ໂຊດຽມເປັນທາດໄອອອນນອກຈຸລັງຫຼັກ, ຈຳເປັນສຳລັບຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ຳ, ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະ ການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນ. ໝາກໄຂ່ຫຼັງຄວບຄຸມລະດັບໂຊດຽມຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິສະທ້ອນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ຳຫຼາຍກວ່າບັນຫາການໄດ້ຮັບໂຊດຽມ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (<135): SIADH, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ຕັບແຂງ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ຮຸນແຮງ (<120) ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊັກ. ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (>145): ການຂາດນໍ້າ, ພະຍາດເບົາຫວານອ່ອນເພຍ. ແກ້ໄຂຊ້າໆເພື່ອປ້ອງກັນການສູນເສຍນ້ຳໃນຮ່າງກາຍ.
ໂພແທດຊຽມເປັນທາດໄອອອນພາຍໃນຈຸລັງຫຼັກ, ສຳຄັນຕໍ່ການນຳໄຟຟ້າຂອງຫົວໃຈ, ການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ, ແລະ ການເຜົາຜານອາຫານຂອງຈຸລັງ. ການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຈັງຫວະການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ. ໝາກໄຂ່ຫຼັງຄວບຄຸມການຂັບຖ່າຍໂພແທດຊຽມ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ (<3.5): ຢາຂັບປັດສະວະ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ—ເປັນສາເຫດຂອງອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ, ອ່ອນເພຍ. ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດສູງ (>5.5): ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ຢາຍັບຍັ້ງ ACE, ການແຕກຂອງເຊວ—ເປັນອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ. ກວດ ECG ຖ້າ K+ >6.0 ຫຼື <2.5.
ຄລໍໄຣດ໌ ເປັນອະນຸພາກແອນອີອອນນອກຈຸລັງທີ່ສຳຄັນ ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບໂຊດຽມ. ມັນຊ່ວຍຮັກສາຄວາມເປັນກາງຂອງເອເລັກໂຕຣນ ແລະ ຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ-ເບສ. ຄລໍໄຣດ໌ ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ ຈະເຄື່ອນທີ່ໄປໃນທິດທາງກົງກັນຂ້າມກັບໄບຄາບໍເນດ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ການຂາດຄໍລໍເຣມີເຣຍ: ຮາກ (ສູນເສຍ HCl), ເປັນດ່າງທາງເຄມີ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ການຂາດຄໍລໍເຣມີເຣຍ: ນ້ຳເຄັມປົກກະຕິເກີນ, ຖອກທ້ອງ (ສູນເສຍ HCO3), RTA. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຄິດໄລ່ຊ່ອງຫວ່າງອານີອອນ ແລະ ການລະບຸຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົດ-ເບສ.
ໄບຄາບໍເນດແມ່ນຕົວບັຟເຟີຫຼັກຂອງຮ່າງກາຍ, ຮັກສາຄ່າ pH ຂອງເລືອດໄວ້ລະຫວ່າງ 7.35-7.45. ອົງປະກອບການເຜົາຜານອາຫານຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ-ເບສ. ໃນແຜງເຄມີ, "CO2" ຕົວຈິງແລ້ວວັດແທກ CO2 ທັງໝົດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄບຄາບໍເນດ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ HCO3 ຕ່ຳ (<22): ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ (DKA, ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ, ຖອກທ້ອງ). HCO3 ສູງ (>29): ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ (ຮາກ, ຂັບປັດສະວະ) ຫຼື ການຊົດເຊີຍພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ. ສະເໝີກ່ຽວຂ້ອງກັບພາວະ ABG.
ແຄວຊຽມແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບສຸຂະພາບຂອງກະດູກ, ການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະ ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ. ປະມານ 40% ແມ່ນຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອາລະບູມິນ), ສະນັ້ນຖືກຕ້ອງສຳລັບອາລະບູມິນ: Ca ທີ່ຖືກຕ້ອງ = Ca ທັງໝົດ + 0.8 × (4 - ອາລະບູມິນ).
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ພະຍາດແຄວຊຽມໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ, ມະເຮັງ (90% ໃນກໍລະນີ), ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວ. ພະຍາດແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ: ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍຕໍ່າ, ການຂາດວິຕາມິນດີ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ. ອາການ: "ກະດູກ, ກ້ອນຫີນ, ຮ້ອງຄາງ, ຮ້ອງຄາງ" (Ca ສູງ) ທຽບກັບ ພະຍາດຕັບແຂງ, ອາການຊັກ (Ca ຕໍ່າ).
ປົກກະຕິ: 4.5-5.3 ມກ/ດລ (1.12-1.32 ມມລ/ລິດ)
ແຄວຊຽມໄອອອນ (ອິດສະຫຼະ) ແມ່ນຮູບແບບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກລະດັບອາລະບູມິນ. ມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫຼາຍກ່ວາແຄວຊຽມທັງໝົດ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສາຫັດ, ຜູ້ທີ່ມີໂປຣຕີນຜິດປົກກະຕິ, ຫຼື ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົດ-ເບສ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ມັກໃຊ້ໃນຫ້ອງ ICU, ການຜ່າຕັດ, ແລະ ເມື່ອອາບູມິນຜິດປົກກະຕິ. pH ມີຜົນກະທົບຕໍ່ແຄວຊຽມໄອອອນ: ອາການດ່າງຫຼຸດລົງ Ca ໄອອອນ (tetany ເຖິງວ່າ Ca ທັງໝົດປົກກະຕິ); ອາການກົດເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄ່າວິກິດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ.
ແມກນີຊຽມແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບປະຕິກິລິຍາຂອງເອນໄຊມ໌ຫຼາຍກວ່າ 300 ຢ່າງ, ລວມທັງການຜະລິດ ATP, ການສັງເຄາະ DNA, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ ແລະ ກ້າມຊີ້ນ. ມັກຖືກມອງຂ້າມແຕ່ມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍ. ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະໂພແທດຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ ແລະ ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດ: ການຕິດເຫຼົ້າ, ຢາຂັບປັດສະວະ, ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, PPIs — ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ, ຊັກ, ການຂາດ K+/Ca++ ທີ່ດື້ຢາ. ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດ: ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ການກິນຢາເກີນ — ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການອ່ອນເພຍ, ຫາຍໃຈຝືດ. ກວດສອບ Mg ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ທີ່ດື້ຢາ.
ຟອສຟໍຣັດແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການຜະລິດ ATP, ການສ້າງແຮ່ທາດຂອງກະດູກ, ແລະ ການສົ່ງສັນຍານຂອງຈຸລັງ. ຄວບຄຸມໂດຍ PTH, ວິຕາມິນດີ, ແລະ FGF23. ມີຄວາມສຳພັນກົງກັນຂ້າມກັບແຄວຊຽມ. ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງກະດູກ (85% ຂອງຟອສຟໍຣັດໃນຮ່າງກາຍ).
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ພາວະຟອສເຟດໃນເລືອດຕໍ່າ: ໂຣກການກິນອາຫານຄືນ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ການປິ່ນປົວ DKA, ພາວະຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ—ກໍລະນີຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ອ່ອນເພຍ, ຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວ, ເມັດເລືອດແດງແຕກ. ພາວະຟອສເຟດໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດຕັບອັກເສບຊີກາ, ການແຕກຂອງເນື້ອງອກ, ພາວະຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ—ຈະຕົກຕະກອນກັບແຄວຊຽມເຮັດໃຫ້ເກີດການແຂງຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ.
ປົກກະຕິ: 14-18 ກຣາມ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | 12-16 ກຣາມ/ດລ (ຜູ້ຍິງ)
ຮີໂມໂກຼບິນແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ນຳເອົາອົກຊີເຈນໃນເມັດເລືອດແດງ. ມັນເປັນມາດຕະການຫຼັກສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງ. ຮີໂມໂກຼບິນກຳນົດການສົ່ງອົກຊີເຈນໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ເປັນເປົ້າໝາຍຫຼັກສຳລັບການຕັດສິນໃຈໃສ່ເລືອດ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ພະຍາດເລືອດຈາງ: Hgb <12 g/dL (ແມ່ຍິງ), <14 g/dL (ຜູ້ຊາຍ). ພະຍາດເລືອດຈາງຮຸນແຮງ: <7-8 g/dL ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຕ້ອງການການໃສ່ເລືອດ. ຈັດປະເພດຕາມ MCV (microcytic, normocytic, macrocytic) ແລະ ຈຳນວນ reticulocyte. Polycythemia: Hgb >16.5 (ແມ່ຍິງ), >18.5 (ຜູ້ຊາຍ).
ປົກກະຕິ: 40-54% (ຜູ້ຊາຍ) | 36-48% (ຜູ້ຍິງ)
Hematocrit ແມ່ນເປີເຊັນຂອງປະລິມານເລືອດທີ່ເມັດເລືອດແດງຄອບຄອງ. ມັນປະມານເທົ່າກັບ hemoglobin × 3. ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກທັງມວນເມັດເລືອດແດງ ແລະ ປະລິມານ plasma - ການຂາດນໍ້າເຮັດໃຫ້ HCT ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ; ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ HCT ຫຼຸດລົງຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ HCT ຕ່ຳ: ພະຍາດເລືອດຈາງ, ການສູນເສຍເລືອດ, ເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການຂາດນ້ຳຫຼາຍເກີນໄປ. HCT ສູງ: ພະຍາດ polycythemia vera, ການຂາດນ້ຳ, ການຂາດອົກຊີເຈນຊຳເຮື້ອ, ການໃຊ້ຢາ EPO. HCT >60% ເພີ່ມຄວາມໜືດຂອງເລືອດ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກ້ອນເລືອດແຂງຕົວ. ການໃສ່ເລືອດມັກຈະເຮັດໃຫ້ HCT ສູງຂຶ້ນປະມານ 3% ຕໍ່ໜ່ວຍ.
ປົກກະຕິ: 4.5-5.5 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຊາຍ) | 4.0-5.0 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຍິງ)
ການນັບເມັດເລືອດແດງວັດແທກຈຳນວນເມັດເລືອດແດງຕໍ່ໄມໂຄຣລິດຂອງເລືອດ. ເມື່ອລວມກັບຮີໂມໂກຼບິນ ແລະ ຮີມາໂຕຄຣິສ, ມັນຊ່ວຍລະບຸລັກສະນະຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ. ການນັບເມັດເລືອດແດງສາມາດປົກກະຕິ ຫຼື ເພີ່ມຂຶ້ນໃນບາງພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ມີເມັດເລືອດນ້ອຍ (ໄມໂຄຣໄຊຕິກ).
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ເມັດເລືອດແດງຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງຈາກສາເຫດໃດກໍ່ຕາມ. ເມັດເລືອດແດງສູງ: ຈຳນວນໂພລີໄຊທີເມຍແທ້, ຈຳນວນໂພລີໄຊທີເມຍຂັ້ນສອງ (ການຂາດອົກຊີເຈນ, EPO). ໃນລັກສະນະທາລາສຊີເມຍ, ຈຳນວນເມັດເລືອດແດງມັກຈະປົກກະຕິ ຫຼື ສູງຂຶ້ນເຖິງວ່າຈະມີ Hgb ຕໍ່າ (ມີຈຸລັງຂະໜາດນ້ອຍຫຼາຍ). ຄິດໄລ່ດັດຊະນີເມັດເລືອດແດງສຳລັບການກວດຫາພະຍາດເລືອດຈາງ.
ປົກກະຕິ: 4,500-11,000 ເຊລ/μL
ການນັບເມັດເລືອດຂາວວັດແທກເມັດເລືອດຂາວທັງໝົດ, ເຊິ່ງເປັນອົງປະກອບຂອງຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ແບ່ງເມັດເລືອດຂາວອອກເປັນນິວໂທຣຟິວ, ລິມໂຟໄຊຕ໌, ໂມໂນໄຊຕ໌, ອີໂອຊີໂນຟິວ ແລະ ບາໂຊຟິວ - ແຕ່ລະເມັດມີໜ້າທີ່ ແລະ ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ເມັດເລືອດຂາວ (>11,000): ການຕິດເຊື້ອ, ການອັກເສບ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ສະເຕີຣອຍ, ມະເຮັງເລືອດຂາວ. ເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (<4,500): ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ກວດສອບຄວາມແຕກຕ່າງສະເໝີ - ຮູບແບບມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍກວ່າຈຳນວນທັງໝົດ.
ປົກກະຕິ: 150,000-400,000/μL
ເກັດເລືອດແມ່ນຊິ້ນສ່ວນຂອງຈຸລັງທີ່ຈຳເປັນສຳລັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂັ້ນຕົ້ນ (ການສ້າງກ້ອນເລືອດໃນເບື້ອງຕົ້ນ). ຜະລິດໂດຍ megakaryocytes ໃນໄຂກະດູກ, ໂດຍມີປະມານ 1/3 ກັກຕົວຢູ່ໃນມ້າມ. ອາຍຸໄຂແມ່ນ 8-10 ມື້. ທັງຈຳນວນສູງ ແລະ ຕໍ່າລ້ວນແຕ່ມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, ໄຂກະດູກລົ້ມເຫຼວ, ຢາ, ພະຍາດຕັບ. <50K ເພີ່ມການເລືອດໄຫຼອອກຈາກການຜ່າຕັດ; <10K ສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼອອກເອງ. ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (>450K): ມີອາການແພ້ (ການຕິດເຊື້ອ, ຂາດທາດເຫຼັກ) ຫຼື ມີການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເນື້ອງອກໃນເລືອດສູງ.
MPV ວັດແທກຂະໜາດຂອງເມັດເລືອດໂດຍສະເລ່ຍ. ເມັດເລືອດອ່ອນມີຂະໜາດໃຫຍ່ກວ່າ ແລະ ມີປະຕິກິລິຍາຫຼາຍກວ່າ. MPV ຊ່ວຍຈຳແນກສາເຫດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດ: MPV ສູງຊີ້ບອກເຖິງການທຳລາຍຂອງສ່ວນນອກ (ເມັດເລືອດອ່ອນຖືກປ່ອຍອອກມາ); MPV ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ MPV ສູງ + ເກັດເລືອດຕໍ່າ: ITP, ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດ (ການຕອບສະໜອງຂອງໄຂກະດູກຢ່າງຫ້າວຫັນ). MPV ຕໍ່າ + ເກັດເລືອດຕໍ່າ: ໄຂກະດູກລົ້ມເຫຼວ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. MPV ສູງຢ່າງດຽວ: ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ການກະຕຸ້ນເກັດເລືອດ.
ປົກກະຕິ: 70-99 ມກ/ດລ | ກ່ອນເປັນເບົາຫວານ: 100-125 | ເບົາຫວານ: ≥126
ການກວດນ້ຳຕານໃນເລືອດຫຼັງອົດອາຫານແມ່ນການກວດຫານ້ຳຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກບໍ່ໄດ້ກິນອາຫານຫຼາຍກວ່າ 8 ຊົ່ວໂມງ. ມັນເປັນການກວດຫາພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕົ້ນ. ການຄວບຄຸມນ້ຳຕານໃນເລືອດກ່ຽວຂ້ອງກັບອິນຊູລິນ, ກລູຄາກອນ, ຄໍຕິໂຊນ ແລະ ຮໍໂມນອື່ນໆ ເຊິ່ງຮັກສາລະດັບໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບແຄບ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ນ້ຳຕານໃນເລືອດຕອນອົດອາຫານ ≥126 ມກ/ດລ ໃນສອງຄັ້ງ ບົ່ງບອກວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. 100-125 ແມ່ນກ່ອນເປັນພະຍາດເບົາຫວານ ພ້ອມກັບການວິວັດທະນາການເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະຈຳປີ 5-10%. ນ້ຳຕານໃນເລືອດຕໍ່າ (<70): ອິນຊູລິນເກີນ, ພະຍາດຕັບ, ຕ່ອມໝວກໄຕບໍ່ພຽງພໍ—ອາການຕ່ຳກວ່າ 55 ມກ/ດລ, ອາການຊັກຕ່ຳກວ່າ 40.
ປົກກະຕິ: <5.7% | ກ່ອນເປັນເບົາຫວານ: 5.7-6.4% | ເບົາຫວານ: ≥6.5%
HbA1c ສະທ້ອນເຖິງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໂດຍສະເລ່ຍໃນໄລຍະ 2-3 ເດືອນ (ອາຍຸການໃຊ້ງານຂອງເມັດເລືອດແດງ). ນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຕິດກັບຮີໂມໂກລບິນໂດຍທາງເອນໄຊ, ແລະເປີເຊັນສະທ້ອນເຖິງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. HbA1c ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງອົດອາຫານ ແລະ ມີການປ່ຽນແປງປະຈໍາວັນໜ້ອຍກວ່ານໍ້າຕານໃນເລືອດ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ HbA1c ≥6.5% ບົ່ງບອກເຖິງພະຍາດເບົາຫວານ; ເປົ້າໝາຍ <7% ສຳລັບຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນ. ການຫຼຸດລົງ 1% ແຕ່ລະຄັ້ງຈະຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດຂະໜາດນ້ອຍລົງປະມານ 35%. ບໍ່ຖືກຕ້ອງກັບພະຍາດ hemoglobinopathies, ພະຍາດເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການໃສ່ເລືອດບໍ່ດົນມານີ້, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ຫຼື ESRD.
BUN ວັດແທກໄນໂຕຣເຈນຈາກຢູເຣຍ, ເຊິ່ງເປັນຜະລິດຕະພັນເສດເຫຼືອຈາກການເຜົາຜານໂປຣຕີນ. ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບ, ຖືກກັ່ນຕອງໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງ. BUN ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນ, ສະຖານະການຂາດນ້ຳ, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ເຮັດໃຫ້ມັນມີຄວາມຈຳເພາະໜ້ອຍກວ່າ creatinine ສຳລັບການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ BUN ສູງ: ການຂາດນໍ້າ (ກ່ອນໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ການອຸດຕັນ (ຫຼັງໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ເລືອດອອກໃນກະເພາະອາຫານ, ການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນສູງ, ສະພາບການເຜົາຜານອາຫານ. BUN ຕ່ຳ: ການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນຕໍ່າ, ຕັບວາຍ, ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ. ອັດຕາສ່ວນ BUN/Creatinine ຊ່ວຍລະບຸລະດັບໄຂມັນໃນເລືອດກ່ອນໝາກໄຂ່ຫຼັງ (>20:1).
ປົກກະຕິ: 0.7-1.3 ມກ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | 0.6-1.1 ມກ/ດລ (ຜູ້ຍິງ)
ຄຣີເອຕິນີນແມ່ນຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານຂອງກ້າມຊີ້ນທີ່ຖືກກັ່ນຕອງໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງໃນອັດຕາທີ່ຄົງທີ່. ມີຄວາມຈຳເພາະເຈາະຈົງຫຼາຍສຳລັບການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງກ່ວາ BUN ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໜ້ອຍກວ່າຈາກອາຫານ ແລະ ການດື່ມນ້ຳ. ຄຣີເອຕິນີນໃນເລືອດມີຄວາມສຳພັນໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບ GFR - ມັນເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ Creatinine ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກ GFR ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (~50%). ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກມວນກ້າມຊີ້ນ - ຕໍ່າໃນຜູ້ສູງອາຍຸ/ຜູ້ທີ່ມີອາການປວດຮາກ, ສູງໃນບຸກຄົນທີ່ມີກ້າມເນື້ອ. ໃຊ້ສົມຜົນ eGFR (CKD-EPI) ສຳລັບການປະເມີນທີ່ຖືກຕ້ອງ. AKI: creatinine ເພີ່ມຂຶ້ນ ≥0.3 mg/dL ໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ ຫຼື ≥1.5x ເບື້ອງຕົ້ນໃນ 7 ມື້.
ປົກກະຕິ: >90 ມລ/ນາທີ/1.73 ມ² | ພະຍາດຕັບອັກເສບຊີ ໄລຍະທີ 3: 30-59 | ໄລຍະທີ 4: 15-29 | ໄລຍະທີ 5: <15
eGFR ປະເມີນອັດຕາການກອງຂອງ glomerular ຈາກ creatinine ໃນເລືອດ, ອາຍຸ, ແລະເພດໂດຍໃຊ້ສົມຜົນທີ່ຖືກຕ້ອງ (CKD-EPI 2021 ລຶບເຊື້ອຊາດ). ມັນເປັນມາດຕະການທີ່ດີທີ່ສຸດໂດຍລວມຂອງການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ກຳນົດໄລຍະຂອງ CKD. eGFR ນຳພາການໃຊ້ຢາ ແລະ ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ CKD ຖືກກຳນົດວ່າເປັນ eGFR <60 ເປັນເວລາ ≥3 ເດືອນ ຫຼື ເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ຂັ້ນຕອນທີ 3: ຕ້ອງການການຕິດຕາມ, ປັບປະລິມານຢາ. ຂັ້ນຕອນທີ 4: ກຽມພ້ອມສຳລັບການປິ່ນປົວທົດແທນໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ຂັ້ນຕອນທີ 5 (<15): ໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ພິຈາລະນາການຟອກເລືອດ/ການປ່ຽນຖ່າຍ. NSAID, ສານຕ້ານການອັກເສບ, ການປັບຢາໂດຍອີງໃສ່ eGFR.
ຄວາມຕ້ອງການ: <200 ມກ/ດລ | ຊາຍແດນ: 200-239 | ສູງ: ≥240
ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດປະກອບມີ LDL, HDL, ແລະ VLDL. ໃນຂະນະທີ່ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຫາໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ສ່ວນປະກອບແຕ່ລະຢ່າງ (ໂດຍສະເພາະ LDL ແລະ non-HDL) ສາມາດຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ດີກວ່າ. ຄໍເລສເຕີຣອນມີຄວາມຈຳເປັນສຳລັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊວ, ຮໍໂມນ, ແລະ ການສັງເຄາະວິຕາມິນດີ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດພຽງຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດກຳນົດການປິ່ນປົວໄດ້ - ໃຫ້ປະເມີນ LDL, HDL, ແລະ triglycerides. ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ຕໍ່າຫຼາຍ (<160) ອາດຊີ້ບອກເຖິງການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ, ພະຍາດຕັບ, ຫຼື ມະເຮັງ. ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL (TC - HDL) ສາມາດຈັບອະນຸພາກຂອງໄຂມັນໃນເລືອດໄດ້ດີກວ່າ.
ດີທີ່ສຸດ: <100 ມກ/ດລ | ເປົ້າໝາຍຄວາມສ່ຽງສູງ: <70 | ຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ: <55
LDL (Low-Density Lipoprotein) ນຳເອົາຄໍເລສເຕີຣອນໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ເປັນ lipoprotein ຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ. ອະນຸພາກ LDL ເຈາະເຂົ້າໄປໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ, ກາຍເປັນຜຸພັງ, ແລະ ກະຕຸ້ນການສ້າງ plaque. LDL ແມ່ນເປົ້າໝາຍຫຼັກສຳລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ເປົ້າໝາຍ LDL <70 ມກ/ດລ ສຳລັບການປ້ອງກັນຄັ້ງທີສອງ ແລະ ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ (ພະຍາດເບົາຫວານ + ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມ). <55 ມກ/ດລ ສຳລັບຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ (ກ່ອນໜ້ານີ້ MI, multivessel CAD). ການຫຼຸດຜ່ອນ LDL ແຕ່ລະ 39 ມກ/ດລ ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນເຫດການ CV ລົງປະມານ 22%. ຢາ Statins ແມ່ນການປິ່ນປົວແຖວໜ້າ.
ຄວາມຕ້ອງການ: >40 ມກ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | >50 ມກ/ດລ (ຜູ້ຍິງ) | ດີທີ່ສຸດ: >60
HDL (High-density Lipoprotein) ປະຕິບັດ "ການຂົນສົ່ງຄໍເລສເຕີຣອນແບບປີ້ນກັບກັນ", ໂດຍນຳຄໍເລສເຕີຣອນຈາກເນື້ອເຍື່ອກັບຄືນສູ່ຕັບເພື່ອຂັບຖ່າຍ. ປ້ອງກັນທາງດ້ານລະບາດວິທະຍາຈາກພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການເພີ່ມ HDL ທາງດ້ານຢາບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການຕ່າງໆ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ HDL ຕ່ຳ (<40) ເປັນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ການອອກກຳລັງກາຍ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນລະດັບປານກາງ, ແລະ ການເຊົາສູບຢາເຮັດໃຫ້ HDL ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຢາຍັບຍັ້ງ Niacin ແລະ CETP ເຮັດໃຫ້ HDL ເພີ່ມຂຶ້ນແຕ່ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການຕ່າງໆ - ໜ້າທີ່ຂອງ HDL ອາດມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍກວ່າລະດັບ. HDL ສູງຫຼາຍ (>100) ອາດຈະບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້.
ປົກກະຕິ: <150 ມກ/ດລ | ຊາຍແດນ: 150-199 | ສູງ: 200-499 | ສູງຫຼາຍ: ≥500
ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ ແມ່ນໄຂມັນຈາກອາຫານ ແລະ ການສັງເຄາະຂອງຕັບ, ເຊິ່ງຖືກນຳໂດຍ VLDL ແລະ chylomicrons. ລະດັບຈະເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກກິນອາຫານ (ສູງສຸດ 4-6 ຊົ່ວໂມງ). ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ສູງຊີ້ບອກເຖິງໂຣກ metabolic syndrome ແລະ ໃນລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍ (>500) ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂຣກຕັບອັກເສບ. ຕົວຢ່າງການອົດອາຫານເປັນທີ່ນິຍົມແຕ່ການບໍ່ອົດອາຫານແມ່ນຍອມຮັບໄດ້ສຳລັບການກວດຫາເບື້ອງຕົ້ນ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ TG >500 ມກ/ດລ: ປິ່ນປົວເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດຕັບອັກເສບ (fibrates, omega-3). TG 150-499: ແກ້ໄຂປັດໄຈດ້ານວິຖີຊີວິດ (ການຫຼຸດນ້ຳໜັກ, ຈຳກັດການດື່ມເຫຼົ້າ/ຄາໂບໄຮເດຣດ, ການອອກກຳລັງກາຍ). TG ສູງຫຼາຍຈະຫຼຸດ LDL ທີ່ຄິດໄລ່ຜິດ—ຮ້ອງຂໍ LDL ໂດຍກົງ. triglycerides ຕ່ຳ (<50) ບໍ່ຄ່ອຍມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກ.
ຄວາມຕ້ອງການ: <90 ມກ/ດລ | ຄວາມສ່ຽງສູງ: <80 | ຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ: <65
ApoB ເປັນສ່ວນປະກອບໂປຣຕີນຂອງ lipoproteins atherogenic ທັງໝົດ (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). ໜຶ່ງ ApoB ຕໍ່ອະນຸພາກ, ດັ່ງນັ້ນ ApoB ຈຶ່ງນັບຈຳນວນອະນຸພາກ atherogenic ໂດຍກົງ - ເປັນຕົວຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ດີກວ່າ LDL-C, ໂດຍສະເພາະເມື່ອລະດັບ LDL ແລະ TG ບໍ່ສອດຄ່ອງກັນ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ApoB ອາດຈະດີກ່ວາ LDL-C ສຳລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງ, ໂດຍສະເພາະໃນໂຣກ metabolic syndrome ບ່ອນທີ່ອະນຸພາກ LDL ຂະໜາດນ້ອຍໜາແໜ້ນມີ cholesterol ໜ້ອຍກວ່າ. ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງ ApoB ແລະ LDL-C (ApoB ສູງ, LDL-C ປົກກະຕິ) ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄຳແນະນຳບາງຢ່າງໃນປັດຈຸບັນລວມມີເປົ້າໝາຍ ApoB.
ທີ່ຕ້ອງການ: <30 ມກ/ດລ (ຫຼື <75 nmol/L)
Lp(a) ເປັນອະນຸພາກຄ້າຍຄື LDL ທີ່ມີ apolipoprotein(a) ຕິດຢູ່. ລະດັບແມ່ນ 90% ທີ່ຖືກກຳນົດທາງພັນທຸກໍາ ແລະ ໝັ້ນຄົງຕະຫຼອດຊີວິດ. Lp(a) ທີ່ສູງຂຶ້ນແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ແລະ ເປັນສາເຫດຂອງ ASCVD ແລະ ການແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ 20% ຂອງປະຊາກອນ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ກວດສອບ Lp(a) ຄັ້ງດຽວໃນຊີວິດເພື່ອການຈັດຊັ້ນຄວາມສ່ຽງ. ຍັງບໍ່ທັນມີການປິ່ນປົວຫຼຸດ Lp(a) ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດເທື່ອ (ການທົດລອງຍັງດຳເນີນຢູ່). ຄົນເຈັບທີ່ມີ Lp(a) ສູງຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການຫຼຸດຜ່ອນ LDL ຢ່າງຮຸນແຮງ. ພິຈາລະນາໃນ ASCVD ກ່ອນໄວອັນຄວນທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້, ປະຫວັດຄອບຄົວ, ຫຼື ການປັບປຸງຄວາມສ່ຽງ. Niacin ຫຼຸດຜ່ອນ Lp(a) ລົງເລັກນ້ອຍ ແຕ່ບໍ່ໄດ້ແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບສິ່ງນີ້ເທົ່ານັ້ນ.
ເປົ້າໝາຍ: ເປົ້າໝາຍ LDL + 30 ມກ/ດລ (ຕົວຢ່າງ, <130 ຖ້າເປົ້າໝາຍ LDL <100)
ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL (ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດ - HDL) ວັດແທກ lipoproteins atherogenic ທັງໝົດລວມທັງ LDL, VLDL, IDL, ແລະ Lp(a). ມັນມີປະໂຫຍດໂດຍສະເພາະເມື່ອ triglycerides ສູງຂຶ້ນ, ເຮັດໃຫ້ LDL ທີ່ຄຳນວນໄດ້ມີຄວາມແນ່ນອນໜ້ອຍລົງ. ສາມາດວັດແທກໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງອົດອາຫານ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວອັນດັບສອງຫຼັງຈາກ LDL ແມ່ນ Non-HDL. ມັນຄາດເດົາໄດ້ຫຼາຍກວ່າ LDL ເມື່ອ triglycerides ສູງຂຶ້ນ. ຄຳແນະນຳແນະນຳວ່າເປົ້າໝາຍທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL = ເປົ້າໝາຍ LDL + 30 mg/dL. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາໃນໂຣກ metabolic syndrome ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.
ປົກກະຕິ: <0.1 ng/mL | ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ: >0.5
ໂປຣແຄວຊີໂຕນິນ ເປັນ peptide ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍສະເພາະໃນການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ແລະ ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ CRP, PCT ຍັງຄົງຕໍ່າໃນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ແລະ ການອັກເສບທີ່ບໍ່ຕິດເຊື້ອ. ການເລືອກເຟັ້ນນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການຈໍາແນກການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ແລະ ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ແລະ ນໍາພາການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ PCT <0.25: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍບໍ່น่าຈະເກີດຂຶ້ນ, ສາມາດຍັບຍັ້ງ/ຢຸດຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້. PCT 0.25-0.5: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍເປັນໄປໄດ້. PCT >0.5: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍເປັນໄປໄດ້, ຊີ້ບອກເຖິງຢາຕ້ານເຊື້ອ. PCT ຕາມລຳດັບຊີ້ບອກໄລຍະເວລາຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ - ການຢຸດເມື່ອ PCT ຫຼຸດລົງ <0.25 ຫຼື ຫຼຸດລົງ 80% ແມ່ນປອດໄພ.
IL-6 ເປັນ cytokine ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ກະຕຸ້ນການຕອບສະໜອງໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ກະຕຸ້ນການຜະລິດ CRP ໂດຍຕັບ. ມັນເພີ່ມຂຶ້ນກ່ອນ CRP ໃນການຕິດເຊື້ອ/ການອັກເສບ. IL-6 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນພະຍຸ cytokine ແລະເປັນເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວໃນ COVID-19 ແລະພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ IL-6 ສູງຫຼາຍ (>100 pg/mL) ຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບຮຸນແຮງ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ, ຫຼື ໂຣກການປ່ອຍ cytokine. ຕົວຍັບຍັ້ງ IL-6 (tocilizumab) ຖືກນຳໃຊ້ໃນພະຍາດຂໍ້ອັກເສບຮູມາຕອຍ ແລະ COVID-19 ທີ່ຮ້າຍແຮງ. IL-6 ຄາດຄະເນອັດຕາການຕາຍໃນການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ ແລະ COVID-19 ດ້ວຍຕົນເອງ.
ເບິ່ງພາກສ່ວນວິຕາມິນສຳລັບການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກ | ການອັກເສບ: >500-1000 ng/mL ກ່ຽວກັບ
ໃນຂະນະທີ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນຕົວຊີ້ບອກການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກ, ferritin ຍັງເປັນສານປະຕິກິລິຍາໄລຍະສ້ວຍແຫຼມທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ແລະມະເຮັງ. ferritin ທີ່ສູງຫຼາຍ (>1000-10,000) ຊີ້ບອກເຖິງ hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), ພະຍາດ Still ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ຫຼືການອັກເສບທົ່ວຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ Ferritin >500 ng/mL ໃນພະຍາດສ້ວຍແຫຼມຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບທີ່ສຳຄັນ - ບໍ່ແມ່ນການເກີນຂອງທາດເຫຼັກ. Ferritin >10,000 ng/mL ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງພະຍາດ HLH ຫຼື Still. ໃນ COVID-19, ferritin ທີ່ສູງຫຼາຍຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າ. ຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍ CRP - ທັງສອງຢ່າງທີ່ສູງຂຶ້ນ = ການອັກເສບປິດບັງສະຖານະພາບຂອງທາດເຫຼັກ.
ຄວາມຖ່ວງຈຳເພາະວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນໍ້າຍ່ຽວທຽບກັບນໍ້າ (1.000). ມັນສະທ້ອນເຖິງຄວາມສາມາດຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງໃນການເຂັ້ມຂຸ້ນ ຫຼື ເຈືອຈາງນໍ້າຍ່ຽວ. ຂຶ້ນກັບສະຖານະການຂາດນໍ້າ ແລະ ຄວາມສາມາດໃນການເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃຊ້ເພື່ອຕີຄວາມໝາຍຜົນການກວດປັດສະວະອື່ນໆ ແລະ ປະເມີນການຂາດນໍ້າ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ເຈືອຈາງຫຼາຍ (<1.005): ພະຍາດເບົາຫວານອ່ອນເພຍ, ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ເຂັ້ມຂຸ້ນຫຼາຍ (>1.030): ການຂາດນໍ້າ, SIADH, ສີຍ້ອມຜ້າ. ຄົງທີ່ທີ່ 1.010: ຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ບໍ່ສາມາດເຂັ້ມຂຸ້ນ ຫຼື ເຈືອຈາງໄດ້). ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕີຄວາມໝາຍຂອງໂປຣຕີນ/ຈຸລັງໃນນໍ້າຍ່ຽວ - ນໍ້າຍ່ຽວທີ່ເຈືອຈາງໃຫ້ຄ່າຕໍ່າທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.
ໄມ້ວັດແທກນໍ້າຍ່ຽວກວດຫາຮີໂມໂກລບິນຈາກເມັດເລືອດແດງທີ່ບໍ່ເສຍຫາຍ (ມີເລືອດປົນຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ), ຮີໂມໂກລບິນທີ່ບໍ່ມີເລືອດອອກ (ມີເລືອດແຕກ), ຫຼື ມີໄມໂອໂກລບິນ (ມີເນື້ອເຍື່ອແຕກ). ກ້ອງຈຸລະທັດສາມາດຈຳແນກເມັດເລືອດແທ້ (ມີເມັດເລືອດແດງ) ຈາກຮີໂມໂກລບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ/ໄມໂອໂກລບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ (ບໍ່ມີເມັດເລືອດແດງ). ເມັດເລືອດໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດຢູ່ໃນຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ ຫຼື ບໍ່ຢູ່ໃນຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ການກວດເລືອດໃນປັດສະວະດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ (>3 RBC/HPF) ຕ້ອງການການປະເມີນ: ການກວດປັດສະວະ, ການກວດຈຸລັງວິທະຍາ, ການຖ່າຍຮູບພາບ, +/- cystoscopy ເພື່ອກວດຫາມະເຮັງ. ເມັດເລືອດແດງ ແລະ ເພົາທີ່ມີຮູບຮ່າງຜິດປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງຕົ້ນກຳເນີດຂອງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ. ຖ້າໄມ້ວັດແທກທີ່ມີເມັດເລືອດແດງເປັນບວກຊີ້ບອກເຖິງ hemoglobinuria ຫຼື myoglobinuria—ກວດ serum CK ເພື່ອຊອກຫາ rhabdomyolysis.
Leukocyte esterase ເປັນເອນໄຊມ໌ທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກເມັດເລືອດຂາວ. ຜົນບວກຊີ້ບອກເຖິງການມີເມັດເລືອດຂາວໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ເຊິ່ງຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ ຫຼື ການອັກເສບ. ເມື່ອລວມເຂົ້າກັບໄນໄຕຣດ, ມັນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການກວດຫາ UTI, ເຖິງແມ່ນວ່າການກວດເຊື້ອຍັງຄົງເປັນມາດຕະຖານຄໍາ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ LE ບວກ + ໄນໄຕຣຕ໌ບວກ: 95% ຄາດຄະເນການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ. LE ບວກພຽງຢ່າງດຽວ: ອາດເປັນການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ, ການຕິດເຊື້ອທາງເພດສຳພັນ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ຫຼື ການປົນເປື້ອນ. LE ລົບ + ໄນໄຕຣຕ໌ລົບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການ: ບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ (ຈຳນວນເຊື້ອແບັກທີເຣຍຕໍ່າ, ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຜະລິດໄນໄຕຣຕ໌). ສະເໝີມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການ.
ນໍ້າຕານໃນເລືອດຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວເມື່ອນໍ້າຕານໃນເລືອດເກີນລະດັບມາດຕະຖານຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ (~180 ມກ/ດລ) ຫຼື ການດູດຊຶມຄືນທາງທໍ່ນໍ້າບີບົກຜ່ອງ. ໃນອະດີດມັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຕິດຕາມກວດກາພະຍາດເບົາຫວານກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ເຄື່ອງວັດແທກນໍ້າຕານຢູ່ເຮືອນ. ປະຈຸບັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຊີ້ບອກເຖິງນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ ຫຼື ການເຮັດວຽກຂອງທໍ່ນໍ້າບີຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງຜິດປົກກະຕິ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້. ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ: ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ), ໂຣກ Fanconi, ຢາຍັບຍັ້ງ SGLT2 (ໂດຍເຈດຕະນາ). ໝາຍເຫດ: ຢາຍັບຍັ້ງ SGLT2 ເຮັດໃຫ້ເກີດນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວໂດຍເຈດຕະນາສຳລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ - ການຄົ້ນພົບທີ່ຄາດຫວັງໄວ້, ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທາງຈິດ.
ທາດຄີໂຕນ (ອາເຊໂຕອາເຊເຕດ, ເບຕ້າ-ໄຮດຣອກຊີບູທີເຣດ) ຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜານໄຂມັນເມື່ອນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ ຫຼື ບໍ່ສາມາດໃຊ້ການໄດ້. ໄມ້ວັດແທກນໍ້າຍ່ຽວຈະກວດຫາທາດອາເຊໂຕອາເຊເຕດເທົ່ານັ້ນ; ເບຕ້າ-ໄຮດຣອກຊີບູທີເຣດໃນເລືອດຈະຖືກຕ້ອງກວ່າສຳລັບ DKA. ທາດຄີໂຕນໃນນໍ້າຍ່ຽວເກີດຂຶ້ນດ້ວຍການອົດອາຫານ, DKA, ພະຍາດ ketoacidosis ທີ່ເກີດຈາກເຫຼົ້າ, ແລະ ອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕໍ່າ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ ອາການ ketonuria ຈຳນວນຫຼາຍ + ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ = DKA ຈົນກວ່າຈະພິສູດໄດ້ວ່າເປັນຢ່າງອື່ນ. ອາການ ketonuria ທີ່ບໍ່ມີນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ: ການອົດອາຫານ ketosis, ອາການ ketoacidosis ຈາກເຫຼົ້າ, ການກິນອາຫານ ketogenic. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວ DKA, ketones ໃນນໍ້າຍ່ຽວອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ (acetoacetate) ໃນຂະນະທີ່ serum BHB ຫຼຸດລົງ - ຕາມ serum ketones, ບໍ່ແມ່ນນໍ້າຍ່ຽວ.
ມີພຽງບິລິຣູບິນປະສົມ (ໂດຍກົງ) ເທົ່ານັ້ນທີ່ລະລາຍໃນນໍ້າ ແລະ ປະກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ບິລິຣູບິນທີ່ບໍ່ປະສົມຈະຜູກມັດກັບອາບູມິນ ແລະ ບໍ່ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີທີ່ມີບິລິຣູບິນປະສົມເພີ່ມຂຶ້ນ - ບໍ່ເຄີຍເກີດຈາກການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງພຽງຢ່າງດຽວ.
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ bilirubin ໃນປັດສະວະທີ່ເປັນບວກ = ພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີ (ຕັບອັກເສບ, ການອຸດຕັນ, cholestasis). ປັດສະວະສີເຂັ້ມ "ສີຊາ" ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ວ່າເປັນ bilirubin ໃນປັດສະວະ. ການໃຊ້ຮ່ວມກັບ urobilinogen ຊ່ວຍຈັດປະເພດອາການເຫຼືອງ: hemolytic (urobilinogen ສູງ, ບໍ່ມີ bilirubin), hepatocellular (ທັງສອງຢ່າງມີ), ການອຸດຕັນ (bilirubin ເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີ urobilinogen).