ຄູ່ມືຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບສຳລັບການກວດເລືອດ: 15,000+ ຕົວຊີ້ວັດ | Kantesti AI

ຄູ່ມືການກວດເລືອດດ້ວຍເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບ: ເຄື່ອງໝາຍຫຼາຍກວ່າ 15,000 ອັນທີ່ວິເຄາະໂດຍ AI

ການວິເຄາະແພລດຟອມ AI ຂອງພວກເຮົາ ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບການກວດເລືອດຫຼາຍກວ່າ 15,000 ຊະນິດ ດ້ວຍ ຄວາມຖືກຕ້ອງ 99.84%. ຄູ່ມືອ້າງອີງທີ່ຄັດສັນມາໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານນີ້ມີຄຸນສົມບັດ 200 ປາກກາທີ່ຈຳເປັນ—ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບທີ່ສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ສຸດທີ່ຄັດເລືອກຢ່າງລະມັດລະວັງຈາກຖານຂໍ້ມູນທີ່ຄົບຖ້ວນຂອງພວກເຮົາສຳລັບການອ້າງອີງຢ່າງວ່ອງໄວຂອງທ່ານ.

🧬 ວິເຄາະຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຫຼາຍກວ່າ 15,000 ຊະນິດ 📋 200 ປາກກາຫຼັກທີ່ສຳຄັນທີ່ໂດດເດັ່ນ 🌍 75+ ພາສາ ✅ ຜ່ານການກວດສອບທາງການແພດແລ້ວ 🤖 ການວິເຄາະດ້ວຍ AI

ຄູ່ມືອ້າງອີງກ່ຽວກັບເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບທີ່ສົມບູນແບບນີ້ໄດ້ຖືກຂຽນຂຶ້ນພາຍໃຕ້ການນຳພາຂອງ ດຣ. ທອມັສ ໄຄລນ໌, MD, ຫົວໜ້າເຈົ້າໜ້າທີ່ແພດທີ່ Kantesti AI, ຮ່ວມມືກັບຜູ້ມີກຽດຂອງພວກເຮົາ ຄະນະທີ່ປຶກສາທາງການແພດ. ເນື້ອຫາໄດ້ຮັບການທົບທວນໂດຍ ສາດສະດາຈານ ດຣ. Hans Weber ແລະ ໄດ້ຮັບການຢືນຢັນທາງການແພດໂດຍ ທ່ານດຣ Sarah Mitchell, MD, PhD.

ດຣ. ທອມັສ ໄຄລນ໌, ຫົວໜ້າເຈົ້າໜ້າທີ່ແພດທີ່ Kantesti AI, ນັກວິທະຍາສາດດ້ານເລືອດວິທະຍາທາງດ້ານການແພດທີ່ໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຈາກຄະນະກຳມະການ ແລະ ຜູ້ຂຽນນຳຂອງຄູ່ມືອ້າງອີງກ່ຽວກັບເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບນີ້
ຜູ້ຂຽນຫຼັກ ແລະ ຜູ້ອຳນວຍການດ້ານການແພດ

ທອມັສ ໄຄລນ໌, MD

ຫົວໜ້າເຈົ້າໜ້າທີ່ແພດ, Kantesti AI

ດຣ. ທອມັສ ໄຄລນ໌ ໄດ້ນຳເອົາຄວາມຊ່ຽວຊານຫຼາຍກວ່າ 15 ປີໃນດ້ານເລືອດວິທະຍາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ຢາປົວພະຍາດໃນຫ້ອງທົດລອງ ມາສູ່ບົດບາດຂອງເພິ່ນໃນຖານະຫົວໜ້າເຈົ້າໜ້າທີ່ແພດທີ່ Kantesti AI. ເພິ່ນໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຈາກຄະນະກຳມະການໃນດ້ານເລືອດວິທະຍາ, ເພິ່ນມີຄວາມຊ່ຽວຊານໃນການວິນິດໄສດ້ວຍ AI ແລະ ໄດ້ອຸທິດຕົນໃນອາຊີບຂອງເພິ່ນເພື່ອປັບປຸງຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການຕີຄວາມໝາຍການກວດເລືອດ. ໃນຖານະເປັນ CMO, ດຣ. ໄຄລນ໌ ເປັນຜູ້ເບິ່ງແຍງຂະບວນການກວດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກທັງໝົດ ແລະ ຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງທາງການແພດຂອງເຄືອຂ່າຍປະສາດ 2.78 ພັນຕື້ຕົວກຳນົດຂອງພວກເຮົາທີ່ເປັນພະລັງໃຫ້ແກ່ແພລດຟອມ Kantesti. ບັນທຶກການພິມເຜີຍແຜ່ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງເພິ່ນລວມມີການຄົ້ນຄວ້າທີ່ໄດ້ຮັບການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບການຕີຄວາມໝາຍດັດຊະນີເມັດເລືອດແດງ, ການວິເຄາະເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບ, ແລະ ການນຳໃຊ້ປັນຍາປະດິດໃນການວິນິດໄສໃນຫ້ອງທົດລອງ.

ສາດສະດາຈານ ດຣ. ຮານສ໌ ເວເບີ MD PhD, ທີ່ປຶກສາດ້ານການແພດອາວຸໂສ ທີ່ Kantesti AI ຊ່ຽວຊານດ້ານການຄົ້ນຄວ້າດ້ານເລືອດວິທະຍາ
ຜູ້ຂຽນຮ່ວມ ແລະ ຜູ້ທົບທວນ

ສາດສະດາຈານ ດຣ. ຮານສ໌ ເວເບີ, MD, PhD

ທີ່ປຶກສາດ້ານການແພດອາວຸໂສ, Kantesti AI

ສາດສະດາຈານ ດຣ. ຮານສ໌ ເວເບີ ເປັນນັກວິທະຍາສາດດ້ານເລືອດທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນລະດັບສາກົນ ເຊິ່ງການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວສຸມໃສ່ຮູບຮ່າງຂອງເມັດເລືອດແດງ ແລະ ລະບົບການວິເຄາະເລືອດອັດຕະໂນມັດ. ດ້ວຍປະສົບການຫຼາຍກວ່າສອງທົດສະວັດໃນດ້ານການແພດທາງວິຊາການ ແລະ ວິທະຍາສາດຫ້ອງທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ, ດຣ. ເວເບີ ເປັນສະມາຊິກຂອງຄະນະທີ່ປຶກສາດ້ານການແພດຂອງພວກເຮົາ ບ່ອນທີ່ລາວປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາອັລກໍຣິທຶມ ແລະ ໂປໂຕຄອນການຢັ້ງຢືນທາງດ້ານຄລີນິກ. ວຽກງານຂອງລາວໄດ້ພັດທະນາຂະແໜງການວິນິດໄສເລືອດດ້ວຍ AI ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ດຣ. ຊາຣາ ມິດເຊວ MD PhD, ຫົວໜ້າທີ່ປຶກສາທາງການແພດສຳລັບພະຍາດວິທະຍາທາງດ້ານຄລີນິກ ທີ່ Kantesti AI
ຜູ້ທົບທວນທາງການແພດ

ທ່ານດຣ Sarah Mitchell, MD, PhD

ຫົວໜ້າທີ່ປຶກສາດ້ານການແພດ - ພະຍາດວິທະຍາທາງດ້ານຄລີນິກ, Kantesti AI

ດຣ. ຊາຣາ ມິດເຊວ ນຳເອົາຄວາມຊ່ຽວຊານຫຼາຍກວ່າ 20 ປີໃນດ້ານພະຍາດວິທະຍາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ການແພດໃນຫ້ອງທົດລອງມາສູ່ບົດບາດຂອງຫົວໜ້າທີ່ປຶກສາທາງການແພດທີ່ Kantesti AI. ນາງໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຈາກຄະນະກຳມະການທັງໃນດ້ານພະຍາດວິທະຍາທາງດ້ານກາຍວິພາກ ແລະ ທາງດ້ານຄລີນິກ, ນາງມີຄວາມຊ່ຽວຊານໃນການປະເມີນຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການວິນິດໄສ ແລະ ການຮັບປະກັນຄຸນນະພາບ. ດຣ. ມິດເຊວ ຮັບຜິດຊອບໃນການເບິ່ງແຍງການທົບທວນເນື້ອໃນທາງການແພດທັງໝົດ, ໂດຍຮັບປະກັນວ່າການຕີຄວາມໝາຍທາງຊີວະພາບທຸກຢ່າງຕອບສະໜອງມາດຕະຖານສູງສຸດຂອງການແພດທີ່ອີງໃສ່ຫຼັກຖານ ແລະ ຄວາມຖືກຕ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ.

15,000+
Biomarkers ວິເຄາະ
200
ແນະນຳໃນຄູ່ມືນີ້
99.84%
ອັດຕາຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງ AI
75+
ພາສາທີ່ຮອງຮັບ
2 ລ້ານ+
ຜູ້ໃຊ້ທົ່ວໂລກ

ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງການກວດເລືອດຄົບຖ້ວນ (CBC)

25+ ປາກກາ

ເມັດເລືອດແດງ (RBC)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເມັດເລືອດແດງ, ຈຳນວນເມັດເລືອດແດງ

ປົກກະຕິ: 4.5-5.5 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຊາຍ) | 4.0-5.0 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຍິງ)

ເມັດເລືອດແດງນຳເອົາອົກຊີເຈນຈາກປອດໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ສົ່ງອາຍຄາບອນໄດອອກໄຊກັບຄືນເພື່ອຫາຍໃຈອອກ. ເມັດເລືອດແດງແຕ່ລະເມັດປະກອບດ້ວຍຮີໂມໂກລບິນ, ເຊິ່ງເປັນໂປຣຕີນທີ່ອຸດົມດ້ວຍທາດເຫຼັກທີ່ຜູກມັດໂມເລກຸນອົກຊີເຈນ. ການຜະລິດເມັດເລືອດແດງເກີດຂຶ້ນໃນໄຂກະດູກ ແລະ ຖືກຄວບຄຸມໂດຍຮໍໂມນອີຣີໂທຣໂພອີຕິນຈາກໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

ລະດັບສູງ: Polycythemia vera, ການຂາດນໍ້າ, hypoxia ຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດປອດ, ຄວາມສູງສູງ
ລະດັບຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງ (ທາດເຫຼັກ, ວິຕາມິນບີ 12, ຂາດໂຟເລດ), ການສູນເສຍເລືອດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໄຂກະດູກ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງຊຳເຮື້ອ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການນັບຈຳນວນເມັດເລືອດແດງແມ່ນພື້ນຖານໃນການວິນິດໄສພະຍາດເລືອດຈາງ ແລະ ພະຍາດເລືອດຈາງຫຼາຍ. ຕີຄວາມໝາຍຄຽງຄູ່ກັບດັດຊະນີຮີໂມໂກລບິນ, ຮີມາໂຕຄຣິສ, ແລະ ເມັດເລືອດແດງ (MCV, MCH, MCHC, RDW) ເພື່ອການວິນິດໄສທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ຮີໂມໂກຼບິນ (Hgb/Hb)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເຮໂມໂກຼບິນ

ປົກກະຕິ: 13.5-17.5 g/dL (ຜູ້ຊາຍ) | 12.0-15.5 g/dL (ຜູ້ຍິງ)

ຮີໂມໂກຼບິນແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ມີທາດເຫຼັກຢູ່ພາຍໃນເມັດເລືອດແດງເຊິ່ງຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນໄປທົ່ວຮ່າງກາຍ. ໂມເລກຸນຮີໂມໂກຼບິນແຕ່ລະໂມເລກຸນປະກອບດ້ວຍກຸ່ມຮີມສີ່ກຸ່ມ, ແຕ່ລະໂມເລກຸນຈະຜູກມັດກັບໂມເລກຸນອົກຊີເຈນໜຶ່ງໂມເລກຸນ. ຍັງຊ່ວຍຂົນສົ່ງ CO2 ແລະຮັກສາຄ່າ pH ຂອງເລືອດ.

ລະດັບສູງ: ພະຍາດ polycythemia, ການຂາດນໍ້າ, ພະຍາດປອດອຸດຕັນຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດຫົວໃຈ, ການສູບຢາ, ຄວາມສູງສູງ
ລະດັບຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງຍ້ອນຂາດທາດເຫຼັກ, ການຂາດວິຕາມິນບີ 12/ໂຟເລດ, ເລືອດອອກຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດທາລັດຊີເມຍ, ພະຍາດເມັດເລືອດແດງຮູບວົງເດືອນ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮີໂມໂກຼບິນເປັນຕົວຊີ້ບອກຫຼັກໃນການວິນິດໄສພະຍາດເລືອດຈາງ. ຮີໂມໂກຼບິນຕໍ່າຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດໃນການແບກຫາບອົກຊີເຈນ ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການອ່ອນເພຍ, ໜ້າຊີດ, ແລະ ຫາຍໃຈຝືດ. ຮີໂມໂກຼບິນຕໍ່າຢ່າງຮ້າຍແຮງ (<7 g/dL) ອາດຕ້ອງການການໃສ່ເລືອດ.

Hematocrit (HCT)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ປະລິມານຈຸລັງທີ່ບັນຈຸ (PCV), Crit

ປົກກະຕິ: 38.3-48.6% (ຜູ້ຊາຍ) | 35.5-44.9% (ຜູ້ຍິງ)

ຮີມາໂຕຄຣິສ (Hematocrit) ສະແດງເຖິງອັດຕາສ່ວນຂອງປະລິມານເລືອດທີ່ເມັດເລືອດແດງຄອບຄອງ. ມັນຊ່ວຍໃຫ້ການປະເມີນຄວາມສາມາດໃນການແບກຫາບອົກຊີເຈນ ແລະ ຄວາມສົມດຸນຂອງນໍ້າໃນເລືອດໄດ້ໄວ.

ລະດັບສູງ: ການຂາດນ້ຳ, ພະຍາດ polycythemia vera, ການຂາດອົກຊີເຈນຊໍາເຮື້ອ
ລະດັບຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງ, ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ການສູນເສຍເລືອດเฉียบพลัน
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮີມາໂຕຄຣິສ (Hematocrit) ແມ່ນປະມານສາມເທົ່າຂອງຄ່າຮີໂມໂກຼບິນ. ຮີມາໂຕຄຣິສທີ່ສູງຂຶ້ນ (>55%) ຈະເພີ່ມຄວາມໜືດຂອງເລືອດ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກ້ອນເລືອດແຂງຕົວ.

MCV (ປະລິມານຮ່າງກາຍສະເລ່ຍ)

CBC

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: ປະລິມານຈຸລັງສະເລ່ຍ, ຂະໜາດ RBC ສະເລ່ຍ, ຄວາມໝາຍຂອງການກວດເລືອດ mcv ສູງ

ປົກກະຕິ: 80-100 fL (femtoliters)

MCV ວັດແທກຂະໜາດສະເລ່ຍຂອງເມັດເລືອດແດງໃນ femtoliters. ດັດຊະນີທີ່ສຳຄັນນີ້ຊ່ວຍຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງອອກເປັນ microcytic (MCV<80), normocytic (80-100), ແລະ macrocytic (>100). ສຳຄັນສຳລັບການກຳນົດສາເຫດພື້ນຖານຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ ແລະ ນຳພາການປິ່ນປົວ.

MCV ສູງ (>100): ການຂາດວິຕາມິນ B12, ການຂາດໂຟເລດ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ພະຍາດຕັບ, ພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ
MCV ຕ່ຳ (<80): ພະຍາດເລືອດຈາງຍ້ອນຂາດທາດເຫຼັກ, ພະຍາດທາລັດຊີເມຍ, ພະຍາດຊຳເຮື້ອ, ພະຍາດເລືອດຈາງຈາກພະຍາດໄຊເດີໂຣບລາສຕິກ, ການເປັນພິດຈາກສານຕະກົ່ວ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MCV ລວມກັບ RDW ໃຫ້ຂໍ້ມູນການວິນິດໄສທີ່ມີປະສິດທິພາບ. MCV ຕ່ຳ ແຕ່ RDW ປົກກະຕິ ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດທາລັດຊີເມຍ; MCV ຕ່ຳ ແຕ່ RDW ສູງ ຊີ້ບອກເຖິງການຂາດທາດເຫຼັກ.

📖 ອ່ານ: ຄູ່ມືຄົບຖ້ວນສຳລັບການກວດເລືອດ RDW ສຳລັບ RDW-CV, MCV & MCHC (2025)

MCH (ສະ​ເລ່ຍ hemoglobin Corpuscular​)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ຮີໂມໂກຼບິນສະເລ່ຍຂອງຈຸລັງ, ຮີໂມໂກຼບິນສະເລ່ຍຕໍ່ RBC

ປົກກະຕິ: 27-33 ພິໂກຣາມ (ໜ້າ)

MCH ວັດແທກປະລິມານຮີໂມໂກຼບິນສະເລ່ຍທີ່ມີຢູ່ໃນເມັດເລືອດແດງດຽວ, ວັດແທກເປັນຮູບປິໂກຼມ. ດັດຊະນີນີ້ສະທ້ອນທັງຂະໜາດຂອງຈຸລັງ ແລະ ປະລິມານຮີໂມໂກຼບິນ. MCH ມັກຈະມີຄວາມສຳພັນຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ MCV - ຈຸລັງຂະໜາດໃຫຍ່ມີຮີໂມໂກຼບິນຫຼາຍກວ່າ.

MCH ສູງ: ພະຍາດເລືອດຈາງຂະໜາດໃຫຍ່, ການຂາດວິຕາມິນບີ 12, ການຂາດໂຟເລດ, ພະຍາດຕັບ
MCH ຕ່ຳ: ພະຍາດເລືອດຈາງຂາດທາດເຫຼັກ, ພະຍາດທາລັດຊີເມຍ, ພະຍາດອັກເສບຊຳເຮື້ອ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MCH ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງເມັດເລືອດແດງທີ່ມີຮີໂມໂກຼບິນຫຼຸດລົງ. ເມື່ອທັງ MCH ແລະ MCV ຕ່ຳ (ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ມີຈຸລະພາກຕ່ຳ), ການກວດທາດເຫຼັກຈະຊ່ວຍແຍກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການຂາດທາດເຫຼັກຈາກພະຍາດທາລັດຊີເມຍ.

📖 ຄູ່ມື MCH ແລະ RDW ທີ່ສົມບູນ

MCHC (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຮີໂມໂກຼບິນໃນເລືອດສະເລ່ຍ)

CBC

ເອີ້ນກັນວ່າ: MCHC bajo en sangre que significa, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ hemoglobin

ປົກກະຕິ: 32-36 g/dL

MCHC ສະແດງເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສະເລ່ຍຂອງຮີໂມໂກລບິນພາຍໃນເມັດເລືອດແດງ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ MCH ທີ່ວັດແທກຮີໂມໂກລບິນທັງໝົດຕໍ່ຈຸລັງ, MCHC ສະທ້ອນເຖິງຄວາມໜາແໜ້ນຂອງຮີໂມໂກລບິນ. ເຄື່ອງໝາຍນີ້ຍັງຄົງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຄົງທີ່ ແລະ ຊ່ວຍລະບຸພາວະ spherocytosis ເມື່ອເພີ່ມຂຶ້ນ ຫຼື ພາວະ hypochromic ເມື່ອຫຼຸດລົງ.

MCHC ສູງ (>36): ພະຍາດ spherocytosis ທີ່ສືບທອດມາ, ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານໂຕເອງ, ການຂາດນໍ້າຢ່າງຮຸນແຮງ
MCHC ຕ່ຳ (<32): ພະຍາດເລືອດຈາງຍ້ອນຂາດທາດເຫຼັກ, ພະຍາດທາລັດຊີເມຍ, ພະຍາດເລືອດຈາງຈາກພະຍາດໄຊເດີໂຣບລາສຕິກ, ການສູນເສຍເລືອດຊຳເຮື້ອ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MCHC ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດເລືອດຈາງ hypochromic ບ່ອນທີ່ເມັດເລືອດແດງເບິ່ງຄືວ່າຈືດລົງພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ. MCHC ບໍ່ຄ່ອຍເກີນ 36 g/dL ເນື່ອງຈາກຂໍ້ຈຳກັດຂອງການລະລາຍຂອງຮີໂມໂກຼບິນ; ຄ່າທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງ spherocytes ຫຼື ສິ່ງປະດິດທາງເທັກນິກ.

📖 ຄູ່ມືຄົບຖ້ວນຂອງ MCHC ພ້ອມດ້ວຍການຕີຄວາມໝາຍຂອງ RDW

RDW (ຄວາມກວ້າງການກະຈາຍເມັດສີແດງ)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: RDW-CV, RDW-SD, RDW ໃນເລືອດ, ການກວດເລືອດ rdw, rdw ແມ່ນຫຍັງໃນການກວດເລືອດ, ການກວດເລືອດ rdw cv ສູງ

RDW-CV ປົກກະຕິ: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL

RDW ວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງຂະໜາດ (anisocytosis) ໃນບັນດາເມັດເລືອດແດງ. RDW-CV (ສຳປະສິດການປ່ຽນແປງ) ສະແດງເປັນເປີເຊັນ, ໃນຂະນະທີ່ RDW-SD (ຄ່າຜັນປ່ຽນມາດຕະຖານ) ວັດແທກເປັນ femtoliters. RDW ສູງຊີ້ບອກເຖິງການປ່ຽນແປງທີ່ສຳຄັນໃນຂະໜາດຂອງຈຸລັງ, ເຊິ່ງມັກພົບເຫັນໃນການຂາດສານອາຫານ ຫຼື ພະຍາດເລືອດຈາງປະສົມ.

RDW ສູງ: ພະຍາດເລືອດຈາງຍ້ອນຂາດທາດເຫຼັກ, ການຂາດວິຕາມິນບີ 12, ການຂາດໂຟເລດ, ພະຍາດເລືອດຈາງປະສົມ, ໂຣກໄມອີໂລດີສພລາສຕິກ, ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກເມັດເລືອດແດງແຕກ
RDW ປົກກະຕິ + MCV ຕ່ຳ: ລັກສະນະຂອງພະຍາດທາລາສຊີເມຍ (ຈຸລັງມີຂະໜາດນ້ອຍເທົ່າກັນ)
RDW-SD ເພີ່ມຂຶ້ນ: ຂໍ້ບົກຜ່ອງລວມກັບທັງຈຸລັງຂະໜາດນ້ອຍ ແລະ ຈຸລັງຂະໜາດໃຫຍ່
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

RDW ແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍສຳລັບການຈຳແນກພະຍາດເລືອດຈາງ. ການຂາດທາດເຫຼັກສະແດງໃຫ້ເຫັນ RDW ສູງດ້ວຍ MCV ຕ່ຳ, ໃນຂະນະທີ່ລັກສະນະຂອງພະຍາດທາລັດຊີເມຍສະແດງໃຫ້ເຫັນ RDW ປົກກະຕິດ້ວຍ MCV ຕ່ຳ. ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາເຊື່ອມໂຍງ RDW ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນກັບອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາຍໂດຍລວມ ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດເລືອດຈາງ. ລະດັບ RDW ໃດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ? RDW ທີ່ສູງກວ່າ 14.5% ສົມຄວນໄດ້ຮັບການກວດສອບ.

📖 ໂດດເດັ່ນ: ການກວດເລືອດ RDW: ຄູ່ມືຄົບຖ້ວນສຳລັບ RDW-CV, MCV & MCHC (2025)

ເມັດເລືອດຂາວ (WBC)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເມັດເລືອດຂາວ, ຈຳນວນເມັດເລືອດຂາວທັງໝົດ

ປົກກະຕິ: 4,500-11,000 ເຊລ/μL

ເມັດເລືອດຂາວແມ່ນເສົາຫຼັກຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຂອງທ່ານ, ປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ ແລະ ຈຸລັງຜິດປົກກະຕິ. ເມັດເລືອດຂາວທັງໝົດປະກອບມີຫ້າປະເພດຫຼັກຄື: ນິວໂທຣຟິວ, ລິມໂຟໄຊຕ໌, ໂມໂນໄຊຕ໌, ອີໂອຊີໂນຟິວ ແລະ ບາໂຊຟິວ - ແຕ່ລະຊະນິດມີໜ້າທີ່ພູມຄຸ້ມກັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ເມັດເລືອດຂາວສູງ (ເມັດເລືອດຂາວ): ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ການອັກເສບ, ມະເຮັງເລືອດຂາວ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ຢາ corticosteroids, ການສູບຢາ
ເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (ເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ): ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ການສະກັດກັ້ນໄຂກະດູກ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເມັດເລືອດຂາວລະບຸວ່າຈຸລັງປະເພດໃດທີ່ສູງຂຶ້ນ. ເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ເມັດເລືອດຂາວຊະນິດລິມໂຟໄຊໂຕຊີດຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ. ເມັດເລືອດຂາວໜ້ອຍກວ່າ 4,000 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ; ຫຼາຍກວ່າ 30,000 ອາດຊີ້ບອກເຖິງມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດມະເຮັງເລືອດ.

Neutrophils

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, ຢາຕ້ານເຊື້ອສຳລັບ neutrófils ສູງ

ປົກກະຕິ: 45-70% ຂອງເມັດເລືອດຂາວ (2,500-7,000 ເຊວ/μL)

ນິວໂທຣຟິວແມ່ນເມັດເລືອດຂາວທີ່ມີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຜູ້ຕອບສະໜອງຄັ້ງທຳອິດຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ. ຈຸລັງ phagocytic ເຫຼົ່ານີ້ດູດຊຶມ ແລະ ທຳລາຍແບັກທີເຣຍໂດຍຜ່ານການລະເບີດອົກຊີເດຊັນ. ພວກມັນມີອາຍຸສັ້ນ (8-12 ຊົ່ວໂມງ) ແລະ ຖືກຜະລິດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນອັດຕາທີ່ເກີນ 100 ຕື້ຈຸລັງຕໍ່ມື້.

ເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດ: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ການອັກເສບ, ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການຜ່າຕັດ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ການໃຊ້ຢາສະເຕີຣອຍ
ເມັດເລືອດຂາວຕ່ຳ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, ການຮັງສີ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຈຳນວນເມັດນິວໂທຣຟິວຢ່າງແທ້ຈິງ (ANC) ຕ່ຳກວ່າ 1,500 ຈຸລັງ/μL ກຳນົດວ່າເປັນເມັດນິວໂທຣຟິວຕໍ່າ; ຕ່ຳກວ່າ 500 (ເມັດນິວໂທຣຟິວຕໍ່າຮຸນແຮງ) ສ້າງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອສູງ. ການໃຫ້ຢາຕ້ານເຊື້ອສຳລັບເມັດນິວໂທຣຟິວສູງອາດຈະໄດ້ຮັບການຮັບປະກັນ ຖ້າຢືນຢັນການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ.

lymphocytes

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Lymphs, T-cells, B-cells, NK cells

ປົກກະຕິ: 20-40% ຂອງເມັດເລືອດຂາວ (1,000-4,000 ເຊວ/μL)

ຈຸລັງລິມໂຟໄຊຕ໌ປະກອບມີຈຸລັງທີ (ພູມຕ້ານທານທີ່ຈຸລັງເປັນສື່ກາງ), ຈຸລັງບີ (ການຜະລິດພູມຕ້ານທານ), ແລະ ຈຸລັງຄາດຕະກຳທຳມະຊາດ. ພວກມັນໃຫ້ການຕອບສະໜອງທີ່ແນໃສ່ເຊື້ອພະຍາດສະເພາະ ແລະ ຮັກສາຄວາມຊົງຈຳທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ.

ລີມໂຟໄຊໂຕຊິສ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ, ມະເຮັງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ
ພະຍາດຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງຕໍ່າ: ເຊື້ອ HIV/AIDS, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາກົດພູມຄຸ້ມກັນ, ພະຍາດສ້ວຍແຫຼມຮຸນແຮງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຈຳນວນຈຸລັງລິມໂຟໄຊຕ໌ຕ່ຳກວ່າ 1,000 ຈຸລັງ/μL ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ. ພະຍາດລິມໂຟໄຊຕ໌ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງສູງກວ່າ 5,000 ອາດຊີ້ບອກເຖິງມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດລິມໂຟໄຊຕ໌ຊຳເຮື້ອ.

Monocytes

CBC

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: Monos, Macrophage precursors

ປົກກະຕິ: 2-8% ຂອງເມັດເລືອດຂາວ (200-800 ເຊວ/μL)

ໂມໂນໄຊຕ໌ແມ່ນຕົວກ່ອນຂອງມະຫາໂຄຣຟາຈເນື້ອເຍື່ອ. ພວກມັນຂ້າເຊື້ອພະຍາດ, ນຳສະເໜີແອນຕິເຈນ, ແລະ ປະສານງານການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ, ເຊື່ອມຕໍ່ພູມຕ້ານທານທີ່ມີມາແຕ່ກຳເນີດ ແລະ ພູມຕ້ານທານທີ່ປັບຕົວໄດ້.

ໂມໂນໄຊໂຕຊິສ: ການຕິດເຊື້ອຊໍາເຮື້ອ (ວັນນະໂລກ, ເຍື່ອຫຸ້ມຫົວໃຈອັກເສບ), ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ມະເຮັງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດໂມໂນໄຊໂຕຊິສທີ່ຍັງຄົງຄ້າງອາດຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອຊຳເຮື້ອ ຫຼື ມະເຮັງ. ຈຳນວນໂມໂນໄຊທີ່ສູງກວ່າ 1,000 ຈຸລັງ/μL ທີ່ແກ່ຍາວເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 3 ເດືອນ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນທາງດ້ານເລືອດ.

ອີຊິໂນຟິວ

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Eos, Eosinophil Count

ປົກກະຕິ: 1-4% ຂອງເມັດເລືອດຂາວ (100-400 ເຊວ/μL)

ອີໂອຊີໂນຟິວຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອແມ່ກາຝາກ ແລະ ກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກອາການແພ້. ພວກມັນມີໂປຣຕີນທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງທີ່ທຳລາຍແມ່ກາຝາກ ແຕ່ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນສະພາບທີ່ມີອາການແພ້ໄດ້.

ພະຍາດອີໂອຊີໂນຟີເລຍ: ອາການແພ້, ພະຍາດຫືດ, ການຕິດເຊື້ອແມ່ກາຝາກ, ປະຕິກິລິຍາຢາ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອາການ eosinophilia ເບົາບາງ (500-1,500/μL) ມັກຈະສະທ້ອນເຖິງອາການແພ້. ອາການ eosinophilia ຫຼາຍເກີນໄປ (>5,000/μL) ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະທຳລາຍອະໄວຍະວະ ແລະ ຕ້ອງການການກວດສຸຂະພາບຢ່າງຮີບດ່ວນ.

Basophils

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Basos, Basophil Count

ປົກກະຕິ: 0.5-1% ຂອງເມັດເລືອດຂາວ (0-100 ເຊວ/μL)

ເບໂຊຟິວແມ່ນເມັດເລືອດຂາວທີ່ພົບໜ້ອຍທີ່ສຸດ. ພວກມັນມີສ່ວນປະກອບຂອງຮິສຕາມີນ ແລະ ເຮປາຣິນ, ເຊິ່ງເປັນຕົວກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແພ້ ແລະ ການອັກເສບ.

ພະຍາດເບໂຊຟີເລຍ: ອາການແພ້, ມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດ polycythemia vera, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາການມີ basophilia ສູງກວ່າ 200 ຈຸລັງ/μL ອາດຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ myeloproliferative, ໂດຍສະເພາະແມ່ນມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ.

ເມັດເລືອດ (PLT)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Thrombocytes, Platelet Count

ປົກກະຕິ: 150,000-400,000/μL

ເກັດເລືອດແມ່ນຊິ້ນສ່ວນຂອງຈຸລັງຂະໜາດນ້ອຍທີ່ຈຳເປັນສຳລັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ການຢຸດເລືອດ. ພວກມັນລວມຕົວກັນຢູ່ບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດທີ່ເສຍຫາຍ, ປະກອບເປັນກ້ອນເກັດເລືອດ, ແລະ ປ່ອຍປັດໄຈຕ່າງໆທີ່ກະຕຸ້ນການແຂງຕົວຂອງເລືອດ.

ພະຍາດເມັດເລືອດແດງໃນເລືອດ (>400,000): ການຕິດເຊື້ອ, ການອັກເສບ, ການຂາດທາດເຫຼັກ, ພະຍາດເກັດເລືອດຂາວທີ່ຈຳເປັນ
ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (<150,000): ITP, TTP, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໄຂກະດູກ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເມັດເລືອດຂາວຕ່ຳກວ່າ 50,000/μL ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼຫຼັງຈາກຜ່າຕັດ; ຕ່ຳກວ່າ 20,000/μL ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼເອງ; ຕ່ຳກວ່າ 10,000/μL ຕ້ອງການການໃສ່ເລືອດ.

MPV (ປະລິມານເມັດເລືອດຂາວສະເລ່ຍ)

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ລະດັບປົກກະຕິຂອງການກວດເລືອດ mpv

ປົກກະຕິ: 7.5-11.5 fL

MPV ວັດແທກຂະໜາດຂອງເມັດເລືອດໂດຍສະເລ່ຍ, ເຊິ່ງສະທ້ອນເຖິງກິດຈະກຳການຜະລິດເມັດເລືອດຈາກໄຂກະດູກ. ເມັດເລືອດທີ່ໃຫຍ່ກວ່າຈະມີອາຍຸນ້ອຍກວ່າ, ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງເຄມີຫຼາຍກວ່າ, ແລະມີທ່າແຮງໃນການແຂງຕົວຂອງເລືອດຫຼາຍກວ່າ.

MPV ສູງ: ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໝູນວຽນຂອງເມັດເລືອດ, ITP, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ພະຍາດເບົາຫວານ
MPV ຕໍ່າ: ການສະກັດກັ້ນໄຂກະດູກ, ພາວະ aplastic, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MPV ສູງທີ່ມີຈຳນວນເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງການທຳລາຍອຸປະກອນອ້ອມຂ້າງ (ITP) ແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ. MPV ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.

ຈຳນວນ Reticulocyte

CBC

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ຈຳນວນ reticulocyte ປົກກະຕິ, ຈຳນວນ Retic

ປົກກະຕິ: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)

ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ ແມ່ນເມັດເລືອດແດງທີ່ຍັງບໍ່ທັນເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່ທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກໄຂກະດູກ. ພວກມັນສະທ້ອນເຖິງຄວາມສາມາດຂອງໄຂກະດູກໃນການຕອບສະໜອງຕໍ່ພະຍາດເລືອດຈາງ ແລະ ຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງເປັນຈຸລັງທີ່ຟື້ນຟູໄດ້ໜ້ອຍ (ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ຕ່ຳ) ຫຼື ຈຸລັງທີ່ຟື້ນຟູໄດ້ (ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ສູງ).

ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ສູງ: ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການສູນເສຍເລືອດສ້ວຍແຫຼມ, ການຟື້ນຕົວຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດເຫຼັກ/ບີ12/ໂຟເລດ
ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ຕ່ຳ: ພະຍາດເລືອດຈາງຊະນິດ Aplastic, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ, ການຂາດສານອາຫານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຕອບສະໜອງຂອງ reticulocyte ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວການຂາດສານອາຫານຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິ - ຄາດວ່າຈະເພີ່ມຂຶ້ນພາຍໃນ 3-5 ມື້ຫຼັງຈາກການເສີມທາດເຫຼັກ/B12.

Biomarkers ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ

15+ ມາກເກີ

ALT (Alanine Aminotransferase)

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: SGPT, Alanine Transaminase, ALT SGPT

ປົກກະຕິ: 7-56 U/L (ຜູ້ຊາຍອາດຈະສູງກວ່າເລັກນ້ອຍ)

ALT ເປັນເອນໄຊມ໌ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຈຸລັງຕັບ (hepatocytes), ເຮັດໃຫ້ມັນມີຄວາມຈຳເພາະສູງຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ. ເມື່ອຈຸລັງຕັບໄດ້ຮັບບາດເຈັບ, ALT ຈະຮົ່ວໄຫຼເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ALT ມີຄວາມຈຳເພາະຕັບຫຼາຍກ່ວາ AST ແລະ ເປັນຕົວຊີ້ບອກຫຼັກສຳລັບການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງຕັບ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນເປັນປະໂຫຍດໃນການວິນິດໄສ ແລະ ຕິດຕາມກວດກາພະຍາດຕັບອັກເສບຈາກໄວຣັດ, ພະຍາດຕັບໄຂມັນ, ແລະ ການບາດເຈັບຂອງຕັບທີ່ເກີດຈາກຢາ.

ALT ສູງຂື້ນ: ຕັບອັກເສບໄວຣັດ (A, B, C), NAFLD/NASH, ພະຍາດຕັບຈາກເຫຼົ້າ, ຄວາມເປັນພິດຕໍ່ຕັບທີ່ເກີດຈາກຢາ, ຕັບອັກເສບພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ຕັບອັກເສບຂາດເລືອດ, ພະຍາດວິນສັນ
ALT ສູງຫຼາຍ (>1000): ຕັບອັກເສບໄວຣັດສ້ວຍແຫຼມ, ຕັບອັກເສບທີ່ເກີດຈາກຢາ/ສານພິດ, ຕັບອັກເສບຂາດເລືອດ ("ຕັບຊ໊ອກ"), ຕັບອັກເສບພູມຕ້ານທານຕົນເອງສ້ວຍແຫຼມ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ALT ເລັກນ້ອຍ (ປົກກະຕິ 1-3 ເທົ່າ) ເປັນເລື່ອງທຳມະດາ ແລະ ມັກຈະເກີດຈາກຕັບອ້ວນ ຫຼື ຢາ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບປານກາງ (3-10 ເທົ່າ) ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບທີ່ສຳຄັນທີ່ຕ້ອງການການກວດສອບ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບຮຸນແຮງ (>10 ເທົ່າ ຫຼື >1000 U/L) ຊີ້ບອກເຖິງການບາດເຈັບຂອງຕັບສ້ວຍແຫຼມ - ຕ້ອງການການປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນ. ອັດຕາສ່ວນ AST/ALT >2 ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບຈາກການດື່ມເຫຼົ້າ.

AST (Aspartate Aminotransferase)

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: SGOT, Aspartate Transaminase, AST ຄຳນິຍາມຂອງການກວດເລືອດ

ປົກກະຕິ: 10-40 U/L

AST ເປັນເອນໄຊມ໌ທີ່ພົບໃນເນື້ອເຍື່ອຕັບ, ຫົວໃຈ, ກ້າມຊີ້ນ, ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ ສະໝອງ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ ALT, AST ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະລະບຸໄດ້ຊັດເຈນສຳລັບພະຍາດຕັບ ແລະ ອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫົວໃຈ ຫຼື ກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ. AST ມີສອງຮູບແບບຄື: cytoplasmic (ປ່ອຍອອກມາດ້ວຍການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍ) ແລະ mitochondrial (ປ່ອຍອອກມາດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງຮຸນແຮງ). ອັດຕາສ່ວນ AST/ALT ຊ່ວຍຈຳແນກສາເຫດຂອງພະຍາດຕັບ.

AST ສູງ: ພະຍາດຕັບ, ການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍ, ການບາດເຈັບກ້າມຊີ້ນ/ການແຕກຂອງກ້າມຊີ້ນ rhabdomyolysis, ການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ, ການອອກກຳລັງກາຍໜັກ, ຢາ
AST ຕ່ຳ (SGOT ຕ່ຳ): ການຂາດວິຕາມິນ B6 (AST ຕ້ອງການ B6 ເປັນ cofactor), ພາວະເລືອດອອກໃນເລືອດສູງ, ການຟອກເລືອດຊໍາເຮື້ອ - ບໍ່ຄ່ອຍມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ AST/ALT >2:1 ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງພະຍາດຕັບຈາກເຫຼົ້າ. ອັດຕາສ່ວນ <1 ແມ່ນປົກກະຕິສຳລັບຕັບອັກເສບໄວຣັດ ແລະ ພະຍາດຕັບອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD). ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ AST ທີ່ມີ ALT ປົກກະຕິຄວນກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການປະເມີນແຫຼ່ງທີ່ບໍ່ແມ່ນຕັບ (ຫົວໃຈ, ກ້າມຊີ້ນ). ໃນພະຍາດຕັບແຂງ, AST ມັກຈະເກີນ ALT ຍ້ອນວ່າໜ້າທີ່ສັງເຄາະຂອງຕັບຫຼຸດລົງ.

ແອລຄາລີນ ຟອສຟາເຕສ (ALP)

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Alk Phos, AP

ປົກກະຕິ: 44-147 U/L (ສູງກວ່າໃນເດັກ ແລະ ການຖືພາ)

ALP ພົບໄດ້ໃນຕັບ (ເນື້ອເຍື່ອທໍ່ນໍ້າບີ), ກະດູກ, ລຳໄສ້, ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ ຮກ. ALP ທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບ cholestatic (ທໍ່ນໍ້າບີ) ຫຼື ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ. ALP ເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອການໄຫຼວຽນຂອງນໍ້າບີຖືກອຸດຕັນ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີ, ທໍ່ນໍ້າບີອັກເສບຂັ້ນຕົ້ນ, ແລະ ພະຍາດຕັບທີ່ແຊກຊຶມເຂົ້າ. ALP ຂອງກະດູກເພີ່ມຂຶ້ນຕາມການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໝູນວຽນຂອງກະດູກ.

ສາເຫດຂອງຕັບ: ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີ, ທໍ່ນໍ້າບີອັກເສບຂັ້ນຕົ້ນ, ທໍ່ນໍ້າບີອັກເສບຂັ້ນຕົ້ນ, ນໍ້າບີອຸດຕັນຍ້ອນຢາ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເຮັງຕັບ, ພະຍາດທີ່ແຊກຊຶມເຂົ້າ
ສາເຫດຂອງກະດູກ: ພະຍາດ Paget, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງກະດູກ, ການປິ່ນປົວກະດູກຫັກ, ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ, ພະຍາດກະດູກອ່ອນ, ເດັກທີ່ກຳລັງເຕີບໃຫຍ່
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ALP ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບ GGT ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢືນຢັນເຖິງຕົ້ນກຳເນີດຂອງຕັບ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ALP ທີ່ຖືກແຍກອອກມາອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບກະດູກ—ກວດສອບ GGT ຫຼື ALP isoenzymes. ALP ທີ່ສູງຫຼາຍ (>3 ເທົ່າປົກກະຕິ) ພ້ອມກັບ transaminases ປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງ cholestasis ຫຼືພະຍາດກະດູກ. ໃນການຖືພາ, ALP ຂອງຮກຈະເພີ່ມຂຶ້ນ 2-3 ເທົ່າໃນໄຕມາດທີສາມ—ນີ້ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ.

GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase

ປົກກະຕິ: 9-48 U/L (ຜູ້ຊາຍມັກຈະສູງກວ່າຜູ້ຍິງ)

GGT ເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະອຽດອ່ອນແຕ່ບໍ່ສະເພາະເຈາະຈົງຂອງພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີ, ພົບໃນຕັບ, ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບອ່ອນ, ແລະ ລຳໄສ້. ມັນມີປະໂຫຍດໂດຍສະເພາະສຳລັບການຢືນຢັນຕົ້ນກຳເນີດຂອງຕັບຂອງ ALP ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ກວດຫາຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫຼົ້າ. GGT ແມ່ນເກີດຈາກເຫຼົ້າ ແລະ ຢາບາງຊະນິດ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກຂອງການດື່ມເຫຼົ້າເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີພະຍາດຕັບກໍຕາມ.

GGT ສູງຂື້ນ: ການດື່ມເຫຼົ້າ (ເຖິງແມ່ນວ່າປານກາງ), ພະຍາດທໍ່ນໍ້າບີ, ໄຂມັນໃນຕັບ, ຕັບອັກເສບ, ຢາ (phenytoin, barbiturates), ຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ
ການນຳໃຊ້: ຢືນຢັນລະດັບ ALP ໃນຕັບ, ກວດຫາການດື່ມເຫຼົ້າເກີນກຳນົດ, ຕິດຕາມການງົດເຫຼົ້າ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

GGT ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງແຕ່ບໍ່ຈຳເພາະເຈາະຈົງ - ຫຼາຍສະພາບ ແລະ ຢາປິ່ນປົວເຮັດໃຫ້ມັນເພີ່ມຂຶ້ນ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ GGT ແບບໂດດດ່ຽວມັກຈະຊີ້ບອກເຖິງການໃຊ້ເຫຼົ້າ ຫຼື ການກະຕຸ້ນຂອງເອນໄຊມ໌ ແທນທີ່ຈະເປັນພະຍາດຕັບ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, GGT ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຈະຄາດຄະເນພະຍາດຫົວໃຈ ແລະ ອັດຕາການຕາຍໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະ, ເຊິ່ງອາດຈະສະທ້ອນເຖິງໂຣກ metabolic syndrome ແລະ ຄວາມກົດດັນທາງອົກຊີເດຊັນ.

Bilirubin ທັງໝົດ

ຕັບ

ເອີ້ນກັນວ່າ: TBIL, Serum Bilirubin

ປົກກະຕິ: 0.1-1.2 ມກ/ດລ (1.7-20.5 ໄມໂຄຣໂມລ/ລິດ)

ບິລິຣູບິນແມ່ນຜະລິດຕະພັນການແຕກແຍກສີເຫຼືອງຂອງຮີມຈາກການທຳລາຍເມັດເລືອດແດງ. ຕັບຈະສ້າງບິລິຣູບິນທີ່ລະລາຍໃນນໍ້າເພື່ອຂັບຖ່າຍອອກເປັນນໍ້າບີ. ບິລິຣູບິນທັງໝົດປະກອບມີຮູບແບບທີ່ບໍ່ປະສົມກັນ (ທາງອ້ອມ) ແລະຮູບແບບປະສົມ (ໂດຍກົງ). ບິລິຣູບິນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຫຼືອງ - ຜິວໜັງ ແລະ ຕາເຫຼືອງຈະເຫັນໄດ້ເມື່ອລະດັບສູງກວ່າ 2.5-3 ມກ/ດລ.

ภาวะบิลิรูบินสูงแบบไม่ผสมกัน: ການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ, ໂຣກກິລເບີດ (ເບົາບາງ), ການສ້າງເມັດເລືອດແດງທີ່ບໍ່ມີປະສິດທິພາບ, ການດູດຊຶມເມັດເລືອດແດງຂະໜາດໃຫຍ່, ອາການເຫຼືອງໃນເດັກເກີດໃໝ່
ภาวะบิลิรูบินสูงแบบผสม: ພະຍາດຕັບ, ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີ, ໂຣກ Dubin-Johnson, ການອຸດຕັນຂອງນໍ້າບີທີ່ເກີດຈາກຢາ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

bilirubin ໂດຍກົງ (ຄູ່) >50% ຂອງທັງໝົດຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີ. ການເພີ່ມ bilirubin ໃນເລືອດທີ່ບໍ່ຕິດກັນ (1.5-4 mg/dL) ທີ່ມີການກວດຕັບປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງໂຣກ Gilbert, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດທາງພັນທຸກໍາທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາກອນ 5-10%. bilirubin >20 mg/dL ທີ່ມີ INR ສູງຊີ້ບອກເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຮ້າຍແຮງ.

ອັນລະບັ້ມ

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເຊຣັມອາລະບູມິນ, ALB

ປົກກະຕິ: 3.5-5.0 ກຣາມ/ເດນຊີລິດ (35-50 ກຣາມ/ລິດ)

ອາລະບູມິນເປັນໂປຣຕີນໃນ plasma ທີ່ມີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ສັງເຄາະໂດຍຕັບເທົ່ານັ້ນ. ມັນຮັກສາຄວາມດັນ oncotic (ປ້ອງກັນການຮົ່ວໄຫຼຂອງນໍ້າຈາກເສັ້ນເລືອດ), ຂົນສົ່ງຮໍໂມນ, ກົດໄຂມັນ, ຢາ, ແລະ bilirubin, ແລະ ເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງການເຮັດວຽກຂອງການສັງເຄາະຂອງຕັບ ແລະ ສະພາບໂພຊະນາການ. ອາລະບູມິນມີອາຍຸເຄິ່ງຊີວິດປະມານ 20 ມື້, ສະນັ້ນລະດັບການປ່ຽນແປງຊ້າໆ.

ອາລະບູມິນຕ່ຳ: ພະຍາດຕັບຊຳເຮື້ອ, ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດລຳໄສ້ທີ່ສູນເສຍໂປຣຕີນ, ບາດແຜໄໝ້ຮຸນແຮງ, ການອັກເສບຊຳເຮື້ອ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ
ຜົນກະທົບທາງດ້ານຄລີນິກ: ອາການບວມ, ນ້ຳໃນທ້ອງ, ການຈັບຕົວຂອງຢາບົກຜ່ອງ, ບາດແຜຫາຍຊ້າລົງ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາຍ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັລບັ້ມ <3.0 g/dL ຊີ້ບອກເຖິງການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ ຫຼື ພະຍາດອື່ນໆ. ໃນພະຍາດຕັບແຂງ, ອັລບັ້ມຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງການພະຍາກອນທີ່ບໍ່ດີ ແລະ ເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງການຈັດອັນດັບ Child-Pugh. ອັລບັ້ມຕໍ່າມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕີຄວາມໝາຍຂອງແຄວຊຽມ (ການໃຫ້ແຄວຊຽມທີ່ຖືກຕ້ອງສຳລັບອັລບັ້ມ) ແລະ ການໃຫ້ຢາ. ອັລບັ້ມ <2.0 g/dL ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໃຄ່ບວມ ແລະ ນ້ຳໃນທ້ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ທາດໂປຼຕີນຈາກທັງຫມົດ

ຕັບ

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: TP, ໂປຣຕີນທັງໝົດໃນເລືອດ, ໂປຣຕີນທັງໝົດໃນການກວດເລືອດ

ປົກກະຕິ: 6.0-8.3 ກຣາມ/ເດນຊີລິດ (60-83 ກຣາມ/ລິດ)

ໂປຣຕີນທັງໝົດວັດແທກໂປຣຕີນທັງໝົດໃນເລືອດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອາລະບູມິນ (60%) ແລະໂກລບູລິນ (40%). ອາລະບູມິນຜະລິດໂດຍຕັບ, ໃນຂະນະທີ່ໂກລບູລິນປະກອບມີອິມມູໂນໂກລບູລິນ (ພູມຕ້ານທານ) ທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງພລາສມາ ແລະ ໂປຣຕີນອື່ນໆ. ໂປຣຕີນທັງໝົດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບໂພຊະນາການ, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ ກິດຈະກຳຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ອັດຕາສ່ວນອາລະບູມິນ/ໂກລບູລິນໃຫ້ຂໍ້ມູນການວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມ.

ໂປຣຕີນທັງໝົດສູງ: ມະເຮັງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງຫຼາຍຊະນິດ, ການຕິດເຊື້ອຊຳເຮື້ອ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ (ໂກຼບູລິນສູງ), ການຂາດນ້ຳ, ເຊື້ອ HIV/ເອດສ໌
ໂປຣຕີນທັງໝົດຕໍ່າ: ພະຍາດຕັບ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ), ການຂາດສານອາຫານ, ການດູດຊຶມອາຫານບໍ່ດີ, ການຂາດນ້ຳຫຼາຍເກີນໄປ, ສະພາບການສູນເສຍໂປຣຕີນ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ Albumin/Globulin (ອັດຕາສ່ວນ A/G) ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເກີນ 1.0. ອັດຕາສ່ວນ A/G ຕ່ຳ (<1.0) ອາດຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼື ພູມຕ້ານທານໂກລບູລິນສູງ. ໂປຣຕີນທັງໝົດສູງຫຼາຍ (>9 g/dL) ທີ່ມີ Albumin ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ monoclonal gammopathy ທີ່ຕ້ອງການການກວດ serum protein electrophoresis (SPEP) ແລະ ການປະເມີນຫາ multiple myeloma.

ໂກບູລິນ

ຕັບ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ໂກລບູລິນໃນເຊລັ່ມ, ໂກລບູລິນອັນຟາ 1, ໂກລບູລິນອັນຟາ 2, ລະດັບໂກລບູລິນຕໍ່າ/ສູງ

ປົກກະຕິ: 2.3-3.5 g/dL (ຄຳນວນ: ໂປຣຕີນທັງໝົດ - ອາລະບູມິນ)

ໂກລບູລິນແມ່ນກຸ່ມໂປຣຕີນທີ່ຫຼາກຫຼາຍລວມທັງ ອັລຟາ-1 ໂກລບູລິນ (alpha-1 antitrypsin, alpha-fetoprotein), ອັລຟາ-2 ໂກລບູລິນ (haptoglobin, ceruloplasmin), ເບຕ້າໂກລບູລິນ (transferrin, complement), ແລະ ແກມມາ ໂກລບູລິນ (immunoglobulins/antibodies). ການວິເຄາະດ້ວຍໂປຣຕີນໃນເລືອດ (SPEP) ຈະແຍກສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອການວິເຄາະລະອຽດ.

ໂກລບູລິນສູງ: ການຕິດເຊື້ອຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອ, ມະເຮັງຕັບຫຼາຍຊະນິດ, ພະຍາດ Waldenström macroglobulinemia, ພະຍາດ sarcoidosis
ໂກລບູລິນຕ່ຳ: ພາວະພູມຕ້ານທານບົກຜ່ອງ, ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ພະຍາດສ້ວຍແຫຼມ, ການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດນ້ຳເຫຼືອງໃນເລືອດ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ Alpha-1 globulin ເກີດຂຶ້ນໃນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ; ລະດັບທີ່ຫຼຸດລົງຊີ້ບອກເຖິງການຂາດ alpha-1 antitrypsin ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຖົງລົມປອດບວມ ແລະ ພະຍາດຕັບ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ Alpha-2 globulin ໃນໂຣກ nephrotic syndrome ແລະ ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ. ແກມມາ globulin ສູງ (hypergammaglobulinemia) ອາດຈະເປັນ polyclonal (ການຕິດເຊື້ອຊໍາເຮື້ອ, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ) ຫຼື monoclonal (myeloma—ຕ້ອງການ SPEP).

Biomarkers ການທໍາງານຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ

10+ ມາກເກີ

Cystatin C

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: CysC

ປົກກະຕິ: 0.53-0.95 mg/L

ຊີສຕາຕິນ ຊີ ເປັນໂປຣຕີນຂະໜາດນ້ອຍທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງທີ່ມີນິວເຄຼຍສ໌ທັງໝົດໃນອັດຕາທີ່ຄົງທີ່, ຖືກກັ່ນຕອງຢ່າງອິດສະຫຼະໂດຍຕ່ອມກູເມຣູໄລ, ແລະຖືກດູດຊຶມຄືນ ແລະ ເຜົາຜານໄດ້ຢ່າງສົມບູນໂດຍທໍ່ຫຼອດເລືອດ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ creatinine, ຊີສຕາຕິນ ຊີ ແມ່ນບໍ່ຂຶ້ນກັບມວນກ້າມຊີ້ນ, ອາຍຸ, ເພດ, ແລະ ອາຫານການກິນ, ເຮັດໃຫ້ມັນຖືກຕ້ອງຫຼາຍຂຶ້ນສຳລັບການປະເມີນ GFR ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ຂາດສານອາຫານ, ຫຼື ຄົນທີ່ມີກ້າມເນື້ອແຂງ.

ຂໍ້ດີ: ມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫຼາຍຂຶ້ນໃນກ້າມຊີ້ນທີ່ມີມວນກ້າມຊີ້ນຫຼາຍ, ຜູ້ສູງອາຍຸ, ເດັກນ້ອຍ; ກວດພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງໄດ້ໄວກວ່າ; ຄາດຄະເນເຫດການຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ດີຂຶ້ນ
ຂໍ້ຈຳກັດ: ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມໄທຣອຍ, ຢາ corticosteroids, ການອັກເສບ; ລາຄາແພງກວ່າ creatinine
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

eGFR ທີ່ອີງໃສ່ Cystatin C (eGFRcys) ຫຼື ສົມຜົນ creatinine-cystatin C ລວມ (eGFRcr-cys) ອາດຈະມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫຼາຍກ່ວາ creatinine ຢ່າງດຽວ. ພິຈາລະນາ cystatin C ເມື່ອ eGFR ທີ່ອີງໃສ່ creatinine ອາດຈະບໍ່ຖືກຕ້ອງ: ຂະໜາດຮ່າງກາຍສຸດຂີດ, ຜູ້ທີ່ຖືກຕັດຂາ, ສະພາບການເສື່ອມສະພາບຂອງກ້າມຊີ້ນ, ຜູ້ທີ່ກິນຜັກ, ແລະ ເມື່ອຢືນຢັນການວິນິດໄສ CKD ໃກ້ຈະຮອດໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ.

ອາຊິດຢູລິກ

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເຊຣັມຢູເຣດ

ປົກກະຕິ: 3.5-7.2 ມກ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | 2.6-6.0 ມກ/ດລ (ຜູ້ຍິງ)

ກົດຢູຣິກແມ່ນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງການເຜົາຜານ purine ໃນມະນຸດ (ພວກເຮົາຂາດ enzyme uricase). Purines ມາຈາກແຫຼ່ງອາຫານ (ຊີ້ນແດງ, ອາຫານທະເລ, ເບຍ) ແລະ ການສະຫຼາຍຂອງຈຸລັງ. ສອງສ່ວນສາມຂອງກົດຢູຣິກຖືກຂັບຖ່າຍອອກໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງ; ໜຶ່ງສ່ວນສາມໂດຍລຳໄສ້. ເມື່ອກົດຢູຣິກເກີນຄວາມສາມາດໃນການລະລາຍ (~6.8 ມກ/ດລ), ຜລຶກ monosodium urate ສາມາດຕົກຕະກອນໃນຂໍ້ຕໍ່ (ພະຍາດ gout) ຫຼື ໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ກ້ອນຫີນ).

ກົດຢູຣິກສູງ: ພະຍາດກາວ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ຢາຂັບປັດສະວະ, ອາຫານທີ່ມີທາດ purine ສູງ, ໂຣກການແຕກຂອງເນື້ອງອກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ myeloproliferative, ໂຣກການເຜົາຜານອາຫານ, ການເປັນພິດຈາກສານຕະກົ່ວ
ກົດຢູຣິກຕ່ຳ: SIADH, ໂຣກ Fanconi, ພະຍາດ Wilson, ການຂາດ xanthine oxidase, ຢາທີ່ຄວບຄຸມ uricosuric
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ກົດຢູຣິກ >9 ມກ/ດລ ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ gout ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ເປົ້າໝາຍ <6 ມກ/ດລ ສຳລັບການປ້ອງກັນພະຍາດ gout ແລະ <5 ມກ/ດລ ສຳລັບພະຍາດ tophi. ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงທີ່ບໍ່ສະແດງອາການບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ ແຕ່ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ໂຣກ tumor lysis ເຮັດໃຫ້ເກີດภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเฉียบพลัน (ມັກຈະ >15 ມກ/ດລ) ພ້ອມກັບການບາດເຈັບຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງเฉียบพลัน—ປ້ອງກັນດ້ວຍຢາ allopurinol/rasburicase.

ຢູໂຣໂບລີໂນເຈນ

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: UA Urobilinogen, Urobilinogen ໃນການກວດປັດສະວະ

ປົກກະຕິໃນນໍ້າຍ່ຽວ: 0.2-1.0 ມກ/ດລ (ໜ່ວຍ Ehrlich)

ຢູໂຣບິລິໂນເຈນ (Urobilinogen) ຜະລິດອອກມາເມື່ອເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລຳໄສ້ຫຼຸດຜ່ອນບິລິຣູບິນ. ສ່ວນໃຫຍ່ຈະຖືກຂັບຖ່າຍອອກມາທາງອາຈົມ (ເປັນ stercobilin, ເຮັດໃຫ້ອາຈົມມີສີນ້ຳຕານ), ແຕ່ບາງສ່ວນຖືກດູດຊຶມຄືນ ແລະ ຂັບຖ່າຍອອກມາທາງນໍ້າຍ່ຽວ. ຢູໂຣບິລິໂນເຈນໃນນໍ້າຍ່ຽວສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຜົາຜານບິລິຣູບິນ ແລະ ການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ລະດັບສູງຊີ້ບອກເຖິງການຜະລິດບິລິຣູບິນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ຫຼື ການເຮັດວຽກຂອງຕັບຜິດປົກກະຕິ; ລະດັບທີ່ຂາດຊີ້ບອກເຖິງການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີ.

ຢູໂຣໂບລີໂນເຈນສູງ: ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກເມັດເລືອດແດງແຕກ, ພະຍາດຕັບ (ຕັບອັກເສບ, ຕັບແຂງ), ການຜະລິດບິລິຣູບິນເພີ່ມຂຶ້ນ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວພ້ອມກັບຄວາມແອອັດຂອງຕັບ.
ບໍ່ມີຢູໂຣບິລິໂນເຈນ: ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີຢ່າງສົມບູນ, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ອອກລິດຢ່າງກວ້າງຂວາງ (ຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລຳໄສ້), ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີຮຸນແຮງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຢູໂຣບິລິນໂນເຈນ (Urobilinogen) ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງການກວດປັດສະວະປົກກະຕິ. ຢູໂຣບິລິນໂນເຈນ (urobilinogen) ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບບິລິຣູບິນໃນເລືອດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ ຫຼື ການເຮັດວຽກຂອງຕັບຜິດປົກກະຕິ. ຖ້າບໍ່ມີຢູໂຣບິລິນໂນເຈນ (urobilinogen) ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບບິລິຣູບິນໂດຍກົງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດເຫຼືອງອຸດຕັນ. ການປະສົມປະສານຂອງຢູໂຣບິລິນໂນເຈນ ແລະ ບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວຊ່ວຍແຍກສາເຫດຂອງພະຍາດເຫຼືອງ: ເລືອດອຸດຕັນ (ຢູໂຣບິລິນໂນເຈນສູງ, ບໍ່ມີບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ), ຈຸລັງຕັບ (ທັງສອງຢ່າງສູງ), ພະຍາດເຫຼືອງອຸດຕັນ (ບໍ່ມີຢູໂຣບິລິນໂນເຈນ, ບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວສູງ).

ເຄື່ອງຫມາຍການທໍາງານຂອງ thyroid

10+ ມາກເກີ

TSH (ຮໍໂມນກະຕຸ້ນຕ່ອມ thyroid)

ຕ່ອມໄທລອຍ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Thyrotropin

ປົກກະຕິ: 0.4-4.0 mIU/L (ບາງຫ້ອງທົດລອງໃຊ້ 0.5-5.0)

TSH ຜະລິດໂດຍຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ ແລະ ຄວບຄຸມການຜະລິດຮໍໂມນໄທຣອຍໂດຍຜ່ານການຕອບສະໜອງທາງລົບ. ມັນເປັນການກວດຄັດກອງທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ສຸດສຳລັບການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງໄທຣອຍ. ເມື່ອຮໍໂມນໄທຣອຍຫຼຸດລົງ, TSH ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ (ພະຍາດໄທຣອຍເປັນພະຍາດໄຮໂພໄທຣອຍ); ເມື່ອຮໍໂມນໄທຣອຍມີຫຼາຍເກີນໄປ, TSH ຈະຖືກສະກັດກັ້ນ (ພະຍາດໄທຣອຍເປັນພະຍາດໄຮເປີໄທຣອຍ). TSH ປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາດ້ວຍການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍໃນ T4 ເສລີ.

TSH ສູງ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂັ້ນຕົ້ນ (ພະຍາດ Hashimoto, ການຜ່າຕັດຕ່ອມໄທຣອຍຫຼັງການຜ່າຕັດ, ການຂາດທາດໄອໂອດິນຈາກລັງສີ, ການຂາດທາດໄອໂອດິນ), ການຟື້ນຕົວຈາກພະຍາດທີ່ບໍ່ແມ່ນຕ່ອມໄທຣອຍ, ເນື້ອງອກຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງທີ່ປ່ອຍ TSH (ຫາຍາກ)
TSH ຕໍ່າ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ (ພະຍາດ Graves, ຕຸ່ມພິດ), ການທົດແທນຮໍໂມນຕ່ອມໄທຣອຍຫຼາຍເກີນໄປ, ການຖືພາກ່ອນໄວອັນຄວນ, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິສ່ວນກາງ (ຫາຍາກ)
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

TSH ເປັນການກວດຄັດກອງລຳດັບທຳອິດ - ຖ້າຜິດປົກກະຕິ, ໃຫ້ກວດ free T4 (ແລະບາງຄັ້ງ free T3). ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກໜ້ອຍລົງແບບບໍ່ສະແດງອາການ (TSH 5-10, T4 ປົກກະຕິ) ອາດຕ້ອງການການປິ່ນປົວຖ້າມີອາການ, ມີພູມຕ້ານທານ TPO ເປັນບວກ, ຫຼື TSH >10. ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍຂຶ້ນແບບບໍ່ສະແດງອາການ (TSH 0.1-0.4, T4 ປົກກະຕິ) ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ ແລະ ພະຍາດກະດູກພຸນ. TSH <0.1 ຕ້ອງການການປະເມີນຜົນ ແລະ ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນການປິ່ນປົວ.

T4 ຟຣີ (ໄທຣອກຊີນຟຣີ)

ຕ່ອມໄທລອຍ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: FT4, ໄທຣອກຊິນເສລີ

ປົກກະຕິ: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)

T4 (ໄທຣອກຊິນ) ເປັນຮໍໂມນຫຼັກທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມໄທຣອຍ. ປະມານ 99.97% ຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ; ມີພຽງແຕ່ 0.03% ເທົ່ານັ້ນທີ່ "ອິດສະຫຼະ" ແລະ ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ. T4 ອິດສະຫຼະຈະຖືກປ່ຽນເປັນ T3 (ຮໍໂມນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ) ໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ. ການວັດແທກ T4 ອິດສະຫຼະຫຼີກລ່ຽງການແຊກແຊງຈາກການປ່ຽນແປງການຜູກມັດຂອງໂປຣຕີນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ T4 ທັງໝົດ (ການຖືພາ, ເອສໂຕຣເຈນ, ພະຍາດຕັບ).

T4 ຟຣີສູງ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເປັນພິດ (Graves', ຕ່ອມໄທຣອຍອັກເສບ (ຊົ່ວຄາວ), levothyroxine ຫຼາຍເກີນໄປ, amiodarone, ເຈັບປ່ວຍຮຸນແຮງ (ໂຣກພະຍາດທີ່ບໍ່ແມ່ນຕ່ອມໄທຣອຍ)
T4 ຟຣີຕໍ່າ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂັ້ນຕົ້ນ, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂັ້ນສອງ/ຂັ້ນກາງ, ເຈັບປ່ວຍຮຸນແຮງ, ບໍ່ພຽງພໍກັບການທົດແທນຮໍໂມນໄທຣອຍ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

T4 ອິດສະຫຼະຢືນຢັນສະຖານະຂອງຕ່ອມໄທຣອຍເມື່ອ TSH ຜິດປົກກະຕິ. TSH ສູງ + FT4 ຕ່ຳ = ພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ. TSH ຕ່ຳ + FT4 ສູງ = ພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ. FT4 ປົກກະຕິທີ່ມີ TSH ຜິດປົກກະຕິ = ພະຍາດທີ່ບໍ່ສະແດງອາການ. ໃນພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິສ່ວນກາງ, ທັງ TSH ແລະ FT4 ແມ່ນຕ່ຳ - ຕິດຕາມ FT4 ແທນ TSH ເພື່ອຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວ.

T3 ຟຣີ (ໄຕຣໄອໂອໂດໄທໂຣນີນຟຣີ)

ຕ່ອມໄທລອຍ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: FT3

ປົກກະຕິ: 2.3-4.2 pg/mL (3.5-6.5 pmol/L)

T3 ເປັນຮໍໂມນໄທຣອຍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກ່ວາ T4 3-5 ເທົ່າ. ປະມານ 80% ຂອງ T3 ແມ່ນຜະລິດໂດຍການປ່ຽນ T4 ໂດຍເອນໄຊມ໌ deiodinase; ມີພຽງແຕ່ 20% ເທົ່ານັ້ນທີ່ມາໂດຍກົງຈາກໄທຣອຍ. T3 ແມ່ນຈຳເປັນສຳລັບການເຜົາຜານອາຫານ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງສະໝອງ. T3 ອິດສະຫຼະເປັນຕົວແທນຂອງສ່ວນທີ່ບໍ່ມີການຜູກມັດ, ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

T3 ຟຣີສູງ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ (ໂດຍສະເພາະພະຍາດ T3 toxicosis), ພະຍາດ Graves ໃນໄວເດັກ, ຕຸ່ມທີ່ຜະລິດ T3, ການເສີມ T3 ຫຼາຍເກີນໄປ
T3 ຟຣີຕໍ່າ: ພະຍາດທີ່ບໍ່ແມ່ນຕ່ອມໄທຣອຍ ("euthyroid ເຈັບປ່ວຍ"), ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຮຸນແຮງ, ການຈຳກັດແຄລໍຣີ່, ຢາ (propranolol, amiodarone, ສະເຕີຣອຍ)
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

T3 ຟຣີແມ່ນມີປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດເມື່ອສົງໃສວ່າເປັນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ ແຕ່ FT4 ແມ່ນປົກກະຕິ (T3 toxicosis, Graves' ໄລຍະຕົ້ນ). ໃນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກໜ້ອຍ, FT3 ມັກຈະເປັນປົກກະຕິດົນກວ່າ FT4 ແລະບໍ່ຕ້ອງການເປັນປະຈຳ. ໂຣກ T3 ຕ່ຳເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດຮ້າຍແຮງທີ່ບໍ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິແທ້ໆ - ການປິ່ນປົວດ້ວຍ T3 ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດ. ອັດຕາສ່ວນ FT3/FT4 ທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ Graves.

ພູມຕ້ານທານຕ້ານ TPO

ຕ່ອມໄທລອຍ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ພູມຕ້ານທານຕ່ອມໄທຣອຍເປີຣອກຊິເດສ, TPOAb, Anti-TPO

ປົກກະຕິ: <35 IU/mL (ລະດັບອ້າງອີງແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມການວິເຄາະ)

ພູມຕ້ານທານຕ້ານ TPO ແມ່ນແນໃສ່ thyroid peroxidase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະຮໍໂມນໄທຣອຍ. ພູມຕ້ານທານອັດຕະໂນມັດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ສຸດຂອງພະຍາດໄທຣອຍພູມຕ້ານທານຕົນເອງ. ພວກມັນພົບໃນຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງພະຍາດໄທຣອຍອັກເສບ Hashimoto ແລະ 70% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Graves. ການມີຢູ່ຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບຂອງໄທຣອຍພູມຕ້ານທານຕົນເອງເຖິງແມ່ນວ່າການເຮັດວຽກຂອງໄທຣອຍຈະເປັນປົກກະຕິໃນປະຈຸບັນ.

ການຕໍ່ຕ້ານ TPO ໃນທາງບວກ: ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກຊິໂມໂຕະ, ພະຍາດ Graves, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກຊິໂມຫຼັງຄອດ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງອື່ນໆ (ພະຍາດລູປຸສ, ພະຍາດອັກເສບລຳໄສ້ອັກເສບ, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1), ປະຊາກອນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ 10-15%
ການນຳໃຊ້ທາງດ້ານຄລີນິກ: ຢືນຢັນສາເຫດຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ຄາດຄະເນຄວາມຄືບໜ້າໄປສູ່ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ, ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກເສບຫຼັງຄອດ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຕໍ່ຕ້ານ TPO ທີ່ເປັນບວກກັບພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກໜ້ອຍລົງແບບບໍ່ສະແດງອາການຄາດຄະເນຄວາມຄືບໜ້າປະຈຳປີ 4-5% ໄປສູ່ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກໜ້ອຍລົງຢ່າງຈະແຈ້ງ—ຊ່ວຍໃຫ້ການປິ່ນປົວໄວຂຶ້ນ. ລະດັບພູມຕ້ານທານທີ່ສູງຂຶ້ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ສູງຂຶ້ນ. ການຕໍ່ຕ້ານ TPO ທີ່ເປັນບວກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເປັນໄລຍະຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຕ້ອງການການຕິດຕາມ TSH ເປັນໄລຍະ. ໃນການຖືພາ, ການຕໍ່ຕ້ານ TPO ທີ່ເປັນບວກເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຫຼຸລູກ ແລະ ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກເສບຫຼັງຄອດ.

ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບກ່ຽວກັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ

10+ ມາກເກີ

PT/INR (ເວລາໂປຣທຣອມບິນ)

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Pro Time, INR

PT ປົກກະຕິ: 11-13.5 ວິນາທີ | INR ປົກກະຕິ: 0.8-1.1 | INR ການປິ່ນປົວ: 2.0-3.0

ການກວດເລືອດແບບ PT ວັດແທກໜ້າທີ່ຂອງເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງເລືອດພາຍນອກ ແລະ ທົ່ວໄປ (ປັດໄຈ I, II, V, VII, X). INR (ອັດຕາສ່ວນມາດຕະຖານສາກົນ) ປັບມາດຕະຖານຜົນໄດ້ຮັບຂອງການກວດເລືອດແບບ PT ໃນທົ່ວຫ້ອງທົດລອງໂດຍໃຊ້ສານປະຕິກິລິຍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. PT/INR ຕິດຕາມກວດກາການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ warfarin ແລະ ປະເມີນໜ້າທີ່ສັງເຄາະຕັບ. ປັດໄຈທີ່ຂຶ້ນກັບວິຕາມິນ K (II, VII, IX, X) ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຢາ warfarin ແລະ ພະຍາດຕັບ.

PT/INR ທີ່ຍາວນານ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ Warfarin, ການຂາດວິຕາມິນ K, ພະຍາດຕັບ, DIC, ການຂາດປັດໄຈ, ຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດທາງປາກໂດຍກົງ (DOACs)
ເປົ້າໝາຍຂອງ Warfarin: INR 2.0-3.0 ສຳລັບຕົວຊີ້ບອກສ່ວນໃຫຍ່; INR 2.5-3.5 ສຳລັບຫົວໃຈແບບກົນຈັກ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

INR >4.0 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼຢ່າງຮຸນແຮງ; >10 ອາດຕ້ອງການວິຕາມິນ K ແລະ/ຫຼື plasma ແຊ່ແຂງສົດ. ໃນພະຍາດຕັບ, PT/INR ສະທ້ອນເຖິງໜ້າທີ່ສັງເຄາະແຕ່ບໍ່ໄດ້ຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼໄດ້ດີ (ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ສົມດຸນໃນປັດໄຈກະຕຸ້ນ ແລະ ສານຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ). PT ແກ້ໄຂດ້ວຍວິຕາມິນ K ໃນການຂາດວິຕາມິນ K ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ.

aPTT (ເວລາກະຕຸ້ນ Thromboplastin ບາງສ່ວນ)

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: PTT, aPTT Normal Range, High aPTT, aPTT Laboratory Test

ປົກກະຕິ: 25-35 ວິນາທີ (ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມຫ້ອງທົດລອງ)

aPTT ວັດແທກໜ້າທີ່ຂອງເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງເລືອດພາຍໃນ ແລະ ທົ່ວໄປ (ປັດໄຈ I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຕິດຕາມການປິ່ນປົວດ້ວຍ heparin ທີ່ບໍ່ໄດ້ແຍກສ່ວນ ແລະ ກວດຫາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລືອດເຊັ່ນ: ພະຍາດເລືອດອອກຊະນິດ A (ການຂາດປັດໄຈ VIII) ແລະ ພະຍາດເລືອດອອກຊະນິດ B (ການຂາດປັດໄຈ IX). aPTT ຍັງຖືກຍືດເຍື້ອອອກໄປຍ້ອນຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ lupus (ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ).

aPTT ທີ່ຍາວນານ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຮປາຣິນ, ພະຍາດຮີໂມຟີເລຍ A/B, ພະຍາດວອນວິລແບຣນ, ການຂາດປັດໄຈ XI/XII, ຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດລູປຸສ, DIC, ພະຍາດຕັບ
ການສຶກສາການປະສົມປະສານ: ແກ້ໄຂ = ການຂາດປັດໄຈ; ແກ້ໄຂ = ຕົວຍັບຍັ້ງ (ຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງພະຍາດລູປຸສ, ພູມຕ້ານທານສະເພາະປັດໄຈ)
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາ heparin, aPTT ເປົ້າໝາຍໂດຍປົກກະຕິແມ່ນ 1.5-2.5x baseline (60-80 ວິນາທີ). ການແຍກ aPTT ເປັນເວລາດົນໂດຍບໍ່ມີປະຫວັດການເລືອດໄຫຼອາດຊີ້ບອກເຖິງການຂາດຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ lupus ຫຼື ການຂາດປັດໄຈ XII (ທັງສອງຢ່າງບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເລືອດໄຫຼ). aPTT ເປັນເວລາດົນພ້ອມກັບເລືອດໄຫຼຊີ້ບອກເຖິງລະດັບປັດໄຈ VIII ແລະ IX. ໃຫ້ກວດສອບສະເໝີວ່າຄົນເຈັບກຳລັງກິນຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດກ່ອນທີ່ຈະຕີຄວາມໝາຍ.

D-Dimer

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: ຄວາມໝາຍຂອງ D-Dimer ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຜະລິດຕະພັນການເສື່ອມສະພາບຂອງ Fibrin

ປົກກະຕິ: <500 ng/mL (FEU) ຫຼື <250 ng/mL (DDU)

D-dimer ເປັນຜະລິດຕະພັນການເສື່ອມສະພາບຂອງ fibrin ທີ່ເກີດຂຶ້ນເມື່ອ plasmin ທຳລາຍ fibrin ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນໃນກ້ອນເລືອດ. D-dimer ທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງການສ້າງ ແລະ ການແຕກຂອງກ້ອນເລືອດທີ່ບໍ່ດົນມານີ້ ຫຼື ທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່. ມັນເປັນການທົດສອບທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງແຕ່ບໍ່ຈຳເພາະເຈາະຈົງສຳລັບການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳ (VTE) - D-dimer ທີ່ເປັນລົບຈະກຳຈັດ DVT ແລະ PE ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕ່ຳ.

D-Dimer ສູງຂື້ນ: DVT, ເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນປອດ, DIC, ການຜ່າຕັດ, ການບາດເຈັບ, ການຖືພາ, ມະເຮັງ, ການຕິດເຊື້ອ, ການອັກເສບ, ພະຍາດຕັບ, ອາຍຸທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ
ຈຸດຕັດທີ່ປັບຕາມອາຍຸ: ອາຍຸ × 10 ng/mL ສໍາລັບຄົນເຈັບ > 50 ປີ (ເຊັ່ນ: 700 ng/mL ສໍາລັບ 70 ປີ)
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄ່າຂອງ D-dimer ແມ່ນຢູ່ໃນຄ່າຄາດຄະເນທີ່ເປັນລົບ - D-dimer ປົກກະຕິທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທາງດ້ານຄລີນິກຕໍ່າ/ປານກາງບໍ່ລວມ VTE. D-dimer ທີ່ເປັນບວກບໍ່ຢືນຢັນການແຂງຕົວ - ຕ້ອງການການສະແກນພາບ. ໃນ DIC, D-dimer ຈະເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍດ້ວຍເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ ແລະ PT/aPTT ຍາວນານ. ໃຊ້ຄ່າ cutoffs ທີ່ປັບຕາມອາຍຸໃນຜູ້ສູງອາຍຸເພື່ອປັບປຸງຄວາມຈຳເພາະໂດຍບໍ່ສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວ.

Fibrinogen

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ປັດໄຈທີ 1, ປັດໄຈການແຂງຕົວທີ 1

ປົກກະຕິ: 200-400 mg/dL

ໄຟບຣິໂນເຈນ ແມ່ນ glycoprotein ທີ່ຖືກສັງເຄາະໂດຍຕັບ ແລະ ປ່ຽນເປັນໄຟບຣິນໂດຍ thrombin ໃນລະຫວ່າງການສ້າງກ້ອນເລືອດ. ມັນເປັນທັງປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ (ຈຳເປັນສຳລັບຄວາມໝັ້ນຄົງຂອງກ້ອນເລືອດ) ແລະ ເປັນຕົວປະຕິກິລິຍາໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ (ເພີ່ມຂຶ້ນດ້ວຍການອັກເສບ). ລະດັບໄຟບຣິໂນເຈນມີຜົນກະທົບຕໍ່ທັງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼ (ເມື່ອຕໍ່າ) ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນລິ່ມເລືອດອຸດຕັນ (ເມື່ອສູງ, ຍ້ອນວ່າມັນສົ່ງເສີມການລວມຕົວຂອງເມັດເລືອດ ແລະ ເພີ່ມຄວາມໜືດຂອງເລືອດ).

ໄຟບຣິໂນເຈນສູງ: ການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ມະເຮັງ, ການຖືພາ, ການສູບຢາ, ໂລກອ້ວນ, ພະຍາດເບົາຫວານ - ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ
ໄຟບຣິໂນເຈນຕ່ຳ: DIC (ບໍລິໂພກແລ້ວ), ພະຍາດຕັບຮຸນແຮງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາລະລາຍ fibrinolysis, ການໃສ່ເລືອດຈຳນວນຫຼາຍ, ການຂາດສານອາຫານແຕ່ກຳເນີດ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

Fibrinogen <100 mg/dL ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ; <50 mg/dL ໃນລະຫວ່າງການເລືອດໄຫຼທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕ້ອງການ cryoprecipitate ຫຼື fibrinogen concentrate. ໃນ DIC, ການຫຼຸດລົງຂອງ fibrinogen ພ້ອມກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ D-dimer ຢືນຢັນເຖິງການແຂງຕົວຂອງເລືອດ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ fibrinogen ແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດທີ່ເປັນເອກະລາດ ແຕ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວໃດທີ່ແນໃສ່ມັນໂດຍສະເພາະ.

ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງຫົວໃຈ

10+ ມາກເກີ

Troponin I/T (ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ)

ຫົວໃຈ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: hs-TnI, hs-TnT, Cardiac Troponin

ປົກກະຕິ: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມການວິເຄາະ

ໂທຣໂພນິນຫົວໃຈແມ່ນໂປຣຕີນໂຄງສ້າງໃນກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈທີ່ປ່ອຍອອກມາເມື່ອຈຸລັງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ. ການກວດວິເຄາະໂທຣໂພນິນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງກວດພົບລະດັບທີ່ຕໍ່າຫຼາຍ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດກວດພົບ MI ໄດ້ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້ ແຕ່ຍັງກວດພົບການບາດເຈັບຂອງຫົວໃຈທີ່ບໍ່ແມ່ນ ischemic. ໂທຣໂພນິນແມ່ນມາດຕະຖານຄຳສຳລັບການວິນິດໄສການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍ, ໂດຍມີຮູບແບບການເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ/ຫຼື ຫຼຸດລົງດ້ວຍຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງຄ່າທີ່ສູງກວ່າເປີເຊັນໄທລ໌ທີ 99.

ໂທຣໂພນິນສູງຂື້ນ: ພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน, ກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈອັກເສບ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນປອດ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ, ໝາກໄຂ່ຫຼັງລົ້ມເຫຼວ, ຫົວໃຈຟົກຊ้ำ, ການຜ່າຕັດ, ການປ່ຽນຫົວໃຈ
ການວິນິດໄສພະຍາດ MI: ຮູບແບບການເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ/ຫຼື ຫຼຸດລົງທີ່ມີຄ່າ ≥1 ສູງກວ່າເປີເຊັນໄທລ໌ທີ 99 + ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການຂາດເລືອດໄປລ້ຽງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ Troponin ສູງກວ່າ 99th percentile ຊີ້ບອກເຖິງການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ - ສະພາບການກຳນົດວ່າມັນເປັນ MI ຫຼືບໍ່. Troponins ຕໍ່ເນື່ອງ (0 ຊົ່ວໂມງ, 1-3 ຊົ່ວໂມງ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບແບບການເພີ່ມຂຶ້ນ/ຫຼຸດລົງຊີ້ບອກເຖິງການບາດເຈັບສ້ວຍແຫຼມ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບທີ່ໝັ້ນຄົງຊໍາເຮື້ອ (ພົບເລື້ອຍໃນ CKD, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ) ຊີ້ບອກເຖິງການບາດເຈັບຊໍາເຮື້ອ, ບໍ່ແມ່ນ MI ສ້ວຍແຫຼມ. Troponin ສູງຫຼາຍ (>10x URL) ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງ MI ສ້ວຍແຫຼມ.

BNP / NT-proBNP

ຫົວໃຈ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເປບໄທດ໌ນ້ຳຕານໃນສະໝອງ, ລະດັບ BNP ອັນຕະລາຍແມ່ນຫຍັງ

BNP: <100 pg/mL ບໍ່ຖືວ່າເປັນ HF | NT-proBNP: <300 pg/mL ບໍ່ຖືວ່າເປັນ HF ສ້ວຍແຫຼມ

BNP ແລະ NT-proBNP ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈຫ້ອງລຸ່ມເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ການຍືດຂອງຝາ ແລະ ການໂຫຼດເກີນຂອງປະລິມານ. ພວກມັນແມ່ນຕົວຊີ້ວັດຫຼັກສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ການຄາດຄະເນພາວະຫົວໃຈວາຍ. BNP ມີເຄິ່ງຊີວິດສັ້ນກວ່າ (20 ນາທີ) ກ່ວາ NT-proBNP (120 ນາທີ), ສະນັ້ນລະດັບ NT-proBNP ຈຶ່ງສູງກວ່າ. ທັງສອງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງພາວະຫົວໃຈວາຍ ແລະ ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີ.

ລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ: ຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນໄວສ້ວຍແຫຼມ, ເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນປອດ, ພະຍາດຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນປອດ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ
NT-proBNP ທີ່ປັບຕາມອາຍຸ: <450 pg/mL (ອາຍຸ <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (ອາຍຸ >75) ເພື່ອກວດຫາພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

BNP/NT-proBNP ຊ່ວຍແຍກແຍະສາເຫດຂອງພະຍາດຫາຍໃຈຍາກຈາກຫົວໃຈ ແລະ ປອດ. ລະດັບຕໍ່າ (<100/300) ສາມາດກຳຈັດພະຍາດຫົວໃຈວາຍໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ລະດັບສູງຫຼາຍ (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) ຊີ້ບອກເຖິງ HF ທີ່ສໍາຄັນ. ລະດັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ບອກເຖິງການຄາດຄະເນ ແລະ ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ - ການຫຼຸດລົງຂອງ 30% ຊີ້ບອກເຖິງການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ລະດັບຕໍ່າລົງຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ; ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ລະດັບສູງຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

CK-MB (ຄຣີອາຕິນ ໄຄເນສ-MB)

ຫົວໃຈ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Creatine Kinase CPK Normal Range

ປົກກະຕິ: 0-6.3 ng/mL (ຫຼື <5% ຂອງ CK ທັງໝົດ)

CK-MB ແມ່ນ isoenzyme ສະເພາະຫົວໃຈຂອງ creatine kinase, ເຊິ່ງເຄີຍເປັນມາດຕະຖານຄຳສຳລັບການວິນິດໄສ MI ກ່ອນ troponin. ມັນຈະເພີ່ມຂຶ້ນ 4-6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກ MI, ສູງສຸດໃນເວລາ 12-24 ຊົ່ວໂມງ, ແລະກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິພາຍໃນ 2-3 ມື້. ການກຳຈັດທີ່ໄວຂຶ້ນຂອງມັນເຮັດໃຫ້ CK-MB ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຫາການອຸດຕັນຊ້ຳອີກເມື່ອ troponin ຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບສູງຈາກເຫດການເບື້ອງຕົ້ນ.

CK-MB ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ: ພະຍາດກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈວາຍ, ພະຍາດກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈອັກເສບ, ການຜ່າຕັດຫົວໃຈ, ການຜ່າຕັດຫົວໃຈແບບປ່ຽນຫົວໃຈ, ພະຍາດກ້າມເນື້ອເສື່ອມບາງຊະນິດ
ດັດຊະນີ CK-MB: (CK-MB / ປະລິມານ CK ທັງໝົດ) × 100; ອັດຕາສ່ວນ >2.5-3% ຊີ້ບອກເຖິງແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງຫົວໃຈ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

Troponin ໄດ້ທົດແທນ CK-MB ສ່ວນໃຫຍ່ສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດ MI. CK-MB ຍັງຄົງມີປະໂຫຍດສຳລັບ: (1) ການກວດຫາການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຊ້ຳອີກເມື່ອ troponin ຍັງສູງຢູ່, (2) ໄລຍະເວລາຂອງ MI (ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ CK-MB ຊ່ວຍປະເມີນເວລາທີ່ MI ເກີດຂຶ້ນ), (3) ການຕັ້ງຄ່າບ່ອນທີ່ troponin ບໍ່ມີ. CK-MB ຈາກກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນບວກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ - ກວດສອບດັດຊະນີ CK-MB.

LDH (ລັກເຕດ ດີໄຮໂດຣຈີເນສ)

ຫົວໃຈ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ການກວດເລືອດ LDH ສຳລັບຫຍັງ, ລະດັບປົກກະຕິຂອງ LDH, ຄ່າ LDH ປົກກະຕິ

ປົກກະຕິ: 140-280 U/L (ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມຫ້ອງທົດລອງ)

LDH ເປັນເອນໄຊມ໌ cytoplasmic ທີ່ພົບໃນເນື້ອເຍື່ອເກືອບທັງໝົດລວມທັງຫົວໃຈ, ຕັບ, ກ້າມຊີ້ນ, ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ ເມັດເລືອດແດງ. ເມື່ອຈຸລັງຖືກທຳລາຍ, LDH ຈະຮົ່ວໄຫຼເຂົ້າສູ່ເລືອດ. ມີຫ້າ isoenzymes: LDH-1 ແລະ LDH-2 ມີຢູ່ໃນຫົວໃຈ ແລະ ເມັດເລືອດແດງ; LDH-4 ແລະ LDH-5 ໃນຕັບ ແລະ ກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ. LDH ບໍ່ແມ່ນສະເພາະເຈາະຈົງແຕ່ເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການຕິດຕາມກວດກາຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການແຕກຂອງເມັດເລືອດ, ແລະ ມະເຮັງບາງຊະນິດ.

LDH ເພີ່ມຂຶ້ນ: ການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ, MI (ເຄື່ອງໝາຍສຸດທ້າຍ), ພະຍາດຕັບ, ການບາດເຈັບກ້າມຊີ້ນ, lymphoma/leukemia, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນປອດ, ການແຕກຂອງເນື້ອງອກ, ພະຍາດເລືອດຈາງ megaloblastic
ການນຳໃຊ້ໃນການວິນິດໄສ: ການກວດຫາການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ, ເຄື່ອງໝາຍເນື້ອງອກ (lymphoma, ມະເຮັງອັນທະ), ການຕິດຕາມ TTP, ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ຮ້າຍແຮງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

LDH ບໍ່ມີຄວາມຈຳເພາະເກີນໄປສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດ MI (ມັກ troponin). LDH ສູງພ້ອມກັບ haptoglobin ຕ່ຳ ແລະ bilirubin ທາງອ້ອມສູງຢືນຢັນການແຕກຂອງເມັດເລືອດ. LDH ສູງຫຼາຍ (>1000 U/L) ຊີ້ບອກເຖິງ lymphoma, leukemia, hemolysis, ຫຼື ການທຳລາຍເນື້ອເຍື່ອຢ່າງກວ້າງຂວາງ. LDH ເປັນຕົວຊີ້ບອກການຄາດຄະເນໃນມະເຮັງຫຼາຍຊະນິດ - ລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງການພະຍາກອນທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

ວິຕາມິນ ແລະ ແຮ່ທາດ ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບ

15+ ມາກເກີ

ທາດເຫຼັກໃນເລືອດ

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງທາດເຫຼັກ, ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງທາດເຫຼັກແມ່ນຫຍັງ

ປົກກະຕິ: 60-170 μg/dL (ຜູ້ຊາຍ) | 50-150 μg/dL (ຜູ້ຍິງ)

ທາດເຫຼັກໃນເລືອດວັດແທກປະລິມານທາດເຫຼັກທີ່ຜູກມັດກັບ transferrin ໃນເລືອດ. ທາດເຫຼັກແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະຮີໂມໂກລບິນ, ການຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນ, ແລະ ໜ້າທີ່ຂອງເອນໄຊມ໌. ທາດເຫຼັກໃນເລືອດພຽງຢ່າງດຽວມີຄຸນຄ່າການວິນິດໄສທີ່ຈຳກັດເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງປະຈຳວັນ ແລະ ການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາກັບອາຫານການກິນ; ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍ TIBC ແລະ ferritin ເພື່ອການປະເມີນສະຖານະພາບທາດເຫຼັກທີ່ສົມບູນ.

ທາດເຫຼັກຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງຍ້ອນຂາດທາດເຫຼັກ, ການສູນເສຍເລືອດຊຳເຮື້ອ, ການດູດຊຶມອາຫານບໍ່ດີ, ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ພາວະອັກເສບຊຳເຮື້ອ
ທາດເຫຼັກສູງ: ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກການມີເລືອດອອກໃນເລືອດ, ທາດເຫຼັກເກີນຈາກການໃສ່ເລືອດ, ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເກີດຈາກການມີເລືອດອອກໃນເລືອດ, ພະຍາດຕັບ, ພະຍາດຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງທາດເຫຼັກ (ທາດເຫຼັກ/TIBC × 100) ແມ່ນໃຫ້ຂໍ້ມູນຫຼາຍກວ່າ: <16% ຊີ້ບອກເຖິງການຂາດທາດເຫຼັກ; >45% ຊີ້ບອກເຖິງການໂຫຼດທາດເຫຼັກເກີນ. ໃນການຂາດທາດເຫຼັກ: ທາດເຫຼັກຕໍ່າ, TIBC ສູງ, ferritin ຕໍ່າ, ຄວາມອີ່ມຕົວຕໍ່າ. ໃນພະຍາດເລືອດຈາງຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ: ທາດເຫຼັກຕໍ່າ, TIBC ຕໍ່າ, ferritin ປົກກະຕິ/ສູງ. ຕົວຢ່າງການອົດອາຫານໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນເໝາະສົມເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງເວລາກາງເວັນ.

ເຟີຣິຕິນ

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ເຊລັ່ມເຟີຣິຕິນ, ຮ້ານຂາຍທາດເຫຼັກ

ປົກກະຕິ: 12-300 ng/mL (ຜູ້ຊາຍ) | 12-150 ng/ml (ແມ່ຍິງ)

ເຟີຣິຕິນເປັນໂປຣຕີນເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກຫຼັກ, ໂດຍມີປະລິມານໜ້ອຍທີ່ປ່ອຍອອກສູ່ເລືອດສະທ້ອນເຖິງການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກທັງໝົດຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ສຸດສຳລັບການຂາດທາດເຫຼັກ - ເຟີຣິຕິນຕໍ່າແມ່ນການກວດຫາ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເຟີຣິຕິນຍັງເປັນຕົວປະຕິກິລິຍາໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ເພີ່ມຂຶ້ນດ້ວຍການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ພະຍາດຕັບ, ແລະມະເຮັງ, ເຊິ່ງສາມາດປິດບັງການຂາດທາດເຫຼັກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ.

ເຟີຣິຕິນຕໍ່າ (<30): ການຂາດທາດເຫຼັກ (ຕົວຊີ້ບອກສະເພາະສ່ວນໃຫຍ່), ການສູນເສຍເລືອດຊໍາເຮື້ອ, ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, ການຂາດອາຫານ
ເຟີຣິຕິນສູງ: ທາດເຫຼັກເກີນ (hemochromatosis), ການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ພະຍາດຕັບ, ມະເຮັງຕັບ, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic, ໂຣກ metabolic syndrome
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

Ferritin <30 ng/mL ຢືນຢັນການຂາດທາດເຫຼັກດ້ວຍຄວາມຈຳເພາະ 99%. ໃນການອັກເສບ (CRP ສູງ), ferritin <100 ng/mL ຊີ້ບອກເຖິງການຂາດທາດເຫຼັກພ້ອມໆກັນ. ferritin ສູງຫຼາຍ (>1000 ng/mL) ອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ hemochromatosis, ພະຍາດ Still, ໂຣກ hemophagocytic, ຫຼື ພະຍາດຕັບ. ເປົ້າໝາຍຂອງ Ferritin ໃນການທົດແທນທາດເຫຼັກ: 100-200 ng/mL.

TIBC (ຄວາມອາດສາມາດຜູກມັດທາດເຫຼັກທັງໝົດ)

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ການກວດເລືອດ TIBC ສູງ, ຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດທາດເຫຼັກສູງ, ຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດທາດເຫຼັກທີ່ບໍ່ຜູກມັດສູງ

ປົກກະຕິ: 250-450 μg/dL

TIBC ວັດແທກປະລິມານທາດເຫຼັກສູງສຸດທີ່ transferrin ສາມາດຜູກມັດໄດ້, ເຊິ່ງສະທ້ອນໂດຍທາງອ້ອມເຖິງລະດັບ transferrin. ເມື່ອການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກໝົດໄປ, ຕັບຈະຜະລິດ transferrin ຫຼາຍຂຶ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ TIBC ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນภาวะທາດເຫຼັກເກີນ ຫຼື ການອັກເສບ, ການຜະລິດ transferrin ຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ TIBC ຫຼຸດລົງ. TIBC ແລະ ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງ transferrin ແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການປະເມີນສະຖານະພາບທາດເຫຼັກທີ່ສົມບູນ.

TIBC ສູງ (>450): ການຂາດທາດເຫຼັກ (ຮ່າງກາຍຊົດເຊີຍໂດຍການຜະລິດ transferrin ຫຼາຍຂຶ້ນ), ການຖືພາ, ການໃຊ້ຢາຄຸມກຳເນີດທາງປາກ
TIBC ຕ່ຳ (<250): ພະຍາດເລືອດຈາງຊໍາເຮື້ອ, ທາດເຫຼັກເກີນ, ການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດຕັບ, ໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮູບແບບການສຶກສາທາດເຫຼັກແຍກແຍະພະຍາດເລືອດຈາງ: ການຂາດທາດເຫຼັກ = ທາດເຫຼັກຕໍ່າ, TIBC ສູງ, ferritin ຕໍ່າ, ຄວາມອີ່ມຕົວຕໍ່າ. ພະຍາດເລືອດຈາງຊໍາເຮື້ອ = ທາດເຫຼັກຕໍ່າ, TIBC ຕໍ່າ/ປົກກະຕິ, ferritin ປົກກະຕິ/ສູງ. ທາດເຫຼັກເກີນ = ທາດເຫຼັກສູງ, TIBC ຕໍ່າ, ferritin ສູງ, ຄວາມອີ່ມຕົວສູງ (>45%). ຄິດໄລ່ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງ transferrin: (ທາດເຫຼັກໃນເລືອດ ÷ TIBC) × 100.

ວິຕາມິນບີ 12 (ໂຄບາລາມິນ)

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ໄຊຢາໂນໂຄບາລາມິນ

ປົກກະຕິ: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)

ວິຕາມິນບີ 12 ແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະ DNA, ການສ້າງເມັດເລືອດແດງ, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ. ມັນຖືກດູດຊຶມຢູ່ໃນຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງສ່ວນປາຍທີ່ຜູກມັດກັບປັດໄຈພາຍໃນຈາກຈຸລັງກະເພາະອາຫານຂ້າງກະເພາະອາຫານ. ການຂາດວິຕາມິນບີ 12 ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເລືອດຈາງ megaloblastic ແລະ ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດ (ການເສື່ອມສະພາບແບບລວມ subacute) ເຊິ່ງສາມາດຟື້ນຟູຄືນມາບໍ່ໄດ້ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ການເກັບຮັກສາໃນຮ່າງກາຍຈະຢູ່ໄດ້ 3-5 ປີ.

ວິຕາມິນບີ 12 ຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງ (ພູມຕ້ານທານຕ້ານ IF), ການຜ່າຕັດກະເພາະອາຫານ/ລຳໄສ້ນ້ອຍອອກ, ອາຫານເຈ, ການໃຊ້ຢາ metformin, ໂລກກະເພາະອັກເສບຊະນິດ atrophic, H. pylori, ພະຍາດແມ່ທ້ອງຕົວແປ
ອາການ: ອ່ອນເພຍ, ພະຍາດເລືອດຈາງຂະໜາດໃຫຍ່, ໂຣກຜິວໜັງອັກເສບ, ພະຍາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປາຍ, ສະຕິປັນຍາຫຼຸດລົງ, ຊຶມເສົ້າ, ອາການບໍ່ສະບາຍ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ວິຕາມິນບີ12 <200 pg/mL ທີ່ມີອາການຢືນຢັນການຂາດວິຕາມິນບີ12. ເຂດສີເທົາ (200-400 pg/mL) ຕ້ອງການການຢືນຢັນອາຊິດ methylmalonic (MMA) - MMA ສູງຊີ້ບອກເຖິງການຂາດວິຕາມິນບີ12 ທີ່ໃຊ້ງານໄດ້. ອາການທາງລະບົບປະສາດສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ໂດຍບໍ່ມີພະຍາດເລືອດຈາງ. ປິ່ນປົວພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ຮ້າຍແຮງດ້ວຍການສັກຢາ (ທາງປາກບໍ່ດູດຊຶມ); ການຂາດສານອາຫານຕອບສະໜອງຕໍ່ການເສີມທາງປາກ. ຢ່າໃຫ້ໂຟເລດພຽງຢ່າງດຽວ - ປິດບັງການຂາດວິຕາມິນບີ12 ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເສຍຫາຍທາງລະບົບປະສາດເກີດຂຶ້ນ.

ໂຟເລດ (ກົດໂຟລິກ)

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ວິຕາມິນ B9, ລະດັບໂຟເລດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ

ປົກກະຕິ: 2-20 ng/mL (serum) | > 140 ng/mL (RBC folate)

ໂຟເລດເປັນວິຕາມິນບີທີ່ຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະ DNA ແລະການແບ່ງຈຸລັງ. ມັນພົບໃນຜັກໃບຂຽວ, ພືດຕະກຸນຖົ່ວ ແລະ ອາຫານທີ່ເສີມວິຕາມິນ. ການຂາດໂຟເລດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເລືອດຈາງ megaloblastic ຄືກັນກັບການຂາດ B12 ແຕ່ບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງລະບົບປະສາດ. ການໄດ້ຮັບໂຟເລດທີ່ພຽງພໍກ່ອນ ແລະ ໃນລະຫວ່າງການຖືພາກ່ອນໄວອັນຄວນຊ່ວຍປ້ອງກັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທໍ່ປະສາດ. ໂຟເລດ RBC ສະທ້ອນເຖິງການເກັບຮັກສາໄລຍະຍາວກ່ວາໂຟເລດໃນເລືອດ.

ໂຟເລດຕ່ຳ: ການກິນບໍ່ພຽງພໍ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ການດູດຊຶມອາຫານຜິດປົກກະຕິ (celiac, IBD), ການຖືພາ, ການໃຊ້ຢາ (methotrexate, phenytoin, trimethoprim)
ໂຟເລດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ: ການໃຫ້ອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ, ການກິນອາຫານຜັກ, ການຂາດວິຕາມິນບີ 12 (ໂຟເລດຕິດຢູ່ໃນຈຸລັງ), ການເຕີບໂຕຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫຼາຍເກີນໄປ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ກວດສອບວິຕາມິນບີ 12 ພ້ອມກັບໂຟເລດສະເໝີ—ການປິ່ນປົວການຂາດໂຟເລດສາມາດປິດບັງການຂາດວິຕາມິນບີ 12 ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດຍັງສືບຕໍ່. ໂຟເລດໃນເລືອດສະທ້ອນເຖິງການໄດ້ຮັບສານອາຫານໃນໄລຍະມໍ່ໆມານີ້; ໂຟເລດໃນເລືອດສະທ້ອນເຖິງສະຖານະພາບໃນໄລຍະ 2-3 ເດືອນ. ການເສີມໂຟເລດ (400-800 mcg ຕໍ່ມື້) ແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບແມ່ຍິງທຸກຄົນໃນໄວທີ່ສາມາດມີລູກໄດ້. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Methotrexate ຕ້ອງການການເສີມໂຟເລດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງ.

ວິຕາມິນດີ (25-ໄຮດຣອກຊີວິຕາມິນດີ)

ວິຕາມິນ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ວິຕາມິນດີ 25-OH, ແຄວຊີດີໂອນ

ດີທີ່ສຸດ: 30-100 ng/mL | ບໍ່ພຽງພໍ: 20-29 | ຂາດ: <20 ng/mL

ວິຕາມິນດີ ເປັນວິຕາມິນທີ່ລະລາຍໃນໄຂມັນ ເຊິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການດູດຊຶມແຄວຊຽມ, ສຸຂະພາບຂອງກະດູກ, ການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະ ການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ. ມັນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຜິວໜັງຈາກການຕາກແດດ ແລະ ໄດ້ມາຈາກອາຫານ (ປາທີ່ມີໄຂມັນ, ອາຫານທີ່ເສີມວິຕາມິນ). ວິຕາມິນດີ 25-OH ແມ່ນມາດຕະການທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງສະຖານະພາບວິຕາມິນດີ, ເຊິ່ງສະທ້ອນເຖິງທັງການໄດ້ຮັບສານອາຫານ ແລະ ການສັງເຄາະຜິວໜັງ. ການຂາດແຄວຊຽມແມ່ນພົບເລື້ອຍຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະຢູ່ໃນເຂດທີ່ສູງກວ່າ.

ຄວາມສ່ຽງຈາກການຂາດສານອາຫານ: ການໄດ້ຮັບແສງແດດໜ້ອຍ, ຜິວໜັງຄ້ຳ, ໂລກອ້ວນ, ການດູດຊຶມອາຫານບໍ່ດີ, ຜູ້ສູງອາຍຸ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ/ຕັບ, ເສັ້ນຂະໜານທາງພາກເໜືອ, ບຸກຄົນໃນສະຖາບັນ
ອາການ: ເຈັບກະດູກ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ອ່ອນເພຍ, ຊຶມເສົ້າ, ຕິດເຊື້ອເລື້ອຍໆ, ໂຣກກະດູກອ່ອນ/ໂຣກກະດູກອ່ອນ
ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ວິຕາມິນດີ <20 ng/mL ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ; <10 ng/mL ແມ່ນການຂາດສານອາຫານຮຸນແຮງ. ການປິ່ນປົວ: 50,000 IU ທຸກໆອາທິດ × 8-12 ອາທິດ ສຳລັບການຂາດສານອາຫານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຮັກສາໃຫ້ 1,000-2,000 IU ທຸກໆມື້. ກວດສອບ PTH ດ້ວຍວິຕາມິນດີ - ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປສະແດງເຖິງການຂາດສານອາຫານ. ຄວາມເປັນພິດຫາຍາກແຕ່ເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍລະດັບ >150 ng/mL (hypercalcemia, ກ້ອນຫີນໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ).

Biomarkers ຮໍໂມນ

20+ ປາກກາ

Testosterone (ທັງໝົດ)

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: 280-1100 ng/dL (ຜູ້ຊາຍ) | 15-70 ng/dL (ແມ່ຍິງ)

ເທສໂຕສເຕີໂຣນ ເປັນຮໍໂມນເພດຊາຍຫຼັກທີ່ຜະລິດໂດຍອະໄວຍະວະເພດຊາຍໃນຜູ້ຊາຍ ແລະ ຮວຍໄຂ່/ຕ່ອມໝວກໄຕໃນແມ່ຍິງ. ມັນຄວບຄຸມຄວາມຕ້ອງການທາງເພດ, ມວນກ້າມຊີ້ນ, ຄວາມໜາແໜ້ນຂອງກະດູກ, ການຜະລິດເມັດເລືອດແດງ, ແລະ ອາລົມ. ເທສໂຕສເຕີໂຣນທັງໝົດປະກອບມີທັງຮູບແບບຜູກມັດ ແລະ ຮູບແບບອິດສະຫຼະ. ເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະ (1-2% ຂອງທັງໝົດ) ແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນຕໍ່າໃນຜູ້ຊາຍເຮັດໃຫ້ອ່ອນເພຍ, ຄວາມຕ້ອງການທາງເພດຫຼຸດລົງ, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະເພດຊາຍ, ແລະ ການສູນເສຍກ້າມຊີ້ນ. ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນສູງໃນແມ່ຍິງຊີ້ບອກເຖິງ PCOS ຫຼື ເນື້ອງອກໃນຕ່ອມໝວກໄຕ. ຕົວຢ່າງໃນຕອນເຊົ້າມັກຖືກເລືອກເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງໃນແຕ່ລະມື້. ກວດສອບ SHBG ແລະ ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະຖ້າຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນທັງໝົດຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຄຽງ.

ເອສຕຣາດີໂອນ (E2)

ຮໍໂມນ
ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມໄລຍະຂອງການມີປະຈຳເດືອນ | ຫຼັງໝົດປະຈຳເດືອນ: <30 pg/mL

ເອສຕຣາດີໂອນ (Estradiol) ເປັນເອສຕຣອນທີ່ມີປະສິດທິພາບສູງສຸດ, ຜະລິດໂດຍຮວຍໄຂ່ໃນແມ່ຍິງກ່ອນໝົດປະຈຳເດືອນ. ມັນຄວບຄຸມຮອບວຽນປະຈຳເດືອນ, ຄວາມໜາແໜ້ນຂອງກະດູກ, ສຸຂະພາບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ແລະ ຄວາມສົມບູນຂອງຜິວໜັງ. ລະດັບຮໍໂມນຈະມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະຫວ່າງຮອບວຽນປະຈຳເດືອນ, ເຊິ່ງຈະສູງສຸດກ່ອນການຕົກໄຂ່.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

estradiol ຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງການໝົດປະຈຳເດືອນ, ຮວຍໄຂ່ລົ້ມເຫຼວກ່ອນໄວອັນຄວນ, ຫຼື ຮໍໂມນເພດຊາຍຕໍ່າ. ລະດັບສູງອາດຊີ້ບອກເຖິງເນື້ອງອກຮວຍໄຂ່, ພະຍາດຕັບ, ຫຼື ໂລກອ້ວນ (aromatisation). ຈຳເປັນສຳລັບການກວດສຸຂະພາບການຈະເລີນພັນ ແລະ ການຕິດຕາມການປິ່ນປົວດ້ວຍຮໍໂມນທົດແທນ.

Cortisol

ຮໍໂມນ
ກ່ອນທ່ຽງ (8 ໂມງເຊົ້າ): 6-23 μg/dL | ຫຼັງທ່ຽງ (4 ໂມງແລງ): 3-15 μg/dL

ຄໍຕິຊອລ ແມ່ນຮໍໂມນຄວາມຕຶງຄຽດຫຼັກທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມໝວກໄຕ. ມັນຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ, ການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ຄວາມດັນເລືອດ, ແລະລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ຄໍຕິຊອລ ປະຕິບັດຕາມຮູບແບບປະຈຳວັນ, ສູງສຸດໃນຕອນເຊົ້າ ແລະ ຕໍ່າສຸດໃນເວລາທ່ຽງຄືນ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບນໍ້າຕານຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຄູຊຊິງ; ການຂາດຮໍໂມນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດແອດດີສັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄໍຕິຊໍໃນຕອນເຊົ້າ <3 μg/dL ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຕ່ອມໝວກໄຕ; >18 μg/dL ເຮັດໃຫ້ບໍ່ໜ້າຈະເປັນໄປໄດ້ວ່າການຂາດຄໍຕິຊໍ. ຄໍຕິຊໍໃນປັດສະວະ 24 ຊົ່ວໂມງ ຫຼື ຄໍຕິຊໍໃນນໍ້າລາຍໃນຕອນກາງຄືນແມ່ນດີກວ່າສຳລັບການກວດຫາໂຣກ Cushing. ຄວາມเครียดສາມາດເພີ່ມລະດັບຂຶ້ນ 2-3 ເທົ່າ.

DHEA-S (ເປັນຫຍັງຕ້ອງກິນ DHEA ໃນຕອນກາງຄືນ)

ຮໍໂມນ
ສະເພາະອາຍຸ: 65-380 μg/dL (ແມ່ຍິງ) | 80-560 μg/dL (ຜູ້ຊາຍ)

DHEA-S (dehydroepiandrosterone sulfate) ເປັນຮໍໂມນ androgen ທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວກ່ອນຂອງທັງ testosterone ແລະ estrogen. ມັນເປັນຮໍໂມນ steroid ທີ່ມີຢູ່ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ລະດັບ DHEA-S ຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວຕາມອາຍຸ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການເສີມເພື່ອຜົນກະທົບຕ້ານການແກ່ກ່ອນ (ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັກຖານມີຈຳກັດ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

DHEA-S ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງຊີ້ບອກເຖິງແຫຼ່ງທີ່ມາຈາກຕ່ອມໝວກໄຕຂອງແອນໂດຣເຈນ (ທຽບກັບຮວຍໄຂ່). ລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍອາດຊີ້ບອກເຖິງເນື້ອງອກຕ່ອມໝວກໄຕ. ລະດັບຕໍ່າເກີດຂຶ້ນກັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຕ່ອມໝວກໄຕ. ບາງຄົນກິນອາຫານເສີມ DHEA ໃນຕອນກາງຄືນເພື່ອຮຽນແບບຈັງຫວະ cortisol ທຳມະຊາດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັກຖານດ້ານເວລາຍັງບໍ່ຊັດເຈນ.

ຮໍໂມນກະຕຸ້ນຮູຂຸມຂົນ (FSH)

ຮໍໂມນ
ຮູຂຸມຂົນ: 3-10 mIU/mL | ຫຼັງໝົດປະຈຳເດືອນ: 25-135 mIU/mL

FSH ເປັນຮໍໂມນທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ ເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງຮາກຮວຍໄຂ່ໃນແມ່ຍິງ ແລະ ການຜະລິດເຊື້ອອະສຸຈິໃນຜູ້ຊາຍ. ລະດັບ FSH ຖືກນຳໃຊ້ເພື່ອປະເມີນການຈະເລີນພັນ, ການໝົດປະຈຳເດືອນ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມເພດຍິງ. ໃນໄວໝົດປະຈຳເດືອນ, ການຕອບສະໜອງຂອງຮວຍໄຂ່ຈະສູນເສຍໄປ ແລະ FSH ຈະເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

FSH >25-40 mIU/mL ໃນແມ່ຍິງອາຍຸຕ່ຳກວ່າ 40 ປີ ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຮວຍໄຂ່ກ່ອນໄວອັນຄວນ. ມື້ທີ 3 FSH >10 mIU/mL ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສຳຮອງຮວຍໄຂ່ທີ່ຫຼຸດລົງ. ໃນຜູ້ຊາຍ, FSH ທີ່ສູງຂຶ້ນພ້ອມກັບຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງການຂາດຮໍໂມນເພດຍິງໃນເລືອດ. FSH ຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງບັນຫາຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ.

ຮໍໂມນ Luteinizing (LH)

ຮໍໂມນ
ຮູຂຸມຂົນ: 2-15 mIU/mL | ຊ່ວງກາງຮອບວຽນສູງສຸດ: 30-150 mIU/mL

LH ເປັນຮໍໂມນທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ ເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຕົກໄຂ່ໃນແມ່ຍິງ ແລະ ກະຕຸ້ນການຜະລິດຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນໃນຜູ້ຊາຍ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ LH ໃນລະຫວ່າງຮອບວຽນຈະກະຕຸ້ນການປ່ອຍໄຂ່. ອັດຕາສ່ວນ LH/FSH ແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນໃນການວິນິດໄສ PCOS, ບ່ອນທີ່ LH ມັກຈະສູງຂຶ້ນເມື່ອທຽບກັບ FSH.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ LH/FSH >2-3 ຊີ້ບອກເຖິງ PCOS. LH ສູງພ້ອມກັບຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນຕໍ່າໃນຜູ້ຊາຍຊີ້ບອກເຖິງການຂາດຮໍໂມນເພດໃນຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ. LH ຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ. LH ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຊຸດຄາດຄະເນການຕົກໄຂ່ - ການເພີ່ມຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງການຕົກໄຂ່ພາຍໃນ 24-48 ຊົ່ວໂມງ.

Prolactin

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: <20 ng/mL (ແມ່ຍິງ) | <15 ng/ml (ຜູ້ຊາຍ)

ໂປຣແລັກຕິນຜະລິດໂດຍຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ ແລະ ຕົ້ນຕໍແມ່ນກະຕຸ້ນການຜະລິດນົມແມ່. ມັນຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ຮອບວຽນປະຈຳເດືອນ ແລະ ການຈະເລີນພັນ. ຄວາມຕຶງຄຽດ, ການນອນຫຼັບ ແລະ ອາຫານສາມາດເພີ່ມໂປຣແລັກຕິນໄດ້ຊົ່ວຄາວ. ລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຊີ້ບອກເຖິງຜົນກະທົບຂອງໂປຣແລັກຕິນມະເລັງ ຫຼື ຢາ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂປຣແລັກຕິນ >200 ng/mL ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງໂປຣແລັກຕິນມະເລັງ; MRI ຊີ້ບອກ. ລະດັບ 25-200 ອາດເກີດຈາກຢາ (ຢາຕ້ານໂຣກຈິດ, metoclopramide) ຫຼື ຈາກຜົນກະທົບຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ. ໂປຣແລັກຕິນສູງເຮັດໃຫ້ເກີດປະຈຳເດືອນບໍ່ປະຈຳເດືອນ, ເລືອດອອກໃນກະເພາະອາຫານ, ແລະ ເປັນໝັນ. ປິ່ນປົວດ້ວຍຢາກະຕຸ້ນ dopamine (cabergoline).

ອິນຊູລິນອົດອາຫານ

ຮໍໂມນ
ດີທີ່ສຸດ: 2-10 μIU/mL | ການຕ້ານທານອິນຊູລິນ: >15-20 μIU/mL

ອິນຊູລິນຖືກຜະລິດໂດຍຈຸລັງເບຕ້າຂອງຕັບອ່ອນເພື່ອຄວບຄຸມການດູດຊຶມນ້ຳຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ. ລະດັບອິນຊູລິນໃນເວລາອົດອາຫານຊ່ວຍປະເມີນຄວາມຕ້ານທານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ອິນຊູລິນໃນເວລາອົດອາຫານສູງທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດປົກກະຕິຊີ້ບອກວ່າຮ່າງກາຍກຳລັງເຮັດວຽກໜັກຂຶ້ນເພື່ອຮັກສານ້ຳຕານໃນເລືອດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

HOMA-IR (ອິນຊູລິນໃນຂະນະທີ່ອົດອາຫານ × ນ້ຳຕານໃນເລືອດໃນຂະນະທີ່ອົດອາຫານ ÷ 405) >2.5-3 ຊີ້ບອກເຖິງການຕ້ານທານອິນຊູລິນ. ອິນຊູລິນໃນຂະນະທີ່ອົດອາຫານສູງຄາດຄະເນພະຍາດເບົາຫວານຫຼາຍປີກ່ອນທີ່ນ້ຳຕານຈະເພີ່ມຂຶ້ນ. ອິນຊູລິນຕໍ່າທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼື ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຂັ້ນສູງ. ລະດັບອິນຊູລິນຍັງຊ່ວຍໃນການວິນິດໄສອິນຊູລິນມາໄດ້.

PTH (ຮໍໂມນ Parathyroid)

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: 10-55 pg/mL (PTH ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ)

PTH ຖືກຫຼั่งອອກມາຈາກຕ່ອມ parathyroid ເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ການຂາດແຄວຊຽມ. ມັນເພີ່ມແຄວຊຽມໃນເລືອດໂດຍການເພີ່ມການດູດຊຶມຂອງກະດູກ, ການດູດຊຶມແຄວຊຽມຄືນສູ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະ ການກະຕຸ້ນວິຕາມິນດີ. PTH ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍແຄວຊຽມ - ການປະສົມປະສານກັນຈະກຳນົດການວິນິດໄສ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

PTH ສູງ + ແຄວຊຽມສູງ = ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍຮຸນແຮງຂັ້ນຕົ້ນ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເນື້ອງອກຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍ). PTH ສູງ + ແຄວຊຽມຕໍ່າ/ປົກກະຕິ = ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍຮຸນແຮງຂັ້ນສອງ (ຂາດວິຕາມິນດີ, CKD). PTH ຕໍ່າ + ແຄວຊຽມຕໍ່າ = ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍຮຸນແຮງ. PTH ຕໍ່າ + ແຄວຊຽມສູງ = ມະເຮັງ (ເປັນສາເຫດຂອງ PTHrP).

IGF-1 (ປັດໄຈການເຕີບໂຕຄ້າຍຄືອິນຊູລິນ 1)

ຮໍໂມນ
ສະເພາະອາຍຸ: 100-400 ng/mL (ຜູ້ໃຫຍ່, ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມອາຍຸ)

IGF-1 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜະລິດໂດຍຕັບເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ມັນເປັນຕົວກາງຂອງຜົນກະທົບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕຂອງ GH. ບໍ່ເຫມືອນກັບ GH ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຕະຫຼອດມື້, IGF-1 ມີຄວາມໝັ້ນຄົງ ແລະ ສະທ້ອນເຖິງສະຖານະພາບ GH ໂດຍລວມໄດ້ດີກວ່າ. IGF-1 ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການຂາດ GH ແລະ acromegaly.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

IGF-1 ຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງການຂາດ GH; ຕ້ອງການການທົດສອບການກະຕຸ້ນ GH ເພື່ອຢືນຢັນ. IGF-1 ທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງ acromegaly (GH ເກີນຈາກເນື້ອງອກຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ). ຕິດຕາມ IGF-1 ເພື່ອປະເມີນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດຕັບ, ແລະ ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ IGF-1 ຕໍ່າ.

ເຄື່ອງໝາຍກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານຕົນເອງ ແລະ ການອັກເສບ

15+ ມາກເກີ

ANA (ແອນຕິບໍດີຕ້ານນິວເຄລຍ)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ANA Titer 1:320

ລົບ: <1:40 | ບວກ: ≥1:80 | ສູງ: ≥1:320

ANA ແມ່ນພູມຕ້ານທານທີ່ແນໃສ່ອົງປະກອບຂອງນິວເຄຼຍຂອງເຊວ. ພວກມັນເປັນການກວດຄັດກອງພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງທົ່ວຮ່າງກາຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດລູປຸສ (SLE). ANA ຖືກລາຍງານວ່າເປັນ titer (1:40, 1:80, 1:320, ແລະອື່ນໆ) ແລະຮູບແບບ (ເປັນເອກະພາບ, ມີຈຸດໆ, ນິວເຄຼຍ, ເຊັນໂທຣເມຍ). titers ທີ່ສູງກວ່າຈະມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍກວ່າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການກວດ ANA ທີ່ເປັນບວກເກີດຂຶ້ນໃນ 95% ຂອງພະຍາດ SLE, ແຕ່ຍັງເກີດຂຶ້ນໃນ 5-15% ຂອງບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ (ໂດຍສະເພາະຜູ້ສູງອາຍຸ, ແມ່ຍິງ). ANA titer 1:320 ຫຼືສູງກວ່າທີ່ມີອາການທາງຄລີນິກຕ້ອງການການກວດສຸຂະພາບຕື່ມອີກ (dsDNA, anti-Smith, complement). ຮູບແບບຊ່ວຍຄາດຄະເນພະຍາດ: homogeneous ຊີ້ບອກເຖິງ SLE, centromere ຊີ້ບອກເຖິງ scleroderma ທີ່ຈຳກັດ.

ປັດໄຈຮູມາຕອຍ (RF)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: <14 IU/mL

ປັດໄຈຮູມາຕອຍ ແມ່ນພູມຕ້ານທານອັດຕະໂນມັດ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນ IgM) ທີ່ແນໃສ່ສ່ວນ Fc ຂອງ IgG. ໃນຂະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບຮູມາຕອຍ, RF ບໍ່ແມ່ນສະເພາະເຈາະຈົງ - ມັນເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງອື່ນໆ, ການຕິດເຊື້ອຊໍາເຮື້ອ, ແລະແມ່ນແຕ່ຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. Anti-CCP ແມ່ນສະເພາະເຈາະຈົງກວ່າສຳລັບ RA.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

RF ເປັນບວກໃນ 70-80% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ RA ແຕ່ຍັງມີຢູ່ໃນ Sjögren's, SLE, ຕັບອັກເສບຊະນິດ C, ແລະຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ລະດັບ RF ສູງ (>3x ປົກກະຕິ) ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ RA ທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າ ແລະ ອາການພາຍນອກຂໍ້ຕໍ່. ພະຍາດ RA ທີ່ມີ RF ເປັນບວກມັກຈະຮຸນແຮງກວ່າ. ສົມທົບກັບ anti-CCP ເພື່ອການວິນິດໄສພະຍາດ RA ທີ່ດີຂຶ້ນ.

Anti-CCP (Peptide ຕ້ານວົງຈອນ Citrullinated)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ລົບ: <20 U/mL

ພູມຕ້ານທານຕ້ານ CCP ແມ່ນແນໃສ່ໂປຣຕີນ citrullinated ແລະມີຄວາມຈຳເພາະສູງ (95-98%) ສຳລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່. ພວກມັນສາມາດປະກົດຕົວຫຼາຍປີກ່ອນທີ່ RA ທາງດ້ານຄລີນິກຈະພັດທະນາ ແລະ ຄາດຄະເນພະຍາດທີ່ຮຸນແຮງ ແລະ ກັດເຊາະຫຼາຍຂຶ້ນ. ປະຈຸບັນ Anti-CCP ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງເກນການຈັດປະເພດ RA ພ້ອມກັບ RF.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການກວດຫາເຊື້ອ Anti-CCP ທີ່ມີຜົນບວກກັບອາການຂອງຂໍ້ຕໍ່ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ເຖິງແມ່ນວ່າ RF ຈະມີຜົນລົບກໍຕາມ. ການກວດຫາເຊື້ອສອງເທົ່າ (RF+ ແລະ anti-CCP+) ຄາດຄະເນພະຍາດທີ່ຮຸນແຮງ. ການກວດຫາເຊື້ອ Anti-CCP ສາມາດມີຜົນບວກໄດ້ 5-10 ປີກ່ອນທີ່ອາການຂອງພະຍາດຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ຈະປາກົດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ໄວ. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຈຳແນກເຊື້ອ RA ຈາກພະຍາດຂໍ້ອັກເສບຂໍ້ອື່ນໆ.

CRP (ໂປຣຕີນ C-Reactive)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: hs-CRP, CRP ສູງ ICD-10

ປົກກະຕິ: <3 ມກ/ລິດ | ຄວາມສ່ຽງດ້ານຫົວໃຈຂອງ hs-CRP: <1 ຕໍ່າ, 1-3 ປານກາງ, >3 ສູງ

CRP ແມ່ນໂປຣຕີນໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມທີ່ຜະລິດໂດຍຕັບເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ. ມັນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ (ພາຍໃນ 6 ຊົ່ວໂມງ) ແລະ ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (100-1000 ເທົ່າ) ດ້ວຍການຕິດເຊື້ອ, ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຫຼື ການອັກເສບ. CRP ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ (hs-CRP) ກວດພົບລະດັບທີ່ຕ່ຳກວ່າສຳລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

CRP >10 ມກ/ລິດ ຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບ ຫຼື ການຕິດເຊື້ອທີ່ສຳຄັນ. CRP ສູງຫຼາຍ (>100-200 ມກ/ລິດ) ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ. CRP ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາດ້ວຍການປິ່ນປົວ—ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາ. hs-CRP >3 ມກ/ລິດ ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. CRP >10 ເຮັດໃຫ້ hs-CRP ສຳລັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ມີອາການຂອງຂະບວນການສ້ວຍແຫຼມ).

ESR (ອັດຕາການຕົກຕະກອນ Erythrocyte)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: 0-20 ມມ/ຊມ (ຜູ້ຊາຍ) | 0-30 ມມ/ຊມ (ຜູ້ຍິງ) | ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸ

ESR ວັດແທກຄວາມໄວຂອງເມັດເລືອດແດງທີ່ຕົກລົງໃນທໍ່ເປັນເວລາໜຶ່ງຊົ່ວໂມງ. ການອັກເສບເພີ່ມ fibrinogen ແລະ immunoglobulins, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ RBCs ຊ້ອນກັນ (rouleaux) ແລະ ຕົກຕະກອນໄວຂຶ້ນ. ESR ບໍ່ຈຳເພາະເຈາະຈົງແຕ່ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາສະພາບການອັກເສບຊຳເຮື້ອ ແລະ ການວິນິດໄສພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງອັກເສບຊົ່ວຄາວ/polymyalgia rheumatica.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ESR ເພີ່ມຂຶ້ນຊ້າໆ (ມື້) ແລະ ຫຼຸດລົງຊ້າໆ ເມື່ອທຽບກັບ CRP. ESR ສູງຫຼາຍ (>100 ມມ/ຊົ່ວໂມງ) ຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຕອນຫົວ, ມະເຮັງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງຫຼາຍຊັ້ນ, ການຕິດເຊື້ອ, ຫຼື ມະເຮັງເນື້ອງອກ. ESR >50 ໃນຜູ້ທີ່ມີອາການເຈັບຫົວໃໝ່ຈຳເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງຕອນຫົວ. ຂີດຈຳກັດສູງສຸດທີ່ປັບຕາມອາຍຸ: ອາຍຸ/2 (ຜູ້ຊາຍ) ຫຼື (ອາຍຸ+10)/2 (ຜູ້ຍິງ).

ສ່ວນປະກອບ C3

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ການກວດເລືອດ C3, ການກວດເລືອດເສີມ C3

ປົກກະຕິ: 90-180 ມກ/ດລ

C3 ເປັນອົງປະກອບຫຼັກຂອງລະບົບ complement, ເຊິ່ງເປັນລະບົບປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານທີ່ຊ່ວຍທຳລາຍເຊື້ອພະຍາດ. C3 ຕໍ່າເກີດຂຶ້ນເມື່ອ complement ຖືກບໍລິໂພກ (ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ) ຫຼື ບໍ່ໄດ້ຜະລິດ (ພະຍາດຕັບ, ການຂາດພັນທຸກໍາ). C3 ເປັນທັງຕົວປະຕິກິລິຍາໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ຖືກບໍລິໂພກໃນພະຍາດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

C3 ຕ່ຳ ພ້ອມກັບ C4 ຕ່ຳ ຊີ້ບອກເຖິງການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງແບບຄລາສສິກ (SLE, cryoglobulinemia). C3 ຕ່ຳ ພ້ອມກັບ C4 ປົກກະຕິ ຊີ້ບອກເຖິງການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງທາງເລືອກ (membranoproliferative GN). ໃນ SLE, C3/C4 ທີ່ຫຼຸດລົງ ພ້ອມກັບ anti-dsDNA ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ຄາດຄະເນການລຸກລາມ. ສ່ວນປະກອບທີ່ຕໍ່າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວ.

ສ່ວນປະກອບ C4

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງ C4

ປົກກະຕິ: 10-40 ມກ/ດລ

C4 ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງເສັ້ນທາງການເສີມແບບຄລາສສິກ, ເຊິ່ງຖືກກະຕຸ້ນໂດຍສະລັບສັບຊ້ອນແອນຕິເຈນ-ແອນຕິບໍດີ. C4 ຈະຖືກບໍລິໂພກໃນໄລຍະຕົ້ນໆໃນພະຍາດທີ່ມີສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານ. ການຂາດ C4 ທາງພັນທຸກໍາແມ່ນພົບເລື້ອຍ ແລະ ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ. ການກວດ C4 ຊ່ວຍໃນການວິນິດໄສ ແລະ ຕິດຕາມກວດກາກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດລູປຸສ ແລະ ໂຣກ angioedema ທີ່ສືບທອດມາ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

C4 ຕໍ່າຫຼາຍ ຫຼື ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ ພ້ອມກັບ C3 ປົກກະຕິ ຊີ້ບອກເຖິງອາການ angioedema ທີ່ສືບທອດມາ (ກວດສອບຕົວຍັບຍັ້ງ C1-esterase). C4 ຕໍ່າມັກຈະເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິທຳອິດໃນການເປັນ lupus. C4 ຕໍ່າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຖິງວ່າຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາ. ຈໍານວນສຳເນົາ gene C4 ແຕກຕ່າງກັນ - ບາງຄົນມີລະດັບຕໍ່າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ແຮບໂຕໂກລບິນ

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: Haptoglobin ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ

ປົກກະຕິ: 30-200 ມກ/ດລ

ແຮບໂຕໂກຼບິນຈະຜູກມັດຮີໂມໂກຼບິນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກເມັດເລືອດແດງທີ່ແຕກຫັກ, ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ຮັກສາທາດເຫຼັກ. ແຮບໂຕໂກຼບິນຕໍ່າແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ສຸດຂອງການແຕກຂອງເມັດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ສະລັບສັບຊ້ອນແຮບໂຕໂກຼບິນ-ຮີໂມໂກຼບິນຈະຖືກກຳຈັດອອກຢ່າງໄວວາໂດຍຕັບ, ເຮັດໃຫ້ແຮບໂຕໂກຼບິນຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງການແຕກຂອງເມັດເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮາບໂຕໂກຼບິນ <25 ມກ/ດລ ພ້ອມກັບ LDH ສູງ ແລະ ບິລິຣູບິນທາງອ້ອມຢືນຢັນການແຕກຂອງເມັດເລືອດ. ຮາບໂຕໂກຼບິນທີ່ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ເກືອບຈະເປັນການວິນິດໄສຂອງການແຕກຂອງເມັດເລືອດພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ. ຮາບໂຕໂກຼບິນຍັງເປັນຕົວກະຕຸ້ນໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ - ລະດັບປົກກະຕິ ຫຼື ສູງຂຶ້ນບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນການແຕກຂອງເມັດເລືອດໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ. ມີອາແຮບໂຕໂກຼບິນໃນເລືອດທາງພັນທຸກໍາ (2% ໃນຄົນອາຟຣິກາ-ອາເມຣິກັນ).

ອັດຕາສ່ວນ Kappa/Lambda (ລະບົບຕ່ອງໂສ້ໄຟເສລີ)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ

ຊຶ່ງເອີ້ນກັນວ່າ: ອັດຕາສ່ວນ Kappa Lambda, ລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງ Kappa, ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງ Kappa Free ທີ່ສູງຂຶ້ນ

ອັດຕາສ່ວນປົກກະຕິ: 0.26-1.65

ລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງອິດສະຫຼະ (kappa ແລະ lambda) ແມ່ນຊິ້ນສ່ວນ immunoglobulin ທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງ plasma. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, kappa ເກີນ lambda ເລັກນ້ອຍ. ອັດຕາສ່ວນທີ່ບິດເບືອນຊີ້ບອກເຖິງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ plasma monoclonal - ລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງຊະນິດໜຶ່ງຖືກຜະລິດເກີນ. ການທົດສອບລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງອິດສະຫຼະແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍກວ່າ electrophoresis ໂປຣຕີນ serum ສຳລັບການກວດຫາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງ plasma.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ kappa/lambda ທີ່ຜິດປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ multiple myeloma, AL amyloidosis, ຫຼື ພະຍາດ light chain deposition. ອັດຕາສ່ວນ <0.26 (lambda ເກີນ) ຫຼື >1.65 (kappa ເກີນ) ຈຳເປັນຕ້ອງສົ່ງຕໍ່ໄປຫາແພດເລືອດ. ໃນພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ການປ່ຽນແປງອັດຕາສ່ວນ - ໃຫ້ໃຊ້ຂອບເຂດອ້າງອີງທີ່ປັບໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງອິດສະຫຼະຍັງຕິດຕາມການຕອບສະໜອງຂອງການປິ່ນປົວໃນພະຍາດ plasma cell dyscrasias.

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ

10+ ມາກເກີ

PSA (Prostate-Specific Antigen)

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປັບອາຍຸ: <2.5 ng/mL (40-49yo) ຫາ <6.5 ng/mL (70-79yo)

PSA ແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງຕ່ອມລູກໝາກ, ເຊິ່ງໃຊ້ສຳລັບການກວດຫາ ແລະ ຕິດຕາມກວດກາມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກ. PSA ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນສາມາດເກີດຈາກມະເຮັງ, ຕ່ອມລູກໝາກໃຫຍ່ທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ (BPH), ຕ່ອມລູກໝາກອັກເສບ, ຫຼື ການຫຼັ່ງອະສຸຈິເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້. ຄວາມໜາແໜ້ນ, ຄວາມໄວ, ແລະ ອັດຕາສ່ວນ PSA/ອັດຕາສ່ວນທັງໝົດຊ່ວຍແຍກແຍະມະເຮັງຈາກສາເຫດທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

PSA >4 ng/mL ຕາມປະເພນີແລ້ວຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ພິຈາລະນາການກວດເນື້ອເຍື່ອ, ແຕ່ການກວດເນື້ອເຍື່ອ 75% ແມ່ນເປັນລົບ. PSA ຟຣີ <10% ຊີ້ບອກເຖິງມະເຮັງ; >25% ຊີ້ບອກເຖິງ BPH. ຄວາມໄວ PSA >0.75 ng/mL/ປີ ແມ່ນໜ້າເປັນຫ່ວງ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຕ່ອມລູກໝາກອອກແລ້ວ, PSA ຄວນຈະບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ - ການເພີ່ມຂຶ້ນໃດໆຊີ້ບອກເຖິງການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງ/ຜົນປະໂຫຍດໃນການກວດຄັດກອງກັບຜູ້ຊາຍອາຍຸ 55-69 ປີ.

AFP (ອັລຟາ-ເຟໂຕໂປຣຕີນ)

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ການກວດເລືອດ AFP, ການກວດໂປຣຕີນ AFP

ປົກກະຕິ: <10 ng/mL (ຜູ້ໃຫຍ່, ບໍ່ຖືພາ)

AFP ເປັນໂປຣຕີນຂອງລູກໃນທ້ອງທີ່ຄວນຈະມີໜ້ອຍທີ່ສຸດໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກເນື້ອງອກສຳລັບມະເຮັງຕັບ (HCC) ແລະ ເນື້ອງອກຈຸລັງສືບພັນບາງຊະນິດ (ອະໄວຍະວະເພດຊາຍ, ຮວຍໄຂ່). AFP ຍັງຖືກໃຊ້ສຳລັບການກວດຫາກ່ອນຄອດ - AFP ຂອງແມ່ທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທໍ່ປະສາດ; AFP ທີ່ຕໍ່າຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກດາວນ໌ຊິນໂດຣມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

AFP >400 ng/mL ພ້ອມກັບມວນຕັບແມ່ນການວິນິດໄສ HCC ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກວດຊີ້ນເນື້ອ. AFP >20 ng/mL ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບແຂງ ຈຳເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການສະແກນພາບເພື່ອຕິດຕາມກວດກາ HCC. AFP ຈະເພີ່ມຂຶ້ນໃນເນື້ອງອກຈຸລັງສືບພັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊມິໂນມາຕັສໃນອະໄວຍະວະເພດຊາຍ—ໃຊ້ສຳລັບການວິນິດໄສ, ການຈັດລະດັບ, ແລະ ຕິດຕາມການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ຕັບອັກເສບ ແລະ ຕັບແຂງສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນ AFP ເລັກນ້ອຍ.

CA-125

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປົກກະຕິ: <35 U/mL

CA-125 ແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆລວມທັງເນື້ອເຍື່ອ epithelium ຂອງຮວຍໄຂ່. ສ່ວນໃຫຍ່ແລ້ວມັນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຕິດຕາມການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວມະເຮັງຮວຍໄຂ່ ແລະ ກວດຫາການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. CA-125 ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ສໍາລັບການກວດຫາເນື່ອງຈາກຄວາມຈໍາເພາະທີ່ບໍ່ດີ - ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຫຼາຍໆສະພາບທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍລວມທັງ endometriosis, fibroids, ການຖືພາ, ແລະ ການມີປະຈໍາເດືອນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

CA-125 >35 U/mL ໃນແມ່ຍິງຫຼັງໝົດປະຈຳເດືອນທີ່ມີກ້ອນເນື້ອໃນກະດູກເຊີງກະໂຫຼກມີຄ່າຄາດຄະເນສູງກວ່າແມ່ຍິງກ່ອນໝົດປະຈຳເດືອນ. ສຳລັບມະເຮັງຮວຍໄຂ່ທີ່ຮູ້ຈັກ, CA-125 ຕິດຕາມການປິ່ນປົວ - ການຫຼຸດລົງ 50% ຊີ້ບອກເຖິງການຕອບສະໜອງ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ CA-125 ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຊີ້ບອກເຖິງການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ, ມັກຈະເປັນ 3-6 ເດືອນກ່ອນການກວດພົບທາງຄລີນິກ. ບໍ່ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຄັດກອງ.

CEA (Carcinoembryonic Antigen)

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປົກກະຕິ: <3.0 ng/mL (ຜູ້ບໍ່ສູບຢາ) | <5.0 ng/mL (ຜູ້ສູບຢາ)

CEA ແມ່ນ glycoprotein ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍຶດຕິດຂອງຈຸລັງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິແລ້ວຜະລິດໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາຂອງລູກໃນທ້ອງ. ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍເພື່ອຕິດຕາມການປິ່ນປົວມະເຮັງລໍາໄສ້ໃຫຍ່ແລະກວດຫາການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. CEA ຍັງສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນໃນມະເຮັງອື່ນໆ (ປອດ, ເຕົ້ານົມ, ຕັບອ່ອນ) ແລະພະຍາດທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ (ການສູບຢາ, IBD, ຕັບແຂງ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ບໍ່ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຄັດກອງເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວ/ຄວາມຈຳເພາະຕ່ຳ. ການກວດ CEA ກ່ອນການປິ່ນປົວມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ຊ່ວຍໃນການຕີຄວາມໝາຍຂອງລະດັບຫຼັງການປິ່ນປົວ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ CEA ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດປິ່ນປົວຊີ້ບອກເຖິງການກັບມາເປັນຊ້ຳອີກ - ອາດຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການສະແກນພາບ. CEA >20 ng/mL ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງພະຍາດທີ່ແຜ່ລາມ. ການສູບຢາສາມາດເພີ່ມ CEA ໄດ້ 2-3 ເທົ່າ.

CA 19-9

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປົກກະຕິ: <37 U/mL

CA 19-9 ເປັນແອນຕິເຈນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ໃຊ້ຕົ້ນຕໍສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ຕິດຕາມກວດກາມະເຮັງຕັບອ່ອນ. ມັນຍັງເພີ່ມຂຶ້ນໃນມະເຮັງລະບົບຍ່ອຍອາຫານອື່ນໆ (ທໍ່ນໍ້າບີ, ກະເພາະອາຫານ, ລໍາໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ທວານໜັກ) ແລະ ພະຍາດທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ (ຕັບອ່ອນອັກເສບ, ທໍ່ນໍ້າບີອຸດຕັນ, ຕັບແຂງ). ປະມານ 5-10% ຂອງຄົນມີແອນຕິເຈນ Lewis ເປັນລົບ ແລະ ບໍ່ສາມາດຜະລິດ CA 19-9 ໄດ້.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

CA 19-9 >37 U/mL ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ມະເຮັງຕັບອ່ອນ 70-90% ແຕ່ມີຄວາມຈຳເພາະຕ່ຳ. ລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍ (>1000 U/mL) ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດທີ່ກ້າວໜ້າ/ແຜ່ລາມ. ການຫຼຸດລົງຂອງ CA 19-9 ພ້ອມກັບການປິ່ນປົວຊີ້ບອກເຖິງການຕອບສະໜອງ. ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີພຽງຢ່າງດຽວສາມາດເຮັດໃຫ້ CA 19-9 ເພີ່ມຂຶ້ນໄດ້—ຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ. ບໍ່ແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບການກວດຄັດກອງ.

ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບໃນການກວດປັດສະວະ

15+ ມາກເກີ

pH ຂອງນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: pH ຂອງ Pee, pH ຂອງນໍ້າຍ່ຽວ

ປົກກະຕິ: 4.5-8.0 (ສະເລ່ຍ 6.0)

pH ຂອງນໍ້າຍ່ຽວສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງໃນການຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ-ເບສ. ໝາກໄຂ່ຫຼັງຂັບຖ່າຍໄອອອນໄຮໂດຣເຈນອອກ ແລະ ດູດຊຶມໄບຄາບອນເນດຄືນເພື່ອຄວບຄຸມ pH ຂອງເລືອດ. pH ຂອງນໍ້າຍ່ຽວແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມອາຫານ (ຊີ້ນກາຍເປັນກົດ, ຜັກກາຍເປັນດ່າງ), ຢາ, ແລະ ສະພາບການເຜົາຜານອາຫານ. pH ທີ່ຜິດປົກກະຕິຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສາມາດສົ່ງເສີມການເກີດກ້ອນຫີນໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ປັດສະວະທີ່ມີດ່າງຢູ່ຕະຫຼອດເວລາ (pH >7) ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະທີ່ມີເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ຜະລິດຢູເຣຍ (ໂປຣເຕຍັສ), ກົດໃນທໍ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼື ການກິນອາຫານຜັກ. ປັດສະວະທີ່ມີກົດຫຼາຍ (pH <5.5) ເກີດຂຶ້ນພ້ອມກັບກົດໃນລະບົບເຜົາຜານອາຫານ, ການອົດອາຫານ, ຫຼື ການກິນອາຫານທີ່ມີໂປຣຕີນສູງ. ກ້ອນຫີນກົດຢູຣິກເກີດຂຶ້ນໃນປັດສະວະທີ່ມີກົດ; ກ້ອນຫີນສະຕຣູໄວໃນປັດສະວະທີ່ມີດ່າງ.

ໂປຣຕີນໃນປັດສະວະ (Proteinuria)

ການກວດປັດສະວະ

ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ຄວາມໝາຍຂອງປັດສະວະເປັນຟອງ, ປັດສະວະເປັນຟອງໃນຜູ້ຊາຍ/ຜູ້ຍິງ

ປົກກະຕິ: ລົບ/ຕິດຕາມ (<150 ມກ/ມື້)

ໝາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີຊ່ວຍປ້ອງກັນການສູນເສຍໂປຣຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ປະລິມານໂປຣຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວຊີ້ບອກເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ (ການຮົ່ວໄຫຼຂອງອາລະບູມິນ) ຫຼື ຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ນໍ້າຍ່ຽວ (ບໍ່ສາມາດດູດຊຶມໂປຣຕີນທີ່ກັ່ນຕອງຄືນໄດ້). ນໍ້າຍ່ຽວທີ່ມີຟອງມັກຈະຊີ້ບອກເຖິງປະລິມານໂປຣຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ສຳຄັນ. ປະລິມານໂປຣຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວເປັນຕົວຊີ້ບອກຫຼັກຂອງຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ປະລິມານໂປຣຕີນໃນປັດສະວະອາດຈະບໍ່ຮ້າຍແຮງ (ການອອກກຳລັງກາຍ, ໄຂ້, ຂາດນໍ້າ). ປະລິມານໂປຣຕີນໃນປັດສະວະທີ່ຍັງຄົງຄ້າງຈຳເປັນຕ້ອງມີການວັດແທກປະລິມານ (ອັດຕາສ່ວນ albumin/creatinine ໃນປັດສະວະ ຫຼື ການເກັບຕົວຢ່າງ 24 ຊົ່ວໂມງ). ປະລິມານໂປຣຕີນໃນປັດສະວະໃນລະດັບ nephrotic (>3.5 g/ມື້) ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໃຄ່ບວມ, ໄຂມັນໃນເລືອດສູງ, ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດກ້ອນເລືອດແຂງຕົວ. ຢາ ACE inhibitors ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານໂປຣຕີນໃນປັດສະວະ ແລະ ຊ້າການລະບາດຂອງພະຍາດ CKD.

ໄນໄຕຣດໃນນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ: ໄນໄຕຣດໃນນໍ້າຍ່ຽວຊີ້ບອກ

ປົກກະຕິ: ລົບ

ໄນໄຕຣດໃນນໍ້າຍ່ຽວຊີ້ບອກເຖິງການມີເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ປ່ຽນໄນເຕຣດຈາກອາຫານໄປເປັນໄນໄຕຣດ - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຊື້ອຈຸລິນຊີແກມລົບເຊັ່ນ: E. coli, Proteus, ແລະ Klebsiella. ການກວດໄນໄຕຣດຮຽກຮ້ອງໃຫ້ນໍ້າຍ່ຽວຢູ່ໃນກະເພາະປັດສະວະເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງເພື່ອການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ສະນັ້ນຕົວຢ່າງຕອນເຊົ້າໆແມ່ນດີທີ່ສຸດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຜົນກວດໄນເຕຣດທີ່ເປັນບວກຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ (UTI) ຢ່າງແຂງແຮງ (ຄວາມຈຳເພາະສູງ), ແຕ່ຜົນກວດທີ່ເປັນລົບບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ (ຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ຳ). ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍບາງຊະນິດ (Enterococcus, Staphylococcus) ບໍ່ຜະລິດໄນເຕຣດ. ຜົນກວດທີ່ເປັນລົບປອມເກີດຂຶ້ນກັບປັດສະວະທີ່ເຈືອຈາງ, ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ຫຼື ມີໄນເຕຣດໃນອາຫານຕໍ່າ. ຢືນຢັນດ້ວຍການກວດເຊື້ອປັດສະວະຖ້າມີອາການ.

ຜລຶກທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງໃນນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ອາດຈະມີຢູ່ (ມັກຈະບໍ່ມີຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ)

ຜລຶກທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງແມ່ນວັດສະດຸທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງທີ່ພົບໃນຕະກອນນໍ້າຍ່ຽວ. ເກືອຢູເຣດທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງເກີດຂຶ້ນໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ເປັນກົດ (ສີນ້ຳຕານອ່ອນໆ); ຟອສເຟດທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງເກີດຂຶ້ນໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ເປັນດ່າງ (ສີຂາວ). ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວພວກມັນບໍ່ມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ມັກຈະເກີດຈາກການແຊ່ແຂງຕົວຢ່າງນໍ້າຍ່ຽວ ຫຼື ນໍ້າຍ່ຽວເຂັ້ມຂຸ້ນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຜລຶກທີ່ບໍ່ມີຮູບຮ່າງແມ່ນບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ ແລະ ບໍ່ໄດ້ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີຢູ່ຂອງມັນອາດຈະສະທ້ອນເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນໍ້າຍ່ຽວ ຫຼື pH ທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດກ້ອນຫີນບາງຊະນິດ. ປະເພດຂອງຜລຶກສະເພາະ (ແຄວຊຽມອັອກຊາເລດ, ກົດຢູຣິກ, ຊີສຕີນ, ສະຕຣູໄວທ໌) ມີຄວາມສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍກວ່າສຳລັບພະຍາດກ້ອນຫີນໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

ເມັດພືດທີ່ບໍ່ສົມບູນ (IG)

CBC
ປົກກະຕິ: <0.5% ຫຼື <0.03 × 10⁹/L

granulocytes ທີ່ຍັງບໍ່ເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່ປະກອບມີ metamyelocytes, myelocytes, ແລະ promyelocytes—ສານຕັ້ງຕົ້ນຂອງ neutrophils ທີ່ປົກກະຕິແລ້ວພົບໃນໄຂກະດູກ. ການມີຢູ່ຂອງພວກມັນໃນເລືອດຂອງອຸປະກອນຕ່າງໆຊີ້ບອກເຖິງການຜະລິດ neutrophil ທີ່ເລັ່ງຂຶ້ນ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອທີ່ຮຸນແຮງ, ການອັກເສບ, ຫຼື ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໄຂກະດູກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

IG ທີ່ສູງຂຶ້ນ ("ເລື່ອນຊ້າຍ") ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍຮ້າຍແຮງ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ, ຫຼື ມະເຮັງເລືອດຂາວ. ໃນການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ, IG >3% ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າ. IG ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນກ່ອນເມັດເລືອດຂາວໃນການຕິດເຊື້ອໃນໄລຍະຕົ້ນ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບເຊວມະເຮັງຊໍາເຮື້ອອາດຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ myeloproliferative disorder.

ເມັດເລືອດແດງທີ່ມີນິວເຄຼຍສ໌ (nRBC)

CBC
ປົກກະຕິ: 0 (ບໍ່ມີໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ)

ເມັດເລືອດແດງທີ່ມີນິວເຄຼຍສ໌ (nucleated RBCs) ແມ່ນເມັດເລືອດແດງທີ່ຍັງບໍ່ທັນເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່ທີ່ມີນິວເຄຼຍສ໌ຍັງຄົງຢູ່ ເຊິ່ງຄວນຈະບໍ່ມີຢູ່ໃນເລືອດສ່ວນປາຍຂອງຜູ້ໃຫຍ່. ການມີຢູ່ຂອງພວກມັນຊີ້ບອກເຖິງຄວາມກົດດັນຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ການສ້າງເມັດເລືອດແດງ, ການແຊກຊຶມຂອງໄຂກະດູກ, ຫຼື ການເກີດເມັດເລືອດນອກກະດູກ. ປົກກະຕິໃນເດັກເກີດໃໝ່ ແຕ່ມີລັກສະນະຜິດປົກກະຕິໃນຜູ້ໃຫຍ່.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຈຳນວນ nBCs ໃນຜູ້ໃຫຍ່ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດເລືອດຈາງຮຸນແຮງ, ພະຍາດເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການແຊກຊຶມຂອງໄຂກະດູກ (myelophthisis), ການຂາດອົກຊີເຈນຮຸນແຮງ, ຫຼື ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີຂອງ ICU. ສາມາດເພີ່ມຈຳນວນເມັດເລືອດຂາວໄດ້ຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ.

ການນັບຈຳນວນນິວໂທຣຟິວຢ່າງແທ້ຈິງ (ANC)

CBC
ປົກກະຕິ: 2,500-7,000 ເຊວ/μL

ANC ເປັນຕົວແທນຈຳນວນຕົວຈິງຂອງ neutrophils ທີ່ຄິດໄລ່ຈາກ WBC ແລະ ຄ່າ differential. ມັນເປັນມາດຕະການຫຼັກສຳລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ neutrophils. ANC = WBC × (% neutrophils + % bands) / 100.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ANC <1,500 = ເມັດເລືອດຂາວຫຼຸດລົງ; <500 = ເມັດເລືອດຂາວຫຼຸດລົງຮຸນແຮງ ແລະ ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ; <100 = ເມັດເລືອດຂາວຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງ ເຊິ່ງຕ້ອງການການແຍກຕົວປ້ອງກັນ. ເມັດເລືອດຂາວຫຼຸດລົງຍ້ອນໄຂ້ (ໄຂ້ + ANC <500) ແມ່ນພາວະສຸກເສີນທາງການແພດທີ່ຕ້ອງການການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ກວ້າງຂວາງ.

ຈຳນວນລິມໂຟໄຊທ໌ຢ່າງແທ້ຈິງ (ALC)

CBC
ປົກກະຕິ: 1,000-4,000 ເຊວ/μL

ALC ແມ່ນຈຳນວນຢ່າງແທ້ຈິງຂອງລິມໂຟໄຊຕ໌ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍຕໍ່ການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານ. ມັນປະກອບມີຈຸລັງ T, ຈຸລັງ B, ແລະຈຸລັງ NK. ALC ຖືກນຳໃຊ້ໃນການຕິດຕາມເຊື້ອ HIV ແລະເປັນຕົວຊີ້ບອກການຄາດຄະເນໃນສະພາບການຕ່າງໆ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ALC <1,000 = lymphopenia, ເຊິ່ງພົບເລື້ອຍໃນ HIV, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ແລະ ການສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານ. ໃນ COVID-19, ALC <800 ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ALC ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ >5,000 ໃນຜູ້ໃຫຍ່ຊີ້ບອກເຖິງມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ.

ຊ່ອງຫວ່າງອານີອອນ

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 8-12 mEq/L (ບໍ່ມີໂພແທດຊຽມ)

ຊ່ອງຫວ່າງແອນອີອອນ (AG) = Na - (Cl + HCO3) ເປັນຕົວແທນຂອງແອນອີອອນທີ່ບໍ່ໄດ້ວັດແທກໃນເລືອດ. ມັນຊ່ວຍຈັດປະເພດຄວາມເປັນກົດໃນເລືອດອອກເປັນປະເພດ AG ສູງ (ການມີກົດທີ່ບໍ່ໄດ້ວັດແທກ) ແລະ AG ປົກກະຕິ (ການສູນເສຍໄບຄາບອນເນດ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພາວະອາຊິດ AG ສູງ (AG >12): MUDPILES - ເມທານອນ, ຢູເຣເມຍ, DKA, ໂພຣພິລີນ ໄກຄໍ, ທາດເຫຼັກ/ໄອໂຊໄນອາຊິດ, ພາວະອາຊິດ lactic, ເອທິລີນ ໄກຄໍ, ຊາລີຊີເລດ. ພາວະອາຊິດ AG ປົກກະຕິ: ຖອກທ້ອງ, RTA, ການສີດນໍ້າເກືອ. ຄິດໄລ່ AG ສະເໝີກັບພາວະອາຊິດເຜົາຜານໃດໆ.

ອອສໂມລາລິຕີ (ເຊຣັມ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 280-295 mOsm/kg

ຄວາມເປັນອອສໂມລາລີຕີໃນເລືອດວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອະນຸພາກທີ່ລະລາຍ. ມັນຖືກຄວບຄຸມຢ່າງເຂັ້ມງວດ ແລະ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກກຳນົດໂດຍໂຊດຽມ. ຄວາມເປັນອອສໂມລາລີຕີທີ່ຄຳນວນໄດ້ = 2(Na) + ກລູໂຄສ/18 + BUN/2.8. ຊ່ອງຫວ່າງອອສໂມລາ (ວັດແທກ - ຄຳນວນແລ້ວ) ກວດພົບຄວາມເປັນອອສໂມລາທີ່ບໍ່ໄດ້ວັດແທກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຊ່ອງຫວ່າງ Osmolar >10 ຊີ້ບອກເຖິງການມີ osmoles ທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືກວັດແທກ: ເອທານອນ, ເມທານອນ, ເອທິລີນໄກຄໍ, ໄອໂຊໂປຣພານອນ, ແມນນິທອລ. osmolality ໃນເລືອດສູງເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຫົດຕົວ; osmolality ຕ່ຳເຮັດໃຫ້ຈຸລັງໃຄ່ບວມ. Osmolality ນຳພາການປິ່ນປົວ hypo/hypernatremia.

ແລັກເຕດ (ກົດແລັກຕິກ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 0.5-2.0 mmol/L

ນ້ຳຕານໃນເລືອດຈະຜະລິດອອກມາໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜານອາຫານແບບບໍ່ມີອົກຊີເຈນ ເມື່ອການສົ່ງອົກຊີເຈນບໍ່ພຽງພໍ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ສຳຄັນຂອງການຂາດເລືອດໄປລ້ຽງເນື້ອເຍື່ອໃນກໍລະນີຊ໊ອກ ແລະ ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ. ພະຍາດກົດແລັກຕິກປະເພດ A ແມ່ນເກີດຈາກການຂາດອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອ; ປະເພດ B ແມ່ນເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານອາຫານໂດຍບໍ່ມີການຂາດອົກຊີເຈນໃນເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ນ້ຳຕານໃນເລືອດ >2 mmol/L ຊີ້ບອກເຖິງການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະ ແລະ ອັດຕາການຕາຍທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ນ້ຳຕານໃນເລືອດ >4 mmol/L ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ. ການຕິດຕາມນ້ຳຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ການກຳຈັດນ້ຳຕານໃນເລືອດ) ນຳພາການຟື້ນຄືນຊີບ - ການບໍ່ສາມາດກຳຈັດນ້ຳຕານໄດ້ເຖິງ 10% ພາຍໃນ 6 ຊົ່ວໂມງ ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີ.

ຄໍເລສເຕີຣອນ VLDL

ໄຂມັນ
ປົກກະຕິ: 5-40 ມກ/ດລ (ຄິດໄລ່ເປັນ TG/5)

VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) ເປັນຕົວນຳເອົາໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ຈາກຕັບໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ. ມັນເປັນຕົວກ່ອນຂອງ LDL ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ. VLDL ມັກຈະຄິດໄລ່ຈາກໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ (TG/5) ແທນທີ່ຈະວັດແທກໂດຍກົງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

VLDL ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ຖືກລວມເຂົ້າໃນການຄິດໄລ່ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL. ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງ VLDL ແມ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດໄຂມັນໃນເລືອດສູງ. ການປິ່ນປົວແມ່ນແນໃສ່ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ ແລະ ສາເຫດຕົ້ນຕໍ (ໂລກອ້ວນ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ເຫຼົ້າ).

ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ເຫຼືອ

ໄຂມັນ
ດີທີ່ສຸດ: <30 ມກ/ດລ

ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ເຫຼືອ (ຄິດໄລ່ເປັນ TC - LDL - HDL ຫຼື TG/5 ທີ່ບໍ່ໄດ້ອົດອາຫານ) ເປັນຕົວແທນຂອງໄຂມັນທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ ເຊິ່ງມີຄວາມແຂງແກ່ງສູງ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ LDL, ໄຂມັນທີ່ເຫຼືອສາມາດເຂົ້າໄປໃນຜະໜັງເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍກົງໂດຍບໍ່ມີການຜຸພັງ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໄຂມັນທີ່ເຫຼືອທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຄາດຄະເນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດນອກເໜືອຈາກ LDL-C ດ້ວຍຕົນເອງ. ມີຄວາມສຳຄັນເປັນພິເສດໃນໂຣກ metabolic syndrome ບ່ອນທີ່ LDL ອາດຈະເບິ່ງຄືວ່າປົກກະຕິໃນຂະນະທີ່ໄຂມັນທີ່ເຫຼືອຢູ່ໃນລະດັບສູງ. ເປົ້າໝາຍແມ່ນການດັດແປງວິຖີຊີວິດ ແລະ ການຫຼຸດຜ່ອນ triglyceride.

ບິລິຣູບິນທາງອ້ອມ

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 0.1-0.8 ມກ/ດລ (ຄິດໄລ່: ທັງໝົດ - ໂດຍກົງ)

ບິລິຣູບິນທາງອ້ອມ (ບໍ່ປະສົມ) ແມ່ນບໍ່ສາມາດລະລາຍໃນນໍ້າໄດ້, ຜູກມັດກັບອາລະບູມິນ, ແລະບໍ່ສາມາດຂັບອອກທາງນໍ້າຍ່ຽວໄດ້. ມັນຈະເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອການຜະລິດບິລິຣູບິນເກີນຄວາມສາມາດໃນການປະສົມຂອງຕັບ (ການສະຫຼາຍຂອງເມັດເລືອດແດງ) ຫຼືເມື່ອການປະສົມມີຄວາມບົກຜ່ອງ (ໂຣກກິວເບີດ, ພະຍາດຕັບ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການເພີ່ມລະດັບບິລິຣູບິນທາງອ້ອມແບບໂດດດ່ຽວທີ່ມີ LFT ປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງການແຕກຂອງເມັດເລືອດ (ກວດ LDH, haptoglobin, reticulocytes) ຫຼື ໂຣກ Gilbert (ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ 5-10%). ບິລິຣູບິນທາງອ້ອມທີ່ສູງຫຼາຍສາມາດຂ້າມຜ່ານສິ່ງກີດຂວາງສະໝອງເລືອດໃນເດັກເກີດໃໝ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ kernicterus.

ອັດຕາສ່ວນ A/G (ອາລະບູມິນ/ໂກລບູລິນ)

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 1.1-2.5

ອັດຕາສ່ວນຂອງອາລະບູມິນ/ໂກຼບູລິນສະທ້ອນເຖິງຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງອາລະບູມິນທີ່ຜະລິດຈາກຕັບ ແລະ ໂກຼບູລິນທີ່ຜະລິດຈາກພູມຕ້ານທານ. ການປ່ຽນແປງອັດຕາສ່ວນຊ່ວຍລະບຸພະຍາດຕັບ (ອາລະບູມິນຕ່ຳ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ (ໂກຼບູລິນສູງ), ຫຼືທັງສອງຢ່າງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ A/G ຕ່ຳ (<1.0) ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບຊຳເຮື້ອ, ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ຫຼື hypergammaglobulinemia (ພະຍາດ multiple myeloma, ການຕິດເຊື້ອຊຳເຮື້ອ, ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ). ອັດຕາສ່ວນ A/G ສູງແມ່ນພົບໜ້ອຍ, ອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງພູມຕ້ານທານບົກຜ່ອງ ຫຼື ການຕອບສະໜອງຕໍ່ຄວາມຄຽດສ້ວຍແຫຼມ.

ອັດຕາສ່ວນ AST/ALT

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 0.8-1.0 | ຜູ້ຕິດເຫຼົ້າ: >2.0

ອັດຕາສ່ວນ AST/ALT ຊ່ວຍຈຳແນກສາເຫດຂອງພະຍາດຕັບ. ໃນພະຍາດຕັບສ່ວນໃຫຍ່, ALT ສູງກວ່າ AST (ອັດຕາສ່ວນ <1). ພະຍາດຕັບຈາກເຫຼົ້າມັກຈະສະແດງ AST > ALT ດ້ວຍອັດຕາສ່ວນ >2, ເນື່ອງຈາກເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ pyridoxal phosphate ຫຼຸດລົງ ເຊິ່ງຈຳເປັນສຳລັບກິດຈະກຳຂອງ ALT.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອັດຕາສ່ວນ >2 ດ້ວຍ AST <300: ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບອັກເສບຈາກເຫຼົ້າສູງ. ອັດຕາສ່ວນ <1: ປົກກະຕິຂອງພະຍາດຕັບອັກເສບໄວຣັດ, NAFLD. ອັດຕາສ່ວນເຂົ້າໃກ້ 1 ໃນພະຍາດຕັບແຂງທຸກສາເຫດ. AST ສູງຫຼາຍທີ່ມີອາການກ້າມຊີ້ນຊີ້ບອກເຖິງແຫຼ່ງທີ່ບໍ່ແມ່ນຕັບ (ກວດສອບ CK).

T4 ທັງໝົດ (ໄທຣອກຊີນ)

ຕ່ອມໄທລອຍ
ປົກກະຕິ: 4.5-12.5 μg/dL

T4 ທັງໝົດວັດແທກທັງໄທຣອກຊີນທີ່ຖືກຜູກມັດ ແລະ ໄທຣອກຊີນອິດສະຫຼະ. ເນື່ອງຈາກ 99.97% ຂອງ T4 ຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ TBG), T4 ທັງໝົດຈຶ່ງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກສະພາບທີ່ປ່ຽນແປງໂປຣຕີນທີ່ຖືກຜູກມັດ. T4 ອິດສະຫຼະໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນເປັນທີ່ນິຍົມ, ແຕ່ T4 ທັງໝົດຍັງຄົງເປັນປະໂຫຍດໃນບາງສະພາບການ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

TBG ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ (ການຖືພາ, ເອສໂຕຣເຈນ, ພະຍາດຕັບ) ເຮັດໃຫ້ T4 ທັງໝົດເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍບໍ່ມີພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເປັນພິດ. TBG ຕ່ຳ (ແອນໂດຣເຈນ, ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດຮ້າຍແຮງ) ຫຼຸດຜ່ອນ T4 ທັງໝົດໂດຍບໍ່ມີພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ. T4 ອິດສະຫຼະຫຼີກລ່ຽງສິ່ງລົບກວນເຫຼົ່ານີ້.

T3 ທັງໝົດ (ໄຕຣໄອໂອໂດໄທໂຣນີນ)

ຕ່ອມໄທລອຍ
ປົກກະຕິ: 80-200 ng/dL

T3 ທັງໝົດປະກອບມີທັງຮູບແບບຜູກມັດ ແລະ ຮູບແບບອິດສະຫຼະຂອງຮໍໂມນໄທຣອຍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍທີ່ສຸດ. T3 ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂປຣຕີນຜູກມັດຄືກັນກັບ T4. T3 ທັງໝົດແມ່ນເປັນປະໂຫຍດເມື່ອສົງໃສວ່າເປັນພິດຂອງ T3 (T3 ສູງຂຶ້ນພ້ອມກັບ T4 ປົກກະຕິ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພາວະ T3 ເປັນພິດ (T3 ສູງ, T4 ປົກກະຕິ/ຕໍ່າ, TSH ຖືກສະກັດກັ້ນ) ເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດ Graves ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ ແລະ ຕຸ່ມນ້ຳທີ່ເປັນພິດ. ໃນໂຣກ euthyroid ທີ່ເຈັບປ່ວຍ, T3 ຫຼຸດລົງກ່ອນ ເມື່ອການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນປາຍຫຼຸດລົງ. ຢ່າກວດສອບ T3 ສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ.

T3 ປີ້ນກັບກັນ (rT3)

ຕ່ອມໄທລອຍ
ປົກກະຕິ: 10-24 ng/dL

T3 ແບບປີ້ນກັບກັນແມ່ນສານເຜົາຜານທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ T4 ທີ່ຜະລິດຂຶ້ນເມື່ອຮ່າງກາຍປ່ຽນການເຜົາຜານ T4 ອອກຈາກ T3 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. rT3 ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເກີດຂຶ້ນໃນການເຈັບປ່ວຍ, ການຈຳກັດແຄລໍຣີ່, ແລະ ຄວາມຕຶງຄຽດ ເປັນກົນໄກປ້ອງກັນເພື່ອຫຼຸດອັດຕາການເຜົາຜານອາຫານ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

rT3 ສູງພ້ອມກັບ T3 ຕ່ຳ (ໂຣກ T3 ຕ່ຳ) ເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດທີ່ບໍ່ແມ່ນຕ່ອມໄທຣອຍ - ການທົດແທນຮໍໂມນໄທຣອຍໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ບາງຄົນໃຊ້ rT3 ເພື່ອອະທິບາຍອາການຂອງຕ່ອມໄທຣອຍຕໍ່າທີ່ຍັງຄົງຄ້າງພ້ອມກັບ TSH ປົກກະຕິ, ແຕ່ການຕີຄວາມໝາຍນີ້ແມ່ນມີການໂຕ້ຖຽງກັນ.

ໄທໂຣໂກຼບູລິນ (Tg)

ຕ່ອມໄທລອຍ
ຫຼັງການຜ່າຕັດຕ່ອມໄທຣອຍ: <0.1-0.5 ng/mL (ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້)

ໄທໂຣໂກລບູລິນ ເປັນໂປຣຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍເນື້ອເຍື່ອໄທຣອຍເທົ່ານັ້ນ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຕ່ອມໄທຣອຍອອກສຳລັບມະເຮັງຕ່ອມໄທຣອຍ, Tg ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວຊີ້ບອກເນື້ອງອກ - ລະດັບທີ່ກວດພົບໄດ້ໃດໆຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດທີ່ຍັງເຫຼືອ ຫຼື ພະຍາດທີ່ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ. ພູມຕ້ານທານໄທໂຣໂກລບູລິນສາມາດແຊກແຊງການວັດແທກໄດ້.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ Tg ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວມະເຮັງຕ່ອມໄທຣອຍຊີ້ບອກເຖິງການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. Tg ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ (ຫຼັງຈາກການຖອນ TSH ຫຼື rhTSH) ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍກວ່າທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນ. ໃຫ້ກວດສອບພູມຕ້ານທານຕ້ານ Tg ສະເໝີ - ຖ້າເປັນບວກ, Tg ອາດຈະຕໍ່າເກີນໄປ.

TSI (ອິມມູໂນໂກຼບູລິນກະຕຸ້ນຕ່ອມໄທຣອຍ)

ຕ່ອມໄທລອຍ
ປົກກະຕິ: <1.3 TSI Index ຫຼື ຕິດລົບ

TSI ແມ່ນພູມຕ້ານທານທີ່ກະຕຸ້ນຕົວຮັບ TSH, ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປໃນພະຍາດ Graves. ພວກມັນສະເພາະສຳລັບພະຍາດ Graves (ບໍ່ພົບໃນພະຍາດຄໍພອງທີ່ເປັນພິດ) ແລະຊ່ວຍຄາດຄະເນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍໃນລູກໃນທ້ອງ/ເດັກເກີດໃໝ່ໃນແມ່ຍິງຖືພາທີ່ມີປະຫວັດພະຍາດ Graves.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຜົນກວດ TSI ທີ່ເປັນບວກຢືນຢັນພະຍາດ Graves ເມື່ອການວິນິດໄສບໍ່ຊັດເຈນ. ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, TSI ສູງ (ໂດຍສະເພາະ >3 ເທົ່າປົກກະຕິ) ສາມາດຂ້າມรก ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍໃນລູກໃນທ້ອງ/ເດັກເກີດໃໝ່ສູງ. ຕິດຕາມຜົນກວດ TSI ໃນພະຍາດ Graves ເພື່ອຄາດຄະເນການກັບມາເປັນຊ້ຳຫຼັງຈາກການຢຸດໃຊ້ຢາຕ້ານຕ່ອມໄທຣອຍ.

ການກຳຈັດ Creatinine

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: 90-140 ມລ/ນາທີ (ຜູ້ຊາຍ) | 80-125 ມລ/ນາທີ (ຜູ້ຍິງ)

ການດູດເອົາ Creatinine ອອກປະມານ GFR ໂດຍໃຊ້ creatinine ໃນນໍ້າຍ່ຽວ 24 ຊົ່ວໂມງ ແລະ creatinine ໃນເລືອດ. ມັນມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫຼາຍກ່ວາ creatinine ໃນເລືອດຢ່າງດຽວ ແຕ່ຕ້ອງການການເກັບນໍ້າຍ່ຽວຢ່າງຄົບຖ້ວນ. ຄິດໄລ່ໄດ້ດັ່ງນີ້ (Cr ໃນນໍ້າຍ່ຽວ × ປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວ) / (Cr ໃນເລືອດ × ເວລາ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

CrCl 24 ຊົ່ວໂມງແມ່ນເປັນປະໂຫຍດເມື່ອສົມຜົນ eGFR ອາດຈະບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ກ້າມຊີ້ນຫຼາຍເກີນໄປ, ການຕັດແຂນຂາ, ການກິນອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິ). CrCl ປະເມີນ GFR ສູງກວ່າເລັກນ້ອຍເນື່ອງຈາກການຫຼั่ง creatinine ໃນທໍ່. ສຳລັບປະລິມານຢາເຄມີບຳບັດ, ບາງໂປໂຕຄອນຕ້ອງການ CrCl ທີ່ວັດແທກ.

ອັດຕາສ່ວນອາລະບູມິນ/ຄຣີອາຕິນີນໃນນໍ້າຍ່ຽວ (UACR)

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: <30 ມກ/ກຣາມ | ປະລິມານອາລະບູມິນໃນນໍ້າຍ່ຽວຂະໜາດນ້ອຍ: 30-300 | ປະລິມານອາລະບູມິນໃນນໍ້າຍ່ຽວຂະໜາດໃຫຍ່: >300

UACR ວັດແທກປະລິມານ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ຖືກປັບຕາມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນໍ້າຍ່ຽວໂດຍໃຊ້ creatinine. ມັນເປັນວິທີການທີ່ນິຍົມໃຊ້ສໍາລັບການກວດຫາພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງເບົາຫວານໃນໄລຍະຕົ້ນໆ ແລະ CKD. ນໍ້າຍ່ຽວແບບສຸ່ມແມ່ນສະດວກ ແລະ ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນດີກັບການເກັບຕົວຢ່າງ 24 ຊົ່ວໂມງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

UACR >30 ມກ/ກຣາມ ແມ່ນຜິດປົກກະຕິ ແລະ ຄາດຄະເນເຫດການຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດ ແລະ ຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດ CKD ໄດ້ຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ. ຢາຍັບຍັ້ງ ACE/ARBs ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການມີທາດ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວ ແລະ ຊ້າການເກີດຂຶ້ນຂອງພະຍາດ CKD. ກວດສຸຂະພາບປະຈຳປີໃນພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ຄວາມດັນເລືອດສູງ. ຢາຍັບຍັ້ງ SGLT2 ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການມີທາດ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ອັດຕາສ່ວນໂປຣຕີນ/Creatinine (UPCR)

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: <150-200 ມກ/ກຣາມ | ສຳລັບພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ: >3,500 ມກ/ກຣາມ

UPCR ວັດແທກໂປຣຕີນທັງໝົດໃນປັດສະວະ (ບໍ່ພຽງແຕ່ອາລະບູມິນ) ທີ່ຖືກປັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ. ມັນກວດຫາໂປຣຕີນໃນປັດສະວະທັງໃນຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ (ອາລະບູມິນ) ແລະ ທໍ່ (ໂປຣຕີນນ້ຳໜັກໂມເລກຸນຕ່ຳ). UPCR ໃນມກ/ກຣາມ ປະມານໂປຣຕີນ 24 ຊົ່ວໂມງໃນກຣາມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

UPCR >3,500 ມກ/ກຣາມ (3.5 ກຣາມ/ມື້) ກຳນົດວ່າມີໂປຣຕີນໃນປັດສະວະໃນລະດັບເນຟຣັອກ. ໃນພະຍາດຕັບອັກເສບຊຳເຮື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ, UPCR ອາດຈະເໝາະສົມກວ່າ UACR ເພາະມັນຈັບໂປຣຕີນໃນປັດສະວະທໍ່. ການຕິດຕາມ UPCR ຊ່ວຍປະເມີນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວໃນພະຍາດໄຕອັກເສບຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ.

NT-proBNP

ຫົວໃຈ
ຍົກເວັ້ນ HF ສ້ວຍແຫຼມ: <300 pg/mL | ປັບຕາມອາຍຸ: <450/900/1800 pg/mL

NT-proBNP ແມ່ນຊິ້ນສ່ວນ N-terminal ທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຕັດອອກຈາກ proBNP. ມັນມີເຄິ່ງຊີວິດທີ່ຍາວກວ່າ BNP (120 ທຽບກັບ 20 ນາທີ) ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບສູງກວ່າ. NT-proBNP ແລະ BNP ບໍ່ສາມາດແລກປ່ຽນກັນໄດ້ ແຕ່ຮັບໃຊ້ຈຸດປະສົງການວິນິດໄສທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

NT-proBNP <300 pg/mL ບໍ່ລວມເຖິງພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน. ອັດຕາການລວມຕົວທີ່ປັບຕາມອາຍຸ: <450 (ຕໍ່າກວ່າ 50), <900 (50-75), <1800 (ຫຼາຍກວ່າ 75) pg/mL. NT-proBNP ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍເມື່ອມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານໝາກໄຂ່ຫຼັງກ່ວາ BNP. NT-proBNP ເປັນລຳດັບແນະນຳການຈັດການ HF—ການຫຼຸດລົງ 30% ຊີ້ບອກເຖິງການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ.

ໂທຣໂປນິນ T (hs-TnT)

ຫົວໃຈ
ປົກກະຕິ: <14 ng/L (ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ)

Troponin T ເປັນໂປຣຕີນໂຄງສ້າງຫົວໃຈທີ່ພ້ອມກັບ Troponin I ເປັນມາດຕະຖານຄຳສຳລັບການກວດຫາການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ. ການກວດວິເຄາະທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຈະກວດພົບລະດັບທີ່ຕໍ່າຫຼາຍ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດກວດພົບ MI ໄດ້ໄວ ແຕ່ຍັງສາມາດກວດພົບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດຊໍາເຮື້ອໃນສະພາບຫົວໃຈທີ່ໝັ້ນຄົງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຮູບແບບການເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ/ຫຼື ຫຼຸດລົງດ້ວຍຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງຄ່າສູງກວ່າເປີເຊັນໄທລ໌ທີ 99 (14 ng/L) ບວກກັບອາການຂອງການຂາດເລືອດ ຫຼື ການປ່ຽນແປງຂອງ ECG ບົ່ງບອກເຖິງພະຍາດຫົວໃຈວາຍ. ຄວາມສູງທີ່ຄົງທີ່ຊຳເຮື້ອ (ພົບເລື້ອຍໃນ CKD, HF ທີ່ຄົງທີ່) ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຫົວໃຈທີ່ມີໂຄງສ້າງແຕ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน.

Homocysteine

ຫົວໃຈ
ປົກກະຕິ: 5-15 μmol/L

ໂຮໂມຊີສເຕອີນ ເປັນສານເມຕາໂບໄລທ໌ກົດອະມິໂນທີ່ລະດັບຂຶ້ນກັບວິຕາມິນ B12, B6, ແລະ ໂຟເລດ. ໂຮໂມຊີສເຕອີນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບ, ແລະ ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳ, ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນ B ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການໃນການທົດລອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂຮໂມຊີສເຕອີນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ (>15 μmol/L) ຈຳເປັນຕ້ອງກວດສອບວິຕາມິນບີ 12, ໂຟເລດ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍ (>100) ຊີ້ບອກເຖິງໂຮໂມຊີສເຕອີນໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນບີຊ່ວຍຫຼຸດໂຮໂມຊີສເຕອີນໄດ້ ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການກ່ຽວກັບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໃນການທົດລອງ. ກວດສອບໃນຄົນເຈັບໜຸ່ມທີ່ມີພະຍາດເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້.

ວິຕາມິນເອ (ເຣຕິໂນລ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 30-80 μg/dL (1.05-2.80 μmol/L)

ວິຕາມິນເອແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບວິໄສທັດ, ການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານ, ສຸຂະພາບຜິວໜັງ, ແລະ ການສ້າງເຊວ. ມັນລະລາຍໃນໄຂມັນ ແລະ ເກັບໄວ້ໃນຕັບ. ການຂາດວິຕາມິນເອເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕາບອດກາງຄືນ ແລະ ພະຍາດຕາຟາງ; ການກິນຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເປັນພິດຕໍ່ຕັບ ແລະ ອາການຜິດປົກກະຕິຂອງລູກໃນທ້ອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດວິຕາມິນເອຫາຍາກໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ ຍົກເວັ້ນກໍລະນີທີ່ດູດຊຶມບໍ່ໄດ້ດີ ຫຼື ເປັນພະຍາດຕັບ. ການເປັນພິດຂອງວິຕາມິນເອເກີດຂຶ້ນເມື່ອໄດ້ຮັບວິຕາມິນເອເປັນປະຈຳ >25,000 IU/ມື້. ໃນການຖືພາ, ເຣຕິໂນລ >10,000 IU/ມື້ ແມ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຜິວໜັງຜິດປົກກະຕິ - ໃຫ້ໃຊ້ເບຕ້າແຄໂຣທີນແທນ.

ວິຕາມິນອີ (ອັລຟາ-ໂທໂຄເຟຣອລ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 5.5-17 ມກ/ລິດ (12-40 ໄມໂຄຣໂມລ/ລິດ)

ວິຕາມິນອີ ເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ລະລາຍໃນໄຂມັນ ເຊິ່ງປົກປ້ອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊວຈາກຄວາມເສຍຫາຍຈາກອົກຊີເດຊັນ. ການຂາດວິຕາມິນອີແມ່ນຫາຍາກ ຍົກເວັ້ນກໍລະນີທີ່ການດູດຊຶມໄຂມັນຜິດປົກກະຕິຮຸນແຮງ (cystic fibrosis, cholestasis) ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາທາງລະບົບປະສາດ ລວມທັງ ataxia ແລະ peripheral neuropathy.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດວິຕາມິນອີເຮັດໃຫ້ເກີດອາການສະໝອງເສື່ອມ, ພະຍາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປາຍ, ແລະ ພະຍາດເລືອດຈາງ. ກວດສອບວິຕາມິນອີໃນກຸ່ມອາການດູດຊຶມອາຫານຜິດປົກກະຕິ. ການໃຫ້ຢາໃນປະລິມານສູງ (>400 IU/ມື້) ອາດຈະເພີ່ມອັດຕາການຕາຍ ແລະ ຄວນຫຼີກລ່ຽງ.

ວິຕາມິນ B6 (ໄພຣິດອກຊິນ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 5-50 ng/mL (pyridoxal 5-phosphate)

ວິຕາມິນບີ6 ເປັນຕົວຮ່ວມສຳລັບເອນໄຊມ໌ຫຼາຍກວ່າ 100 ຊະນິດ, ລວມທັງເອນໄຊມ໌ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜານອາຊິດອະມິໂນ, ການສັງເຄາະສານສື່ປະສາດ, ແລະ ການຜະລິດຮີມ. ການຂາດວິຕາມິນບີ6 ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປາຍ, ພະຍາດຜິວໜັງອັກເສບ, ແລະ ພະຍາດເລືອດຈາງຊະນິດຈຸນລະພາກ; ການເກີນວິຕາມິນບີ6 ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນປະສາດທາງປະສາດຮັບຄວາມຮູ້ສຶກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດສານອາຫານທີ່ພົບເລື້ອຍໃນຢາ isoniazid (ໃຫ້ວິຕາມິນ B6 ປ້ອງກັນ), ການຕິດເຫຼົ້າ, ແລະ ການຂາດສານອາຫານ. ແຕ່ກົງກັນຂ້າມ, ການໄດ້ຮັບວິຕາມິນ B6 ຫຼາຍເກີນໄປ (>200 ມກ/ມື້ ຊຳເຮື້ອ) ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນປະສາດທາງປະສາດສຳຜັດ ເຊິ່ງແຍກອອກຈາກການຂາດສານອາຫານໄດ້. ຈຳເປັນສຳລັບການເຮັດວຽກທີ່ເໝາະສົມຂອງ AST - ວິຕາມິນ B6 ຕໍ່າອາດຈະຫຼຸດ AST ລົງ.

ທອງແດງ (ເຊຣັມ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 70-150 μg/dL

ທອງແດງແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການເຜົາຜານທາດເຫຼັກ, ການສ້າງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ. ທອງແດງໄຫຼວຽນຜູກມັດກັບ ceruloplasmin. ພະຍາດ Wilson ເຮັດໃຫ້ເກີດການສະສົມທອງແດງເນື່ອງຈາກການຂັບຖ່າຍຂອງທໍ່ນໍ້າບີທີ່ບົກຜ່ອງ; ພະຍາດ Menkes ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດທອງແດງຈາກການດູດຊຶມທີ່ບົກຜ່ອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໃນພະຍາດ Wilson, ທອງແດງ ແລະ ceruloplasmin ໃນເລືອດມັກຈະຕໍ່າ (ທອງແດງຕິດຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ), ແຕ່ທອງແດງທີ່ເຫຼືອຈະສູງຂຶ້ນ. ກວດປັດສະວະ 24 ຊົ່ວໂມງເພື່ອກວດຫາພະຍາດທອງແດງ ແລະ ceruloplasmin. ການຂາດທອງແດງເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເລືອດຈາງ, neutropenia, ແລະ myelopathy (ຄ້າຍຄືກັບການຂາດ B12).

ເຊເລນຽມ

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 70-150 μg/L

ຊີລີນຽມເປັນອົງປະກອບທີ່ຈຳເປັນສຳລັບເອນໄຊມ໌ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ (ກລູຕາໄທໂອນ ເປີຣອກຊີເດສ) ແລະ ການເຜົາຜານຮໍໂມນໄທຣອຍ. ການຂາດຊີລີນຽມເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຫົວໃຈແລະກ້າມຊີ້ນອ່ອນເພຍ (ພະຍາດເຄຊານ) ແລະ ກ້າມຊີ້ນອ່ອນເພຍ. ຊີລີນຽມມີຄວາມສຳຄັນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມໄທຣອຍ ແລະ ການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດ selenium ເກີດຂຶ້ນກັບ TPN ໂດຍບໍ່ມີການເສີມ, ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, ແລະ ການຟອກເລືອດ. selenium ຕໍ່າອາດເຮັດໃຫ້ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ ແລະ ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກເສບດ້ວຍຕົນເອງຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ການເສີມໃນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍອັກເສບດ້ວຍຕົນເອງອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນພູມຕ້ານທານ TPO. ປະລິມານເກີນ (>400 μg/ມື້) ເຮັດໃຫ້ເກີດ selenosis (ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ລະບົບປະສາດ, ການປ່ຽນແປງຂອງຜົມ/ເລັບ).

ກົດເມທິລມາໂລນິກ (MMA)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)

MMA ເປັນສານເມຕາໂບໄລທີ່ສະສົມເມື່ອການມິວເຕສທີ່ຂຶ້ນກັບວິຕາມິນບີ12 ມີຄວາມບົກຜ່ອງ. MMA ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທີ່ລະອຽດອ່ອນ ແລະ ສະເພາະເຈາະຈົງຂອງການຂາດວິຕາມິນບີ12 ທີ່ເຮັດວຽກໄດ້, ເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງແມ່ນວ່າລະດັບເລືອດວິຕາມິນບີ12 ຈະຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຄຽງ ຫຼື ປົກກະຕິກໍຕາມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MMA ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບ B12 ທີ່ປົກກະຕິ/ຊາຍແດນຢືນຢັນການຂາດ B12 ໃນເນື້ອເຍື່ອ. MMA ແຍກ B12 ອອກຈາກການຂາດ folate (MMA ປົກກະຕິໃນການຂາດ folate). ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ MMA ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຈຳເພາະ. ລວມກັບ homocysteine ສຳລັບການປະເມີນທີ່ຄົບຖ້ວນ.

ເທສໂຕສເຕີໂຣນຟຣີ

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: 50-210 pg/mL (ຜູ້ຊາຍ) | 1-8.5 pg/mL (ຜູ້ຍິງ)

ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງທີ່ບໍ່ມີການຜູກມັດ ແລະ ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ (~2% ຂອງທັງໝົດ). ສະພາບທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ SHBG (ໂກຼບູລິນຜູກມັດຮໍໂມນເພດ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງກັນລະຫວ່າງຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນທັງໝົດ ແລະ ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະ. ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນສະຖານະພາບຂອງແອນໂດຣເຈນໄດ້ດີຂຶ້ນເມື່ອ SHBG ຜິດປົກກະຕິ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ກວດສອບຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະເມື່ອມີລະດັບທັງໝົດຢູ່ໃນຂອບເຂດ ຫຼື ມີເງື່ອນໄຂທີ່ປ່ຽນແປງ SHBG (ໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ SHBG ຫຼຸດລົງ, ແຕ່ອາຍຸສູງຂຶ້ນ). ການຄິດໄລ່ຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະໂດຍໃຊ້ T ທັງໝົດ, SHBG, ແລະ albumin ແມ່ນຖືກຕ້ອງກວ່າການວິເຄາະພູມຕ້ານທານໂດຍກົງສຳລັບ T ອິດສະຫຼະ.

SHBG (ໂກລບູລິນຜູກມັດຮໍໂມນເພດ)

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: 10-57 nmol/L (ຜູ້ຊາຍ) | 18-144 nmol/L (ຜູ້ຍິງ)

SHBG ເປັນໂປຣຕີນທີ່ຜະລິດຈາກຕັບເຊິ່ງຜູກມັດ testosterone ແລະ estradiol, ຄວບຄຸມປະລິມານທີ່ມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ. ລະດັບ SHBG ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຫຼາຍປັດໃຈ: ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ estrogen, ຮໍໂມນໄທຣອຍ, ພະຍາດຕັບ; ຫຼຸດລົງໂດຍໂລກອ້ວນ, ການຕ້ານທານອິນຊູລິນ, androgens.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

SHBG ຕ່ຳ (ໂລກອ້ວນ, PCOS, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ) ເພີ່ມຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະ—ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຖິງວ່າຈະມີລະດັບຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນທັງໝົດປົກກະຕິ. SHBG ສູງ (ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ, ພະຍາດຕັບ, ອາຍຸສູງຂຶ້ນ) ຫຼຸດຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນອິດສະຫຼະ—ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຖິງວ່າຈະມີລະດັບຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນທັງໝົດປົກກະຕິ. ຈຳເປັນສຳລັບການຕີຄວາມໝາຍຜົນຂອງຮໍໂມນເທສໂຕສເຕີໂຣນ.

ໂປຣເຊສເຕີຣອນ

ຮໍໂມນ
ໄລຍະ Luteal: 5-20 ng/mL | Follicular: <1.5 ng/mL

ໂປຣເຈສເຕີໂຣນຖືກຜະລິດໂດຍ corpus luteum ຫຼັງຈາກການຕົກໄຂ່ ແລະ ໂດຍຮກໃນລະຫວ່າງການຖືພາ. ມັນກະກຽມ endometrium ສຳລັບການຝັງຕົວ ແລະ ຮັກສາການຖືພາໃນໄລຍະຕົ້ນ. ການກວດໂປຣເຈສເຕີໂຣນຢືນຢັນການຕົກໄຂ່ ແລະ ປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງໄລຍະ luteal.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂປຣເຈສເຕີໂຣນໃນເລືອດສ່ວນກາງຂອງມົດລູກ >3 ng/mL ຢືນຢັນການຕົກໄຂ່. ລະດັບ >10 ng/mL ຊີ້ບອກເຖິງໄລຍະມົດລູກທີ່ພຽງພໍ. ໂປຣເຈສເຕີໂຣນຕໍ່າໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການຖືພາອາດຊີ້ບອກເຖິງການຖືພານອກມົດລູກ ຫຼື ການຖືພາທີ່ບໍ່ສາມາດຢູ່ລອດໄດ້. ກວດສອບມື້ທີ 21 (ຫຼື 7 ມື້ຫຼັງຈາກການຕົກໄຂ່) ຂອງຮອບວຽນ.

ຮໍໂມນຕ້ານມູລເລີຣຽນ (AMH)

ຮໍໂມນ
ປົກກະຕິ: 1.0-3.5 ng/mL (ໄວຈະເລີນພັນ) | ຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸ

AMH ຜະລິດໂດຍຮູຂຸມຂົນຮວຍໄຂ່ ແລະ ສະທ້ອນເຖິງຄວາມສົມດຸນຂອງຮວຍໄຂ່. ບໍ່ເຫມືອນກັບ FSH ແລະ estradiol, AMH ມີຄວາມໝັ້ນຄົງຕະຫຼອດຮອບວຽນປະຈຳເດືອນ ແລະ ສາມາດວັດແທກໄດ້ທຸກມື້. AMH ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສົມດຸນຂອງຮວຍໄຂ່ທີ່ຫຼຸດລົງ; AMH ສູງຫຼາຍຊີ້ບອກເຖິງ PCOS.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

AMH <1.0 ng/mL ຊີ້ບອກເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງຮວຍໄຂ່ ແລະ ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຈະເລີນພັນຫຼຸດລົງ. AMH >3.5 ng/mL ຊີ້ບອກເຖິງ PCOS ຖ້າມີລັກສະນະທາງຄລີນິກ. AMH ຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸ ແລະ ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ຫຼັງຈາກໝົດປະຈຳເດືອນ. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການວາງແຜນ IVF ແລະ ການໃຫ້ຄຳປຶກສາກ່ຽວກັບການຈະເລີນພັນ.

ຮໍໂມນການຂະຫຍາຍຕົວ (GH)

ຮໍໂມນ
ການອົດອາຫານແບບສຸ່ມ: <5 ng/mL (ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມການຫຼັ່ງໄຫຼຂອງເລືອດ)

ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕຈະຖືກປ່ອຍອອກມາເປັນກະແສເລືອດຈາກຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນຊ່ວງນອນຫຼັບ. ລະດັບ GH ແບບສຸ່ມແມ່ນຍາກທີ່ຈະຕີຄວາມໝາຍໄດ້ເນື່ອງຈາກການຫຼั่งອອກມາເປັນກະແສເລືອດ. ການຂາດ GH ຖືກກວດພົບດ້ວຍການທົດສອບການກະຕຸ້ນ; ປະລິມານເກີນ (acromegaly) ດ້ວຍການທົດສອບການສະກັດກັ້ນ ແລະ IGF-1.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

GH ແບບສຸ່ມບໍ່ແມ່ນການວິນິດໄສ - ໃຊ້ IGF-1 ສຳລັບການກວດ. ການຂາດ GH ຢືນຢັນໂດຍການຕອບສະໜອງທີ່ບໍ່ເໝາະສົມຕໍ່ການທົດສອບການກະຕຸ້ນ (ອິນຊູລິນ, ກລູຄາກອນ, GHRH-arginine). Acromegaly: GH >1 ng/mL ຫຼັງຈາກກິນນ້ຳຕານໃນເລືອດ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວຈະຖືກສະກັດກັ້ນ <0.4 ng/mL). GH ຕໍ່າສຸດໃນລະຫວ່າງ OGTT ແມ່ນການທົດສອບການວິນິດໄສ.

ACTH (ຮໍໂມນ Adrenocorticotropic)

ຮໍໂມນ
ຕອນເຊົ້າ (8 ໂມງເຊົ້າ): 10-60 pg/mL

ACTH ຜະລິດໂດຍຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງເພື່ອກະຕຸ້ນການຜະລິດ cortisol ໃນຕ່ອມ adrenal. ACTH ປະຕິບັດຕາມຈັງຫວະ circadian (ສູງສຸດໃນຕອນເຊົ້າ). ເມື່ອລວມກັບ cortisol, ACTH ແຍກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດຕ່ອມ adrenal ຕົ້ນຕໍ (ACTH ສູງ, cortisol ຕໍ່າ) ຈາກສາເຫດຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ/hypothalamic (ACTH ຕໍ່າ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ACTH ສູງ + cortisol ຕ່ຳ = ພະຍາດຕ່ອມໝວກໄຕຂັ້ນຕົ້ນ (Addison's). ACTH ຕ່ຳ + cortisol ຕ່ຳ = ພະຍາດຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງຂັ້ນສອງ. ACTH ສູງ + cortisol ສູງ = ພະຍາດ Cushing's (ເນື້ອງອກຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງ ຫຼື ເນື້ອງອກນອກຕ່ອມທີ່ຂຶ້ນກັບ ACTH). ACTH ຕ່ຳ + cortisol ສູງ = ພະຍາດ Cushing's (ເນື້ອງອກຕ່ອມໃຕ້ສະໝອງທີ່ບໍ່ຂຶ້ນກັບ ACTH).

ໂຊດຽມ (Na)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 136-145 mEq/L

ໂຊດຽມເປັນທາດໄອອອນນອກຈຸລັງຫຼັກ, ຈຳເປັນສຳລັບຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ຳ, ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະ ການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນ. ໝາກໄຂ່ຫຼັງຄວບຄຸມລະດັບໂຊດຽມຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິສະທ້ອນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ຳຫຼາຍກວ່າບັນຫາການໄດ້ຮັບໂຊດຽມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (<135): SIADH, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ຕັບແຂງ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ຮຸນແຮງ (<120) ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊັກ. ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (>145): ການຂາດນໍ້າ, ພະຍາດເບົາຫວານອ່ອນເພຍ. ແກ້ໄຂຊ້າໆເພື່ອປ້ອງກັນການສູນເສຍນ້ຳໃນຮ່າງກາຍ.

ໂພແທດຊຽມ (K)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 3.5-5.0 mEq/L

ໂພແທດຊຽມເປັນທາດໄອອອນພາຍໃນຈຸລັງຫຼັກ, ສຳຄັນຕໍ່ການນຳໄຟຟ້າຂອງຫົວໃຈ, ການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ, ແລະ ການເຜົາຜານອາຫານຂອງຈຸລັງ. ການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຈັງຫວະການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ. ໝາກໄຂ່ຫຼັງຄວບຄຸມການຂັບຖ່າຍໂພແທດຊຽມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ (<3.5): ຢາຂັບປັດສະວະ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ—ເປັນສາເຫດຂອງອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ, ອ່ອນເພຍ. ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດສູງ (>5.5): ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ຢາຍັບຍັ້ງ ACE, ການແຕກຂອງເຊວ—ເປັນອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ. ກວດ ECG ຖ້າ K+ >6.0 ຫຼື <2.5.

chloride (Cl)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 98-106 mEq/L

ຄລໍໄຣດ໌ ເປັນອະນຸພາກແອນອີອອນນອກຈຸລັງທີ່ສຳຄັນ ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບໂຊດຽມ. ມັນຊ່ວຍຮັກສາຄວາມເປັນກາງຂອງເອເລັກໂຕຣນ ແລະ ຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ-ເບສ. ຄລໍໄຣດ໌ ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ ຈະເຄື່ອນທີ່ໄປໃນທິດທາງກົງກັນຂ້າມກັບໄບຄາບໍເນດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດຄໍລໍເຣມີເຣຍ: ຮາກ (ສູນເສຍ HCl), ເປັນດ່າງທາງເຄມີ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ການຂາດຄໍລໍເຣມີເຣຍ: ນ້ຳເຄັມປົກກະຕິເກີນ, ຖອກທ້ອງ (ສູນເສຍ HCO3), RTA. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຄິດໄລ່ຊ່ອງຫວ່າງອານີອອນ ແລະ ການລະບຸຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົດ-ເບສ.

ໄບຄາບໍເນດ (HCO3/CO2)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 22-29 mEq/L

ໄບຄາບໍເນດແມ່ນຕົວບັຟເຟີຫຼັກຂອງຮ່າງກາຍ, ຮັກສາຄ່າ pH ຂອງເລືອດໄວ້ລະຫວ່າງ 7.35-7.45. ອົງປະກອບການເຜົາຜານອາຫານຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ-ເບສ. ໃນແຜງເຄມີ, "CO2" ຕົວຈິງແລ້ວວັດແທກ CO2 ທັງໝົດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄບຄາບໍເນດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

HCO3 ຕ່ຳ (<22): ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ (DKA, ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ, ຖອກທ້ອງ). HCO3 ສູງ (>29): ພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ (ຮາກ, ຂັບປັດສະວະ) ຫຼື ການຊົດເຊີຍພາວະກົດໃນເລືອດສູງຜິດປົກກະຕິ. ສະເໝີກ່ຽວຂ້ອງກັບພາວະ ABG.

ແຄວຊຽມ (ທັງໝົດ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 8.5-10.5 ມກ/ດລ

ແຄວຊຽມແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບສຸຂະພາບຂອງກະດູກ, ການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະ ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ. ປະມານ 40% ແມ່ນຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອາລະບູມິນ), ສະນັ້ນຖືກຕ້ອງສຳລັບອາລະບູມິນ: Ca ທີ່ຖືກຕ້ອງ = Ca ທັງໝົດ + 0.8 × (4 - ອາລະບູມິນ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດແຄວຊຽມໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ, ມະເຮັງ (90% ໃນກໍລະນີ), ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວ. ພະຍາດແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ: ພະຍາດຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍຕໍ່າ, ການຂາດວິຕາມິນດີ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ. ອາການ: "ກະດູກ, ກ້ອນຫີນ, ຮ້ອງຄາງ, ຮ້ອງຄາງ" (Ca ສູງ) ທຽບກັບ ພະຍາດຕັບແຂງ, ອາການຊັກ (Ca ຕໍ່າ).

ແຄວຊຽມໄອອອນ

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 4.5-5.3 ມກ/ດລ (1.12-1.32 ມມລ/ລິດ)

ແຄວຊຽມໄອອອນ (ອິດສະຫຼະ) ແມ່ນຮູບແບບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກລະດັບອາລະບູມິນ. ມີຄວາມຖືກຕ້ອງຫຼາຍກ່ວາແຄວຊຽມທັງໝົດ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສາຫັດ, ຜູ້ທີ່ມີໂປຣຕີນຜິດປົກກະຕິ, ຫຼື ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົດ-ເບສ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ມັກໃຊ້ໃນຫ້ອງ ICU, ການຜ່າຕັດ, ແລະ ເມື່ອອາບູມິນຜິດປົກກະຕິ. pH ມີຜົນກະທົບຕໍ່ແຄວຊຽມໄອອອນ: ອາການດ່າງຫຼຸດລົງ Ca ໄອອອນ (tetany ເຖິງວ່າ Ca ທັງໝົດປົກກະຕິ); ອາການກົດເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄ່າວິກິດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ.

ແມກນີຊຽມ (ມກ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 1.7-2.2 ມກ/ດລ

ແມກນີຊຽມແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບປະຕິກິລິຍາຂອງເອນໄຊມ໌ຫຼາຍກວ່າ 300 ຢ່າງ, ລວມທັງການຜະລິດ ATP, ການສັງເຄາະ DNA, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ ແລະ ກ້າມຊີ້ນ. ມັກຖືກມອງຂ້າມແຕ່ມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍ. ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະໂພແທດຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ ແລະ ພາວະແຄວຊຽມໃນເລືອດຕໍ່າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດ: ການຕິດເຫຼົ້າ, ຢາຂັບປັດສະວະ, ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, PPIs — ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ, ຊັກ, ການຂາດ K+/Ca++ ທີ່ດື້ຢາ. ການຂາດແມກນີຊຽມໃນເລືອດ: ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ການກິນຢາເກີນ — ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການອ່ອນເພຍ, ຫາຍໃຈຝືດ. ກວດສອບ Mg ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ທີ່ດື້ຢາ.

ຟອສຟໍຣັດ (ຟອສເຟດ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 2.5-4.5 mg/dL

ຟອສຟໍຣັດແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການຜະລິດ ATP, ການສ້າງແຮ່ທາດຂອງກະດູກ, ແລະ ການສົ່ງສັນຍານຂອງຈຸລັງ. ຄວບຄຸມໂດຍ PTH, ວິຕາມິນດີ, ແລະ FGF23. ມີຄວາມສຳພັນກົງກັນຂ້າມກັບແຄວຊຽມ. ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງກະດູກ (85% ຂອງຟອສຟໍຣັດໃນຮ່າງກາຍ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພາວະຟອສເຟດໃນເລືອດຕໍ່າ: ໂຣກການກິນອາຫານຄືນ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ການປິ່ນປົວ DKA, ພາວະຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ—ກໍລະນີຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ອ່ອນເພຍ, ຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວ, ເມັດເລືອດແດງແຕກ. ພາວະຟອສເຟດໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດຕັບອັກເສບຊີກາ, ການແຕກຂອງເນື້ອງອກ, ພາວະຕ່ອມພາຣາໄທຣອຍສູງ—ຈະຕົກຕະກອນກັບແຄວຊຽມເຮັດໃຫ້ເກີດການແຂງຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ.

ເຮໂມໂກບິນ (Hgb)

CBC
ປົກກະຕິ: 14-18 ກຣາມ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | 12-16 ກຣາມ/ດລ (ຜູ້ຍິງ)

ຮີໂມໂກຼບິນແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ນຳເອົາອົກຊີເຈນໃນເມັດເລືອດແດງ. ມັນເປັນມາດຕະການຫຼັກສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງ. ຮີໂມໂກຼບິນກຳນົດການສົ່ງອົກຊີເຈນໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ເປັນເປົ້າໝາຍຫຼັກສຳລັບການຕັດສິນໃຈໃສ່ເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດເລືອດຈາງ: Hgb <12 g/dL (ແມ່ຍິງ), <14 g/dL (ຜູ້ຊາຍ). ພະຍາດເລືອດຈາງຮຸນແຮງ: <7-8 g/dL ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຕ້ອງການການໃສ່ເລືອດ. ຈັດປະເພດຕາມ MCV (microcytic, normocytic, macrocytic) ແລະ ຈຳນວນ reticulocyte. Polycythemia: Hgb >16.5 (ແມ່ຍິງ), >18.5 (ຜູ້ຊາຍ).

Hematocrit (HCT)

CBC
ປົກກະຕິ: 40-54% (ຜູ້ຊາຍ) | 36-48% (ຜູ້ຍິງ)

Hematocrit ແມ່ນເປີເຊັນຂອງປະລິມານເລືອດທີ່ເມັດເລືອດແດງຄອບຄອງ. ມັນປະມານເທົ່າກັບ hemoglobin × 3. ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກທັງມວນເມັດເລືອດແດງ ແລະ ປະລິມານ plasma - ການຂາດນໍ້າເຮັດໃຫ້ HCT ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ; ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ HCT ຫຼຸດລົງຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

HCT ຕ່ຳ: ພະຍາດເລືອດຈາງ, ການສູນເສຍເລືອດ, ເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການຂາດນ້ຳຫຼາຍເກີນໄປ. HCT ສູງ: ພະຍາດ polycythemia vera, ການຂາດນ້ຳ, ການຂາດອົກຊີເຈນຊຳເຮື້ອ, ການໃຊ້ຢາ EPO. HCT >60% ເພີ່ມຄວາມໜືດຂອງເລືອດ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກ້ອນເລືອດແຂງຕົວ. ການໃສ່ເລືອດມັກຈະເຮັດໃຫ້ HCT ສູງຂຶ້ນປະມານ 3% ຕໍ່ໜ່ວຍ.

ການນັບຈຳນວນເມັດເລືອດແດງ (RBC)

CBC
ປົກກະຕິ: 4.5-5.5 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຊາຍ) | 4.0-5.0 ມ/ໄມໂຄຣລິດ (ຜູ້ຍິງ)

ການນັບເມັດເລືອດແດງວັດແທກຈຳນວນເມັດເລືອດແດງຕໍ່ໄມໂຄຣລິດຂອງເລືອດ. ເມື່ອລວມກັບຮີໂມໂກຼບິນ ແລະ ຮີມາໂຕຄຣິສ, ມັນຊ່ວຍລະບຸລັກສະນະຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ. ການນັບເມັດເລືອດແດງສາມາດປົກກະຕິ ຫຼື ເພີ່ມຂຶ້ນໃນບາງພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ມີເມັດເລືອດນ້ອຍ (ໄມໂຄຣໄຊຕິກ).

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເມັດເລືອດແດງຕໍ່າ: ພະຍາດເລືອດຈາງຈາກສາເຫດໃດກໍ່ຕາມ. ເມັດເລືອດແດງສູງ: ຈຳນວນໂພລີໄຊທີເມຍແທ້, ຈຳນວນໂພລີໄຊທີເມຍຂັ້ນສອງ (ການຂາດອົກຊີເຈນ, EPO). ໃນລັກສະນະທາລາສຊີເມຍ, ຈຳນວນເມັດເລືອດແດງມັກຈະປົກກະຕິ ຫຼື ສູງຂຶ້ນເຖິງວ່າຈະມີ Hgb ຕໍ່າ (ມີຈຸລັງຂະໜາດນ້ອຍຫຼາຍ). ຄິດໄລ່ດັດຊະນີເມັດເລືອດແດງສຳລັບການກວດຫາພະຍາດເລືອດຈາງ.

ຈຳນວນເມັດເລືອດຂາວ (WBC)

CBC
ປົກກະຕິ: 4,500-11,000 ເຊລ/μL

ການນັບເມັດເລືອດຂາວວັດແທກເມັດເລືອດຂາວທັງໝົດ, ເຊິ່ງເປັນອົງປະກອບຂອງຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ແບ່ງເມັດເລືອດຂາວອອກເປັນນິວໂທຣຟິວ, ລິມໂຟໄຊຕ໌, ໂມໂນໄຊຕ໌, ອີໂອຊີໂນຟິວ ແລະ ບາໂຊຟິວ - ແຕ່ລະເມັດມີໜ້າທີ່ ແລະ ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເມັດເລືອດຂາວ (>11,000): ການຕິດເຊື້ອ, ການອັກເສບ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ສະເຕີຣອຍ, ມະເຮັງເລືອດຂາວ. ເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (<4,500): ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ກວດສອບຄວາມແຕກຕ່າງສະເໝີ - ຮູບແບບມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍກວ່າຈຳນວນທັງໝົດ.

ຈຳນວນເມັດເລືອດຂາວ (PLT)

CBC
ປົກກະຕິ: 150,000-400,000/μL

ເກັດເລືອດແມ່ນຊິ້ນສ່ວນຂອງຈຸລັງທີ່ຈຳເປັນສຳລັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂັ້ນຕົ້ນ (ການສ້າງກ້ອນເລືອດໃນເບື້ອງຕົ້ນ). ຜະລິດໂດຍ megakaryocytes ໃນໄຂກະດູກ, ໂດຍມີປະມານ 1/3 ກັກຕົວຢູ່ໃນມ້າມ. ອາຍຸໄຂແມ່ນ 8-10 ມື້. ທັງຈຳນວນສູງ ແລະ ຕໍ່າລ້ວນແຕ່ມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, ໄຂກະດູກລົ້ມເຫຼວ, ຢາ, ພະຍາດຕັບ. <50K ເພີ່ມການເລືອດໄຫຼອອກຈາກການຜ່າຕັດ; <10K ສ່ຽງຕໍ່ການເລືອດໄຫຼອອກເອງ. ພະຍາດເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າ (>450K): ມີອາການແພ້ (ການຕິດເຊື້ອ, ຂາດທາດເຫຼັກ) ຫຼື ມີການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເນື້ອງອກໃນເລືອດສູງ.

ປະລິມານເມັດເລືອດຂາວສະເລ່ຍ (MPV)

CBC
ປົກກະຕິ: 7.5-11.5 fL

MPV ວັດແທກຂະໜາດຂອງເມັດເລືອດໂດຍສະເລ່ຍ. ເມັດເລືອດອ່ອນມີຂະໜາດໃຫຍ່ກວ່າ ແລະ ມີປະຕິກິລິຍາຫຼາຍກວ່າ. MPV ຊ່ວຍຈຳແນກສາເຫດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດ: MPV ສູງຊີ້ບອກເຖິງການທຳລາຍຂອງສ່ວນນອກ (ເມັດເລືອດອ່ອນຖືກປ່ອຍອອກມາ); MPV ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MPV ສູງ + ເກັດເລືອດຕໍ່າ: ITP, ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດ (ການຕອບສະໜອງຂອງໄຂກະດູກຢ່າງຫ້າວຫັນ). MPV ຕໍ່າ + ເກັດເລືອດຕໍ່າ: ໄຂກະດູກລົ້ມເຫຼວ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. MPV ສູງຢ່າງດຽວ: ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ການກະຕຸ້ນເກັດເລືອດ.

Fasting Glucose

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: 70-99 ມກ/ດລ | ກ່ອນເປັນເບົາຫວານ: 100-125 | ເບົາຫວານ: ≥126

ການກວດນ້ຳຕານໃນເລືອດຫຼັງອົດອາຫານແມ່ນການກວດຫານ້ຳຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກບໍ່ໄດ້ກິນອາຫານຫຼາຍກວ່າ 8 ຊົ່ວໂມງ. ມັນເປັນການກວດຫາພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕົ້ນ. ການຄວບຄຸມນ້ຳຕານໃນເລືອດກ່ຽວຂ້ອງກັບອິນຊູລິນ, ກລູຄາກອນ, ຄໍຕິໂຊນ ແລະ ຮໍໂມນອື່ນໆ ເຊິ່ງຮັກສາລະດັບໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບແຄບ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ນ້ຳຕານໃນເລືອດຕອນອົດອາຫານ ≥126 ມກ/ດລ ໃນສອງຄັ້ງ ບົ່ງບອກວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. 100-125 ແມ່ນກ່ອນເປັນພະຍາດເບົາຫວານ ພ້ອມກັບການວິວັດທະນາການເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະຈຳປີ 5-10%. ນ້ຳຕານໃນເລືອດຕໍ່າ (<70): ອິນຊູລິນເກີນ, ພະຍາດຕັບ, ຕ່ອມໝວກໄຕບໍ່ພຽງພໍ—ອາການຕ່ຳກວ່າ 55 ມກ/ດລ, ອາການຊັກຕ່ຳກວ່າ 40.

HbA1c (ຮີໂມໂກຼບິນທີ່ມີນ້ຳຕານສູງ)

ເມຕາໂບລິກ
ປົກກະຕິ: <5.7% | ກ່ອນເປັນເບົາຫວານ: 5.7-6.4% | ເບົາຫວານ: ≥6.5%

HbA1c ສະທ້ອນເຖິງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໂດຍສະເລ່ຍໃນໄລຍະ 2-3 ເດືອນ (ອາຍຸການໃຊ້ງານຂອງເມັດເລືອດແດງ). ນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຕິດກັບຮີໂມໂກລບິນໂດຍທາງເອນໄຊ, ແລະເປີເຊັນສະທ້ອນເຖິງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. HbA1c ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງອົດອາຫານ ແລະ ມີການປ່ຽນແປງປະຈໍາວັນໜ້ອຍກວ່ານໍ້າຕານໃນເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

HbA1c ≥6.5% ບົ່ງບອກເຖິງພະຍາດເບົາຫວານ; ເປົ້າໝາຍ <7% ສຳລັບຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນ. ການຫຼຸດລົງ 1% ແຕ່ລະຄັ້ງຈະຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດຂະໜາດນ້ອຍລົງປະມານ 35%. ບໍ່ຖືກຕ້ອງກັບພະຍາດ hemoglobinopathies, ພະຍາດເມັດເລືອດແດງແຕກ, ການໃສ່ເລືອດບໍ່ດົນມານີ້, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ຫຼື ESRD.

BUN (Urea Nitrogen ໃນເລືອດ)

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: 7-20 mg/dL

BUN ວັດແທກໄນໂຕຣເຈນຈາກຢູເຣຍ, ເຊິ່ງເປັນຜະລິດຕະພັນເສດເຫຼືອຈາກການເຜົາຜານໂປຣຕີນ. ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບ, ຖືກກັ່ນຕອງໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງ. BUN ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນ, ສະຖານະການຂາດນ້ຳ, ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ເຮັດໃຫ້ມັນມີຄວາມຈຳເພາະໜ້ອຍກວ່າ creatinine ສຳລັບການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

BUN ສູງ: ການຂາດນໍ້າ (ກ່ອນໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ການອຸດຕັນ (ຫຼັງໝາກໄຂ່ຫຼັງ), ເລືອດອອກໃນກະເພາະອາຫານ, ການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນສູງ, ສະພາບການເຜົາຜານອາຫານ. BUN ຕ່ຳ: ການໄດ້ຮັບໂປຣຕີນຕໍ່າ, ຕັບວາຍ, ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ. ອັດຕາສ່ວນ BUN/Creatinine ຊ່ວຍລະບຸລະດັບໄຂມັນໃນເລືອດກ່ອນໝາກໄຂ່ຫຼັງ (>20:1).

Creatinine

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: 0.7-1.3 ມກ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | 0.6-1.1 ມກ/ດລ (ຜູ້ຍິງ)

ຄຣີເອຕິນີນແມ່ນຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານຂອງກ້າມຊີ້ນທີ່ຖືກກັ່ນຕອງໂດຍໝາກໄຂ່ຫຼັງໃນອັດຕາທີ່ຄົງທີ່. ມີຄວາມຈຳເພາະເຈາະຈົງຫຼາຍສຳລັບການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງກ່ວາ BUN ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໜ້ອຍກວ່າຈາກອາຫານ ແລະ ການດື່ມນ້ຳ. ຄຣີເອຕິນີນໃນເລືອດມີຄວາມສຳພັນໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບ GFR - ມັນເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

Creatinine ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກ GFR ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (~50%). ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກມວນກ້າມຊີ້ນ - ຕໍ່າໃນຜູ້ສູງອາຍຸ/ຜູ້ທີ່ມີອາການປວດຮາກ, ສູງໃນບຸກຄົນທີ່ມີກ້າມເນື້ອ. ໃຊ້ສົມຜົນ eGFR (CKD-EPI) ສຳລັບການປະເມີນທີ່ຖືກຕ້ອງ. AKI: creatinine ເພີ່ມຂຶ້ນ ≥0.3 mg/dL ໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ ຫຼື ≥1.5x ເບື້ອງຕົ້ນໃນ 7 ມື້.

eGFR (GFR ປະມານ)

ໝາກໄຂ່ຫຼັງ
ປົກກະຕິ: >90 ມລ/ນາທີ/1.73 ມ² | ພະຍາດຕັບອັກເສບຊີ ໄລຍະທີ 3: 30-59 | ໄລຍະທີ 4: 15-29 | ໄລຍະທີ 5: <15

eGFR ປະເມີນອັດຕາການກອງຂອງ glomerular ຈາກ creatinine ໃນເລືອດ, ອາຍຸ, ແລະເພດໂດຍໃຊ້ສົມຜົນທີ່ຖືກຕ້ອງ (CKD-EPI 2021 ລຶບເຊື້ອຊາດ). ມັນເປັນມາດຕະການທີ່ດີທີ່ສຸດໂດຍລວມຂອງການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ກຳນົດໄລຍະຂອງ CKD. eGFR ນຳພາການໃຊ້ຢາ ແລະ ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

CKD ຖືກກຳນົດວ່າເປັນ eGFR <60 ເປັນເວລາ ≥3 ເດືອນ ຫຼື ເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ຂັ້ນຕອນທີ 3: ຕ້ອງການການຕິດຕາມ, ປັບປະລິມານຢາ. ຂັ້ນຕອນທີ 4: ກຽມພ້ອມສຳລັບການປິ່ນປົວທົດແທນໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ຂັ້ນຕອນທີ 5 (<15): ໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ພິຈາລະນາການຟອກເລືອດ/ການປ່ຽນຖ່າຍ. NSAID, ສານຕ້ານການອັກເສບ, ການປັບຢາໂດຍອີງໃສ່ eGFR.

Cholesterol ທັງຫມົດ

ໄຂມັນ
ຄວາມຕ້ອງການ: <200 ມກ/ດລ | ຊາຍແດນ: 200-239 | ສູງ: ≥240

ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດປະກອບມີ LDL, HDL, ແລະ VLDL. ໃນຂະນະທີ່ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຫາໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ສ່ວນປະກອບແຕ່ລະຢ່າງ (ໂດຍສະເພາະ LDL ແລະ non-HDL) ສາມາດຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ດີກວ່າ. ຄໍເລສເຕີຣອນມີຄວາມຈຳເປັນສຳລັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊວ, ຮໍໂມນ, ແລະ ການສັງເຄາະວິຕາມິນດີ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດພຽງຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດກຳນົດການປິ່ນປົວໄດ້ - ໃຫ້ປະເມີນ LDL, HDL, ແລະ triglycerides. ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ຕໍ່າຫຼາຍ (<160) ອາດຊີ້ບອກເຖິງການຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ, ພະຍາດຕັບ, ຫຼື ມະເຮັງ. ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL (TC - HDL) ສາມາດຈັບອະນຸພາກຂອງໄຂມັນໃນເລືອດໄດ້ດີກວ່າ.

LDL Cholesterol

ໄຂມັນ
ດີທີ່ສຸດ: <100 ມກ/ດລ | ເປົ້າໝາຍຄວາມສ່ຽງສູງ: <70 | ຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ: <55

LDL (Low-Density Lipoprotein) ນຳເອົາຄໍເລສເຕີຣອນໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ເປັນ lipoprotein ຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ. ອະນຸພາກ LDL ເຈາະເຂົ້າໄປໃນຝາເສັ້ນເລືອດແດງ, ກາຍເປັນຜຸພັງ, ແລະ ກະຕຸ້ນການສ້າງ plaque. LDL ແມ່ນເປົ້າໝາຍຫຼັກສຳລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເປົ້າໝາຍ LDL <70 ມກ/ດລ ສຳລັບການປ້ອງກັນຄັ້ງທີສອງ ແລະ ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ (ພະຍາດເບົາຫວານ + ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມ). <55 ມກ/ດລ ສຳລັບຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ (ກ່ອນໜ້ານີ້ MI, multivessel CAD). ການຫຼຸດຜ່ອນ LDL ແຕ່ລະ 39 ມກ/ດລ ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນເຫດການ CV ລົງປະມານ 22%. ຢາ Statins ແມ່ນການປິ່ນປົວແຖວໜ້າ.

HDL Cholesterol

ໄຂມັນ
ຄວາມຕ້ອງການ: >40 ມກ/ດລ (ຜູ້ຊາຍ) | >50 ມກ/ດລ (ຜູ້ຍິງ) | ດີທີ່ສຸດ: >60

HDL (High-density Lipoprotein) ປະຕິບັດ "ການຂົນສົ່ງຄໍເລສເຕີຣອນແບບປີ້ນກັບກັນ", ໂດຍນຳຄໍເລສເຕີຣອນຈາກເນື້ອເຍື່ອກັບຄືນສູ່ຕັບເພື່ອຂັບຖ່າຍ. ປ້ອງກັນທາງດ້ານລະບາດວິທະຍາຈາກພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການເພີ່ມ HDL ທາງດ້ານຢາບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການຕ່າງໆ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

HDL ຕ່ຳ (<40) ເປັນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ການອອກກຳລັງກາຍ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນລະດັບປານກາງ, ແລະ ການເຊົາສູບຢາເຮັດໃຫ້ HDL ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຢາຍັບຍັ້ງ Niacin ແລະ CETP ເຮັດໃຫ້ HDL ເພີ່ມຂຶ້ນແຕ່ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການຕ່າງໆ - ໜ້າທີ່ຂອງ HDL ອາດມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍກວ່າລະດັບ. HDL ສູງຫຼາຍ (>100) ອາດຈະບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້.

Triglycerides

ໄຂມັນ
ປົກກະຕິ: <150 ມກ/ດລ | ຊາຍແດນ: 150-199 | ສູງ: 200-499 | ສູງຫຼາຍ: ≥500

ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ ແມ່ນໄຂມັນຈາກອາຫານ ແລະ ການສັງເຄາະຂອງຕັບ, ເຊິ່ງຖືກນຳໂດຍ VLDL ແລະ chylomicrons. ລະດັບຈະເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກກິນອາຫານ (ສູງສຸດ 4-6 ຊົ່ວໂມງ). ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ສູງຊີ້ບອກເຖິງໂຣກ metabolic syndrome ແລະ ໃນລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍ (>500) ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂຣກຕັບອັກເສບ. ຕົວຢ່າງການອົດອາຫານເປັນທີ່ນິຍົມແຕ່ການບໍ່ອົດອາຫານແມ່ນຍອມຮັບໄດ້ສຳລັບການກວດຫາເບື້ອງຕົ້ນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

TG >500 ມກ/ດລ: ປິ່ນປົວເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດຕັບອັກເສບ (fibrates, omega-3). TG 150-499: ແກ້ໄຂປັດໄຈດ້ານວິຖີຊີວິດ (ການຫຼຸດນ້ຳໜັກ, ຈຳກັດການດື່ມເຫຼົ້າ/ຄາໂບໄຮເດຣດ, ການອອກກຳລັງກາຍ). TG ສູງຫຼາຍຈະຫຼຸດ LDL ທີ່ຄິດໄລ່ຜິດ—ຮ້ອງຂໍ LDL ໂດຍກົງ. triglycerides ຕ່ຳ (<50) ບໍ່ຄ່ອຍມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກ.

ApoB (Apolipoprotein B)

ໄຂມັນ
ຄວາມຕ້ອງການ: <90 ມກ/ດລ | ຄວາມສ່ຽງສູງ: <80 | ຄວາມສ່ຽງສູງຫຼາຍ: <65

ApoB ເປັນສ່ວນປະກອບໂປຣຕີນຂອງ lipoproteins atherogenic ທັງໝົດ (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). ໜຶ່ງ ApoB ຕໍ່ອະນຸພາກ, ດັ່ງນັ້ນ ApoB ຈຶ່ງນັບຈຳນວນອະນຸພາກ atherogenic ໂດຍກົງ - ເປັນຕົວຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ດີກວ່າ LDL-C, ໂດຍສະເພາະເມື່ອລະດັບ LDL ແລະ TG ບໍ່ສອດຄ່ອງກັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ApoB ອາດຈະດີກ່ວາ LDL-C ສຳລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງ, ໂດຍສະເພາະໃນໂຣກ metabolic syndrome ບ່ອນທີ່ອະນຸພາກ LDL ຂະໜາດນ້ອຍໜາແໜ້ນມີ cholesterol ໜ້ອຍກວ່າ. ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງ ApoB ແລະ LDL-C (ApoB ສູງ, LDL-C ປົກກະຕິ) ຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄຳແນະນຳບາງຢ່າງໃນປັດຈຸບັນລວມມີເປົ້າໝາຍ ApoB.

Lp(a) (ໄລໂປໂປຣຕີນ(a))

ໄຂມັນ
ທີ່ຕ້ອງການ: <30 ມກ/ດລ (ຫຼື <75 nmol/L)

Lp(a) ເປັນອະນຸພາກຄ້າຍຄື LDL ທີ່ມີ apolipoprotein(a) ຕິດຢູ່. ລະດັບແມ່ນ 90% ທີ່ຖືກກຳນົດທາງພັນທຸກໍາ ແລະ ໝັ້ນຄົງຕະຫຼອດຊີວິດ. Lp(a) ທີ່ສູງຂຶ້ນແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ແລະ ເປັນສາເຫດຂອງ ASCVD ແລະ ການແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ 20% ຂອງປະຊາກອນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ກວດສອບ Lp(a) ຄັ້ງດຽວໃນຊີວິດເພື່ອການຈັດຊັ້ນຄວາມສ່ຽງ. ຍັງບໍ່ທັນມີການປິ່ນປົວຫຼຸດ Lp(a) ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດເທື່ອ (ການທົດລອງຍັງດຳເນີນຢູ່). ຄົນເຈັບທີ່ມີ Lp(a) ສູງຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການຫຼຸດຜ່ອນ LDL ຢ່າງຮຸນແຮງ. ພິຈາລະນາໃນ ASCVD ກ່ອນໄວອັນຄວນທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້, ປະຫວັດຄອບຄົວ, ຫຼື ການປັບປຸງຄວາມສ່ຽງ. Niacin ຫຼຸດຜ່ອນ Lp(a) ລົງເລັກນ້ອຍ ແຕ່ບໍ່ໄດ້ແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບສິ່ງນີ້ເທົ່ານັ້ນ.

Cholesterol ທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL

ໄຂມັນ
ເປົ້າໝາຍ: ເປົ້າໝາຍ LDL + 30 ມກ/ດລ (ຕົວຢ່າງ, <130 ຖ້າເປົ້າໝາຍ LDL <100)

ຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL (ຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດ - HDL) ວັດແທກ lipoproteins atherogenic ທັງໝົດລວມທັງ LDL, VLDL, IDL, ແລະ Lp(a). ມັນມີປະໂຫຍດໂດຍສະເພາະເມື່ອ triglycerides ສູງຂຶ້ນ, ເຮັດໃຫ້ LDL ທີ່ຄຳນວນໄດ້ມີຄວາມແນ່ນອນໜ້ອຍລົງ. ສາມາດວັດແທກໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງອົດອາຫານ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວອັນດັບສອງຫຼັງຈາກ LDL ແມ່ນ Non-HDL. ມັນຄາດເດົາໄດ້ຫຼາຍກວ່າ LDL ເມື່ອ triglycerides ສູງຂຶ້ນ. ຄຳແນະນຳແນະນຳວ່າເປົ້າໝາຍທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL = ເປົ້າໝາຍ LDL + 30 mg/dL. ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາໃນໂຣກ metabolic syndrome ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.

ໂປຣແຄວຊີໂຕນິນ (PCT)

ອັກເສບ
ປົກກະຕິ: <0.1 ng/mL | ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ: >0.5

ໂປຣແຄວຊີໂຕນິນ ເປັນ peptide ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍສະເພາະໃນການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ແລະ ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ. ບໍ່ເຫມືອນກັບ CRP, PCT ຍັງຄົງຕໍ່າໃນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ແລະ ການອັກເສບທີ່ບໍ່ຕິດເຊື້ອ. ການເລືອກເຟັ້ນນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການຈໍາແນກການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ແລະ ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ແລະ ນໍາພາການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

PCT <0.25: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍບໍ່น่าຈະເກີດຂຶ້ນ, ສາມາດຍັບຍັ້ງ/ຢຸດຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້. PCT 0.25-0.5: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍເປັນໄປໄດ້. PCT >0.5: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍເປັນໄປໄດ້, ຊີ້ບອກເຖິງຢາຕ້ານເຊື້ອ. PCT ຕາມລຳດັບຊີ້ບອກໄລຍະເວລາຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ - ການຢຸດເມື່ອ PCT ຫຼຸດລົງ <0.25 ຫຼື ຫຼຸດລົງ 80% ແມ່ນປອດໄພ.

ອິນເຕີລິວກິນ-6 (IL-6)

ອັກເສບ
ປົກກະຕິ: <7 pg/mL

IL-6 ເປັນ cytokine ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ກະຕຸ້ນການຕອບສະໜອງໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ກະຕຸ້ນການຜະລິດ CRP ໂດຍຕັບ. ມັນເພີ່ມຂຶ້ນກ່ອນ CRP ໃນການຕິດເຊື້ອ/ການອັກເສບ. IL-6 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນພະຍຸ cytokine ແລະເປັນເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວໃນ COVID-19 ແລະພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

IL-6 ສູງຫຼາຍ (>100 pg/mL) ຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບຮຸນແຮງ, ການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ, ຫຼື ໂຣກການປ່ອຍ cytokine. ຕົວຍັບຍັ້ງ IL-6 (tocilizumab) ຖືກນຳໃຊ້ໃນພະຍາດຂໍ້ອັກເສບຮູມາຕອຍ ແລະ COVID-19 ທີ່ຮ້າຍແຮງ. IL-6 ຄາດຄະເນອັດຕາການຕາຍໃນການຕິດເຊື້ອໃນເລືອດ ແລະ COVID-19 ດ້ວຍຕົນເອງ.

Ferritin (ເຄື່ອງໝາຍການອັກເສບ)

ອັກເສບ
ເບິ່ງພາກສ່ວນວິຕາມິນສຳລັບການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກ | ການອັກເສບ: >500-1000 ng/mL ກ່ຽວກັບ

ໃນຂະນະທີ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນຕົວຊີ້ບອກການເກັບຮັກສາທາດເຫຼັກ, ferritin ຍັງເປັນສານປະຕິກິລິຍາໄລຍະສ້ວຍແຫຼມທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ແລະມະເຮັງ. ferritin ທີ່ສູງຫຼາຍ (>1000-10,000) ຊີ້ບອກເຖິງ hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), ພະຍາດ Still ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ຫຼືການອັກເສບທົ່ວຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

Ferritin >500 ng/mL ໃນພະຍາດສ້ວຍແຫຼມຊີ້ບອກເຖິງການອັກເສບທີ່ສຳຄັນ - ບໍ່ແມ່ນການເກີນຂອງທາດເຫຼັກ. Ferritin >10,000 ng/mL ຊີ້ບອກຢ່າງແຂງແຮງເຖິງພະຍາດ HLH ຫຼື Still. ໃນ COVID-19, ferritin ທີ່ສູງຫຼາຍຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າ. ຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍ CRP - ທັງສອງຢ່າງທີ່ສູງຂຶ້ນ = ການອັກເສບປິດບັງສະຖານະພາບຂອງທາດເຫຼັກ.

ຄວາມຖ່ວງຈຳເພາະຂອງປັດສະວະ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: 1.005-1.030

ຄວາມຖ່ວງຈຳເພາະວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນໍ້າຍ່ຽວທຽບກັບນໍ້າ (1.000). ມັນສະທ້ອນເຖິງຄວາມສາມາດຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງໃນການເຂັ້ມຂຸ້ນ ຫຼື ເຈືອຈາງນໍ້າຍ່ຽວ. ຂຶ້ນກັບສະຖານະການຂາດນໍ້າ ແລະ ຄວາມສາມາດໃນການເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃຊ້ເພື່ອຕີຄວາມໝາຍຜົນການກວດປັດສະວະອື່ນໆ ແລະ ປະເມີນການຂາດນໍ້າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເຈືອຈາງຫຼາຍ (<1.005): ພະຍາດເບົາຫວານອ່ອນເພຍ, ການຂາດນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ຢາຂັບປັດສະວະ. ເຂັ້ມຂຸ້ນຫຼາຍ (>1.030): ການຂາດນໍ້າ, SIADH, ສີຍ້ອມຜ້າ. ຄົງທີ່ທີ່ 1.010: ຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ບໍ່ສາມາດເຂັ້ມຂຸ້ນ ຫຼື ເຈືອຈາງໄດ້). ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕີຄວາມໝາຍຂອງໂປຣຕີນ/ຈຸລັງໃນນໍ້າຍ່ຽວ - ນໍ້າຍ່ຽວທີ່ເຈືອຈາງໃຫ້ຄ່າຕໍ່າທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ເລືອດໃນປັດສະວະ (Hematuria)

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ໄມ້ວັດແທກນໍ້າຍ່ຽວກວດຫາຮີໂມໂກລບິນຈາກເມັດເລືອດແດງທີ່ບໍ່ເສຍຫາຍ (ມີເລືອດປົນຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ), ຮີໂມໂກລບິນທີ່ບໍ່ມີເລືອດອອກ (ມີເລືອດແຕກ), ຫຼື ມີໄມໂອໂກລບິນ (ມີເນື້ອເຍື່ອແຕກ). ກ້ອງຈຸລະທັດສາມາດຈຳແນກເມັດເລືອດແທ້ (ມີເມັດເລືອດແດງ) ຈາກຮີໂມໂກລບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ/ໄມໂອໂກລບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ (ບໍ່ມີເມັດເລືອດແດງ). ເມັດເລືອດໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດຢູ່ໃນຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ ຫຼື ບໍ່ຢູ່ໃນຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການກວດເລືອດໃນປັດສະວະດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ (>3 RBC/HPF) ຕ້ອງການການປະເມີນ: ການກວດປັດສະວະ, ການກວດຈຸລັງວິທະຍາ, ການຖ່າຍຮູບພາບ, +/- cystoscopy ເພື່ອກວດຫາມະເຮັງ. ເມັດເລືອດແດງ ແລະ ເພົາທີ່ມີຮູບຮ່າງຜິດປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງຕົ້ນກຳເນີດຂອງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ. ຖ້າໄມ້ວັດແທກທີ່ມີເມັດເລືອດແດງເປັນບວກຊີ້ບອກເຖິງ hemoglobinuria ຫຼື myoglobinuria—ກວດ serum CK ເພື່ອຊອກຫາ rhabdomyolysis.

ເມັດເລືອດຂາວ Esterase ໃນນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ລົບ

Leukocyte esterase ເປັນເອນໄຊມ໌ທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກເມັດເລືອດຂາວ. ຜົນບວກຊີ້ບອກເຖິງການມີເມັດເລືອດຂາວໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ເຊິ່ງຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ ຫຼື ການອັກເສບ. ເມື່ອລວມເຂົ້າກັບໄນໄຕຣດ, ມັນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການກວດຫາ UTI, ເຖິງແມ່ນວ່າການກວດເຊື້ອຍັງຄົງເປັນມາດຕະຖານຄໍາ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

LE ບວກ + ໄນໄຕຣຕ໌ບວກ: 95% ຄາດຄະເນການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ. LE ບວກພຽງຢ່າງດຽວ: ອາດເປັນການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ, ການຕິດເຊື້ອທາງເພດສຳພັນ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ຫຼື ການປົນເປື້ອນ. LE ລົບ + ໄນໄຕຣຕ໌ລົບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການ: ບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ (ຈຳນວນເຊື້ອແບັກທີເຣຍຕໍ່າ, ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຜະລິດໄນໄຕຣຕ໌). ສະເໝີມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການ.

ນ້ຳຕານໃນປັດສະວະ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ນໍ້າຕານໃນເລືອດຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວເມື່ອນໍ້າຕານໃນເລືອດເກີນລະດັບມາດຕະຖານຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ (~180 ມກ/ດລ) ຫຼື ການດູດຊຶມຄືນທາງທໍ່ນໍ້າບີບົກຜ່ອງ. ໃນອະດີດມັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຕິດຕາມກວດກາພະຍາດເບົາຫວານກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ເຄື່ອງວັດແທກນໍ້າຕານຢູ່ເຮືອນ. ປະຈຸບັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຊີ້ບອກເຖິງນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ ຫຼື ການເຮັດວຽກຂອງທໍ່ນໍ້າບີຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງຜິດປົກກະຕິ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງ: ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້. ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ: ນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ), ໂຣກ Fanconi, ຢາຍັບຍັ້ງ SGLT2 (ໂດຍເຈດຕະນາ). ໝາຍເຫດ: ຢາຍັບຍັ້ງ SGLT2 ເຮັດໃຫ້ເກີດນ້ຳຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວໂດຍເຈດຕະນາສຳລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ - ການຄົ້ນພົບທີ່ຄາດຫວັງໄວ້, ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທາງຈິດ.

ທາດຄີໂຕນໃນນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ທາດຄີໂຕນ (ອາເຊໂຕອາເຊເຕດ, ເບຕ້າ-ໄຮດຣອກຊີບູທີເຣດ) ຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜານໄຂມັນເມື່ອນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ ຫຼື ບໍ່ສາມາດໃຊ້ການໄດ້. ໄມ້ວັດແທກນໍ້າຍ່ຽວຈະກວດຫາທາດອາເຊໂຕອາເຊເຕດເທົ່ານັ້ນ; ເບຕ້າ-ໄຮດຣອກຊີບູທີເຣດໃນເລືອດຈະຖືກຕ້ອງກວ່າສຳລັບ DKA. ທາດຄີໂຕນໃນນໍ້າຍ່ຽວເກີດຂຶ້ນດ້ວຍການອົດອາຫານ, DKA, ພະຍາດ ketoacidosis ທີ່ເກີດຈາກເຫຼົ້າ, ແລະ ອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕໍ່າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ອາການ ketonuria ຈຳນວນຫຼາຍ + ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ = DKA ຈົນກວ່າຈະພິສູດໄດ້ວ່າເປັນຢ່າງອື່ນ. ອາການ ketonuria ທີ່ບໍ່ມີນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ: ການອົດອາຫານ ketosis, ອາການ ketoacidosis ຈາກເຫຼົ້າ, ການກິນອາຫານ ketogenic. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວ DKA, ketones ໃນນໍ້າຍ່ຽວອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ (acetoacetate) ໃນຂະນະທີ່ serum BHB ຫຼຸດລົງ - ຕາມ serum ketones, ບໍ່ແມ່ນນໍ້າຍ່ຽວ.

ບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວ

ການກວດປັດສະວະ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ມີພຽງບິລິຣູບິນປະສົມ (ໂດຍກົງ) ເທົ່ານັ້ນທີ່ລະລາຍໃນນໍ້າ ແລະ ປະກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ບິລິຣູບິນທີ່ບໍ່ປະສົມຈະຜູກມັດກັບອາບູມິນ ແລະ ບໍ່ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ບິລິຣູບິນໃນນໍ້າຍ່ຽວຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີທີ່ມີບິລິຣູບິນປະສົມເພີ່ມຂຶ້ນ - ບໍ່ເຄີຍເກີດຈາກການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງພຽງຢ່າງດຽວ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

bilirubin ໃນປັດສະວະທີ່ເປັນບວກ = ພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີ (ຕັບອັກເສບ, ການອຸດຕັນ, cholestasis). ປັດສະວະສີເຂັ້ມ "ສີຊາ" ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ວ່າເປັນ bilirubin ໃນປັດສະວະ. ການໃຊ້ຮ່ວມກັບ urobilinogen ຊ່ວຍຈັດປະເພດອາການເຫຼືອງ: hemolytic (urobilinogen ສູງ, ບໍ່ມີ bilirubin), hepatocellular (ທັງສອງຢ່າງມີ), ການອຸດຕັນ (bilirubin ເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີ urobilinogen).

MCV (ປະລິມານຮ່າງກາຍສະເລ່ຍ)

CBC
ປົກກະຕິ: 80-100 fL

MCV ວັດແທກປະລິມານ RBC ໂດຍສະເລ່ຍ, ຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງເປັນ microcytic (<80), normocytic (80-100), ຫຼື macrocytic (>100). ກຸນແຈສຳຄັນສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດເລືອດຈາງແບບແຍກປະເພດ. ເບິ່ງ ຄູ່ມື RDW ທີ່ສົມບູນ ສຳລັບການຕີຄວາມໝາຍລະອຽດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຈຸລະພາກ: ຂາດທາດເຫຼັກ, ທາລັດຊີເມຍ. ຈຸລະພາກ: ຂາດວິຕາມິນບີ12/ໂຟເລດ, ພະຍາດຕັບ, ພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ. ລວມກັບ RDW ໃຫ້ການຈັດປະເພດການວິນິດໄສທີ່ມີປະສິດທິພາບ.

MCH (ສະ​ເລ່ຍ hemoglobin Corpuscular​)

CBC
ປົກກະຕິ: 27-33 ໜ້າ

MCH ວັດແທກມວນຮີໂມໂກຼບິນໂດຍສະເລ່ຍຕໍ່ RBC. MCH ຕ່ຳຊີ້ບອກເຖິງຈຸລັງທີ່ມີລະດັບໄຮໂປໂຄຣມຕໍ່າ (ຂາດທາດເຫຼັກ, ທາລັສຊີເມຍ). MCH ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ MCV—ຈຸລັງຂະໜາດນ້ອຍມີຮີໂມໂກຼບິນໜ້ອຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MCH ຕ່ຳ (<27): ຂາດທາດເຫຼັກ, ທາລັສຊີເມຍ, ພະຍາດຊຳເຮື້ອ. MCH ສູງ (>33): ພະຍາດເລືອດຈາງຂະໜາດໃຫຍ່. MCH = Hgb/RBC × 10.

MCHC (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຮີໂມໂກຼບິນໃນເລືອດສະເລ່ຍ)

CBC
ປົກກະຕິ: 32-36 g/dL

MCHC ແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຮີໂມໂກຼບິນຕໍ່ປະລິມານ RBC. MCHC ຕ່ຳໝາຍເຖິງຈຸລັງທີ່ມີລະດັບໄຮໂປໂຄຣມຕໍ່າ. MCHC ບໍ່ຄ່ອຍເກີນ 36 g/dL (ຂີດຈຳກັດການລະລາຍຂອງຮີໂມໂກຼບິນ) ຍົກເວັ້ນໃນ spherocytosis ທີ່ຈຸລັງມີຂະໜາດນ້ອຍຫຼາຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

MCHC ຕ່ຳ (<32): ຂາດທາດເຫຼັກ, ທາລັສຊີເມຍ. MCHC ສູງ (>36): ພະຍາດ spherocytosis ທີ່ສືບທອດມາ, ກ້ອນເລືອດເຢັນ (ສິ່ງປອມ). ເບິ່ງ ຄູ່ມື RDW.

RDW (ຄວາມກວ້າງການກະຈາຍເມັດສີແດງ)

CBC
ປົກກະຕິ: 11.5-14.5%

RDW ວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງຂະໜາດຂອງເມັດເລືອດແດງ (anisocytosis). RDW ສູງຊີ້ບອກເຖິງປະຊາກອນຈຸລັງປະສົມ. ເມື່ອລວມກັບ MCV, RDW ຊ່ວຍແຍກສາເຫດຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ. ການຂາດທາດເຫຼັກມີ RDW ສູງ; ລັກສະນະຂອງພະຍາດທາລັດຊີເມຍມີ RDW ປົກກະຕິ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

RDW ສູງ + MCV ຕ່ຳ: ການຂາດທາດເຫຼັກ (ທຽບກັບລັກສະນະຂອງພະຍາດທາລັດຊີເມຍທີ່ມີ RDW ປົກກະຕິ). RDW ສູງຍັງເປັນຕົວຄາດຄະເນພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ແລະ ການຕາຍ. ອ່ານຂອງພວກເຮົາ ຄູ່ມື RDW ທີ່ສົມບູນແບບ.

ຈຳນວນ Reticulocyte

CBC
ປົກກະຕິ: 0.5-2.5% ຫຼື 25-75 × 10⁹/L (ຄ່າສູງສຸດ)

ເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ ແມ່ນເມັດເລືອດແດງທີ່ຍັງບໍ່ທັນເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່ຫາກໍ່ປ່ອຍອອກມາຈາກໄຂກະດູກ. ຈຳນວນເຣຕິຄູໂລໄຊຕ໌ສະທ້ອນເຖິງການຜະລິດເມັດເລືອດແດງໃນໄຂກະດູກ. ຈຳເປັນສຳລັບການຈຳແນກພະຍາດເລືອດຈາງເປັນບັນຫາການຜະລິດ ທຽບກັບ ບັນຫາການທຳລາຍ/ການສູນເສຍ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຈຳນວນ reticulocytes ສູງ: ການຕອບສະໜອງທີ່ເໝາະສົມຕໍ່ກັບການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ ຫຼື ການສູນເສຍເລືອດ (ການເຮັດວຽກຂອງໄຂກະດູກ). ຈຳນວນ reticulocytes ຕໍ່າໃນພະຍາດເລືອດຈາງ: ບັນຫາການຜະລິດ (ການຂາດທາດເຫຼັກ, ການຂາດວິຕາມິນ B12, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຂກະດູກ). ຄິດໄລ່ດັດຊະນີການຜະລິດ reticulocytes ເພື່ອຄວາມຖືກຕ້ອງ.

ນິວໂທຣຟິວ (ບໍລິສຸດ)

CBC
ປົກກະຕິ: 2,500-7,000 ເຊວ/μL (40-70%)

ນິວໂທຣຟິວແມ່ນເມັດເລືອດຂາວທີ່ມີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເປັນຜູ້ຕອບສະໜອງຄັ້ງທຳອິດຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ. ພວກມັນຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ແລະ ປ່ອຍສານກາງການອັກເສບອອກມາ. "ການເລື່ອນໄປທາງຊ້າຍ" ໝາຍເຖິງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງນິວໂທຣຟິວທີ່ຍັງບໍ່ທັນເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່ (ແຖບ) ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດຕ່ຳ: ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ສະເຕີຣອຍ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, CML. ເມັດເລືອດຂາວໃນເລືອດຕ່ຳ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຢາ, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ການຖືພາກ່ອນໄວອັນຄວນ <500 = ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ. ແຖບເລືອດໃນເລືອດສູງ (>10% bands) ຊີ້ບອກເຖິງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເຣຍສ້ວຍແຫຼມ.

ລິມໂຟໄຊຕ໌ (ຢ່າງແທ້ຈິງ)

CBC
ປົກກະຕິ: 1,000-4,000 ເຊວ/μL (20-40%)

ຈຸລັງລິມໂຟໄຊຕ໌ປະກອບມີຈຸລັງ T (ພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ), ຈຸລັງ B (ການຜະລິດພູມຕ້ານທານ), ແລະຈຸລັງ NK (ພູມຕ້ານທານທີ່ມີມາແຕ່ກຳເນີດ). ຈຳນວນຢ່າງແທ້ຈິງມີຄວາມໝາຍຫຼາຍກວ່າເປີເຊັນ. ການວິເຄາະການໄຫຼຂອງໄຊໂຕເມຕຣີຍັງອະທິບາຍລັກສະນະຂອງກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຈຸລັງລິມໂຟໄຊຕ໌ຕື່ມອີກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດລິມໂຟໄຊໂຕຊິສ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (EBV, CMV), CLL, ພະຍາດໄອໄກ່. ພະຍາດລິມໂຟໄຊໂຕຊິສຫຼຸດລົງ: ເຊື້ອ HIV, ສະເຕີຣອຍ, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ພະຍາດຮ້າຍແຮງ. ຈຳນວນ CD4 (T-helper) ສຳຄັນໃນເຊື້ອ HIV. ALC <1000 ຊີ້ບອກເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງພູມຕ້ານທານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ໂມໂນໄຊຕ໌ (ສົມບູນ)

CBC
ປົກກະຕິ: 200-800 ເຊວ/μL (2-8%)

ໂມໂນໄຊຕ໌ ແມ່ນເມັດເລືອດຂາວຂະໜາດໃຫຍ່ທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ກາຍເປັນມາໂຄຣຟາຈ. ພວກມັນຂ້າເຊື້ອພະຍາດ, ນຳສະເໜີແອນຕິເຈນ ແລະ ຄວບຄຸມການອັກເສບ. ມີຄວາມສຳຄັນໃນການຕິດເຊື້ອຊຳເຮື້ອເຊັ່ນ: ວັນນະໂລກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດໂມໂນໄຊໂຕຊິສ: ການຕິດເຊື້ອຊຳເຮື້ອ (ວັນນະໂລກ, ອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມຫົວໃຈ), ການອັກເສບຊຳເຮື້ອ (IBD, ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ), ພະຍາດມະເຮັງສະໝອງອັກເສບຊະນິດໜຶ່ງ (CMML), ໄລຍະຟື້ນຕົວຂອງການຕິດເຊື້ອ. ພະຍາດໂມໂນໄຊໂຕພີຕໍ່າ: ໄຂກະດູກລົ້ມເຫຼວ, ມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດມີຂົນ.

ອີໂອຊີໂນຟິວ (ບໍລິສຸດ)

CBC
ປົກກະຕິ: 100-500 ເຊວ/μL (1-4%)

ອີໂອຊີໂນຟິວຕໍ່ສູ້ກັບແມ່ກາຝາກ ແລະ ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບຂອງພູມແພ້. ພວກມັນປ່ອຍເມັດທີ່ມີໂປຣຕີນທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງ. ອີໂອຊີໂນຟິວເລຍຖືກນິຍາມວ່າມີຫຼາຍກວ່າ 500 ຈຸລັງ/μL; ອີໂອຊີໂນຟິວເລຍຮ້າຍແຮງຫຼາຍກວ່າ 1500 ສາມາດເຮັດໃຫ້ອະໄວຍະວະເສຍຫາຍໄດ້.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄວາມຈຳ NAACP: ເນື້ອງອກ, ອາການແພ້/ພະຍາດຫືດ, ພະຍາດແອດດີສັນ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດຄໍລາເຈນ, ແມ່ກາຝາກ. ຈຳນວນອີໂອຊີໂນຟິລສູງ (>1500) ອາດຊີ້ບອກເຖິງໂຣກອີໂອຊີໂນຟິລສູງ ທີ່ມີພາວະແຊກຊ້ອນທາງຫົວໃຈ, ປອດ, ແລະ ລະບົບປະສາດ.

ບາໂຊຟິວ (ຢ່າງແທ້ຈິງ)

CBC
ປົກກະຕິ: 0-200 ເຊວ/μL (0-1%)

ເບໂຊຟິວແມ່ນເມັດເລືອດຂາວທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍເມັດຮິສຕາມີນ ແລະ ເມັດເຮປາຣິນ. ພວກມັນມີບົດບາດໃນອາການແພ້ ແລະ ພູມຕ້ານທານຂອງແມ່ກາຝາກ. ເບໂຊຟິວມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກ myeloproliferative.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດເບສໂຊຟິເລຍ: CML (ການຄົ້ນພົບລັກສະນະ), ເນື້ອງອກ myeloproliferative ອື່ນໆ, ສະພາບອາການແພ້, ພະຍາດໄທຣອຍເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ. ພະຍາດເບສໂຊຟິເລຍທີ່ແຍກອອກມາຫາຍາກ - ພິຈາລະນາການກວດ CML. ພະຍາດເບສໂຊຟິເລຍມີຄວາມສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກໜ້ອຍ.

ບິລິຣູບິນໂດຍກົງ (ຄອນຈູເກດ)

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 0.0-0.3 mg/dL

ບິລິຣູບິນໂດຍກົງ (ຄູ່) ລະລາຍໃນນໍ້າ ແລະ ສາມາດຂັບອອກທາງນໍ້າຍ່ຽວໄດ້. ມັນເພີ່ມຂຶ້ນໃນພະຍາດຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີອຸດຕັນ. ບິລິຣູບິນໂດຍກົງ >50% ຂອງທັງໝົດຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດທາງຕັບ ແລະ ທໍ່ນໍ້າບີ ແທນທີ່ຈະເປັນການແຕກຂອງເມັດເລືອດແດງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

bilirubin ໂດຍກົງເພີ່ມຂຶ້ນ: ການອຸດຕັນຂອງທໍ່ນໍ້າບີ, ຕັບອັກເສບ, ໂຣກ Dubin-Johnson/Rotor. ປະກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ (bilirubinuria) ເຮັດໃຫ້ນໍ້າຍ່ຽວມີສີເຂັ້ມ. bilirubinemia ສູງປະສົມມັກພົບໃນພະຍາດຕັບ.

ພຣີອາລະບູມິນ (ທຣານສ໌ໄທຣີຕິນ)

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 20-40 mg/dL

ພຣີອາລະບູມິນ (ທຣານສ໌ໄທຣີຕິນ) ເປັນໂປຣຕີນຂົນສົ່ງຮໍໂມນໄທຣອຍ ແລະ ວິຕາມິນເອ. ດ້ວຍໄລຍະເວລາເຄິ່ງຊີວິດສັ້ນ (2 ມື້), ມັນຕອບສະໜອງໄດ້ໄວຕໍ່ການປ່ຽນແປງທາງໂພຊະນາການ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງສະຖານະພາບໂປຣຕີນທີ່ຜ່ານມາ ແລະ ການປ່ຽນແປງທາງໂພຊະນາການຢ່າງກະທັນຫັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

prealbumin ຕໍ່າ: ຂາດສານອາຫານ, ການອັກເສບ, ພະຍາດຕັບ. ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການປ່ຽນແປງທາງໂພຊະນາການສ້ວຍແຫຼມຫຼາຍກ່ວາ albumin. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການອັກເສບ (ສານປະຕິກິລິຍາໄລຍະສ້ວຍແຫຼມທາງລົບ) ຈຳກັດຄວາມຈຳເພາະຂອງມັນສຳລັບການຂາດສານອາຫານ - ຕີຄວາມໝາຍດ້ວຍ CRP.

ແອມໂມເນຍ

ຕັບ
ປົກກະຕິ: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)

ອາໂມເນຍຜະລິດຈາກການເຜົາຜານໂປຣຕີນ ແລະ ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວຈະປ່ຽນເປັນຢູເຣຍໂດຍຕັບ. ໃນພະຍາດຕັບວາຍ, ອາໂມເນຍຈະສະສົມ ແລະ ຂ້າມຜ່ານເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບອັກເສບ. ການຈັດການຕົວຢ່າງມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍ - ດຳເນີນການທັນທີໃນນ້ຳກ້ອນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ແອມໂມເນຍທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບສະພາບຈິດໃຈທີ່ປ່ຽນແປງຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດສະໝອງອັກເສບຕັບ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ລະດັບແອມໂມເນຍບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັນດີກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດສະໝອງອັກເສບ - ໃຫ້ປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກ. ນອກຈາກນີ້ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນຢູເຣຍ, ເລືອດອອກໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ແລະ ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ.

hCG (ໂກນາໂດໂທຣປິນຄໍຣິໂອນິກຂອງມະນຸດ)

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ບໍ່ຖືພາ: <5 mIU/mL | ການຖືພາ: ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມອາຍຸຂອງການຖືພາ

hCG ຖືກຜະລິດໂດຍ trophoblasts ຂອງรกໃນລະຫວ່າງການຖືພາ ແລະ ໂດຍເນື້ອງອກບາງຊະນິດ (ພະຍາດ trophoblastic ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ເນື້ອງອກຈຸລັງສືບພັນຂອງອະໄວຍະວະເພດຊາຍ). hCG ທີ່ມີປະລິມານແມ່ນມີຄວາມຈຳເປັນສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາການຖືພາໃນໄລຍະຕົ້ນໆ ແລະ ການຕິດຕາມກວດກາເຄື່ອງໝາຍເນື້ອງອກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຖືພາ: hCG ຈະເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າທຸກໆ 48-72 ຊົ່ວໂມງໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການຖືພາປົກກະຕິ. ການຖືພານອກມົດລູກ: ເພີ່ມຂຶ້ນຜິດປົກກະຕິ. ເຄື່ອງໝາຍຂອງເນື້ອງອກ: ເພີ່ມຂຶ້ນໃນມະເຮັງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ, ມະເຮັງອัณฑະ. hCG ສູງຫຼາຍ (>100,000) ຊີ້ບອກເຖິງພະຍາດ trophoblastic ໃນຊ່ວງຖືພາ.

CA 15-3

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປົກກະຕິ: <30 U/mL

CA 15-3 ເປັນໂປຣຕີນ mucin glycoprotein ທີ່ໃຊ້ເພື່ອຕິດຕາມການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວມະເຮັງເຕົ້ານົມ ແລະ ກວດຫາການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. ບໍ່ມີປະໂຫຍດສຳລັບການກວດຫາເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ຳໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ສູງຂື້ນໃນມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ແຜ່ລາມໃນ 50-70% ຂອງກໍລະນີ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຄ່າ CA 15-3 ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນອາດຊີ້ບອກເຖິງການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳຂອງມະເຮັງເຕົ້ານົມ 5-6 ເດືອນກ່ອນການກວດພົບທາງຄລີນິກ. ໃຊ້ສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາພະຍາດທີ່ແຜ່ລາມ - ລະດັບທີ່ຫຼຸດລົງຊີ້ບອກເຖິງການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນີ້ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນໃນພະຍາດເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ພະຍາດຕັບ, ແລະ ມະເຮັງອື່ນໆ.

CA 27.29

ຕົວຊີ້ວັດເນື້ອງອກ
ປົກກະຕິ: <38 U/mL

CA 27.29, ເຊັ່ນດຽວກັບ CA 15-3, ເປັນຕົວຊີ້ບອກ mucin ທີ່ໃຊ້ໃນການຕິດຕາມມະເຮັງເຕົ້ານົມ. ມັນກວດພົບໂປຣຕີນ MUC1 ດຽວກັນແຕ່ມີ epitopes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຕົວຊີ້ບອກທັງສອງ (ບໍ່ແມ່ນທັງສອງ) ສາມາດໃຊ້ສໍາລັບການຕິດຕາມກວດກາໄດ້ - ເປັນປະໂຫຍດທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໃຊ້ສະຫຼັບກັບ CA 15-3 ສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາມະເຮັງເຕົ້ານົມ. ລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນອາດຊີ້ບອກເຖິງການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ ຫຼື ຄວາມຄືບໜ້າ. ບໍ່ແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບການກວດຫາ. ໃຫ້ຕີຄວາມໝາຍແນວໂນ້ມແທນທີ່ຈະເປັນຄ່າດຽວ.

ເວລາທຣອມບິນ (TT)

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ
ປົກກະຕິ: 14-19 ວິນາທີ

ເວລາຂອງ thrombin ວັດແທກຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດ: thrombin ປ່ຽນ fibrinogen ໄປເປັນ fibrin. ມັນບໍ່ຂຶ້ນກັບເສັ້ນທາງພາຍໃນ ແລະ ພາຍນອກ. TT ທີ່ຍາວນານຊີ້ບອກເຖິງບັນຫາ fibrinogen ຫຼື ການຍັບຍັ້ງ thrombin.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

TT ເປັນເວລາດົນ: ການປົນເປື້ອນຂອງ heparin (ສ່ວນຫຼາຍມັກພົບ), fibrinogen ຕໍ່າ, dysfibrinogenemia, ຜະລິດຕະພັນການເສື່ອມສະພາບ fibrin, ຕົວຍັບຍັ້ງ thrombin ໂດຍກົງ (dabigatran). TT ເປັນເວລາດົນຫຼາຍທີ່ມີຜົນກະທົບຂອງ heparin ຢືນຢັນການມີ heparin.

ຢາຕ້ານທຣອມບິນ III (AT III)

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ
ປົກກະຕິ: 80-120%

ແອນຕິທຣອມບິນເປັນຕົວຍັບຍັ້ງຫຼັກຂອງທຣອມບິນ ແລະ ປັດໄຈ Xa. ມັນມີຄວາມຈຳເປັນຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດຂອງເຮປາຣິນ. ການຂາດ AT ແມ່ນພະຍາດຫຼອດເລືອດແຂງຕົວທີ່ສືບທອດມາເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳ, ເຊິ່ງມັກຈະຢູ່ໃນບໍລິເວນທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

AT ຕໍ່າ: ການຂາດສານອາຫານທີ່ສືບທອດມາ, DIC, ພະຍາດຕັບ, ໂຣກໝາກໄຂ່ຫຼັງອັກເສບ, ການໃຊ້ຢາ heparin, ການແຂງຕົວຂອງເລືອດສ້ວຍແຫຼມ (ກິນ). ໃນການຂາດ AT, heparin ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໜ້ອຍລົງ - ໃຫ້ໃຊ້ຢາຍັບຍັ້ງການແຂງຕົວຂອງເລືອດໂດຍກົງ. ທົດສອບຫຼັງຈາກເຫດການສ້ວຍແຫຼມຫາຍໄປ.

ໂປຣຕີນ C

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ
ປົກກະຕິ: 70-140%

ໂປຣຕີນຊີເປັນຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ຂຶ້ນກັບວິຕາມິນເຄ ເຊິ່ງເມື່ອຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ thrombin-thrombomodulin ຈະເຮັດໃຫ້ປັດໄຈ Va ແລະ VIIIa ບໍ່ເຮັດວຽກ. ການຂາດໂປຣຕີນຊີເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນ VTE. Warfarin ໃນເບື້ອງຕົ້ນຈະຫຼຸດໂປຣຕີນຊີລົງ ເຊິ່ງມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຜິວໜັງຕາຍຍ້ອນ warfarin.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂປຣຕີນ C ຕໍ່າ: ການຂາດສານອາຫານທີ່ສືບທອດມາ, ການໃຊ້ຢາ warfarin, ພະຍາດຕັບ, DIC, ການແຂງຕົວຂອງເລືອດສ້ວຍແຫຼມ. ຢ່າກວດໃນລະຫວ່າງ VTE ສ້ວຍແຫຼມ ຫຼື ກຳລັງກິນຢາ warfarin. ການຂາດສານອາຫານ homozygous ຮຸນແຮງເຮັດໃຫ້ເກີດ purpura fulminans ໃນເດັກເກີດໃໝ່. ເສີມດ້ວຍຢາ heparin ເມື່ອເລີ່ມໃຊ້ຢາ warfarin.

ໂປຣຕີນ S

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ
ປົກກະຕິ: 60-130% (ທັງໝົດ) | 57-101% (ບໍ່ເສຍຄ່າ)

ໂປຣຕີນ S ເປັນຕົວປະກອບທີ່ຂຶ້ນກັບວິຕາມິນ K ສຳລັບໂປຣຕີນ C ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ. ມີພຽງແຕ່ໂປຣຕີນ S ອິດສະຫຼະ (40%) ເທົ່ານັ້ນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ; ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຈະຜູກມັດໂປຣຕີນທີ່ຜູກມັດ C4b. ການຂາດໂປຣຕີນ S ແມ່ນພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ສືບທອດມາ. ເອສໂຕຣເຈນເຮັດໃຫ້ລະດັບໂປຣຕີນ S ຫຼຸດລົງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໂປຣຕີນ S ຕໍ່າ: ການຂາດສານອາຫານທີ່ສືບທອດມາ, warfarin, ການຖືພາ/estrogen, ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ (C4BP ເພີ່ມຂຶ້ນ), ພະຍາດຕັບ, ການແຂງຕົວຂອງເລືອດສ້ວຍແຫຼມ. ກວດໂປຣຕີນ S ໂດຍບໍ່ມີໂປຣຕີນເມື່ອປະລິມານທັງໝົດຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຄຽງ. ຢ່າກວດໃນລະຫວ່າງການຖືພາ ຫຼື ກຳລັງກິນ estrogen/warfarin.

ປັດໄຈ V ລີເດນ

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ
ປົກກະຕິ: ລົບ (ປະເພດທຳມະຊາດ)

ປັດໄຈ V Leiden ແມ່ນການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ປັດໄຈ V ຕ້ານທານກັບການຢຸດການເຄື່ອນໄຫວໂດຍໂປຣຕີນ C ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ. ພະຍາດເລືອດອອກໃນເລືອດທີ່ສືບທອດມາຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຄົນຜິວຂາວ (5%). ຄົນທີ່ມີເພດສຳພັນກັບເພດດຽວກັນມີຄວາມສ່ຽງ VTE 5-10 ເທົ່າ; ຄົນທີ່ມີເພດສຳພັນກັບເພດດຽວກັນມີຄວາມສ່ຽງ 50-100 ເທົ່າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ກວດສອບຫຼັງຈາກເປັນ VTE ໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນ, VTE ຕອນຍັງນ້ອຍ, ປະຫວັດຄອບຄົວ, ຫຼື VTE ທີ່ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ. ບໍ່ປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວສ້ວຍແຫຼມແຕ່ອາດມີອິດທິພົນຕໍ່ໄລຍະເວລາ. ບວກກັບປັດໄຈສ່ຽງອື່ນໆ (ຮໍໂມນ estrogen, ການເດີນທາງ) ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການກວດສອບທາງພັນທຸກໍາ (DNA) ຫຼື ການທົດສອບຄວາມຕ້ານທານ APC ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ຕ້ານ dsDNA (DNA ສອງສາຍ)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: <30 IU/mL (ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມການວິເຄາະ)

ພູມຕ້ານທານຕ້ານ dsDNA ແມ່ນມີຄວາມຈຳເພາະສູງ (95%) ສຳລັບພະຍາດ lupus erythematosus ທົ່ວຮ່າງກາຍ. ພວກມັນມີຄວາມສຳພັນກັບກິດຈະກຳຂອງພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດ lupus nephritis. ລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນມັກຈະເກີດຂຶ້ນກ່ອນການເປັນແຜ. ມີຢູ່ໃນຄົນເຈັບ SLE 50-70%.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການກວດຫາພະຍາດ SLE ທີ່ມີ anti-dsDNA ເປັນບວກ ພ້ອມກັບ ANA ເປັນບວກ ສະໜັບສະໜູນການວິນິດໄສພະຍາດ SLE ຢ່າງແຂງແຮງ. ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກຳຂອງພະຍາດ - ເປັນປະໂຫຍດສຳລັບການຕິດຕາມກວດກາ. anti-dsDNA ສູງ ພ້ອມກັບຄວາມສົມບູນຕ່ຳ ຄາດຄະເນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ບໍ່ຄ່ອຍຈະມີຜົນບວກໃນອາການອື່ນໆ.

ແອນຕີ-ສະມິດ (Anti-Sm)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ພູມຕ້ານທານ Anti-Smith ມີຄວາມຈຳເພາະສູງ (99%) ສຳລັບ SLE ແຕ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ຳ (25-30%). ພວກມັນແນໃສ່ໂປຣຕີນ snRNP ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະມວນຜົນ mRNA. ບໍ່ເໝືອນກັບ anti-dsDNA, ລະດັບ anti-Sm ບໍ່ມີຄວາມສຳພັນກັບກິດຈະກຳຂອງພະຍາດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຜົນກວດ anti-Sm ທີ່ເປັນບວກແມ່ນການວິນິດໄສພະຍາດ SLE - ເຊິ່ງເປັນພູມຕ້ານທານ lupus ທີ່ມີຄວາມຈຳເພາະທີ່ສຸດ. ເມື່ອຜົນກວດເປັນບວກແລ້ວ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວຈະຍັງຄົງເປັນບວກບໍ່ວ່າຈະເປັນພະຍາດໃດກໍຕາມ. ໃຫ້ລວມເຂົ້າໃນການກວດສຸຂະພາບ lupus ແຕ່ການບໍ່ມີຜົນກວດບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນ SLE.

ຕ້ານ SSA (Ro) / ຕ້ານ SSB (La)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ

Anti-SSA (Ro) ແລະ Anti-SSB (La) ແມ່ນແອນຕິເຈນນິວເຄຼຍທີ່ສາມາດສະກັດໄດ້ທີ່ພົບໃນໂຣກ Sjögren ແລະ SLE. Anti-SSA ແມ່ນພົບຫຼາຍ ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກລູປຸສໃນເດັກເກີດໃໝ່ ແລະ ຫົວໃຈອຸດຕັນແຕ່ກຳເນີດ ເມື່ອມີຢູ່ໃນແມ່ຍິງຖືພາ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ມີຢາຕ້ານ SSA/SSB ເປັນບວກໃນຜູ້ປ່ວຍ Sjögren's 70%/40%, ຜູ້ປ່ວຍ SLE 40%/15%. ແມ່ຍິງຖືພາທີ່ມີຢາຕ້ານ SSA: ມີຄວາມສ່ຽງ 2% ທີ່ຈະເປັນພະຍາດລູປຸສໃນເດັກເກີດໃໝ່, ມີຄວາມສ່ຽງ 2% ທີ່ຈະເປັນພະຍາດຫົວໃຈຕີບແຕ່ກຳເນີດ—ຕ້ອງການການຕິດຕາມລູກໃນທ້ອງ. "ພະຍາດລູປຸສ ANA-negative" ອາດມີຢາຕ້ານ SSA.

ຕ້ານ Scl-70 (ຕ້ານ Topoisomerase I)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ

Anti-Scl-70 ແນໃສ່ DNA topoisomerase I ແລະ ສະເພາະສຳລັບພະຍາດ sclerosis ທົ່ວຮ່າງກາຍ (scleroderma), ໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດຜິວໜັງທີ່ແຜ່ກະຈາຍ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດປອດອັກເສບ ແລະ ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໃຫ້ຜົນບວກໃນ 20-40% ຂອງພະຍາດ sclerosis ທົ່ວລະບົບ, ເກືອບທັງໝົດແມ່ນປະເພດແຜ່ກະຈາຍ. ຄາດຄະເນການເປັນເນື້ອງອກໃນປອດ—ກວດຫາດ້ວຍການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງປອດ. ບໍ່ພົບເຊິ່ງກັນແລະກັນກັບພູມຕ້ານທານ anticentromere. ຮູບແບບ ANA ມັກຈະຢູ່ໃນນິວເຄຼຍ.

Anticentromere Antibodies (ACA)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ພູມຕ້ານທານ Anticentromere ແມ່ນແນໃສ່ໂປຣຕີນ centromeric ແລະ ມີຄວາມຈຳເພາະສູງສຳລັບພະຍາດ cutaneous systemic sclerosis ທີ່ຈຳກັດ (ໂຣກ CREST). ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຜິວໜັງ ແລະ ປອດທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງຫຼາຍ ແຕ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງປອດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ໃຫ້ຜົນບວກໃນ 50-90% ຂອງພະຍາດຜິວໜັງອັກເສບຊະນິດ scleroderma ຈຳກັດ (CREST), ຫາຍາກໃນພະຍາດທີ່ແຜ່ກະຈາຍ. ຄາດຄະເນຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງປອດ—ກວດດ້ວຍການກວດ echocardiography. ການຄາດຄະເນດີກ່ວາພະຍາດທີ່ໃຫ້ຜົນບວກ anti-Scl-70. ຮູບແບບ ANA ທີ່ໂດດເດັ່ນພ້ອມດ້ວຍຈຸດດ່າງດຳທີ່ບໍ່ຕໍ່ເນື່ອງ.

ANCA (ພູມຕ້ານທານໄຊໂຕພລາສມິກຕ້ານນິວໂທຣຟິວ)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ

ANCA ແມ່ນພູມຕ້ານທານອັດຕະໂນມັດຕໍ່ກັບໂປຣຕີນເມັດ neutrophil. c-ANCA (cytoplasmic, anti-PR3) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ GPA (Wegener's); p-ANCA (perinuclear, anti-MPO) ກັບ MPA ແລະ EGPA. ຈຳເປັນສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດ vasculitis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ANCA.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

c-ANCA/PR3: 90% ສະເພາະສຳລັບ GPA, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງປອດ ແລະ ໝາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ພົບເລື້ອຍ. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, ພ້ອມທັງການອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຢາ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ANCA ອາດຄາດຄະເນການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກ. p-ANCA ທີ່ຜິດປົກກະຕິພົບໃນ IBD. ຢືນຢັນຮູບແບບ IIF ສະເໝີດ້ວຍ PR3/MPO ELISA ສະເພາະ.

ຕ້ານ GBM (ເຍື່ອຫຸ້ມຊັ້ນໃຕ້ດິນຂອງຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ)

ພູມຕ້ານທານໂຕເອງ
ປົກກະຕິ: ລົບ (<20 EU)

ພູມຕ້ານທານຕ້ານ GBM ແນໃສ່ຕ່ອງໂສ້ alpha-3 ຂອງ collagen ປະເພດ IV ໃນເຍື່ອຫຸ້ມຊັ້ນໃຕ້ດິນ glomerular ແລະ alveolar. ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ Goodpasture (ເລືອດອອກໃນປອດ + glomerulonephritis ທີ່ຮຸນແຮງຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ). ເປັນເຫດສຸກເສີນທາງການແພດທີ່ຕ້ອງການ plasmapheresis.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ຜູ້ທີ່ມີອາການ anti-GBM ເປັນບວກ ພ້ອມກັບອາການເລືອດໄຫຼໃນປອດ ແລະ/ຫຼື RPGN = ໂຣກ Goodpasture. ຕ້ອງການການປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນ: ການໃຫ້ plasmapheresis + ການສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານ. 30% ມີ ANCA ພ້ອມກັນ (ອາການບວກສອງເທົ່າ—ການຄາດຄະເນຮ້າຍແຮງກວ່າ). ການກວດຊີ້ນໝາກໄຂ່ຫຼັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຍ້ອມສີ IgG ເສັ້ນຊື່.

ອັລໂດສເຕີໂຣນ

ຮໍໂມນ
ຕັ້ງຊື່: 7-30 ng/dL | ສູງ: 3-16 ng/dL

ອັນໂດສເຕີໂຣນ ແມ່ນສານ mineralocorticoid ທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມ adrenal zona glomerulosa. ມັນຄວບຄຸມການຮັກສາໂຊດຽມ ແລະ ການຂັບຖ່າຍໂພແທດຊຽມ, ຄວບຄຸມໂດຍ RAAS. ອັດຕາສ່ວນອັນໂດສເຕີໂຣນ/ເຣນິນ (ARR) ກວດສອບຫາອາການອັນໂດສເຕີໂຣນຂັ້ນຕົ້ນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) ພ້ອມກັບ aldosterone >15: ຊີ້ບອກເຖິງ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ. ຢືນຢັນດ້ວຍການທົດສອບການໂຫຼດເກືອ. aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ: aldosterone ສູງ, renin ຕ່ຳ. hyperaldosteronism ຂັ້ນສອງ: aldosterone ສູງ, renin ສູງ (renovascular HTN, CHF).

ເຣນິນ (ກິດຈະກຳເຣນິນໃນພລາສມາ)

ຮໍໂມນ
ຕັ້ງຊື່: 0.5-4.0 ng/mL/hr | ນ້ຳຊຸບ: 0.2-2.3 ng/mL/hr

ເຣນິນຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງທີ່ຢູ່ຕິດກັບໝາກໄຂ່ຫຼັງເພື່ອຕອບສະໜອງຕໍ່ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ, ໂຊດຽມຕໍ່າ, ຫຼື ການກະຕຸ້ນດ້ວຍຊິມພາເທຕິກ. ມັນປ່ຽນ angiotensinogen ໄປເປັນ angiotensin I, ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນລະບົບ RAAS. ການວັດແທກເຣນິນຊ່ວຍຈັດປະເພດສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ເຣນິນຕໍ່າ + ອານໂດສເຕີໂຣນສູງ: ພາວະ aldosteron ເພີ່ມຂຶ້ນຂັ້ນຕົ້ນ. ເຣນິນສູງ + ອານໂດສເຕີໂຣນສູງ: ພາວະ secondary (renovascular, diuretics). ເຣນິນຕໍ່າ + ອານໂດສເຕີໂຣນຕໍ່າ: ພາວະ mineralocorticoid ເພີ່ມຂຶ້ນສູງ (Liddle syndrome, AME). ຢາຫຼາຍຊະນິດມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຢາ - ຕ້ອງມີການກະກຽມຢ່າງລະມັດລະວັງ.

17-OH ໂປຣເຈສເຕີໂຣນ

ຮໍໂມນ
AM: <200 ng/dL (ຜູ້ໃຫຍ່) | ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມອາຍຸ ແລະ ເພດ

17-hydroxyprogesterone ເປັນຕົວກ່ອນໃນການສັງເຄາະ cortisol ແລະ androgen. ລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນຊີ້ບອກເຖິງການຂາດ 21-hydroxylase (ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການມີຕ່ອມໝວກໄຕແຕ່ກຳເນີດ, CAH). ໃຊ້ໃນການກວດຫາເດັກເກີດໃໝ່ ແລະ ການປະເມີນ hirsutism/PCOS ສຳລັບ CAH ທີ່ບໍ່ແມ່ນແບບຄລາສສິກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

17-OHP ສູງຫຼາຍ (>1000 ng/dL): CAH ແບບຄລາສສິກ—ວິກິດການເສຍເກືອໃນໄວເດັກ. ສູງປານກາງ (200-1000): CAH ບໍ່ແມ່ນແບບຄລາສສິກ (ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າ)—ສະແດງດ້ວຍຂົນຂຶ້ນຫຼາຍ, ສິວ, ເປັນຫມັນ. ການທົດສອບການກະຕຸ້ນ ACTH ຢືນຢັນການວິນິດໄສຖ້າເສັ້ນເບື້ອງຕົ້ນບໍ່ຢູ່.

ອັນໂດຣສເຕເນດີໂອນ

ຮໍໂມນ
ແມ່ຍິງ: 35-250 ng/dL | ຜູ້ຊາຍ: 40-150 ng/dL

ແອນໂດຣສເຕເນດີໂອນ (Androstenedione) ເປັນສານຕັ້ງຕົ້ນຂອງແອນໂດຣເຈນທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມໝວກໄຕ ແລະ ຕ່ອມເພດຍິງ, ປ່ຽນເປັນເທສໂຕສເຕີໂຣນ ແລະ ເອສໂຕຣເຈນຢູ່ບໍລິເວນອ້ອມຂ້າງ. ເພີ່ມຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງທີ່ມີຮໍໂມນເພດຊາຍເກີນ. ຊ່ວຍແຍກແຍະຮໍໂມນເພດຊາຍໃນຮວຍໄຂ່ ແລະ ຮໍໂມນເພດຍິງທີ່ເກີນ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

androstenedione ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບ DHEA-S ປົກກະຕິຊີ້ບອກເຖິງແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງຮວຍໄຂ່ (PCOS, ເນື້ອງອກ). ເພີ່ມຂຶ້ນພ້ອມກັບ DHEA-S ທີ່ສູງຊີ້ບອກເຖິງແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງຕ່ອມໝວກໄຕ. ລະດັບທີ່ສູງຫຼາຍ (>1000 ng/dL) ຊີ້ບອກເຖິງເນື້ອງອກທີ່ຫຼั่ง androgen - ຕ້ອງການການສະແກນພາບ. ສ່ວນໜຶ່ງຂອງການກວດສຸຂະພາບຂົນຂຶ້ນ/ການແຂງຕົວຂອງອະໄວຍະວະເພດຊາຍ.

ສັງກະສີ

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 60-120 μg/dL

ສັງກະສີແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊມ໌, ການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ການຮັກສາບາດແຜ, ແລະ ລົດຊາດ/ກິ່ນ. ການຂາດສັງກະສີແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນການຂາດສານອາຫານ, ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, ພະຍາດຊຳເຮື້ອ, ແລະ ການຕິດເຫຼົ້າ. ສັງກະສີໃນເລືອດບໍ່ໜ້າເຊື່ອຖືສະເໝີໄປ ເພາະມັນເປັນຕົວຕັ້ງຕົວຕີທາງລົບໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດສັງກະສີ: ຖອກທ້ອງ, ຜົມຫຼົ່ນ, ຜິວໜັງອັກເສບ (acrodermatitis), ລົດຊາດ/ກິ່ນບໍ່ດີ, ບາດແຜຫາຍດີບໍ່ດີ, ພູມຕ້ານທານເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ. Acrodermatitis enteropathica ແມ່ນການຂາດສັງກະສີທີ່ສືບທອດມາຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ກວດໃນຕອນເຊົ້າ, ອົດອາຫານ. ການອັກເສບຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບສັງກະສີລົງໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງສະຖານະພາບ.

ວິຕາມິນ B1 (ໄທອາມິນ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 70-180 nmol/L (ເລືອດທັງໝົດ)

ໄທອາມິນແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການເຜົາຜານຄາໂບໄຮເດຣດ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ. ການຂາດວິຕາມິນເອເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເບຣິເບຣີ (ພະຍາດຫົວໃຈ/ລະບົບປະສາດ) ແລະ ໂຣກເວີນິກກີ-ຄໍຊາຄອບຟ໌ ໃນຜູ້ທີ່ຕິດເຫຼົ້າ. ໃຫ້ໄທອາມິນກ່ອນນ້ຳຕານໃນເລືອດສະເໝີໃນກໍລະນີສົງໃສວ່າຂາດນ້ຳຕານເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດພະຍາດເວີນິກກີ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດສານອາຫານ: ການຕິດເຫຼົ້າ, ການຂາດສານອາຫານ, ການຜ່າຕັດກະເພາະອາຫານ, ການຟອກເລືອດ, TPN ເປັນເວລາດົນໂດຍບໍ່ໄດ້ກິນອາຫານເສີມ. ພະຍາດເບຣິເບຣີປຽກ: ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວທີ່ມີຜົນຜະລິດສູງ. ພະຍາດເບຣິເບຣີແຫ້ງ: ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປາຍ. ພະຍາດ Wernicke triad: ຄວາມສັບສົນ, ການຂາດພະລັງງານ, ພະຍາດຕາບອດ. ປິ່ນປົວຕາມປະສົບການ - ຢ່າລໍຖ້າການກວດຫ້ອງທົດລອງ.

ວິຕາມິນຊີ (ກົດອາສຄໍບິກ)

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 0.4-2.0 ມກ/ດລ

ວິຕາມິນຊີແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະຄໍລາເຈນ, ໜ້າທີ່ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ແລະ ການດູດຊຶມທາດເຫຼັກ. ມະນຸດບໍ່ສາມາດສັງເຄາະມັນໄດ້ (ບໍ່ຄືກັບສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມສ່ວນໃຫຍ່). ການຂາດວິຕາມິນຊີເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເລືອດອອກຕາມຜິວໜັງພ້ອມກັບການຫາຍດີຂອງບາດແຜ, ພະຍາດເຫືອກ, ແລະ ເລືອດອອກໃນເລືອດ. ຫາຍາກໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ ຍົກເວັ້ນຜູ້ທີ່ຕິດເຫຼົ້າ ແລະ ຜູ້ກິນອາຫານທີ່ຈຳກັດ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ພະຍາດເລືອດອອກຕາມຮູແຂ້ວ: ເລືອດອອກຕາມຮູແຂ້ວ, ເລືອດອອກ/ໃຄ່ບວມ, ບາດແຜຫາຍດີບໍ່ດີ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ອ່ອນເພຍ. ກຸ່ມສ່ຽງ: ການຕິດເຫຼົ້າ, ຜູ້ສູງອາຍຸ, ຄວາມບໍ່ໝັ້ນຄົງດ້ານອາຫານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອາຫານ. ຕອບສະໜອງໄດ້ໄວຕໍ່ການໃຫ້ອາຫານເສີມ - ດີຂຶ້ນພາຍໃນສອງສາມມື້.

ວິຕາມິນ K

ວິຕາມິນ
ປົກກະຕິ: 0.2-3.2 ng/mL

ວິຕາມິນ K ແມ່ນສິ່ງຈຳເປັນສຳລັບການສັງເຄາະປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ II, VII, IX, X ແລະ ໂປຣຕີນ C ແລະ S. ໄດ້ມາຈາກຜັກໃບຂຽວ (K1) ແລະ ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລຳໄສ້ (K2). ການຂາດວິຕາມິນ K ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຂງຕົວຂອງເລືອດພ້ອມກັບ PT/INR ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ເດັກເກີດໃໝ່ຈະຂາດວິຕາມິນ K - ການປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດອອກໃນເວລາເກີດຊ່ວຍປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດອອກ.

ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ

ການຂາດສານອາຫານ: ການດູດຊຶມບໍ່ດີ, ຢາຕ້ານເຊື້ອເປັນເວລາດົນ (ຂ້າເຊື້ອພືດໃນລຳໄສ້), ພະຍາດເຫຼືອງອຸດຕັນ (ຕ້ອງການນໍ້າບີສຳລັບການດູດຊຶມ), warfarin. PT ຕອບສະໜອງຕໍ່ວິຕາມິນ K ໃນການຂາດສານອາຫານ ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຕັບວາຍ. ວິຕາມິນ K 1 ມກ ສາມາດຕ້ານ warfarin ໄດ້ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ - ແຊກແຊງກັບຢາຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ.

ການຄົ້ນຄວ້າ ແລະ ສິ່ງພິມທີ່ໄດ້ຮັບການທົບທວນຄືນຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ

ວິທີການວິເຄາະເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບການກວດເລືອດຂອງພວກເຮົາແມ່ນໄດ້ຮັບການສະໜັບສະໜູນຈາກການຄົ້ນຄວ້າທີ່ໄດ້ຮັບການທົບທວນຄືນຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ ເຊິ່ງເຜີຍແຜ່ໃນ ResearchGate ແລະ ຈັດດັດສະນີດ້ວຍຕົວເລກ DOI. ສິ່ງພິມເຫຼົ່ານີ້ບັນທຶກຂອບການຢືນຢັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ຕົວຊີ້ວັດຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງ AI, ແລະ ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບສຸຂະພາບທົ່ວໂລກຂອງພວກເຮົາ.

ຂອບການຢັ້ງຢືນທາງດ້ານຄລີນິກສຳລັບການຕີຄວາມໝາຍການກວດເລືອດດ້ວຍ AI

ວິທີການ ການກວດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງ DOI: 10.5281/zenodo.17993721

ວິທີການກວດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງແບບ Triple-blind ທີ່ບັນທຶກວິທີທີ່ Kantesti AI ບັນລຸຄວາມຖືກຕ້ອງ 99.84% ໃນການຕີຄວາມໝາຍການກວດເລືອດ, ລວມທັງຕົວຊີ້ວັດປະສິດທິພາບ ແລະ ໂປໂຕຄອນການຮັບປະກັນຄຸນນະພາບ.

ການຢັ້ງຢືນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການຕີຄວາມ RDW ທີ່ໃຊ້ AI: ວິທີການເຄືອຂ່າຍປະສາດຫຼາຍພາລາມິເຕີ

RDW ເຄືອຂ່າຍປະສາດ DOI: 10.5281/zenodo.18202598

ການວິເຄາະລະອຽດກ່ຽວກັບວິທີທີ່ເຄືອຂ່າຍປະສາດ 2.78 ພັນຕື້ຕົວກໍານົດການຂອງພວກເຮົາຕີຄວາມຄວາມກວ້າງຂອງການແຈກຢາຍເມັດເລືອດແດງ (RDW) ດ້ວຍຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການວິນິດໄສທີ່ດີຂຶ້ນສໍາລັບການຈັດປະເພດພະຍາດເລືອດຈາງ.

ບົດລາຍງານຄວາມສະຫຼາດດ້ານສຸຂະພາບທົ່ວໂລກ: ການວິເຄາະ AI ຂອງການກວດເລືອດ 25 ລ້ານຄັ້ງໃນ 10 ປະເທດ

ສຸຂະພາບໂລກ ບົດລາຍງານປີ 2026 DOI: 10.5281/zenodo.18175532

ການວິເຄາະແບບຢ່າງທີ່ສົມບູນແບບຂອງຮູບແບບການກວດເລືອດຈາກຜົນໄດ້ຮັບ 25 ລ້ານຄັ້ງທີ່ເປີດເຜີຍແນວໂນ້ມສຸຂະພາບທີ່ສຳຄັນ, ການແຈກຢາຍຂອງຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບ, ແລະຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບສຸຂະພາບຂອງປະຊາກອນໃນຫຼາຍປະເທດ.

ຜົນໄດ້ຮັບຈາກຜູ້ໃຊ້ຈິງ

ເບິ່ງວິທີທີ່ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບ ແລະ ຄົນເຈັບທົ່ວໂລກໃຊ້ Kantesti AI ເພື່ອປ່ຽນການຕີຄວາມໝາຍການກວດເລືອດ. ການສຶກສາກໍລະນີຂອງພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການນໍາໃຊ້ຕົວຈິງໃນທົ່ວສະຖານທີ່ທາງດ້ານຄລີນິກ, ການຕິດຕາມສຸຂະພາບສ່ວນຕົວ ແລະ ການຄົ້ນຄວ້າທາງການແພດ.

2 ລ້ານ+ຜູ້ໃຊ້ທົ່ວໂລກ
127+ປະເທດ
98.7%ຄວາມພໍໃຈຂອງຜູ້ໃຊ້
ສຳຫຼວດກໍລະນີສຶກສາ ແລະ ເລື່ອງລາວຄວາມສຳເລັດ
ເອກະສານອ້າງອີງດ້ານສຸຂະພາບທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້

ຂໍ້ມູນ biomarker ໃນຄູ່ມືນີ້ສອດຄ່ອງກັບມາດຕະຖານ ແລະ ແນວທາງຈາກອົງການສຸຂະພາບທີ່ມີສິດອຳນາດເຫຼົ່ານີ້:

ພ້ອມ​ທີ່​ຈະ​ເຂົ້າ​ໃຈ​ຜົນ​ການ​ກວດ​ເລືອດ​ຂອງ​ທ່ານ​?

ອັບໂຫຼດການກວດເລືອດຂອງທ່ານ ແລະ ຮັບການວິເຄາະທີ່ທັນສະໄໝ ແລະ ຄົບຖ້ວນດ້ວຍ AI ສຳລັບຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບທັງໝົດຂອງທ່ານ. ໄດ້ຮັບຄວາມໄວ້ວາງໃຈຈາກຜູ້ໃຊ້ຫຼາຍກວ່າ 2 ລ້ານຄົນໃນຫຼາຍກວ່າ 127 ປະເທດ.