คู่มือตัวบ่งชี้ทางชีวภาพจากการตรวจเลือด: ตัวบ่งชี้มากกว่า 15,000 รายการ | Kantesti AI

คู่มือตัวบ่งชี้ทางชีวภาพจากการตรวจเลือด: ตัวบ่งชี้มากกว่า 15,000 รายการ วิเคราะห์โดย AI

แพลตฟอร์ม AI ของเราทำการวิเคราะห์ ไบโอมาร์กเกอร์สำหรับการตรวจเลือดมากกว่า 15,000 รายการ กับ ความแม่นยำ 99.84%. คู่มืออ้างอิงที่คัดสรรโดยผู้เชี่ยวชาญเล่มนี้ประกอบด้วย... เครื่องหมายสำคัญ 200 ชิ้น—ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่สำคัญที่สุดในทางคลินิก ซึ่งคัดสรรมาอย่างพิถีพิถันจากฐานข้อมูลที่ครอบคลุมของเรา เพื่อให้คุณสามารถอ้างอิงได้อย่างรวดเร็ว.

🧬 วิเคราะห์ไบโอมาร์กเกอร์มากกว่า 15,000 รายการ 📋 ปากกามาร์คเกอร์จำเป็น 200 ด้ามที่แนะนำ 🌍 มากกว่า 75 ภาษา ✅ ผ่านการตรวจสอบทางการแพทย์ 🤖 การวิเคราะห์ที่ขับเคลื่อนด้วย AI

คู่มืออ้างอิงไบโอมาร์กเกอร์ฉบับสมบูรณ์นี้จัดทำขึ้นภายใต้การนำของ นายแพทย์โทมัส ไคลน์, โดยประธานเจ้าหน้าที่ฝ่ายการแพทย์ของ Kantesti AI ร่วมกับผู้ทรงคุณวุฒิของเรา คณะกรรมการที่ปรึกษาทางการแพทย์. เนื้อหาได้รับการตรวจสอบโดย ศาสตราจารย์ ดร. ฮันส์ เวเบอร์ และได้รับการรับรองทางการแพทย์โดย ดร. ซาราห์ มิตเชลล์, MD, PhD.

นายแพทย์โทมัส ไคลน์ หัวหน้าเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ของ Kantesti AI ผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยาคลินิกที่ได้รับการรับรอง และผู้เขียนหลักของคู่มืออ้างอิงไบโอมาร์กเกอร์เล่มนี้
ผู้เขียนหลักและผู้อำนวยการฝ่ายการแพทย์

โทมัส ไคลน์, แพทย์

หัวหน้าเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ บริษัท Kantesti AI

ดร. โทมัส ไคลน์ นำความเชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยาทางคลินิกและเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการกว่า 15 ปี มาสู่บทบาทประธานเจ้าหน้าที่ฝ่ายการแพทย์ (CMO) ของ Kantesti AI เขาได้รับการรับรองจากคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยา และมีความเชี่ยวชาญด้านการวินิจฉัยโรคโดยใช้ AI โดยอุทิศตนเพื่อพัฒนาความแม่นยำในการตีความผลการตรวจเลือด ในฐานะ CMO ดร. ไคลน์ ดูแลกระบวนการตรวจสอบความถูกต้องทางคลินิกทั้งหมด และรับรองความถูกต้องทางการแพทย์ของเครือข่ายประสาทเทียมที่มีพารามิเตอร์ 2.78 ล้านล้านตัว ซึ่งเป็นหัวใจสำคัญของแพลตฟอร์ม Kantesti ผลงานตีพิมพ์ของเขามีมากมาย รวมถึงงานวิจัยที่ได้รับการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิเกี่ยวกับการตีความดัชนีเม็ดเลือดแดง การวิเคราะห์ไบโอมาร์กเกอร์ และการประยุกต์ใช้ปัญญาประดิษฐ์ในการวินิจฉัยโรคในห้องปฏิบัติการ.

ศาสตราจารย์ ดร. ฮันส์ เวเบอร์ แพทย์และดุษฎีบัณฑิต ที่ปรึกษาทางการแพทย์อาวุโสของ Kantesti AI ผู้เชี่ยวชาญด้านงานวิจัยโลหิตวิทยา
ผู้ร่วมเขียนและผู้ตรวจทาน

ศาสตราจารย์ ดร. ฮันส์ เวเบอร์ แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ดุษฎีบัณฑิต

ที่ปรึกษาทางการแพทย์อาวุโส Kantesti AI

ศาสตราจารย์ ดร. ฮันส์ เวเบอร์ เป็นนักโลหิตวิทยาที่ได้รับการยอมรับในระดับนานาชาติ งานวิจัยของเขามุ่งเน้นไปที่สัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงและระบบวิเคราะห์เลือดอัตโนมัติ ด้วยประสบการณ์กว่าสองทศวรรษในด้านการแพทย์เชิงวิชาการและวิทยาศาสตร์ห้องปฏิบัติการทางคลินิก ดร. เวเบอร์ดำรงตำแหน่งในคณะกรรมการที่ปรึกษาทางการแพทย์ของเรา โดยมีส่วนร่วมในการพัฒนาอัลกอริทึมและโปรโตคอลการตรวจสอบทางคลินิก งานของเขาได้พัฒนาความก้าวหน้าในด้านการวินิจฉัยโรคทางโลหิตวิทยาโดยใช้ AI อย่างมีนัยสำคัญ.

ดร. ซาราห์ มิตเชลล์ แพทย์หญิงและด็อกเตอร์ด้านพยาธิวิทยาคลินิก หัวหน้าที่ปรึกษาทางการแพทย์ของ Kantesti AI
ผู้ตรวจสอบทางการแพทย์

ดร. ซาราห์ มิตเชลล์, MD, PhD

หัวหน้าฝ่ายที่ปรึกษาทางการแพทย์ - พยาธิวิทยาคลินิก, Kantesti AI

ดร. ซาราห์ มิตเชลล์ มีประสบการณ์มากกว่า 20 ปีในด้านพยาธิวิทยาคลินิกและเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการ ในฐานะหัวหน้าผู้ให้คำปรึกษาทางการแพทย์ของ Kantesti AI เธอได้รับการรับรองจากคณะกรรมการทั้งด้านพยาธิวิทยากายวิภาคและพยาธิวิทยาคลินิก และมีความเชี่ยวชาญในการประเมินความถูกต้องของการวินิจฉัยและการประกันคุณภาพ ดร. มิตเชลล์ รับผิดชอบในการกำกับดูแลการตรวจสอบเนื้อหาทางการแพทย์ทั้งหมด เพื่อให้มั่นใจว่าการตีความไบโอมาร์กเกอร์ทุกครั้งเป็นไปตามมาตรฐานสูงสุดของเวชศาสตร์เชิงประจักษ์และความถูกต้องทางคลินิก.

15,000+
วิเคราะห์ไบโอมาร์กเกอร์
200
นำเสนอในคู่มือนี้
99.84%
อัตราความแม่นยำของ AI
75+
ภาษาที่รองรับ
2 ล้าน+
ผู้ใช้ทั่วโลก

ไบโอมาร์กเกอร์การตรวจนับเม็ดเลือดครบถ้วน (CBC)

เครื่องหมาย 25+

เซลล์เม็ดเลือดแดง (RBC)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: เม็ดเลือดแดง, จำนวนเม็ดเลือดแดง

ค่าปกติ: 4.5-5.5 M/μL (ผู้ชาย) | 4.0-5.0 M/μL (ผู้หญิง)

เม็ดเลือดแดงทำหน้าที่ขนส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อ และนำคาร์บอนไดออกไซด์กลับมาเพื่อขับออกทางลมหายใจ เม็ดเลือดแดงแต่ละเม็ดประกอบด้วยฮีโมโกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบหลักและทำหน้าที่จับกับโมเลกุลของออกซิเจน การสร้างเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นในไขกระดูกและถูกควบคุมโดยฮอร์โมนอิริโทรโปเอตินจากไต.

ระดับสูง: โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะขาดน้ำ, ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง, โรคปอด, ภาวะอยู่ในที่สูง
ระดับต่ำ: ภาวะโลหิตจาง (ขาดธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก), การสูญเสียเลือด, ความผิดปกติของไขกระดูก, โรคไตเรื้อรัง
ความสำคัญทางคลินิก

การนับจำนวนเม็ดเลือดแดงเป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางและภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป ควรวิเคราะห์ควบคู่กับค่าฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริต และดัชนีเม็ดเลือดแดง (MCV, MCH, MCHC, RDW) เพื่อการวินิจฉัยที่แม่นยำ.

ฮีโมโกลบิน (Hgb/Hb)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: ฮีโมโกลบิน

ค่าปกติ: 13.5-17.5 กรัม/เดซิลิตร (ผู้ชาย) | 12.0-15.5 กรัม/เดซิลิตร (ผู้หญิง)

ฮีโมโกลบินเป็นโปรตีนที่มีธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบภายในเม็ดเลือดแดง ทำหน้าที่ขนส่งออกซิเจนไปทั่วร่างกาย โมเลกุลของฮีโมโกลบินแต่ละโมเลกุลประกอบด้วยกลุ่มฮีม 4 กลุ่ม แต่ละกลุ่มจับกับโมเลกุลออกซิเจน 1 โมเลกุล นอกจากนี้ยังช่วยขนส่งคาร์บอนไดออกไซด์และรักษาสมดุลค่า pH ของเลือดด้วย.

ระดับสูง: ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะขาดน้ำ, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, โรคหัวใจ, การสูบบุหรี่, การอยู่ในที่สูง
ระดับต่ำ: ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, การขาดวิตามินบี 12/โฟเลต, ภาวะเลือดออกเรื้อรัง, ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจางชนิดเคียว
ความสำคัญทางคลินิก

ฮีโมโกลบินเป็นตัวบ่งชี้หลักในการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง ระดับฮีโมโกลบินต่ำจะลดความสามารถในการลำเลียงออกซิเจน ทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย ซีด และหายใจถี่ หากระดับฮีโมโกลบินต่ำมาก (<7 กรัม/เดซิลิลิตร) อาจจำเป็นต้องให้เลือด.

ฮีมาโตคริต (HCT)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: ปริมาตรเม็ดเลือดแดงอัดแน่น (PCV), วิกฤต

ขนาดปกติ: 38.3-48.6% (ผู้ชาย) | 35.5-44.9% (ผู้หญิง)

ค่าฮีมาโตคริตแสดงถึงเปอร์เซ็นต์ของปริมาตรเลือดที่ประกอบด้วยเม็ดเลือดแดง ซึ่งช่วยให้ประเมินความสามารถในการลำเลียงออกซิเจนและความสมดุลของของเหลวในเลือดได้อย่างรวดเร็ว.

ระดับสูง: ภาวะขาดน้ำ, โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง
ระดับต่ำ: ภาวะโลหิตจาง ภาวะน้ำเกินในร่างกาย การเสียเลือดเฉียบพลัน
ความสำคัญทางคลินิก

ค่าฮีมาโตคริตมีค่าประมาณสามเท่าของค่าฮีโมโกลบิน ค่าฮีมาโตคริตสูง (>55%) จะเพิ่มความหนืดของเลือดและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด.

MCV (ปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: ปริมาตรเซลล์เฉลี่ย, ขนาดเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย, ความหมายของการตรวจเลือดค่า MCV สูง

ค่าปกติ: 80-100 เฟมโตลิตร (fL)

MCV คือค่าที่วัดขนาดเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดงในหน่วยเฟมโตลิตร ดัชนีสำคัญนี้ช่วยในการจำแนกภาวะโลหิตจางออกเป็นกลุ่มเม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก (MCV<80), กลุ่มเม็ดเลือดแดงขนาดปกติ (80-100) และกลุ่มเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ (>100) ซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งในการหาสาเหตุของภาวะโลหิตจางและเป็นแนวทางในการรักษา.

ค่า MCV สูง (>100): ภาวะขาดวิตามินบี 12, ภาวะขาดโฟเลต, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคตับ, ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ
ค่า MCV ต่ำ (<80): โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, ธาลัสซีเมีย, โรคเรื้อรัง, โรคโลหิตจางชนิดไซเดโรบลาสติก, พิษจากตะกั่ว
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MCV ร่วมกับค่า RDW ให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่มีประสิทธิภาพสูง ค่า MCV ต่ำแต่ค่า RDW ปกติบ่งชี้ถึงโรคธาลัสซีเมีย ในขณะที่ค่า MCV ต่ำแต่ค่า RDW สูงบ่งชี้ถึงภาวะขาดธาตุเหล็ก.

📖 อ่าน: คู่มือฉบับสมบูรณ์เกี่ยวกับการตรวจเลือด RDW, MCV และ MCHC (2025)

MCH (หมายถึงฮีโมโกลบินในคอร์ปัส)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: ค่าเฉลี่ยฮีโมโกลบินต่อเซลล์, ค่าเฉลี่ยฮีโมโกลบินต่อเม็ดเลือดแดง

ค่าปกติ: 27-33 พิโคกรัม (pg)

MCH เป็นค่าที่วัดปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงแต่ละเซลล์ โดยวัดเป็นพิโคกรัม ดัชนีนี้สะท้อนทั้งขนาดของเซลล์และปริมาณฮีโมโกลบิน โดยทั่วไป MCH จะมีความสัมพันธ์ใกล้เคียงกับ MCV กล่าวคือ เซลล์ขนาดใหญ่จะมีฮีโมโกลบินมากกว่า.

MCH สูง: โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่, การขาดวิตามินบี 12, การขาดกรดโฟลิก, โรคตับ
MCH ต่ำ: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โรคธาลัสซีเมีย โรคอักเสบเรื้อรัง
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MCH ต่ำบ่งชี้ว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงมีสีซีดและมีฮีโมโกลบินลดลง เมื่อทั้งค่า MCH และ MCV ต่ำ (ภาวะโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและมีสีซีด) การตรวจระดับธาตุเหล็กจะช่วยแยกแยะภาวะขาดธาตุเหล็กออกจากโรคธาลัสซีเมียได้.

📖 คู่มือ MCH & RDW ฉบับสมบูรณ์

MCHC (ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: MCHC bajo en sangre que significa, ความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน

ปกติ: 32-36 กรัม/เดซิลิตร

MCHC คือค่าความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินภายในเม็ดเลือดแดง ต่างจาก MCH ซึ่งวัดปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมดต่อเซลล์ MCHC สะท้อนถึงความหนาแน่นของฮีโมโกลบิน ค่านี้ค่อนข้างคงที่และช่วยในการระบุภาวะเม็ดเลือดแดงทรงกลมผิดปกติ (spherocytosis) เมื่อค่าสูงขึ้น หรือภาวะเม็ดเลือดแดงซีด (hypochromic) เมื่อค่าลดลง.

ค่า MCHC สูง (>36): โรคเม็ดเลือดแดงทรงกลมผิดปกติทางพันธุกรรม, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิคุ้มกันตนเอง, ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง
ค่า MCHC ต่ำ (<32): โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจางชนิดไซเดโรบลาสติก, การสูญเสียเลือดเรื้อรัง
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MCHC ต่ำบ่งชี้ถึงภาวะโลหิตจางชนิดไฮโปโครมิก ซึ่งเม็ดเลือดแดงจะมีสีซีดเมื่อมองผ่านกล้องจุลทรรศน์ ค่า MCHC มักจะไม่เกิน 36 กรัม/เดซิลิตร เนื่องจากข้อจำกัดด้านความสามารถในการละลายของฮีโมโกลบิน ค่าที่สูงเกินไปอาจบ่งชี้ถึงเม็ดเลือดแดงทรงกลมหรือความผิดพลาดทางเทคนิค.

📖 คู่มือฉบับสมบูรณ์ของ MCHC พร้อมคำอธิบายประกอบจาก RDW

RDW (ความกว้างของการกระจายเม็ดเลือดแดง)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: RDW-CV, RDW-SD, RDW ในเลือด, การตรวจเลือด RDW, RDW ในการตรวจเลือดคืออะไร, ผลการตรวจเลือด RDW CV สูง

ค่า RDW-CV ปกติ: 11.5-14.51 TP3T | ค่า RDW-SD: 39-46 fL

RDW เป็นการวัดความแปรปรวนของขนาด (anisocytosis) ในเม็ดเลือดแดง ค่า RDW-CV (สัมประสิทธิ์ความแปรปรวน) แสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ ในขณะที่ค่า RDW-SD (ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) วัดเป็นเฟมโตลิตร ค่า RDW สูงบ่งชี้ถึงความแปรปรวนของขนาดเซลล์อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งมักพบในภาวะขาดสารอาหารหรือโรคโลหิตจางชนิดผสม.

ค่า RDW สูง: ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, การขาดวิตามินบี 12, การขาดกรดโฟลิก, ภาวะโลหิตจางแบบผสม, กลุ่มอาการไมอีโลดิสพลาสติก, ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
ค่า RDW ปกติ + ค่า MCV ต่ำ: ลักษณะทางพันธุกรรมของธาลัสซีเมีย (เซลล์มีขนาดเล็กสม่ำเสมอ)
ค่า RDW-SD สูงขึ้น: ความบกพร่องร่วมกันของทั้งเซลล์ขนาดเล็กและเซลล์ขนาดใหญ่
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า RDW มีความสำคัญอย่างยิ่งในการแยกแยะภาวะโลหิตจาง ภาวะขาดธาตุเหล็กแสดงค่า RDW สูงและค่า MCV ต่ำ ในขณะที่ภาวะธาลัสซีเมียแสดงค่า RDW ปกติและค่า MCV ต่ำ งานวิจัยล่าสุดเชื่อมโยงค่า RDW ที่สูงขึ้นกับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตโดยรวมที่เพิ่มขึ้น แม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะโลหิตจางก็ตาม ค่า RDW ระดับใดจึงเป็นอันตราย? ค่า RDW ที่สูงกว่า 14.5% จำเป็นต้องได้รับการตรวจสอบ.

📖 แนะนำ: การตรวจเลือด RDW: คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับ RDW-CV, MCV และ MCHC (2025)

เม็ดเลือดขาว (WBC)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: เม็ดเลือดขาว, จำนวนเม็ดเลือดขาวรวม

ปกติ: 4,500-11,000 เซลล์/μL

เม็ดเลือดขาวเป็นหัวใจสำคัญของระบบภูมิคุ้มกัน ทำหน้าที่ปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อและเซลล์ที่ผิดปกติ เม็ดเลือดขาวทั้งหมดประกอบด้วย 5 ชนิดหลัก ได้แก่ นิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ โมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล และเบโซฟิล ซึ่งแต่ละชนิดมีหน้าที่ทางภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน.

เม็ดเลือดขาวสูง (ภาวะเม็ดเลือดขาวสูง): การติดเชื้อแบคทีเรีย การอักเสบ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ความเครียด ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ การสูบบุหรี่
เม็ดเลือดขาวต่ำ (ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ): การติดเชื้อไวรัส, การกดการทำงานของไขกระดูก, เคมีบำบัด, โรคภูมิต้านทานตนเอง
ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจนับเม็ดเลือดขาวแบบแยกชนิดจะช่วยระบุว่าเซลล์ชนิดใดมีจำนวนสูงขึ้น ภาวะนิวโทรฟิลสูงบ่งชี้ถึงการติดเชื้อแบคทีเรีย ภาวะลิมโฟไซต์สูงบ่งชี้ถึงการติดเชื้อไวรัส จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำกว่า 4,000 เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ และมากกว่า 30,000 อาจบ่งชี้ถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว.

นิวโทรฟิล

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, ยาปฏิชีวนะสำหรับเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลสูง

ค่าปกติ: 45-70% ของเม็ดเลือดขาว (2,500-7,000 เซลล์/μL)

นิวโทรฟิลเป็นเม็ดเลือดขาวชนิดที่พบมากที่สุด ทำหน้าที่เป็นด่านแรกในการตอบสนองต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย เซลล์ฟาโกไซต์เหล่านี้จะกลืนกินและทำลายแบคทีเรียด้วยการปล่อยสารออกซิเดชัน พวกมันมีอายุขัยสั้น (8-12 ชั่วโมง) และถูกผลิตขึ้นอย่างต่อเนื่องในอัตราที่มากกว่า 100 พันล้านเซลล์ต่อวัน.

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลสูง: การติดเชื้อแบคทีเรีย การอักเสบ เนื้อเยื่อตาย การผ่าตัด ความเครียด คอร์ติโคสเตียรอยด์
ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ: การติดเชื้อไวรัส, เคมีบำบัด, รังสีรักษา, โรคภูมิต้านทานตนเอง, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างรุนแรง
ความสำคัญทางคลินิก

จำนวนนิวโทรฟิลสัมบูรณ์ (ANC) ต่ำกว่า 1,500 เซลล์/μL บ่งชี้ถึงภาวะนิวโทรพีเนีย (neutropenia) และต่ำกว่า 500 (ภาวะนิวโทรพีเนียรุนแรง) เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อสูง การให้ยาปฏิชีวนะสำหรับผู้ที่มีนิวโทรฟิลสูงอาจมีความจำเป็นหากได้รับการยืนยันว่ามีการติดเชื้อแบคทีเรีย.

ลิมโฟไซต์

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: เซลล์น้ำเหลือง, เซลล์ที, เซลล์บี, เซลล์เอ็นเค

ค่าปกติ: เม็ดเลือดขาว 20-401 TP3T (1,000-4,000 เซลล์/μL)

ลิมโฟไซต์ประกอบด้วยเซลล์ที (ภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์), เซลล์บี (การสร้างแอนติบอดี) และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ พวกมันให้การตอบสนองที่จำเพาะต่อเชื้อโรคเฉพาะ และรักษาความทรงจำทางภูมิคุ้มกัน.

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้น: การติดเชื้อไวรัส, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ: โรคเอดส์/เอชไอวี, การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน, โรคเฉียบพลันรุนแรง
ความสำคัญทางคลินิก

จำนวนลิมโฟไซต์ที่ต่ำกว่า 1,000 เซลล์/μL เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ส่วนภาวะลิมโฟไซต์สูงต่อเนื่องเกิน 5,000 อาจบ่งชี้ถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (Chronic Lymphocytic Leukemia).

โมโนไซต์

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: โมโนส, สารตั้งต้นของแมโครฟาจ

ปกติ: เม็ดเลือดขาว 2-8% (200-800 เซลล์/μL)

โมโนไซต์เป็นเซลล์ตั้งต้นของแมโครฟาจในเนื้อเยื่อ พวกมันทำหน้าที่กลืนกินเชื้อโรค นำเสนอแอนติเจน และควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบ ซึ่งเป็นตัวเชื่อมระหว่างภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้.

ภาวะโมโนไซโตซิส: การติดเชื้อเรื้อรัง (วัณโรค, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ), โรคภูมิต้านทานตนเอง, โรคมะเร็ง
ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์สูงต่อเนื่องอาจบ่งชี้ถึงการติดเชื้อเรื้อรังหรือโรคมะเร็ง หากจำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์สูงกว่า 1,000 เซลล์/ไมโครลิตร นานกว่า 3 เดือน ควรได้รับการตรวจทางโลหิตวิทยา.

อีโอซิโนฟิล

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: Eos, จำนวนอีโอซิโนฟิล

ปกติ: เม็ดเลือดขาว 1-4% (100-400 เซลล์/μL)

เซลล์อีโอซิโนฟิลต่อสู้กับการติดเชื้อปรสิตและเป็นตัวกลางในการตอบสนองการอักเสบจากภูมิแพ้ เซลล์เหล่านี้มีโปรตีนที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งทำลายปรสิต แต่ก็อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อในภาวะภูมิแพ้ได้เช่นกัน.

ภาวะอีโอซิโนฟิเลีย: โรคภูมิแพ้ โรคหอบหืด การติดเชื้อปรสิต ปฏิกิริยาจากยา โรคภูมิต้านตนเอง
ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะอีโอซิโนฟิลสูงเล็กน้อย (500-1,500/μL) มักบ่งชี้ถึงอาการแพ้ ส่วนภาวะอีโอซิโนฟิลสูงมากเกินไป (>5,000/μL) เสี่ยงต่อการทำลายอวัยวะและจำเป็นต้องได้รับการตรวจประเมินอย่างเร่งด่วน.

เบโซฟิล

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: Basos, Basophil Count

ปกติ: เม็ดเลือดขาว 0.5-11 TP3T (0-100 เซลล์/μL)

เบโซฟิลเป็นเม็ดเลือดขาวชนิดที่พบได้น้อยที่สุดในกระแสเลือด พวกมันมีฮิสตามีนและเฮปาริน ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดปฏิกิริยาแพ้และการอักเสบ.

บาโซฟิเลีย: อาการแพ้, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ
ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจพบเบโซฟิเลียอย่างต่อเนื่องเกิน 200 เซลล์/μL อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติของไขกระดูก โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (Chronic Myeloid Leukemia).

เกล็ดเลือด (PLT)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: เกล็ดเลือด, จำนวนเกล็ดเลือด

ปกติ: 150,000-400,000/μL

เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนเซลล์ขนาดเล็กที่จำเป็นต่อการแข็งตัวของเลือดและการห้ามเลือด พวกมันจะรวมตัวกันที่บริเวณหลอดเลือดที่เสียหาย ก่อตัวเป็นก้อนเกล็ดเลือด และปล่อยสารที่กระตุ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด.

ภาวะเกล็ดเลือดสูง (>400,000): การติดเชื้อ การอักเสบ ภาวะขาดธาตุเหล็ก โรคเกล็ดเลือดสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (<150,000): ITP, TTP, ความผิดปกติของไขกระดูก, เคมีบำบัด, การติดเชื้อไวรัส
ความสำคัญทางคลินิก

หากจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่า 50,000/μL มีความเสี่ยงต่อการตกเลือดขณะผ่าตัด หากต่ำกว่า 20,000/μL มีความเสี่ยงต่อการตกเลือดเอง และหากต่ำกว่า 10,000/μL จำเป็นต้องให้เลือด.

MPV (ปริมาตรเกล็ดเลือดเฉลี่ย)

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: ช่วงค่าปกติของการตรวจเลือด MPV

ค่าปกติ: 7.5-11.5 ฟลูอิด

MPV คือค่าที่วัดขนาดเฉลี่ยของเกล็ดเลือด ซึ่งสะท้อนถึงกิจกรรมการสร้างเกล็ดเลือดในไขกระดูก เกล็ดเลือดที่มีขนาดใหญ่กว่าจะมีอายุน้อยกว่า มีกิจกรรมทางเมตาบอลิซึมสูงกว่า และมีศักยภาพในการก่อให้เกิดลิ่มเลือดมากกว่า.

ค่า MPV สูง: การหมุนเวียนของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น, ITP, ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด, โรคเบาหวาน
ค่า MPV ต่ำ: ภาวะกดการทำงานของไขกระดูก, ภาวะไขกระดูกฝ่อ, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MPV สูงร่วมกับจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ บ่งชี้ถึงภาวะการทำลายส่วนปลาย (ITP) มากกว่าภาวะไขกระดูกล้มเหลว ค่า MPV ที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น.

จำนวนเรติคูโลไซต์

ซีบีซี

เรียกอีกอย่างว่า: จำนวนเรติคิวโลไซต์ปกติ, จำนวนเรติคิวโลไซต์

ค่าปกติ: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)

เรติคิวโลไซต์เป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่เจริญเต็มที่ ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากไขกระดูก พวกมันสะท้อนถึงความสามารถของไขกระดูกในการตอบสนองต่อภาวะโลหิตจาง และใช้จำแนกภาวะโลหิตจางออกเป็นแบบสร้างใหม่ได้น้อย (เรติคิวโลไซต์ต่ำ) หรือแบบสร้างใหม่ได้มาก (เรติคิวโลไซต์สูง).

เรติคิวโลไซต์สูง: ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, การฟื้นตัวจากการรักษาด้วยธาตุเหล็ก/วิตามินบี 12/โฟเลต
จำนวนเรติคิวโลไซต์ต่ำ: โรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติก, ภาวะไขกระดูกล้มเหลว, ภาวะขาดสารอาหารที่ไม่ได้รับการรักษา
ความสำคัญทางคลินิก

การตอบสนองของเรติคิวโลไซต์หลังการรักษาภาวะขาดสารอาหารยืนยันการวินิจฉัย—คาดว่าจะเพิ่มขึ้นภายใน 3-5 วันหลังจากการเสริมธาตุเหล็ก/วิตามินบี 12.

ไบโอมาร์กเกอร์การทำงานของตับ

เครื่องหมาย 15+

ALT (อะลานีน อะมิโนทรานสเฟอเรส)

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: SGPT, อะลานีนทรานส์อะมิเนส, ALT SGPT

ค่าปกติ: 7-56 U/L (ผู้ชายอาจมีค่าสูงกว่าเล็กน้อย)

ALT เป็นเอนไซม์ที่พบมากในเซลล์ตับ (เฮปาโตไซต์) ทำให้มีความจำเพาะสูงต่อความเสียหายของตับ เมื่อเซลล์ตับได้รับความเสียหาย ALT จะรั่วไหลเข้าสู่กระแสเลือด ALT มีความจำเพาะต่อตับมากกว่า AST และเป็นตัวบ่งชี้หลักสำหรับความเสียหายของเซลล์ตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีประโยชน์ในการวินิจฉัยและติดตามโรคไวรัสตับอักเสบ โรคไขมันพอกตับ และความเสียหายของตับที่เกิดจากยา.

ระดับ ALT สูงขึ้น: โรคไวรัสตับอักเสบ (เอ, บี, ซี), โรคไขมันพอกตับ (NAFLD/NASH), โรคตับจากแอลกอฮอล์, ภาวะตับเป็นพิษจากยา, โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง, โรคตับอักเสบจากภาวะขาดเลือด, โรควิลสัน
ค่า ALT สูงมาก (>1000): ตับอักเสบจากไวรัสเฉียบพลัน, ตับอักเสบจากยา/สารพิษ, ตับอักเสบจากภาวะขาดเลือด ("ตับช็อก"), ตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเฉียบพลัน
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ ALT สูงขึ้นเล็กน้อย (1-3 เท่าของค่าปกติ) เป็นเรื่องปกติและมักเกิดจากไขมันพอกตับหรือยาบางชนิด ระดับ ALT สูงขึ้นปานกลาง (3-10 เท่า) บ่งชี้ถึงโรคตับที่รุนแรงซึ่งต้องได้รับการตรวจประเมิน ระดับ ALT สูงขึ้นอย่างมาก (>10 เท่า หรือ >1000 U/L) บ่งชี้ถึงการบาดเจ็บของเซลล์ตับเฉียบพลัน ซึ่งต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยอย่างเร่งด่วน อัตราส่วน AST/ALT >2 บ่งชี้ถึงโรคตับจากแอลกอฮอล์.

AST (แอสปาร์เตต อะมิโนทรานสเฟอเรส)

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: SGOT, Aspartate Transaminase, AST คำจำกัดความของการตรวจเลือด

ปกติ: 10-40 U/L

AST เป็นเอนไซม์ที่พบในเนื้อเยื่อตับ หัวใจ กล้ามเนื้อ ไต และสมอง แตกต่างจาก ALT ตรงที่ระดับ AST ที่สูงขึ้นนั้นไม่จำเพาะเจาะจงต่อโรคตับ และอาจบ่งชี้ถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจหรือกล้ามเนื้อโครงร่างได้ AST มีอยู่สองรูปแบบ คือ รูปแบบไซโตพลาสมิก (ปล่อยออกมาเมื่อได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย) และรูปแบบไมโทคอนเดรีย (ปล่อยออกมาเมื่อเซลล์เสียหายอย่างรุนแรง) อัตราส่วน AST/ALT ช่วยในการแยกแยะสาเหตุของโรคตับได้.

ค่า AST สูงขึ้น: โรคตับ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน, การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ/ภาวะกล้ามเนื้อสลาย, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, การออกกำลังกายอย่างหนัก, ยาบางชนิด
ค่า AST ต่ำ (ค่า SGOT ต่ำ): ภาวะขาดวิตามินบี 6 (เอนไซม์ AST ต้องการวิตามินบี 6 เป็นโคแฟคเตอร์), ภาวะยูเรเมีย, การฟอกไตเรื้อรัง—พบได้น้อยและไม่ค่อยมีความสำคัญทางคลินิก
ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วน AST/ALT >2:1 บ่งชี้อย่างชัดเจนถึงโรคตับจากแอลกอฮอล์ อัตราส่วน <1 มักพบในโรคไวรัสตับอักเสบและ NAFLD การที่ AST สูงขึ้นเพียงอย่างเดียวโดยที่ ALT ปกติ ควรได้รับการประเมินหาสาเหตุจากภายนอกตับ (เช่น หัวใจ กล้ามเนื้อ) ในภาวะตับแข็ง AST มักจะสูงกว่า ALT เนื่องจากหน้าที่การสังเคราะห์ของตับลดลง.

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP)

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: Alk Phos, AP

ค่าปกติ: 44-147 U/L (สูงกว่าในเด็กและหญิงตั้งครรภ์)

ALP พบได้ในตับ (เยื่อบุทางเดินน้ำดี), กระดูก, ลำไส้, ไต และรก ระดับ ALP ที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงโรคตับอักเสบจากภาวะคั่งน้ำดี หรือความผิดปกติของกระดูก ALP จะสูงขึ้นเมื่อการไหลของน้ำดีถูกขัดขวาง ทำให้เป็นตัวบ่งชี้ของภาวะอุดตันทางเดินน้ำดี โรคท่อน้ำดีอักเสบปฐมภูมิ และโรคตับอักเสบชนิดแทรกซึม ระดับ ALP ในกระดูกจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการสร้างและสลายกระดูกเพิ่มขึ้น.

สาเหตุจากความผิดปกติของตับ: ภาวะอุดตันของท่อน้ำดี, โรคท่อน้ำดีอักเสบปฐมภูมิ, โรคท่อน้ำดีอักเสบเรื้อรังปฐมภูมิ, ภาวะน้ำดีคั่งจากยา, มะเร็งแพร่กระจายไปยังตับ, โรคแทรกซึม
สาเหตุเกี่ยวกับกระดูก: โรคแพเจ็ต, การแพร่กระจายของมะเร็งไปยังกระดูก, การสมานกระดูกหัก, ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคกระดูกอ่อน, เด็กที่กำลังเจริญเติบโต
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ ALP ที่สูงขึ้นร่วมกับระดับ GGT ที่สูงขึ้นยืนยันว่ามีสาเหตุมาจากตับ หากระดับ ALP สูงขึ้นเพียงอย่างเดียวอาจเกี่ยวข้องกับกระดูก – ควรตรวจสอบระดับ GGT หรือ ALP ไอโซเอนไซม์ หากระดับ ALP สูงมาก (>3 เท่าของระดับปกติ) ร่วมกับระดับทรานส์อะมิเนสปกติ แสดงว่าอาจมีภาวะดีซ่านหรือโรคกระดูก ในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับ ALP ในรกจะสูงขึ้น 2-3 เท่าในไตรมาสที่สาม ซึ่งถือเป็นเรื่องปกติ.

GGT (แกมมา-กลูตามิลทรานสเฟอเรส)

ตับ

เรียกอีกชื่อหนึ่งว่า: แกมมา จีที, จีจีทีพี, แกมมา จี ทรานสเฟอเรส

ค่าปกติ: 9-48 U/L (โดยทั่วไปผู้ชายจะมีค่าสูงกว่าผู้หญิง)

GGT เป็นตัวบ่งชี้ที่มีความไวสูงแต่ไม่จำเพาะเจาะจงสำหรับโรคตับและทางเดินน้ำดี พบได้ในตับ ไต ตับอ่อน และลำไส้ มีประโยชน์อย่างยิ่งในการยืนยันต้นกำเนิดของ ALP ที่สูงขึ้นจากตับ และตรวจจับความเสียหายของตับที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ GGT ถูกกระตุ้นโดยแอลกอฮอล์และยาบางชนิด ทำให้เป็นตัวบ่งชี้การดื่มแอลกอฮอล์ได้แม้ว่าจะไม่มีโรคตับก็ตาม.

ระดับ GGT สูงขึ้น: การดื่มแอลกอฮอล์ (แม้ในปริมาณปานกลาง), โรคเกี่ยวกับท่อน้ำดี, โรคไขมันพอกตับ, โรคตับอักเสบ, ยาบางชนิด (ฟีนิโทอิน, บาร์บิทูเรต), โรคตับอ่อนอักเสบ, โรคเบาหวาน, ภาวะหัวใจล้มเหลว
การใช้งาน: ยืนยันระดับ ALP ในตับที่สูงขึ้น ตรวจคัดกรองการดื่มแอลกอฮอล์ และติดตามการงดดื่มแอลกอฮอล์
ความสำคัญทางคลินิก

GGT เป็นเอนไซม์ที่มีความไวสูงแต่ไม่จำเพาะเจาะจง กล่าวคือ สภาวะและยาหลายชนิดสามารถทำให้ระดับ GGT สูงขึ้นได้ การที่ระดับ GGT สูงขึ้นเพียงอย่างเดียว มักบ่งชี้ถึงการดื่มแอลกอฮอล์หรือการกระตุ้นเอนไซม์มากกว่าโรคตับ อย่างไรก็ตาม ระดับ GGT ที่สูงขึ้นสามารถทำนายโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตได้อย่างอิสระ ซึ่งอาจสะท้อนถึงกลุ่มอาการเมตาบอลิกและความเครียดจากออกซิเดชัน.

บิลิรูบินรวม

ตับ

หรือเป็นที่รู้จักในชื่อ: TBIL, เซรั่มบิลิรูบิน

ค่าปกติ: 0.1-1.2 มก./ดล. (1.7-20.5 ไมโครโมล/ลิตร)

บิลิรูบินเป็นสารสีเหลืองที่เกิดจากการสลายตัวของฮีมในเม็ดเลือดแดง ตับจะเปลี่ยนบิลิรูบินให้ละลายน้ำได้ (คอนจูเกต) เพื่อขับออกทางน้ำดี บิลิรูบินทั้งหมดประกอบด้วยบิลิรูบินชนิดไม่คอนจูเกต (ทางอ้อม) และบิลิรูบินชนิดคอนจูเกต (ทางตรง) ระดับบิลิรูบินที่สูงขึ้นจะทำให้เกิดภาวะดีซ่าน คือ ผิวหนังและดวงตาเหลือง ซึ่งจะเห็นได้ชัดเมื่อระดับบิลิรูบินสูงเกิน 2.5-3 มิลลิกรัม/เดซิลิตร.

ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงชนิดไม่จับกับโปรตีน: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, กลุ่มอาการกิลเบิร์ต (ชนิดไม่ร้ายแรง), การสร้างเม็ดเลือดแดงไม่มีประสิทธิภาพ, การดูดซึมของก้อนเลือดขนาดใหญ่, ภาวะดีซ่านในทารกแรกเกิด
ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงชนิดคอนจูเกต: โรคเซลล์ตับ, การอุดตันของท่อน้ำดี, กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน, ภาวะน้ำดีคั่งจากยา
ความสำคัญทางคลินิก

บิลิรูบินโดยตรง (คอนจูเกต) >50% ของค่ารวม บ่งชี้ถึงโรคระบบทางเดินน้ำดีและตับ ภาวะบิลิรูบินสูงชนิดไม่คอนจูเกตเพียงอย่างเดียว (1.5-4 มก./ดล.) ร่วมกับการตรวจการทำงานของตับปกติ บ่งชี้ถึงกลุ่มอาการกิลเบิร์ต ซึ่งเป็นภาวะทางพันธุกรรมที่ไม่เป็นอันตราย พบได้ในประชากร 5-10% บิลิรูบิน >20 มก./ดล. ร่วมกับค่า INR สูง บ่งชี้ถึงภาวะตับวายรุนแรง.

อัลบูมิน

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: ซีรัมอัลบูมิน, ALB

ค่าปกติ: 3.5-5.0 กรัม/เดซิลิตร (35-50 กรัม/ลิตร)

อัลบูมินเป็นโปรตีนในพลาสมาที่มีปริมาณมากที่สุด สังเคราะห์ขึ้นโดยตับเท่านั้น ทำหน้าที่รักษาแรงดันออสโมติก (ป้องกันการรั่วไหลของของเหลวจากหลอดเลือด) ขนส่งฮอร์โมน กรดไขมัน ยา และบิลิรูบิน และทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้การทำงานของตับในการสังเคราะห์สารต่างๆ และสถานะทางโภชนาการ อัลบูมินมีครึ่งชีวิตประมาณ 20 วัน ดังนั้นระดับจึงเปลี่ยนแปลงอย่างช้าๆ.

ระดับอัลบูมินต่ำ: โรคตับเรื้อรัง, กลุ่มอาการเนฟโรติก, ภาวะทุพโภชนาการ, โรคลำไส้สูญเสียโปรตีน, แผลไหม้รุนแรง, การอักเสบเรื้อรัง, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
ผลทางคลินิก: อาการบวมน้ำ ท้องมาน การจับตัวของยาบกพร่อง การสมานแผลช้าลง ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับอัลบูมิน <3.0 กรัม/เดซิลิลิตร บ่งชี้ถึงความผิดปกติของตับอย่างมีนัยสำคัญ หรือพยาธิสภาพอื่นๆ ในภาวะตับแข็ง ระดับอัลบูมินต่ำบ่งชี้ถึงพยากรณ์โรคที่ไม่ดี และเป็นส่วนหนึ่งของการให้คะแนน Child-Pugh ระดับอัลบูมินต่ำส่งผลต่อการตีความค่าแคลเซียม (การปรับค่าแคลเซียมให้เหมาะสมกับอัลบูมิน) และการกำหนดขนาดยา ระดับอัลบูมิน <2.0 กรัม/เดซิลิลิตร ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและท้องมานอย่างรุนแรง.

โปรตีนทั้งหมด

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: TP, โปรตีนรวมในซีรั่ม, การตรวจโปรตีนรวมในเลือด

ค่าปกติ: 6.0-8.3 กรัม/เดซิลิตร (60-83 กรัม/ลิตร)

โปรตีนรวมวัดปริมาณโปรตีนทั้งหมดในซีรั่ม โดยหลักๆ คือ อัลบูมิน (60%) และโกลบูลิน (40%) อัลบูมินสร้างโดยตับ ในขณะที่โกลบูลินประกอบด้วยอิมมูโนโกลบูลิน (แอนติบอดี) ที่สร้างโดยเซลล์พลาสมาและโปรตีนอื่นๆ โปรตีนรวมสะท้อนถึงสถานะทางโภชนาการ การทำงานของตับ การทำงานของไต และกิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกัน อัตราส่วนอัลบูมิน/โกลบูลินให้ข้อมูลการวินิจฉัยเพิ่มเติม.

โปรตีนรวมสูง: มะเร็งมัลติเพิลไมอีโลมา, การติดเชื้อเรื้อรัง, โรคภูมิต้านตนเอง (ระดับโกลบูลินสูง), ภาวะขาดน้ำ, เอชไอวี/เอดส์
โปรตีนรวมต่ำ: โรคตับ, โรคไต (กลุ่มอาการเนฟโรติก), ภาวะทุโภชนาการ, การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง, ภาวะน้ำเกิน, ภาวะที่ทำให้สูญเสียโปรตีน
ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วนอัลบูมินต่อโกลบูลิน (อัตราส่วน A/G) โดยปกติจะมากกว่า 1.0 อัตราส่วน A/G ต่ำ (<1.0) อาจบ่งชี้ถึงโรคตับ โรคไต หรือระดับอิมมูโนโกลบูลินสูง โปรตีนรวมสูงมาก (>9 กรัม/เดซิลิลิตร) ร่วมกับอัลบูมินต่ำ บ่งชี้ถึงภาวะโมโนโคลนอลแกมมาแพที ซึ่งจำเป็นต้องทำการตรวจวิเคราะห์โปรตีนในซีรัมด้วยวิธีอิเล็กโทรโฟเรซิส (SPEP) และประเมินหามะเร็งมัลติเพิลไมอีโลมา.

โกลบูลิน

ตับ

เรียกอีกอย่างว่า: เซรั่มโกลบูลิน, อัลฟา 1 โกลบูลิน, อัลฟา 2 โกลบูลิน, ระดับโกลบูลินต่ำ/สูง

ค่าปกติ: 2.3-3.5 กรัม/เดซิลิตร (คำนวณ: โปรตีนรวม - อัลบูมิน)

โกลบูลินเป็นกลุ่มโปรตีนที่มีความหลากหลาย ได้แก่ อัลฟา-1 โกลบูลิน (อัลฟา-1 แอนติทริปซิน, อัลฟา-ฟีโตโปรตีน), อัลฟา-2 โกลบูลิน (แฮปโตโกลบิน, เซรูโลพลาสมิน), เบตา โกลบูลิน (ทรานสเฟอร์ริน, คอมพลีเมนต์) และแกมมา โกลบูลิน (อิมมูโนโกลบูลิน/แอนติบอดี) การแยกโปรตีนในซีรัมด้วยวิธีอิเล็กโทรโฟเรซิส (SPEP) จะแยกส่วนประกอบเหล่านี้เพื่อการวิเคราะห์อย่างละเอียด.

โกลบูลินสูง: การติดเชื้อเรื้อรัง, โรคภูมิต้านทานตนเอง, โรคตับเรื้อรัง, มัลติเพิลไมอีโลมา, วอลเดนสตรอม แมโครโกลบูลินีเมีย, ซาร์คอยโดซิส
ระดับโกลบูลินต่ำ: ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, กลุ่มอาการเนฟโรติก, โรคเฉียบพลัน, ภาวะทุโภชนาการ, ภาวะขาดแกมมาโกลบูลิน
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับอัลฟา-1 โกลบูลินจะสูงขึ้นในภาวะอักเสบเฉียบพลัน ส่วนระดับที่ลดลงบ่งชี้ถึงภาวะขาดอัลฟา-1 แอนติทริปซิน ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคถุงลมโป่งพองและโรคตับ ระดับอัลฟา-2 โกลบูลินจะสูงขึ้นในกลุ่มอาการเนโฟรติกและภาวะอักเสบเฉียบพลัน ระดับแกมมาโกลบูลินสูง (ภาวะไฮเปอร์แกมมาโกลบูลินีเมีย) อาจเป็นแบบโพลีโคลนอล (การติดเชื้อเรื้อรัง โรคภูมิต้านตนเอง) หรือแบบโมโนโคลนอล (มะเร็งมัยอีโลมา—ต้องใช้ SPEP).

ไบโอมาร์กเกอร์การทำงานของไต

เครื่องหมาย 10+ อัน

ไซสตาติน ซี

ไต

เรียกอีกอย่างว่า: CysC

ปกติ: 0.53-0.95 มก./ล.

ซิสตาติน ซี เป็นโปรตีนขนาดเล็กที่ผลิตโดยเซลล์ที่มีนิวเคลียสทุกเซลล์ในอัตราคงที่ ถูกกรองโดยโกลเมอรูลัสอย่างอิสระ และถูกดูดซึมกลับและย่อยสลายโดยท่อไตอย่างสมบูรณ์ แตกต่างจากครีเอตินีน ซิสตาติน ซี ไม่ขึ้นอยู่กับมวลกล้ามเนื้อ อายุ เพศ และอาหาร ทำให้มีความแม่นยำมากขึ้นในการประมาณค่าอัตราการกรองของไต (GFR) ในผู้สูงอายุ ผู้ที่ขาดสารอาหาร หรือผู้ที่มีกล้ามเนื้อมาก.

ข้อดี: มีความแม่นยำมากขึ้นในกรณีที่มวลกล้ามเนื้อมากหรือน้อยเกินไป ผู้สูงอายุ และเด็ก; ตรวจพบความผิดปกติของไตได้เร็วกว่า; ทำนายเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดได้ดีกว่า
ข้อจำกัด: ได้รับผลกระทบจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ คอร์ติโคสเตียรอยด์ และการอักเสบ มีราคาแพงกว่าครีเอตินีน
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า eGFR ที่คำนวณจากซีสตาตินซี (eGFRcys) หรือสมการรวมกันของครีเอตินินและซีสตาตินซี (eGFRcr-cys) อาจมีความแม่นยำกว่าการใช้ครีเอตินินเพียงอย่างเดียว ควรพิจารณาใช้ซีสตาตินซีเมื่อค่า eGFR ที่คำนวณจากครีเอตินินอาจไม่แม่นยำ เช่น ในผู้ที่มีขนาดร่างกายผิดปกติมาก ผู้ที่ถูกตัดแขนขา ผู้ที่มีภาวะกล้ามเนื้อลีบ ผู้ที่รับประทานมังสวิรัติ และเมื่อต้องการยืนยันการวินิจฉัยโรคไตเรื้อรังใกล้ถึงระยะของโรค.

กรดยูริก

ไต

เรียกอีกอย่างว่า: เซรั่มยูเรต

ค่าปกติ: 3.5-7.2 มก./ดล. (ผู้ชาย) | 2.6-6.0 มก./ดล. (ผู้หญิง)

กรดยูริกเป็นผลผลิตสุดท้ายของการเผาผลาญสารพิวรีนในมนุษย์ (เนื่องจากมนุษย์ขาดเอนไซม์ยูริเคส) สารพิวรีนมาจากอาหาร (เนื้อแดง อาหารทะเล เบียร์) และการสลายตัวของเซลล์ สองในสามของกรดยูริกถูกขับออกทางไต หนึ่งในสามถูกขับออกทางลำไส้ เมื่อกรดยูริกมีปริมาณเกินขีดจำกัดการละลาย (~6.8 มิลลิกรัม/เดซิลิตร) ผลึกโมโนโซเดียมยูเรตอาจตกตะกอนในข้อต่อ (โรคเกาต์) หรือไต (นิ่ว).

กรดยูริกสูง: โรคเกาต์, โรคไต, ยาขับปัสสาวะ, อาหารที่มีพิวรีนสูง, กลุ่มอาการสลายเซลล์มะเร็ง, โรคความผิดปกติของไขกระดูก, กลุ่มอาการเมตาบอลิก, พิษตะกั่ว
ระดับกรดยูริกต่ำ: SIADH, กลุ่มอาการแฟนโคนี, โรควิลสัน, ภาวะขาดเอนไซม์แซนทีนออกซิเดส, ยาขับกรดยูริก
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า 9 มก./ดล. เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเกาต์อย่างมีนัยสำคัญ ควรควบคุมให้ต่ำกว่า 6 มก./ดล. เพื่อป้องกันโรคเกาต์ และต่ำกว่า 5 มก./ดล. ในกรณีที่มีก้อนโทฟี ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงโดยไม่มีอาการไม่จำเป็นต้องรักษา แต่บ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด กลุ่มอาการสลายเซลล์เนื้องอกทำให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเฉียบพลัน (มักสูงกว่า 15 มก./ดล.) ร่วมกับภาวะไตวายเฉียบพลัน สามารถป้องกันได้ด้วยยาอัลโลพูริโนล/ราสบูริเคส.

ยูโรบิลิโนเจน

ไต

เรียกอีกอย่างว่า: UA ยูโรบิลิโนเจน, การทดสอบยูโรบิลิโนเจนในปัสสาวะ

ระดับปกติในปัสสาวะ: 0.2-1.0 มก./ดล. (หน่วยเออร์ลิช)

ยูโรบิลิโนเจนเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียในลำไส้ลดบิลิรูบิน ส่วนใหญ่จะถูกขับออกทางอุจจาระ (ในรูปของสเตอโคบิลิลิน ซึ่งทำให้อุจจาระมีสีน้ำตาล) แต่บางส่วนจะถูกดูดซึมกลับและขับออกทางปัสสาวะ ระดับยูโรบิลิโนเจนในปัสสาวะสะท้อนถึงกระบวนการเผาผลาญบิลิรูบินและการหมุนเวียนในระบบทางเดินอาหารและตับ ระดับสูงบ่งชี้ถึงการผลิตบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นหรือความผิดปกติของตับ ระดับที่ต่ำมากบ่งชี้ถึงการอุดตันของท่อน้ำดี.

ระดับยูโรบิลิโนเจนสูง: ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับ (ตับอักเสบ, ตับแข็ง), การผลิตบิลิรูบินเพิ่มขึ้น, ภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมกับภาวะเลือดคั่งในตับ
ขาดยูโรบิลิโนเจน: ภาวะท่อน้ำดีอุดตันอย่างสมบูรณ์ ยาปฏิชีวนะชนิดออกฤทธิ์กว้าง (ฆ่าเชื้อแบคทีเรียในลำไส้) ภาวะน้ำดีคั่งรุนแรง
ความสำคัญทางคลินิก

ยูโรบิลิโนเจนเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจปัสสาวะตามปกติ หากพบยูโรบิลิโนเจนสูงร่วมกับบิลิรูบินในซีรั่มสูง แสดงว่าอาจเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือความผิดปกติของตับ หากไม่พบยูโรบิลิโนเจนแต่พบบิลิรูบินโดยตรงสูง แสดงว่าเกิดภาวะดีซ่านจากการอุดตัน การตรวจวัดทั้งยูโรบิลิโนเจนและบิลิรูบินในปัสสาวะช่วยแยกแยะสาเหตุของดีซ่านได้ดังนี้: ดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก (ยูโรบิลิโนเจนสูง บิลิรูบินในปัสสาวะต่ำ), ดีซ่านจากเซลล์ตับ (สูงทั้งสองอย่าง), และดีซ่านจากการอุดตัน (ไม่พบยูโรบิลิโนเจน บิลิรูบินในปัสสาวะสูง).

ไบโอมาร์กเกอร์การทำงานของต่อมไทรอยด์

เครื่องหมาย 10+ อัน

TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์)

ไทรอยด์

เรียกอีกอย่างว่า: ไทรอยด์ฮอร์โมน

ค่าปกติ: 0.4-4.0 mIU/L (บางห้องปฏิบัติการใช้ค่า 0.5-5.0)

TSH ผลิตโดยต่อมใต้สมองและควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ผ่านกลไกป้อนกลับเชิงลบ เป็นการทดสอบคัดกรองที่ไวที่สุดสำหรับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง TSH จะสูงขึ้น (ภาวะไทรอยด์ต่ำ) เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์สูงเกินไป TSH จะถูกกดลง (ภาวะไทรอยด์สูง) TSH จะเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วเมื่อระดับ T4 อิสระเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย.

ค่า TSH สูง: ภาวะพร่องไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิ (โรคฮาชิโมโตะ, หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์, การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี, ภาวะขาดไอโอดีน), การฟื้นตัวจากโรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์, เนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่ง TSH (พบได้ยาก)
ระดับ TSH ต่ำ: ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงเกิน (โรคเกรฟส์, ก้อนพิษในต่อมไทรอยด์), การให้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนมากเกินไป, การตั้งครรภ์ระยะแรก, ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจากส่วนกลาง (พบได้น้อย)
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า TSH เป็นการตรวจคัดกรองเบื้องต้น หากค่าผิดปกติ ให้ตรวจค่า free T4 (และบางครั้งอาจตรวจ free T3 ด้วย) ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแบบไม่แสดงอาการ (TSH 5-10, T4 ปกติ) อาจต้องได้รับการรักษาหากมีอาการ ตรวจพบแอนติบอดี TPO หรือ TSH >10 ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงแบบไม่แสดงอาการ (TSH 0.1-0.4, T4 ปกติ) มีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและโรคกระดูกพรุน ค่า TSH <0.1 จำเป็นต้องได้รับการประเมินและโดยทั่วไปต้องได้รับการรักษา.

ฟรี T4 (ไทรอกซินอิสระ)

ไทรอยด์

เรียกอีกอย่างว่า: FT4, ไทรอกซินอิสระ

ปกติ: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)

T4 (ไทรอกซิน) เป็นฮอร์โมนหลักที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ ประมาณ 99.971% ของ TP3T จับกับโปรตีน มีเพียง 0.03% ของ TP3T เท่านั้นที่เป็น "อิสระ" และมีฤทธิ์ทางชีวภาพ T4 อิสระจะถูกเปลี่ยนเป็น T3 (ฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์) ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย การวัด T4 อิสระจะช่วยหลีกเลี่ยงการรบกวนจากการเปลี่ยนแปลงการจับกับโปรตีนที่ส่งผลต่อ T4 ทั้งหมด (เช่น การตั้งครรภ์ เอสโตรเจน โรคตับ).

ฮอร์โมนไทรอยด์อิสระสูง: ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (โรคเกรฟส์, ก้อนพิษในต่อมไทรอยด์), ต่อมไทรอยด์อักเสบ (ชั่วคราว), การใช้ยาเลโวไทรอกซีนมากเกินไป, อะมิโอดาโรน, โรครุนแรง (กลุ่มอาการเจ็บป่วยที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์)
ระดับฮอร์โมนไทรอยด์อิสระต่ำ: ภาวะพร่องไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิ, ภาวะพร่องไทรอยด์ชนิดทุติยภูมิ/ส่วนกลาง, โรครุนแรง, การให้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนไม่เพียงพอ
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า Free T4 (FT4) ช่วยยืนยันสถานะของต่อมไทรอยด์เมื่อค่า TSH ผิดปกติ TSH สูง + FT4 ต่ำ = ภาวะไฮโปไทรอยด์ที่แสดงอาการชัดเจนและต้องได้รับการรักษา TSH ต่ำ + FT4 สูง = ภาวะไฮเปอร์ไทรอยด์ที่แสดงอาการชัดเจน FT4 ปกติแต่ TSH ผิดปกติ = โรคในระยะเริ่มต้น ในภาวะไฮโปไทรอยด์จากส่วนกลาง ค่า TSH และ FT4 จะต่ำทั้งคู่ ควรตรวจวัด FT4 มากกว่า TSH เพื่อประเมินความเพียงพอของการรักษา.

ฟรี T3 (ไตรไอโอโดไทโรนีนอิสระ)

ไทรอยด์

เรียกอีกอย่างว่า: FT3

ค่าปกติ: 2.3-4.2 pg/mL (3.5-6.5 pmol/L)

T3 คือฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ มีฤทธิ์แรงกว่า T4 ประมาณ 3-5 เท่า ประมาณ 80% ของ T3 เกิดจากการเปลี่ยน T4 โดยเอนไซม์ดีไอโอไดเนสในส่วนปลายของร่างกาย มีเพียง 2% เท่านั้นที่มาจากต่อมไทรอยด์โดยตรง T3 มีความสำคัญต่อกระบวนการเผาผลาญ อัตราการเต้นของหัวใจ อุณหภูมิร่างกาย และการทำงานของสมอง T3 อิสระคือส่วนที่ออกฤทธิ์โดยไม่ถูกจับกับโปรตีน.

ฮอร์โมนไทรอยด์อิสระ T3 สูง: ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงเกิน (โดยเฉพาะภาวะเป็นพิษจาก T3), โรคเกรฟส์ระยะเริ่มต้น, ก้อนเนื้อที่หลั่ง T3, การเสริม T3 มากเกินไป
ระดับฮอร์โมนไทรอยด์อิสระ T3 ต่ำ: โรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ ("ภาวะไทรอยด์ปกติแต่ป่วย"), ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำอย่างรุนแรง, การจำกัดแคลอรี่, ยา (โพรพราโนลอล, อะมิโอดาโรน, สเตียรอยด์)
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า Free T3 มีประโยชน์มากที่สุดเมื่อสงสัยว่ามีภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน แต่ค่า FT4 ปกติ (ภาวะ T3 เป็นพิษ, โรคเกรฟส์ระยะเริ่มต้น) ในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ค่า FT3 มักจะอยู่ในระดับปกติได้นานกว่า FT4 และไม่จำเป็นต้องตรวจเป็นประจำ ภาวะ T3 ต่ำเกิดขึ้นในภาวะเจ็บป่วยรุนแรงโดยไม่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อย่างแท้จริง การรักษาด้วย T3 ยังไม่แสดงผลดี ค่าอัตราส่วน FT3/FT4 ที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงโรคเกรฟส์.

แอนติบอดีต่อต้าน TPO

ไทรอยด์

เรียกอีกอย่างว่า: แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส, TPOAb, Anti-TPO

ค่าปกติ: <35 IU/mL (ช่วงค่าอ้างอิงแตกต่างกันไปตามวิธีการตรวจวัด)

แอนติบอดี Anti-TPO มุ่งเป้าไปที่ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่จำเป็นต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ออโตแอนติบอดีเหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ที่ไวที่สุดของโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง พบในผู้ป่วยโรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะมากกว่า 901 ราย และในผู้ป่วยโรคเกรฟส์มากกว่า 701 ราย การตรวจพบแอนติบอดีเหล่านี้บ่งชี้ถึงการอักเสบของต่อมไทรอยด์จากภูมิคุ้มกันบกพร่อง แม้ว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์ในปัจจุบันจะปกติก็ตาม.

ผลตรวจ Anti-TPO เป็นบวก: โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ, โรคเกรฟส์, โรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด, โรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ (ลูปัส, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคเบาหวานชนิดที่ 1), 10-15% ในประชากรที่มีสุขภาพดี
การใช้งานทางคลินิก: ยืนยันสาเหตุจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ทำนายการดำเนินไปสู่ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำอย่างชัดเจน ประเมินความเสี่ยงต่อภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด
ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจพบแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (anti-TPO) ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำกว่าปกติแบบไม่แสดงอาการ บ่งชี้ว่ามีโอกาสเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำกว่าปกติแบบแสดงอาการมากขึ้นในแต่ละปี (4-5%) ซึ่งควรได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ระดับแอนติบอดีที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่มากขึ้น การตรวจพบ anti-TPO ในผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ บ่งชี้ว่าจำเป็นต้องมีการตรวจวัดระดับ TSH เป็นระยะ ในระหว่างตั้งครรภ์ การตรวจพบ anti-TPO เพิ่มความเสี่ยงต่อการแท้งบุตรและภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด.

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการแข็งตัวของเลือด

เครื่องหมาย 10+ อัน

PT/INR (เวลาโปรทรอมบิน)

การแข็งตัวของเลือด

เรียกอีกอย่างว่า: Pro Time, INR

ค่า PT ปกติ: 11-13.5 วินาที | ค่า INR ปกติ: 0.8-1.1 | ค่า INR ในระดับการรักษา: 2.0-3.0

PT เป็นการวัดการทำงานของวิถีการแข็งตัวของเลือดภายนอกและวิถีการแข็งตัวของเลือดทั่วไป (ปัจจัย I, II, V, VII, X) INR (International Normalized Ratio) เป็นค่ามาตรฐานที่ใช้ในการปรับค่า PT ให้เหมือนกันในห้องปฏิบัติการที่ใช้สารเคมีต่างกัน PT/INR ใช้ในการติดตามการรักษาด้วยวาร์ฟารินและประเมินการทำงานของตับในการสังเคราะห์สารต่างๆ ปัจจัยที่ขึ้นอยู่กับวิตามิน K (II, VII, IX, X) ได้รับผลกระทบจากวาร์ฟารินและโรคตับ.

ค่า PT/INR ที่ยาวนานกว่าปกติ: การรักษาด้วยวาร์ฟาริน, การขาดวิตามินเค, โรคตับ, DIC, การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรง (DOACs)
เป้าหมายการใช้ยา Warfarin: ค่า INR 2.0-3.0 สำหรับข้อบ่งชี้ส่วนใหญ่; ค่า INR 2.5-3.5 สำหรับลิ้นหัวใจเทียม
ความสำคัญทางคลินิก

ค่า INR มากกว่า 4.0 เพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือดรุนแรง; ค่า INR มากกว่า 10 อาจต้องใช้วิตามินเคและ/หรือพลาสมาแช่แข็งสด ในผู้ป่วยโรคตับ ค่า PT/INR สะท้อนถึงการทำงานของการสังเคราะห์ แต่ไม่สามารถทำนายความเสี่ยงต่อการตกเลือดได้ดี (ความบกพร่องที่สมดุลของปัจจัยส่งเสริมและยับยั้งการแข็งตัวของเลือด) ค่า PT จะกลับสู่ภาวะปกติด้วยวิตามินเคในกรณีที่ขาดวิตามินเค แต่จะไม่กลับสู่ภาวะปกติในภาวะตับวาย.

aPTT (Activated Partial Thromboplastin Time)

การแข็งตัวของเลือด

เรียกอีกอย่างว่า: PTT, ค่า aPTT ปกติ, ค่า aPTT สูง, การตรวจ aPTT ในห้องปฏิบัติการ

ปกติ: 25-35 วินาที (อาจแตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการ)

ค่า aPTT เป็นการวัดการทำงานของวิถีการแข็งตัวของเลือดภายในและวิถีการแข็งตัวของเลือดทั่วไป (ปัจจัย I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII) ใช้ในการติดตามการรักษาด้วยเฮปารินที่ไม่ผ่านการแยกส่วน และคัดกรองความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด เช่น โรคฮีโมฟีเลีย A (การขาดปัจจัย VIII) และโรคฮีโมฟีเลีย B (การขาดปัจจัย IX) นอกจากนี้ สารต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง (lupus anticoagulant) ก็อาจทำให้ค่า aPTT สูงขึ้นได้ (ซึ่งในทางกลับกันกลับเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด).

ค่า aPTT ที่ยาวนานกว่าปกติ: การรักษาด้วยเฮปาริน, โรคฮีโมฟีเลีย เอ/บี, โรคฟอนวิลเลแบรนด์, ภาวะขาดปัจจัย XI/XII, สารต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยลูปัส, DIC, โรคตับ
การศึกษาการผสม: แก้ไขได้ = ภาวะขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด; แก้ไขไม่ได้ = สารยับยั้ง (เช่น สารต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยลูปัส, แอนติบอดีจำเพาะต่อปัจจัยการแข็งตัวของเลือด)
ความสำคัญทางคลินิก

สำหรับการติดตามระดับเฮปาริน ค่า aPTT เป้าหมายโดยทั่วไปคือ 1.5-2.5 เท่าของค่าพื้นฐาน (60-80 วินาที) ค่า aPTT ที่ยาวนานผิดปกติโดยไม่มีประวัติเลือดออก อาจบ่งชี้ถึงสารต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดลูปัส หรือภาวะขาดแฟคเตอร์ XII (ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ไม่ทำให้เกิดเลือดออก) ค่า aPTT ที่ยาวนานผิดปกติร่วมกับภาวะเลือดออก บ่งชี้ถึงโรคฮีโมฟีเลีย – ควรสั่งตรวจระดับแฟคเตอร์ VIII และ IX ควรตรวจสอบเสมอว่าผู้ป่วยกำลังใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดอยู่หรือไม่ก่อนทำการตีความผล.

ดี-ไดเมอร์

การแข็งตัวของเลือด

เรียกอีกอย่างว่า: ระดับ D-Dimer สูงขึ้น หมายถึง ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของไฟบริน

ปกติ: <500 ng/mL (FEU) หรือ <250 ng/mL (DDU)

ดี-ไดเมอร์ (D-dimer) คือผลผลิตจากการสลายตัวของไฟบริน ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อพลาสมินทำลายไฟบรินที่เชื่อมโยงกันในลิ่มเลือด ระดับดี-ไดเมอร์ที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงการก่อตัวและการสลายตัวของลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้หรือกำลังดำเนินอยู่ เป็นการทดสอบที่มีความไวสูงแต่ไม่จำเพาะเจาะจงสำหรับภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ (VTE) – ผลการทดสอบดี-ไดเมอร์ที่เป็นลบสามารถตัดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) และภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด (PE) ออกไปได้ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ.

ระดับ D-Dimer สูงขึ้น: ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT), ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด (pulmonary embolism), ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดทั่วร่างกาย (DIC), การผ่าตัด, การบาดเจ็บ, การตั้งครรภ์, โรคมะเร็ง, การติดเชื้อ, การอักเสบ, โรคตับ, อายุที่เพิ่มขึ้น
เกณฑ์การแบ่งกลุ่มตามอายุ: อายุ × 10 ng/mL สำหรับผู้ป่วย >50 ปี (เช่น 700 ng/mL สำหรับผู้ที่อายุ 70 ปี)
ความสำคัญทางคลินิก

คุณค่าของ D-dimer อยู่ที่ค่าการทำนายเชิงลบ—ค่า D-dimer ปกติที่มีโอกาสเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำต่ำ/ปานกลาง จะช่วยตัดความเป็นไปได้ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ (VTE) ออกไปได้ ค่า D-dimer เป็นบวกไม่ได้ยืนยันว่ามีลิ่มเลือดอุดตันเสมอไป—ต้องอาศัยการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพ ในภาวะ DIC ค่า D-dimer จะสูงขึ้นอย่างมาก ร่วมกับเกล็ดเลือดต่ำ และค่า PT/aPTT ยาวนานขึ้น ควรใช้ค่าเกณฑ์ที่ปรับตามอายุในผู้สูงอายุเพื่อเพิ่มความจำเพาะโดยไม่สูญเสียความไว.

ไฟบริโนเจน

การแข็งตัวของเลือด

เรียกอีกอย่างว่า: แฟคเตอร์ I, แฟคเตอร์การแข็งตัวของเลือด I

ปกติ: 200-400 มก./ดล.

ไฟบริโนเจนเป็นไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับและถูกเปลี่ยนเป็นไฟบรินโดยทรอมบินในระหว่างการก่อตัวของลิ่มเลือด มันเป็นทั้งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (จำเป็นต่อความเสถียรของลิ่มเลือด) และสารที่ตอบสนองต่อภาวะเฉียบพลัน (เพิ่มขึ้นเมื่อเกิดการอักเสบ) ระดับไฟบริโนเจนส่งผลต่อทั้งความเสี่ยงต่อการตกเลือด (เมื่อต่ำ) และความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (เมื่อสูง เนื่องจากมันส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเพิ่มความหนืดของเลือด).

ระดับไฟบริโนเจนสูง: การอักเสบ การติดเชื้อ มะเร็ง การตั้งครรภ์ การสูบบุหรี่ โรคอ้วน และโรคเบาหวาน ล้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด
ระดับไฟบริโนเจนต่ำ: DIC (จากการบริโภค), โรคตับรุนแรง, การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด, การถ่ายเลือดปริมาณมาก, ภาวะขาดสารอาหารแต่กำเนิด
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับไฟบริโนเจน <100 มก./ดล. เพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือดอย่างมีนัยสำคัญ หากต่ำกว่า <50 มก./ดล. ในขณะที่มีเลือดออกอยู่ จำเป็นต้องใช้ไครโอพรีซิเพตหรือไฟบริโนเจนเข้มข้น ในภาวะ DIC ระดับไฟบริโนเจนที่ลดลงร่วมกับระดับ D-dimer ที่เพิ่มขึ้น ยืนยันภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติแบบใช้ไฟบริโนเจนมากเกินไป ระดับไฟบริโนเจนที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างอิสระ แต่ยังไม่มีการรักษาใดที่มุ่งเป้าไปที่ระดับไฟบริโนเจนโดยเฉพาะ.

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจ

เครื่องหมาย 10+ อัน

โทรโปนิน ไอ/ที (ความไวสูง)

หัวใจ

เรียกอีกอย่างว่า: hs-TnI, hs-TnT, โทรโปนินหัวใจ

ปกติ: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - แตกต่างกันไปตามการทดสอบ

โทรโปนินในหัวใจเป็นโปรตีนโครงสร้างในกล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกปล่อยออกมาเมื่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหาย การตรวจวัดโทรโปนินที่มีความไวสูงสามารถตรวจจับระดับที่ต่ำมาก ทำให้สามารถตรวจพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้เร็วขึ้น แต่ยังสามารถตรวจพบความเสียหายของหัวใจที่ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือดได้ด้วย โทรโปนินเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน โดยมีรูปแบบการเพิ่มขึ้นและ/หรือลดลงโดยมีค่าอย่างน้อยหนึ่งค่าสูงกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99.

ระดับโทรโปนินสูงกว่าปกติ: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, ภาวะหัวใจล้มเหลว, ลิ่มเลือดอุดตันในปอด, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ภาวะไตวาย, ภาวะหัวใจฟกช้ำ, การจี้หัวใจ, การกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า
การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย: รูปแบบการเพิ่มขึ้นและ/หรือลดลงโดยมีค่าอย่างน้อย 1 ค่าสูงกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99 บวกกับหลักฐานทางคลินิกของภาวะขาดเลือด
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับโทรโปนินที่สูงกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99 บ่งชี้ถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ—บริบทจะช่วยกำหนดว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือไม่ การตรวจระดับโทรโปนินต่อเนื่อง (0 ชั่วโมง, 1-3 ชั่วโมง) ที่แสดงรูปแบบการเพิ่มขึ้น/ลดลง บ่งชี้ถึงความเสียหายเฉียบพลัน การเพิ่มขึ้นอย่างคงที่เรื้อรัง (พบได้บ่อยในโรคไตเรื้อรังและภาวะหัวใจล้มเหลว) บ่งชี้ถึงความเสียหายเรื้อรัง ไม่ใช่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ระดับโทรโปนินที่สูงมาก (>10 เท่าของค่าอ้างอิงสูงสุด) บ่งชี้อย่างชัดเจนถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน.

บีเอ็นพี / เอ็นที-โปรบีเอ็นพี

หัวใจ

เรียกอีกอย่างว่า: เปปไทด์นาทริยูเรติกในสมอง (BNP), ระดับ BNP ที่เป็นอันตรายคืออะไร

BNP: <100 pg/mL บ่งชี้ว่าไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว | NT-proBNP: <300 pg/mL บ่งชี้ว่าไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

BNP และ NT-proBNP ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างเพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวของผนังหัวใจและการรับปริมาณเลือดมากเกินไป สารทั้งสองนี้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพหลักในการวินิจฉัยและพยากรณ์โรคหัวใจล้มเหลว BNP มีครึ่งชีวิตสั้นกว่า (20 นาที) เมื่อเทียบกับ NT-proBNP (120 นาที) ดังนั้นระดับ NT-proBNP จึงสูงกว่า ทั้งสองชนิดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวและสามารถทำนายผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ได้.

ระดับสูง: ภาวะหัวใจล้มเหลว, กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดเอทริอัลฟิบริลเลชัน, ภาวะไตวาย, ภาวะความดันโลหิตสูงในปอด, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
ค่า NT-proBNP ที่ปรับตามอายุ: <450 pg/mL (อายุ <50 ปี), <900 pg/mL (50-75 ปี), <1800 pg/mL (อายุ >75 ปี) เพื่อตัดความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
ความสำคัญทางคลินิก

BNP/NT-proBNP ช่วยแยกแยะสาเหตุของอาการหายใจลำบากที่เกิดจากหัวใจและปอด ระดับต่ำ (<100/300) สามารถตัดความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมีประสิทธิภาพ ระดับสูงมาก (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) บ่งชี้ถึงภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ระดับเหล่านี้ช่วยในการพยากรณ์โรคและการตอบสนองต่อการรักษา โดยการลดลงของ 30% บ่งชี้ถึงการตอบสนองต่อการรักษา โรคอ้วนทำให้ระดับต่ำกว่าความเป็นจริง ในขณะที่ภาวะไตวายทำให้ระดับสูงกว่าความเป็นจริง.

CK-MB (ครีเอทีนไคเนส-MB)

หัวใจ

เรียกอีกอย่างว่า: ช่วงค่าปกติของครีเอทีนไคเนส (CPK)

ค่าปกติ: 0-6.3 ng/mL (หรือ <5% ของ CK รวม)

CK-MB คือไอโซเอนไซม์ของครีเอทีนไคเนสที่พบเฉพาะในหัวใจ ซึ่งในอดีตเคยเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันก่อนที่จะมีการใช้โทรโปนิน ระดับ CK-MB จะสูงขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พุ่งสูงสุดที่ 12-24 ชั่วโมง และกลับสู่ระดับปกติใน 2-3 วัน เนื่องจากถูกกำจัดออกจากร่างกายได้เร็วกว่า CK-MB จึงมีประโยชน์ในการตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำเมื่อระดับโทรโปนินยังคงสูงอยู่จากการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายครั้งแรก.

ระดับ CK-MB สูงกว่าปกติ: กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, การผ่าตัดหัวใจ, การกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า, โรคกล้ามเนื้อเสื่อมบางชนิด
ดัชนี CK-MB: (CK-MB / CK รวม) × 100; อัตราส่วน >2.5-3% บ่งชี้ว่ามีแหล่งกำเนิดจากหัวใจ
ความสำคัญทางคลินิก

โทรโปนินได้เข้ามาแทนที่ CK-MB ในการวินิจฉัย MI เป็นส่วนใหญ่แล้ว CK-MB ยังคงมีประโยชน์สำหรับ: (1) การตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำเมื่อระดับโทรโปนินยังคงสูง (2) การกำหนดเวลาของ MI (ระดับ CK-MB ที่สูงขึ้นช่วยในการประมาณเวลาที่เกิด MI) (3) ในกรณีที่ไม่มีโทรโปนิน CK-MB จากกล้ามเนื้อโครงร่างอาจทำให้เกิดผลบวกเท็จได้—ควรตรวจสอบดัชนี CK-MB.

LDH (แลคเตทดีไฮโดรจีเนส)

หัวใจ

เรียกอีกอย่างว่า: การตรวจเลือด LDH เพื่ออะไร, ช่วงค่าปกติของ LDH, ค่า LDH ปกติ

ค่าปกติ: 140-280 U/L (อาจแตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการ)

LDH เป็นเอนไซม์ในไซโตพลาสซึมที่พบในเนื้อเยื่อเกือบทุกส่วน รวมถึงหัวใจ ตับ กล้ามเนื้อ ไต และเม็ดเลือดแดง เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย LDH จะรั่วไหลเข้าสู่กระแสเลือด LDH มีไอโซเอนไซม์อยู่ 5 ชนิด ได้แก่ LDH-1 และ LDH-2 ซึ่งพบมากในหัวใจและเม็ดเลือดแดง และ LDH-4 และ LDH-5 ซึ่งพบมากในตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง LDH ไม่จำเพาะเจาะจง แต่มีประโยชน์ในการตรวจสอบความเสียหายของเนื้อเยื่อ การแตกตัวของเม็ดเลือดแดง และมะเร็งบางชนิด.

ระดับ LDH สูงขึ้น: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, กล้ามเนื้อหัวใจตาย (ตัวบ่งชี้ระยะหลัง), โรคตับ, การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง/มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด, การสลายตัวของเนื้องอก, โรคโลหิตจางชนิดเมกะโลบลาสติก
การใช้งานเพื่อการวินิจฉัย: การตรวจหาภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ตัวบ่งชี้เนื้องอก (มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งอัณฑะ), การติดตาม TTP, โรคโลหิตจางชนิดร้ายแรง
ความสำคัญทางคลินิก

LDH เป็นสารที่ไม่จำเพาะเจาะจงเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ควรใช้โทรโปนินมากกว่า) ค่า LDH สูง ร่วมกับฮาปโตโกลบินต่ำ และบิลิรูบินทางอ้อมสูง ยืนยันว่าเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ค่า LDH สูงมาก (>1000 U/L) บ่งชี้ถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งเม็ดเลือดขาว ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก หรือการทำลายเนื้อเยื่ออย่างกว้างขวาง LDH เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคในมะเร็งหลายชนิด โดยระดับที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่แย่ลง.

ไบโอมาร์กเกอร์วิตามินและแร่ธาตุ

เครื่องหมาย 15+

ธาตุเหล็กในซีรั่ม

วิตามิน

เรียกอีกอย่างว่า: ความอิ่มตัวของธาตุเหล็ก, ความอิ่มตัวของธาตุเหล็กคืออะไร

ค่าปกติ: 60-170 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (ผู้ชาย) | 50-150 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (ผู้หญิง)

ระดับธาตุเหล็กในซีรั่มเป็นการวัดปริมาณธาตุเหล็กที่จับกับทรานสเฟอร์รินในเลือด ธาตุเหล็กมีความสำคัญต่อการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน การขนส่งออกซิเจน และการทำงานของเอนไซม์ การตรวจระดับธาตุเหล็กในซีรั่มเพียงอย่างเดียวมีคุณค่าในการวินิจฉัยที่จำกัด เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงตามช่วงเวลาในแต่ละวันและเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วตามอาหาร จึงต้องตรวจร่วมกับค่า TIBC และเฟอร์ริติน เพื่อประเมินสถานะธาตุเหล็กอย่างครบถ้วน.

ธาตุเหล็กต่ำ: ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, การสูญเสียเลือดเรื้อรัง, การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง, การรับประทานอาหารไม่เพียงพอ, ภาวะอักเสบเรื้อรัง
ธาตุเหล็กสูง: โรคฮีโมโครมาโตซิส, ภาวะเหล็กเกินจากการถ่ายเลือด, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับ, ตับอักเสบเฉียบพลัน
ความสำคัญทางคลินิก

ค่าความอิ่มตัวของธาตุเหล็ก (เหล็ก/TIBC × 100) ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากกว่า: ค่า <16% บ่งชี้ว่าขาดธาตุเหล็ก; ค่า >45% บ่งชี้ว่าธาตุเหล็กเกิน ในภาวะขาดธาตุเหล็ก: ค่าเหล็กต่ำ, TIBC สูง, เฟอร์ริตินต่ำ, ความอิ่มตัวต่ำ ในภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง: ค่าเหล็กต่ำ, TIBC ต่ำ, เฟอร์ริตินปกติ/สูง ควรเก็บตัวอย่างเลือดตอนเช้าหลังอดอาหารเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงตามรอบวัน.

เฟอร์ริติน

วิตามิน

เรียกอีกอย่างว่า: เฟอร์ริตินในซีรัม, ธาตุเหล็กสะสม

ปกติ: 12-300 ng/mL (ผู้ชาย) | 12-150 ng/mL (ผู้หญิง)

เฟอร์ริตินเป็นโปรตีนหลักที่ทำหน้าที่เก็บสะสมธาตุเหล็ก โดยปริมาณเล็กน้อยที่ถูกปล่อยออกมาในกระแสเลือดจะสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกาย เฟอร์ริตินเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวที่สุดสำหรับภาวะขาดธาตุเหล็ก—ระดับเฟอร์ริตินต่ำเป็นตัวบ่งชี้ที่วินิจฉัยได้ อย่างไรก็ตาม เฟอร์ริตินยังเป็นสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลัน โดยจะมีระดับสูงขึ้นเมื่อเกิดการอักเสบ การติดเชื้อ โรคตับ และมะเร็ง ซึ่งอาจบดบังภาวะขาดธาตุเหล็กที่แท้จริงได้.

ระดับเฟอร์ริตินต่ำ (<30): ภาวะขาดธาตุเหล็ก (ตัวบ่งชี้ที่เฉพาะเจาะจงที่สุด), การสูญเสียเลือดเรื้อรัง, ภาวะดูดซึมสารอาหารบกพร่อง, ภาวะขาดสารอาหาร
ระดับเฟอร์ริตินสูง: ภาวะเหล็กเกิน (ฮีโมโครมาโตซิส), การอักเสบ, การติดเชื้อ, โรคตับ, มะเร็ง, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, กลุ่มอาการเมตาบอลิก
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับเฟอร์ริติน <30 ng/mL ยืนยันภาวะขาดธาตุเหล็กด้วยความจำเพาะของ 99% ในกรณีที่มีการอักเสบ (CRP สูง) ระดับเฟอร์ริติน <100 ng/mL บ่งชี้ว่ามีภาวะขาดธาตุเหล็กร่วมด้วย ระดับเฟอร์ริตินสูงมาก (>1000 ng/mL) อาจบ่งชี้ถึงภาวะฮีโมโครมาโตซิส โรคสติลล์ กลุ่มอาการฮีโมฟาโกไซติก หรือโรคตับ เป้าหมายของระดับเฟอร์ริตินในการเสริมธาตุเหล็กคือ 100-200 ng/mL.

TIBC (ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมด)

วิตามิน

เรียกอีกอย่างว่า: ผลตรวจเลือด TIBC สูง, ความสามารถในการจับธาตุเหล็กสูง, ความสามารถในการจับธาตุเหล็กอิสระสูง

ปกติ: 250-450 μg/dL

TIBC เป็นการวัดปริมาณธาตุเหล็กสูงสุดที่ทรานสเฟอร์รินสามารถจับได้ ซึ่งสะท้อนระดับทรานสเฟอร์รินโดยอ้อม เมื่อปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายลดลง ตับจะผลิตทรานสเฟอร์รินมากขึ้น ทำให้ค่า TIBC สูงขึ้น ในทางกลับกัน ในกรณีที่มีธาตุเหล็กเกินหรือเกิดการอักเสบ การผลิตทรานสเฟอร์รินจะลดลง ทำให้ค่า TIBC ลดลง ค่า TIBC และความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินมีความสำคัญต่อการประเมินสถานะธาตุเหล็กอย่างครบถ้วน.

ค่า TIBC สูง (>450): ภาวะขาดธาตุเหล็ก (ร่างกายชดเชยโดยการสร้างทรานสเฟอร์รินมากขึ้น), การตั้งครรภ์, การใช้ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน
ค่า TIBC ต่ำ (<250): ภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง ภาวะเหล็กเกิน ภาวะทุพโภชนาการ โรคตับ กลุ่มอาการเนฟโรติก
ความสำคัญทางคลินิก

รูปแบบการตรวจวิเคราะห์ธาตุเหล็กสามารถแยกแยะภาวะโลหิตจางได้ดังนี้: ภาวะขาดธาตุเหล็ก = ธาตุเหล็กต่ำ, TIBC สูง, เฟอร์ริตินต่ำ, ความอิ่มตัวต่ำ ภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง = ธาตุเหล็กต่ำ, TIBC ต่ำ/ปกติ, เฟอร์ริตินปกติ/สูง ภาวะธาตุเหล็กเกิน = ธาตุเหล็กสูง, TIBC ต่ำ, เฟอร์ริตินสูง, ความอิ่มตัวสูง (>45%) คำนวณความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์ริน: (ธาตุเหล็กในซีรั่ม ÷ TIBC) × 100.

วิตามินบี 12 (โคบาลามิน)

วิตามิน

เรียกอีกอย่างว่า: ไซยาโนโคบาลามิน

ค่าปกติ: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)

วิตามินบี 12 มีความสำคัญต่อการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ การสร้างเม็ดเลือดแดง และการทำงานของระบบประสาท มันถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนปลายโดยจับกับปัจจัยภายใน (intrinsic factor) จากเซลล์ผนังกระเพาะอาหาร การขาดวิตามินบี 12 ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก และความเสียหายต่อระบบประสาท (ภาวะเสื่อมร่วมแบบกึ่งเฉียบพลัน) ซึ่งอาจไม่สามารถแก้ไขได้หากไม่ได้รับการรักษา ร่างกายสามารถเก็บสะสมวิตามินบี 12 ได้นาน 3-5 ปี.

วิตามินบี 12 ต่ำ: โรคโลหิตจางชนิดร้ายแรง (แอนติบอดีต่อ IF), การผ่าตัดกระเพาะอาหาร/ลำไส้เล็ก, การรับประทานอาหารมังสวิรัติ, การใช้ยาเมตฟอร์มิน, โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง, เชื้อ H. pylori, พยาธิตัวตืด
อาการ: ความเหนื่อยล้า, โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่, โรคลิ้นอักเสบ, โรคเส้นประสาทส่วนปลาย, ความเสื่อมถอยทางสติปัญญา, ภาวะซึมเศร้า, โรคเสียการทรงตัว
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับวิตามินบี 12 ต่ำกว่า 200 pg/mL ร่วมกับอาการผิดปกติ ยืนยันว่าขาดวิตามินบี 12 ช่วงค่ากึ่งกลาง (200-400 pg/mL) ต้องยืนยันด้วยการตรวจระดับเมทิลมาโลนิกแอซิด (MMA) หากระดับ MMA สูงขึ้น แสดงว่าขาดวิตามินบี 12 แบบทำงานได้ไม่เต็มที่ อาการทางระบบประสาทอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่มีภาวะโลหิตจาง รักษาโรคโลหิตจางชนิดร้ายแรงด้วยการฉีด (ยาเม็ดรับประทานดูดซึมไม่ได้) การขาดวิตามินบี 12 จากอาหารจะหายได้ด้วยการเสริมวิตามินบี 12 ทางปาก อย่าให้โฟเลตเพียงอย่างเดียว เพราะจะปกปิดการขาดวิตามินบี 12 ในขณะที่ความเสียหายทางระบบประสาทกำลังดำเนินไป.

โฟเลต (กรดโฟลิก)

วิตามิน

เรียกอีกอย่างว่า: วิตามินบี 9, ระดับโฟเลตสูงขึ้น

ปกติ: 2-20 ng/mL (ซีรั่ม) | >140 ng/mL (โฟเลต RBC)

โฟเลตเป็นวิตามินบีที่จำเป็นต่อการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและการแบ่งเซลล์ พบได้ในผักใบเขียว พืชตระกูลถั่ว และอาหารเสริม โฟเลตที่ขาดไปจะทำให้เกิดภาวะโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก ซึ่งเหมือนกับการขาดวิตามินบี 12 แต่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท การได้รับโฟเลตอย่างเพียงพอก่อนและระหว่างการตั้งครรภ์ระยะแรกจะช่วยป้องกันความผิดปกติของท่อประสาท โฟเลตในเม็ดเลือดแดงสะท้อนถึงปริมาณสะสมในระยะยาวได้ดีกว่าโฟเลตในซีรั่ม.

ภาวะขาดโฟเลต: การรับประทานอาหารไม่เพียงพอ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, ภาวะดูดซึมสารอาหารบกพร่อง (เช่น โรคเซลิแอค, โรคลำไส้อักเสบ), การตั้งครรภ์, การใช้ยาบางชนิด (เช่น เมโทเทรกเซต, ฟีนิโทอิน, ไตรเมโทพริม)
กรดโฟลิกสูง: การรับประทานอาหารเสริมมากเกินไป, การรับประทานอาหารมังสวิรัติ, การขาดวิตามินบี 12 (โฟเลตถูกกักอยู่ในเซลล์), การเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป
ความสำคัญทางคลินิก

ควรตรวจระดับวิตามินบี 12 ร่วมกับโฟเลตเสมอ การรักษาภาวะขาดโฟเลตอาจปกปิดภาวะขาดวิตามินบี 12 ในขณะที่ความเสียหายทางระบบประสาทดำเนินต่อไป ระดับโฟเลตในซีรั่มสะท้อนปริมาณที่ได้รับล่าสุด ส่วนระดับโฟเลตในเม็ดเลือดแดงสะท้อนสถานะในช่วง 2-3 เดือนที่ผ่านมา แนะนำให้เสริมโฟเลต (400-800 ไมโครกรัมต่อวัน) สำหรับผู้หญิงทุกคนในวัยเจริญพันธุ์ ผู้ป่วยที่ใช้ยาเมโทเทรกเซตจำเป็นต้องเสริมโฟเลตเพื่อลดผลข้างเคียง.

วิตามินดี (25-ไฮดรอกซีวิตามินดี)

วิตามิน

รู้จักกันในชื่ออื่นว่า: 25-OH วิตามินดี, แคลซิไดออล

เหมาะสมที่สุด: 30-100 ng/mL | ไม่เพียงพอ: 20-29 | ขาด: <20 ng/mL

วิตามินดีเป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน จำเป็นต่อการดูดซึมแคลเซียม สุขภาพกระดูก การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ ร่างกายสร้างวิตามินดีขึ้นเองในผิวหนังจากการได้รับแสงแดด และได้รับจากอาหาร (ปลาที่มีไขมันสูง อาหารเสริมวิตามิน) 25-OH วิตามินดีเป็นตัวชี้วัดที่ดีที่สุดของภาวะวิตามินดีในร่างกาย ซึ่งสะท้อนทั้งปริมาณที่ได้รับจากอาหารและการสังเคราะห์ในผิวหนัง การขาดวิตามินดีเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยมาก โดยเฉพาะในพื้นที่ที่มีละติจูดสูง.

ความเสี่ยงต่อการขาดสารอาหาร: การได้รับแสงแดดน้อย ผิวคล้ำ โรคอ้วน ภาวะดูดซึมสารอาหารบกพร่อง ผู้สูงอายุ โรคไต/ตับ เขตละติจูดเหนือ ผู้ที่อยู่ในสถานดูแลผู้ป่วยระยะยาว
อาการ: อาการปวดกระดูก กล้ามเนื้ออ่อนแรง อ่อนเพลีย ซึมเศร้า ติดเชื้อบ่อย โรคกระดูกอ่อน/โรคกระดูกอ่อนในเด็ก
ความสำคัญทางคลินิก

ระดับวิตามินดีต่ำกว่า 20 ng/mL จำเป็นต้องได้รับการรักษา ต่ำกว่า 10 ng/mL ถือว่าขาดอย่างรุนแรง การรักษา: 50,000 IU สัปดาห์ละครั้ง เป็นเวลา 8-12 สัปดาห์สำหรับภาวะขาดวิตามินดี จากนั้นให้รับประทานเพื่อบำรุงรักษา 1,000-2,000 IU ต่อวัน ตรวจสอบระดับ PTH ร่วมกับวิตามินดี—ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (secondary hyperparathyroidism) บ่งชี้ว่าวิตามินดีทำงานบกพร่อง ความเป็นพิษพบได้น้อยแต่เป็นไปได้หากระดับสูงกว่า 150 ng/mL (ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง นิ่วในไต).

ไบโอมาร์กเกอร์ฮอร์โมน

เครื่องหมายมากกว่า 20 อัน

เทสโทสเตอโรน (รวม)

ฮอร์โมน
ปกติ: 280-1100 ng/dL (ผู้ชาย) | 15-70 ng/dL (ผู้หญิง)

เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนเพศชายหลักที่ผลิตโดยอัณฑะในผู้ชายและรังไข่/ต่อมหมวกไตในผู้หญิงเป็นหลัก มันควบคุมความต้องการทางเพศ มวลกล้ามเนื้อ ความหนาแน่นของกระดูก การสร้างเม็ดเลือดแดง และอารมณ์ เทสโทสเตอโรนทั้งหมดประกอบด้วยทั้งรูปแบบที่จับกับโปรตีนและรูปแบบอิสระ เทสโทสเตอโรนอิสระ (1-2% ของทั้งหมด) เป็นส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับเทสโทสเตอโรนต่ำในผู้ชายทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย ความต้องการทางเพศลดลง ปัญหาการแข็งตัวของอวัยวะเพศ และกล้ามเนื้อลีบ ส่วนระดับเทสโทสเตอโรนสูงในผู้หญิงบ่งชี้ถึงภาวะ PCOS หรือเนื้องอกต่อมหมวกไต ควรตรวจเลือดตอนเช้าเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงตามรอบวัน หากระดับเทสโทสเตอโรนรวมอยู่ในระดับใกล้เคียงปกติ ควรตรวจระดับ SHBG และเทสโทสเตอโรนอิสระด้วย.

เอสตราไดออล (E2)

ฮอร์โมน
แตกต่างกันไปตามระยะของรอบเดือน | หลังหมดประจำเดือน: <30 pg/mL

เอสตราไดออลเป็นฮอร์โมนเอสโตรเจนที่มีฤทธิ์แรงที่สุด ผลิตขึ้นโดยรังไข่เป็นหลักในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน มีบทบาทในการควบคุมรอบเดือน ความหนาแน่นของกระดูก สุขภาพหัวใจและหลอดเลือด และความสมบูรณ์ของผิวหนัง ระดับของเอสตราไดออลจะผันผวนอย่างมากในช่วงรอบเดือน โดยจะสูงสุดก่อนการตกไข่.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับเอสตราไดออลต่ำบ่งชี้ถึงภาวะหมดประจำเดือน ภาวะรังไข่เสื่อมก่อนวัย หรือภาวะฮอร์โมนเพศต่ำ ระดับสูงอาจบ่งชี้ถึงเนื้องอกในรังไข่ โรคตับ หรือโรคอ้วน (กระบวนการสร้างฮอร์โมนเอสโตรเจนจากเอสตราไดออล) การตรวจระดับเอสตราไดออลมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการตรวจวินิจฉัยภาวะมีบุตรยากและการติดตามการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน.

คอร์ติซอล

ฮอร์โมน
ช่วงเช้า (8.00 น.): 6-23 ไมโครกรัม/เดซิลิตร | ช่วงบ่าย (16.00 น.): 3-15 ไมโครกรัม/เดซิลิตร

คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนความเครียดหลักที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต ทำหน้าที่ควบคุมการเผาผลาญ การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ความดันโลหิต และระดับน้ำตาลในเลือด ระดับคอร์ติซอลมีรูปแบบการเปลี่ยนแปลงตามรอบวัน คือสูงที่สุดในตอนเช้าและต่ำที่สุดตอนเที่ยงคืน การมีระดับคอร์ติซอลสูงเรื้อรังทำให้เกิดกลุ่มอาการคุชชิง ส่วนการขาดคอร์ติซอลทำให้เกิดโรคแอดดิสัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับคอร์ติซอลในตอนเช้าต่ำกว่า 3 ไมโครกรัม/เดซิลิตร บ่งชี้ว่าอาจมีภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่อง ส่วนระดับที่สูงกว่า 18 ไมโครกรัม/เดซิลิตร จะทำให้โอกาสเกิดภาวะดังกล่าวลดลง การตรวจคอร์ติซอลในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง หรือการตรวจคอร์ติซอลในน้ำลายช่วงดึก เหมาะกว่าสำหรับการคัดกรองโรคคูชิง ความเครียดสามารถเพิ่มระดับคอร์ติซอลได้ 2-3 เท่า.

DHEA-S (เหตุใดจึงควรรับประทาน DHEA ในเวลากลางคืน)

ฮอร์โมน
ค่าตามช่วงอายุ: 65-380 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (ผู้หญิง) | 80-560 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (ผู้ชาย)

DHEA-S (ดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอร์โรนซัลเฟต) เป็นแอนโดรเจนจากต่อมหมวกไตที่ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของทั้งเทสโทสเตอโรนและเอสโทรเจน เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่มีปริมาณมากที่สุดในกระแสเลือด ระดับ DHEA-S จะลดลงเรื่อยๆ ตามอายุ ทำให้บางคนรับประทานเสริมเพื่อหวังผลในการชะลอวัย (แม้ว่าหลักฐานจะมีจำกัด).

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ DHEA-S ที่สูงขึ้นในผู้หญิงบ่งชี้ว่าแอนโดรเจนมาจากต่อมหมวกไต (ไม่ใช่รังไข่) ระดับที่สูงมากอาจบ่งชี้ถึงเนื้องอกที่ต่อมหมวกไต ระดับต่ำพบได้ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่อง บางคนรับประทานอาหารเสริม DHEA ในเวลากลางคืนเพื่อเลียนแบบจังหวะการหลั่งคอร์ติซอลตามธรรมชาติ แม้ว่าหลักฐานเกี่ยวกับช่วงเวลาดังกล่าวจะยังไม่แข็งแรงนัก.

FSH (ฮอร์โมนกระตุ้นการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิล)

ฮอร์โมน
ระยะฟอลลิคูลาร์: 3-10 mIU/mL | ระยะหลังหมดประจำเดือน: 25-135 mIU/mL

FSH เป็นฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิลในรังไข่ของผู้หญิงและกระตุ้นการผลิตอสุจิในผู้ชาย ระดับ FSH ใช้ในการประเมินภาวะเจริญพันธุ์ วัยหมดประจำเดือน และการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ ในวัยหมดประจำเดือน การควบคุมจากรังไข่จะหยุดลง และระดับ FSH จะสูงขึ้นอย่างมาก.

ความสำคัญทางคลินิก

ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 40 ปี หากค่า FSH มากกว่า 25-40 mIU/mL บ่งชี้ถึงภาวะรังไข่เสื่อมก่อนวัย ค่า FSH มากกว่า 10 mIU/mL ในวันที่ 3 บ่งชี้ถึงภาวะรังไข่เสื่อม ในผู้ชาย หากค่า FSH สูงร่วมกับค่าเทสโทสเตอโรนต่ำ บ่งชี้ถึงภาวะพร่องฮอร์โมนเพศชายขั้นต้น ค่า FSH ต่ำ บ่งชี้ถึงปัญหาที่ต่อมใต้สมอง.

LH (ฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง)

ฮอร์โมน
ระยะฟอลลิคูลาร์: 2-15 mIU/mL | ระยะสูงสุดช่วงกลางรอบเดือน: 30-150 mIU/mL

LH เป็นฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองที่กระตุ้นการตกไข่ในผู้หญิงและกระตุ้นการผลิตเทสโทสเตอโรนในผู้ชาย การเพิ่มขึ้นของ LH ในช่วงกลางรอบเดือนจะกระตุ้นการปล่อยไข่ อัตราส่วน LH/FSH มีความสำคัญในการวินิจฉัย PCOS ซึ่งมักพบว่า LH สูงกว่า FSH.

ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วน LH/FSH >2-3 บ่งชี้ถึงภาวะ PCOS ระดับ LH สูงแต่เทสโทสเตอโรนต่ำในผู้ชายบ่งชี้ถึงภาวะพร่องฮอร์โมนเพศชายขั้นต้น ระดับ LH ต่ำบ่งชี้ถึงความผิดปกติของต่อมใต้สมอง LH ถูกนำมาใช้ในชุดตรวจทำนายการตกไข่ โดยการตรวจพบระดับ LH สูงขึ้นบ่งชี้ว่าจะมีการตกไข่ภายใน 24-48 ชั่วโมง.

โพรแลกติน

ฮอร์โมน
ปกติ: <20 ng/mL (ผู้หญิง) | <15 ng/mL (ผู้ชาย)

ฮอร์โมนโปรแลคตินผลิตโดยต่อมใต้สมองและมีบทบาทหลักในการกระตุ้นการผลิตน้ำนมแม่ นอกจากนี้ยังส่งผลต่อรอบเดือนและภาวะเจริญพันธุ์ ความเครียด การนอนหลับ และมื้ออาหารสามารถทำให้ระดับโปรแลคตินสูงขึ้นชั่วคราว หากระดับโปรแลคตินสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง อาจบ่งชี้ถึงเนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตโปรแลคติน หรือผลข้างเคียงจากยา.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับโปรแลคติน >200 ng/mL บ่งชี้อย่างชัดเจนว่าเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตโปรแลคติน (prolactinoma) ควรทำการตรวจ MRI ระดับ 25-200 อาจเกิดจากยา (เช่น ยาต้านโรคจิต, เมโทคลอพราไมด์) หรือจากผลกระทบของก้านต่อมใต้สมอง ระดับโปรแลคตินสูงทำให้ประจำเดือนขาด น้ำนมไหล และภาวะมีบุตรยาก รักษาด้วยยากลุ่มโดปามีนอะโกนิสต์ (เช่น คาเบอร์โกลีน).

อินซูลินขณะอดอาหาร

ฮอร์โมน
ระดับที่เหมาะสม: 2-10 μIU/mL | ภาวะดื้อต่ออินซูลิน: >15-20 μIU/mL

อินซูลินผลิตโดยเซลล์เบต้าในตับอ่อนเพื่อควบคุมการดูดซึมกลูโคสเข้าสู่เซลล์ ระดับอินซูลินขณะอดอาหารช่วยประเมินภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นภาวะก่อนเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หากระดับอินซูลินขณะอดอาหารสูงแต่ระดับกลูโคสปกติ แสดงว่าร่างกายกำลังทำงานหนักขึ้นเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า HOMA-IR (อินซูลินขณะอดอาหาร × กลูโคสขณะอดอาหาร ÷ 405) >2.5-3 บ่งชี้ถึงภาวะดื้อต่ออินซูลิน อินซูลินขณะอดอาหารสูงทำนายการเกิดโรคเบาหวานได้หลายปีก่อนที่ระดับกลูโคสจะสูงขึ้น อินซูลินต่ำร่วมกับกลูโคสสูงบ่งชี้ถึงโรคเบาหวานชนิดที่ 1 หรือโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ขั้นรุนแรง ระดับอินซูลินยังช่วยในการวินิจฉัยเนื้องอกที่ผลิตอินซูลินได้อีกด้วย.

พีทีเอช (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์)

ฮอร์โมน
ค่าปกติ: 10-55 pg/mL (PTH ที่สมบูรณ์)

ฮอร์โมน PTH ถูกหลั่งจากต่อมพาราไทรอยด์เพื่อตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมต่ำ ฮอร์โมนนี้จะเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือดโดยการเพิ่มการสลายตัวของกระดูก การดูดซึมแคลเซียมกลับของไต และการกระตุ้นวิตามินดี การตรวจระดับ PTH ต้องตรวจควบคู่กับระดับแคลเซียม การตรวจทั้งสองค่าร่วมกันจะช่วยในการวินิจฉัยโรค.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ PTH สูง + ระดับแคลเซียมสูง = ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติชนิดปฐมภูมิ (มักเกิดจากเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์) ระดับ PTH สูง + ระดับแคลเซียมต่ำ/ปกติ = ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติชนิดทุติยภูมิ (ขาดวิตามินดี, โรคไตเรื้อรัง) ระดับ PTH ต่ำ + ระดับแคลเซียมต่ำ = ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยเกินไป ระดับ PTH ต่ำ + ระดับแคลเซียมสูง = โรคมะเร็ง (เกิดจาก PTHrP).

IGF-1 (อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ 1)

ฮอร์โมน
ค่าตามช่วงอายุ: 100-400 นาโนกรัม/มิลลิลิตร (ผู้ใหญ่ ค่าแตกต่างกันไปตามช่วงอายุ)

IGF-1 ผลิตขึ้นโดยตับเป็นหลักเพื่อตอบสนองต่อฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) มันเป็นตัวกลางสำคัญในการส่งเสริมการเจริญเติบโตของ GH ต่างจาก GH ที่ระดับจะผันผวนตลอดทั้งวัน IGF-1 มีระดับคงที่และสะท้อนสถานะโดยรวมของ GH ได้ดีกว่า IGF-1 ถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยภาวะขาด GH และโรคอะโครเมกาลี.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ IGF-1 ต่ำบ่งชี้ถึงภาวะขาด GH; จำเป็นต้องทำการทดสอบกระตุ้น GH เพื่อยืนยัน ระดับ IGF-1 สูงบ่งชี้ถึงภาวะอะโครเมกาลี (GH เกินจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง) ควรติดตามระดับ IGF-1 เพื่อประเมินการตอบสนองต่อการรักษา ภาวะทุพโภชนาการ โรคตับ และภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจะทำให้ระดับ IGF-1 ลดลง.

เครื่องหมายภูมิคุ้มกันและการอักเสบ

เครื่องหมาย 15+

ANA (แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์)

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: ANA Titer 1:320

ค่าลบ: <1:40 | ค่าบวก: ≥1:80 | ค่าสูง: ≥1:320

ANA คือแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่ส่วนประกอบของนิวเคลียสของเซลล์ การตรวจคัดกรองโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกาย โดยเฉพาะโรคแพ้ภูมิต้านตนเองชนิดลูปัส (SLE) จะรายงานค่า ANA เป็นระดับความเข้มข้น (1:40, 1:80, 1:320 เป็นต้น) และรูปแบบ (แบบเดียวกันทั้งหมด แบบกระจาย แบบนิวคลีโอลัส แบบเซนโทรเมียร์) ระดับความเข้มข้นที่สูงขึ้นมีความสำคัญทางคลินิกมากกว่า.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจ ANA เป็นบวกพบได้ในผู้ที่มีการกลายพันธุ์ 95% ในผู้ป่วย SLE แต่ก็พบได้ในผู้ที่มีการกลายพันธุ์ 5-15% ในบุคคลที่มีสุขภาพดี (โดยเฉพาะผู้สูงอายุและผู้หญิง) หากระดับ ANA สูงกว่า 1:320 ร่วมกับอาการทางคลินิก ควรทำการตรวจเพิ่มเติม (dsDNA, anti-Smith, complement) รูปแบบของ ANA ช่วยในการทำนายโรคได้: รูปแบบที่เป็นเนื้อเดียวกันบ่งชี้ว่าเป็น SLE ส่วนรูปแบบที่บริเวณเซนโทรเมียร์บ่งชี้ว่าเป็น scleroderma ที่ไม่รุนแรง.

ปัจจัยรูมาตอยด์ (RF)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ค่าปกติ: <14 IU/mL

ปัจจัยรูมาตอยด์ (Rheumatoid factor) เป็นออโตแอนติบอดี (โดยปกติคือ IgM) ที่มุ่งเป้าไปที่ส่วน Fc ของ IgG แม้ว่าจะเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ RF ก็ไม่จำเพาะเจาะจง—มันเกิดขึ้นในโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ การติดเชื้อเรื้อรัง และแม้แต่ในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี ส่วน Anti-CCP นั้นมีความจำเพาะต่อโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มากกว่า.

ความสำคัญทางคลินิก

ตรวจพบ RF เป็นบวกใน 70-80% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) แต่ยังพบในผู้ป่วยโรค Sjögren's, SLE, ไวรัสตับอักเสบซี และผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีด้วย ระดับ RF สูง (>3 เท่าของระดับปกติ) สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค RA และอาการนอกข้อที่มากขึ้น โรค RA ที่มีผลตรวจ RF เป็นบวกมักมีความรุนแรงมากกว่า ควรตรวจร่วมกับ anti-CCP เพื่อการวินิจฉัยโรค RA ที่แม่นยำยิ่งขึ้น.

แอนตี้-CCP (แอนตี้-ไซคลิก ซิทรูลลิเนต เปปไทด์)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ผลลบ: <20 U/mL

แอนติบอดี Anti-CCP มีเป้าหมายที่โปรตีนซิโทรลีน และมีความจำเพาะสูง (95-98%) สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แอนติบอดีเหล่านี้สามารถปรากฏขึ้นหลายปีก่อนที่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะแสดงอาการทางคลินิก และสามารถทำนายโรคที่มีความรุนแรงและกัดกร่อนมากขึ้นได้ ปัจจุบัน Anti-CCP เป็นส่วนหนึ่งของเกณฑ์การจำแนกประเภทโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ร่วมกับ RF แล้ว.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจ Anti-CCP เป็นบวก ร่วมกับอาการปวดข้อ บ่งชี้ว่าอาจเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) แม้ว่าผลตรวจ RF จะเป็นลบก็ตาม ผลตรวจเป็นบวกทั้งสองอย่าง (RF+ และ Anti-CCP+) บ่งชี้ว่าเป็นโรคที่มีการกัดกร่อนของกระดูกอย่างรุนแรง สามารถตรวจพบ Anti-CCP เป็นบวกได้ 5-10 ปีก่อนที่อาการของ RA จะปรากฏ ทำให้สามารถเริ่มการรักษาได้ตั้งแต่เนิ่นๆ มีประโยชน์ในการแยกแยะ RA จากโรคข้ออักเสบชนิดอื่นๆ.

ซีอาร์พี (โปรตีนซี-รีแอคทีฟ)

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: hs-CRP, CRP ระดับสูงตาม ICD-10

ค่าปกติ: <3 มก./ลิตร | ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจจาก hs-CRP: <1 ต่ำ, 1-3 ปานกลาง, >3 สูง

CRP เป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันที่ตับสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการอักเสบ ระดับของมันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ภายใน 6 ชั่วโมง) และอย่างมาก (100-1000 เท่า) เมื่อเกิดการติดเชื้อ การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ หรือการอักเสบ CRP ที่มีความไวสูง (hs-CRP) สามารถตรวจจับระดับที่ต่ำกว่าเพื่อประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า CRP มากกว่า 10 มก./ลิตร บ่งชี้ถึงการอักเสบหรือการติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญ ค่า CRP ที่สูงมาก (มากกว่า 100-200 มก./ลิตร) บ่งชี้ถึงการติดเชื้อแบคทีเรีย ค่า CRP จะลดลงอย่างรวดเร็วหลังการรักษา ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการติดตามผล ค่า hs-CRP มากกว่า 3 มก./ลิตร บ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ค่า CRP มากกว่า 10 มก./ลิตร จะทำให้ค่า hs-CRP ใช้ไม่ได้สำหรับการประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ (เนื่องจากมีกระบวนการเฉียบพลันเกิดขึ้น).

ESR (อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
อัตราการเต้นของหัวใจปกติ: 0-20 มม./ชม. (ผู้ชาย) | 0-30 มม./ชม. (ผู้หญิง) | เพิ่มขึ้นตามอายุ

ESR เป็นการวัดความเร็วในการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลองภายในหนึ่งชั่วโมง การอักเสบจะเพิ่มปริมาณไฟบริโนเจนและอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งทำให้เม็ดเลือดแดงเรียงตัวกันเป็นแถว (rouleaux) และตกตะกอนเร็วขึ้น ESR เป็นการวัดที่ไม่จำเพาะเจาะจง แต่มีประโยชน์ในการติดตามภาวะการอักเสบเรื้อรังและการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดแดงอักเสบที่ขมับ/โรคปวดกล้ามเนื้อรูมาติก.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า ESR จะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ (ใช้เวลาหลายวัน) และลดลงอย่างช้าๆ เมื่อเทียบกับค่า CRP ค่า ESR ที่สูงมาก (>100 มม./ชม.) บ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดแดงขมับอักเสบ มัลติเพิลไมอีโลมา การติดเชื้อ หรือมะเร็ง ค่า ESR >50 ในผู้ที่มีอาการปวดศีรษะใหม่ ควรได้รับการตรวจวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดแดงขมับอักเสบ ขีดจำกัดบนที่ปรับตามอายุ: อายุ/2 (ผู้ชาย) หรือ (อายุ+10)/2 (ผู้หญิง).

คอมพลีเมนต์ C3

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: การตรวจเลือด C3, การตรวจระดับคอมพลีเมนต์ C3 ในเลือด

ค่าปกติ: 90-180 มก./ดล.

C3 เป็นส่วนประกอบหลักของระบบคอมพลีเมนต์ ซึ่งเป็นกระบวนการป้องกันภูมิคุ้มกันที่ช่วยทำลายเชื้อโรค ระดับ C3 ต่ำเกิดขึ้นเมื่อคอมพลีเมนต์ถูกใช้ไป (โรคภูมิต้านตนเองที่กำลังกำเริบ) หรือผลิตไม่ได้ (โรคตับ ความบกพร่องทางพันธุกรรม) C3 เป็นทั้งสารที่ตอบสนองต่อภาวะเฉียบพลันและถูกใช้ไปในภาวะโรคที่กำลังกำเริบ.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ C3 ต่ำร่วมกับ C4 ต่ำ บ่งชี้ถึงการกระตุ้นวิถีคลาสสิก (เช่น โรค SLE, โรคคริโอโกลบูลินีเมีย) ระดับ C3 ต่ำร่วมกับ C4 ปกติ บ่งชี้ถึงการกระตุ้นวิถีทางเลือก (เช่น โรคไตอักเสบชนิดเมมเบรนโนโพรลิเฟอเรทีฟ) ในโรค SLE ระดับ C3/C4 ที่ลดลงร่วมกับระดับแอนติบอดีต่อดีเอ็นเอสายคู่ (anti-dsDNA) ที่เพิ่มขึ้น ทำนายการกำเริบของโรค ระดับคอมพลีเมนต์ที่ต่ำอย่างต่อเนื่อง บ่งชี้ว่าโรคยังคงดำเนินอยู่และจำเป็นต้องได้รับการรักษา.

คอมพลีเมนต์ C4

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: การทดสอบทางห้องปฏิบัติการ C4

ค่าปกติ: 10-40 มก./ดล.

C4 เป็นส่วนหนึ่งของวิถีการทำงานของระบบคอมพลีเมนต์แบบคลาสสิก ซึ่งถูกกระตุ้นโดยสารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดี C4 จะถูกใช้ไปอย่างรวดเร็วในช่วงเริ่มต้นของโรคที่เกิดจากสารเชิงซ้อนทางภูมิคุ้มกัน การขาด C4 ทางพันธุกรรมพบได้บ่อยและเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคภูมิต้านตนเอง การตรวจระดับ C4 ช่วยในการวินิจฉัยและติดตามกิจกรรมของโรคแพ้ภูมิต้านตนเอง (ลูปัส) และโรคหลอดเลือดบวมน้ำทางพันธุกรรม.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ C4 ที่ต่ำมากหรือตรวจไม่พบ ในขณะที่ระดับ C3 ปกติ อาจบ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดบวมจากกรรมพันธุ์ (ตรวจสอบด้วยสารยับยั้ง C1-esterase) ระดับ C4 ที่ต่ำมักเป็นความผิดปกติของระบบคอมพลีเมนต์อย่างแรกเมื่อเกิดอาการกำเริบของโรค SLE ระดับ C4 ที่ต่ำอย่างต่อเนื่องแม้ได้รับการรักษาแล้ว อาจบ่งชี้ถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม จำนวนสำเนาของยีน C4 แตกต่างกันไป บางคนมีระดับต่ำมาตั้งแต่กำเนิด.

ฮาปโตโกลบิน

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: ระดับฮาปโตโกลบินสูงขึ้น

ค่าปกติ: 30-200 มก./ดล.

ฮาปโตโกลบินจะจับกับฮีโมโกลบินอิสระที่หลุดออกมาจากเม็ดเลือดแดงที่แตกตัว ป้องกันความเสียหายของไตและช่วยรักษาธาตุเหล็ก ระดับฮาปโตโกลบินต่ำเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวที่สุดของการแตกตัวของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด สารประกอบฮาปโตโกลบิน-ฮีโมโกลบินจะถูกกำจัดออกไปอย่างรวดเร็วโดยตับ ทำให้ระดับฮาปโตโกลบินลดลงในระหว่างการแตกตัวของเม็ดเลือดแดง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับฮาปโตโกลบิน <25 มก./ดล. ร่วมกับระดับ LDH และบิลิรูบินทางอ้อมที่สูงขึ้น ยืนยันว่าเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก หากตรวจไม่พบฮาปโตโกลบิน แทบจะวินิจฉัยได้ว่าเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด นอกจากนี้ ฮาปโตโกลบินยังเป็นสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลัน ระดับปกติหรือสูงขึ้นไม่ได้หมายความว่าไม่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในระหว่างการอักเสบ ภาวะฮาปโตโกลบินในเลือดต่ำที่เกิดจากพันธุกรรมก็มีอยู่ (เช่น ยีน 2% ในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน).

อัตราส่วน Kappa/Lambda (โซ่แสงอิสระ)

ภูมิคุ้มกันตนเอง

เรียกอีกอย่างว่า: อัตราส่วนแคปปาแลมบ์ดา, สายโซ่แสงแคปปา, สาเหตุที่ทำให้สายโซ่แสงอิสระแคปปาสูงขึ้น

อัตราส่วนปกติ: 0.26-1.65

สายโซ่แสงอิสระ (แคปปาและแลมบ์ดา) เป็นชิ้นส่วนของอิมมูโนโกลบูลินที่ผลิตโดยเซลล์พลาสมา โดยปกติแล้ว แคปปาจะมีปริมาณมากกว่าแลมบ์ดาเล็กน้อย อัตราส่วนที่ไม่สมดุลบ่งชี้ถึงการเพิ่มจำนวนของเซลล์พลาสมาแบบโมโนโคลนอล นั่นคือมีการผลิตสายโซ่แสงชนิดใดชนิดหนึ่งมากเกินไป การตรวจวัดสายโซ่แสงอิสระมีความไวมากกว่าการอิเล็กโทรโฟเรซิสโปรตีนในซีรั่มในการตรวจหาความผิดปกติของเซลล์พลาสมา.

ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วนแคปปา/แลมบ์ดาที่ผิดปกติบ่งชี้ถึงโรคมัลติเพิลไมอีโลมา, โรคอะไมลอยโดซิสชนิด AL หรือโรคที่เกิดจากการสะสมของสายโซ่เบา อัตราส่วน <0.26 (แลมบ์ดาเกิน) หรือ >1.65 (แคปปาเกิน) ควรส่งต่อผู้ป่วยไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยา ในกรณีไตวาย อัตราส่วนจะเปลี่ยนแปลงไป ควรใช้ช่วงค่าอ้างอิงที่ปรับตามการทำงานของไต นอกจากนี้ ยังสามารถใช้ตรวจสอบการตอบสนองต่อการรักษาในโรคความผิดปกติของเซลล์พลาสมาได้อีกด้วย.

ตัวบ่งชี้เนื้องอก

เครื่องหมาย 10+ อัน

PSA (แอนติเจนเฉพาะต่อมลูกหมาก)

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ปรับอายุ: <2.5 ng/mL (40-49yo) ถึง <6.5 ng/mL (70-79yo)

PSA คือโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ต่อมลูกหมาก ใช้ในการตรวจคัดกรองและติดตามมะเร็งต่อมลูกหมาก ระดับ PSA ที่สูงขึ้นอาจเกิดจากมะเร็ง ต่อมลูกหมากโต (BPH) ต่อมลูกหมากอักเสบ หรือการหลั่งน้ำอสุจิเมื่อไม่นานมานี้ ความหนาแน่น ความเร็ว และอัตราส่วนของ PSA อิสระต่อ PSA ทั้งหมด ช่วยในการแยกแยะมะเร็งออกจากสาเหตุที่ไม่ร้ายแรง.

ความสำคัญทางคลินิก

โดยทั่วไปแล้ว ค่า PSA ที่สูงกว่า 4 ng/mL มักนำไปสู่การพิจารณาตรวจชิ้นเนื้อ แต่ผลการตรวจชิ้นเนื้อ 75% อาจเป็นลบ ค่า PSA ที่ต่ำกว่า 10% บ่งชี้ว่าเป็นมะเร็ง และค่าที่สูงกว่า 25% บ่งชี้ว่าเป็นต่อมลูกหมากโต อัตราการเพิ่มขึ้นของ PSA ที่สูงกว่า 0.75 ng/mL/ปี เป็นเรื่องที่น่ากังวล หลังจากผ่าตัดต่อมลูกหมากแล้ว ค่า PSA ควรตรวจไม่พบ หากพบว่าเพิ่มขึ้น แสดงว่าอาจมีการกลับมาเป็นซ้ำ ควรปรึกษาเรื่องความเสี่ยงและประโยชน์ของการตรวจคัดกรองกับผู้ชายอายุ 55-69 ปี.

เอเอฟพี (อัลฟา-ฟีโตโปรตีน)

ตัวบ่งชี้เนื้องอก

เรียกอีกอย่างว่า: การตรวจเลือด AFP, การตรวจโปรตีน AFP

ค่าปกติ: <10 นาโนกรัม/มิลลิลิตร (ผู้ใหญ่ที่ไม่ตั้งครรภ์)

AFP เป็นโปรตีนในทารกในครรภ์ ซึ่งควรมีปริมาณน้อยมากในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี นอกจากนี้ยังใช้เป็นตัวบ่งชี้เนื้องอกสำหรับมะเร็งตับ (HCC) และเนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์บางชนิด (เช่น มะเร็งอัณฑะ มะเร็งรังไข่) AFP ยังใช้ในการตรวจคัดกรองก่อนคลอดด้วย โดยระดับ AFP ในมารดาที่สูงบ่งชี้ถึงความผิดปกติของท่อประสาท ในขณะที่ระดับ AFP ที่ต่ำบ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อกลุ่มอาการดาวน์.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ AFP >400 ng/mL ร่วมกับก้อนในตับ บ่งชี้ว่าเป็นมะเร็งตับโดยไม่ต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อ ระดับ AFP >20 ng/mL ในผู้ป่วยตับแข็ง ควรทำการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพเพื่อติดตามมะเร็งตับ ระดับ AFP จะสูงขึ้นในเนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์ชนิดไม่ใช่เซมิโนมาในอัณฑะ ซึ่งใช้ในการวินิจฉัย การกำหนดระยะของโรค และการติดตามผลการรักษา โรคตับอักเสบและตับแข็งอาจทำให้ระดับ AFP สูงขึ้นเล็กน้อย.

ซีเอ-125

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ค่าปกติ: <35 ยูนิต/มล.

CA-125 เป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อต่างๆ รวมถึงเยื่อบุผิวรังไข่ โดยส่วนใหญ่ใช้ในการติดตามการตอบสนองต่อการรักษาโรคมะเร็งรังไข่และตรวจหาการกลับมาเป็นซ้ำ อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้ใช้ CA-125 ในการตรวจคัดกรองเนื่องจากมีความจำเพาะต่ำ—ระดับ CA-125 อาจสูงขึ้นในภาวะที่ไม่ร้ายแรงหลายอย่าง เช่น โรคเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ เนื้องอกมดลูก การตั้งครรภ์ และการมีประจำเดือน.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า CA-125 >35 U/mL ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีก้อนในอุ้งเชิงกราน มีค่าการทำนายที่สูงกว่าในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน สำหรับมะเร็งรังไข่ที่ทราบแล้ว ค่า CA-125 ใช้ในการติดตามการรักษา โดยการลดลงของ 50% บ่งชี้ถึงการตอบสนองต่อการรักษา การเพิ่มขึ้นของ CA-125 หลังการรักษาบ่งชี้ถึงการกลับมาเป็นซ้ำ ซึ่งมักเกิดขึ้น 3-6 เดือนก่อนที่จะตรวจพบทางคลินิก ไม่เหมาะสำหรับการคัดกรอง.

CEA (คาร์ซิโนเอ็มบริโอนิกแอนติเจน)

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ปกติ: <3.0 ng/mL (ไม่สูบบุหรี่) | <5.0 ng/mL (ผู้สูบบุหรี่)

CEA เป็นไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการยึดเกาะของเซลล์ ซึ่งปกติจะผลิตขึ้นในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ ในผู้ใหญ่ จะใช้เป็นหลักในการติดตามการรักษาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก และตรวจหาการกลับมาเป็นซ้ำ นอกจากนี้ ระดับ CEA ยังอาจสูงขึ้นในมะเร็งชนิดอื่นๆ (ปอด เต้านม ตับอ่อน) และภาวะที่ไม่ร้ายแรง (การสูบบุหรี่ โรค IBD โรคตับแข็ง).

ความสำคัญทางคลินิก

ไม่เหมาะสำหรับการคัดกรองเนื่องจากความไว/ความจำเพาะต่ำ ระดับ CEA ก่อนการรักษาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ช่วยในการตีความระดับหลังการรักษา ระดับ CEA ที่สูงขึ้นหลังการผ่าตัดรักษาบ่งชี้ถึงการกลับมาเป็นซ้ำ ซึ่งอาจกระตุ้นให้ทำการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพ ระดับ CEA >20 ng/mL บ่งชี้อย่างชัดเจนว่ามีการแพร่กระจายของโรค การสูบบุหรี่สามารถทำให้ระดับ CEA สูงขึ้น 2-3 เท่า.

ซีเอ 19-9

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ค่าปกติ: <37 ยูนิต/มล.

CA 19-9 เป็นแอนติเจนคาร์โบไฮเดรตที่ใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยและติดตามโรคมะเร็งตับอ่อน นอกจากนี้ยังพบว่ามีระดับสูงขึ้นในมะเร็งระบบทางเดินอาหารอื่นๆ (เช่น มะเร็งท่อน้ำดี มะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งลำไส้ใหญ่) และภาวะที่ไม่ร้ายแรง (เช่น ตับอ่อนอักเสบ การอุดตันของท่อน้ำดี โรคตับแข็ง) ประมาณ 5-101% ของประชากรมีแอนติเจน Lewis เป็นลบ จึงไม่สามารถสร้าง CA 19-9 ได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า CA 19-9 ที่สูงกว่า 37 U/mL มีความไวในการตรวจหามะเร็งตับอ่อน 70-90% แต่มีความจำเพาะต่ำ ระดับที่สูงมาก (>1000 U/mL) บ่งชี้ถึงโรคระยะลุกลาม/แพร่กระจาย การลดลงของ CA 19-9 หลังการรักษาแสดงว่ามีการตอบสนองต่อการรักษา การอุดตันของท่อน้ำดีเพียงอย่างเดียวก็สามารถทำให้ค่า CA 19-9 สูงขึ้นได้ – ควรตีความอย่างระมัดระวัง ไม่แนะนำให้ใช้ในการตรวจคัดกรอง.

ไบโอมาร์กเกอร์ในการตรวจปัสสาวะ

เครื่องหมาย 15+

ค่า pH ของปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ

เรียกอีกอย่างว่า: ค่า pH ของปัสสาวะ, ค่า pH ของปัสสาวะ

ค่าปกติ: 4.5-8.0 (เฉลี่ย 6.0)

ค่า pH ของปัสสาวะสะท้อนบทบาทของไตในการรักษาสมดุลกรด-ด่าง ไตจะขับไอออนไฮโดรเจนและดูดซับไบคาร์บอเนตกลับเข้าไปเพื่อควบคุมค่า pH ของเลือด ค่า pH ของปัสสาวะจะแตกต่างกันไปตามอาหาร (เนื้อสัตว์ทำให้เป็นกรด ผักทำให้เป็นด่าง) ยา และภาวะทางเมตาบอลิซึม ค่า pH ที่ผิดปกติอย่างต่อเนื่องอาจส่งเสริมการก่อตัวของนิ่วในไต.

ความสำคัญทางคลินิก

ปัสสาวะเป็นด่างอย่างต่อเนื่อง (pH >7) บ่งชี้ถึงการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะจากแบคทีเรียที่สร้างเอนไซม์ยูรีเอส (Proteus) ภาวะกรดในท่อไต หรือการรับประทานอาหารมังสวิรัติ ปัสสาวะเป็นกรดมาก (pH <5.5) เกิดขึ้นจากภาวะกรดในเลือดสูง การอดอาหาร หรือการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง นิ่วกรดยูริกจะก่อตัวในปัสสาวะที่เป็นกรด ส่วนนิ่วสตรูไวต์จะก่อตัวในปัสสาวะที่เป็นด่าง.

โปรตีนในปัสสาวะ (ภาวะโปรตีนในปัสสาวะ)

การตรวจปัสสาวะ

เรียกอีกอย่างว่า: ความหมายของปัสสาวะเป็นฟอง, ปัสสาวะเป็นฟองในผู้ชาย/ผู้หญิง

ปกติ: ไม่พบ/พบเพียงเล็กน้อย (<150 มก./วัน)

ไตที่แข็งแรงจะป้องกันการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะบ่งชี้ถึงความเสียหายของโกลเมอรูลัส (การรั่วไหลของอัลบูมิน) หรือความเสียหายของท่อไต (ความล้มเหลวในการดูดซับโปรตีนที่ถูกกรองกลับคืน) ปัสสาวะเป็นฟองมักบ่งชี้ว่ามีโปรตีนในปัสสาวะมาก โปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของการดำเนินไปของโรคไตและความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด.

ความสำคัญทางคลินิก

โปรตีนในปัสสาวะปริมาณเล็กน้อยอาจไม่เป็นอันตราย (เช่น การออกกำลังกาย ไข้ ภาวะขาดน้ำ) แต่หากมีโปรตีนในปัสสาวะต่อเนื่อง ควรตรวจวัดปริมาณ (เช่น อัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินินในปัสสาวะครั้งเดียว หรือเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง) โปรตีนในปัสสาวะในระดับที่บ่งชี้ถึงโรคไตเนโฟรติก (>3.5 กรัม/วัน) จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำ ไขมันในเลือดสูง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด ยาในกลุ่ม ACE inhibitors ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะและชะลอการดำเนินของโรคไตเรื้อรัง.

ไนไตรต์ในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ

เรียกอีกอย่างว่า: ไนไตรต์ในปัสสาวะบ่งชี้ว่า

ปกติ: ลบ

ไนไตรต์ในปัสสาวะบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของแบคทีเรียที่เปลี่ยนไนเตรตในอาหารให้เป็นไนไตรต์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรียแกรมลบ เช่น อี. โคไล โปรทีอุส และเคล็บซิเอลลา การตรวจไนไตรต์จำเป็นต้องปล่อยให้ปัสสาวะอยู่ในกระเพาะปัสสาวะเป็นเวลาหลายชั่วโมงเพื่อให้แบคทีเรียเปลี่ยนไนไตรต์ ดังนั้นตัวอย่างปัสสาวะตอนเช้าตรู่จึงดีที่สุด.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจไนไตรต์เป็นบวกบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ (ความจำเพาะสูง) แต่ผลตรวจเป็นลบไม่ได้หมายความว่าไม่มีการติดเชื้อ (ความไวต่ำ) แบคทีเรียบางชนิด (เช่น Enterococcus, Staphylococcus) ไม่สร้างไนไตรต์ ผลลบเท็จอาจเกิดขึ้นได้กับปัสสาวะเจือจาง ปัสสาวะบ่อย หรือได้รับไนเตรตจากอาหารต่ำ ควรยืนยันผลด้วยการเพาะเชื้อปัสสาวะหากมีอาการ.

ผลึกอสัณฐานในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: อาจพบได้ (ส่วนใหญ่มักไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก)

ผลึกอสัณฐานเป็นวัสดุเม็ดเล็กๆ ที่ไม่มีรูปร่างแน่นอน พบได้ในตะกอนปัสสาวะ ยูเรตอสัณฐานเกิดขึ้นในปัสสาวะที่เป็นกรด (สีชมพูอมน้ำตาล) ฟอสเฟตอสัณฐานเกิดขึ้นในปัสสาวะที่เป็นด่าง (สีขาว) โดยทั่วไปแล้วมักไม่มีความสำคัญทางคลินิก และมักเกิดจากการแช่เย็นตัวอย่างปัสสาวะหรือปัสสาวะเข้มข้น.

ความสำคัญทางคลินิก

โดยทั่วไปแล้วผลึกอสัณฐานนั้นไม่เป็นอันตรายและไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคไต อย่างไรก็ตาม การมีอยู่ของผลึกเหล่านี้อาจสะท้อนถึงความเข้มข้นหรือค่า pH ของปัสสาวะที่อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดนิ่วบางชนิด ผลึกบางชนิด (เช่น แคลเซียมออกซาเลต กรดยูริก ซิสทีน สตรูไวต์) มีความสำคัญทางคลินิกมากกว่าสำหรับโรคนิ่วในไต.

เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ (IG)

ซีบีซี
ค่าปกติ: <0.5% หรือ <0.03 × 10⁹/L

เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ ได้แก่ เมตาไมอีโลไซต์ ไมอีโลไซต์ และโปรไมอีโลไซต์ ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของนิวโทรฟิลที่ปกติพบในไขกระดูก การพบเม็ดเลือดขาวเหล่านี้ในเลือดส่วนปลายบ่งชี้ถึงการผลิตนิวโทรฟิลที่เร่งขึ้น โดยทั่วไปมักเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อรุนแรง การอักเสบ หรือความผิดปกติของไขกระดูก.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ IG ที่สูงขึ้น ("การเปลี่ยนแปลงไปทางซ้าย") บ่งชี้ถึงการติดเชื้อแบคทีเรียรุนแรง ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หรือโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ระดับ IG >3% ทำนายผลลัพธ์ที่แย่ลง ระดับ IG อาจสูงขึ้นก่อนจำนวนเม็ดเลือดขาวในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ การสูงขึ้นเรื้อรังอาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติของไขกระดูก.

เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีนิวเคลียส (nRBC)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 0 (ไม่มีในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี)

เม็ดเลือดแดงที่มีนิวเคลียส (Nucleated RBCs) คือเม็ดเลือดแดงที่ยังไม่เจริญเต็มที่ โดยมีนิวเคลียสคงอยู่ ซึ่งโดยปกติแล้วไม่ควรมีในเลือดส่วนปลายของผู้ใหญ่ การพบเม็ดเลือดแดงชนิดนี้บ่งชี้ถึงความเครียดอย่างรุนแรงต่อกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดง การแทรกซึมของไขกระดูก หรือการสร้างเม็ดเลือดนอกไขกระดูก เป็นเรื่องปกติในทารกแรกเกิด แต่เป็นพยาธิสภาพในผู้ใหญ่.

ความสำคัญทางคลินิก

การพบเม็ดเลือดแดงที่มีค่า nRBC สูงในผู้ใหญ่ บ่งชี้ถึงภาวะโลหิตจางรุนแรง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะไขกระดูกถูกแทรกซึม (myelophthisis) ภาวะขาดออกซิเจนรุนแรง หรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด และมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่ดีในห้องไอซียู หากไม่ได้รับการแก้ไข อาจทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวสูงเกินจริงได้.

จำนวนนิวโทรฟิลสัมบูรณ์ (ANC)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 2,500-7,000 เซลล์/μL

ANC คือจำนวนนิวโทรฟิลที่แท้จริงซึ่งคำนวณจากจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด (WBC) และการนับแยกชนิด เป็นตัวชี้วัดสำคัญในการประเมินความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ สูตรคำนวณ ANC คือ ANC = WBC × (นิวโทรฟิล % + แบนด์ %) / 100.

ความสำคัญทางคลินิก

จำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล (ANC) น้อยกว่า 1,500 เท่ากับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ; น้อยกว่า 500 เท่ากับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำรุนแรงที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อสูง; น้อยกว่า 100 เท่ากับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำอย่างรุนแรงที่ต้องแยกกักตัวเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำร่วมกับไข้ (มีไข้ + ANC น้อยกว่า 500) เป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องให้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง.

จำนวนลิมโฟไซต์สัมบูรณ์ (ALC)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 1,000-4,000 เซลล์/μL

ALC คือจำนวนรวมของลิมโฟไซต์ในเลือด ซึ่งมีความสำคัญต่อการประเมินการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ประกอบด้วยเซลล์ T เซลล์ B และเซลล์ NK ALC ถูกนำมาใช้ในการติดตามการติดเชื้อ HIV และเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคในภาวะต่างๆ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า ALC <1,000 บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ซึ่งพบได้บ่อยในผู้ติดเชื้อ HIV โรคภูมิต้านตนเอง และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในผู้ป่วย COVID-19 ค่า ALC <800 ทำนายผลลัพธ์ที่แย่ลง ค่า ALC >5,000 อย่างต่อเนื่องในผู้ใหญ่ บ่งชี้ถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (Chronic Lymphocytic Leukemia).

ช่องว่างแอนไอออน

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 8-12 mEq/L (ไม่รวมโพแทสเซียม)

ช่องว่างแอนไอออน (AG) = Na - (Cl + HCO3) แสดงถึงแอนไอออนที่ไม่สามารถวัดได้ในเลือด ช่วยในการจำแนกภาวะกรดเกินในเลือดออกเป็นชนิด AG สูง (มีกรดที่ไม่สามารถวัดได้) และชนิด AG ปกติ (สูญเสียไบคาร์บอเนต).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะกรดเกินในเลือดที่มีค่า AG สูง (AG >12): MUDPILES - เมทานอล, ยูรีเมีย, DKA, โพรพิลีนไกลคอล, ธาตุเหล็ก/ไอโซไนอาซิด, ภาวะกรดแลคติก, เอทิลีนไกลคอล, ซาลิไซเลต ภาวะกรดเกินในเลือดที่มีค่า AG ปกติ: ท้องเสีย, RTA, การให้สารละลายเกลือ ควรคำนวณค่า AG ทุกครั้งที่มีภาวะกรดเกินในเลือด.

ออสโมลาริตี (ซีรั่ม)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 280-295 มิลลิออสโมล/กก.

ค่าออสโมลาริตีในซีรั่มเป็นการวัดความเข้มข้นของอนุภาคที่ละลายอยู่ ค่านี้ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดและถูกกำหนดโดยโซเดียมเป็นหลัก สูตรคำนวณออสโมลาริตีคือ = 2(Na) + กลูโคส/18 + BUN/2.8 ส่วนช่องว่างออสโมลาร์ (ค่าที่วัดได้ - ค่าที่คำนวณได้) จะใช้ตรวจจับออสโมลที่วัดไม่ได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า Osmolar gap >10 บ่งชี้ว่ามีสารออสโมลที่ไม่สามารถวัดได้อยู่ เช่น เอทานอล เมทานอล เอทิลีนไกลคอล ไอโซโพรพานอล และแมนนิทอล ความเข้มข้นของออสโมลในซีรัมสูงทำให้เซลล์หดตัว ในขณะที่ความเข้มข้นของออสโมลต่ำทำให้เซลล์บวม ความเข้มข้นของออสโมลเป็นแนวทางในการรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ/สูง.

แลคเตท (กรดแลคติก)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 0.5-2.0 มิลลิโมล/ลิตร

แลคเตทเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนเมื่อการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการขาดเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อในภาวะช็อกและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะกรดแลคติกชนิด A เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ส่วนชนิด B เกิดจากความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมโดยไม่มีภาวะขาดออกซิเจน.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับแลคเตท >2 มิลลิโมล/ลิตร ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดบ่งชี้ถึงความผิดปกติของอวัยวะและอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น ระดับแลคเตท >4 มิลลิโมล/ลิตร บ่งชี้ถึงภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง การตรวจวัดระดับแลคเตทอย่างต่อเนื่อง (การกำจัดแลคเตท) ช่วยในการวางแผนการรักษา หากระดับแลคเตทไม่ลดลงภายใน 10% ใน 6 ชั่วโมง บ่งชี้ถึงผลลัพธ์ที่ไม่ดี.

คอเลสเตอรอล VLDL

ลิพิด
ค่าปกติ: 5-40 มก./ดล. (คำนวณจาก TG/5)

VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) ทำหน้าที่ขนส่งไตรกลีเซอไรด์จากตับไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ เป็นสารตั้งต้นของ LDL และเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง โดยปกติแล้ว VLDL จะคำนวณจากไตรกลีเซอไรด์ (TG/5) มากกว่าการวัดโดยตรง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ VLDL ที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด และถูกนำมาคำนวณรวมกับคอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่ HDL ส่วนที่เหลือของ VLDL มีฤทธิ์ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็งตัวสูง การรักษาจึงมุ่งเป้าไปที่การลดระดับไตรกลีเซอไรด์และแก้ไขสาเหตุพื้นฐาน (เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน และการดื่มแอลกอฮอล์).

คอเลสเตอรอลตกค้าง

ลิพิด
ค่าที่เหมาะสม: <30 มก./ดล.

คอเลสเตอรอลส่วนเหลือ (คำนวณจาก TC - LDL - HDL หรือ TG ในเลือดหลังอดอาหาร/5) คือเศษไลโปโปรตีนที่มีไตรกลีเซอไรด์เป็นองค์ประกอบหลัก ซึ่งก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวได้สูง ต่างจาก LDL ตรงที่เศษคอเลสเตอรอลส่วนเหลือเหล่านี้สามารถแทรกซึมเข้าสู่ผนังหลอดเลือดแดงได้โดยตรงโดยไม่ต้องผ่านกระบวนการออกซิเดชัน ทำให้เป็นอันตรายอย่างยิ่ง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับคอเลสเตอรอลส่วนเกินที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยทำนายโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญนอกเหนือจาก LDL-C โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการเมตาบอลิก ซึ่ง LDL อาจดูปกติในขณะที่คอเลสเตอรอลส่วนเกินสูงขึ้น เป้าหมายคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตและการลดระดับไตรกลีเซอไรด์.

บิลิรูบินทางอ้อม

ตับ
ค่าปกติ: 0.1-0.8 มก./ดล. (คำนวณ: รวม - โดยตรง)

บิลิรูบินทางอ้อม (ไม่จับกับโปรตีน) ไม่ละลายในน้ำ จับกับอัลบูมิน และไม่สามารถขับออกทางปัสสาวะได้ ระดับของบิลิรูบินจะสูงขึ้นเมื่อการผลิตบิลิรูบินเกินความสามารถในการจับกับโปรตีนของตับ (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) หรือเมื่อกระบวนการจับกับโปรตีนบกพร่อง (กลุ่มอาการกิลเบิร์ต โรคตับ).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงชนิดไม่ตรง (indirect hyperbilirubinemia) ที่เกิดขึ้นอย่างโดดเดี่ยว โดยที่ค่าการทำงานของตับ (LFTs) ปกติ อาจบ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (ตรวจสอบ LDH, ฮาปโตโกลบิน, เรติคิวโลไซต์) หรือกลุ่มอาการกิลเบิร์ต (Gilbert syndrome) (ภาวะที่ไม่เป็นอันตราย พบในผู้ที่มี TP3T 5-101 ราย) บิลิรูบินชนิดไม่ตรงที่สูงมากอาจผ่านเข้าสู่สมองในทารกแรกเกิด ทำให้เกิดภาวะเคอร์นิคเทอรัส (kernicterus).

อัตราส่วน A/G (อัลบูมิน/โกลบูลิน)

ตับ
ค่าปกติ: 1.1-2.5

อัตราส่วนอัลบูมิน/โกลบูลินสะท้อนถึงความสมดุลระหว่างอัลบูมินที่ผลิตโดยตับและโกลบูลินที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงของอัตราส่วนนี้ช่วยในการระบุโรคตับ (อัลบูมินต่ำ) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (โกลบูลินสูง) หรือทั้งสองอย่าง.

ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วน A/G ต่ำ (<1.0) บ่งชี้ถึงโรคตับเรื้อรัง กลุ่มอาการเนฟโรติก หรือภาวะไฮเปอร์แกมมาโกลบูลินีเมีย (มะเร็งมัลติเพิลไมอีโลมา การติดเชื้อเรื้อรัง โรคภูมิต้านตนเอง) อัตราส่วน A/G สูงพบได้น้อยกว่า อาจบ่งชี้ถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลัน.

อัตราส่วน AST/ALT

ตับ
ปกติ: 0.8-1.0 | ผู้ติดแอลกอฮอล์: >2.0

อัตราส่วน AST/ALT ช่วยในการแยกแยะสาเหตุของโรคตับ ในโรคตับส่วนใหญ่ ALT จะสูงกว่า AST (อัตราส่วน <1) โรคตับจากแอลกอฮอล์มักแสดงค่า AST > ALT โดยมีอัตราส่วน >2 เนื่องจากแอลกอฮอล์ไปทำลายไพริดอกซัลฟอสเฟตซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของ ALT.

ความสำคัญทางคลินิก

อัตราส่วน >2 ร่วมกับ AST <300: บ่งชี้อย่างมากว่าเป็นตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ อัตราส่วน <1: เป็นลักษณะทั่วไปของตับอักเสบจากไวรัส หรือ NAFLD อัตราส่วนเข้าใกล้ 1 ในภาวะตับแข็งจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม ค่า AST ที่สูงมากร่วมกับอาการทางกล้ามเนื้อ บ่งชี้ว่ามีสาเหตุมาจากแหล่งอื่นที่ไม่ใช่ตับ (ควรตรวจสอบค่า CK).

ฮอร์โมน T4 รวม (ไทรอกซิน)

ไทรอยด์
ค่าปกติ: 4.5-12.5 ไมโครกรัม/เดซิลิตร

ค่า T4 รวมวัดทั้งไทรอกซินที่จับกับโปรตีนและไทรอกซินอิสระ เนื่องจาก 99.971% ของ T4 จับกับโปรตีน (ส่วนใหญ่จับกับ TBG) ค่า T4 รวมจึงได้รับผลกระทบจากสภาวะที่เปลี่ยนแปลงโปรตีนที่จับกับ T4 โดยทั่วไปแล้วค่า T4 อิสระจะเหมาะสมกว่า แต่ค่า T4 รวมก็ยังคงมีประโยชน์ในบางบริบท.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ TBG สูง (การตั้งครรภ์, เอสโตรเจน, โรคตับ) จะทำให้ระดับ T4 รวมสูงขึ้นโดยไม่เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ระดับ TBG ต่ำ (แอนโดรเจน, กลุ่มอาการเนฟโรติก, โรคร้ายแรง) จะทำให้ระดับ T4 รวมลดลงโดยไม่เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การวัดระดับ T4 อิสระจะช่วยหลีกเลี่ยงปัจจัยรบกวนเหล่านี้ได้.

ฮอร์โมน T3 รวม (ไตรไอโอโดไทโรนีน)

ไทรอยด์
ค่าปกติ: 80-200 นาโนกรัม/เดซิลิตร

ค่า T3 รวมประกอบด้วยทั้งรูปแบบที่จับกับโปรตีนและรูปแบบอิสระของฮอร์โมนไทรอยด์ที่ออกฤทธิ์มากที่สุด T3 ได้รับผลกระทบจากการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนที่จับกับฮอร์โมนเช่นเดียวกับ T4 ค่า T3 รวมมีประโยชน์เมื่อสงสัยว่าเกิดภาวะ T3 เป็นพิษ (ค่า T3 สูงขึ้นแต่ค่า T4 ปกติ).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะ T3 เป็นพิษ (T3 สูง, T4 ปกติ/ต่ำ, TSH ต่ำ) เกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของโรคเกรฟส์และก้อนพิษในต่อมไทรอยด์ ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานปกติแต่มีอาการป่วย ระดับ T3 จะลดลงก่อนเนื่องจากการเปลี่ยน T3 เป็น T3 ในส่วนปลายลดลง ไม่ควรตรวจระดับ T3 เพื่อวินิจฉัยภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ.

รีเวิร์สที3 (rT3)

ไทรอยด์
ปกติ: 10-24 ng/dL

รีเวิร์สที3 (RT3) เป็นเมตาโบไลต์ที่ไม่ทำงานของที4 (T4) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อร่างกายเปลี่ยนกระบวนการเผาผลาญที4 ไปเป็นที3 ที่ทำงานได้ ระดับ rT3 ที่สูงขึ้นมักเกิดขึ้นในภาวะเจ็บป่วย การจำกัดแคลอรี่ และความเครียด ซึ่งเป็นกลไกป้องกันเพื่อลดอัตราการเผาผลาญ.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะ rT3 สูงร่วมกับ T3 ต่ำ (กลุ่มอาการ T3 ต่ำ) เกิดขึ้นในภาวะที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ ซึ่งโดยทั่วไปแล้วการให้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนจะไม่เป็นประโยชน์ บางคนใช้ rT3 เพื่ออธิบายอาการไฮโปไทรอยด์เรื้อรังร่วมกับ TSH ปกติ แต่การตีความนี้ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่.

ไทโรโกลบูลิน (Tg)

ไทรอยด์
หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์: <0.1-0.5 นาโนกรัม/มิลลิลิตร (ตรวจไม่พบ)

ไทโรโกลบูลินเป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์เท่านั้น หลังจากผ่าตัดต่อมไทรอยด์เพื่อรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์ ไทโรโกลบูลินจะทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้เนื้องอก—ระดับที่ตรวจพบได้บ่งชี้ว่ายังมีโรคหลงเหลืออยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำ แอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินอาจรบกวนการวัดค่าได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ Tg ที่สูงขึ้นหลังการรักษาโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์บ่งชี้ถึงการกลับมาเป็นซ้ำ การตรวจ Tg แบบกระตุ้น (หลังหยุดใช้ TSH หรือใช้ rhTSH) มีความไวมากกว่าการตรวจแบบไม่กระตุ้น ควรตรวจหาแอนติบอดีต่อ Tg เสมอ หากผลตรวจเป็นบวก ระดับ Tg อาจต่ำกว่าความเป็นจริง.

TSI (อิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์)

ไทรอยด์
ปกติ: ดัชนี TSI น้อยกว่า 1.3 หรือติดลบ

TSI คือแอนติบอดีที่กระตุ้นตัวรับ TSH ทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษในโรคเกรฟส์ แอนติบอดีเหล่านี้มีความจำเพาะต่อโรคเกรฟส์ (ไม่พบในโรคคอพอกเป็นพิษชนิดก้อน) และช่วยในการทำนายโรคไทรอยด์ในทารกในครรภ์/ทารกแรกเกิดในหญิงตั้งครรภ์ที่มีประวัติโรคเกรฟส์.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า TSI ที่เป็นบวกยืนยันว่าเป็นโรคเกรฟส์เมื่อการวินิจฉัยไม่ชัดเจน ในระหว่างตั้งครรภ์ ค่า TSI ที่สูง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งมากกว่า 3 เท่าของค่าปกติ) สามารถผ่านรกและทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษในทารกในครรภ์/ทารกแรกเกิดได้ ควรติดตามค่า TSI ในผู้ป่วยโรคเกรฟส์เพื่อทำนายการกำเริบของโรคหลังจากการหยุดยาต้านไทรอยด์.

การกำจัดครีเอตินีน

ไต
อัตราการไหลปกติ: 90-140 มล./นาที (ผู้ชาย) | 80-125 มล./นาที (ผู้หญิง)

การวัดค่าการกำจัดครีเอตินิน (Creatinine clearance) เป็นการประมาณค่าอัตราการกรองของไต (GFR) โดยใช้ค่าครีเอตินินในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงและค่าครีเอตินินในเลือด วิธีนี้มีความแม่นยำกว่าการใช้ค่าครีเอตินินในเลือดเพียงอย่างเดียว แต่ต้องเก็บปัสสาวะให้ครบถ้วน คำนวณได้จากสูตร (ครีเอตินินในปัสสาวะ × ปริมาตรปัสสาวะ) / (ครีเอตินินในเลือด × เวลา).

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า CrCl ใน 24 ชั่วโมงมีประโยชน์ในกรณีที่สมการคำนวณ eGFR อาจไม่แม่นยำ (เช่น มวลกล้ามเนื้อมากหรือน้อยเกินไป การตัดอวัยวะ การรับประทานอาหารที่ผิดปกติ) ค่า CrCl จะประเมินค่า GFR สูงเกินไปเล็กน้อยเนื่องจากการขับครีเอตินินออกจากท่อไต สำหรับการกำหนดขนาดยาเคมีบำบัด โปรโตคอลบางอย่างกำหนดให้ต้องวัดค่า CrCl ด้วย.

อัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินินในปัสสาวะ (UACR)

ไต
ปกติ: <30 มก./กรัม | ไมโครอัลบูมินูเรีย: 30-300 | แมโครอัลบูมินูเรีย: >300

UACR เป็นการวัดปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะโดยปรับค่าตามความเข้มข้นของปัสสาวะโดยใช้ครีเอตินิน วิธีนี้เป็นวิธีที่นิยมใช้ในการตรวจหาภาวะแทรกซ้อนทางไตจากเบาหวานและโรคไตเรื้อรังในระยะเริ่มต้น การเก็บปัสสาวะแบบสุ่มครั้งเดียวสะดวกและให้ผลลัพธ์ที่สอดคล้องกับการเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า UACR >30 มก./กรัม ถือว่าผิดปกติและเป็นปัจจัยทำนายเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดและการดำเนินไปของโรคไตเรื้อรังได้อย่างอิสระ ยา ACE inhibitors/ARBs ช่วยลดปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะและชะลอการดำเนินไปของโรคไตเรื้อรัง ควรตรวจเป็นประจำทุกปีในผู้ป่วยเบาหวานและความดันโลหิตสูง ยา SGLT2 inhibitors ก็ช่วยลดปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะได้เช่นกัน.

อัตราส่วนโปรตีนต่อครีเอตินีน (UPCR)

ไต
ปกติ: <150-200 มก./กรัม | โรคไตเนโฟรติก: >3,500 มก./กรัม

UPCR เป็นการวัดปริมาณโปรตีนรวมในปัสสาวะ (ไม่ใช่แค่โปรตีนอัลบูมิน) โดยปรับค่าตามความเข้มข้น สามารถตรวจจับโปรตีนในปัสสาวะได้ทั้งจากโกลเมอรูลัส (อัลบูมิน) และท่อไต (โปรตีนโมเลกุลต่ำ) ค่า UPCR ในหน่วยมิลลิกรัมต่อกรัม จะประมาณค่าโปรตีนในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงในหน่วยกรัมได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า UPCR > 3,500 มก./กรัม (3.5 กรัม/วัน) บ่งชี้ว่ามีโปรตีนในปัสสาวะในระดับเนโฟรติก ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ไม่เป็นเบาหวาน อาจเลือกใช้ UPCR แทน UACR เนื่องจากสามารถตรวจจับโปรตีนในท่อไตได้ การติดตามค่า UPCR ช่วยในการประเมินการตอบสนองต่อการรักษาในโรคไตอักเสบชนิดกลอมเมอรูลัส.

เอ็นที-โปรบีเอ็นพี

หัวใจ
ตัดความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน: <300 pg/mL | ปรับตามอายุ: <450/900/1800 pg/mL

NT-proBNP คือชิ้นส่วนปลายด้าน N ที่ไม่ทำงานซึ่งถูกตัดออกจาก proBNP มีครึ่งชีวิตยาวกว่า BNP (120 นาที เทียบกับ 20 นาที) ส่งผลให้มีระดับสูงกว่า NT-proBNP และ BNP ไม่สามารถใช้แทนกันได้ แต่มีวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยที่คล้ายคลึงกัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า NT-proBNP <300 pg/mL ช่วยตัดความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เกณฑ์การตัดความเป็นไปได้ที่ปรับตามอายุ: <450 (ต่ำกว่า 50 ปี), <900 (50-75 ปี), <1800 (มากกว่า 75 ปี) pg/mL ค่า NT-proBNP จะสูงขึ้นมากกว่า BNP ในผู้ที่มีภาวะไตบกพร่อง การตรวจวัดค่า NT-proBNP อย่างต่อเนื่องเป็นแนวทางในการจัดการภาวะหัวใจล้มเหลว—การลดลงของ NT-proBNP บ่งชี้ถึงการตอบสนองต่อการรักษา.

โทรโปนิน ที (hs-TnT)

หัวใจ
ปกติ: <14 ng/L (ความไวสูง)

โทรโปนิน ที เป็นโปรตีนโครงสร้างหัวใจ ซึ่งร่วมกับโทรโปนิน ไอ ถือเป็นมาตรฐานทองคำในการตรวจหาความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ การตรวจวัดที่มีความไวสูงสามารถตรวจจับระดับที่ต่ำมากได้ ทำให้สามารถตรวจพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้เร็วขึ้น และยังสามารถตรวจพบระดับที่สูงขึ้นเรื้อรังในภาวะหัวใจที่คงที่ได้อีกด้วย.

ความสำคัญทางคลินิก

หากพบรูปแบบการเพิ่มขึ้นและ/หรือลดลง โดยมีค่าอย่างน้อยหนึ่งค่าสูงกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 99 (14 นาโนกรัม/ลิตร) ร่วมกับอาการขาดเลือด หรือการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ จะวินิจฉัยว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ส่วนการเพิ่มขึ้นอย่างคงที่เรื้อรัง (พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังและภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง) บ่งชี้ถึงโรคหัวใจที่มีโครงสร้างผิดปกติ แต่ไม่ใช่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน.

โฮโมซิสเทอีน

หัวใจ
ค่าปกติ: 5-15 ไมโครโมล/ลิตร

โฮโมซิสเตอีนเป็นสารเมตาบอไลต์ของกรดอะมิโน ซึ่งระดับของมันขึ้นอยู่กับวิตามินบี 12, บี 6 และโฟเลต ระดับโฮโมซิสเตอีนที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ แม้ว่าการรักษาด้วยวิตามินบีจะไม่ได้ช่วยลดเหตุการณ์เหล่านี้ในระหว่างการทดลองก็ตาม.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับโฮโมซิสเตอีนสูง (>15 ไมโครโมล/ลิตร) ควรตรวจสอบวิตามินบี 12 โฟเลต และการทำงานของไต ระดับที่สูงมาก (>100) บ่งชี้ถึงภาวะโฮโมซิสตินูเรีย การรักษาด้วยวิตามินบีช่วยลดระดับโฮโมซิสเตอีนได้ แต่ไม่ได้ช่วยลดเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดในระหว่างการทดลอง ตรวจสอบในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันโดยไม่ทราบสาเหตุ.

วิตามินเอ (เรตินอล)

วิตามิน
ค่าปกติ: 30-80 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (1.05-2.80 ไมโครโมล/ลิตร)

วิตามินเอมีความสำคัญต่อการมองเห็น การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน สุขภาพผิว และการแบ่งเซลล์ วิตามินเอเป็นวิตามินที่ละลายในไขมันและถูกเก็บสะสมไว้ในตับ การขาดวิตามินเอทำให้เกิดอาการตาบอดกลางคืนและตาแห้ง การได้รับวิตามินเอมากเกินไปทำให้เกิดพิษต่อตับและส่งผลต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดวิตามินเอพบได้น้อยในประเทศที่พัฒนาแล้ว ยกเว้นในกรณีที่ดูดซึมสารอาหารบกพร่องหรือเป็นโรคตับ ภาวะเป็นพิษจากวิตามินเอเกิดขึ้นเมื่อรับประทานเกิน 25,000 IU ต่อวันเป็นเวลานาน ในระหว่างตั้งครรภ์ การรับประทานเรตินอลเกิน 10,000 IU ต่อวันเป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์ ควรใช้เบต้าแคโรทีนแทน.

วิตามินอี (อัลฟา-โทโคฟีรอล)

วิตามิน
ค่าปกติ: 5.5-17 มก./ลิตร (12-40 ไมโครโมล/ลิตร)

วิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ละลายในไขมัน ทำหน้าที่ปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์จากความเสียหายจากอนุมูลอิสระ การขาดวิตามินอีนั้นพบได้น้อย ยกเว้นในกรณีที่ดูดซึมไขมันได้ไม่ดีอย่างรุนแรง (เช่น โรคซิสติกไฟโบรซิส โรคดีซ่าน) และจะทำให้เกิดปัญหาทางระบบประสาท รวมถึงอาการเดินเซและโรคเส้นประสาทส่วนปลาย.

ความสำคัญทางคลินิก

การขาดวิตามินอีทำให้เกิดภาวะสมองน้อยทำงานผิดปกติ (spinocerebellar ataxia), โรคเส้นประสาทส่วนปลาย (peripheral neuropathy) และภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (hemolytic anemia) ควรตรวจสอบระดับวิตามินอีในผู้ที่มีภาวะดูดซึมสารอาหารบกพร่อง การเสริมวิตามินอีในปริมาณสูง (>400 IU/วัน) อาจเพิ่มอัตราการเสียชีวิตและควรหลีกเลี่ยง.

วิตามินบี 6 (ไพริดอกซีน)

วิตามิน
ปกติ: 5-50 ng/mL (ไพริดอกซัล 5-ฟอสเฟต)

วิตามินบี 6 เป็นโคแฟคเตอร์ของเอนไซม์กว่า 100 ชนิด รวมถึงเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดอะมิโน การสังเคราะห์สารสื่อประสาท และการสร้างฮีม การขาดวิตามินบี 6 ทำให้เกิดโรคเส้นประสาทส่วนปลาย โรคผิวหนัง และภาวะโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก ในขณะที่การได้รับวิตามินบี 6 มากเกินไปทำให้เกิดโรคเส้นประสาทรับความรู้สึก.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดวิตามินบี 6 พบได้บ่อยในผู้ที่ใช้ยาไอโซไนอาซิด (ควรให้วิตามินบี 6 เพื่อป้องกัน) ผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ และผู้ที่ขาดสารอาหาร ในทางตรงกันข้าม การได้รับวิตามินบี 6 มากเกินไป (>200 มิลลิกรัมต่อวันอย่างต่อเนื่อง) อาจทำให้เกิดภาวะเส้นประสาทรับความรู้สึกผิดปกติ ซึ่งแยกไม่ออกจากการขาดวิตามินบี 6 วิตามินบี 6 จำเป็นต่อการทำงานของเอนไซม์ AST อย่างเหมาะสม การขาดวิตามินบี 6 อาจทำให้ระดับเอนไซม์ AST ลดลง.

ทองแดง (เซรั่ม)

วิตามิน
ค่าปกติ: 70-150 ไมโครกรัม/เดซิลิตร

ทองแดงมีความสำคัญต่อกระบวนการเผาผลาญธาตุเหล็ก การสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และการทำงานของระบบประสาท ทองแดงจะไหลเวียนอยู่ในร่างกายโดยจับกับเซรูโลพลาสมิน โรควิลสันทำให้เกิดการสะสมของทองแดงเนื่องจากการขับถ่ายน้ำดีบกพร่อง ส่วนโรคเมนเคสทำให้เกิดภาวะขาดทองแดงเนื่องจากการดูดซึมบกพร่อง.

ความสำคัญทางคลินิก

ในโรควิลสัน ระดับทองแดงในซีรั่มและเซรูโลพลาสมินมักจะต่ำ (ทองแดงถูกกักอยู่ในเนื้อเยื่อ) แต่ทองแดงอิสระจะสูงขึ้น ตรวจสอบระดับทองแดงและเซรูโลพลาสมินในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงเพื่อวินิจฉัย การขาดทองแดงทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ และภาวะไขสันหลังผิดปกติ (มีอาการคล้ายกับการขาดวิตามินบี 12).

ซีลีเนียม

วิตามิน
ค่าปกติ: 70-150 ไมโครกรัม/ลิตร

ซีลีเนียมเป็นธาตุรองที่จำเป็นต่อเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส) และการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ การขาดซีลีเนียมทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจ (โรคเคชัน) และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ซีลีเนียมมีความสำคัญต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดซีลีเนียมเกิดขึ้นได้จากการได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำโดยไม่เสริมซีลีเนียม การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง และการฟอกไต ระดับซีลีเนียมต่ำอาจทำให้อาการไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำและโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองแย่ลง การเสริมซีลีเนียมในผู้ป่วยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองอาจช่วยลดแอนติบอดีต่อ TPO ได้ การได้รับซีลีเนียมมากเกินไป (>400 ไมโครกรัมต่อวัน) ทำให้เกิดภาวะซีลีเนียมเกิน (ส่งผลต่อระบบทางเดินอาหาร ระบบประสาท เส้นผม และเล็บ).

กรดเมทิลมาโลนิก (MMA)

วิตามิน
ค่าปกติ: <0.4 ไมโครโมล/ลิตร (<271 นาโนโมล/ลิตร)

MMA เป็นสารเมตาบอไลต์ที่สะสมเมื่อเอนไซม์เมทิลมาโลนิล-โคเอ มิวเทส ซึ่งขึ้นอยู่กับวิตามินบี 12 ทำงานบกพร่อง ระดับ MMA ที่สูงขึ้นเป็นตัวบ่งชี้ที่มีความไวและจำเพาะต่อภาวะขาดวิตามินบี 12 ที่ทำงานผิดปกติ โดยจะสูงขึ้นแม้ว่าระดับวิตามินบี 12 ในเลือดจะอยู่ในระดับปานกลางหรือปกติก็ตาม.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ MMA ที่สูงขึ้นร่วมกับระดับวิตามิน B12 ปกติหรือใกล้เคียงปกติ บ่งชี้ว่าเนื้อเยื่อขาดวิตามิน B12 MMA ช่วยแยกแยะความแตกต่างระหว่างการขาดวิตามิน B12 กับการขาดโฟเลต (MMA ปกติในภาวะขาดโฟเลต) ภาวะไตวายทำให้ระดับ MMA สูงขึ้น ลดความจำเพาะของการตรวจ ควรตรวจร่วมกับโฮโมซิสเตอีนเพื่อการประเมินที่ครอบคลุมยิ่งขึ้น.

เทสโทสเตอโรนอิสระ

ฮอร์โมน
ค่าปกติ: 50-210 pg/mL (ผู้ชาย) | 1-8.5 pg/mL (ผู้หญิง)

เทสโทสเตอโรนอิสระคือส่วนที่ไม่จับกับโปรตีนและมีฤทธิ์ทางชีวภาพ (~2% ของทั้งหมด) สภาวะที่ส่งผลต่อ SHBG (โกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศ) อาจทำให้ค่าเทสโทสเตอโรนรวมและเทสโทสเตอโรนอิสระไม่สอดคล้องกัน เทสโทสเตอโรนอิสระสะท้อนสถานะของแอนโดรเจนได้ดีกว่าเมื่อ SHBG ผิดปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

ตรวจสอบระดับเทสโทสเตอโรนอิสระเมื่อระดับเทสโทสเตอโรนรวมอยู่ในระดับใกล้เคียงปกติ หรือมีภาวะที่ส่งผลต่อระดับ SHBG (โรคอ้วนทำให้ระดับ SHBG ลดลง อายุที่มากขึ้นทำให้ระดับ SHBG เพิ่มขึ้น) การคำนวณระดับเทสโทสเตอโรนอิสระโดยใช้ระดับเทสโทสเตอโรนรวม, SHBG และอัลบูมิน จะมีความแม่นยำกว่าการตรวจวัดเทสโทสเตอโรนอิสระโดยตรงด้วยวิธีอิมมูโนแอสเซย์.

SHBG (โกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศ)

ฮอร์โมน
ค่าปกติ: 10-57 นาโนโมล/ลิตร (ผู้ชาย) | 18-144 นาโนโมล/ลิตร (ผู้หญิง)

SHBG เป็นโปรตีนที่ผลิตโดยตับซึ่งจับกับเทสโทสเตอโรนและเอสตราไดออล ควบคุมปริมาณที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อ ระดับ SHBG ได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัย: เพิ่มขึ้นโดยเอสโตรเจน ฮอร์โมนไทรอยด์ โรคตับ ลดลงโดยโรคอ้วน ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และแอนโดรเจน.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ SHBG ต่ำ (โรคอ้วน, PCOS, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ) จะทำให้ระดับเทสโทสเตอโรนอิสระสูงขึ้น ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการต่างๆ แม้ว่าระดับเทสโทสเตอโรนรวมจะปกติ ระดับ SHBG สูง (ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคตับ, อายุที่มากขึ้น) จะทำให้ระดับเทสโทสเตอโรนอิสระลดลง ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการต่างๆ แม้ว่าระดับเทสโทสเตอโรนรวมจะปกติ จึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาผลการตรวจระดับเทสโทสเตอโรน.

โปรเจสเตอโรน

ฮอร์โมน
ระยะ luteal: 5-20 ng/mL | ฟอลลิคูลาร์: <1.5 ng/mL

ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนผลิตโดยคอร์ปัสลูเทียมหลังการตกไข่ และโดยรกในระหว่างตั้งครรภ์ มันช่วยเตรียมเยื่อบุโพรงมดลูกสำหรับการฝังตัวของตัวอ่อนและช่วยพยุงการตั้งครรภ์ในระยะแรก การตรวจระดับโปรเจสเตอโรนช่วยยืนยันการตกไข่และประเมินการทำงานของคอร์ปัสลูเทียม.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับโปรเจสเตอโรนในช่วงกลางระยะลูเตียล >3 ng/mL ยืนยันว่ามีการตกไข่ ระดับ >10 ng/mL บ่งชี้ว่าระยะลูเตียลสมบูรณ์ ระดับโปรเจสเตอโรนต่ำในช่วงต้นของการตั้งครรภ์อาจบ่งชี้ถึงการตั้งครรภ์นอกมดลูกหรือการตั้งครรภ์ที่ไม่สามารถดำเนินต่อไปได้ ตรวจสอบในวันที่ 21 (หรือ 7 วันหลังการตกไข่) ของรอบเดือน.

AMH (ฮอร์โมนต้านมุลเลเรียน)

ฮอร์โมน
ค่าปกติ: 1.0-3.5 นาโนกรัม/มิลลิลิตร (วัยเจริญพันธุ์) | ลดลงตามอายุ

AMH ผลิตโดยฟอลลิเคิลในรังไข่และสะท้อนถึงปริมาณสำรองของรังไข่ แตกต่างจาก FSH และเอสตราไดออล AMH มีระดับคงที่ตลอดรอบเดือนและสามารถวัดได้ทุกวัน ระดับ AMH ต่ำบ่งชี้ถึงปริมาณสำรองของรังไข่ที่ลดลง ระดับ AMH สูงมากบ่งชี้ถึงภาวะ PCOS.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ AMH น้อยกว่า 1.0 ng/mL บ่งชี้ถึงภาวะรังไข่เสื่อมและตอบสนองต่อการรักษาภาวะมีบุตรยากลดลง ระดับ AMH มากกว่า 3.5 ng/mL บ่งชี้ถึงภาวะ PCOS หากมีอาการทางคลินิก ระดับ AMH จะลดลงตามอายุและตรวจไม่พบหลังหมดประจำเดือน มีประโยชน์ในการวางแผนการทำ IVF และการให้คำปรึกษาด้านภาวะเจริญพันธุ์.

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH)

ฮอร์โมน
ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร: <5 นาโนกรัม/มิลลิลิตร (อาจแตกต่างกันไปตามการหลั่งแบบเป็นจังหวะ)

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ถูกปล่อยออกมาเป็นช่วงๆ จากต่อมใต้สมอง โดยส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในระหว่างการนอนหลับ การตรวจระดับ GH แบบสุ่มนั้นยากต่อการตีความเนื่องจากการหลั่งแบบเป็นช่วงๆ ภาวะขาด GH วินิจฉัยได้ด้วยการทดสอบกระตุ้น ส่วนภาวะ GH เกิน (โรคอะโครเมกาลี) วินิจฉัยได้ด้วยการทดสอบยับยั้งและการตรวจ IGF-1.

ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจ GH แบบสุ่มไม่สามารถใช้ในการวินิจฉัยได้ ควรใช้ IGF-1 ในการคัดกรอง ภาวะขาด GH ได้รับการยืนยันโดยการไม่ตอบสนองต่อการทดสอบกระตุ้น (อินซูลิน กลูคากอน GHRH-อาร์จินีน) โรคอะโครเมกาลี: GH >1 ng/mL หลังรับประทานกลูโคส (ปกติจะถูกกดไว้ <0.4 ng/mL) การตรวจระดับ GH ต่ำสุดระหว่างการทดสอบ OGTT คือการทดสอบที่ใช้ในการวินิจฉัย.

ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก)

ฮอร์โมน
ช่วงเช้า (8.00 น.): 10-60 pg/mL

ACTH ผลิตโดยต่อมใต้สมองเพื่อกระตุ้นการผลิตคอร์ติซอลจากต่อมหมวกไต ACTH มีจังหวะการเปลี่ยนแปลงตามรอบวัน (สูงสุดในตอนเช้า) เมื่อรวมกับคอร์ติซอลแล้ว ACTH จะช่วยแยกแยะโรคที่เกิดจากต่อมหมวกไตโดยตรง (ACTH สูง คอร์ติซอลต่ำ) ออกจากสาเหตุที่เกิดจากต่อมใต้สมอง/ไฮโปทาลามัส (ACTH ต่ำ).

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ ACTH สูง + ระดับคอร์ติซอลต่ำ = ภาวะพร่องฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตขั้นต้น (โรคแอดดิสัน) ระดับ ACTH ต่ำ + ระดับคอร์ติซอลต่ำ = ภาวะพร่องฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองขั้นทุติยภูมิ ระดับ ACTH สูง + ระดับคอร์ติซอลสูง = โรคคุชชิงชนิดที่ขึ้นอยู่กับ ACTH (เนื้องอกต่อมใต้สมองหรือเนื้องอกนอกตำแหน่ง) ระดับ ACTH ต่ำ + ระดับคอร์ติซอลสูง = โรคคุชชิงชนิดที่ไม่ขึ้นอยู่กับ ACTH (เนื้องอกต่อมหมวกไต).

โซเดียม (Na)

การเผาผลาญ
ปกติ: 136-145 mEq/L

โซเดียมเป็นไอออนบวกหลักที่อยู่นอกเซลล์ มีความสำคัญต่อสมดุลของของเหลว การทำงานของระบบประสาท และการหดตัวของกล้ามเนื้อ ไตทำหน้าที่ควบคุมระดับโซเดียมอย่างเข้มงวด ความผิดปกติที่เกิดขึ้นมักสะท้อนถึงความผิดปกติของสมดุลน้ำมากกว่าปัญหาจากการบริโภคโซเดียม.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (<135): ภาวะ SIADH, ภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง, ยาขับปัสสาวะ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (<120) อาจทำให้เกิดอาการชัก ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (>145): ภาวะขาดน้ำ, โรคเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน ควรแก้ไขอย่างช้าๆ เพื่อป้องกันภาวะไมอีลินเสื่อมจากออสโมซิส.

โพแทสเซียม (K)

การเผาผลาญ
ปกติ: 3.5-5.0 mEq/L

โพแทสเซียมเป็นไอออนบวกหลักภายในเซลล์ มีความสำคัญต่อการนำไฟฟ้าของหัวใจ การทำงานของกล้ามเนื้อ และการเผาผลาญของเซลล์ การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยของระดับโพแทสเซียมในเลือดส่งผลกระทบอย่างมากต่อจังหวะการเต้นของหัวใจ ไตทำหน้าที่ควบคุมการขับโพแทสเซียมออก.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะโพแทสเซียมต่ำ (<3.5): ยาขับปัสสาวะ อาเจียน ท้องเสีย—ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อ่อนเพลีย ภาวะโพแทสเซียมสูง (>5.5): ภาวะไตวาย ยา ACE inhibitors การสลายตัวของเซลล์—ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) หากค่า K+ มากกว่า 6.0 หรือน้อยกว่า 2.5.

คลอไรด์ (Cl)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 98-106 mEq/L

คลอไรด์เป็นไอออนลบหลักที่อยู่นอกเซลล์ มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโซเดียม ช่วยรักษาสมดุลทางไฟฟ้าและกรด-เบส โดยปกติคลอไรด์จะเคลื่อนที่ในทิศทางตรงกันข้ามกับไบคาร์บอเนต.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะคลอไรด์ในเลือดต่ำ: อาเจียน (สูญเสียกรดไฮโดรคลอริก), ภาวะด่างในเลือดสูง, ยาขับปัสสาวะ ภาวะคลอไรด์ในเลือดสูง: สารละลายเกลือปกติมากเกินไป, ท้องเสีย (สูญเสียไบคาร์บอเนต), กรดไทรอยด์ (RTA) มีประโยชน์ในการคำนวณช่องว่างแอนไอออนและระบุความผิดปกติของกรด-ด่าง.

ไบคาร์บอเนต (HCO3/CO2)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 22-29 mEq/L

ไบคาร์บอเนตเป็นสารบัฟเฟอร์หลักของร่างกาย ทำหน้าที่รักษาระดับ pH ของเลือดให้อยู่ระหว่าง 7.35-7.45 เป็นส่วนประกอบสำคัญในกระบวนการเผาผลาญเพื่อรักษาสมดุลกรด-ด่าง ในการตรวจวิเคราะห์ทางเคมี "CO2" ในความเป็นจริงแล้วจะวัดปริมาณ CO2 ทั้งหมด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไบคาร์บอเนต.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า HCO3 ต่ำ (<22): ภาวะกรดเกินในร่างกาย (DKA, ภาวะกรดแลคติก, RTA, ท้องเสีย) ค่า HCO3 สูง (>29): ภาวะด่างในร่างกาย (อาเจียน, ยาขับปัสสาวะ) หรือการชดเชยภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ ควรตรวจสอบค่า ABG ควบคู่ไปด้วยเสมอ.

แคลเซียม (รวม)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 8.5-10.5 มก./ดล.

แคลเซียมมีความสำคัญต่อสุขภาพกระดูก การหดตัวของกล้ามเนื้อ การทำงานของเส้นประสาท และการแข็งตัวของเลือด ประมาณ 40% จะจับกับโปรตีน (ส่วนใหญ่เป็นอัลบูมิน) ดังนั้นจึงต้องปรับค่าให้สอดคล้องกับอัลบูมิน: แคลเซียมที่ปรับค่าแล้ว = แคลเซียมทั้งหมด + 0.8 × (4 - อัลบูมิน).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง: ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคมะเร็ง (90% ของกรณี), โรคแกรนูโลมา ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ: ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานบกพร่อง, การขาดวิตามินดี, ภาวะไตวาย อาการ: "ปวดกระดูก ปวดนิ่ว ปวดเมื่อย" (แคลเซียมสูง) เทียบกับอาการชักเกร็ง ชัก (แคลเซียมต่ำ).

แคลเซียมไอออน

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 4.5-5.3 มก./ดล. (1.12-1.32 มิลลิโมล/ลิตร)

แคลเซียมไอออน (แคลเซียมอิสระ) เป็นรูปแบบที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ ไม่ได้รับผลกระทบจากระดับอัลบูมิน มีความแม่นยำกว่าแคลเซียมรวม โดยเฉพาะในผู้ป่วยวิกฤต ผู้ที่มีโปรตีนผิดปกติ หรือผู้ที่มีภาวะกรด-ด่างผิดปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

นิยมใช้ในห้องไอซียู ห้องผ่าตัด และเมื่อระดับอัลบูมินผิดปกติ ค่า pH มีผลต่อแคลเซียมไอออน: ภาวะด่างเกินจะลดปริมาณแคลเซียมไอออน (ทำให้เกิดอาการชักเกร็งแม้ว่าระดับแคลเซียมรวมจะปกติ) ภาวะกรดเกินจะเพิ่มปริมาณแคลเซียมไอออน ค่าวิกฤตจะทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ.

แมกนีเซียม (Mg)

การเผาผลาญ
ค่าปกติ: 1.7-2.2 มก./ดล.

แมกนีเซียมมีความสำคัญต่อปฏิกิริยาของเอนไซม์มากกว่า 300 ชนิด รวมถึงการผลิต ATP การสังเคราะห์ DNA และการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ มักถูกมองข้ามแต่มีความสำคัญอย่างยิ่ง ภาวะขาดแมกนีเซียมทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมต่ำและแคลเซียมต่ำที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ: เกิดจากโรคพิษสุราเรื้อรัง ยาขับปัสสาวะ ภาวะดูดซึมสารอาหารบกพร่อง ยา PPIs—ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ชัก และภาวะขาดโพแทสเซียม/แคลเซียมที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง: เกิดจากภาวะไตวาย การเสริมแมกนีเซียมมากเกินไป—ทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย และภาวะกดการหายใจ ตรวจสอบระดับแมกนีเซียมในกรณีที่มีความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา.

ฟอสฟอรัส (ฟอสเฟต)

การเผาผลาญ
ปกติ: 2.5-4.5 มก./ดล.

ฟอสฟอรัสมีความสำคัญต่อการผลิต ATP การสร้างแร่ธาตุในกระดูก และการส่งสัญญาณระดับเซลล์ ถูกควบคุมโดย PTH วิตามินดี และ FGF23 มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับแคลเซียม เป็นส่วนประกอบหลักของกระดูก (851 TP3T ของฟอสฟอรัสในร่างกาย).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ: ภาวะขาดสารอาหารหลังรับประทานอาหาร, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การรักษาภาวะคีโตอะซิโดซิสจากเบาหวาน, ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน – กรณีรุนแรงอาจทำให้อ่อนแรง, หายใจล้มเหลว, เม็ดเลือดแดงแตก ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง: โรคไตเรื้อรัง, การสลายตัวของเนื้องอก, ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานต่ำ – ตกตะกอนกับแคลเซียมทำให้เกิดการสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่ออ่อน.

ฮีโมโกลบิน (Hgb)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 14-18 กรัม/เดซิลิลิตร (ผู้ชาย) | 12-16 กรัม/เดซิลิลิตร (ผู้หญิง)

ฮีโมโกลบินเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่ขนส่งออกซิเจนในเม็ดเลือดแดง เป็นตัวชี้วัดหลักในการวินิจฉัยและจำแนกประเภทของภาวะโลหิตจาง ฮีโมโกลบินเป็นตัวกำหนดการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ และเป็นเป้าหมายหลักในการตัดสินใจเกี่ยวกับการให้เลือด.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะโลหิตจาง: ฮีโมโกลบิน <12 กรัม/เดซิลิลิตร (ผู้หญิง), <14 กรัม/เดซิลิลิตร (ผู้ชาย) ภาวะโลหิตจางรุนแรง: <7-8 กรัม/เดซิลิลิตร มักต้องให้เลือด จำแนกตามค่า MCV (ไมโครไซติก, นอร์โมไซติก, แมโครไซติก) และจำนวนเรติคิวโลไซต์ ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป: ฮีโมโกลบิน >16.5 (ผู้หญิง), >18.5 (ผู้ชาย).

ฮีมาโตคริต (HCT)

ซีบีซี
ขนาดปกติ: 40-54% (ผู้ชาย) | 36-48% (ผู้หญิง)

ค่าฮีมาโตคริตคือเปอร์เซ็นต์ของปริมาตรเลือดที่ประกอบด้วยเม็ดเลือดแดง โดยประมาณเท่ากับฮีโมโกลบินคูณ 3 ค่านี้ได้รับผลกระทบจากทั้งมวลเม็ดเลือดแดงและปริมาตรพลาสมา การขาดน้ำจะทำให้ค่าฮีมาโตคริตสูงขึ้นอย่างผิดปกติ ในขณะที่การดื่มน้ำมากเกินไปจะทำให้ค่าฮีมาโตคริตต่ำลงอย่างผิดปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า HCT ต่ำ: ภาวะโลหิตจาง, การเสียเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ภาวะน้ำเกินในร่างกาย ค่า HCT สูง: โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะขาดน้ำ, ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง, การใช้ EPO ค่า HCT >60% เพิ่มความหนืดของเลือดและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด การให้เลือดมักจะเพิ่มค่า HCT ประมาณ 3% ต่อหน่วย.

จำนวนเม็ดเลือดแดง (RBC)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 4.5-5.5 M/μL (ผู้ชาย) | 4.0-5.0 M/μL (ผู้หญิง)

การนับเม็ดเลือดแดง (RBC count) คือการวัดจำนวนเม็ดเลือดแดงต่อไมโครลิตรของเลือด เมื่อรวมกับฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริต จะช่วยในการจำแนกลักษณะของโรคโลหิตจางได้ การนับเม็ดเลือดแดงอาจอยู่ในระดับปกติหรือสูงขึ้นได้ในโรคโลหิตจางบางชนิดที่มีเม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก (ไมโครไซติก).

ความสำคัญทางคลินิก

เม็ดเลือดแดงต่ำ: ภาวะโลหิตจางจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม เม็ดเลือดแดงสูง: โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป (polycythemia vera), โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ (ภาวะขาดออกซิเจน, EPO) ในผู้ที่มีลักษณะธาลัสซีเมีย เม็ดเลือดแดงมักจะปกติหรือสูงกว่าปกติแม้ว่าฮีโมโกลบินจะต่ำ (มีเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กจำนวนมาก) คำนวณดัชนีเม็ดเลือดแดงเพื่อการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง.

จำนวนเม็ดเลือดขาว (WBC)

ซีบีซี
ปกติ: 4,500-11,000 เซลล์/μL

การนับเม็ดเลือดขาว (WBC count) คือการวัดจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด ซึ่งเป็นส่วนประกอบของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน การตรวจแยกชนิดเม็ดเลือดขาวจะแบ่งเม็ดเลือดขาวออกเป็นนิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ โมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล และเบโซฟิล ซึ่งแต่ละชนิดมีหน้าที่และความเกี่ยวข้องกับโรคที่แตกต่างกัน.

ความสำคัญทางคลินิก

เม็ดเลือดขาวสูง (>11,000): การติดเชื้อ การอักเสบ ความเครียด สเตียรอยด์ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาวต่ำ (<4,500): การติดเชื้อไวรัส ภาวะไขกระดูกล้มเหลว โรคภูมิต้านตนเอง เคมีบำบัด ควรตรวจสอบการแยกชนิดของเม็ดเลือดขาวเสมอ เพราะรูปแบบของเม็ดเลือดขาวมีความสำคัญมากกว่าจำนวนรวม.

จำนวนเกล็ดเลือด (PLT)

ซีบีซี
ปกติ: 150,000-400,000/μL

เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนเซลล์ที่จำเป็นต่อการห้ามเลือดขั้นต้น (การก่อตัวของลิ่มเลือดในระยะเริ่มต้น) ผลิตโดยเมกะคาริโอไซต์ในไขกระดูก โดยประมาณ 1/3 ถูกกักเก็บไว้ในม้าม มีอายุขัย 8-10 วัน ทั้งจำนวนเกล็ดเลือดสูงและต่ำล้วนมีความสำคัญทางคลินิก.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (<150,000): เกิดจาก ITP, TTP/HUS, DIC, ภาวะไขกระดูกล้มเหลว, ยาบางชนิด, โรคตับ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ <50,000 เพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือดจากการผ่าตัด; ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ <10,000 เสี่ยงต่อการตกเลือดเอง ภาวะเกล็ดเลือดสูง (>450,000): เกิดจากปฏิกิริยา (การติดเชื้อ, ภาวะขาดธาตุเหล็ก) หรือภาวะไขกระดูกเพิ่มจำนวนผิดปกติ.

ปริมาตรเกล็ดเลือดเฉลี่ย (MPV)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 7.5-11.5 ฟลูอิด

MPV คือค่าที่ใช้วัดขนาดเฉลี่ยของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดที่ยังอ่อนอยู่จะมีขนาดใหญ่กว่าและตอบสนองได้ดีกว่า MPV ช่วยในการแยกแยะสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ: ค่า MPV สูงบ่งชี้ถึงการทำลายในส่วนปลาย (การปล่อยเกล็ดเลือดที่ยังอ่อนอยู่) ค่า MPV ต่ำบ่งชี้ถึงความล้มเหลวของไขกระดูก.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MPV สูง + เกล็ดเลือดต่ำ: ITP, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการใช้เกล็ดเลือดมากเกินไป (การตอบสนองของไขกระดูกที่เกิดขึ้น) ค่า MPV ต่ำ + เกล็ดเลือดต่ำ: ภาวะไขกระดูกล้มเหลว, การรักษาด้วยเคมีบำบัด ค่า MPV สูงอย่างเดียว: เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและการกระตุ้นเกล็ดเลือด.

กลูโคสขณะอดอาหาร

การเผาผลาญ
ระดับน้ำตาลในเลือดปกติ: 70-99 มก./ดล. | ภาวะก่อนเป็นเบาหวาน: 100-125 มก./ดล. | เบาหวาน: ≥126 มก./ดล.

การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร คือการวัดระดับน้ำตาลในเลือดหลังจากงดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมง เป็นการตรวจคัดกรองโรคเบาหวานเบื้องต้น การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเกี่ยวข้องกับอินซูลิน กลูคากอน คอร์ติซอล และฮอร์โมนอื่นๆ ที่ช่วยรักษาระดับน้ำตาลให้อยู่ในขอบเขตที่แคบ.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ≥126 มก./ดล. ในสองครั้งวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวาน 100-125 มก./ดล. คือภาวะก่อนเป็นเบาหวาน โดยมีโอกาสพัฒนาเป็นเบาหวาน 5-101% ต่อปี ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (<70 มก./ดล.) เกิดจากอินซูลินมากเกินไป โรคตับ ภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่อง—อาการจะปรากฏเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 55 มก./ดล. และมีอาการชักเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 40 มก./ดล.

HbA1c (ฮีโมโกลบินไกลเคต)

การเผาผลาญ
ปกติ: <5.7% | ภาวะก่อนเบาหวาน: 5.7-6.4% | เบาหวาน: ≥6.5%

HbA1c สะท้อนระดับน้ำตาลในเลือดเฉลี่ยในช่วง 2-3 เดือน (อายุขัยของเม็ดเลือดแดง) กลูโคสจะจับกับฮีโมโกลบินโดยไม่ใช้เอนไซม์ และเปอร์เซ็นต์ที่ได้จะสะท้อนถึงระดับน้ำตาลในเลือดที่ได้รับ HbA1c ไม่จำเป็นต้องอดอาหารก่อนตรวจ และมีความผันแปรในแต่ละวันน้อยกว่าการตรวจระดับน้ำตาลในเลือดทั่วไป.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า HbA1c ≥6.5% บ่งชี้ว่าเป็นโรคเบาหวาน เป้าหมายคือ <7% สำหรับผู้ป่วยเบาหวานส่วนใหญ่เพื่อลดภาวะแทรกซ้อน การลดค่า HbA1c ลงทุกๆ 1% จะช่วยลดภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็กได้ประมาณ 35% วิธีนี้ใช้ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของฮีโมโกลบิน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก การถ่ายเลือดเมื่อเร็วๆ นี้ ภาวะโลหิตจาง หรือโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย.

BUN (ไนโตรเจนยูเรียในเลือด)

ไต
ปกติ: 7-20 มก./ดล.

BUN คือการวัดปริมาณไนโตรเจนจากยูเรีย ซึ่งเป็นของเสียจากกระบวนการเผาผลาญโปรตีน เกิดขึ้นในตับและถูกกรองโดยไต ค่า BUN ได้รับผลกระทบจากปริมาณโปรตีนที่รับประทาน ภาวะขาดน้ำ และการทำงานของตับ ทำให้มีความจำเพาะต่อการทำงานของไตน้อยกว่าครีเอตินิน.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า BUN สูง: ภาวะขาดน้ำ (ก่อนไต), โรคไต (ไต), การอุดตัน (หลังไต), เลือดออกในทางเดินอาหาร, การรับประทานโปรตีนสูง, ภาวะสลายโปรตีน ค่า BUN ต่ำ: การรับประทานโปรตีนน้อย, ภาวะตับวาย, ภาวะน้ำเกิน อัตราส่วน BUN/Creatinine ช่วยในการระบุภาวะ azotemia ก่อนไต (>20:1).

ครีเอตินิน

ไต
ค่าปกติ: 0.7-1.3 มก./ดล. (ผู้ชาย) | 0.6-1.1 มก./ดล. (ผู้หญิง)

ครีเอตินีนเป็นผลพลอยได้จากกระบวนการเผาผลาญกล้ามเนื้อ ซึ่งถูกกรองโดยไตในอัตราคงที่ มีความจำเพาะต่อการทำงานของไตมากกว่า BUN เนื่องจากได้รับผลกระทบจากอาหารและการดื่มน้ำน้อยกว่า ระดับครีเอตินีนในเลือดมีความสัมพันธ์ผกผันกับอัตราการกรองของไต (GFR) กล่าวคือ ระดับครีเอตินีนจะสูงขึ้นเมื่อการทำงานของไตลดลง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับครีเอตินีนจะเพิ่มขึ้นก็ต่อเมื่ออัตราการกรองไต (GFR) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (~50%) ระดับครีเอตินีนจะได้รับผลกระทบจากมวลกล้ามเนื้อ โดยจะต่ำในผู้สูงอายุ/ผู้ที่มีภาวะผอมแห้ง และสูงในผู้ที่มีกล้ามเนื้อมาก ควรใช้สมการ eGFR (CKD-EPI) เพื่อการประเมินที่แม่นยำ ภาวะไตวายเฉียบพลัน (AKI): ระดับครีเอตินีนเพิ่มขึ้น ≥0.3 มก./ดล. ใน 48 ชั่วโมง หรือ ≥1.5 เท่าของระดับพื้นฐานใน 7 วัน.

eGFR (อัตราการกรองไตโดยประมาณ)

ไต
ปกติ: >90 มล./นาที/1.73 ตร.ม. | โรคไตเรื้อรังระยะที่ 3: 30-59 | ระยะที่ 4: 15-29 | ระยะที่ 5: <15

eGFR เป็นการประมาณอัตราการกรองของไตจากระดับครีเอตินินในเลือด อายุ และเพศ โดยใช้สมการที่ได้รับการตรวจสอบแล้ว (CKD-EPI 2021 ตัดปัจจัยเชื้อชาติออก) eGFR เป็นตัวชี้วัดการทำงานของไตที่ดีที่สุดโดยรวม และใช้ในการกำหนดระยะของโรคไตเรื้อรัง eGFR ช่วยในการกำหนดขนาดยาและทำนายผลลัพธ์ของการรักษา.

ความสำคัญทางคลินิก

โรคไตเรื้อรัง (CKD) นิยามว่า eGFR <60 เป็นเวลา ≥3 เดือน หรือมีตัวบ่งชี้ความเสียหายของไต ระยะที่ 3: ต้องติดตามอาการ ปรับขนาดยา ระยะที่ 4: เตรียมพร้อมสำหรับการบำบัดทดแทนไต ระยะที่ 5 (<15): ไตวาย พิจารณาการฟอกไต/ปลูกถ่ายไต ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) สารทึบแสง และยาอื่นๆ ต้องปรับตามค่า eGFR.

คอเลสเตอรอลรวม

ลิพิด
ระดับที่เหมาะสม: <200 มก./ดล. | ระดับปานกลาง: 200-239 | ระดับสูง: ≥240

คอเลสเตอรอลรวมประกอบด้วย LDL, HDL และ VLDL แม้ว่าจะมีประโยชน์สำหรับการตรวจคัดกรองเบื้องต้น แต่ส่วนประกอบแต่ละส่วน (โดยเฉพาะ LDL และ non-HDL) จะสามารถทำนายความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดได้ดีกว่า คอเลสเตอรอลมีความสำคัญต่อเยื่อหุ้มเซลล์ ฮอร์โมน และการสังเคราะห์วิตามินดี.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่าคอเลสเตอรอลรวมเพียงอย่างเดียวไม่สามารถกำหนดวิธีการรักษาได้ ควรประเมินค่า LDL, HDL และไตรกลีเซอไรด์ด้วย ค่าคอเลสเตอรอลต่ำมาก (<160) อาจบ่งชี้ถึงภาวะทุโภชนาการ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โรคตับ หรือมะเร็ง ค่าคอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่ HDL (TC - HDL) จะดักจับอนุภาคที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็งตัวได้ดีกว่า.

คอเลสเตอรอล LDL

ลิพิด
ระดับที่เหมาะสม: <100 มก./ดล. | เป้าหมายความเสี่ยงสูง: <70 | ความเสี่ยงสูงมาก: <55

LDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ) ทำหน้าที่ขนส่งคอเลสเตอรอลไปยังเนื้อเยื่อ และเป็นไลโปโปรตีนที่ก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวเป็นหลัก อนุภาค LDL จะแทรกซึมเข้าไปในผนังหลอดเลือดแดง เกิดการออกซิเดชัน และกระตุ้นการก่อตัวของคราบพลัค LDL จึงเป็นเป้าหมายหลักในการลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด.

ความสำคัญทางคลินิก

เป้าหมายระดับ LDL <70 มก./ดล. สำหรับการป้องกันโรคซ้ำซ้อนและผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง (เบาหวาน + ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม) <55 มก./ดล. สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงมาก (เคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลายเส้น) การลดระดับ LDL ลงทุกๆ 39 มก./ดล. จะช่วยลดเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดได้ประมาณ 221 พันล้านครั้ง ยาในกลุ่มสแตตินเป็นยาทางเลือกแรก.

คอเลสเตอรอล HDL

ลิพิด
ระดับที่พึงประสงค์: >40 มก./ดล. (ผู้ชาย) | >50 มก./ดล. (ผู้หญิง) | ระดับที่เหมาะสมที่สุด: >60

HDL (High-Density Lipoprotein) ทำหน้าที่ "ขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ" โดยนำคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อกลับไปยังตับเพื่อขับออก มีบทบาทในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในเชิงระบาดวิทยา อย่างไรก็ตาม การเพิ่มระดับ HDL ด้วยวิธีการทางเภสัชวิทยาไม่ได้ช่วยลดอัตราการเกิดโรคดังกล่าว.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ HDL ต่ำ (<40) เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด การออกกำลังกาย การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่พอเหมาะ และการเลิกสูบบุหรี่จะช่วยเพิ่มระดับ HDL ไนอะซินและสารยับยั้ง CETP ช่วยเพิ่มระดับ HDL แต่ไม่ได้ลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรค ดังนั้นการทำงานของ HDL อาจมีความสำคัญมากกว่าระดับของ HDL ระดับ HDL ที่สูงมาก (>100) อาจไม่ได้ช่วยป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดเสมอไป.

ไตรกลีเซอไรด์

ลิพิด
ปกติ: <150 มก./ดล. | ปานกลาง: 150-199 | สูง: 200-499 | สูงมาก: ≥500

ไตรกลีเซอไรด์เป็นไขมันที่ได้จากอาหารและการสังเคราะห์ในตับ โดยถูกลำเลียงโดย VLDL และไคโลไมครอน ระดับไตรกลีเซอไรด์จะสูงขึ้นหลังรับประทานอาหาร (สูงสุด 4-6 ชั่วโมง) ระดับไตรกลีเซอไรด์สูงบ่งชี้ถึงภาวะเมตาบอลิกซินโดรม และหากสูงมาก (>500) อาจเสี่ยงต่อการเกิดตับอ่อนอักเสบ ควรตรวจเลือดขณะอดอาหาร แต่หากตรวจโดยไม่ต้องอดอาหารก็สามารถใช้ได้สำหรับการตรวจคัดกรองเบื้องต้น.

ความสำคัญทางคลินิก

ไตรกลีเซอไรด์ (TG) > 500 มก./ดล.: ควรได้รับการรักษาเพื่อป้องกันตับอ่อนอักเสบ (เช่น ยาในกลุ่มไฟเบรต, โอเมก้า 3) TG 150-499: ควรแก้ไขปัจจัยด้านไลฟ์สไตล์ (เช่น ลดน้ำหนัก, จำกัดแอลกอฮอล์/คาร์โบไฮเดรต, ออกกำลังกาย) ค่า TG ที่สูงมากอาจทำให้ค่า LDL ที่คำนวณได้ต่ำกว่าความเป็นจริง ควรตรวจค่า LDL โดยตรง ค่าไตรกลีเซอไรด์ต่ำ (<50) มักไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก.

ApoB (อะพอลิโปโปรตีน บี)

ลิพิด
ระดับที่พึงประสงค์: <90 มก./ดล. | ความเสี่ยงสูง: <80 | ความเสี่ยงสูงมาก: <65

ApoB เป็นโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบของไลโปโปรตีนที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็งตัวทั้งหมด (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) โดยมี ApoB หนึ่งโมเลกุลต่ออนุภาคหนึ่งอนุภาค ดังนั้น ApoB จึงสามารถนับจำนวนอนุภาคที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็งตัวได้โดยตรง ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดได้ดีกว่า LDL-C โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อระดับ LDL และ TG ไม่สอดคล้องกัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ApoB อาจมีประสิทธิภาพเหนือกว่า LDL-C ในการประเมินความเสี่ยง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะเมตาบอลิกซินโดรม ซึ่งอนุภาค LDL ขนาดเล็กและหนาแน่นจะบรรจุคอเลสเตอรอลน้อยกว่า ความไม่สอดคล้องกันระหว่าง ApoB และ LDL-C (ApoB สูง, LDL-C ปกติ) บ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ปัจจุบันแนวทางการรักษาบางฉบับจึงได้รวมเป้าหมายของ ApoB ไว้ด้วย.

Lp(a) (ไลโปโปรตีน(a))

ลิพิด
ค่าที่พึงประสงค์: <30 มก./ดล. (หรือ <75 นาโนโมล/ลิตร)

Lp(a) เป็นอนุภาคคล้าย LDL ที่มีอะโพลิโปโปรตีน(a) เกาะอยู่ ระดับของ Lp(a) ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมและคงที่ตลอดช่วงชีวิต ระดับ Lp(a) ที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นสาเหตุโดยตรงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ ซึ่งส่งผลกระทบต่อประชากร 20%.

ความสำคัญทางคลินิก

ควรตรวจระดับ Lp(a) อย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิตเพื่อประเมินความเสี่ยง ยังไม่มีการอนุมัติการรักษาใดๆ ที่ช่วยลดระดับ Lp(a) ได้ (อยู่ระหว่างการทดลอง) ผู้ป่วยที่มีระดับ Lp(a) สูงจะได้รับประโยชน์จากการลดระดับ LDL อย่างจริงจัง ควรพิจารณาในกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบก่อนวัยอันควรโดยไม่ทราบสาเหตุ มีประวัติครอบครัว หรือต้องการปรับปรุงการประเมินความเสี่ยง ไนอะซินช่วยลดระดับ Lp(a) ได้เล็กน้อย แต่ไม่แนะนำให้ใช้เพียงอย่างเดียวเพื่อจุดประสงค์นี้.

คอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่ HDL

ลิพิด
เป้าหมาย: ค่า LDL เป้าหมาย + 30 มก./ดล. (เช่น <130 หากค่า LDL เป้าหมาย <100)

คอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่ HDL (คอเลสเตอรอลรวม - HDL) ครอบคลุมไลโปโปรตีนที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็งตัวทั้งหมด รวมถึง LDL, VLDL, IDL และ Lp(a) มีประโยชน์อย่างยิ่งเมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์สูง ทำให้การคำนวณ LDL มีความแม่นยำน้อยลง สามารถวัดได้โดยไม่ต้องอดอาหาร.

ความสำคัญทางคลินิก

Non-HDL เป็นเป้าหมายการรักษาลำดับที่สองรองจาก LDL มีความแม่นยำในการทำนายมากกว่า LDL เมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์สูงขึ้น แนวทางการรักษาแนะนำว่าเป้าหมาย Non-HDL ควรเท่ากับเป้าหมาย LDL + 30 มก./ดล. มีประโยชน์สำหรับการติดตามอาการในกลุ่มอาการเมตาบอลิกและโรคเบาหวาน.

โปรแคลซิโทนิน (PCT)

การอักเสบ
ค่าปกติ: <0.1 ng/mL | มีโอกาสติดเชื้อแบคทีเรีย: >0.5

โปรแคลซิโทนินเป็นเปปไทด์ที่เพิ่มสูงขึ้นโดยเฉพาะในกรณีติดเชื้อแบคทีเรียและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด แตกต่างจาก CRP ตรงที่ PCT จะมีระดับต่ำในกรณีติดเชื้อไวรัสและการอักเสบที่ไม่เกิดจากการติดเชื้อ ความจำเพาะนี้ทำให้มีประโยชน์ในการแยกแยะการติดเชื้อแบคทีเรียจากการติดเชื้อไวรัส และเป็นแนวทางในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า PCT <0.25: การติดเชื้อแบคทีเรียไม่น่าจะเกิดขึ้น สามารถงดหรือหยุดยาปฏิชีวนะได้ ค่า PCT 0.25-0.5: อาจมีการติดเชื้อแบคทีเรีย ค่า PCT >0.5: มีการติดเชื้อแบคทีเรียค่อนข้างสูง จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ การตรวจวัดค่า PCT อย่างต่อเนื่องจะช่วยกำหนดระยะเวลาการใช้ยาปฏิชีวนะ การหยุดยาเมื่อค่า PCT ลดลงต่ำกว่า 0.25 หรือลดลงตามค่า 80% นั้นปลอดภัย.

อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6)

การอักเสบ
ค่าปกติ: <7 pg/mL

IL-6 เป็นไซโตไคน์ที่กระตุ้นการอักเสบ ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนการตอบสนองในระยะเฉียบพลัน โดยกระตุ้นการผลิต CRP โดยตับ ระดับของ IL-6 จะเพิ่มขึ้นเร็วกว่า CRP ในภาวะติดเชื้อ/อักเสบ IL-6 มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะพายุไซโตไคน์ และเป็นเป้าหมายในการรักษาโรคโควิด-19 และโรคภูมิต้านตนเอง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ IL-6 ที่สูงมาก (>100 pg/mL) บ่งชี้ถึงการอักเสบรุนแรง ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หรือกลุ่มอาการปล่อยไซโตไคน์ ยาต้าน IL-6 (tocilizumab) ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และ COVID-19 ที่รุนแรง IL-6 เป็นตัวบ่งชี้อิสระที่สามารถทำนายอัตราการเสียชีวิตในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและ COVID-19 ได้.

เฟอร์ริติน (ตัวบ่งชี้การอักเสบ)

การอักเสบ
ดูส่วนวิตามินสำหรับข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณธาตุเหล็กสะสม | การอักเสบ: >500-1000 ng/mL น่าเป็นห่วง

แม้ว่าเฟอร์ริตินจะเป็นตัวบ่งชี้การสะสมธาตุเหล็กเป็นหลัก แต่ก็ยังเป็นสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลัน โดยจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในภาวะอักเสบ การติดเชื้อ และมะเร็ง ระดับเฟอร์ริตินที่สูงมาก (>1000-10,000) บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดขาวกลืนกินเซลล์ (HLH) โรคสติลล์ในผู้ใหญ่ หรือการอักเสบรุนแรงทั่วร่างกาย.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่าเฟอร์ริติน >500 ng/mL ในภาวะเจ็บป่วยเฉียบพลันบ่งชี้ถึงการอักเสบอย่างรุนแรง ไม่ใช่ภาวะเหล็กเกิน ค่าเฟอร์ริติน >10,000 ng/mL บ่งชี้อย่างชัดเจนถึงภาวะ HLH หรือโรค Still ในกรณีของ COVID-19 ค่าเฟอร์ริตินที่สูงมากทำนายผลลัพธ์ที่แย่ลง ควรวิเคราะห์ร่วมกับค่า CRP – ทั้งสองค่าสูงขึ้นหมายถึงการอักเสบที่บดบังภาวะเหล็กเกิน.

ความหนาแน่นจำเพาะของปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ค่าปกติ: 1.005-1.030

ความถ่วงจำเพาะเป็นการวัดความเข้มข้นของปัสสาวะเทียบกับน้ำ (1.000) ซึ่งสะท้อนถึงความสามารถของไตในการทำให้ปัสสาวะเข้มข้นหรือเจือจาง ขึ้นอยู่กับภาวะการดื่มน้ำและความสามารถในการทำให้ปัสสาวะเข้มข้นของไต ค่านี้ใช้ในการตีความผลการตรวจปัสสาวะอื่นๆ และประเมินภาวะการดื่มน้ำ.

ความสำคัญทางคลินิก

เจือจางมาก (<1.005): โรคเบาหวานชนิดเบาจืด, ภาวะน้ำเกิน, ยาขับปัสสาวะ เข้มข้นมาก (>1.030): ภาวะขาดน้ำ, SIADH, สารทึบรังสี ค่าคงที่ที่ 1.010: ความเสียหายของท่อไต (ไม่สามารถทำให้เข้มข้นหรือเจือจางได้) มีผลต่อการตีความโปรตีน/เซลล์ในปัสสาวะ—ปัสสาวะเจือจางจะให้ค่าต่ำกว่าความเป็นจริง.

ปัสสาวะมีเลือดปน (ภาวะปัสสาวะเป็นเลือด)

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: ลบ

การตรวจปัสสาวะด้วยแถบตรวจจะตรวจจับฮีโมโกลบินจากเม็ดเลือดแดงที่ยังคงสภาพสมบูรณ์ (ภาวะปัสสาวะมีเลือดปน) ฮีโมโกลบินอิสระ (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก) หรือไมโอโกลบิน (ภาวะกล้ามเนื้อสลาย) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะแยกแยะภาวะปัสสาวะมีเลือดปนที่แท้จริง (มีเม็ดเลือดแดง) ออกจากภาวะปัสสาวะมีฮีโมโกลบิน/ไมโอโกลบิน (ไม่มีเม็ดเลือดแดง) ภาวะปัสสาวะมีเลือดปนอาจเกิดจากไตส่วนกลอมเมอรูลัสหรือนอกส่วนกลอมเมอรูลัสก็ได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะปัสสาวะมีเม็ดเลือดแดงในระดับจุลภาค (มากกว่า 3 เม็ดเลือดแดงต่อช่องมองภาพกำลังขยายสูง) จำเป็นต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม ได้แก่ การตรวจปัสสาวะ การตรวจเซลล์วิทยา การถ่ายภาพ และ/หรือ การส่องกล้องกระเพาะปัสสาวะเพื่อตัดความเป็นไปได้ของมะเร็ง เม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างผิดปกติและตะกอนบ่งชี้ว่ามีต้นกำเนิดจากไตส่วนกลอมเมอรูลัส หากตรวจพบปัสสาวะด้วยแถบตรวจแต่ไม่พบเม็ดเลือดแดง แสดงว่าอาจเป็นฮีโมโกลบินในปัสสาวะหรือไมโอโกลบินในปัสสาวะ ควรตรวจระดับเอนไซม์ CK ในเลือดเพื่อดูภาวะกล้ามเนื้อสลาย.

เอนไซม์ลิวโคไซต์เอสเตอเรสในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: ลบ

ลิวโคไซต์เอสเตอเรสเป็นเอนไซม์ที่ถูกปล่อยออกมาจากเม็ดเลือดขาว ผลตรวจเป็นบวกบ่งชี้ว่ามีหนองในปัสสาวะ (พบเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะ) ซึ่งบ่งชี้ถึงการติดเชื้อหรือการอักเสบในทางเดินปัสสาวะ เมื่อใช้ร่วมกับไนไตรต์ จะมีประโยชน์ในการตรวจคัดกรองการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ แม้ว่าการเพาะเชื้อยังคงเป็นมาตรฐานที่ดีที่สุดก็ตาม.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจ LE เป็นบวก ร่วมกับไนไตรต์เป็นบวก: 95% บ่งชี้ว่าอาจเป็น UTI ผลตรวจ LE เป็นบวกอย่างเดียว: อาจเป็น UTI, STI, ไตอักเสบชนิด interstitial nephritis หรือการปนเปื้อน ผลตรวจ LE เป็นลบ ร่วมกับไนไตรต์เป็นลบ ในผู้ป่วยที่มีอาการ: ไม่ได้หมายความว่าไม่มี UTI (จำนวนแบคทีเรียต่ำ, แบคทีเรียไม่สร้างไนไตรต์) ควรพิจารณาควบคู่กับอาการเสมอ.

กลูโคสในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: ลบ

กลูโคสจะปรากฏในปัสสาวะเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินเกณฑ์ที่ไตสามารถดูดซึมได้ (~180 มก./ดล.) หรือการดูดซึมกลับของท่อไตบกพร่อง ในอดีตใช้สำหรับการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดก่อนจะมีเครื่องวัดระดับน้ำตาลในเลือดแบบพกพา ปัจจุบันส่วนใหญ่ใช้เพื่อบ่งชี้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ควบคุมไม่ได้หรือความผิดปกติของท่อไต.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะน้ำตาลในปัสสาวะร่วมกับระดับน้ำตาลในเลือดสูง: โรคเบาหวานที่ควบคุมไม่ได้ ภาวะน้ำตาลในปัสสาวะร่วมกับระดับน้ำตาลในเลือดปกติ: ภาวะน้ำตาลในปัสสาวะจากไต (ไม่เป็นอันตราย), กลุ่มอาการแฟนโคนี, ยาต้านเบาหวานกลุ่ม SGLT2 (ตั้งใจใช้) หมายเหตุ: ยาต้านเบาหวานกลุ่ม SGLT2 ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในปัสสาวะโดยตั้งใจเพื่อการรักษาโรคเบาหวาน ซึ่งเป็นสิ่งที่คาดหวังได้ ไม่ใช่ความผิดปกติ.

คีโตนในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: ลบ

คีโตน (อะซีโตอะซิเตต, เบตา-ไฮดรอกซีบิวทิเรต) ปรากฏในปัสสาวะระหว่างกระบวนการเผาผลาญไขมันเมื่อกลูโคสไม่พร้อมใช้งานหรือใช้ประโยชน์ไม่ได้ แถบตรวจปัสสาวะจะตรวจพบเฉพาะอะซีโตอะซิเตตเท่านั้น เบตา-ไฮดรอกซีบิวทิเรตในเลือดมีความแม่นยำกว่าสำหรับการวินิจฉัย DKA ภาวะคีโตนูเรียเกิดขึ้นได้ในขณะอดอาหาร DKA ภาวะคีโตอะซิโดซิสจากแอลกอฮอล์ และการรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะคีโตนในปัสสาวะปริมาณมากร่วมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง = ภาวะ DKA จนกว่าจะพิสูจน์ได้เป็นอย่างอื่น ภาวะคีโตนในปัสสาวะโดยไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง: ภาวะคีโตซิสจากการอดอาหาร, ภาวะคีโตซิสจากแอลกอฮอล์, การรับประทานอาหารคีโตเจนิก ในระหว่างการรักษาภาวะ DKA คีโตนในปัสสาวะอาจยังคงอยู่ (อะซีโตอะซิเตต) ในขณะที่ระดับ BHB ในเลือดลดลง—ให้ติดตามระดับคีโตนในเลือด ไม่ใช่ในปัสสาวะ.

บิลิรูบินในปัสสาวะ

การตรวจปัสสาวะ
ปกติ: ลบ

เฉพาะบิลิรูบินชนิดคอนจูเกต (บิลิรูบินโดยตรง) เท่านั้นที่ละลายน้ำได้และปรากฏในปัสสาวะ บิลิรูบินชนิดอันคอนจูเกตจะจับกับอัลบูมินและไม่ผ่านเข้าไปในปัสสาวะ ภาวะบิลิรูบินในปัสสาวะบ่งชี้ถึงโรคของตับและทางเดินน้ำดีที่มีระดับบิลิรูบินชนิดคอนจูเกตสูงขึ้น ไม่ใช่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเพียงอย่างเดียว.

ความสำคัญทางคลินิก

ตรวจพบบิลิรูบินในปัสสาวะเป็นบวก หมายถึง โรคเกี่ยวกับตับและทางเดินน้ำดี (ตับอักเสบ การอุดตัน ภาวะคั่งน้ำดี) ปัสสาวะสีเข้มคล้ายสีชา แสดงว่ามีบิลิรูบินในปัสสาวะ เมื่อรวมกับยูโรบิลิโนเจนจะช่วยในการจำแนกประเภทของดีซ่านได้ดังนี้: ดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก (ยูโรบิลิโนเจนสูง ไม่มีบิลิรูบิน), ดีซ่านจากเซลล์ตับ (มีทั้งสองอย่าง), ดีซ่านจากการอุดตัน (มีเฉพาะบิลิรูบิน ไม่มียูโรบิลิโนเจน).

MCV (ปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย)

ซีบีซี
ปกติ: 80-100 fL

MCV คือค่าที่วัดปริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง โดยจำแนกภาวะโลหิตจางเป็นแบบเม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก (<80), เม็ดเลือดแดงขนาดปกติ (80-100) หรือเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ (>100) เป็นข้อมูลสำคัญสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจาง ดูเพิ่มเติมได้ที่... คู่มือ RDW ฉบับสมบูรณ์ เพื่อการตีความอย่างละเอียด.

ความสำคัญทางคลินิก

เม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก: ภาวะขาดธาตุเหล็ก, ธาลัสซีเมีย เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่: ภาวะขาดวิตามินบี 12/โฟเลต, โรคตับ, ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ เมื่อรวมกับค่า RDW จะช่วยจำแนกประเภทการวินิจฉัยได้อย่างมีประสิทธิภาพ.

MCH (หมายถึงฮีโมโกลบินในคอร์ปัส)

ซีบีซี
ปกติ: 27-33 pg

MCH คือค่าที่วัดมวลฮีโมโกลบินเฉลี่ยต่อเม็ดเลือดแดง ค่า MCH ต่ำบ่งชี้ว่าเม็ดเลือดแดงมีสีซีด (เช่น ภาวะขาดธาตุเหล็ก โรคธาลัสซีเมีย) โดยทั่วไปค่า MCH จะมีความสัมพันธ์โดยตรงกับค่า MCV กล่าวคือ เม็ดเลือดแดงขนาดเล็กจะมีฮีโมโกลบินน้อยกว่า.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MCH ต่ำ (<27): ภาวะขาดธาตุเหล็ก, ธาลัสซีเมีย, โรคเรื้อรัง ค่า MCH สูง (>33): โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ MCH = Hgb/RBC × 10.

MCHC (ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย)

ซีบีซี
ปกติ: 32-36 กรัม/เดซิลิตร

MCHC คือความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่อปริมาตรของเม็ดเลือดแดง ค่า MCHC ต่ำหมายถึงเซลล์เม็ดเลือดแดงมีสีซีดจาง ค่า MCHC มักจะไม่เกิน 36 กรัม/เดซิลิตร (ขีดจำกัดการละลายของฮีโมโกลบิน) ยกเว้นในกรณีของภาวะเม็ดเลือดแดงทรงกลมผิดปกติ (spherocytosis) ซึ่งเซลล์มีขนาดเล็กมาก.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า MCHC ต่ำ (<32): ภาวะขาดธาตุเหล็ก, โรคธาลัสซีเมีย ค่า MCHC สูง (>36): โรคเม็ดเลือดแดงทรงกลมผิดปกติทางพันธุกรรม, แอนติบอดีจับเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิต่ำ (สิ่งแปลกปลอม) โปรดดูข้อมูลเพิ่มเติมในส่วนของเรา คู่มือ RDW.

RDW (ความกว้างของการกระจายเม็ดเลือดแดง)

ซีบีซี
ปกติ: 11.5-14.5%

RDW เป็นการวัดความแปรปรวนของขนาดเม็ดเลือดแดง (anisocytosis) ค่า RDW สูงบ่งชี้ว่ามีเซลล์เม็ดเลือดแดงหลายชนิดปะปนกัน เมื่อรวมกับค่า MCV แล้ว RDW ช่วยในการแยกแยะสาเหตุของภาวะโลหิตจางได้ ภาวะขาดธาตุเหล็กจะมีค่า RDW สูง ส่วนภาวะธาลัสซีเมียจะมีค่า RDW ปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า RDW สูง + ค่า MCV ต่ำ: ภาวะขาดธาตุเหล็ก (เทียบกับภาวะธาลัสซีเมียที่มีค่า RDW ปกติ) ค่า RDW สูงยังเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตอีกด้วย อ่านเพิ่มเติมได้ที่นี่ คู่มือ RDW ฉบับสมบูรณ์.

จำนวนเรติคูโลไซต์

ซีบีซี
ค่าปกติ: 0.5-2.5% หรือ 25-75 × 10⁹/ลิตร (ค่าสัมบูรณ์)

เรติคิวโลไซต์คือเม็ดเลือดแดงที่ยังไม่เจริญเต็มที่ซึ่งเพิ่งถูกปล่อยออกมาจากไขกระดูก จำนวนเรติคิวโลไซต์สะท้อนถึงการผลิตเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก มีความสำคัญในการจำแนกภาวะโลหิตจางว่าเป็นปัญหาจากการผลิตหรือปัญหาจากการทำลาย/สูญเสีย.

ความสำคัญทางคลินิก

จำนวนเรติคิวโลไซต์สูง: การตอบสนองที่เหมาะสมต่อภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือการสูญเสียเลือด (ไขกระดูกทำงาน) จำนวนเรติคิวโลไซต์ต่ำในภาวะโลหิตจาง: ปัญหาในการผลิต (การขาดธาตุเหล็ก การขาดวิตามินบี 12 ภาวะไขกระดูกล้มเหลว) คำนวณดัชนีการผลิตเรติคิวโลไซต์เพื่อความแม่นยำ.

นิวโทรฟิล (จำนวนสัมบูรณ์)

ซีบีซี
ค่าปกติ: 2,500-7,000 เซลล์/μL (40-70%)

นิวโทรฟิลเป็นเม็ดเลือดขาวที่มีจำนวนมากที่สุด และเป็นด่านแรกในการตอบสนองต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย พวกมันจะกลืนกินแบคทีเรียและปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบออกมา "การเลื่อนไปทางซ้าย" หมายถึงการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลที่ยังไม่เจริญเต็มที่ (แถบ) ซึ่งบ่งชี้ถึงการติดเชื้อเฉียบพลัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะนิวโทรฟิลสูง: การติดเชื้อแบคทีเรีย สเตียรอยด์ ความเครียด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CML) ภาวะนิวโทรฟิลต่ำ: การติดเชื้อไวรัส ยา โรคภูมิต้านตนเอง เคมีบำบัด จำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำกว่า 500 = เสี่ยงต่อการติดเชื้อรุนแรง ภาวะมีแถบเม็ดเลือดขาวมากกว่า 101 แถบ TP3T บ่งชี้ถึงการติดเชื้อแบคทีเรียเฉียบพลัน.

ลิมโฟไซต์ (จำนวนสัมบูรณ์)

ซีบีซี
ปกติ: 1,000-4,000 เซลล์/μL (20-40%)

ลิมโฟไซต์ประกอบด้วยทีเซลล์ (ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์), บีเซลล์ (การสร้างแอนติบอดี) และเอ็นเคเซลล์ (ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด) การนับจำนวนที่แน่นอนมีความหมายมากกว่าการนับเปอร์เซ็นต์ การวิเคราะห์ด้วยเครื่องฟลูออโรไซโตเมทรีช่วยให้สามารถจำแนกกลุ่มย่อยของลิมโฟไซต์ได้ดียิ่งขึ้น.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์สูง: การติดเชื้อไวรัส (EBV, CMV), มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CLL), ไอกรุน ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์ต่ำ: เอชไอวี, การใช้สเตียรอยด์, โรคภูมิต้านตนเอง, โรครุนแรง จำนวนเซลล์ CD4 (ทีเฮลเปอร์) มีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ค่า ALC น้อยกว่า 1000 บ่งชี้ถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง.

โมโนไซต์ (สัมบูรณ์)

ซีบีซี
ปกติ: 200-800 เซลล์/μL (2-8%)

โมโนไซต์เป็นเม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ที่เคลื่อนที่ไปยังเนื้อเยื่อและเปลี่ยนเป็นแมโครฟาจ พวกมันทำหน้าที่กลืนกินเชื้อโรค นำเสนอแอนติเจน และควบคุมการอักเสบ มีความสำคัญในการติดเชื้อเรื้อรัง เช่น วัณโรค.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์สูง: การติดเชื้อเรื้อรัง (วัณโรค, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ), การอักเสบเรื้อรัง (โรคลำไส้อักเสบ, โรคภูมิต้านตนเอง), มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, ระยะฟื้นตัวจากการติดเชื้อ ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์ต่ำ: ภาวะไขกระดูกล้มเหลว, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดแฮร์รี่เซลล์.

อีโอซิโนฟิล (จำนวนสัมบูรณ์)

ซีบีซี
ปกติ: 100-500 เซลล์/μL (1-4%)

เซลล์อีโอซิโนฟิลต่อสู้กับปรสิตและเป็นตัวกลางในการอักเสบจากภูมิแพ้ พวกมันปล่อยเม็ดเล็กๆ ที่มีโปรตีนที่เป็นพิษต่อเซลล์ ภาวะอีโอซิโนฟิเลียหมายถึงมีเซลล์มากกว่า 500 เซลล์ต่อไมโครลิตร ภาวะอีโอซิโนฟิเลียรุนแรงที่มีเซลล์มากกว่า 1500 เซลล์อาจทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะได้.

ความสำคัญทางคลินิก

หลักการจำของ NAACP: เนื้องอก (Neoplasm), ภูมิแพ้/หอบหืด (Allergy/Asthma), โรคแอดดิสัน (Addison's), โรคหลอดเลือดคอลลาเจน (Collagen vascular disease), ปรสิต (Parasites) ภาวะเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลสูงเกิน 1500 อาจบ่งชี้ถึงกลุ่มอาการเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลสูงเกินร่วมกับภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจ ปอด และระบบประสาท.

เบโซฟิล (สัมบูรณ์)

ซีบีซี
ปกติ: 0-200 เซลล์/μL (0-1%)

เบโซฟิลเป็นเม็ดเลือดขาวชนิดที่หายากที่สุด มีแกรนูลฮิสตามีนและเฮปารินอยู่ภายใน มีบทบาทในปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันต่อปรสิต ภาวะเบโซฟิลสูงมักเกี่ยวข้องกับโรคเนื้องอกไขกระดูกชนิดเพิ่มจำนวนเซลล์ (myeloproliferative neoplasms).

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดเบโซฟิลสูง: พบในโรค CML (ลักษณะเฉพาะ), โรคเนื้องอกของไขกระดูกชนิดอื่นๆ, ภาวะภูมิแพ้, ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดเบโซฟิลสูงเพียงอย่างเดียวพบได้ยาก ควรพิจารณาการตรวจวินิจฉัย CML ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดเบโซฟิลต่ำมีนัยสำคัญทางคลินิกน้อย.

บิลิรูบินโดยตรง (แบบคอนจูเกต)

ตับ
ปกติ: 0.0-0.3 มก./ดล.

บิลิรูบินโดยตรง (คอนจูเกต) ละลายน้ำได้และสามารถขับออกทางปัสสาวะได้ ระดับบิลิรูบินจะสูงขึ้นในโรคเกี่ยวกับเซลล์ตับและการอุดตันของท่อน้ำดี บิลิรูบินโดยตรง >50% ของบิลิรูบินทั้งหมด บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของระบบทางเดินน้ำดีและตับมากกว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตก.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับบิลิรูบินโดยตรงสูงขึ้น: ภาวะอุดตันของท่อน้ำดี, ตับอักเสบ, กลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสัน/โรเตอร์ ตรวจพบได้ในปัสสาวะ (บิลิรูบินในปัสสาวะ) ทำให้ปัสสาวะมีสีเข้ม ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบผสมพบได้บ่อยในโรคตับ.

พรีอัลบูมิน (ทรานส์ไทเรติน)

ตับ
ปกติ: 20-40 มก./ดล.

พรีอัลบูมิน (ทรานส์ไทเรติน) เป็นโปรตีนขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์และวิตามินเอ เนื่องจากมีครึ่งชีวิตสั้น (2 วัน) จึงตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการได้อย่างรวดเร็ว ทำให้เป็นตัวบ่งชี้สถานะโปรตีนล่าสุดและการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการอย่างเฉียบพลันได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับพรีอัลบูมินต่ำ: ภาวะทุพโภชนาการ การอักเสบ โรคตับ มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการเฉียบพลันมากกว่าอัลบูมิน อย่างไรก็ตาม การอักเสบ (ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การอักเสบเฉียบพลันเชิงลบ) ทำให้ความจำเพาะของพรีอัลบูมินในการวินิจฉัยภาวะทุพโภชนาการลดลง ควรเปรียบเทียบกับผลการตรวจ CRP.

แอมโมเนีย

ตับ
ค่าปกติ: 15-45 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (11-32 ไมโครโมล/ลิตร)

แอมโมเนียเกิดจากกระบวนการเผาผลาญโปรตีนและโดยปกติจะถูกเปลี่ยนเป็นยูเรียโดยตับ ในภาวะตับวาย แอมโมเนียจะสะสมและผ่านเข้าสู่สมอง ทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมจากตับ การจัดการตัวอย่างมีความสำคัญมาก—ต้องทำการวิเคราะห์ทันทีโดยแช่เย็น.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับแอมโมเนียที่สูงขึ้นร่วมกับภาวะสับสนทางจิตใจบ่งชี้ถึงภาวะสมองเสื่อมจากตับ อย่างไรก็ตาม ระดับแอมโมเนียไม่ได้มีความสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อม ดังนั้นควรรักษาตามอาการทางคลินิก นอกจากนี้ ระดับแอมโมเนียยังสูงขึ้นในภาวะความผิดปกติของวงจรยูเรีย เลือดออกในทางเดินอาหาร และภาวะไตวาย.

hCG (ฮอร์โมนฮิวแมนคอริโอนิกโกนาโดโทรปิน)

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ในผู้ที่ไม่ตั้งครรภ์: <5 mIU/mL | ในผู้ตั้งครรภ์: แตกต่างกันไปตามอายุครรภ์

ฮอร์โมน hCG ผลิตโดยเซลล์โทรโฟบลาสต์ของรกในระหว่างตั้งครรภ์ และโดยเนื้องอกบางชนิด (โรคโทรโฟบลาสต์ในครรภ์ เนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์ในอัณฑะ) การตรวจวัดปริมาณ hCG มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการติดตามการตั้งครรภ์ในระยะเริ่มต้นและการเฝ้าระวังตัวบ่งชี้เนื้องอก.

ความสำคัญทางคลินิก

การตั้งครรภ์: ระดับ hCG จะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุกๆ 48-72 ชั่วโมงในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ปกติ การตั้งครรภ์นอกมดลูก: ระดับ hCG สูงขึ้นผิดปกติ ตัวบ่งชี้เนื้องอก: สูงขึ้นในมะเร็งรกและมะเร็งอัณฑะ ระดับ hCG ที่สูงมาก (>100,000) บ่งชี้ถึงโรคเนื้อเยื่อรกผิดปกติในครรภ์.

ซีเอ 15-3

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ค่าปกติ: <30 ยูนิต/มล.

CA 15-3 เป็นไกลโคโปรตีนชนิดมิวซินที่ใช้ในการติดตามการตอบสนองต่อการรักษาโรคมะเร็งเต้านมและตรวจหาการกลับมาเป็นซ้ำ ไม่เหมาะสำหรับการคัดกรองเนื่องจากมีความไวต่ำในระยะเริ่มต้นของโรค พบระดับสูงในมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจายใน 50-701% ของผู้ป่วย.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ CA 15-3 ที่เพิ่มสูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงการกลับมาของมะเร็งเต้านม 5-6 เดือนก่อนที่จะตรวจพบทางคลินิก ใช้สำหรับการติดตามการแพร่กระจายของโรค โดยระดับที่ลดลงบ่งชี้ถึงการตอบสนองต่อการรักษา นอกจากนี้ยังพบว่ามีระดับสูงขึ้นในโรคเต้านมที่ไม่ร้ายแรง โรคตับ และมะเร็งชนิดอื่นๆ ด้วย.

ซีเอ 27.29

ตัวบ่งชี้เนื้องอก
ค่าปกติ: <38 ยูนิต/มล.

CA 27.29 เช่นเดียวกับ CA 15-3 เป็นตัวบ่งชี้มิวซินที่ใช้ในการติดตามมะเร็งเต้านม มันตรวจจับโปรตีน MUC1 ตัวเดียวกัน แต่มีอีพิโทปที่แตกต่างกัน สามารถใช้ตัวบ่งชี้ใดตัวบ่งชี้หนึ่ง (ไม่ใช่ทั้งสองตัว) ในการติดตามได้ ซึ่งมีประโยชน์ทางคลินิกคล้ายคลึงกัน.

ความสำคัญทางคลินิก

ใช้แทนกันได้กับ CA 15-3 ในการติดตามมะเร็งเต้านม ระดับที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงการกลับมาเป็นซ้ำหรือการลุกลาม ไม่แนะนำให้ใช้ในการตรวจคัดกรอง ควรพิจารณาแนวโน้มมากกว่าค่าเพียงค่าเดียว.

เวลาทรอมบิน (TT)

การแข็งตัวของเลือด
เวลาปกติ: 14-19 วินาที

เวลาทรอมบิน (Thrombin time) คือการวัดขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัวของเลือด นั่นคือ ทรอมบินเปลี่ยนไฟบริโนเจนให้เป็นไฟบริน การวัดนี้ไม่ขึ้นอยู่กับกลไกภายในและภายนอก การที่เวลาทรอมบินนานกว่าปกติ บ่งชี้ถึงปัญหาเกี่ยวกับไฟบริโนเจนหรือการยับยั้งการทำงานของทรอมบิน.

ความสำคัญทางคลินิก

TT ที่ยาวนาน: การปนเปื้อนของเฮปาริน (พบได้บ่อยที่สุด), ระดับไฟบริโนเจนต่ำ, ภาวะไฟบริโนเจนผิดปกติ, ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของไฟบริน, สารยับยั้งทรอมบินโดยตรง (ดาบิกาแตรน) TT ที่ยาวนานมากร่วมกับผลของเฮปารินยืนยันว่ามีเฮปารินอยู่.

แอนติทรอมบิน III (AT III)

การแข็งตัวของเลือด
ปกติ: 80-120%

แอนติทรอมบินเป็นตัวยับยั้งหลักของทรอมบินและแฟคเตอร์ Xa มันจำเป็นต่อฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปาริน การขาดแอนติทรอมบินเป็นภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ซึ่งมักเกิดขึ้นในตำแหน่งที่ผิดปกติ.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ AT ต่ำ: ภาวะขาด AT ทางพันธุกรรม, DIC, โรคตับ, กลุ่มอาการเนฟโรติก, การใช้เฮปาริน, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลัน (จากการใช้ AT) ในกรณีที่ขาด AT เฮปารินอาจมีประสิทธิภาพลดลง ควรใช้ยาต้านทรอมบินโดยตรง ตรวจสอบหลังจากภาวะเฉียบพลันทุเลาลงแล้ว.

โปรตีนซี

การแข็งตัวของเลือด
ปกติ: 70-140%

โปรตีนซีเป็นสารต้านการแข็งตัวของเลือดที่ขึ้นอยู่กับวิตามินเค ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นโดยทรอมบิน-ทรอมโบโมดูลิน จะไปยับยั้งปัจจัย Va และ VIIIa การขาดโปรตีนซีจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ยา Warfarin จะลดระดับโปรตีนซีในระยะแรก ซึ่งเสี่ยงต่อการเกิดเนื้อเยื่อตายจากยา Warfarin.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะโปรตีนซีต่ำ: ขาดโดยกรรมพันธุ์, การใช้ยา warfarin, โรคตับ, DIC, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลัน ห้ามตรวจในระหว่างที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำเฉียบพลันหรือขณะใช้ยา warfarin การขาดโปรตีนซีอย่างรุนแรงแบบโฮโมไซกัสจะทำให้เกิดภาวะเลือดออกใต้ผิวหนังอย่างรุนแรงในทารกแรกเกิด ควรใช้เฮปารินร่วมด้วยเมื่อเริ่มใช้ยา warfarin.

โปรตีนเอส

การแข็งตัวของเลือด
ปกติ: 60-130% (รวม) | 57-101% (ว่าง)

โปรตีนเอสเป็นโคแฟคเตอร์ที่ต้องอาศัยวิตามินเคสำหรับโปรตีนซีที่ถูกกระตุ้น เฉพาะโปรตีนเอสอิสระ (40%) เท่านั้นที่ทำงานได้ ส่วนที่เหลือจะจับกับโปรตีนที่จับกับ C4b การขาดโปรตีนเอสเป็นโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ฮอร์โมนเอสโตรเจนทำให้ระดับโปรตีนเอสลดลง.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับโปรตีนเอสต่ำ: ภาวะขาดโปรตีนเอสจากกรรมพันธุ์, การใช้ยา warfarin, การตั้งครรภ์/การใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน, การอักเสบเฉียบพลัน (ระดับ C4BP สูงขึ้น), โรคตับ, ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลัน ควรตรวจระดับโปรตีนเอสอิสระเมื่อระดับโปรตีนเอสรวมอยู่ในระดับใกล้เคียงกับค่าปกติ ไม่ควรตรวจในระหว่างตั้งครรภ์หรือขณะใช้ยาเอสโตรเจน/warfarin.

แฟคเตอร์ วี ไลเดน

การแข็งตัวของเลือด
ปกติ: ลบ (ชนิดดั้งเดิม)

แฟคเตอร์ วี ไลเดน (Factor V Leiden) เป็นการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ทำให้แฟคเตอร์ วี ทนต่อการยับยั้งโดยโปรตีน ซี ที่ถูกกระตุ้น เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันได้บ่อยที่สุดในชาวคอเคเชียน (5%) ผู้ที่มีอัลเลลต่างกัน (heterozygotes) มีความเสี่ยงต่อภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ (VTE) มากกว่าคนทั่วไป 5-10 เท่า ส่วนผู้ที่มีอัลเลลเหมือนกัน (homozygotes) มีความเสี่ยงมากกว่าคนทั่วไป 50-100 เท่า.

ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจหลังจากเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำโดยไม่มีสาเหตุชัดเจน ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำตั้งแต่อายุยังน้อย ประวัติครอบครัว หรือภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำซ้ำ การตรวจนี้ไม่เปลี่ยนแปลงการรักษาในระยะเฉียบพลัน แต่อาจมีผลต่อระยะเวลาการรักษา เมื่อรวมกับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (ฮอร์โมนเอสโตรเจน การเดินทาง) จะเพิ่มความเสี่ยงอย่างมาก การตรวจทางพันธุกรรม (DNA) หรือการทดสอบความต้านทานต่อ APC แบบทำงานได้.

แอนตี้-ดีเอสดีเอ็น (ดีเอ็นเอสายคู่)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ค่าปกติ: <30 IU/mL (อาจแตกต่างกันไปตามวิธีการตรวจวัด)

แอนติบอดีต่อดีเอ็นเอสายคู่ (Anti-dsDNA antibodies) มีความจำเพาะสูง (95%) สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัส (Systemic Lupus Erythematosus) มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคไตอักเสบจากลูปัส ระดับแอนติบอดีที่เพิ่มสูงขึ้นมักเกิดขึ้นก่อนการกำเริบของโรค พบได้ในผู้ป่วย SLE ในช่วง 50-70%.

ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจพบแอนติบอดีต่อดีเอ็นเอสายคู่ (anti-dsDNA) ร่วมกับแอนติบอดีต่อไวรัสนิวเคลียส (ANA) ในเชิงบวก สนับสนุนการวินิจฉัยโรค SLE อย่างยิ่ง ระดับแอนติบอดีสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการติดตามอาการ การตรวจพบ anti-dsDNA ในระดับสูงร่วมกับระดับคอมพลีเมนต์ต่ำ บ่งชี้ถึงความผิดปกติของไต พบผลบวกได้น้อยในภาวะอื่นๆ.

แอนตี้-สมิธ (Anti-Sm)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ

แอนติบอดีแอนติ-สมิธมีความจำเพาะสูง (99%) ต่อโรค SLE แต่มีความไวต่ำ (25-30%) โดยแอนติบอดีเหล่านี้จะจับกับโปรตีน snRNP ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการประมวลผล mRNA ซึ่งแตกต่างจากแอนติบอดีแอนติ-dsDNA ตรงที่ระดับของแอนติบอดีแอนติ-สมิธไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค.

ความสำคัญทางคลินิก

การตรวจพบแอนติบอดี anti-Sm ในเชิงบวกแทบจะเป็นการวินิจฉัยโรค SLE ได้เลย เพราะเป็นแอนติบอดีที่จำเพาะที่สุดในกลุ่มโรค SLE เมื่อตรวจพบแล้ว มักจะยังคงตรวจพบอยู่แม้ว่าโรคจะมีความรุนแรงขึ้นก็ตาม ควรพิจารณาตรวจหาแอนติบอดีนี้ในการตรวจวินิจฉัยโรค SLE แต่การไม่พบแอนติบอดีนี้ก็ไม่ได้หมายความว่าไม่ใช่โรค SLE.

ต่อต้าน SSA (Ro) / ต่อต้าน SSB (La)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ

แอนติ-SSA (Ro) และแอนติ-SSB (La) เป็นแอนติเจนในนิวเคลียสที่สกัดได้ ซึ่งพบในกลุ่มอาการ Sjögren และ SLE แอนติ-SSA พบได้บ่อยกว่าและเกี่ยวข้องกับโรค SLE ในทารกแรกเกิด และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแต่กำเนิดเมื่อพบในหญิงตั้งครรภ์.

ความสำคัญทางคลินิก

พบแอนติบอดี Anti-SSA/SSB เป็นบวกใน 70%/40% ของโรค Sjögren และ 40%/15% ของโรค SLE หญิงตั้งครรภ์ที่มีผลตรวจ Anti-SSA เป็นบวก: มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรค SLE ในทารกแรกเกิด (2%) และมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดปกติแต่กำเนิด (2%) ซึ่งจำเป็นต้องมีการตรวจติดตามทารกในครรภ์ ผู้ป่วยโรค SLE ที่มีผลตรวจ ANA เป็นลบ อาจมี Anti-SSA อยู่ด้วย.

แอนตี้-Scl-70 (แอนตี้-โทโปไอโซเมอเรส I)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ

แอนติบอดี Anti-Scl-70 ออกฤทธิ์ต่อเอนไซม์ DNA topoisomerase I และมีความจำเพาะต่อโรคหนังแข็งทั่วร่างกาย (scleroderma) โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหนังแข็งชนิดกระจายทั่วร่างกาย เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดอักเสบเรื้อรังและอาการของโรคที่รุนแรงมากขึ้น.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจ 20-40% เป็นบวกในผู้ป่วยโรคหนังแข็งทั่วร่างกาย โดยส่วนใหญ่เป็นชนิดกระจายตัว บ่งชี้ถึงภาวะพังผืดในปอด—ควรตรวจคัดกรองด้วยการทดสอบการทำงานของปอด ไม่พบร่วมกับแอนติบอดีต่อเซนโทรเมียร์ รูปแบบของ ANA มักเป็นแบบนิวคลีโอลาร์.

แอนติเซนโทรเมียร์ แอนติบอดี (ACA)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ

แอนติบอดีต่อเซนโทรเมียร์มีเป้าหมายอยู่ที่โปรตีนเซนโทรเมียร์และมีความจำเพาะสูงต่อโรคหนังแข็งทั่วร่างกายชนิดจำกัด (CREST syndrome) เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังและปอดที่ไม่รุนแรงนัก แต่มีความเสี่ยงต่อภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจเป็นบวกใน 50-90% ของโรคหนังแข็งชนิดจำกัด (CREST) พบได้น้อยในโรคชนิดกระจาย บ่งชี้ถึงภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด—ควรตรวจคัดกรองด้วยเอโคคาร์ดิโอแกรม มีพยากรณ์โรคดีกว่าโรคที่ตรวจพบแอนติบอดี anti-Scl-70 เป็นบวก มีรูปแบบ ANA ที่โดดเด่นด้วยจุดเล็กๆ กระจายตัว.

ANCA (แอนติบอดีต่อไซโตพลาสซึมของนิวโทรฟิล)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ

ANCA คือออโตแอนติบอดีที่ต่อต้านโปรตีนในเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล c-ANCA (cytoplasmic, anti-PR3) เกี่ยวข้องกับ GPA (โรคเวเกเนอร์) และ p-ANCA (perinuclear, anti-MPO) เกี่ยวข้องกับ MPA และ EGPA มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ ANCA.

ความสำคัญทางคลินิก

c-ANCA/PR3: 90% จำเพาะสำหรับ GPA มักพบการมีส่วนเกี่ยวข้องกับปอดและไต p-ANCA/MPO: MPA, EGPA และหลอดเลือดอักเสบที่เกิดจากยา การเพิ่มขึ้นของ ANCA อาจทำนายการกำเริบของโรคได้ p-ANCA ที่ผิดปกติพบได้ใน IBD ควรยืนยันรูปแบบ IIF ด้วย ELISA PR3/MPO ที่จำเพาะเสมอ.

แอนติบอดีต่อเยื่อฐานของไต (Glomerular Basement Membrane)

ภูมิคุ้มกันตนเอง
ปกติ: ลบ (<20 EU)

แอนติบอดีต่อเยื่อฐานของไต (Anti-GBM antibodies) มุ่งเป้าไปที่โซ่แอลฟา-3 ของคอลลาเจนชนิดที่ 4 ในเยื่อฐานของไตส่วนกลอมเมอรูลัสและถุงลม ทำให้เกิดกลุ่มอาการกู๊ดพาสเจอร์ (เลือดออกในปอด + โรคไตอักเสบแบบลุกลามอย่างรวดเร็ว) ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องรักษาด้วยการแยกพลาสมา.

ความสำคัญทางคลินิก

ผลตรวจ anti-GBM เป็นบวก ร่วมกับภาวะเลือดออกในปอดและ/หรือ RPGN = กลุ่มอาการ Goodpasture จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วน: การแยกพลาสมา + ยากดภูมิคุ้มกัน 30% มีผลตรวจ ANCA เป็นบวกร่วมด้วย (ผลตรวจเป็นบวกทั้งสองอย่าง - พยากรณ์โรคแย่ลง) การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงการย้อมสี IgG แบบเส้นตรง.

อัลโดสเตอโรน

ฮอร์โมน
แนวตั้ง: 7-30 ng/dL | นอนหงาย: 3-16 ng/dL

อัลโดสเตอโรนเป็นมิเนราโลคอร์ติคอยด์ที่ผลิตโดยโซนาโกลเมอรูโลซาของต่อมหมวกไต ทำหน้าที่ควบคุมการกักเก็บโซเดียมและการขับโพแทสเซียม โดยถูกควบคุมโดยระบบ RAAS อัตราส่วนอัลโดสเตอโรน/เรนิน (ARR) ใช้ในการคัดกรองภาวะอัลโดสเตอโรนิสม์ปฐมภูมิ ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ.

ความสำคัญทางคลินิก

ค่า ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) ร่วมกับค่าอัลโดสเตอโรน >15 บ่งชี้ถึงภาวะอัลโดสเตอโรนิสม์ปฐมภูมิ ยืนยันด้วยการทดสอบการรับประทานเกลือ ภาวะอัลโดสเตอโรนิสม์ปฐมภูมิ: อัลโดสเตอโรนสูง เรนินต่ำ ภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนิสม์ทุติยภูมิ: อัลโดสเตอโรนสูง เรนินสูง (ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดไต, ภาวะหัวใจล้มเหลว).

เรนิน (กิจกรรมเรนินในพลาสมา)

ฮอร์โมน
แนวตั้ง: 0.5-4.0 ng/mL/hr | นอนหงาย: 0.2-2.3 ng/mL/ชม

เรนินถูกปล่อยออกมาจากเซลล์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์ของไตเพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตต่ำ โซเดียมต่ำ หรือการกระตุ้นจากระบบประสาทซิมพาเทติก เรนินจะเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนเป็นแองจิโอเทนซิน I ซึ่งเป็นการเริ่มต้นกระบวนการ RAAS การวัดระดับเรนินช่วยในการจำแนกสาเหตุของความดันโลหิตสูง.

ความสำคัญทางคลินิก

เรนินต่ำ + อัลโดสเตอโรนสูง: ภาวะอัลโดสเตอโรนิสม์ปฐมภูมิ เรนินสูง + อัลโดสเตอโรนสูง: ภาวะอัลโดสเตอโรนิสม์ทุติยภูมิ (โรคหลอดเลือดไต, ยาขับปัสสาวะ) เรนินต่ำ + อัลโดสเตอโรนต่ำ: ภาวะฮอร์โมนมิเนราโลคอร์ติคอยด์เกิน (กลุ่มอาการลิเดิล, AME) ยาหลายชนิดส่งผลต่อระดับฮอร์โมนเหล่านี้ จึงต้องเตรียมตัวอย่างระมัดระวัง.

17-OH โปรเจสเตอโรน

ฮอร์โมน
AM: <200 ng/dL (ผู้ใหญ่) | แตกต่างกันไปตามอายุและเพศ

17-ไฮดรอกซีโพรเจสเตอโรนเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์คอร์ติซอลและแอนโดรเจน ระดับที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงภาวะขาดเอนไซม์ 21-ไฮดรอกซีเลส (สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมหมวกไตทำงานเกินแต่กำเนิด หรือ CAH) ใช้ในการตรวจคัดกรองทารกแรกเกิดและการประเมินภาวะขนดก/PCOS สำหรับ CAH ชนิดไม่คลาสสิก.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับ 17-OHP สูงมาก (>1000 ng/dL): โรค CAH แบบคลาสสิก—ภาวะวิกฤตสูญเสียเกลือแร่ในวัยทารก ระดับสูงปานกลาง (200-1000): โรค CAH แบบไม่คลาสสิก (เกิดขึ้นในภายหลัง)—แสดงอาการขนดก สิว และภาวะมีบุตรยาก การทดสอบกระตุ้น ACTH ยืนยันการวินิจฉัยหากระดับพื้นฐานอยู่ในช่วงก้ำกึ่ง.

แอนโดรสเตเนไดโอน

ฮอร์โมน
ผู้หญิง: 35-250 ng/dL | ผู้ชาย: 40-150 ng/dL

แอนโดรสเตนไดโอนเป็นสารตั้งต้นของแอนโดรเจนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตและต่อมเพศ ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นเทสโทสเตอโรนและเอสโทรเจนในส่วนปลายของร่างกาย พบว่ามีระดับสูงในผู้หญิงที่มีภาวะแอนโดรเจนสูง ช่วยแยกแยะความแตกต่างระหว่างภาวะแอนโดรเจนเกินจากรังไข่และต่อมหมวกไต.

ความสำคัญทางคลินิก

ระดับแอนโดรสเตนไดโอนสูงขึ้นร่วมกับระดับ DHEA-S ปกติ บ่งชี้ว่ามีสาเหตุมาจากรังไข่ (PCOS, เนื้องอก) หากระดับสูงร่วมกับ DHEA-S สูง บ่งชี้ว่ามีสาเหตุมาจากต่อมหมวกไต ระดับที่สูงมาก (>1000 ng/dL) บ่งชี้ว่าเป็นเนื้องอกที่หลั่งแอนโดรเจน—ต้องตรวจวินิจฉัยด้วยภาพถ่าย เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจวินิจฉัยภาวะขนดก/ลักษณะเพศชายเกิน.

สังกะสี

วิตามิน
ค่าปกติ: 60-120 ไมโครกรัม/เดซิลิตร

สังกะสีมีความสำคัญต่อการทำงานของเอนไซม์ การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การสมานแผล และการรับรส/กลิ่น การขาดสังกะสีมักเกิดขึ้นในภาวะทุพโภชนาการ การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง โรคเรื้อรัง และผู้ติดสุรา ระดับสังกะสีในเลือดอาจไม่น่าเชื่อถือเสมอไป เนื่องจากเป็นสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลันในเชิงลบ.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดสังกะสี: ท้องเสีย ผมร่วง ผิวหนังอักเสบ (โรคผิวหนังอักเสบที่ปลายมือปลายเท้า) การรับรส/กลิ่นผิดปกติ แผลหายช้า ระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติ โรคผิวหนังอักเสบที่ปลายมือปลายเท้าชนิดรุนแรงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ควรตรวจในตอนเช้าขณะท้องว่าง การอักเสบจะทำให้ระดับสังกะสีลดลงไม่ว่าภาวะนั้นจะเป็นอย่างไรก็ตาม.

วิตามินบี 1 (ไทอามีน)

วิตามิน
ค่าปกติ: 70-180 นาโนโมล/ลิตร (เลือดครบส่วน)

วิตามินบี 1 (ไทอามีน) มีความสำคัญต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและการทำงานของระบบประสาท การขาดวิตามินบี 1 ทำให้เกิดโรคเหน็บชา (โรคหัวใจ/ระบบประสาท) และกลุ่มอาการเวิร์นิก-คอร์ซาคอฟในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ควรให้วิตามินบี 1 ก่อนกลูโคสเสมอในกรณีที่สงสัยว่าขาดวิตามินบี 1 เพื่อป้องกันการเกิดกลุ่มอาการเวิร์นิก-คอร์ซาคอฟ.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดสารอาหาร: โรคพิษสุราเรื้อรัง ภาวะทุพโภชนาการ การผ่าตัดลดน้ำหนัก การฟอกไต การให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำเป็นเวลานานโดยไม่เสริมวิตามินหรือแร่ธาตุ โรคเหน็บชาชนิดเปียก: ภาวะหัวใจล้มเหลวชนิดที่มีปริมาณเลือดออกจากหัวใจสูง โรคเหน็บชาชนิดแห้ง: โรคเส้นประสาทส่วนปลาย กลุ่มอาการเวิร์นิก: สับสน เดินเซ กล้ามเนื้อตาเป็นอัมพาต รักษาตามอาการที่พบ—อย่ารอผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ.

วิตามินซี (กรดแอสคอร์บิก)

วิตามิน
ค่าปกติ: 0.4-2.0 มก./ดล.

วิตามินซีมีความสำคัญต่อการสังเคราะห์คอลลาเจน การทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระ และการดูดซึมธาตุเหล็ก มนุษย์ไม่สามารถสังเคราะห์วิตามินซีได้เอง (ต่างจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่) การขาดวิตามินซีทำให้เกิดโรคเลือดออกตามไรฟัน ซึ่งทำให้แผลหายช้า โรคเหงือก และเลือดออกง่าย พบได้น้อยในประเทศที่พัฒนาแล้ว ยกเว้นในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำและผู้ที่ควบคุมอาหารอย่างเข้มงวด.

ความสำคัญทางคลินิก

โรคเลือดออกตามไรฟัน: เลือดออกรอบรูขุมขน เหงือกบวม/มีเลือดออก แผลหายช้า โลหิตจาง อ่อนเพลีย กลุ่มเสี่ยง: ผู้ติดสุรา ผู้สูงอายุ ภาวะขาดแคลนอาหาร โรคทางจิตเวชที่มีผลต่อการรับประทานอาหาร ตอบสนองต่อการเสริมวิตามินและแร่ธาตุอย่างรวดเร็ว—อาการดีขึ้นภายในไม่กี่วัน.

วิตามินเค

วิตามิน
ค่าปกติ: 0.2-3.2 นาโนกรัม/มิลลิลิตร

วิตามิน K มีความสำคัญต่อการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด II, VII, IX, X และโปรตีน C และ S ได้จากผักใบเขียว (K1) และแบคทีเรียในลำไส้ (K2) การขาดวิตามิน K ทำให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ โดยมีค่า PT/INR สูงขึ้น ทารกแรกเกิดมักขาดวิตามิน K การให้วิตามิน K ป้องกันตั้งแต่แรกเกิดจะช่วยป้องกันโรคเลือดออกได้.

ความสำคัญทางคลินิก

ภาวะขาดวิตามินเค: การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง, การใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน (ทำลายจุลินทรีย์ในลำไส้), ดีซ่านจากการอุดตัน (น้ำดีจำเป็นต่อการดูดซึม), ยา warfarin PT ตอบสนองต่อวิตามินเคในกรณีที่ขาดวิตามินเค แต่ไม่ตอบสนองในกรณีที่ตับวาย วิตามินเค 1 มิลลิกรัมสามารถยับยั้งฤทธิ์ของ warfarin ได้ภายใน 24 ชั่วโมง—แต่จะรบกวนการทำงานของยาต้านการแข็งตัวของเลือด.

งานวิจัยและสิ่งพิมพ์ที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิ

วิธีการวิเคราะห์ไบโอมาเกอร์จากการตรวจเลือดของเราได้รับการสนับสนุนจากงานวิจัยที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิซึ่งตีพิมพ์ใน ResearchGate และมีหมายเลข DOI กำกับไว้ งานวิจัยเหล่านี้ได้บันทึกกรอบการตรวจสอบทางคลินิก ตัวชี้วัดความแม่นยำของ AI และข้อมูลเชิงลึกด้านสุขภาพระดับโลกของเรา.

กรอบการตรวจสอบทางคลินิกสำหรับการตีความผลตรวจเลือดด้วย AI

ระเบียบวิธีวิจัย การตรวจสอบความถูกต้อง DOI: 10.5281/zenodo.17993721

ระเบียบวิธีตรวจสอบความถูกต้องแบบสามชั้นปิดบังข้อมูล ซึ่งบันทึกวิธีการที่ AI ของ Kantesti บรรลุความแม่นยำ 99.84% ในการตีความผลการตรวจเลือด รวมถึงตัวชี้วัดประสิทธิภาพและโปรโตคอลการประกันคุณภาพ.

การตรวจสอบความถูกต้องทางคลินิกของการตีความ RDW ที่ขับเคลื่อนด้วย AI: แนวทางเครือข่ายประสาทเทียมแบบหลายพารามิเตอร์

อาร์ดีดับบลิว โครงข่ายประสาทเทียม DOI: 10.5281/zenodo.18202598

การวิเคราะห์อย่างละเอียดเกี่ยวกับวิธีการที่โครงข่ายประสาทเทียมที่มีพารามิเตอร์ 2.78 ล้านล้านตัวของเราตีความค่าความกว้างของการกระจายตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง (RDW) ด้วยความแม่นยำในการวินิจฉัยที่เพิ่มขึ้นสำหรับการจำแนกประเภทภาวะโลหิตจาง.

รายงานข่าวกรองด้านสุขภาพระดับโลก: การวิเคราะห์ด้วย AI จากการตรวจเลือด 25 ล้านครั้งใน 10 ประเทศ

สุขภาพโลก รายงานปี 2026 DOI: 10.5281/zenodo.18175532

การวิเคราะห์อย่างครอบคลุมเกี่ยวกับรูปแบบการตรวจเลือดจากผลลัพธ์ 25 ล้านรายการ เผยให้เห็นแนวโน้มด้านสุขภาพที่สำคัญ การกระจายตัวของไบโอมาร์กเกอร์ และข้อมูลเชิงลึกด้านสุขภาพของประชากรในหลายประเทศ.

ผลลัพธ์จริงจากผู้ใช้งานจริง

ดูว่าผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพและผู้ป่วยทั่วโลกใช้ AI ของ Kantesti เพื่อพลิกโฉมการตีความผลตรวจเลือดได้อย่างไร กรณีศึกษาของเราแสดงให้เห็นถึงการใช้งานจริงในสถานพยาบาล การตรวจสอบสุขภาพส่วนบุคคล และการวิจัยทางการแพทย์.

2 ล้าน+ผู้ใช้ทั่วโลก
127+ประเทศ
98.7%ความพึงพอใจของผู้ใช้
ศึกษาตัวอย่างกรณีศึกษาและเรื่องราวความสำเร็จเพิ่มเติมได้ที่นี่
แหล่งข้อมูลด้านสุขภาพที่เชื่อถือได้

ข้อมูลไบโอมาร์กเกอร์ในคู่มือนี้สอดคล้องกับมาตรฐานและแนวทางปฏิบัติจากองค์กรด้านสุขภาพที่มีอำนาจเหล่านี้:

พร้อมที่จะเข้าใจผลการตรวจเลือดของคุณหรือยัง?

อัปโหลดผลตรวจเลือดของคุณและรับการวิเคราะห์ไบโอมา🡺ร์เกอร์ทั้งหมดของคุณอย่างครอบคลุมทันทีด้วยระบบ AI ได้รับความไว้วางใจจากผู้ใช้กว่า 2 ล้านคนในกว่า 127 ประเทศ.