڻو اشارو ڏئي ٿو. تناسب <1: وائرل هيپاٽائيٽس جو عام، NAFLD. ڪنهن به سبب جي سرروسس ۾ تناسب 1 جي ويجهو پهچي ٿو. عضلات جي علامتن سان گڏ تمام گهڻو AST غير جگر جو ذريعو ظاهر ڪري ٿو (CK چيڪ ڪريو).
ڪُل T4 (ٿائيروڪسين)
ٿائرائيڊ
عام: 4.5-12.5 μg/dL
ڪُل T4 پابند ۽ آزاد ٿائروڪسين ٻنهي کي ماپي ٿو. جيئن ته T4 جو 99.97% پروٽين سان ڳنڍيل آهي (خاص طور تي TBG سان)، ڪُل T4 پابند پروٽين کي تبديل ڪرڻ وارين حالتن کان متاثر ٿئي ٿو. مفت T4 عام طور تي ترجيح ڏني ويندي آهي، پر ڪُل T4 ڪجهه حالتن ۾ ڪارآمد رهي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
وڌيل ٽي بي جي (حمل، ايسٽروجن، جگر جي بيماري) هائپرٿايرائڊزم کان سواءِ ڪل ٽي 4 وڌائي ٿي. گهٽ ٽي بي جي (اينڊروجن، نيفروٽڪ سنڊروم، سخت بيماري) هائپوٿايرائڊزم کان سواءِ ڪل ٽي 4 گهٽائي ٿي. مفت ٽي 4 انهن مونجهارن کان بچائي ٿو.
ڪُل T3 (ٽرائيوڊوٿائيرونين)
ٿائرائيڊ
عام: 80-200 ng/dL
ٽوٽل ٽي 3 ۾ سڀ کان وڌيڪ فعال ٿائرائيڊ هارمون جا پابند ۽ آزاد ٻئي شڪلون شامل آهن. ٽي 3 ٽي 4 وانگر ساڳئي پابند پروٽين جي تبديلين کان متاثر ٿئي ٿو. ٽوٽل ٽي 3 مفيد آهي جڏهن ٽي 3 ٽوڪسڪوسس جو شڪ هجي (عام ٽي 4 سان بلند ٽي 3).
ڪلينڪل اهميت
T3 ٽوڪسڪوسس (بلند T3، نارمل/گهٽ T4، دٻايل TSH) شروعاتي قبرن جي بيماري ۽ زهريلي نوڊولس ۾ ٿئي ٿو. بيمار ايٿائيرائڊ سنڊروم ۾، T3 پهرين گهٽجي ويندو آهي جيئن پردي جي تبديلي گهٽجي ويندي آهي. هائپوٿايرائڊزم جي تشخيص لاءِ T3 جي جانچ نه ڪريو.
ريورس T3 (rT3)
ٿائرائيڊ
عام: 10-24 اين جي/ڊي ايل
ريورس T3 T4 جو هڪ غير فعال ميٽابولائٽ آهي جيڪو پيدا ٿئي ٿو جڏهن جسم T4 ميٽابولزم کي فعال T3 کان پري ڪري ٿو. بلند rT3 بيماري، ڪيلوري جي پابندي، ۽ دٻاءُ ۾ ميٽابولڪ شرح کي گهٽائڻ لاءِ حفاظتي ميڪانيزم جي طور تي ٿئي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
گهٽ T3 سان گڏ وڌيڪ rT3 (گهٽ T3 سنڊروم) غير ٿائرائيڊل بيماري ۾ ٿئي ٿو - ٿائرائيڊ هارمون جي متبادل عام طور تي فائديمند نه آهي. ڪجهه عام TSH سان مسلسل هائپوٿايرائيڊ علامتن جي وضاحت لاءِ rT3 استعمال ڪندا آهن، پر هي تشريح متنازع آهي.
ٿائروگلوبيولين (ٽي جي)
ٿائرائيڊ
ٿائرائڊيڪٽومي کان پوءِ: <0.1-0.5 ng/mL (اڻڄاتل)
ٿائروگلوبلين هڪ پروٽين آهي جيڪو صرف ٿائروائيڊ ٽشوز ذريعي پيدا ٿئي ٿو. ٿائروائيڊ ڪينسر لاءِ ٿائروائيڊيڪٽومي کان پوءِ، ٽي جي ٽيومر مارڪر طور ڪم ڪري ٿو - ڪنهن به سڃاڻپ ٿيندڙ سطح باقي يا بار بار ٿيندڙ بيماري جو اشارو ڏئي ٿي. ٿائروگلوبلين اينٽي باڊيز ماپ ۾ مداخلت ڪري سگهن ٿيون.
ڪلينڪل اهميت
ٿائرائيڊ ڪينسر جي علاج کان پوءِ Tg ۾ واڌ ٻيهر ٿيڻ جي نشاندهي ڪري ٿي. متحرڪ Tg (TSH جي واپسي يا rhTSH کان پوءِ) غير متحرڪ کان وڌيڪ حساس آهي. هميشه اينٽي-Tg اينٽي باڊيز کي چيڪ ڪريو - جيڪڏهن مثبت آهي، ته Tg غلط طور تي گهٽ ٿي سگهي ٿو.
ٽي ايس آءِ (ٿائيرائيڊ اسٽيموليٽنگ اميونوگلوبلين)
ٿائرائيڊ
عام: <1.3 TSI انڊيڪس يا منفي
TSI اينٽي باڊيز آهن جيڪي TSH ريڪٽرز کي متحرڪ ڪن ٿيون، جيڪي گريوز جي بيماري ۾ هائپرٿايرائڊزم جو سبب بڻجن ٿيون. اهي گريوز لاءِ مخصوص آهن (زهر جي نوڊولر گوئٽر ۾ نه مليا آهن) ۽ گريوز جي تاريخ سان حامله عورتن ۾ جنين / نوزائتي ٿائرائيڊ بيماري جي اڳڪٿي ڪرڻ ۾ مدد ڪن ٿيون.
ڪلينڪل اهميت
جڏهن تشخيص واضح نه هجي ته مثبت TSI قبرن جي بيماري جي تصديق ڪري ٿو. حمل ۾، وڌيڪ TSI (خاص طور تي 3 ڀيرا عام) پلاسينٽا کي پار ڪري سگهي ٿو ۽ جنين / نوزائتي هائپرٿايرائڊزم جو سبب بڻجي سگهي ٿو. اينٽيٿايرائڊ دوا جي واپسي کان پوءِ ٻيهر ٿيڻ جي اڳڪٿي ڪرڻ لاءِ قبرن ۾ TSI جي نگراني ڪريو.
ڪريٽينائن ڪليئرنس 24 ڪلاڪن جي پيشاب ڪريٽينائن ۽ سيرم ڪريٽينائن استعمال ڪندي GFR جو اندازو لڳائي ٿو. اهو صرف سيرم ڪريٽينائن کان وڌيڪ صحيح آهي پر مڪمل پيشاب گڏ ڪرڻ جي ضرورت آهي. حساب ڪيو ويو آهي (پيشاب Cr × پيشاب جي مقدار) / (سيرم Cr × وقت).
ڪلينڪل اهميت
24-ڪلاڪ CrCl مفيد آهي جڏهن eGFR مساواتون غلط ٿي سگهن ٿيون (عضلات جي ڪاميٽي جي انتها، ڪٽڻ، غير معمولي غذا). CrCl ٽيوبلر ڪريٽينائن جي رطوبت جي ڪري GFR کي ٿورو وڌيڪ اندازو لڳائي ٿو. ڪيموٿراپي جي دوائن لاءِ، ڪجهه پروٽوڪول کي ماپيل CrCl جي ضرورت آهي.
UACR ڪريٽينائن استعمال ڪندي پيشاب جي ڪنسنٽريشن لاءِ ترتيب ڏنل پيشاب جي البومين جي مقدار کي طئي ڪري ٿو. اهو شروعاتي ذیابيطس نيفروپيٿي ۽ CKD کي ڳولڻ لاءِ ترجيحي طريقو آهي. بي ترتيب اسپاٽ پيشاب آسان آهي ۽ 24 ڪلاڪن جي گڏ ڪرڻ سان سٺي نموني سان لاڳاپيل آهي.
ڪلينڪل اهميت
UACR >30 mg/g غير معمولي آهي ۽ آزاد طور تي دل جي واقعن ۽ CKD جي ترقي جي اڳڪٿي ڪري ٿو. ACE inhibitors/ARBs albuminuria کي گھٽائين ٿا ۽ CKD جي ترقي کي سست ڪن ٿا. ذیابيطس ۽ هائپر ٽائونشن ۾ هر سال چيڪ ڪريو. SGLT2 inhibitors پڻ albuminuria کي گھٽائين ٿا.
پروٽين/ڪريٽينائن تناسب (UPCR)
گردڪ
عام: <150-200 mg/g | نيفروٽڪ: >3,500 mg/g
يو پي سي آر ڪل پيشاب پروٽين (صرف البومين نه) کي ڪنسنٽريشن لاءِ ترتيب ڏنل ماپ ڪري ٿو. اهو گلووميرولر (البومين) ۽ ٽيوبلر (گهٽ ماليڪيولر وزن پروٽين) پروٽينيوريا ٻنهي کي ڳولي ٿو. ايم جي / جي ۾ يو پي سي آر گرام ۾ 24 ڪلاڪ پروٽين جي لڳ ڀڳ آهي.
ڪلينڪل اهميت
UPCR >3,500 mg/g (3.5 g/day) نيفروٽڪ-رينج پروٽينيوريا جي وضاحت ڪري ٿو. غير ذیابيطس CKD ۾، UPCR کي UACR جي ڀيٽ ۾ ترجيح ڏئي سگهجي ٿي ڇاڪاڻ ته اهو ٽيوبلر پروٽينيوريا کي پڪڙي ٿو. UPCR جي نگراني گلووميرولونيفرائٽس ۾ علاج جي جواب جو جائزو وٺڻ ۾ مدد ڪري ٿي.
اين ٽي-پرو بي اين پي
دل جي بيماري
رد ٿيل ايڪيوٽ ايڇ ايف: <300 پي جي/ايم ايل | عمر جي لحاظ کان ترتيب ڏنل: <450/900/1800 پي جي/ايم ايل
NT-proBNP هڪ غير فعال N-ٽرمينل ٽڪرو آهي جيڪو proBNP مان ڪٽيل آهي. ان ۾ BNP (120 بمقابله 20 منٽ) جي ڀيٽ ۾ وڌيڪ اڌ زندگي آهي جنهن جي نتيجي ۾ وڌيڪ سطحون آهن. NT-proBNP ۽ BNP مٽائي نه ٿا سگهجن پر ساڳيا تشخيصي مقصد پورا ڪن ٿا.
ڪلينڪل اهميت
NT-proBNP <300 pg/mL تيز HF کي رد ڪري ٿو. عمر جي لحاظ کان ترتيب ڏنل قاعدو ختم ڪرڻ: <450 (50 کان گهٽ)، <900 (50-75)، <1800 (75 کان وڌيڪ) pg/mL. BNP جي ڀيٽ ۾ گردئن جي خرابي سان NT-proBNP وڌيڪ وڌي ٿو. سيريل NT-proBNP HF انتظام جي رهنمائي ڪري ٿو - 30% گهٽتائي علاج جي جواب کي ظاهر ڪري ٿي.
ٽراپونين ٽي (hs-TnT)
دل جي بيماري
عام: <14 ng/L (هاءِ حساسيت)
ٽراپونن ٽي هڪ دل جي بناوت وارو پروٽين آهي جيڪو، ٽراپونن I سان گڏ، دل جي زخم جي سڃاڻپ لاءِ سون جو معيار آهي. اعليٰ حساسيت جا امتحان تمام گهٽ سطحن کي ڳوليندا آهن، جيڪي شروعاتي ايم آءِ جي سڃاڻپ کي فعال بڻائيندا آهن پر مستحڪم دل جي حالتن ۾ دائمي بلندي کي به ڳوليندا آهن.
ڪلينڪل اهميت
99 سيڪڙو (14 اين جي/ليٽر) کان مٿي گهٽ ۾ گهٽ هڪ قدر سان گڏ اڀرندڙ ۽/يا گرڻ وارو نمونو، اسڪيمڪ علامتون يا اي سي جي تبديليون ايم آءِ جي تشخيص ڪن ٿيون. دائمي مستحڪم بلندي (سي ڪي ڊي ۾ عام، مستحڪم ايڇ ايف) ساختياتي دل جي بيماري جي نشاندهي ڪري ٿي پر تيز ايم آءِ نه.
هوموسسٽين
دل جي بيماري
عام: 5-15 μmol/L
هوموسسٽين هڪ امينو ايسڊ ميٽابولائٽ آهي جنهن جي سطح وٽامن بي 12، بي 6، ۽ فوليٽ تي منحصر آهي. هوموسسٽين ۾ واڌ دل جي بيماري، فالج، ۽ وينس ٿرمبوسس سان لاڳاپيل آهي، جيتوڻيڪ بي وٽامن سان علاج ڪرڻ سان آزمائشن ۾ واقعن ۾ گهٽتائي نه آئي آهي.
ڪلينڪل اهميت
هوموسسٽين (>15 μmol/L) جي بلند سطح B12، فوليٽ، ۽ گردئن جي ڪم جي جانچ جي ضمانت ڏئي ٿي. تمام گهڻي سطح (>100) هوموسسٽينوريا جو اشارو ڏئي ٿي. بي وٽامن سان علاج هوموسسٽين کي گهٽائي ٿو پر آزمائشن ۾ دل جي واقعن کي گهٽ نه ڪيو آهي. اڻڄاتل ٿرمبوسس سان نوجوان مريضن ۾ چيڪ ڪريو.
وٽامن اي (ريٽينول)
وٽامن
عام: 30-80 μg/dL (1.05-2.80 μmol/L)
وٽامن اي نظر، مدافعتي ڪم، چمڙي جي صحت، ۽ سيلولر فرق لاءِ ضروري آهي. اهو چربی ۾ حل ٿيندڙ آهي ۽ جگر ۾ ذخيرو ٿيل آهي. گهٽتائي رات جي انڌي پن ۽ زيرو آفٿلميا جو سبب بڻجندي آهي؛ وڌيڪ هيپاٽوٽوڪسيسيٽي ۽ ٽيراٽوجينيسيٽي جو سبب بڻجندي آهي.
ڪلينڪل اهميت
ترقي يافته ملڪن ۾ گهٽتائي ناياب آهي سواءِ مالابسورپشن يا جگر جي بيماري جي. وٽامن اي جي زهريت 25,000 IU/ڏينهن کان وڌيڪ دائمي استعمال سان ٿيندي آهي. حمل ۾، ريٽينول 10,000 IU/ڏينهن کان وڌيڪ ٽيراٽوجينڪ آهي - ان جي بدران بيٽا ڪيروٽين استعمال ڪريو.
وٽامن اي (الفا-ٽوڪوفيرول)
وٽامن
عام: 5.5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
وٽامن اي هڪ چربی ۾ حل ٿيندڙ اينٽي آڪسيڊنٽ آهي جيڪو سيل جھلي کي آڪسائيڊيوٽ نقصان کان بچائيندو آهي. گهٽتائي تمام گهٽ آهي سواءِ سخت چربی جي مالابسورپشن (سسٽڪ فائبروسس، ڪوليسٽاسيس) جي ۽ اعصابي مسئلن جو سبب بڻجندي آهي جن ۾ ايٽيڪسيا ۽ پيريفرل نيوروپيٿي شامل آهن.
ڪلينڪل اهميت
گهٽتائي اسپينوسيريبيلر ايٽيڪسيا، پيري فيرل نيوروپيٿي، ۽ هيموليٽڪ انيميا جو سبب بڻجي ٿي. مالابسورپشن سنڊروم ۾ وٽامن اي جي جانچ ڪريو. وڌيڪ دوز سپليمينٽيشن (> 400 IU/ڏينهن) موت جي شرح وڌائي سگھي ٿي ۽ ان کان پاسو ڪرڻ گهرجي.
وٽامن بي 6 (پائريڊوڪسين)
وٽامن
عام: 5-50 ng/mL (pyridoxal 5-phosphate)
وٽامن بي 6 100 کان وڌيڪ اينزائمز لاءِ هڪ گڏيل عنصر آهي، جن ۾ امينو ايسڊ ميٽابولزم، نيوروٽرانسميٽر سنٿيسس، ۽ هيم جي پيداوار ۾ شامل آهن. گهٽتائي پيريفرل نيوروپيٿي، ڊرماتائٽس، ۽ مائڪروسائيٽڪ انيميا جو سبب بڻجندي آهي؛ وڌيڪ حسي نيوروپيٿي جو سبب بڻجندي آهي.
ڪلينڪل اهميت
گهٽتائي آئسونيازڊ (روڪٿامڪ B6 ڏيو)، شراب نوشي، ۽ غذائي کوٽ سان عام آهي. متضاد طور تي، اضافي B6 (>200 mg/ڏينهن دائمي) حسي نيوروپيٿي جو سبب بڻجندي آهي جيڪا گهٽتائي کان الڳ نه ٿي سگهي. مناسب AST ڪم لاءِ ضروري آهي - گهٽ B6 AST کي گهٽائي سگھي ٿو.
ٽامي (سيرم)
وٽامن
عام: 70-150 μg/dL
ٽامي لوهه جي ميٽابولزم، ڳنڍيندڙ ٽشو جي ٺهڻ، ۽ اعصابي ڪم لاءِ ضروري آهي. ٽامي سيروولوپلاسمين سان ڳنڍيل گردش ڪري ٿو. ولسن جي بيماري بليري خارج ٿيڻ جي خرابي جي ڪري ٽامي جي جمع ٿيڻ جو سبب بڻجي ٿي؛ مينڪس جي بيماري خراب جذب جي ڪري گهٽتائي جو سبب بڻجي ٿي.
ڪلينڪل اهميت
ولسن جي بيماري ۾، سيرم ڪاپر ۽ سيرولوپلاسمين عام طور تي گهٽ هوندا آهن (ٽشوز ۾ ٽامي ڦاسي پيو)، پر آزاد ڪاپر بلند هوندو آهي. تشخيص لاءِ 24 ڪلاڪ پيشاب ڪاپر ۽ سيرولوپلاسمين چيڪ ڪريو. ڪاپر جي گهٽتائي انميا، نيوٽروپينيا، ۽ مائيلوپيٿي (B12 جي گهٽتائي جي نقل) جو سبب بڻجندي آهي.
سيلينيم
وٽامن
عام: 70-150 μg/L
سيلينيم هڪ ٽريس عنصر آهي جيڪو اينٽي آڪسيڊنٽ اينزائمز (گلوٽاٿيون پيرو آڪسيڊيز) ۽ ٿائرائيڊ هارمون ميٽابولزم لاءِ ضروري آهي. گهٽتائي ڪارڊيو مايوپيٿي (ڪيشان بيماري) ۽ عضلات جي ڪمزوري جو سبب بڻجي ٿي. سيلينيم ٿائرائيڊ جي ڪم ۽ مدافعتي ردعمل لاءِ اهم آهي.
ڪلينڪل اهميت
TPN سان گڏ اضافي، مالابسورپشن، ۽ ڊائليسس کان سواءِ گهٽتائي ٿيندي آهي. گهٽ سيلينيم هائپوتايرايڊيزم ۽ آٽو ايميون ٿائرائڊائٽس کي خراب ڪري سگهي ٿو. آٽو ايميون ٿائرائڊائٽس ۾ اضافي سان TPO اينٽي باڊيز گهٽجي سگهن ٿيون. اضافي (> 400 μg/ڏينهن) سيلينوسس (GI، نيورو، وارن/ناخن ۾ تبديليون) جو سبب بڻجي ٿو.
ميٿيل ميلونڪ ايسڊ (ايم ايم اي)
وٽامن
عام: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)
ايم ايم اي هڪ ميٽابولائٽ آهي جيڪو تڏهن گڏ ٿئي ٿو جڏهن وٽامن بي 12 تي منحصر ميٿائل ميلونيل-ڪو اي ميوٽيس خراب ٿئي ٿي. بلند ٿيل ايم ايم اي فنڪشنل بي 12 جي گهٽتائي جو هڪ حساس ۽ مخصوص نشان آهي، جيڪو تڏهن به وڌي ٿو جڏهن سيرم بي 12 بارڊر لائن يا نارمل هجي.
ڪلينڪل اهميت
نارمل/بارڊر لائن B12 سان گڏ MMA جو وڌيل هجڻ ٽشو B12 جي گهٽتائي جي تصديق ڪري ٿو. MMA B12 کي فوليٽ جي گهٽتائي کان ڌار ڪري ٿو (فوليٽ جي گهٽتائي ۾ MMA عام). گردن جي ناڪامي MMA کي وڌائي ٿي، مخصوصيت کي گهٽائي ٿي. جامع تشخيص لاءِ هوموسسٽين سان گڏ.
مفت ٽيسٽسٽرون غير پابند، حياتياتي طور تي فعال حصو آهي (مجموعي طور تي ~2%). SHBG (جنسي هارمون-بائنڊنگ گلوبلين) کي متاثر ڪندڙ حالتون ڪل ۽ مفت ٽيسٽسٽرون جي وچ ۾ تڪرار پيدا ڪري سگهن ٿيون. جڏهن SHBG غير معمولي هجي ته مفت ٽيسٽسٽرون اينڊروجن جي حيثيت کي بهتر طور تي ظاهر ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
جڏهن ڪُل حد کان وڌيڪ هجي يا SHBG کي تبديل ڪندڙ حالتون موجود هجن ته مفت ٽيسٽسٽرون چيڪ ڪريو (موٽا SHBG کي گهٽائي ٿو، عمر وڌڻ سان ان ۾ اضافو ٿئي ٿو). ڪُل T، SHBG، ۽ البومين استعمال ڪندي مفت ٽيسٽسٽرون جو حساب مفت T لاءِ سڌي طرح اميونوسائي کان وڌيڪ صحيح آهي.
SHBG (جنسي هارمون-بائنڊنگ گلوبولين)
هارمونز
عام: 10-57 nmol/L (مرد) | 18-144 nmol/L (عورتون)
SHBG هڪ جگر مان پيدا ٿيندڙ پروٽين آهي جيڪو ٽيسٽسٽرون ۽ ايسٽراڊيول کي ڳنڍيندو آهي، ٽشوز لاءِ موجود مقدار کي منظم ڪندو آهي. SHBG جي سطح ڪيترن ئي عنصرن کان متاثر ٿيندي آهي: ايسٽروجن، ٿائرائيڊ هارمون، جگر جي بيماري جي ڪري وڌيل؛ موٽاپي، انسولين مزاحمت، اينڊروجن جي ڪري گهٽجي وئي.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ SHBG (موٽاپا، PCOS، هائپوتايرايډيزم) مفت ٽيسٽسٽرون وڌائي ٿو - عام ڪل ٽي جي باوجود علامتون پيدا ڪري سگھي ٿو. وڌيڪ SHBG (هائپرٿايرايڊيزم، جگر جي بيماري، عمر وڌڻ) مفت ٽيسٽسٽرون کي گھٽائي ٿو - عام ڪل ٽي جي باوجود علامتون پيدا ڪري سگھي ٿو. ٽيسٽسٽرون جي نتيجن جي تشريح لاءِ ضروري آهي.
پروجيسٽرون اوووليشن کان پوءِ ڪارپس لوٽيم ۽ حمل دوران پلاسينٽا ذريعي پيدا ٿئي ٿو. اهو اينڊوميٽريم کي امپلانٽيشن لاءِ تيار ڪري ٿو ۽ شروعاتي حمل کي برقرار رکي ٿو. پروجيسٽرون ٽيسٽ اوووليشن جي تصديق ڪري ٿو ۽ لوٽيل مرحلي جي ڪم جو جائزو وٺي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
وچ-لوٽيل پروجيسٽرون >3 اين جي/ايم ايل اوووليشن جي تصديق ڪري ٿو. ليول >10 اين جي/ايم ايل مناسب لوٽيل مرحلي جي نشاندهي ڪري ٿو. حمل جي شروعات ۾ گهٽ پروجيسٽرون ايڪٽوپڪ يا غير قابل عمل حمل جي نشاندهي ڪري سگهي ٿو. چڪر جي ڏينهن 21 (يا اوووليشن کان پوءِ 7 ڏينهن) چيڪ ڪريو.
AMH (اينٽي ملريئن هارمون)
هارمونز
عام: 1.0-3.5 ng/mL (پيدائش جي عمر) | عمر سان گڏ گهٽجي ٿو
AMH، بيضوي ڦوڪڻن مان پيدا ٿئي ٿو ۽ بيضوي ذخيري کي ظاهر ڪري ٿو. FSH ۽ ايسٽراڊيول جي برعڪس، AMH سڄي حيض جي چڪر دوران مستحڪم آهي ۽ ڪنهن به ڏينهن ماپي سگهجي ٿو. گهٽ AMH، بيضوي ذخيري ۾ گهٽتائي کي ظاهر ڪري ٿو؛ تمام گهڻو AMH PCOS جو اشارو ڏئي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
AMH <1.0 ng/mL بيضوي ذخيري ۾ گهٽتائي ۽ زرخيزي جي علاج لاءِ گهٽ جواب جو اشارو ڏئي ٿو. AMH >3.5 ng/mL PCOS جو مشورو ڏئي ٿو جيڪڏهن ڪلينڪل خاصيتون موجود آهن. AMH عمر سان گڏ گهٽجي ٿو ۽ مينوپاز کان پوءِ اڻ ڏٺل آهي. IVF پلاننگ ۽ زرخيزي جي صلاح مشوري لاءِ مفيد.
واڌ هارمون (GH)
هارمونز
بي ترتيب روزو رکڻ: <5 ng/mL (نبض جي رطوبت سان مختلف ٿئي ٿو)
واڌ هارمون پيٽيوٽري مان نبضن ۾ خارج ٿئي ٿو، بنيادي طور تي ننڊ دوران. بي ترتيب GH سطحون نبض جي رطوبت جي ڪري تشريح ڪرڻ ڏکيو آهن. GH جي گهٽتائي جي تشخيص محرڪ جي جاچ سان ڪئي ويندي آهي؛ اضافي (ايڪروميگالي) جي تشخيص دٻاءُ جي جاچ ۽ IGF-1 سان.
ڪلينڪل اهميت
بي ترتيب GH تشخيصي نه آهي - اسڪريننگ لاءِ IGF-1 استعمال ڪريو. GH جي گهٽتائي جي تصديق محرڪ ٽيسٽن (انسولين، گلوڪوگن، GHRH-ارجنائن) جي ناڪام جواب ذريعي ٿئي ٿي. ايڪروميگالي: زباني گلوڪوز لوڊ کان پوءِ GH >1 ng/mL (عام طور تي دٻايو ويو <0.4 ng/mL). OGTT دوران GH نادر تشخيصي ٽيسٽ آهي.
ACTH (ايڊرينوڪارٽيڪوٽروپڪ هارمون)
هارمونز
صبح (8 وڳي): 10-60 پگھار/ملي ليٽر
ACTH پيٽيوٽري غدود پاران ايڊينل ڪارٽيسول جي پيداوار کي تيز ڪرڻ لاءِ پيدا ڪيو ويندو آهي. ACTH سرڪيڊين تال جي پيروي ڪندو آهي (صبح جو سڀ کان وڌيڪ). ڪارٽيسول سان گڏ، ACTH بنيادي ايڊينل بيماري (وڌيڪ ACTH، گهٽ ڪارٽيسول) کي پيٽيوٽري/هائپوٿالامڪ سببن (گهٽ ACTH) کان مختلف ڪري ٿو.
سوڊيم بنيادي خارجي سيلولر ڪيشن آهي، جيڪو سيال جي توازن، اعصاب جي ڪم، ۽ عضلات جي ڇڪتاڻ لاءِ ضروري آهي. گردا سوڊيم جي سطح کي مضبوطيءَ سان منظم ڪن ٿا. غيرمعموليات سوڊيم جي استعمال جي مسئلن جي ڀيٽ ۾ پاڻي جي توازن جي خرابين کي وڌيڪ ظاهر ڪن ٿيون.
ڪلينڪل اهميت
هائپونٽريميا (<135): SIADH، دل جي ناڪامي، سرروسس، ڊائيوريٽڪس. شديد (<120) دورن جو سبب بڻجي ٿو. هائپرنيٽريميا (>145): ڊيهائيڊريشن، ذیابيطس انسپيڊس. آسموٽڪ ڊيمائيلينيشن کي روڪڻ لاءِ آهستي آهستي درست ڪريو.
پوٽاشيم (ڪ)
ميٽابولڪ
عام: 3.5-5.0 mEq/L
پوٽاشيم بنيادي اندروني ڪيشن آهي، جيڪو دل جي وهڪري، عضلات جي ڪم، ۽ سيلولر ميٽابولزم لاءِ اهم آهي. سيرم پوٽاشيم ۾ ننڍيون تبديليون دل جي تال تي خاص طور تي اثر انداز ٿين ٿيون. گردا پوٽاشيم جي اخراج کي منظم ڪن ٿا.
ڪلينڪل اهميت
هائپوڪاليميا (<3.5): ڊائيوريٽڪس، الٽي، دست - اريٿميا، ڪمزوري جو سبب بڻجن ٿا. هائپرڪاليميا (>5.5): گردن جي ناڪامي، ACE انابيٽرز، سيل ليسس - زندگي لاءِ خطرو اريٿميا. ECG چيڪ ڪريو جيڪڏهن K+ >6.0 يا <2.5.
ڪلورائڊ (Cl)
ميٽابولڪ
عام: 98-106 mEq/L
ڪلورائڊ هڪ اهم خارجي سيلولر اينيون آهي، جيڪو سوڊيم سان ويجهي سان ڳنڍيل آهي. اهو اليڪٽرونيوٽرالٽي ۽ ايسڊ-بيس بيلنس کي برقرار رکڻ ۾ مدد ڪري ٿو. ڪلورائڊ عام طور تي بائي ڪاربونيٽ جي مخالف طرف هلي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
هائپوڪلوريميا: الٽي (HCl جو نقصان)، ميٽابولڪ الڪلوسس، ڊائيوريٽڪس. هائپرڪلوريميا: عام لوڻ جي اضافي، دست (HCO3 جو نقصان)، RTA. اينيون گيپ جي حساب ۽ تيزابي-بنيادي خرابين جي سڃاڻپ لاءِ ڪارآمد.
بائي ڪاربونيٽ (HCO3/CO2)
ميٽابولڪ
عام: 22-29 mEq/L
بائي ڪاربونيٽ جسم جو بنيادي بفر آهي، جيڪو رت جي پي ايڇ کي 7.35-7.45 جي وچ ۾ برقرار رکي ٿو. تيزابي-بنيادي توازن جو ميٽابولڪ جزو. ڪيمسٽري پينل تي، "CO2" اصل ۾ ڪل CO2 کي ماپي ٿو، گهڻو ڪري بائي ڪاربونيٽ.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ HCO3 (<22): ميٽابولڪ ايسڊوسس (DKA، ليڪٽڪ ايسڊوسس، RTA، دست). وڌيڪ HCO3 (>29): ميٽابولڪ الڪلوسس (الٽي، ڊائيورٽڪ) يا تنفس جي ايسڊوسس لاءِ معاوضو. هميشه ABG سان لاڳاپيل.
ڪلسيم (ڪل)
ميٽابولڪ
عام: 8.5-10.5 mg/dL
ڪلسيم هڏن جي صحت، عضلات جي ڇڪتاڻ، اعصاب جي ڪم ۽ جمود لاءِ ضروري آهي. تقريبن 40% پروٽين سان ڳنڍيل آهي (خاص طور تي البومين)، تنهنڪري البومين لاءِ صحيح: درست ڪيل Ca = ڪل Ca + 0.8 × (4 - البومين).
آئنائيزڊ (مفت) ڪيلشيم حياتياتي طور تي فعال شڪل آهي، جيڪا البومين جي سطحن کان متاثر نه ٿيندي آهي. ڪل ڪيلشيم کان وڌيڪ صحيح، خاص طور تي سخت بيمار مريضن ۾، جيڪي غير معمولي پروٽين، يا تيزابي بنياد جي خرابي سان.
ڪلينڪل اهميت
آئي سي يو، سرجري، ۽ جڏهن البومين غير معمولي هجي ته ترجيح ڏني ويندي آهي. پي ايڇ آئنائيزڊ ڪيلشيم کي متاثر ڪري ٿو: الڪلوسس آئنائيزڊ ڪيلشيم کي گھٽائي ٿو (عام ڪل Ca جي باوجود ٽيٽاني)؛ ايسڊوسس ان کي وڌائي ٿو. نازڪ قدر arrhythmias جو سبب بڻجن ٿا.
ميگنيشيم (ايم جي)
ميٽابولڪ
عام: 1.7-2.2 mg/dL
ميگنيشيم 300+ اينزيميٽڪ رد عملن لاءِ ضروري آهي، جنهن ۾ اي ٽي پي جي پيداوار، ڊي اين اي جي جوڙجڪ، ۽ نيورومسڪيولر فنڪشن شامل آهن. اڪثر نظرانداز ڪيو ويندو آهي پر انتهائي اهم آهي. هائپومگنيسميا ريفريڪٽري هائپوڪاليميا ۽ هائپوڪاليسيميا جو سبب بڻجندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
هائپو ميگنيسميا: شراب نوشي، ڊائيوريٽڪس، مالابسورپشن، پي پي آءِ - اريٿميا، سيزرز، ريفريڪٽري K+/Ca++ جي گهٽتائي جو سبب بڻجن ٿا. هائپر ميگنيسميا: گردن جي ناڪامي، اضافي سپليمينٽيشن - ڪمزوري، سانس جي ڊپريشن جو سبب بڻجن ٿا. ڪنهن به ريفريڪٽري اليڪٽرولائيٽ خرابي ۾ Mg چيڪ ڪريو.
فاسفورس (فاسفيٽ)
ميٽابولڪ
عام: 2.5-4.5 mg/dL
فاسفورس ATP جي پيداوار، هڏن جي معدنيات، ۽ سيلولر سگنلنگ لاءِ ضروري آهي. PTH، وٽامن ڊي، ۽ FGF23 پاران منظم. ڪيلشيم سان الٽ تعلق. هڏن جو مکيه جزو (جسم جي فاسفورس جو 85%).
ڪلينڪل اهميت
هائپوفاسفيٽميا: ريفيڊنگ سنڊروم، شراب نوشي، ڊي ڪي اي جو علاج، هائپرپيراٿائيرايڊزم - سخت ڪيس ڪمزوري، ساهه کڻڻ ۾ ناڪامي، هيمولائيسس جو سبب بڻجن ٿا. هائپرپيراٿائيرايڊزم: سي ڪي ڊي، ٽيومر ليسس، هائپوپيراٿائيرايڊزم - ڪيلشيم سان گڏ نڪرندو آهي جيڪو نرم بافتن جي ڪيلسيفڪيشن جو سبب بڻجندو آهي.
هيموگلوبن ڳاڙهي رت جي سيلن ۾ آڪسيجن کڻندڙ پروٽين آهي. اهو خون جي گهٽتائي جي تشخيص ۽ درجه بندي لاءِ بنيادي ماپ آهي. هيموگلوبن ٽشوز تائين آڪسيجن پهچائڻ جو تعين ڪري ٿو ۽ منتقلي جي فيصلن لاءِ مکيه هدف آهي.
ڪلينڪل اهميت
خون جي گھٽتائي: Hgb <12 g/dL (عورتون)، <14 g/dL (مرد). شديد خون جي گھٽتائي: <7-8 g/dL عام طور تي منتقلي جي ضرورت هوندي آهي. MCV (مائڪرو سائٽڪ، نارموسائيٽڪ، ميڪروسائيٽڪ) ۽ ريٽيڪولوسائيٽ ڳڻپ جي لحاظ کان درجه بندي ڪريو. پولي سائٿيميا: Hgb >16.5 (عورتون)، >18.5 (مرد).
هيماتوڪريٽ (HCT)
سي بي سي
عام: 40-54% (مرد) | 36-48% (عورتون)
هيماتوڪريٽ رت جي مقدار جو سيڪڙو آهي جيڪو ڳاڙهي رت جي سيلن پاران قبضو ڪيو ويو آهي. اهو تقريبن هيموگلوبن × 3 جي برابر آهي. آر بي سي ماس ۽ پلازما حجم ٻنهي کان متاثر - ڊيهائيڊريشن غلط طور تي ايڇ سي ٽي کي وڌائي ٿو؛ اوور هائيڊريشن غلط طور تي ان کي گهٽائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ ايڇ سي ٽي: خون جي گھٽتائي، رت جي گھٽتائي، هيمولائسس، اوور هائيڊريشن. هاءِ ايڇ سي ٽي: پوليسيٿيميا ويرا، ڊيهائيڊريشن، دائمي هائپوڪسيا، اي پي او جو استعمال. ايڇ سي ٽي >60% رت جي ويسڪوسيٽي ۽ ٿرمبوسس جو خطرو وڌائي ٿو. ٽرانسفيوشن عام طور تي ايڇ سي ٽي کي في يونٽ ~3% وڌائي ٿو.
رت جي ڳاڙهي سيلن جو تعداد (آر بي سي)
سي بي سي
عام: 4.5-5.5 M/μL (مرد) | 4.0-5.0 M/μL (عورتون)
آر بي سي ڳڻپ رت جي هر مائڪروليٽر ۾ ڳاڙهي رت جي سيلن جي تعداد کي ماپي ٿي. هيموگلوبن ۽ هيماتوڪريٽ سان گڏ، اهو خون جي گهٽتائي کي بيان ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. آر بي سي ڳڻپ ڪجهه خون جي گهٽتائي ۾ معمولي يا وڌي سگهي ٿي جن ۾ ننڍڙا سيل (مائڪرو سائٽڪ) هوندا آهن.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ آر بي سي: ڪنهن به سبب جي ڪري خون جي گهٽتائي. وڌيڪ آر بي سي: پوليسيٿيميا ويرا، ثانوي پوليسيٿيميا (هائپوڪسيا، اي پي او). ٿيليسيميا جي خاصيت ۾، آر بي سي جو تعداد اڪثر عام يا گهٽ Hgb (گهڻا ننڍا سيل) جي باوجود وڌي ويندو آهي. انيميا جي ڪم لاءِ آر بي سي انڊيڪس جو حساب ڪريو.
سفيد رت جي سيلن جو تعداد (WBC)
سي بي سي
عام: 4,500-11,000 سيلز/μL
WBC ڳڻپ ڪل اڇي رت جي سيلن کي ماپي ٿي، مدافعتي نظام جو سيلولر جزو. فرق WBC کي نيوٽروفيلز، لمفوسائيٽس، مونوسائٽس، ايسينوفيلز، ۽ بيسوفيلز ۾ ورهائي ٿو - هر هڪ جا مختلف ڪم ۽ بيماري سان لاڳاپيل آهن.
ڪلينڪل اهميت
ليوڪو سائٽوسس (> 11,000): انفيڪشن، سوزش، دٻاءُ، اسٽيرائيڊ، ليوڪيميا. ليوڪوپينيا (<4,500): وائرل انفيڪشن، هڏن جي ميرو جي ناڪامي، آٽو ايميون، ڪيموٿراپي. هميشه فرق جي جانچ ڪريو - نمونو ڪل ڳڻپ کان وڌيڪ اهم آهي.
ٿرمبوسائيٽوپينيا (<150K): ITP، TTP/HUS، DIC، هڏن جي گودي جي ناڪامي، دوائون، جگر جي بيماري. <50K سرجري رت وهڻ کي وڌائي ٿو؛ <10K خود بخود رت وهڻ جو خطرو رکي ٿو. ٿرمبوسائيٽوسس (>450K): رد عمل (انفڪشن، آئرن جي گهٽتائي) يا مائيلوپرولائيفريٽو.
پليٽليٽ جو سراسري مقدار (MPV)
سي بي سي
عام: 7.5-11.5 fL
MPV پليٽليٽ جي سراسري سائيز کي ماپي ٿو. نوجوان پليٽليٽ وڏا ۽ وڌيڪ رد عمل وارا هوندا آهن. MPV ٿروموبائسٽوپينيا جي سببن کي فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو: وڌيڪ MPV پردي جي تباهي جو اشارو ڏئي ٿو (نوجوان پليٽليٽ جاري ڪيا ويا آهن)؛ گهٽ MPV هڏن جي ميرو جي ناڪامي جو اشارو ڏئي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
وڌيڪ MPV + گهٽ پليٽليٽس: ITP، ڪنسمپٽيو ٿروموبائيٽوپينيا (فعال هڏن جي ميرو جواب). گهٽ MPV + گهٽ پليٽليٽس: هڏن جي ميرو جي ناڪامي، ڪيموٿراپي. صرف وڌيڪ MPV: دل جي خطري ۽ پليٽليٽ چالو ڪرڻ سان لاڳاپيل.
HbA1c 2-3 مهينن دوران سراسري رت جي گلوڪوز کي ظاهر ڪري ٿو (آر بي سي جي عمر). گلوڪوز غير اينزيميٽڪ طور تي هيموگلوبن سان ڳنڍيل آهي، ۽ فيصد گليسيمڪ نمائش کي ظاهر ڪري ٿو. HbA1c کي روزو رکڻ جي ضرورت ناهي ۽ گلوڪوز جي ڀيٽ ۾ گهٽ روزاني تبديلي آهي.
ڪلينڪل اهميت
HbA1c ≥6.5% ذیابيطس جي تشخيص ڪري ٿو؛ گھڻن ذیابيطس جي مريضن لاءِ پيچيدگين کي گهٽائڻ لاءِ <7% کي نشانو بڻائي ٿو. هر 1% گهٽتائي مائڪروواسڪيولر پيچيدگين کي ~35% تائين گھٽائي ٿي. هيموگلوبينوپيٿيز، هيمولائسس، تازي منتقلي، خون جي گھٽتائي، يا ESRD سان غلط.
BUN (بلڊ يوريا نائٽروجن)
گردڪ
عام: 7-20 mg/dL
BUN يوريا مان نائٽروجن کي ماپي ٿو، جيڪو هڪ پروٽين ميٽابولزم فضول پيداوار آهي. جگر ۾ پيدا ٿئي ٿو، گردئن ذريعي فلٽر ڪيو ويندو آهي. BUN پروٽين جي مقدار، هائيڊريشن جي حيثيت، ۽ جگر جي ڪم کان متاثر ٿئي ٿو، ان کي ڪريٽينائن جي ڀيٽ ۾ گردئن جي ڪم لاءِ گهٽ مخصوص بڻائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
وڌيڪ BUN: ڊي هائيڊريشن (پري رينل)، گردن جي بيماري (رينل)، رڪاوٽ (پوسٽ رينل)، GI رت وهڻ، پروٽين جو وڌيڪ استعمال، ڪيٽابولڪ حالتون. گهٽ BUN: گهٽ پروٽين جو استعمال، جگر جي ناڪامي، اوور هائيڊريشن. BUN/ڪريٽينائن تناسب پري رينل ايزوٽيميا (>20:1) جي سڃاڻپ ۾ مدد ڪري ٿو.
ڪريٽينائن
گردڪ
عام: 0.7-1.3 mg/dL (مرد) | 0.6-1.1 mg/dL (عورتون)
ڪريٽينائن هڪ عضلاتي ميٽابولزم جي ضمني پيداوار آهي جيڪا گردئن طرفان مسلسل شرح تي فلٽر ڪئي ويندي آهي. BUN جي ڀيٽ ۾ گردئن جي ڪم لاءِ وڌيڪ مخصوص آهي ڇاڪاڻ ته اهو غذا ۽ هائيڊريشن کان گهٽ متاثر ٿئي ٿو. سيرم ڪريٽينائن انورس طور GFR سان لاڳاپيل آهي - اهو گردئن جي ڪم ۾ گهٽتائي سان وڌي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
ڪريٽينائن صرف GFR ۾ اهم گهٽتائي (~50%) کان پوءِ وڌي ٿو. عضلات جي ڪاميٽي کان متاثر - بزرگ / ڪيشيڪسڪ ۾ گهٽ، عضلاتي ماڻهن ۾ وڌيڪ. صحيح تشخيص لاءِ eGFR مساوات (CKD-EPI) استعمال ڪريو. AKI: ڪريٽينائن 48 ڪلاڪن ۾ ≥0.3 mg/dL يا 7 ڏينهن ۾ ≥1.5x بيس لائين وڌي ٿو.
eGFR تصديق ٿيل مساواتن (CKD-EPI 2021 نسل کي ختم ڪري ٿو) استعمال ڪندي سيرم ڪريٽينائن، عمر ۽ جنس مان گلووميرولر فلٽريشن جي شرح جو اندازو لڳائي ٿو. اهو گردئن جي ڪم جو بهترين مجموعي ماپ آهي ۽ CKD اسٽيج کي طئي ڪري ٿو. eGFR دوا جي ڊوزنگ جي رهنمائي ڪري ٿو ۽ نتيجن جي اڳڪٿي ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
CKD کي eGFR <60 ≥3 مهينن لاءِ يا گردن جي نقصان جي نشانن جي طور تي بيان ڪيو ويو آهي. اسٽيج 3: نگراني جي ضرورت آهي، دوا جي دوز جي ترتيب. اسٽيج 4: گردن جي متبادل علاج لاءِ تياري ڪريو. اسٽيج 5 (<15): گردن جي ناڪامي، ڊائلسس/ٽرانسپلانٽ تي غور ڪريو. NSAID، برعڪس، eGFR جي بنياد تي دوا جي ترتيب.
ڪُل ڪوليسٽرول ۾ LDL، HDL، ۽ VLDL شامل آهن. جڏهن ته شروعاتي اسڪريننگ لاءِ ڪارآمد آهي، انفرادي جزا (خاص طور تي LDL ۽ غير HDL) دل جي خطري جي بهتر اڳڪٿي ڪن ٿا. ڪوليسٽرول سيل جھلي، هارمونز، ۽ وٽامن ڊي جي ٺهڻ لاءِ ضروري آهي.
ڪلينڪل اهميت
ڪُل ڪوليسٽرول صرف علاج جو تعين نٿو ڪري - LDL، HDL، ۽ ٽرائگليسرائڊس جو جائزو وٺو. تمام گهٽ ڪوليسٽرول (<160) شايد غذائي کوٽ، هائپرٿايرائڊزم، جگر جي بيماري، يا خرابي جي نشاندهي ڪري سگهي ٿو. غير HDL ڪوليسٽرول (TC - HDL) بهتر طور تي ايٿروجينڪ ذرات کي پڪڙي ٿو.
ايل ڊي ايل ڪوليسٽرول
لپڊ
بهترين: <100 mg/dL | وڌيڪ خطري جو هدف: <70 | تمام گهڻو خطرو: <55
ايل ڊي ايل (گهٽ کثافت وارو لپوپروٽين) ڪوليسٽرول کي ٽشوز تائين پهچائي ٿو ۽ بنيادي ايٿروجينڪ لپوپروٽين آهي. ايل ڊي ايل جا ذرڙا شريان جي ڀتين ۾ داخل ٿين ٿا، آڪسائيڊ ٿي وڃن ٿا، ۽ تختي جي ٺهڻ کي شروع ڪن ٿا. ايل ڊي ايل دل جي خطري کي گهٽائڻ لاءِ بنيادي هدف آهي.
ايڇ ڊي ايل (هاءِ ڊينسٽي لپوپروٽين) "ريورس ڪوليسٽرول ٽرانسپورٽ" انجام ڏئي ٿو، ڪوليسٽرول کي ٽشوز کان واپس جگر ڏانهن خارج ڪرڻ لاءِ کڻي ٿو. دل جي بيماري جي خلاف وبائي مرض جي حفاظتي طور تي. تاهم، ايڇ ڊي ايل کي فارماسولوجيڪل طور تي وڌائڻ سان واقعن ۾ گهٽتائي نه آئي آهي.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ HDL (<40) دل جي بيماري جي خطري جو عنصر آهي. ورزش، اعتدال پسند شراب، ۽ سگريٽ نوشي ڇڏڻ HDL وڌائي ٿو. Niacin ۽ CETP inhibitors HDL وڌائين ٿا پر واقعن کي گهٽ نه ٿا ڪن - HDL فنڪشن سطحن کان وڌيڪ اهم ٿي سگهي ٿو. تمام گهڻو HDL (> 100) حفاظتي نه ٿي سگھي.
ٽرائگليسرائڊس غذا ۽ جگر جي ٺهڻ مان نڪرندڙ چربیون آهن، جيڪي VLDL ۽ chylomicrons ذريعي کڻي وينديون آهن. کائڻ کان پوءِ ليول وڌي ويندا آهن (چوٽي 4-6 ڪلاڪ). هاءِ ٽرائگليسرائڊس ميٽابولڪ سنڊروم جي نشاندهي ڪن ٿا ۽، تمام گهڻي سطح تي (> 500)، پينڪريٽائٽس جو خطرو. روزو رکڻ جو نمونو ترجيح ڏني وئي پر شروعاتي اسڪريننگ لاءِ غير روزو رکڻ قابل قبول آهي.
ڪلينڪل اهميت
TG >500 mg/dL: پينڪريٽائٽس کي روڪڻ لاءِ علاج (فائبرٽس، اوميگا-3). TG 150-499: طرز زندگي جي عنصرن کي حل ڪريو (وزن گھٽائڻ، شراب/ڪاربوهائيڊريٽ کي محدود ڪرڻ، ورزش). تمام گهڻو TG غلط طور تي حساب ڪيل LDL کي گھٽائي ٿو - سڌو LDL جي درخواست ڪريو. گھٽ ٽرائگليسرائڊس (<50) گهٽ ۾ گهٽ ڪلينڪ طور تي اهم.
ApoB سڀني ايٿروجينڪ لپوپروٽين (LDL، VLDL، IDL، Lp(a)) جو پروٽين جزو آهي. هر ذري تي هڪ ApoB، تنهن ڪري ApoB سڌو سنئون ايٿروجينڪ پارٽيڪل نمبر کي ڳڻائي ٿو - LDL-C جي ڀيٽ ۾ دل جي خطري جو هڪ بهتر اڳڪٿي ڪندڙ، خاص طور تي جڏهن LDL ۽ TG جي سطح متضاد هجي.
ڪلينڪل اهميت
خطري جي تشخيص لاءِ ApoB LDL-C کان بهتر ٿي سگهي ٿو، خاص طور تي ميٽابولڪ سنڊروم ۾ جتي ننڍا گهاٽا LDL ذرڙا گهٽ ڪوليسٽرول کڻندا آهن. ApoB ۽ LDL-C جي وچ ۾ اختلاف (ApoB وڌيڪ، LDL-C عام) وڌندڙ خطري کي ظاهر ڪري ٿو. ڪجهه هدايتن ۾ هاڻي ApoB جا هدف شامل آهن.
ايل پي (اي) (ليپوپروٽين (اي))
لپڊ
گهربل: <30 mg/dL (يا <75 nmol/L)
Lp(a) هڪ LDL جهڙو ذرو آهي جنهن ۾ apolipoprotein(a) ڳنڍيل آهي. ليول 90% جينياتي طور تي طئي ٿيل آهن ۽ سڄي زندگي مستحڪم آهن. بلند ٿيل Lp(a) ASCVD ۽ aortic stenosis لاءِ هڪ آزاد، سببي خطري جو عنصر آهي، جيڪو آبادي جي 20% کي متاثر ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
خطري جي درجي بندي لاءِ زندگي ۾ هڪ ڀيرو Lp(a) چيڪ ڪريو. اڃا تائين منظور ٿيل Lp(a)-گهٽائيندڙ علاج نه آهي (آزمائشون جاري آهن). هاءِ Lp(a) مريض جارحاڻي LDL گهٽتائي مان فائدو حاصل ڪن ٿا. غير وضاحتي وقت کان اڳ ASCVD، خانداني تاريخ، يا خطري جي اصلاح تي غور ڪريو. Niacin معمولي طور تي Lp(a) گھٽائي ٿو پر صرف ان لاءِ سفارش نه ڪئي وئي آهي.
غير-ايڇ ڊي ايل ڪوليسٽرول (ڪل ڪوليسٽرول - ايڇ ڊي ايل) سڀني ايٿروجينڪ لپوپروٽين کي قبضو ڪري ٿو جن ۾ ايل ڊي ايل، وي ايل ڊي ايل، آئي ڊي ايل، ۽ ايل پي (اي) شامل آهن. اهو خاص طور تي مفيد آهي جڏهن ٽرائگليسرائڊس وڌي وڃن ٿا، حساب ڪيل ايل ڊي ايل کي گهٽ صحيح بڻائي ٿو. روزو رکڻ کان سواءِ ماپي سگهجي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
LDL کان پوءِ غير HDL ثانوي علاج جو هدف آهي. اهو LDL کان وڌيڪ اڳڪٿي ڪندڙ آهي جڏهن ٽرائگليسرائڊس وڌي وڃن ٿا. هدايتون تجويز ڪن ٿيون ته غير HDL مقصد = LDL مقصد + 30 mg/dL. ميٽابولڪ سنڊروم ۽ ذیابيطس ۾ نگراني لاءِ مفيد.
پروڪلسيٽونن (PCT)
سوزش ڪندڙ
عام: <0.1 ng/mL | بيڪٽيريا جي انفيڪشن جو امڪان: >0.5
پروڪلسيٽونن هڪ پيپٽائيڊ آهي جيڪو خاص طور تي بيڪٽيريا جي انفيڪشن ۽ سيپسس ۾ وڌي ٿو. سي آر پي جي برعڪس، پي سي ٽي وائرل انفيڪشن ۽ غير متعدي سوزش ۾ گهٽ رهي ٿو. هي چونڊ ان کي بيڪٽيريا کي وائرل انفيڪشن کان ڌار ڪرڻ ۽ اينٽي بايوٽڪ علاج جي رهنمائي ڪرڻ لاءِ ڪارآمد بڻائي ٿي.
ڪلينڪل اهميت
پي سي ٽي <0.25: بيڪٽيريا انفيڪشن ممڪن ناهي، اينٽي بايوٽڪ کي روڪي/روڪي سگهي ٿو. پي سي ٽي 0.25-0.5: بيڪٽيريا انفيڪشن ممڪن آهي. پي سي ٽي >0.5: بيڪٽيريا انفيڪشن جو امڪان، اينٽي بايوٽڪ اشارو ڪيو ويو آهي. سيريل پي سي ٽي اينٽي بايوٽڪ جي مدت جي رهنمائي ڪري ٿو - جڏهن پي سي ٽي <0.25 گهٽجي ٿو يا گهٽجي ٿو ته روڪڻ 80% محفوظ آهي.
انٽرليوڪن-6 (IL-6)
سوزش ڪندڙ
عام: <7 پگھل/ايم ايل
IL-6 هڪ سوزش مخالف سائٽوڪائن آهي جيڪو تيز مرحلي جي ردعمل کي هلائي ٿو، جگر پاران CRP جي پيداوار کي متحرڪ ڪري ٿو. اهو انفيڪشن/سوزش ۾ CRP کان اڳ وڌي ٿو. IL-6 سائيٽوڪائن طوفان ۾ شامل آهي ۽ COVID-19 ۽ آٽو ايميون بيمارين ۾ علاج جو هدف آهي.
ڪلينڪل اهميت
تمام گهڻو IL-6 (>100 pg/mL) سخت سوزش، سيپسس، يا سائيٽوڪائن رليز سنڊروم جي نشاندهي ڪري ٿو. IL-6 انابيٽرز (ٽوڪيليزومب) روميٽائڊ گٿريس ۽ سخت COVID-19 ۾ استعمال ڪيا ويندا آهن. IL-6 آزاد طور تي سيپسس ۽ COVID-19 ۾ موت جي اڳڪٿي ڪري ٿو.
جڏهن ته بنيادي طور تي لوهه جي ذخيري جو نشان، فيريٽين هڪ تيز مرحلي جو رد عمل ڪندڙ پڻ آهي جيڪو سوزش، انفيڪشن، ۽ خرابي ۾ ڊرامائي طور تي وڌي ٿو. تمام گهڻو فيريٽين (> 1000-10,000) هيموفاگوسائيٽڪ ليمفوهسٽيو سائٽوسس (HLH)، بالغن جي شروعات اسٽيل جي بيماري، يا سخت سسٽماتي سوزش جو مشورو ڏئي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
شديد بيماري ۾ فيريٽين کان وڌيڪ 500 اين جي/ايم ايل اهم سوزش جي نشاندهي ڪري ٿو - لوهه جو اوورلوڊ نه. فيريٽين کان وڌيڪ 10,000 اين جي/ايم ايل مضبوطي سان ايڇ ايل ايڇ يا اسٽيل جي بيماري جو اشارو ڏئي ٿو. COVID-19 ۾، تمام گهڻو فيريٽين بدتر نتيجن جي اڳڪٿي ڪئي. CRP سان تشريح ڪريو - ٻئي بلند = سوزش کي ماسڪنگ آئرن اسٽيٽس.
پيشاب جي مخصوص ڪشش ثقل
پيشاب جو تجزيو
عام: 1.005-1.030
مخصوص ڪشش ثقل پيشاب جي ڪنسنٽريشن کي پاڻي جي نسبت ماپي ٿو (1.000). اهو گردي جي پيشاب کي مرڪوز ڪرڻ يا پتلي ڪرڻ جي صلاحيت کي ظاهر ڪري ٿو. هائيڊريشن جي حيثيت ۽ گردي جي ڪنسنٽريشن جي صلاحيت تي منحصر آهي. پيشاب جي تجزيي جي ٻين نتيجن جي تشريح ۽ هائيڊريشن جو جائزو وٺڻ لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
تمام گهڻو پتلو (<1.005): ذیابيطس انسپيڊس، اوور هائيڊريشن، ڊائيورٽيڪس. تمام گهڻو مرڪوز (>1.030): ڊيهائيڊريشن، SIADH، ڪنٽراسٽ ڊائي. 1.010 تي مقرر: رينل ٽيوبلر نقصان (مرڪوز يا پتلو نه ٿو ڪري سگهي). پيشاب جي پروٽين/سيلز جي تشريح کي متاثر ڪري ٿو - پتلو پيشاب غلط گهٽ قدر ڏئي ٿو.
پيشاب ۾ رت (هيماٽوريا)
پيشاب جو تجزيو
عام: منفي
پيشاب جي ڊِپ اسٽڪ هيموگلوبن کي صحيح آر بي سي (هيماٽوريا)، مفت هيموگلوبن (هيمولائيسس)، يا مايوگلوبن (ريبڊومائيولس) مان ڳولي ٿي. مائڪرو اسڪوپي حقيقي هيماٽوريا (موجود آر بي سي) کي هيموگلوبنينوريا/ميوگلوبنينوريا (ڪوبه آر بي سي نه) کان ڌار ڪري ٿي. هيماٽوريا گلوميرولر يا غير گلوميرولر ٿي سگهي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
خوردبيني هيماتوريا (>3 آر بي سي/ايڇ پي ايف) لاءِ تشخيص جي ضرورت آهي: پيشاب جي تجزيي، سائٽولوجي، اميجنگ، +/- سسٽوسڪوپي خرابي کي رد ڪرڻ لاءِ. ڊيسمورفڪ آر بي سي ۽ ڪاسٽ گلووميرولر اصليت جو مشورو ڏين ٿا. آر بي سي کان سواءِ مثبت ڊِپ اسٽڪ هيموگلوبينوريا يا مايوگلوبينوريا جو مشورو ڏئي ٿو - رابڊومائيوليسس لاءِ سيرم سي ڪي چيڪ ڪريو.
پيشاب جي ليوڪوائيٽ ايسٽريس
پيشاب جو تجزيو
عام: منفي
ليوڪوائيٽ ايسٽريس هڪ اينزائم آهي جيڪو اڇي رت جي سيلن پاران جاري ڪيو ويندو آهي. مثبت نتيجو پيوريا (پيشاب ۾ WBCs) جي نشاندهي ڪري ٿو، جيڪو پيشاب جي رستي جي انفيڪشن يا سوزش جو مشورو ڏئي ٿو. نائٽرائٽس سان گڏ، اهو UTI اسڪريننگ لاءِ مفيد آهي، جيتوڻيڪ ڪلچر سون جو معيار رهي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
مثبت LE + مثبت نائٽرائٽس: 95% UTI جي اڳڪٿي ڪندڙ. صرف مثبت LE: UTI، STI، انٽرسٽيشل نيفرائٽس، يا آلودگي ٿي سگهي ٿي. علامتي مريض ۾ منفي LE + منفي نائٽرائٽس: UTI کي رد نٿو ڪري (گهٽ بيڪٽيريا جي ڳڻپ، غير نائٽرائٽ پيدا ڪندڙ). هميشه علامتن سان لاڳاپيل.
پيشاب ۾ گلوڪوز
پيشاب جو تجزيو
عام: منفي
پيشاب ۾ گلوڪوز تڏهن ظاهر ٿئي ٿو جڏهن رت ۾ گلوڪوز گردن جي حد (~180 mg/dL) کان وڌي وڃي ٿو يا ٽيوبلر ري ايبسورپشن خراب ٿئي ٿي. تاريخي طور تي گهر ۾ گلوڪوز ميٽر کان اڳ ذیابيطس جي نگراني لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي. هاڻي بنيادي طور تي بي قابو هائپرگليسيميا يا گردن جي ٽيوبلر ڊسڪشن جي نشاندهي ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
هائپرگليسيميا سان گڏ گلوڪوسوريا: بي قابو ذیابيطس. عام رت ۾ گلوڪوسوريا سان گڏ گلوڪوسوريا: رينل گلوڪوسوريا (معمولي)، فينڪوني سنڊروم، SGLT2 انابيٽر (جان بوجھ ڪري). نوٽ: SGLT2 انابيٽر ذیابيطس جي علاج لاءِ ارادي طور تي گلوڪوسوريا جو سبب بڻجن ٿا - متوقع ڳولا، پيٿولوجيڪل نه.
پيشاب جي ڪيٽونز
پيشاب جو تجزيو
عام: منفي
ڪيٽون (ايسيٽو ايسيٽ، بيٽا-هائيڊروڪسيبوٽيريٽ) پيشاب ۾ چربی جي ميٽابولزم دوران ظاهر ٿين ٿا جڏهن گلوڪوز دستياب نه هجي يا استعمال نه ٿي سگهي. پيشاب جي ڊپ اسٽڪ صرف ايسٽو ايسيٽ کي ڳولي ٿي؛ سيرم بيٽا-هائيڊروڪسيبوٽيريٽ ڊي ڪي اي لاءِ وڌيڪ صحيح آهي. ڪيٽونوريا روزو رکڻ، ڊي ڪي اي، الڪوحل ڪيٽو ايسيڊوسس، ۽ گهٽ ڪارب غذا سان ٿئي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
وڏو ڪيٽونوريا + هائپرگليسيميا = ڊي ڪي اي جيستائين ٻي صورت ۾ ثابت نه ٿئي. هائپرگليسيميا کان سواءِ ڪيٽونوريا: بکيو ڪيٽوسس، الڪوحل ڪيٽو ايسيڊوسس، ڪيٽوجينڪ غذا. ڊي ڪي اي جي علاج دوران، پيشاب ڪيٽونز برقرار رهي سگهن ٿا (ايسيٽو ايسٽيٽ) جڏهن ته سيرم بي ايڇ بي گهٽجي ٿو - سيرم ڪيٽونز جي پيروي ڪريو، پيشاب جي نه.
پيشاب ۾ بليروبن
پيشاب جو تجزيو
عام: منفي
صرف ڪنجوگيٽيڊ (سڌو) بليروبين پاڻي ۾ حل ٿيندڙ آهي ۽ پيشاب ۾ ظاهر ٿئي ٿو. غير ڪنجوگيٽيڊ بليروبين البومين سان ڳنڍيل آهي ۽ پيشاب ۾ نه ٿو وڃي. بليروبينوريا هيپاٽوبيليري بيماري کي ظاهر ڪري ٿو جنهن ۾ ڪنجوگيٽيڊ بليروبين وڌي وئي آهي - ڪڏهن به صرف هيمولائيسس مان نه.
ڪلينڪل اهميت
پيشاب ۾ مثبت بليروبين = هيپاٽوبيليري بيماري (هيپاٽائيٽس، رڪاوٽ، ڪوليسٽيسس). ڳاڙهي "چانهه جي رنگ واري" پيشاب ۾ بليروبينوريا نظر اچي ٿو. يوروبيلينوجن سان گڏ ڪرڻ سان يرقان جي درجه بندي ۾ مدد ملندي آهي: هيموليٽڪ (هاءِ يوروبيلينوجن، ڪو به بليروبين نه)، هيپاٽو سيلولر (ٻئي موجود)، رڪاوٽ (صرف بليروبين، ڪو به يوروبيلينوجن نه).
ايم سي وي (مين ڪارپسڪيولر واليوم)
سي بي سي
عام: 80-100 فليٽ
ايم سي وي سراسري آر بي سي جي مقدار کي ماپيندو آهي، انميا کي مائڪروسائيٽڪ (<80)، نارموسائيٽڪ (80-100)، يا ميڪروسائيٽڪ (>100) جي طور تي درجه بندي ڪندو آهي. انميا جي فرق جي تشخيص لاءِ اهم. اسان جو ڏسو مڪمل آر ڊي ڊبليو گائيڊ تفصيلي تشريح لاءِ.
ڪلينڪل اهميت
مائڪرو سائٽڪ: لوھ جي گھٽتائي، ٿيليسيميا. ميڪروسائيٽڪ: بي 12/فوليٽ جي گھٽتائي، جگر جي بيماري، هائپوتايرايڊيزم. آر ڊي ڊبليو سان گڏ طاقتور تشخيصي درجه بندي مهيا ڪري ٿي.
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin)
سي بي سي
عام: 27-33 صفحا
MCH هر RBC جي سراسري هيموگلوبن ماس کي ماپي ٿو. گهٽ MCH هائپوڪرومڪ سيلز (لوهه جي گهٽتائي، ٿيليسيميا) کي ظاهر ڪري ٿو. MCH عام طور تي MCV سان ملندڙ جلندڙ آهي - ننڍن سيلز ۾ گهٽ هيموگلوبن هوندو آهي.
ايم سي ايڇ سي (مطلب ڪارپسڪيولر هيموگلوبن ڪنسنٽريشن)
سي بي سي
عام: 32-36 گرام/ڊي ايل
MCHC هيموگلوبن جي ڪنسنٽريشن في RBC مقدار آهي. گهٽ MCHC جو مطلب آهي هائپو ڪرومڪ سيلز. MCHC ڪڏهن ڪڏهن 36 g/dL (هيموگلوبن جي حل پذيري جي حد) کان وڌي ٿو سواءِ اسفيروسائيٽوسس جي جتي سيلز تمام ننڍا هوندا آهن.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ ايم سي ايڇ سي (<32): لوھ جي گھٽتائي، ٿيليسيميا. اعليٰ ايم سي ايڇ سي (>36): موروثي اسفيروسائٽوسس، ٿڌي ايگلوٽينين (آرٽيفيڪٽ). اسان جو ڏسو آر ڊي ڊبليو گائيڊ.
آر ڊي ڊبليو (ڳاڙهي سيل جي ورڇ جي ويڪر)
سي بي سي
عام: 11.5-14.5%
آر ڊي ڊبليو آر بي سي جي سائيز ۾ تبديلي کي ماپي ٿو (اينسو سائٽوسس). هاءِ آر ڊي ڊبليو مخلوط سيل آبادي کي ظاهر ڪري ٿو. ايم سي وي سان گڏ، آر ڊي ڊبليو خون جي گھٽتائي جي سببن کي فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو. آئرن جي گھٽتائي ۾ آر ڊي ڊبليو وڌيڪ آهي؛ ٿيليسيميا جي خاصيت ۾ عام آر ڊي ڊبليو آهي.
ڪلينڪل اهميت
وڌيڪ آر ڊي ڊبليو + گهٽ ايم سي وي: لوهه جي گهٽتائي (عام آر ڊي ڊبليو سان ٿيليسيميا جي خاصيت جي مقابلي ۾). وڌيڪ آر ڊي ڊبليو پڻ دل ۽ موت جي اڳڪٿي ڪندڙ آهي. اسان جو پڙهو آر ڊي ڊبليو جي جامع گائيڊ.
ريٽيڪولوسائيٽ ڳڻپ
سي بي سي
عام: 0.5-2.5% يا 25-75 × 10⁹/ليٽر (مڪمل)
ريٽيڪولوسائٽس نابالغ آر بي سي آهن جيڪي صرف هڏن جي گودي مان نڪرندا آهن. ريٽيڪولوسائٽس جو تعداد هڏن جي گودي جي آر بي سي جي پيداوار کي ظاهر ڪري ٿو. انميا کي پيداوار جي مسئلي بمقابله تباهي/نقصان جي مسئلي جي طور تي درجه بندي ڪرڻ لاءِ ضروري آهي.
ڪلينڪل اهميت
وڌيڪ ريٽيڪولوسائٽس: هيمولائيسس يا رت جي نقصان لاءِ مناسب جواب (ميرو ڪم ڪري رهيو آهي). خون جي گھٽتائي ۾ گهٽ ريٽيڪولوسائٽس: پيداوار جو مسئلو (لوهه جي گهٽتائي، بي 12 جي گهٽتائي، هڏن جي ميرو جي ناڪامي). درستگي لاءِ ريٽيڪولوسائٽ پيداوار انڊيڪس جو حساب ڪريو.
نيوٽروفيل (مطلق)
سي بي سي
عام: 2,500-7,000 سيلز/μL (40-70%)
نيوٽروفيلس سڀ کان وڌيڪ گهڻائي WBCs آهن، بيڪٽيريا جي انفيڪشن جا پهريان جواب ڏيندڙ. اهي بيڪٽيريا کي فيگوسائيٽوز ڪن ٿا ۽ سوزش واري ثالث کي آزاد ڪن ٿا. "کاٻي شفٽ" جو مطلب آهي وڌندڙ نابالغ نيوٽروفيلس (بينڊ) جيڪي شديد انفيڪشن جي نشاندهي ڪن ٿا.
ڪلينڪل اهميت
نيوٽروفيليا: بيڪٽيريا انفيڪشن، اسٽيرائيڊز، دٻاءُ، سي ايم ايل. نيوٽروپينيا: وائرل انفيڪشن، دوائون، آٽو ايميون، ڪيمو. ANC <500 = شديد انفيڪشن جو خطرو. بينڊيميا (>10% بينڊ) شديد بيڪٽيريا انفيڪشن کي ظاهر ڪري ٿو.
لمفوسائٽس (مطلق)
سي بي سي
عام: 1,000-4,000 سيلز/μL (20-40%)
لمفوسائيٽس ۾ ٽي-سيلز (سيلولر قوت مدافعت)، بي-سيلز (اينٽي باڊي پيداوار)، ۽ اين ڪي سيلز (فطري قوت مدافعت) شامل آهن. مطلق ڳڻپ فيصد کان وڌيڪ معنيٰ خيز آهي. فلو سائيٽوميٽري لمفوسائيٽس جي ذيلي سيٽن کي وڌيڪ بيان ڪري ٿي.
سڌو بليروبين ۾ اضافو: بائل ڊڪٽ ۾ رڪاوٽ، هيپاٽائيٽس، ڊوبن-جانسن/روٽر سنڊروم. پيشاب ۾ ظاهر ٿئي ٿو (بليروبينوريا) جيڪو ڳاڙهو پيشاب جو سبب بڻجي ٿو. جگر جي بيماري ۾ مخلوط هائپربيليروبينيميا عام آهي.
پري البومين (ٽرانسٽائريٽين)
جگر
عام: 20-40 mg/dL
پري البومين (ٽرانسٽائريٽين) ٿائرائيڊ هارمون ۽ وٽامن اي لاءِ هڪ ٽرانسپورٽ پروٽين آهي. پنهنجي مختصر اڌ زندگي (2 ڏينهن) سان، اهو غذائي تبديلين تي جلدي جواب ڏئي ٿو، ان کي تازي پروٽين جي حيثيت ۽ تيز غذائي تبديلين جو نشان بڻائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
گهٽ پري البومين: غذائي کوٽ، سوزش، جگر جي بيماري. البومين جي ڀيٽ ۾ تيز غذائي تبديلين لاءِ وڌيڪ حساس. جڏهن ته، سوزش (منفي تيز مرحلي جو رد عمل) غذائي کوٽ لاءِ ان جي مخصوصيت کي محدود ڪري ٿو - CRP سان تشريح ڪريو.
امونيا
جگر
عام: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
امونيا پروٽين ميٽابولزم مان پيدا ٿئي ٿو ۽ عام طور تي جگر ذريعي يوريا ۾ تبديل ٿئي ٿو. جگر جي ناڪامي ۾، امونيا جمع ٿئي ٿو ۽ رت-دماغ جي رڪاوٽ کي پار ڪري ٿو، جنهن جي ڪري هيپاٽڪ اينسيفالوپيٿي ٿئي ٿي. نموني سنڀالڻ نازڪ آهي - برف تي فوري طور تي عمل ڪريو.
ڪلينڪل اهميت
تبديل ٿيل ذهني حيثيت سان امونيا جي بلند سطح هيپاٽڪ انسيفالوپيٿي جو اشارو ڏئي ٿي. تاهم، امونيا جي سطح انسيفالوپيٿي جي شدت سان سٺي نموني سان لاڳاپيل نه آهن - ڪلينڪ طور تي علاج ڪريو. يوريا سائيڪل جي خرابين، GI رت وهڻ، گردن جي ناڪامي ۾ پڻ وڌي وئي آهي.
ايڇ سي جي (هيومن ڪوريونڪ گوناڊوٽروپن)
ٽومر مارڪر
غير حاملہ: <5 mIU/mL | حمل: حمل جي عمر جي لحاظ کان مختلف ٿئي ٿو
ايڇ سي جي حمل دوران پليسنٽل ٽروفوبلاسٽس ۽ ڪجهه ٽاميز (حمل جي ٽروفوبلاسٽڪ بيماري، خصي جي جراثيم جي سيل ٽاميز) ذريعي پيدا ٿئي ٿي. مقداري ايڇ سي جي حمل جي شروعاتي نگراني ۽ ٽامي مارڪر جي نگراني لاءِ ضروري آهي.
ڪلينڪل اهميت
حمل: عام حمل جي شروعات ۾ hCG هر 48-72 ڪلاڪن ۾ ٻيڻو ٿي ويندو آهي. ايڪٽوپيڪ حمل: غير معمولي اضافو. ٽيومر مارڪر: ڪوريو ڪارسينوما، خصي جي ڪينسر ۾ وڌيل. تمام گهڻو hCG (> 100,000) حمل جي ٽروفوبلاسٽڪ بيماري جو اشارو ڏئي ٿو.
سي اي 15-3
ٽومر مارڪر
عام: <30 U/mL
CA 15-3 هڪ ميوسين گلائڪوپروٽين آهي جيڪو سيني جي ڪينسر جي علاج جي جواب جي نگراني ڪرڻ ۽ ٻيهر ٿيڻ جي سڃاڻپ ڪرڻ لاءِ استعمال ٿيندو آهي. شروعاتي بيماري ۾ گهٽ حساسيت جي ڪري اسڪريننگ لاءِ ڪارآمد ناهي. 50-70% ڪيسن ۾ ميٽاسٽيٽڪ سيني جي ڪينسر ۾ وڌي ويو.
ڪلينڪل اهميت
CA 15-3 ۾ واڌ ڪلينڪل سڃاڻپ کان 5-6 مهينا اڳ ڇاتي جي ڪينسر جي ٻيهر ٿيڻ جي نشاندهي ڪري سگهي ٿي. ميٽاسٽڪ بيماري جي نگراني لاءِ استعمال ڪيو ويندو آهي - گهٽجندڙ سطح علاج جي جواب جي نشاندهي ڪن ٿا. بينج ڇاتي جي بيماري، جگر جي بيماري، ٻين ڪينسر ۾ پڻ وڌي وئي آهي.
سي اي 27.29
ٽومر مارڪر
عام: <38 U/mL
CA 27.29، CA 15-3 وانگر، هڪ ميوسن مارڪر آهي جيڪو سيني جي ڪينسر جي نگراني ۾ استعمال ٿيندو آهي. اهو ساڳيو MUC1 پروٽين ڳولي ٿو پر مختلف ايپيٽوپس سان. ڪنهن به مارڪر (ٻئي نه) کي نگراني لاءِ استعمال ڪري سگهجي ٿو - ساڳي ڪلينڪل افاديت.
ڪلينڪل اهميت
سيني جي ڪينسر جي نگراني لاءِ CA 15-3 سان متبادل طور تي استعمال ڪيو ويندو آهي. وڌندڙ سطحون ٻيهر ٿيڻ يا ترقي جي نشاندهي ڪري سگهن ٿيون. اسڪريننگ لاءِ سفارش نه ڪئي وئي آهي. واحد قدرن جي بدران رجحانات جي تشريح ڪريو.
ٿرومبن ٽائيم (ٽي ٽي)
ڪوئگوليشن
عام: 14-19 سيڪنڊ
ٿرومبن جو وقت رت جي کوٽ جي آخري مرحلي کي ماپي ٿو: ٿرومبن فائبرينوجن کي فائبرين ۾ تبديل ڪري ٿو. اهو اندروني ۽ ٻاهرين رستن کان آزاد آهي. ڊگهو ٽي ٽي فائبرينوجن مسئلن يا ٿرومبن جي روڪٿام کي ظاهر ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
ڊگھي عرصي تائين ٽي ٽي: هيپرين جي آلودگي (سڀ کان عام)، گهٽ فائبرينوجن، ڊيسفيبرينوجينيميا، فائبرين جي خرابي جون شيون، سڌو ٿرومبن انابيٽرز (ڊيبيگيٽران). هيپرين اثر سان تمام گهڻي عرصي تائين ٽي ٽي هيپرين جي موجودگي جي تصديق ڪري ٿو.
اينٽيٿرومبن III (AT III)
ڪوئگوليشن
عام: 80-120%
اينٽيٿرومبن ٿرومبن ۽ فيڪٽر Xa جو مکيه روڪيندڙ آهي. اهو هيپرين جي اينٽي ڪوگولنٽ اثر لاءِ ضروري آهي. اي ٽي جي گهٽتائي هڪ موروثي ٿرومبوفيليا آهي جيڪا وينس ٿرومبو ايمبولزم جو سبب بڻجندي آهي، اڪثر غير معمولي هنڌن تي.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ AT: موروثي گهٽتائي، DIC، جگر جي بيماري، نيفروٽڪ سنڊروم، هيپرين جو استعمال، ايڪيوٽ ٿرمبوسس (استعمال ٿيل). AT جي گهٽتائي ۾، هيپرين گهٽ اثرائتو ٿي سگهي ٿو - سڌو سنئون ٿرمبن انبيٽر استعمال ڪريو. ايڪيوٽ واقعي کان پوءِ ٽيسٽ حل ٿي ويندي آهي.
پروٽين سي
ڪوئگوليشن
عام: 70-140%
پروٽين سي هڪ وٽامن ڪي تي منحصر اينٽي ڪوگولنٽ آهي، جيڪو جڏهن ٿرومبن-ٿرومبوموڊولين پاران چالو ڪيو ويندو آهي، ته عنصر Va ۽ VIIIa کي غير فعال ڪري ڇڏيندو آهي. پروٽين سي جي گهٽتائي VTE جو خطرو وڌائي ٿي. وارفرين شروعاتي طور تي پروٽين سي کي گهٽائي ٿو، وارفرين جي ڪري چمڙي جي نڪروسس جو خطرو پيدا ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ پروٽين سي: موروثي گھٽتائي، وارفرين جو استعمال، جگر جي بيماري، ڊي آءِ سي، ايڪيوٽ ٿرمبوسس. ايڪيوٽ وي ٽي اي دوران يا وارفرين تي ٽيسٽ نه ڪريو. شديد هوموزائگس گھٽتائي نيونالٽ پرپورا فلميننز جو سبب بڻجي ٿي. وارفرين شروع ڪرڻ وقت هيپرين سان پل.
پروٽين ايس
ڪوئگوليشن
عام: 60-130% (ڪل) | 57-101% (مفت)
پروٽين ايس، چالو پروٽين سي لاءِ وٽامن ڪي تي منحصر ڪوفيڪٽر آهي. صرف مفت پروٽين ايس (40%) فعال آهي؛ باقي C4b-بائنڊنگ پروٽين کي ڳنڍي ٿو. پروٽين ايس جي گهٽتائي هڪ موروثي ٿرمبوفيليا آهي. ايسٽروجن پروٽين ايس جي سطح کي گھٽائي ٿو.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ پروٽين ايس: موروثي گھٽتائي، وارفرين، حمل/ايسٽروجن، تيز سوزش (C4BP وڌي ٿو)، جگر جي بيماري، تيز ٿرمبوسس. مفت پروٽين ايس ٽيسٽ ڪريو جڏهن ڪل حد کان وڌيڪ هجي. حمل دوران يا ايسٽروجن/وارفرين تي ٽيسٽ نه ڪريو.
فيڪٽر وي ليڊين
ڪوئگوليشن
عام: منفي (جهنگلي قسم)
فيڪٽر وي ليڊين هڪ جينياتي تبديلي آهي جيڪا فيڪٽر وي کي چالو پروٽين سي جي غير فعال ٿيڻ جي خلاف مزاحمتي بڻائي ٿي. ڪاڪيشين ۾ سڀ کان وڌيڪ عام وراثت ۾ مليل ٿرمبوفيليا (5%). هيٽروزائگوٽس ۾ VTE جو خطرو 5-10x هوندو آهي؛ هوموزائگوٽس ۾ 50-100x خطرو هوندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
بغير ڪنهن اشتعال جي VTE، ننڍي عمر ۾ VTE، خانداني تاريخ، يا بار بار VTE کان پوءِ ٽيسٽ. تيز علاج کي تبديل نٿو ڪري پر مدت تي اثر انداز ٿي سگھي ٿو. ٻين خطري جي عنصرن (ايسٽروجن، سفر) سان گڏ ڊرامائي طور تي خطرو وڌائي ٿو. جينياتي ٽيسٽ (DNA) يا فنڪشنل APC مزاحمت ٽيسٽ.
اينٽي ڊي ايس ڊي اين اي (ڊبل اسٽرينڊڊ ڊي اين اي)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: <30 IU/mL (تشخيص جي لحاظ کان مختلف آهي)
اينٽي ڊي ايس ڊي اين اي اينٽي باڊيز سسٽميٽڪ لُوپس ايريٿيميٽوسس لاءِ انتهائي مخصوص (95%) آهن. اهي بيماري جي سرگرمي سان لاڳاپيل آهن، خاص طور تي لُوپس نيفرائٽس. وڌندڙ ٽائيٽر اڪثر ڪري فليئرز کان اڳ هوندا آهن. SLE مريضن جي 50-70% ۾ موجود آهن.
ڪلينڪل اهميت
مثبت اينٽي ڊي ايس ڊي اين اي سان مثبت ANA SLE تشخيص جي مضبوطي سان حمايت ڪري ٿو. ٽائيٽر بيماري جي سرگرمي سان لاڳاپو رکي ٿو - نگراني لاءِ مفيد. گهٽ ڪمپليمينٽ سان اعليٰ اينٽي ڊي ايس ڊي اين اي گردن جي شموليت جي اڳڪٿي ڪري ٿو. ٻين حالتن ۾ گهٽ ئي مثبت.
اينٽي سمٿ (اينٽي سمٿ)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي
اينٽي سمٿ اينٽي باڊيز SLE لاءِ انتهائي مخصوص آهن (99%) پر انهن ۾ گهٽ حساسيت آهي (25-30%). اهي mRNA پروسيسنگ ۾ شامل snRNP پروٽين کي نشانو بڻائين ٿا. اينٽي-dsDNA جي برعڪس، اينٽي-Sm ٽائيٽر بيماري جي سرگرمي سان لاڳاپيل نه آهن.
ڪلينڪل اهميت
مثبت اينٽي ايس ايم عملي طور تي ايس ايل اي جي تشخيص آهي - سڀ کان وڌيڪ مخصوص لُوپس اينٽي باڊي. هڪ ڀيرو مثبت، عام طور تي بيماري جي سرگرمي جي پرواهه ڪرڻ کان سواءِ مثبت رهي ٿو. لُوپس ورڪ اپ ۾ شامل ڪريو پر غير موجودگي ايس ايل اي کي خارج نٿو ڪري.
اينٽي ايس ايس اي (آر او) / اينٽي ايس ايس بي (لا)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي
اينٽي-ايس ايس اي (آر او) ۽ اينٽي-ايس ايس بي (لا) سجوگرين سنڊروم ۽ ايس ايل اي ۾ ملندڙ نيوڪليئر اينٽيجن آهن. اينٽي-ايس ايس اي وڌيڪ عام آهي ۽ حامله عورتن ۾ موجود نوزائي ليوپسس ۽ پيدائشي دل جي بلاڪ سان لاڳاپيل آهي.
ڪلينڪل اهميت
سجوگرين جي 70%/40% ۾ اينٽي-SSA/SSB مثبت، SLE جي 40%/15%. اينٽي-SSA سان حاملہ عورتون: 2% نيونيٽال لپس جو خطرو، 2% پيدائشي دل جي بلاڪ جو خطرو - جنين جي نگراني جي ضرورت آهي. "ANA-منفي لپس" ۾ اينٽي-SSA ٿي سگھي ٿو.
اينٽي ايس سي ايل-70 (اينٽي ٽوپوئسوميرس آءِ)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي
اينٽي ايس سي ايل-70 ڊي اين اي ٽوپوئسوميرس I کي نشانو بڻائي ٿو ۽ سسٽماتي اسڪليروسس (اسڪليروڊرما) لاءِ مخصوص آهي، خاص طور تي ڦهليل چمڙي جي بيماري. انٽرسٽيشل ڦڦڙن جي بيماري ۽ وڌيڪ سخت بيماري جي ڪورس جي وڌندڙ خطري سان لاڳاپيل.
ڪلينڪل اهميت
سسٽماتي اسڪليروسس جي 20-40% ۾ مثبت، تقريبن خاص طور تي ڊفيوز قسم. پلمونري فبروسس جي اڳڪٿي ڪري ٿو - پلمونري فنڪشن ٽيسٽ سان اسڪرين. اينٽي سينٽروميئر اينٽي باڊيز سان باهمي طور تي خاص. ANA پيٽرن عام طور تي نيوڪليولر.
Anticentromere Antibodies (ACA)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي
اينٽي سينٽروميئر اينٽي باڊيز سينٽروميئر پروٽين کي نشانو بڻائين ٿيون ۽ محدود چمڙي جي سسٽماتي اسڪليروسس (CREST سنڊروم) لاءِ انتهائي مخصوص آهن. گهٽ سخت چمڙي ۽ ڦڦڙن جي بيماري سان لاڳاپيل پر پلمونري آرٽيريل هائپر ٽائونشن جو خطرو وڌي ويو آهي.
ڪلينڪل اهميت
محدود اسڪليروڊرما (CREST) جي 50-90% ۾ مثبت، ڊفيوز بيماري ۾ نادر. پلمونري آرٽيريل هائپر ٽائونشن جي اڳڪٿي ڪري ٿو - ايڪو ڪارڊيوگرافي سان اسڪرين. اينٽي-Scl-70 مثبت بيماري کان بهتر پروگنوسس. ڊسڪريٽ اسپيڪلز سان مخصوص ANA نمونو.
اين سي اي (اينٽي نيوٽروفيل سائيٽوپلاسمڪ اينٽي باڊيز)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي
ANCA نيوٽروفيل گرينول پروٽين جي خلاف آٽو اينٽي باڊيز آهن. c-ANCA (سائٽوپلاسمڪ، اينٽي-PR3) GPA (ويگنرز) سان لاڳاپيل آهي؛ p-ANCA (پرينيوڪليئر، اينٽي-MPO) MPA ۽ EGPA سان. ANCA سان لاڳاپيل ويسڪولائٽس جي تشخيص لاءِ ضروري آهي.
ڪلينڪل اهميت
c-ANCA/PR3: 90% GPA لاءِ مخصوص، ڦڦڙن ۽ گردن جي شموليت عام. p-ANCA/MPO: MPA، EGPA، پڻ دوا جي ڪري پيدا ٿيندڙ ويسڪولائٽس. وڌندڙ ANCA شايد ٻيهر ٿيڻ جي اڳڪٿي ڪري سگهي ٿو. IBD ۾ غير معمولي p-ANCA ڏٺو ويو. هميشه مخصوص PR3/MPO ELISA سان IIF نموني جي تصديق ڪريو.
اينٽي-GBM (گلوميرولر بيسمنٽ جھلي)
خودڪار مدافعتي نظام
عام: منفي (<20 EU)
اينٽي-GBM اينٽي باڊيز گلووميرولر ۽ اليوولر بيسمنٽ جھلي ۾ قسم IV ڪوليجن جي الفا-3 زنجير کي نشانو بڻائين ٿيون. اهي گڊپاسٽر سنڊروم (پلمونري هيمرج + تيزي سان ترقي ڪندڙ گلووميرولونفرائٽس) جو سبب بڻجن ٿا. هڪ طبي ايمرجنسي جنهن ۾ پلازما فيريسس جي ضرورت هوندي آهي.
ڪلينڪل اهميت
ڦڦڙن جي رت جي وهڪري ۽/يا RPGN = گڊپاسٽر سنڊروم سان مثبت اينٽي-GBM. فوري علاج جي ضرورت آهي: پلازما فيريسس + اميونوسپريشن. 30% ۾ هڪجهڙائي ANCA آهي (ڊبل مثبت - بدترين پروگنوسس). گردي جي بايوپسي لڪير IgG اسٽيننگ ڏيکاري ٿي.
گهٽ رت جي دٻاءُ، گهٽ سوڊيم، يا همدردي واري محرڪ جي جواب ۾ رينن گردي جي جڪسٽيگلوميرولر سيلز پاران خارج ٿئي ٿو. اهو اينجيوٽينسينوجن کي اينجيوٽينسين I ۾ تبديل ڪري ٿو، RAAS ڪيسڪيڊ شروع ڪري ٿو. رينن جي ماپ هائپر ٽينشن جي سببن کي درجه بندي ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿي.
ڪلينڪل اهميت
گھٽ رينن + وڌيڪ الڊوسٽرون: پرائمري الڊوسٽرونزم. وڌيڪ رينن + وڌيڪ الڊوسٽرون: ثانوي (رينوواسڪيولر، ڊائيورٽيڪس). گھٽ رينن + گھٽ الڊوسٽرون: منرلڪوڪارٽيڪائيڊ اضافي (لڊل سنڊروم، اي ايم اي). ڪيتريون ئي دوائون ليول تي اثر انداز ٿين ٿيون - احتياط سان تياري جي ضرورت آهي.
17-OH پروجيسٽرون
هارمونز
صبح: <200 ng/dL (بالغ) | عمر ۽ جنس جي لحاظ کان مختلف آهي
17-هائيڊروڪسي پروجيسٽرون ڪارٽيسول ۽ اينڊروجن جي جوڙجڪ ۾ هڪ اڳوڻو آهي. بلند سطح 21-هائيڊروڪسيلس جي گهٽتائي کي ظاهر ڪري ٿي (پيدائشي ايڊينل هائپرپلاسيا، CAH جو سڀ کان عام سبب). نون ڄاول ٻارن جي اسڪريننگ ۽ غير ڪلاسيڪل CAH لاءِ هيرسوٽزم/PCOS جي تشخيص ۾ استعمال ٿيندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
تمام گهڻو 17-OHP (> 1000 ng/dL): ڪلاسيڪل CAH - ٻاروتڻ ۾ لوڻ ضايع ڪرڻ جو بحران. وچولي طور تي وڌيل (200-1000): غير ڪلاسيڪل CAH (دير سان شروع ٿيندڙ) - هيرسوٽزم، اکني، بانجھ پن سان گڏ پيش ڪري ٿو. ACTH محرک ٽيسٽ تشخيص جي تصديق ڪري ٿو جيڪڏهن بنيادي حد حد تائين هجي.
اينڊروسٽينيڊيون
هارمونز
عورتون: 35-250 ng/dL | مرد: 40-150 ng/dL
اينڊروسٽينيڊيون هڪ اينڊروجن اڳڪٿي آهي جيڪو ايڊينل غدود ۽ گوناڊس پاران پيدا ٿئي ٿو، جيڪو پردي طور تي ٽيسٽسٽرون ۽ ايسٽروجن ۾ تبديل ٿئي ٿو. هائپر اينڊروجنزم سان عورتن ۾ وڌي ٿو. بيضوي کي ايڊينل اينڊروجن جي اضافي کان فرق ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو.
ڪلينڪل اهميت
عام DHEA-S سان گڏ اينڊروسٽينيڊيون جو وڌيل هجڻ بيضي جي ذريعن (PCOS، ٽيومر) جو اشارو ڏئي ٿو. اعليٰ DHEA-S سان گڏ وڌيل هجڻ ايڊرينل ذريعن جو اشارو ڏئي ٿو. تمام گهڻي سطح (>1000 ng/dL) اينڊروجن-سڪريٽنگ ٽيومر جو مشورو ڏئي ٿي - تصوير جي ضرورت آهي. هيرسوٽزم/وائرلائيزيشن ورڪ اپ جو حصو.
زنڪ
وٽامن
عام: 60-120 μg/dL
زنڪ اينزائم جي ڪم، مدافعتي ردعمل، زخم جي شفا، ۽ ذائقي/بو لاءِ ضروري آهي. گهٽتائي غذائي کوٽ، مالابسورپشن، دائمي بيماري، ۽ شراب نوشي ۾ عام آهي. سيرم زنڪ هميشه قابل اعتماد نه هوندو آهي ڇاڪاڻ ته اهو هڪ منفي ايڪيوٽ فيز ري ايڪٽنٽ آهي.
ڪلينڪل اهميت
زنڪ جي گهٽتائي: دست، الوپيشيا، ڊرماتائٽس (ايڪروڊرماتائٽس)، خراب ذائقو/بو، خراب زخم جي شفا، مدافعتي خرابي. ايڪروڊرماتائٽس انٽروپيٿيڪا سخت موروثي زنڪ جي گهٽتائي آهي. صبح سوير ٽيسٽ ڪريو، روزو رکو. سوزش جي سطح گهٽجي ٿي، قطع نظر ڪنهن به حيثيت جي.
وٽامن بي 1 (ٿيامين)
وٽامن
عام: 70-180 nmol/L (سڄو رت)
ٿيامين ڪاربوهائيڊريٽ ميٽابولزم ۽ اعصاب جي ڪم لاءِ ضروري آهي. گهٽتائي شراب نوش ماڻهن ۾ بيري بيري (دل/نيورولوجڪ) ۽ ورنڪي-ڪورساڪوف سنڊروم جو سبب بڻجندي آهي. ورنڪي جي بيماري کي روڪڻ لاءِ شڪي گهٽتائي ۾ گلوڪوز کان اڳ هميشه ٿاامين ڏيو.
ڪلينڪل اهميت
گهٽتائي: شراب نوشي، غذائي کوٽ، بيرياٽرڪ سرجري، ڊائيلاسز، اضافي کان سواءِ ڊگهي TPN. ويٽ بيري بيري: اعليٰ پيداوار واري دل جي ناڪامي. خشڪ بيري بيري: پيريفرل نيوروپيٿي. ورنڪ ٽرائيڊ: مونجهارو، ايٽيڪسيا، اوٿٿلموپلجيا. تجرباتي طور تي علاج ڪريو - ليبارٽريز جو انتظار نه ڪريو.
وٽامن سي (اسڪربڪ ايسڊ)
وٽامن
عام: 0.4-2.0 mg/dL
وٽامن سي ڪوليجن جي ٺهڻ، اينٽي آڪسيڊنٽ ڪم ۽ لوهه جي جذب لاءِ ضروري آهي. انسان ان کي ٺهڪائي نٿا سگهن (گهڻا ٿڻ وارن جانورن جي برعڪس). گهٽتائي زخم جي شفا ۾ خرابي، مسوڙن جي بيماري ۽ رت وهڻ سان گڏ اسڪروي جو سبب بڻجي ٿي. ترقي يافته ملڪن ۾ ناياب آهي سواءِ شراب نوشي ۽ محدود غذا جي.
ڪلينڪل اهميت
اسڪروي: پيري فوليڪيولر هيمرج، مسوڙن مان رت وهڻ/سوجن، زخم جو خراب علاج، خون جي گهٽتائي، ٿڪاوٽ. خطري جا گروپ: شراب نوشي، بزرگ، کاڌي جي عدم تحفظ، غذا کي متاثر ڪندڙ نفسياتي بيماريون. اضافي طور تي تيزيءَ سان جواب ڏئي ٿو - ڪجهه ڏينهن اندر بهتري.
وٽامن ڪ
وٽامن
عام: 0.2-3.2 نِينگَرَ/ايم ايل
وٽامن ڪ ڪلٽنگ فيڪٽرز II، VII، IX، X ۽ پروٽين C ۽ S کي گڏ ڪرڻ لاءِ ضروري آهي. اهو پنن واري سائي (K1) ۽ آنڊن جي بيڪٽيريا (K2) مان حاصل ڪيو ويندو آهي. گهٽتائي PT/INR ۾ واڌ سان گڏ ڪوگولوپيٿي جو سبب بڻجندي آهي. نوان ڄاول ٻار گهٽ هوندا آهن - پيدائش تي پروفيليڪٽڪ وٽامن ڪ خونريزي جي بيماري کي روڪيندو آهي.
ڪلينڪل اهميت
گهٽتائي: مالابسورپشن، ڊگهي عرصي تائين اينٽي بايوٽڪ (گٽ فلورا کي ماريندا آهن)، رڪاوٽي يرقان (جذب ڪرڻ لاءِ گهربل پت)، وارفرين. پي ٽي وٽامن ڪ جي گهٽتائي ۾ جواب ڏئي ٿو پر جگر جي ناڪامي نه. 1 ملي گرام وٽامن ڪ 24 ڪلاڪن ۾ وارفرين کي رد ڪري سگهي ٿو - اينٽي ڪوگوليشن ۾ مداخلت ڪري ٿو.
پير صاحب جي نظرثاني ٿيل تحقيق ۽ اشاعتون
اسان جي رت جي ٽيسٽ جي بايو مارڪر تجزيي جو طريقو ريسرچ گيٽ تي شايع ٿيل پير صاحب جي نظرثاني ٿيل تحقيق جي حمايت سان آهي ۽ DOI نمبرن سان انڊيڪس ٿيل آهي. اهي اشاعتون اسان جي ڪلينڪل تصديق فريم ورڪ، AI جي درستگي جي ميٽرڪس، ۽ عالمي صحت جي بصيرت کي دستاويز ڪن ٿيون.
اي آءِ پاورڊ بلڊ ٽيسٽ جي تشريح لاءِ ڪلينڪل تصديق فريم ورڪ
طريقوتصديقڊي او آءِ: 10.5281/زينوڊو.17993721
ٽرپل بلائنڊ تصديق جو طريقو دستاويز ڪري ٿو ته ڪيئن ڪانٽيسٽي اي آءِ رت جي ٽيسٽ جي تشريح ۾ 99.84% درستگي حاصل ڪري ٿو، جنهن ۾ ڪارڪردگي جي ماپ ۽ معيار جي يقين ڏياريندڙ پروٽوڪول شامل آهن.
آر ڊي ڊبليونيورل نيٽ ورڪڊي او آءِ: 10.5281/زينوڊو.18202598
تفصيلي تجزيو ته ڪيئن اسان جو 2.78 ٽريلين پيرا ميٽر نيورل نيٽ ورڪ رت جي خلين جي تقسيم جي ويڪر (RDW) کي انميا جي درجه بندي لاءِ بهتر تشخيصي درستگي سان تشريح ڪري ٿو.
گلوبل هيلٿ انٽيليجنس رپورٽ: 10 ملڪن ۾ 25 ملين رت جي ٽيسٽن جو AI تجزيو
عالمي صحت2026 رپورٽڊي او آءِ: 10.5281/زينوڊو.18175532
25 ملين نتيجن مان رت جي ٽيسٽ جي نمونن جو جامع تجزيو جيڪو ڪيترن ئي ملڪن ۾ اهم صحت جي رجحانات، بايو مارڪر جي تقسيم، ۽ آبادي جي صحت جي بصيرت کي ظاهر ڪري ٿو.
