Guia de biomarcadors d'anàlisi de sang: més de 15.000 marcadors analitzats per IA
La nostra plataforma d'IA analitza Més de 15.000 biomarcadors d'anàlisis de sang amb Precisió de 99.84%. Aquesta guia de referència seleccionada per experts inclou 200 marcadors essencials—els biomarcadors clínicament més importants seleccionats acuradament de la nostra completa base de dades per a la vostra consulta ràpida.
🧬 Més de 15.000 biomarcadors analitzats📋 200 retoladors essencials destacats🌍 Més de 75 idiomes✅ Revisat mèdicament🤖 Anàlisi basada en IA
Aquesta guia de referència completa sobre biomarcadors va ser escrita sota la direcció de Dr. Thomas Klein, MD, Director mèdic de Kantesti AI, en col·laboració amb el nostre distingit Consell Assessor Mèdic. El contingut ha estat revisat per Prof. Dr. Hans Weber i validat mèdicament per Dra. Sarah Mitchell, MD, PhD.
Autor principal i director mèdic
Thomas Klein, doctor en medicina
Cap mèdic, Kantesti AI
El Dr. Thomas Klein aporta més de 15 anys d'experiència en hematologia clínica i medicina de laboratori al seu càrrec de director mèdic de Kantesti AI. Certificat en hematologia, s'especialitza en diagnòstic assistit per IA i ha dedicat la seva carrera a millorar la precisió de la interpretació de les anàlisis de sang. Com a director mèdic, el Dr. Klein supervisa tots els processos de validació clínica i garanteix la precisió mèdica de la nostra xarxa neuronal de 2,78 bilions de paràmetres que impulsa la plataforma Kantesti. El seu extens historial de publicacions inclou investigacions revisades per experts sobre la interpretació dels índexs de glòbuls vermells, l'anàlisi de biomarcadors i l'aplicació de la intel·ligència artificial en el diagnòstic de laboratori.
El professor Dr. Hans Weber és un hematòleg reconegut internacionalment, la recerca del qual se centra en la morfologia dels glòbuls vermells i els sistemes automatitzats d'anàlisi de sang. Amb més de dues dècades d'experiència en medicina acadèmica i ciència de laboratori clínic, el Dr. Weber forma part del nostre Consell Assessor Mèdic, on contribueix al desenvolupament d'algoritmes i protocols de validació clínica. El seu treball ha fet avançar significativament el camp del diagnòstic hematològic assistit per IA.
Assessor Mèdic Cap - Patologia Clínica, Kantesti AI
La Dra. Sarah Mitchell aporta més de 20 anys d'experiència en patologia clínica i medicina de laboratori al seu càrrec com a assessora mèdica en cap de Kantesti AI. Certificada tant en patologia anatòmica com en patologia clínica, s'especialitza en l'avaluació de la precisió diagnòstica i l'assegurament de la qualitat. La Dra. Mitchell és responsable de supervisar tota la revisió del contingut mèdic, garantint que cada interpretació de biomarcadors compleixi els més alts estàndards de medicina basada en l'evidència i precisió clínica.
Els glòbuls vermells transporten oxigen dels pulmons als teixits i retornen diòxid de carboni per a l'exhalació. Cada eritròcit conté hemoglobina, la proteïna rica en ferro que s'uneix a les molècules d'oxigen. La producció d'eritròcits es produeix a la medul·la òssia i està regulada per l'hormona eritropoetina dels ronyons.
Nivells baixos:Anèmia (deficiència de ferro, B12, folat), pèrdua de sang, trastorns de la medul·la òssia, malaltia renal crònica
Importància clínica
El recompte de glòbuls vermells és fonamental per diagnosticar anèmies i policitèmies. Interpreta'l juntament amb l'hemoglobina, l'hematòcrit i els índexs de glòbuls vermells (VCM, HCM, HCCM, RDW) per a un diagnòstic precís.
L'hemoglobina és la proteïna que conté ferro dins dels glòbuls vermells i que transporta oxigen per tot el cos. Cada molècula d'hemoglobina conté quatre grups hemo, cadascun dels quals s'uneix a una molècula d'oxigen. També ajuda a transportar CO2 i a mantenir el pH de la sang.
Nivells baixos:Anèmia per deficiència de ferro, deficiència de B12/folat, hemorràgia crònica, talassèmia, anèmia de cèl·lules falciformes
Importància clínica
L'hemoglobina és el marcador principal per diagnosticar l'anèmia. Una hemoglobina baixa redueix la capacitat de transport d'oxigen i causa fatiga, pal·lidesa i dificultat per respirar. Una hemoglobina críticament baixa (<7 g/dL) pot requerir una transfusió de sang.
Hematocrit (HCT)
CBC
També conegut com: Volum cel·lular compactat (VPC), Crit
Normal: 38,3-48,6% (homes) | 35,5-44,9% (dones)
L'hematòcrit representa el percentatge del volum de sang ocupat pels glòbuls vermells. Proporciona una avaluació ràpida de la capacitat de transport d'oxigen de la sang i del balanç de fluids.
Nivells baixos:Anèmia, sobrehidratació, pèrdua aguda de sang
Importància clínica
L'hematòcrit és aproximadament tres vegades el valor de l'hemoglobina. Un hematòcrit elevat (>55%) augmenta la viscositat de la sang i el risc de trombosi.
MCV (Volum Corpuscular Mitjà)
CBC
També conegut com: volum cel·lular mitjà, mida mitjana dels eritròcits, significat de l'anàlisi de sang amb un mcv alt
Normal: 80-100 fL (femtolitres)
El VCM mesura la mida mitjana dels glòbuls vermells en femtolitres. Aquest índex crític ajuda a classificar les anèmies en microcítiques (VCM < 80), normocítiques (80-100) i macrocítiques (> 100). És essencial per determinar la causa subjacent de l'anèmia i guiar el tractament.
MCV alt (>100):Deficiència de vitamina B12, deficiència de folat, alcoholisme, malaltia hepàtica, hipotiroïdisme
MCV baix (<80):Anèmia per deficiència de ferro, talassèmia, malaltia crònica, anèmia sideroblàstica, intoxicació per plom
Importància clínica
Un MCV baix combinat amb un RDW proporciona informació diagnòstica potent. Un MCV baix amb un RDW normal suggereix talassèmia; un MCV baix amb un RDW alt indica deficiència de ferro.
També conegut com: Hemoglobina cel·lular mitjana, Hemoglobina mitjana per eritròcit
Normal: 27-33 picograms (pg)
L'HM quantifica la quantitat mitjana d'hemoglobina continguda en un sol glòbul vermell, mesurada en picograms. Aquest índex reflecteix tant la mida de les cèl·lules com el contingut d'hemoglobina. L'HM normalment es correlaciona estretament amb el volum de sang mitjana (VMC): les cèl·lules més grans contenen més hemoglobina.
MCH alta:Anèmies macrocítiques, deficiència de vitamina B12, deficiència de folat, malaltia hepàtica
MCH baixa:Anèmia per deficiència de ferro, talassèmia, afeccions inflamatòries cròniques
Importància clínica
Una MCH baixa indica glòbuls vermells hipocròmics amb hemoglobina reduïda. Quan tant la MCH com el MCV són baixos (anèmia microcítica hipocròmica), els estudis de ferro ajuden a diferenciar la deficiència de ferro de la talassèmia.
MCHC (Concentració Mitjana d'Hemoglobina Corpuscular)
CBC
També conegut com: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
Normal: 32-36 g/dL
La MCHC representa la concentració mitjana d'hemoglobina dins dels glòbuls vermells. A diferència de la MCH, que mesura l'hemoglobina total per cèl·lula, la MCHC reflecteix la densitat d'hemoglobina. Aquest marcador es manté relativament estable i ajuda a identificar l'esferocitosi quan està elevada o les condicions hipocromàtiques quan està disminuïda.
MCHC alta (>36):Esferocitosi hereditària, anèmia hemolítica autoimmune, deshidratació greu
MCHC baixa (<32):Anèmia per deficiència de ferro, talassèmia, anèmia sideroblàstica, pèrdua crònica de sang
Importància clínica
Un MCHC baix indica anèmia hipocròmica, on els glòbuls vermells apareixen pàl·lids al microscòpia. El MCHC rarament supera els 36 g/dL a causa dels límits de solubilitat de l'hemoglobina; els valors elevats suggereixen esferocits o artefactes tècnics.
RDW (Amplada de Distribució dels Glòbuls Vermells)
CBC
També conegut com: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sang, anàlisi de sang rdw, què és rdw en una anàlisi de sang, anàlisi de sang rdw cv alta
CV RDW normal: 11,5-14,5% | RDW-SD: 39-46 fl oz
L'RDW mesura la variació de mida (anisocitosi) entre els glòbuls vermells. El RDW-CV (coeficient de variació) s'expressa com a percentatge, mentre que l'RDW-SD (desviació estàndard) es mesura en femtolitres. Un RDW elevat indica una variació significativa en la mida de les cèl·lules, que sovint s'observa en deficiències nutricionals o anèmies mixtes.
RDW alt:Anèmia per deficiència de ferro, deficiència de vitamina B12, deficiència de folat, anèmies mixtes, síndromes mielodisplàsiques, anèmia hemolítica
RDW normal + MCV baix:Tret de talassèmia (cèl·lules uniformement petites)
RDW-SD elevada:Deficiències combinades amb cèl·lules petites i grans
Importància clínica
L'RDW és crucial per diferenciar les anèmies. La deficiència de ferro mostra un RDW elevat amb un MCV baix, mentre que el tret de talassèmia mostra un RDW normal amb un MCV baix. Investigacions recents vinculen un RDW elevat amb una major mortalitat cardiovascular i un risc general de mortalitat, fins i tot en pacients no anèmics. Quin nivell d'RDW és perillós? Un RDW superior a 14,5% justifica una investigació.
També conegut com: leucòcits, recompte total de leucòcits
Normal: 4.500-11.000 cèl·lules/μL
Els glòbuls blancs són la pedra angular del sistema immunitari i ens defensen contra les infeccions i les cèl·lules anormals. El total de glòbuls blancs inclou cinc tipus principals: neutròfils, limfòcits, monòcits, eosinòfils i basòfils, cadascun amb funcions immunitàries diferents.
Leucopènia baixa (nombre baix de glòbuls blancs):Infeccions víriques, supressió de medul·la òssia, quimioteràpia, trastorns autoimmunitaris
Importància clínica
El diagnòstic diferencial de leucòcits identifica quins tipus de cèl·lules estan elevats. La neutrofília suggereix una infecció bacteriana, la limfocitosi indica una infecció viral. Uns leucòcits <4.000 augmenten el risc d'infecció; uns leucòcits >30.000 poden indicar leucèmia.
neutròfils
CBC
També conegut com: neutròfils alts, PMN, polis, antibiòtics per a neutròfils alts
Normal: 45-70% de leucòcits (2.500-7.000 cèl·lules/μL)
Els neutròfils són els glòbuls blancs més abundants i actuen com a primers en resposta a les infeccions bacterianes. Aquestes cèl·lules fagocítiques engloben i destrueixen els bacteris mitjançant explosions oxidatives. Tenen una vida útil curta (8-12 hores) i es produeixen contínuament a ritmes que superen els 100.000 milions de cèl·lules diàries.
Neutropènia:Infeccions víriques, quimioteràpia, radioteràpia, trastorns autoimmunitaris, sèpsia greu
Importància clínica
Un recompte absolut de neutròfils (ANC) inferior a 1.500 cèl·lules/μL defineix la neutropènia; inferior a 500 (neutropènia greu) crea un alt risc d'infecció. Es poden justificar antibiòtics per a un recompte alt de neutròfils si es confirma la infecció bacteriana.
limfòcits
CBC
També conegut com: limfòcits, limfòcits T, limfòcits B, limfòcits NK
Normal: 20-40% de leucòcits (1.000-4.000 cèl·lules/μL)
Els limfòcits inclouen els limfòcits T (immunitat cel·lular), els limfòcits B (producció d'anticossos) i les cèl·lules assassines naturals. Proporcionen respostes dirigides a patògens específics i mantenen la memòria immunològica.
Limfopènia:VIH/SIDA, teràpia immunosupressora, malaltia aguda greu
Importància clínica
Un recompte de limfòcits inferior a 1.000 cèl·lules/μL augmenta la susceptibilitat a la infecció. Una limfocitosi persistent superior a 5.000 pot indicar leucèmia limfocítica crònica.
Monòcits
CBC
També conegut com: Monos, precursors de macròfags
Normal: 2-8% de leucòcits (200-800 cèl·lules/μL)
Els monòcits són precursors dels macròfags tissulars. Fagociten patògens, presenten antígens i orquestren respostes inflamatòries, fent de pont entre la immunitat innata i la adaptativa.
La monocitosi persistent pot indicar una infecció crònica o una malignitat. Un recompte de monòcits superior a 1.000 cèl·lules/μL que duri més de 3 mesos justifica una avaluació hematològica.
eosinòfils
CBC
També conegut com: Eos, recompte d'eosinòfils
Normal: 1-4% de leucòcits (100-400 cèl·lules/μL)
Els eosinòfils combaten les infeccions parasitàries i intervenen en les respostes inflamatòries al·lèrgiques. Contenen proteïnes citotòxiques que danyen els paràsits, però també poden causar danys als teixits en condicions al·lèrgiques.
Eosinofília:Al·lèrgies, asma, infeccions parasitàries, reaccions a fàrmacs, malalties autoimmunitàries
Importància clínica
L'eosinofília lleu (500-1.500/μL) sovint reflecteix al·lèrgies. La hipereosinofília (>5.000/μL) comporta un risc de dany orgànic i requereix una avaluació urgent.
basòfils
CBC
També conegut com: Basos, recompte de basòfils
Normal: 0,5-1% de leucòcits (0-100 cèl·lules/μL)
Els basòfils són els glòbuls blancs circulants menys comuns. Contenen histamina i heparina, cosa que contribueix a les reaccions al·lèrgiques i a la inflamació.
La basofília persistent per sobre de 200 cèl·lules/μL pot indicar un trastorn mieloproliferatiu, especialment la leucèmia mieloide crònica.
plaquetes (PLT)
CBC
També conegut com: trombòcits, recompte de plaquetes
Normal: 150.000-400.000/μL
Les plaquetes són petits fragments de cèl·lules essencials per a la coagulació de la sang i l'hemostàsia. S'agreguen en llocs dels vasos sanguinis danyats, formen un tap plaquetari i alliberen factors que activen la cascada de coagulació.
Trombocitosi (>400.000):Infecció, inflamació, deficiència de ferro, trombocitèmia essencial
Trombocitopènia (<150.000):PTI, PTT, trastorns de la medul·la òssia, quimioteràpia, infeccions víriques
Importància clínica
Les plaquetes per sota de 50.000/μL presenten risc de sagnat amb cirurgia; per sota de 20.000/μL hi ha risc de sagnat espontani; per sota de 10.000/μL cal transfusió.
MPV (Volum plaquetari mitjà)
CBC
També conegut com: rang normal de l'anàlisi de sang mpv
Normal: 7,5-11,5 fl oz
El VPM mesura la mida mitjana de les plaquetes, cosa que reflecteix l'activitat de producció de plaquetes a la medul·la òssia. Les plaquetes més grans són més joves, més actives metabòlicament i tenen un major potencial trombòtic.
Monovolum alt:Augment de la renovació plaquetària, PTI, risc de malaltia cardiovascular, diabetis
Monovolum baix:Supressió de medul·la òssia, afeccions aplàsiques, sèpsia
Importància clínica
Un MPV elevat amb un recompte baix de plaquetes suggereix destrucció perifèrica (PTI) en lloc d'insuficiència medul·lar. Un MPV elevat s'associa amb un major risc cardiovascular.
recompte de reticulòcits
CBC
També conegut com: recompte normal de reticulòcits, recompte de retic
Normal: 0,5-2,5% (25.000-125.000/μL)
Els reticulòcits són glòbuls vermells immadurs alliberats per la medul·la òssia. Reflecteixen la capacitat de la medul·la òssia per respondre a l'anèmia i classifiquen l'anèmia com a hiporegenerativa (reticulòcits baixos) o regenerativa (reticulòcits alts).
Reticulòcits alts:Anèmia hemolítica, pèrdua aguda de sang, recuperació del tractament amb ferro/B12/folat
Reticulòcits baixos:Anèmia aplàstica, insuficiència medul·lar òssia, deficiència nutricional no tractada
Importància clínica
La resposta dels reticulòcits després del tractament de la deficiència nutricional confirma el diagnòstic: s'espera un augment en un termini de 3 a 5 dies després de la suplementació amb ferro/B12.
Biomarcadors de la funció hepàtica
Més de 15 marcadors
ALT (alanina aminotransferasa)
Fetge
També conegut com: SGPT, alanina transaminasa, ALT SGPT
Normal: 7-56 U/L (els homes poden ser lleugerament més alts)
L'ALT és un enzim que es troba predominantment a les cèl·lules hepàtiques (hepatòcits), cosa que la fa altament específica per al dany hepàtic. Quan les cèl·lules hepàtiques estan lesionades, l'ALT es filtra al torrent sanguini. L'ALT és més específica del fetge que l'AST i és el marcador principal de lesions hepatocel·lulars, particularment útil per diagnosticar i controlar l'hepatitis viral, l'esteatosi hepàtica i les lesions hepàtiques induïdes per fàrmacs.
ALT elevada:Hepatitis vírica (A, B, C), NAFLD/NASH, malaltia hepàtica alcohòlica, hepatotoxicitat induïda per fàrmacs, hepatitis autoimmune, hepatitis isquèmica, malaltia de Wilson
ALT molt alta (>1000):Hepatitis viral aguda, hepatitis induïda per fàrmacs/toxines, hepatitis isquèmica ("fetge en xoc"), hepatitis autoimmune aguda
Importància clínica
Un augment lleu de l'ALT (1-3 vegades el normal) és freqüent i sovint es deu a un fetge gras o a medicaments. Un augment moderat (3-10 vegades) suggereix una malaltia hepàtica important que requereix avaluació. Un augment greu (>10 vegades o >1000 U/L) indica una lesió hepatocel·lular aguda; cal una avaluació urgent. Una relació AST/ALT >2 suggereix una malaltia hepàtica alcohòlica.
AST (aspartat aminotransferasa)
Fetge
També conegut com: SGOT, aspartat transaminasa, definició de l'anàlisi de sang AST
Normal: 10-40 U/L
L'AST és un enzim que es troba en els teixits del fetge, el cor, els músculs, els ronyons i el cervell. A diferència de l'ALT, l'AST elevada és menys específica per a la malaltia hepàtica i pot indicar danys cardíacs o musculars esquelètics. L'AST existeix en dues formes: citoplasmàtica (alliberada amb lesions lleus) i mitocondrial (alliberada amb danys cel·lulars greus). La relació AST/ALT ajuda a diferenciar les causes de la malaltia hepàtica.
AST baixa (SGOT baixa):Deficiència de vitamina B6 (l'AST requereix B6 com a cofactor), urèmia, diàlisi crònica: rarament clínicament significativa
Importància clínica
Una relació AST/ALT >2:1 suggereix fermament una malaltia hepàtica alcohòlica. Una relació <1 és típica per a l'hepatitis viral i la NAFLD. Una elevació aïllada d'AST amb ALT normal hauria de fer avaluar la presència de fonts no hepàtiques (cardíaques, musculars). En la cirrosi, l'AST sovint supera l'ALT a mesura que la funció sintètica hepàtica disminueix.
Fosfatasa alcalina (ALP)
Fetge
També conegut com: Alk Phos, AP
Normal: 44-147 U/L (més alta en nens i embaràs)
L'ALP es troba al fetge (epiteli biliar), os, intestí, ronyó i placenta. Un nivell elevat d'ALP indica una malaltia hepàtica colestàtica (biliar) o trastorns ossis. L'ALP augmenta quan el flux de bilis està obstruït, convertint-lo en un marcador d'obstrucció biliar, colangitis biliar primària i malalties hepàtiques infiltratives. L'ALP òssia augmenta amb l'augment del recanvi ossi.
Causes hepàtiques:Obstrucció del conducte biliar, colangitis biliar primària, colangitis esclerosant primària, colèstasi induïda per fàrmacs, metàstasis hepàtiques, malalties infiltratives
Causes òssies:Malaltia de Paget, metàstasis òssies, fractures en procés de curació, hiperparatiroïdisme, osteomalàcia, nens en creixement
Importància clínica
L'ALP elevada amb GGT elevada confirma l'origen hepàtic. L'elevació aïllada d'ALP pot estar relacionada amb els ossos: comproveu els isoenzims GGT o ALP. Una ALP molt alta (> 3 vegades normal) amb transaminases normals suggereix colèstasi o malaltia òssia. Durant l'embaràs, l'ALP placentària eleva els nivells de 2 a 3 vegades durant el tercer trimestre; això és normal.
GGT (Gamma-Glutamil Transferasa)
Fetge
També conegut com: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferasa
Normal: 9-48 U/L (els homes sovint són més alts que les dones)
La GGT és un marcador sensible però inespecífic de malalties hepàtiques i biliars, que es troba al fetge, els ronyons, el pàncrees i els intestins. És particularment útil per confirmar l'origen hepàtic de l'ALP elevat i detectar danys hepàtics relacionats amb l'alcohol. La GGT és induïda per l'alcohol i certs medicaments, cosa que la converteix en un marcador del consum d'alcohol fins i tot sense malaltia hepàtica.
GGT elevada:Consum d'alcohol (fins i tot moderat), malaltia biliar, fetge gras, hepatitis, medicaments (fenitoïna, barbitúrics), pancreatitis, diabetis, insuficiència cardíaca
La GGT és molt sensible però inespecífica: moltes afeccions i medicaments l'eleven. L'elevació aïllada de GGT sovint indica consum d'alcohol o inducció enzimàtica en lloc de malaltia hepàtica. Tanmateix, una GGT elevada prediu independentment la malaltia cardiovascular i la mortalitat, cosa que possiblement reflecteix la síndrome metabòlica i l'estrès oxidatiu.
Bilirubina total
Fetge
També conegut com: TBIL, Bilirubina sèrica
Normal: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)
La bilirubina és el producte groc de descomposició de l'hemo a partir de la destrucció dels glòbuls vermells. El fetge conjuga (fa soluble en aigua) la bilirubina per a l'excreció a la bilis. La bilirubina total inclou formes no conjugades (indirectes) i conjugades (directes). La bilirubina elevada causa icterícia: coloració groguenca de la pell i els ulls visible quan els nivells superen els 2,5-3 mg/dL.
Hiperbilirubinèmia no conjugada:Hemòlisi, síndrome de Gilbert (benigna), eritropoesi ineficaç, reabsorció de grans hematomes, icterícia neonatal
Hiperbilirubinèmia conjugada:Malaltia hepatocel·lular, obstrucció del conducte biliar, síndrome de Dubin-Johnson, colèstasi induïda per fàrmacs
Importància clínica
Una bilirubina directa (conjugada) >50% del total indica malaltia hepatobiliar. La hiperbilirubinèmia no conjugada aïllada (1,5-4 mg/dL) amb proves hepàtiques normals suggereix la síndrome de Gilbert, una afecció genètica benigna que afecta entre el 5 i el 10% de la població. Una bilirubina >20 mg/dL amb INR elevat indica insuficiència hepàtica greu.
albúmina
Fetge
També conegut com: albúmina sèrica, ALB
Normal: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)
L'albúmina és la proteïna plasmàtica més abundant, sintetitzada exclusivament pel fetge. Manté la pressió oncòtica (evitant la fuita de líquids dels vasos sanguinis), transporta hormones, àcids grassos, fàrmacs i bilirubina, i serveix com a marcador de la funció sintètica hepàtica i l'estat nutricional. L'albúmina té una vida mitjana d'uns 20 dies, per la qual cosa els nivells canvien lentament.
Efectes clínics:Edema, ascites, alteració de la unió dels fàrmacs, reducció de la cicatrització de ferides, augment del risc de mortalitat
Importància clínica
Albúmina <3,0 g/dL indica una disfunció hepàtica significativa o altres patologies. En la cirrosi, una albúmina baixa indica un mal pronòstic i forma part de la puntuació de Child-Pugh. Una albúmina baixa afecta la interpretació del calci (calci correcte per a l'albúmina) i la dosificació del fàrmac. Una albúmina <2,0 g/dL provoca edema i ascites importants.
Proteïnes totals
Fetge
També conegut com: TP, proteïna total sèrica, anàlisi de proteïnes totals en sang
Normal: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)
La proteïna total mesura totes les proteïnes del sèrum, principalment l'albúmina (60%) i les globulines (40%). L'albúmina la produeix el fetge, mentre que les globulines inclouen les immunoglobulines (anticossos) produïdes per les cèl·lules plasmàtiques i altres proteïnes. La proteïna total reflecteix l'estat nutricional, la funció hepàtica, la funció renal i l'activitat del sistema immunitari. La relació albúmina/globulina proporciona informació diagnòstica addicional.
Alt contingut total de proteïnes:Mieloma múltiple, infeccions cròniques, malalties autoimmunitàries (globulines elevades), deshidratació, VIH/SIDA
Baix contingut total de proteïnes:Malaltia hepàtica, malaltia renal (síndrome nefròtica), malnutrició, malabsorció, sobrehidratació, afeccions amb pèrdua de proteïnes
Importància clínica
La relació albúmina/globulina (relació A/G) normalment supera 1,0. Una relació A/G baixa (<1,0) pot indicar malaltia hepàtica, malaltia renal o immunoglobulines elevades. Una proteïna total molt alta (>9 g/dL) amb albúmina baixa suggereix gammapatia monoclonal que requereix electroforesi de proteïnes sèriques (SPEP) i avaluació per mieloma múltiple.
Globulina
Fetge
També conegut com: Globulina sèrica, Alfa 1 globulina, Alfa 2 globulina, Nivells baixos/alts de globulina
Les globulines són un grup divers de proteïnes que inclou alfa-1 globulines (alfa-1 antitripsina, alfa-fetoproteïna), alfa-2 globulines (haptoglobina, ceruloplasmina), beta globulines (transferrina, complement) i gamma globulines (immunoglobulines/anticossos). L'electroforesi de proteïnes sèriques (SPEP) separa aquestes fraccions per a una anàlisi detallada.
Alta globulina:Infeccions cròniques, malalties autoimmunitàries, malaltia hepàtica crònica, mieloma múltiple, macroglobulinèmia de Waldenström, sarcoïdosi
L'elevació de l'alfa-1 globulina es produeix en la inflamació aguda; els nivells disminuïts suggereixen una deficiència d'alfa-1 antitripsina que causa emfisema i malaltia hepàtica. L'alfa-2 globulina augmenta en la síndrome nefròtica i la inflamació aguda. Les gammaglobulines elevades (hipergammaglobulinèmia) poden ser policlonals (infecció crònica, autoimmunitària) o monoclonals (mieloma: requereix SPEP).
Biomarcadors de la funció renal
10+ marcadors
Cistatina C
ronyó
També conegut com: CysC
Normal: 0,53-0,95 mg/L
La cistatina C és una petita proteïna produïda per totes les cèl·lules nucleades a un ritme constant, filtrada lliurement pels glomèruls i completament reabsorbida i catabolitzada pels túbuls. A diferència de la creatinina, la cistatina C és independent de la massa muscular, l'edat, el sexe i la dieta, cosa que la fa més precisa per a l'estimació de la TFG en individus grans, desnodrits o musculosos.
Avantatges:Més precís en extrems de massa muscular, gent gran, nens; detecció més precoç de la disfunció renal; millor predictor d'esdeveniments cardiovasculars
Limitacions:Afectat per la disfunció tiroïdal, els corticosteroides i la inflamació; més car que la creatinina
Importància clínica
L'eGFR basat en la cistatina C (eGFRcys) o les equacions combinades de creatinina-cistatina C (eGFRcr-cys) poden ser més precises que la creatinina sola. Es pot considerar la cistatina C quan l'eGFR basat en la creatinina pugui ser inexacte: extrems de mida corporal, amputats, afeccions amb atrofia muscular, vegetarians i quan es confirma el diagnòstic de MRC prop dels llindars d'estadi.
L'àcid úric és el producte final del metabolisme de les purines en humans (no tenim l'enzim uricasa). Les purines provenen de fonts dietètiques (carn vermella, marisc, cervesa) i de la descomposició cel·lular. Dos terços de l'àcid úric s'excreten pels ronyons; un terç per l'intestí. Quan l'àcid úric supera la seva solubilitat (~6,8 mg/dL), els cristalls d'urat monosòdic poden precipitar a les articulacions (gota) o als ronyons (càlculs).
Àcid úric alt:Gota, malaltia renal, diürètics, dieta rica en purines, síndrome de lisi tumoral, trastorns mieloproliferatius, síndrome metabòlica, intoxicació per plom
Àcid úric baix:SIADH, síndrome de Fanconi, malaltia de Wilson, deficiència de xantina oxidasa, fàrmacs uricosúrics
Importància clínica
L'àcid úric >9 mg/dL augmenta significativament el risc de gota. Objectiu <6 mg/dL per a la prevenció de la gota i <5 mg/dL amb tofus. La hiperuricèmia asimptomàtica no requereix tractament però indica risc cardiovascular. La síndrome de lisi tumoral causa hiperuricèmia aguda (sovint >15 mg/dL) amb lesió renal aguda; prevenir amb al·lopurinol/rasburicasa.
Urobilinògen
ronyó
També conegut com: UA Urobilinogen, prova d'urobilinogen en orina
Normal en orina: 0,2-1,0 mg/dL (unitats d'Ehrlich)
L'urobilinogen es produeix quan els bacteris intestinals redueixen la bilirubina. La major part s'excreta a la femta (com a estercobilina, donant a les femtes el seu color marró), però una part es reabsorbeix i s'excreta a l'orina. L'urobilinogen a l'orina reflecteix el metabolisme de la bilirubina i la circulació enterohepàtica. Els nivells alts indiquen un augment de la producció de bilirubina o disfunció hepàtica; l'absència de nivells suggereix una obstrucció del conducte biliar.
Urobilinògen elevat:Anèmia hemolítica, malaltia hepàtica (hepatitis, cirrosi), augment de la producció de bilirubina, insuficiència cardíaca amb congestió hepàtica
Urobilinògen absent:Obstrucció completa del conducte biliar, antibiòtics d'ampli espectre (eliminen els bacteris intestinals), colèstasi greu
Importància clínica
L'urobilinogen forma part de l'anàlisi d'orina rutinària. Un urobilinogen elevat amb bilirubina sèrica elevada suggereix hemòlisi o disfunció hepàtica. L'absència d'urobilinogen amb bilirubina directa elevada indica icterícia obstructiva. La combinació d'urobilinogen i bilirubina a l'orina ajuda a diferenciar les causes de la icterícia: hemolítica (urobilinogen alt, absència de bilirubina a l'orina), hepatocel·lular (ambdues elevades), obstructiva (absència d'urobilinogen, bilirubina a l'orina alta).
La TSH és produïda per la glàndula pituïtària i regula la producció d'hormones tiroïdals mitjançant una retroalimentació negativa. És la prova de detecció més sensible per a la disfunció tiroïdal. Quan les hormones tiroïdals disminueixen, la TSH augmenta (hipotiroïdisme); quan les hormones tiroïdals són excessives, la TSH es suprimeix (hipertiroïdisme). La TSH canvia exponencialment amb petits canvis en la T4 lliure.
TSH alta:Hipotiroïdisme primari (malaltia de Hashimoto, post-tiroïdectomia, iode radioactiu, deficiència de iode), recuperació de malalties no tiroïdals, adenoma hipofisari secretor de TSH (rar)
TSH baixa:Hipertiroïdisme (malaltia de Graves, nòdul tòxic), reemplaçament excessiu d'hormones tiroïdals, embaràs precoç, hipotiroïdisme central (rar)
Importància clínica
La TSH és la prova de cribratge de primera línia: si és anormal, cal comprovar la T4 lliure (i de vegades la T3 lliure). L'hipotiroïdisme subclínic (TSH 5-10, T4 normal) pot justificar tractament si és simptomàtic, anticossos TPO positius o TSH > 10. L'hipertiroïdisme subclínic (TSH 0,1-0,4, T4 normal) comporta risc de fibril·lació auricular i osteoporosi. La TSH <0,1 requereix avaluació i normalment tractament.
T4 lliure (tiroxina lliure)
tiroide
També conegut com: FT4, tiroxina lliure
Normal: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
La T4 (tiroxina) és la principal hormona produïda per la glàndula tiroide. Aproximadament el 99,971 de la TP3T s'uneix a proteïnes; només el 0,031 de la TP3T és "lliure" i biològicament activa. La T4 lliure es converteix en T3 (l'hormona activa) en els teixits perifèrics. La mesura de la T4 lliure evita la interferència dels canvis d'unió a proteïnes que afecten la T4 total (embaràs, estrògens, malaltia hepàtica).
T4 lliure alta:Hipertiroïdisme (malaltia de Graves, nòdul tòxic), tiroiditis (transitòria), excés de levotiroxina, amiodarona, malaltia greu (síndrome de malaltia no tiroïdal)
La T4 lliure confirma l'estat de la tiroide quan la TSH és anormal. TSH alta + FT4 baixa = hipotiroïdisme evident que requereix tractament. TSH baixa + FT4 alta = hipertiroïdisme evident. FT4 normal amb TSH anormal = malaltia subclínica. En l'hipotiroïdisme central, tant la TSH com la FT4 són baixes; cal controlar la FT4 en lloc de la TSH per verificar l'adequació del tractament.
T3 lliure (triiodotironina lliure)
tiroide
També conegut com: FT3
Normal: 2,3-4,2 pg/mL (3,5-6,5 pmol/L)
La T3 és l'hormona tiroïdal biològicament activa, de 3 a 5 vegades més potent que la T4. Aproximadament el 80% de la T3 es produeix per la conversió perifèrica de la T4 pels enzims desiodasa; només el 20% prové directament de la tiroide. La T3 és essencial per al metabolisme, la freqüència cardíaca, la temperatura corporal i la funció cognitiva. La T3 lliure representa la fracció activa no lligada.
T3 lliure alta:Hipertiroïdisme (especialment toxicosi per T3), malaltia de Graves precoç, nòdul secretor de T3, suplementació excessiva de T3
T3 lliure baixa:Malaltia no tiroïdal ("eutiroidisme malalt"), hipotiroïdisme greu, restricció calòrica, medicaments (propranolol, amiodarona, esteroides)
Importància clínica
La T3 lliure és més útil quan se sospita hipertiroïdisme però la TL4 és normal (toxicosi per T3, malaltia de Graves primerenca). En l'hipotiroïdisme, la TL3 sovint es manté normal durant més temps que la TL4 i no es necessita de manera rutinària. La síndrome de T3 baixa es produeix en malalties greus sense una veritable disfunció tiroïdal; el tractament amb T3 no ha mostrat cap benefici. Una relació TL3/TL4 elevada suggereix la malaltia de Graves.
Anticossos anti-TPO
tiroide
També conegut com: anticossos contra la peroxidasa tiroïdal, TPOAb, anti-TPO
Normal: <35 UI/mL (els rangs de referència varien segons l'assaig)
Els anticossos anti-TPO tenen com a objectiu la peroxidasa tiroïdal, l'enzim essencial per a la síntesi de l'hormona tiroïdal. Aquests autoanticossos són el marcador més sensible de la malaltia tiroïdal autoimmune. Es troben en més de 90% de pacients amb tiroiditis de Hashimoto i 70% de pacients amb malaltia de Graves. La seva presència indica inflamació autoimmune de la tiroide, fins i tot quan la funció tiroïdal és actualment normal.
Anti-TPO positiu:Tiroiditis de Hashimoto, malaltia de Graves, tiroiditis postpart, altres malalties autoimmunitàries (lupus, artritis reumatoide, diabetis tipus 1), 10-15% de població sana
Ús clínic:Confirmar l'etiologia autoimmunitària, predir la progressió a hipotiroïdisme manifest, avaluar el risc de tiroiditis postpart
Importància clínica
Un anti-TPO positiu amb hipotiroïdisme subclínic prediu una progressió anual de 4-5% a hipotiroïdisme manifest, cosa que afavoreix un tractament més precoç. Els nivells d'anticossos més alts es correlacionen amb un risc més gran. Un anti-TPO positiu en pacients eutiroidees indica la necessitat de controlar periòdicament la TSH. Durant l'embaràs, un anti-TPO positiu augmenta el risc d'avortament espontani i de tiroiditis postpart.
La PT mesura la funció extrínseca i comuna de la via de coagulació (factors I, II, V, VII, X). L'INR (International Normalized Ratio) estandarditza els resultats de la PT entre laboratoris utilitzant diferents reactius. La PT/INR controla la teràpia amb warfarina i avalua la funció sintètica hepàtica. Els factors dependents de la vitamina K (II, VII, IX, X) es veuen afectats per la warfarina i la malaltia hepàtica.
PT/INR prolongat:Teràpia amb warfarina, deficiència de vitamina K, malaltia hepàtica, CID, deficiències de factors, anticoagulants orals directes (DOAC)
Objectius de la warfarina:INR 2,0-3,0 per a la majoria d'indicacions; INR 2,5-3,5 per a vàlvules cardíaques mecàniques
Importància clínica
Un INR > 4,0 augmenta el risc d'hemorràgia important; un valor superior a 10 pot requerir vitamina K i/o plasma fresc congelat. En la malaltia hepàtica, el factor de transcripció (PT/INR) reflecteix la funció sintètica però no prediu bé el risc d'hemorràgia (defectes equilibrats en els factors pro i anticoagulants). El PT corregeix amb vitamina K en cas de deficiència, però no en cas de insuficiència hepàtica.
aPTT (temps de tromboplastina parcial activada)
coagulació
També conegut com: PTT, rang normal de PTT, aPTT alt, prova de laboratori de aPTT
Normal: 25-35 segons (varia segons el laboratori)
El TPA mesura la funció intrínseca i comuna de la via de coagulació (factors I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). S'utilitza per controlar la teràpia amb heparina no fraccionada i detectar trastorns hemorràgics com l'hemofília A (deficiència del factor VIII) i l'hemofília B (deficiència del factor IX). El TPA també es prolonga amb anticoagulants lúpics (paradoxalment augmenta el risc de coagulació).
TPA prolongat:Teràpia amb heparina, hemofília A/B, malaltia de von Willebrand, deficiència de factor XI/XII, anticoagulant lúpic, CID, malaltia hepàtica
Estudi de barreja:Corregeix = deficiència de factors; No corregeix = inhibidor (anticoagulant lúpic, anticòs específic de factor)
Importància clínica
Per a la monitorització de l'heparina, el TCA objectiu és normalment d'1,5 a 2,5 vegades el valor inicial (60-80 segons). Un TCA prolongat aïllat sense antecedents d'hemorràgia pot indicar anticoagulant lúpic o deficiència de factor XII (cap de les dues coses causa hemorràgia). Un TCA prolongat amb hemorràgia suggereix hemofília: ordeneu els nivells de factor VIII i IX. Comproveu sempre si el pacient pren anticoagulants abans d'interpretar-lo.
Dímer D
coagulació
També conegut com: Dímer D elevat, producte de degradació de la fibrina
Normal: <500 ng/mL (FEU) o <250 ng/mL (DDU)
El dímer D és un producte de degradació de la fibrina que es forma quan la plasmina trenca la fibrina reticulada en els coàguls de sang. Un dímer D elevat indica una formació i degradació recent o en curs de coàguls. És una prova altament sensible però no específica per al tromboembolisme venós (TEV): un dímer D negatiu descarta eficaçment la TVP i l'EP en pacients de baix risc.
Llindar ajustat per edat:Edat × 10 ng/mL per a pacients > 50 anys (p. ex., 700 ng/mL per a persones de 70 anys)
Importància clínica
El valor del dímer D rau en el seu valor predictiu negatiu: un dímer D normal amb probabilitat clínica baixa/moderada exclou la TVP. Un dímer D positiu no confirma el coàgul; calen proves d'imatge. En la CID, el dímer D està marcadament elevat amb plaquetes baixes i PT/aPTT prolongat. Utilitzeu valors de tall ajustats per edat en persones grans per millorar l'especificitat sense perdre sensibilitat.
Fibrinogen
coagulació
També conegut com: Factor I, Factor de coagulació I
Normal: 200-400 mg/dL
El fibrinogen és una glicoproteïna sintetitzada pel fetge i convertida en fibrina per la trombina durant la formació del coàgul. És tant un factor de coagulació (essencial per a l'estabilitat del coàgul) com un reactiu de fase aguda (augmenta amb la inflamació). Els nivells de fibrinogen afecten tant el risc de sagnat (quan són baixos) com el risc trombòtic (quan són elevats, ja que promou l'agregació plaquetària i augmenta la viscositat de la sang).
Un fibrinogen <100 mg/dL augmenta significativament el risc de sagnat; un valor <50 mg/dL durant un sagnat actiu requereix crioprecipitat o concentrat de fibrinogen. En la CID, la disminució del fibrinogen amb l'augment del dímer D confirma la coagulopatia consumptiva. El fibrinogen elevat és un factor de risc cardiovascular independent, però cap tractament no s'hi dirigeix específicament.
Biomarcadors cardíacs
10+ marcadors
Troponina I/T (alta sensibilitat)
Cardíac
També conegut com: hs-TnI, hs-TnT, troponina cardíaca
Normal: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - varia segons l'assaig
Les troponines cardíaques són proteïnes estructurals del múscul cardíac que s'alliberen quan els cardiomiòcits es danyen. Els assaigs de troponina d'alta sensibilitat detecten nivells molt baixos, cosa que permet una detecció més precoç de l'infart de miocardi, però també detecta lesions cardíaques no isquèmiques. La troponina és l'estàndard d'or per diagnosticar l'infart de miocardi, amb un patró d'augment i/o disminució amb almenys un valor per sobre del percentil 99.
Diagnòstic d'infart de miocardi:Patró d'augment i/o descens amb ≥1 valor per sobre del percentil 99 + evidència clínica d'isquèmia
Importància clínica
L'augment de la troponina per sobre del percentil 99 indica lesió miocardíaca; el context determina si es tracta d'un infart de miocardi. Les troponines seriades (0 h, 1-3 h) que mostren un patró d'augment/descens suggereixen lesió aguda. Les elevacions cròniques estables (comuns en la malaltia renal crònica i la insuficiència cardíaca) indiquen lesió crònica, no un infart de miocardi agut. Una troponina molt alta (> 10x URL) suggereix fermament un infart de miocardi agut.
BNP / NT-proBNP
Cardíac
També conegut com: Pèptid natriurètic cerebral, què és un nivell perillós de BNP?
BNP: <100 pg/mL descarta la insuficiència cardíaca | NT-proBNP: <300 pg/mL descarta la insuficiència cardíaca aguda
El BNP i l'NT-proBNP s'alliberen dels miòcits ventriculars en resposta a l'estirament de la paret i la sobrecàrrega de volum. Són els principals biomarcadors per diagnosticar i pronosticar la insuficiència cardíaca. El BNP té una vida mitjana més curta (20 min) que el NT-proBNP (120 min), per la qual cosa els nivells de NT-proBNP són més alts. Tots dos es correlacionen amb la gravetat de la insuficiència cardíaca i prediuen resultats adversos.
NT-proBNP ajustat per edat:<450 pg/mL (edat <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (edat >75) per descartar la insuficiència cardíaca aguda
Importància clínica
El BNP/NT-proBNP ajuden a distingir les causes cardíaques de les pulmonars de la dispnea. Els nivells baixos (<100/300) descarten eficaçment la insuficiència cardíaca. Els nivells molt alts (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) indiquen insuficiència cardíaca significativa. Els nivells guien el pronòstic i la resposta a la teràpia: una reducció de 30% indica resposta al tractament. L'obesitat redueix falsament els nivells; la insuficiència renal els eleva falsament.
CK-MB (Creatina Quinasa-MB)
Cardíac
També conegut com: Rang normal de creatina quinasa CPK
Normal: 0-6,3 ng/mL (o <5% de CK total)
La CK-MB és la isoenzim cardíaca específica de la creatina-cinasa, anteriorment l'estàndard d'or per al diagnòstic de l'infart de miocardi (IM) abans de la troponina. Augmenta entre 4 i 6 hores després de l'IM, arriba al seu màxim entre 12 i 24 hores i es normalitza en 2 o 3 dies. La seva eliminació més ràpida fa que la CK-MB sigui útil per detectar un reinfart quan la troponina roman elevada des de l'esdeveniment inicial.
Índex CK-MB:(CK-MB / CK total) × 100; ràtio >2,5-3% suggereix origen cardíac
Importància clínica
La troponina ha substituït en gran mesura la CK-MB per al diagnòstic de l'infart de miocardi (IM). La CK-MB continua sent útil per a: (1) detectar un reinfart quan la troponina encara està elevada, (2) el moment de l'IM (l'elevació de la CK-MB ajuda a estimar quan es va produir l'IM), (3) entorns on la troponina no està disponible. La CK-MB del múscul esquelètic pot causar falsos positius; consulteu l'índex de CK-MB.
LDH (lactat deshidrogenasa)
Cardíac
També conegut com: Anàlisi de sang de LDH per a què, rang normal de LDH, valors normals de LDH
Normal: 140-280 U/L (varia segons el laboratori)
L'LDH és un enzim citoplasmàtic que es troba a pràcticament tots els teixits, inclosos el cor, el fetge, el múscul, el ronyó i els glòbuls vermells. Quan les cèl·lules estan danyades, l'LDH es filtra a la sang. Existeixen cinc isoenzims: l'LDH-1 i l'LDH-2 predominen al cor i als eritròcits; l'LDH-4 i l'LDH-5 al fetge i al múscul esquelètic. L'LDH no és específica però és útil per controlar el dany tissular, l'hemòlisi i certs càncers.
Usos diagnòstics:Detecció d'hemòlisi, marcador tumoral (limfoma, càncer testicular), monitorització de la PTT, anèmia perniciosa
Importància clínica
La LDH és massa inespecífica per al diagnòstic d'infart de miocardi (es prefereix la troponina). Una LDH alta amb haptoglobina baixa i bilirubina indirecta elevada confirma l'hemòlisi. Una LDH molt alta (>1000 U/L) suggereix limfoma, leucèmia, hemòlisi o destrucció generalitzada de teixits. La LDH és un marcador pronòstic en molts càncers; els nivells més alts indiquen un pitjor pronòstic.
Biomarcadors de vitamines i minerals
Més de 15 marcadors
Ferro sèric
Vitamines
També conegut com: Saturació de ferro, Què és la saturació de ferro
El ferro sèric mesura la quantitat de ferro unit a la transferrina a la sang. El ferro és essencial per a la síntesi d'hemoglobina, el transport d'oxigen i les funcions enzimàtiques. El ferro sèric per si sol té un valor diagnòstic limitat a causa de la variació diürna i els canvis ràpids amb la dieta; s'ha d'interpretar amb TIBC i ferritina per a una avaluació completa de l'estat del ferro.
Baix contingut de ferro:Anèmia per deficiència de ferro, pèrdua crònica de sang, malabsorció, ingesta dietètica inadequada, afeccions inflamatòries cròniques
Alt contingut en ferro:Hemocromatosi, sobrecàrrega de ferro per transfusions, anèmia hemolítica, malaltia hepàtica, hepatitis aguda
Importància clínica
La saturació de ferro (ferro/TIBC × 100) és més informativa: <16% suggereix deficiència de ferro; >45% suggereix sobrecàrrega de ferro. En deficiència de ferro: ferro baix, TIBC alt, ferritina baixa, saturació baixa. En anèmia de malaltia crònica: ferro baix, TIBC baix, ferritina normal/alta. Es prefereixen mostres en dejú al matí a causa de la variació diürna.
Ferritina
Vitamines
També conegut com: Ferritina sèrica, reserves de ferro
La ferritina és la principal proteïna d'emmagatzematge de ferro, i petites quantitats s'alliberen a la sang, cosa que reflecteix les reserves totals de ferro del cos. És el marcador més sensible de la deficiència de ferro: una ferritina baixa és diagnòstica. Tanmateix, la ferritina també és un reactiu de fase aguda, que augmenta amb la inflamació, la infecció, la malaltia hepàtica i la malignitat, cosa que pot emmascarar la deficiència de ferro subjacent.
Ferritina baixa (<30):Deficiència de ferro (marcador més específic), pèrdua crònica de sang, malabsorció, deficiència dietètica
Ferritina <30 ng/mL confirma la deficiència de ferro amb especificitat 99%. En la inflamació (CRP elevada), ferritina <100 ng/mL suggereix una deficiència de ferro concurrent. Una ferritina molt alta (>1000 ng/mL) pot indicar hemocromatosi, malaltia de Still, síndrome hemofagocítica o malaltia hepàtica. Objectiu de ferritina en la reposició de ferro: 100-200 ng/mL.
TIBC (Capacitat total d'unió al ferro)
Vitamines
També conegut com: Prova de sang TIBC alta, alta capacitat d'unió de ferro, alta capacitat d'unió de ferro no lligat
Normal: 250-450 μg/dL
El TIBC mesura la quantitat màxima de ferro que la transferrina pot unir, cosa que reflecteix indirectament els nivells de transferrina. Quan les reserves de ferro s'esgoten, el fetge produeix més transferrina, cosa que augmenta el TIBC. Per contra, en cas de sobrecàrrega de ferro o inflamació, la producció de transferrina disminueix, cosa que redueix el TIBC. El TIBC i la saturació de transferrina són essencials per a una avaluació completa de l'estat del ferro.
TIBC alt (>450):Deficiència de ferro (el cos compensa produint més transferrina), embaràs, ús d'anticonceptius orals
TIBC baix (<250):Anèmia de malalties cròniques, sobrecàrrega de ferro, malnutrició, malaltia hepàtica, síndrome nefròtica
Importància clínica
El patró dels estudis de ferro diferencia les anèmies: deficiència de ferro = ferro baix, TIBC alt, ferritina baixa, saturació baixa. Anèmia per malaltia crònica = ferro baix, TIBC baix/normal, ferritina normal/alta. Sobrecàrrega de ferro = ferro alt, TIBC baix, ferritina alta, saturació alta (>45%). Calcula la saturació de transferrina: (ferro sèric ÷ TIBC) × 100.
Vitamina B12 (cobalamina)
Vitamines
També conegut com: Cianocobalamina
Normal: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)
La vitamina B12 és essencial per a la síntesi d'ADN, la formació de glòbuls vermells i la funció neurològica. S'absorbeix a l'ili terminal unida al factor intrínsec de les cèl·lules parietals de l'estómac. La deficiència de vitamina B12 causa anèmia megaloblàstica i danys neurològics (degeneració combinada subaguda) que poden ser irreversibles si no es tracten. Les reserves corporals duren entre 3 i 5 anys.
B12 baixa:Anèmia perniciosa (anticossos anti-IF), gastrectomia/resecció ileal, dieta vegana, ús de metformina, gastritis atròfica, H. pylori, tenia
B12 <200 pg/mL amb símptomes confirma una deficiència. La zona grisa (200-400 pg/mL) necessita confirmació d'àcid metilmalònic (MMA): un MMA elevat indica una deficiència funcional de B12. Els símptomes neurològics poden aparèixer sense anèmia. Tracteu l'anèmia perniciosa amb injeccions (la via oral no s'absorbirà); la deficiència dietètica respon a la suplementació oral. No administreu folat sol: emmascara la deficiència de B12 mentre el dany neurològic progressa.
folat (àcid fòlic)
Vitamines
També conegut com: Vitamina B9, Nivells elevats de folat
El folat és una vitamina B essencial per a la síntesi d'ADN i la divisió cel·lular. Es troba en verdures de fulla verda, llegums i aliments enriquits. La deficiència de folat causa anèmia megaloblàstica idèntica a la deficiència de B12 però sense complicacions neurològiques. Un consum adequat de folat abans i durant l'inici de l'embaràs prevé els defectes del tub neural. El folat dels eritròcits reflecteix les reserves a llarg termini que el folat sèric.
Baix contingut en folat:Ingesta inadequada, alcoholisme, malabsorció (celíac, malaltia inflamatòria intestinal), embaràs, medicaments (metotrexat, fenitoïna, trimetoprim)
Folat elevat:Suplementació excessiva, dieta vegetariana, deficiència de vitamina B12 (folat atrapat a les cèl·lules), sobrecreixement bacterià
Importància clínica
Comproveu sempre la vitamina B12 amb folat: tractar la deficiència de folat pot emmascarar la deficiència de vitamina B12 mentre continua el dany neurològic. El folat sèric reflecteix la ingesta recent; el folat eritròcit reflecteix l'estat durant 2-3 mesos. Es recomana la suplementació amb folat (400-800 mcg diaris) per a totes les dones en edat fèrtil. Els pacients amb metotrexat necessiten suplementació amb folat per reduir els efectes secundaris.
La vitamina D és una vitamina liposoluble essencial per a l'absorció del calci, la salut òssia, la funció immunitària i la regulació del creixement cel·lular. Es sintetitza a la pell a partir de l'exposició al sol i s'obté de la dieta (peix gras, aliments enriquits). La vitamina D 25-OH és la millor mesura de l'estat de la vitamina D, ja que reflecteix tant la ingesta dietètica com la síntesi cutània. La deficiència és extremadament comuna, especialment a latituds més altes.
Risc de deficiència:Exposició solar limitada, pell fosca, obesitat, malabsorció, gent gran, malaltia renal/hepàtica, latituds septentrionals, individus institucionalitzats
Vitamina D <20 ng/mL requereix tractament; <10 ng/mL és una deficiència greu. Tractament: 50.000 UI setmanals × 8-12 setmanes per a la deficiència, després manteniment 1.000-2.000 UI diàries. Comprovar la PTH amb vitamina D: l'hiperparatiroïdisme secundari suggereix una deficiència funcional. Toxicitat rara però possible amb nivells >150 ng/mL (hipercalcèmia, càlculs renals).
La testosterona és la principal hormona sexual masculina produïda principalment pels testicles en els homes i els ovaris/glàndules suprarenals en les dones. Regula la libido, la massa muscular, la densitat òssia, la producció de glòbuls vermells i l'estat d'ànim. La testosterona total inclou tant les formes lligades com les lliures. La testosterona lliure (1-2% del total) és la fracció biològicament activa.
Importància clínica
La testosterona baixa en els homes causa fatiga, disminució de la libido, disfunció erèctil i pèrdua muscular. La testosterona alta en les dones suggereix síndrome d'ovari poliquístic o tumors adrenals. Es prefereixen mostres matinals a causa de la variació diürna. Comproveu l'SHBG i la testosterona lliure si la testosterona total està al límit.
Estradiol (E2)
Hormones
Varia segons la fase menstrual | Postmenopàusica: <30 pg/mL
L'estradiol és l'estrogen més potent, produït principalment pels ovaris en dones premenopàusiques. Regula el cicle menstrual, la densitat òssia, la salut cardiovascular i la integritat de la pell. Els nivells fluctuen dràsticament durant el cicle menstrual, arribant al màxim abans de l'ovulació.
Importància clínica
Un nivell baix d'estradiol indica menopausa, insuficiència ovàrica prematura o hipogonadisme. Els nivells alts poden suggerir tumors ovàrics, malaltia hepàtica o obesitat (aromatització). Essencial per a l'estudi de la fertilitat i el seguiment de la teràpia de reemplaçament hormonal.
Cortisol
Hormones
Matí (8 h): 6-23 μg/dL | Tarda (16 h): 3-15 μg/dL
El cortisol és la principal hormona de l'estrès produïda per l'escorça suprarenal. Regula el metabolisme, la resposta immunitària, la pressió arterial i els nivells de glucosa. El cortisol segueix un patró diürn, amb els nivells més alts al matí i els més baixos a mitjanit. L'elevació crònica causa la síndrome de Cushing; la deficiència causa la malaltia d'Addison.
Importància clínica
Un cortisol matinal <3 μg/dL suggereix insuficiència suprarenal; un nivell >18 μg/dL fa que la insuficiència sigui improbable. El cortisol en orina de 24 hores o el cortisol salival nocturn són millors per a la detecció de la síndrome de Cushing. L'estrès pot elevar els nivells de 2 a 3 vegades.
DHEA-S (Per què prendre DHEA a la nit)
Hormones
Específic per edat: 65-380 μg/dL (dones) | 80-560 μg/dL (homes)
La DHEA-S (sulfat de deshidroepiandrosterona) és un andrògen suprarenal que serveix com a precursor tant de la testosterona com de l'estrogen. És l'hormona esteroide més abundant en circulació. Els nivells de DHEA-S disminueixen progressivament amb l'edat, cosa que porta a alguns a prendre suplements per a efectes antienvelliment (tot i que l'evidència és limitada).
Importància clínica
Nivells elevats de DHEA-S en dones suggereixen una font adrenal d'andrògens (en comptes de l'ovari). Nivells molt alts poden indicar un tumor adrenal. Els nivells baixos es produeixen amb insuficiència adrenal. Algunes persones prenen suplements de DHEA a la nit per imitar el ritme natural del cortisol, tot i que l'evidència de temps és feble.
L'FSH és una hormona hipofisària que estimula el desenvolupament dels fol·licles ovàrics en les dones i la producció d'espermatozoides en els homes. Els nivells d'FSH s'utilitzen per avaluar la fertilitat, la menopausa i la funció gonadal. En la menopausa, la retroalimentació ovàrica es perd i l'FSH augmenta dràsticament.
Importància clínica
FSH >25-40 mUI/ml en dones menors de 40 anys suggereix insuficiència ovàrica prematura. Un nivell de FSH >10 mUI/ml al tercer dia indica una reserva ovàrica disminuïda. En els homes, una FSH elevada amb testosterona baixa suggereix hipogonadisme primari. Un nivell baix de FSH suggereix un problema hipofisari.
LH (hormona luteïnitzant)
Hormones
Fol·licular: 2-15 mIU/mL | Pic a mitjan cicle: 30-150 mIU/mL
LH és una hormona hipofisària que desencadena l'ovulació en les dones i estimula la producció de testosterona en els homes. L'augment de LH a la meitat del cicle desencadena l'alliberament d'òvuls. La relació LH/FSH és important per diagnosticar la síndrome d'ovari poliquístic, on la LH sovint està elevada en relació amb la FSH.
Importància clínica
La relació LH/FSH >2-3 suggereix síndrome d'ovari poliquístic. Una LH elevada amb testosterona baixa en els homes indica hipogonadisme primari. Una LH baixa suggereix malaltia hipofisària. L'LH s'utilitza en kits de predicció d'ovulació: un pic indica ovulació en 24-48 hores.
Prolactina
Hormones
Normal: <20 ng/mL (dones) | <15 ng/ml (homes)
La prolactina és produïda per la glàndula pituïtària i estimula principalment la producció de llet materna. També afecta els cicles menstruals i la fertilitat. L'estrès, el son i els àpats poden elevar la prolactina de manera transitòria. Els nivells persistentment elevats suggereixen prolactinoma o efecte de medicaments.
Importància clínica
Prolactina >200 ng/mL suggereix fermament un prolactinoma; s'indica ressonància magnètica. Els nivells entre 25 i 200 poden ser induïts per fàrmacs (antipsicòtics, metoclopramida) o per l'efecte del tija hipofisari. La prolactina alta causa amenorrea, galactorrea i infertilitat. Tractar amb agonistes de la dopamina (cabergolina).
Insulina en dejú
Hormones
Òptim: 2-10 μIU/mL | Resistència a la insulina: >15-20 μIU/mL
La insulina és produïda per les cèl·lules beta pancreàtiques per regular l'absorció de glucosa a les cèl·lules. Els nivells d'insulina en dejú ajuden a avaluar la resistència a la insulina, un precursor de la diabetis tipus 2. Un nivell elevat d'insulina en dejú amb glucosa normal indica que el cos està treballant més per mantenir un nivell normal de sucre en sang.
Importància clínica
HOMA-IR (insulina en dejú × glucosa en dejú ÷ 405) >2,5-3 indica resistència a la insulina. La insulina en dejú alta prediu la diabetis anys abans que la glucosa augmenti. La insulina baixa amb glucosa alta suggereix diabetis tipus 1 o tipus 2 avançada. Els nivells d'insulina també ajuden a diagnosticar l'insulinoma.
PTH (hormona paratiroïdal)
Hormones
Normal: 10-55 pg/mL (PTH intacta)
La PTH és secretada per les glàndules paratiroides en resposta a un nivell baix de calci. Augmenta el calci a la sang augmentant la reabsorció òssia, la reabsorció renal de calci i l'activació de la vitamina D. La PTH s'ha d'interpretar amb calci: la combinació determina el diagnòstic.
Importància clínica
PTH alta + calci alt = hiperparatiroïdisme primari (normalment adenoma paratiroide). PTH alta + calci baix/normal = hiperparatiroïdisme secundari (deficiència de vitamina D, IRC). PTH baixa + calci baix = hipoparatiroïdisme. PTH baixa + calci alt = malignitat (mediada per PTHrP).
IGF-1 (factor de creixement similar a la insulina 1)
Hormones
Específic per edat: 100-400 ng/mL (adults, varia segons l'edat)
L'IGF-1 és produït principalment pel fetge en resposta a l'hormona del creixement. Intervé en la majoria dels efectes promotors del creixement de la GH. A diferència de la GH, que fluctua al llarg del dia, l'IGF-1 és estable i reflecteix millor l'estat general de la GH. L'IGF-1 s'utilitza per diagnosticar la deficiència de GH i l'acromegàlia.
Importància clínica
Un IGF-1 baix suggereix una deficiència de GH; requereix proves d'estimulació de GH per a la seva confirmació. Un IGF-1 elevat suggereix acromegàlia (excés de GH per adenoma hipofisari). Controlar l'IGF-1 per avaluar la resposta al tractament. La malnutrició, la malaltia hepàtica i l'hipotiroïdisme disminueixen l'IGF-1.
Marcadors autoimmunitaris i inflamatoris
Més de 15 marcadors
ANA (anticossos antinuclears)
autoimmune
També conegut com: ANA Títol 1:320
Negatiu: <1:40 | Positiu: ≥1:80 | Alt: ≥1:320
Els ANA són anticossos dirigits a components dels nuclis cel·lulars. Són proves de detecció de malalties autoimmunitàries sistèmiques, en particular el lupus (LES). Els ANA es registren com a títol (1:40, 1:80, 1:320, etc.) i patró (homogeni, tacat, nucleolar, centròmer). Els títols més alts són clínicament més significatius.
Importància clínica
L'ANA positiu es presenta en 95% de LES, però també en 5-15% d'individus sans (especialment gent gran i dones). Un títol d'ANA d'1:320 o superior amb símptomes clínics justifica més investigacions (dsDNA, anti-Smith, complement). El patró ajuda a predir la malaltia: homogeni suggereix LES, centròmer suggereix esclerodèrmia limitada.
Factor reumatoide (FR)
autoimmune
Normal: <14 UI/ml
El factor reumatoide és un autoanticòs (generalment IgM) dirigit contra la porció Fc de la IgG. Tot i que s'associa amb l'artritis reumatoide, el FR no és específic: es produeix en altres malalties autoimmunitàries, infeccions cròniques i fins i tot en persones grans sanes. L'anti-CCP és més específic per a l'AR.
Importància clínica
FR positiu en 70-80% de pacients amb AR, però també en Sjögren, LES, hepatitis C i ancians sans. Els títols de FR alts (> 3 vegades normals) es correlacionen amb AR més greu i manifestacions extraarticulars. L'AR amb FR positiu tendeix a ser més agressiva. Combineu-ho amb anti-CCP per a un millor diagnòstic d'AR.
Anti-CCP (pèptid citrul·linat anticíclic)
autoimmune
Negatiu: <20 U/mL
Els anticossos anti-CCP tenen com a objectiu les proteïnes citrul·linades i són altament específics (95-98%) per a l'artritis reumatoide. Poden aparèixer anys abans que es desenvolupi l'AR clínica i prediuen una malaltia més agressiva i erosiva. L'anti-CCP ara forma part dels criteris de classificació de l'AR juntament amb el FR.
Importància clínica
Un anti-CCP positiu amb símptomes articulars suggereix fermament AR, fins i tot si el FR és negatiu. Un doble positiu (FR+ i anti-CCP+) prediu una malaltia erosiva greu. L'anti-CCP pot ser positiu de 5 a 10 anys abans que apareguin els símptomes d'AR, cosa que permet un tractament precoç. Útil per diferenciar l'AR d'altres artritis.
La PCR és una proteïna de fase aguda produïda pel fetge en resposta a la inflamació. Augmenta ràpidament (en 6 hores) i dràsticament (100-1000x) amb infecció, lesió tissular o inflamació. La PCR d'alta sensibilitat (hs-PCR) detecta nivells més baixos per a l'avaluació del risc cardiovascular.
Importància clínica
Una PCR >10 mg/L suggereix inflamació o infecció significativa. Una PCR molt alta (>100-200 mg/L) suggereix infecció bacteriana. La PCR disminueix ràpidament amb el tractament, cosa que és útil per al seguiment. Una PCR-hs >3 mg/L indica un major risc cardiovascular. Una PCR >10 invalida la PCR-hs per risc cardíac (presença de procés agut).
VSG (taxa de sedimentació d'eritròcits)
autoimmune
Normal: 0-20 mm/h (homes) | 0-30 mm/h (dones) | Augmenta amb l'edat
La VSG mesura la rapidesa amb què els glòbuls vermells s'assenten en un tub durant una hora. La inflamació augmenta el fibrinogen i les immunoglobulines, cosa que fa que els glòbuls vermells s'apilin (rouleaux) i s'assentin més ràpidament. La VSG no és específica, però és útil per controlar les afeccions inflamatòries cròniques i diagnosticar l'arteritis temporal/polimiàlgia reumàtica.
Importància clínica
La VSG augmenta lentament (dies) i disminueix lentament en comparació amb la PCR. Una VSG molt alta (>100 mm/h) suggereix arteritis temporal, mieloma múltiple, infecció o malignitat. Una VSG >50 en algú amb mal de cap nou justifica una avaluació de l'arteritis temporal. Límit superior ajustat per edat: edat/2 (homes) o (edat +10)/2 (dones).
Complement C3
autoimmune
També conegut com: Anàlisi de sang C3, Anàlisi de sang del complement C3
Normal: 90-180 mg/dL
C3 és el component central del sistema del complement, una cascada de defensa immunitària que ajuda a destruir els patògens. Un nivell baix de C3 es produeix quan el complement es consumeix (malaltia autoimmune activa) o no es produeix (malaltia hepàtica, deficiència genètica). El C3 és un reactiu de fase aguda i es consumeix en la malaltia activa.
Importància clínica
Un nivell baix de C3 amb un nivell baix de C4 suggereix l'activació de vies clàssiques (LES, crioglobulinèmia). Un nivell baix de C3 amb un nivell normal de C4 suggereix l'activació de vies alternatives (GN membranoproliferativa). En el LES, una disminució de C3/C4 amb un augment de l'anti-dsDNA prediu una crisi. Un complement persistentment baix suggereix una malaltia activa que requereix tractament.
Complement C4
autoimmune
També conegut com: Prova de laboratori C4
Normal: 10-40 mg/dL
El C4 forma part de la via clàssica del complement, activada pels complexos antigen-anticòs. El C4 es consumeix aviat en les malalties de complexos immunitaris. La deficiència genètica de C4 és freqüent i predisposa a malalties autoimmunitàries. Les proves de C4 ajuden a diagnosticar i controlar l'activitat del lupus i l'angioedema hereditari.
Importància clínica
Un nivell de C4 molt baix o indetectable amb un nivell de C3 normal suggereix angioedema hereditari (comprovar l'inhibidor de la C1-esterasa). Un nivell baix de C4 sovint és la primera anomalia del complement en un brot de lupus. Un nivell persistentment baix de C4 malgrat el tractament pot indicar una deficiència genètica. El nombre de còpies del gen C4 varia; algunes persones tenen nivells constitutivament baixos.
Haptoglobina
autoimmune
També conegut com: Haptoglobina elevada
Normal: 30-200 mg/dL
L'haptoglobina s'uneix a l'hemoglobina lliure alliberada pels glòbuls vermells lisats, evitant el dany renal i conservant el ferro. Un nivell baix d'haptoglobina és el marcador més sensible de l'hemòlisi intravascular. El complex haptoglobina-hemoglobina s'elimina ràpidament pel fetge, cosa que redueix l'haptoglobina durant l'hemòlisi.
Importància clínica
Haptoglobina <25 mg/dL amb LDH i bilirubina indirecta elevades confirma l'hemòlisi. L'haptoglobina indetectable és gairebé diagnòstica d'hemòlisi intravascular. L'haptoglobina també és un reactiu de fase aguda: els nivells normals o elevats no exclouen l'hemòlisi durant la inflamació. Existeix ahaptoglobinèmia genètica (2% d'afroamericans).
Relació Kappa/Lambda (Cadenes lleugeres lliures)
autoimmune
També conegut com: Ràtio Kappa Lambda, Cadena lleugera Kappa, Què causa les cadenes lleugeres lliures Kappa elevades
Ràtio normal: 0,26-1,65
Les cadenes lleugeres lliures (kappa i lambda) són fragments d'immunoglobulina produïts per cèl·lules plasmàtiques. Normalment, kappa supera lleugerament la lambda. Una proporció asimètrica indica proliferació de cèl·lules plasmàtiques monoclonals: es produeix un tipus de cadena lleugera en excés. L'assaig de cadena lleugera lliure és més sensible que l'electroforesi de proteïnes sèriques per detectar trastorns de les cèl·lules plasmàtiques.
Importància clínica
Una relació kappa/lambda anormal suggereix mieloma múltiple, amiloïdosi AL o malaltia per deposició de cadenes lleugeres. Una relació <0,26 (excés de lambda) o >1,65 (excés de kappa) justifica la derivació a un metge d'hematologia. En la insuficiència renal, la relació canvia: utilitzeu el rang de referència ajustat renalment. Les cadenes lleugeres lliures també controlen la resposta al tractament en les discràsies de cèl·lules plasmàtiques.
Marcadors tumorals
10+ marcadors
PSA (antigen prostàtic específic)
Marcador tumoral
Ajustat per edat: <2,5 ng/ml (40-49 anys) a <6,5 ng/ml (70-79 anys)
El PSA és una proteïna produïda per les cèl·lules de la pròstata, que s'utilitza per a la detecció i el seguiment del càncer de pròstata. Un PSA elevat pot ser el resultat de càncer, hiperplàsia prostàtica benigna (HPB), prostatitis o ejaculació recent. La densitat, la velocitat i la relació lliure/total del PSA ajuden a distingir el càncer de les causes benignes.
Importància clínica
Un PSA >4 ng/mL tradicionalment fa que es consideri una biòpsia, però 75% de les biòpsies són negatives. Un PSA lliure <10% suggereix càncer; >25% suggereix HPB. Una velocitat del PSA >0,75 ng/mL/any és preocupant. Després de la prostatectomia, el PSA hauria de ser indetectable; qualsevol augment suggereix recurrència. Comenteu els riscos/beneficis del cribratge amb homes de 55 a 69 anys.
AFP (alfa-fetoproteïna)
Marcador tumoral
També conegut com: Anàlisi de sang AFP, prova de proteïnes AFP
Normal: <10 ng/mL (adults, no embarassades)
L'AFP és una proteïna fetal que hauria de ser mínima en adults sans. És un marcador tumoral per al carcinoma hepatocel·lular (HCC) i certs tumors de cèl·lules germinals (testiculars, ovàrics). L'AFP també s'utilitza per al cribratge prenatal: un nivell elevat d'AFP matern suggereix defectes del tub neural; un nivell baix d'AFP suggereix risc de síndrome de Down.
Importància clínica
Una AFP > 400 ng/ml amb massa hepàtica és diagnòstica de CHC sense biòpsia. Una AFP > 20 ng/ml en pacients cirròtics justifica proves d'imatge per a la vigilància del CHC. L'AFP està elevada en tumors de cèl·lules germinals no seminomatosos testiculars, cosa que s'utilitza per al diagnòstic, l'estadificació i el seguiment de la resposta al tractament. L'hepatitis i la cirrosi poden elevar lleument l'AFP.
CA-125
Marcador tumoral
Normal: <35 U/ml
El CA-125 és una proteïna produïda per diversos teixits, inclòs l'epiteli ovàric. S'utilitza principalment per controlar la resposta al tractament del càncer d'ovari i detectar la recurrència. El CA-125 no es recomana per al cribratge a causa de la seva baixa especificitat, que s'eleva en moltes afeccions benignes, com ara l'endometriosi, els fibromes, l'embaràs i la menstruació.
Importància clínica
CA-125 >35 U/mL en dones postmenopàusiques amb massa pèlvica té un valor predictiu més alt que en dones premenopàusiques. Per al càncer d'ovari conegut, el CA-125 controla el tractament: la disminució de 50% indica resposta. L'augment de CA-125 després del tractament suggereix recurrència, sovint de 3 a 6 mesos abans de la detecció clínica. No és útil per al cribratge.
CEA (Antígen Carcinoembrionari)
Marcador tumoral
Normal: <3,0 ng/ml (no fumadors) | <5,0 ng/ml (fumadors)
El CEA és una glicoproteïna implicada en l'adhesió cel·lular, que normalment es produeix durant el desenvolupament fetal. En adults, s'utilitza principalment per controlar el tractament del càncer colorectal i detectar la recurrència. El CEA també pot estar elevat en altres càncers (pulmó, mama, pàncrees) i afeccions benignes (tabaquisme, malaltia inflamatòria intestinal, cirrosi).
Importància clínica
No és útil per al cribratge a causa de la baixa sensibilitat/especificitat. L'ACE basal abans del tractament del càncer colorectal ajuda a interpretar els nivells posteriors al tractament. L'augment de l'ACE després de la cirurgia curativa suggereix recurrència, cosa que pot facilitar la realització de proves d'imatge. Un ACE > 20 ng/ml suggereix fermament una malaltia metastàtica. Fumar pot elevar l'ACE de 2 a 3 vegades.
CA 19-9
Marcador tumoral
Normal: <37 U/ml
El CA 19-9 és un antigen carbohidrat que s'utilitza principalment per al diagnòstic i el seguiment del càncer de pàncrees. També està elevat en altres càncers gastrointestinals (biliar, gàstric, colorectal) i afeccions benignes (pancreatitis, obstrucció biliar, cirrosi). Aproximadament el 5-10¹⁵ de les persones són negatives per a l'antigen de Lewis i no poden produir CA 19-9.
Importància clínica
Un CA 19-9 >37 U/mL té una sensibilitat de 70-90% per al càncer de pàncrees però una especificitat deficient. Nivells molt alts (>1000 U/mL) suggereixen una malaltia avançada/metastàtica. Una disminució del CA 19-9 amb tractament indica resposta. L'obstrucció biliar per si sola pot elevar el CA 19-9; interpretar amb precaució. No es recomana per al cribratge.
Biomarcadors d'anàlisi d'orina
Més de 15 marcadors
pH de l'orina
Anàlisi d'orina
També conegut com: pH de l'orina, pH de l'orina
Normal: 4,5-8,0 (mitjana 6,0)
El pH de l'orina reflecteix el paper del ronyó en el manteniment de l'equilibri àcid-base. Els ronyons excreten ions d'hidrogen i reabsorbeixen bicarbonat per regular el pH de la sang. El pH de l'orina varia segons la dieta (la carn s'acidifica, les verdures s'alcalitzen), els medicaments i les condicions metabòliques. Un pH persistentment anormal pot afavorir la formació de càlculs renals.
Importància clínica
Una orina persistentment alcalina (pH > 7) suggereix una infecció del tracte urinari amb bacteris productors d'ureasa (Proteus), acidosi tubular renal o dieta vegetariana. L'orina molt àcida (pH < 5,5) es produeix amb acidosi metabòlica, inanició o dieta rica en proteïnes. Els càlculs d'àcid úric es formen en orina àcida; els càlculs d'estruvita en orina alcalina.
Proteïna a l'orina (proteinúria)
Anàlisi d'orina
També conegut com: Significat d'orina escumosa, orina escumosa en homes/dones
Normal: Negatiu/Traces (<150 mg/dia)
Uns ronyons sans eviten la pèrdua de proteïnes a l'orina. La proteinúria indica dany glomerular (fuita d'albúmina) o dany tubular (no reabsorbir les proteïnes filtrades). L'orina escumosa sovint indica proteinúria significativa. La proteinúria és un marcador clau de la progressió de la malaltia renal i del risc cardiovascular.
Importància clínica
La proteinúria traça pot ser benigna (exercici, febre, deshidratació). La proteinúria persistent justifica la seva quantificació (relació albúmina/creatinina en orina puntual o recollida de 24 hores). La proteinúria en el rang nefròtic (> 3,5 g/dia) causa edema, hiperlipidèmia i risc de trombosi. Els inhibidors de l'ECA redueixen la proteinúria i alenteixen la progressió de la malaltia renal crònica.
Nitrits d'orina
Anàlisi d'orina
També conegut com: Nitrits a l'orina indica
Normal: Negatiu
Els nitrits a l'orina indiquen la presència de bacteris que converteixen els nitrats de la dieta en nitrits, principalment organismes gramnegatius com ara E. coli, Proteus i Klebsiella. Les proves de nitrits requereixen que l'orina romangui a la bufeta durant diverses hores per a la conversió bacteriana, per la qual cosa és millor fer mostres a primera hora del matí.
Importància clínica
Els nitrits positius suggereixen fermament una infecció del tracte urinari (alta especificitat), però un resultat negatiu no exclou una infecció del tracte urinari (baixa sensibilitat). Alguns bacteris (Enterococcus, Staphylococcus) no produeixen nitrits. Els falsos negatius es produeixen amb orina diluïda, miccions freqüents o nitrats dietètics baixos. Confirmeu amb un cultiu d'orina si hi ha símptomes.
Cristalls amorfs a l'orina
Anàlisi d'orina
Normal: Pot estar present (sovint no és clínicament significatiu)
Els cristalls amorfs són material granular sense forma que es troba en els sediments d'orina. Els urats amorfs es formen en orina àcida (color rosa-marró); els fosfats amorfs es formen en orina alcalina (blanca). Normalment no són clínicament significatius i sovint resulten de la refrigeració de mostres d'orina o orina concentrada.
Importància clínica
Els cristalls amorfs són generalment benignes i no indiquen malaltia renal. Tanmateix, la seva presència pot reflectir la concentració o el pH de l'orina que podrien predisposar a certs tipus de càlculs. Alguns tipus de cristalls específics (oxalat de calci, àcid úric, cistina, estruvita) són clínicament més significatius per a la malaltia dels càlculs renals.
Granulòcits immadurs (IG)
CBC
Normal: <0,5% o <0,03 × 10⁹/L
Els granulòcits immadurs inclouen metamielòcits, mielòcits i promielòcits, precursors dels neutròfils que normalment es troben a la medul·la òssia. La seva presència a la sang perifèrica indica una producció accelerada de neutròfils, generalment en resposta a infeccions greus, inflamacions o trastorns de la medul·la òssia.
Importància clínica
Una IG elevada ("desplaçament a l'esquerra") suggereix una infecció bacteriana greu, sèpsia o leucèmia. En la sèpsia, una IG > 3% prediu pitjors resultats. La IG pot augmentar abans dels leucòcits en la infecció primerenca. L'elevació crònica pot indicar un trastorn mieloproliferatiu.
Glòbuls vermells nucleats (nRBC)
CBC
Normal: 0 (absent en adults sans)
Els eritròcits nucleats són glòbuls vermells immadurs amb nuclis retinguts que haurien d'estar absents a la sang perifèrica adulta. La seva presència indica un estrès sever sobre l'eritropoesi, infiltració de medul·la òssia o hematopoesi extramedul·lar. Normal en nounats però patològic en adults.
Importància clínica
Els recomptes de glòbuls vermells (nRBC) en adults suggereixen anèmia greu, hemòlisi, infiltració de medul·la òssia (mieloftisi), hipòxia greu o sèpsia. S'associen amb mals resultats a la UCI. Pot elevar falsament el recompte de glòbuls vermells si no es corregeix.
Recompte absolut de neutròfils (ANC)
CBC
Normal: 2.500-7.000 cèl·lules/μL
El nombre anònim de neutròfils (ANC) representa el nombre real de neutròfils calculat a partir dels leucòcits i el diferencial. És la mesura clau per avaluar el risc d'infecció en pacients neutropènics. ANC = WBC × (neutròfils % + bandes %) / 100.
Importància clínica
ANC <1.500 = neutropènia; <500 = neutropènia greu amb alt risc d'infecció; <100 = neutropènia profunda que requereix aïllament protector. La neutropènia febril (febre + ANC <500) és una emergència mèdica que requereix antibiòtics d'ampli espectre.
Recompte absolut de limfòcits (ALC)
CBC
Normal: 1.000-4.000 cèl·lules/μL
L'ALC és el nombre absolut de limfòcits a la sang, fonamental per avaluar la funció immunitària. Inclou limfòcits T, limfòcits B i limfòcits NK. L'ALC s'utilitza en el seguiment del VIH i com a marcador pronòstic en diverses afeccions.
Importància clínica
ALC <1.000 = limfopènia, freqüent en el VIH, les malalties autoimmunitàries i la immunosupressió. En la COVID-19, un ALC <800 prediu pitjors resultats. Un ALC persistent >5.000 en adults suggereix leucèmia limfocítica crònica.
Bretxa aniònica
Metabòlica
Normal: 8-12 mEq/L (sense potassi)
La bretxa aniònica (AG) = Na - (Cl + HCO3) representa els anions no mesurats a la sang. Ajuda a classificar l'acidosi metabòlica en AG alta (presència d'àcids no mesurats) i AG normal (pèrdua de bicarbonat).
Importància clínica
Acidosi amb AG alta (AG > 12): MUDPILES - Metanol, urèmia, DKA, propilenglicol, ferro/isoniazida, acidosi làctica, etilenglicol, salicilats. Acidosi amb AG normal: diarrea, RTA, infusió salina. Calculeu sempre la AG amb qualsevol acidosi metabòlica.
Osmolalitat (sèrum)
Metabòlica
Normal: 280-295 mOsm/kg
L'osmolalitat sèrica mesura la concentració de partícules dissoltes. Està estrictament regulada i determinada principalment pel sodi. Osmolalitat calculada = 2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8. La bretxa osmolar (mesurada - calculada) detecta osmols no mesurats.
Importància clínica
Una bretxa osmolar >10 suggereix la presència d'osmols no mesurats: etanol, metanol, etilenglicol, isopropanol, manitol. Una osmolalitat sèrica alta provoca una contracció cel·lular; una osmolalitat baixa provoca una inflamació cel·lular. L'osmolalitat guia el tractament de la hipo/hipernatrèmia.
Lactat (àcid làctic)
Metabòlica
Normal: 0,5-2,0 mmol/L
El lactat es produeix durant el metabolisme anaeròbic quan l'aportació d'oxigen és insuficient. És un marcador crític d'hipoperfusió tissular en xoc i sèpsia. L'acidosi làctica de tipus A és el resultat de la hipòxia tissular; el tipus B, de trastorns metabòlics sense hipòxia.
Importància clínica
Un lactat >2 mmol/L en sèpsia indica disfunció orgànica i augment de la mortalitat. Un lactat >4 mmol/L indica sèpsia greu. El control seriat del lactat (aclariment de lactat) guia la reanimació: si no s'aclarieix amb 10% en 6 hores, prediu un mal resultat.
Colesterol VLDL
lípid
Normal: 5-40 mg/dL (calculat com a TG/5)
Les VLDL (lipoproteïnes de molt baixa densitat) transporten triglicèrids del fetge als teixits. Són precursores de les LDL i són aterogèniques. Les VLDL se solen calcular a partir dels triglicèrids (TG/5) en lloc de mesurar-les directament.
Importància clínica
Els nivells elevats de VLDL contribueixen al risc cardiovascular i s'inclouen en els càlculs del colesterol no HDL. Les restes de VLDL són altament aterogèniques. El tractament es centra en els triglicèrids i les causes subjacents (obesitat, diabetis, alcohol).
Colesterol romanent
lípid
Òptim: <30 mg/dL
El colesterol romanent (calculat com a TC - LDL - HDL o TG/5 en dejú) representa restes de lipoproteïnes riques en triglicèrids que són altament aterogèniques. A diferència de les LDL, les restes poden entrar directament a les parets arterials sense oxidació, cosa que les fa particularment perilloses.
Importància clínica
El colesterol residual elevat prediu independentment la malaltia cardiovascular més enllà del colesterol LDL. Particularment important en la síndrome metabòlica, on el colesterol LDL pot semblar normal mentre que els residuals estan elevats. Té com a objectiu la modificació de l'estil de vida i la reducció dels triglicèrids.
Bilirubina indirecta
Fetge
Normal: 0,1-0,8 mg/dL (calculat: Total - Directe)
La bilirubina indirecta (no conjugada) és insoluble en aigua, està unida a l'albúmina i no es pot excretar per l'orina. S'eleva quan la producció de bilirubina supera la capacitat de conjugació del fetge (hemòlisi) o quan la conjugació està alterada (síndrome de Gilbert, malaltia hepàtica).
Importància clínica
La hiperbilirubinèmia indirecta aïllada amb phgh normals suggereix hemòlisi (comprovar LDH, haptoglobina, reticulòcits) o síndrome de Gilbert (benigna, afecta 5-10%). Una bilirubina indirecta molt alta pot travessar la barrera hematoencefàlica en els nounats i causar nictèrius.
Ràtio A/G (albúmina/globulina)
Fetge
Normal: 1,1-2,5
La proporció albúmina/globulina reflecteix l'equilibri entre l'albúmina produïda pel fetge i les globulines produïdes pel sistema immunitari. Els canvis de la proporció ajuden a identificar malalties hepàtiques (albúmina baixa), trastorns immunitaris (globulines elevades) o ambdues coses.
Importància clínica
Una relació A/G baixa (<1,0) suggereix una malaltia hepàtica crònica, síndrome nefròtica o hipergammaglobulinèmia (mieloma múltiple, infeccions cròniques, malalties autoimmunitàries). Una relació A/G alta és menys freqüent i pot indicar immunodeficiència o resposta a estrès agut.
Ràtio AST/ALT
Fetge
Normal: 0,8-1,0 | Alcohòlica: >2,0
La relació AST/ALT ajuda a diferenciar les causes de la malaltia hepàtica. En la majoria de malalties hepàtiques, l'ALT supera l'AST (relació <1). La malaltia hepàtica alcohòlica sol mostrar AST > ALT amb una relació >2, a causa que l'alcohol redueix el fosfat de piridoxal necessari per a l'activitat de l'ALT.
Importància clínica
Ràtio > 2 amb AST < 300: molt suggestiu d'hepatitis alcohòlica. Ràtio < 1: típica d'hepatitis vírica, NAFLD. La ràtio s'acosta a 1 en cirrosi de qualsevol causa. Una AST molt alta amb símptomes musculars suggereix una font no hepàtica (comprovar CK).
T4 total (tiroxina)
tiroide
Normal: 4,5-12,5 μg/dL
La T4 total mesura tant la tiroxina unida com la lliure. Com que el 99,97% de la T4 està unida a proteïnes (principalment a la TBG), la T4 total es veu afectada per condicions que alteren les proteïnes d'unió. Generalment es prefereix la T4 lliure, però la T4 total continua sent útil en alguns contextos.
Importància clínica
La TBG elevada (embaràs, estrògens, malaltia hepàtica) augmenta la T4 total sense hipertiroïdisme. La TBG baixa (andrògens, síndrome nefròtica, malaltia greu) disminueix la T4 total sense hipotiroïdisme. La T4 lliure evita aquests factors de confusió.
T3 total (triiodotironina)
tiroide
Normal: 80-200 ng/dL
La T3 total inclou tant les formes lligades com les lliures de l'hormona tiroïdal més activa. La T3 es veu afectada pels mateixos canvis en la proteïna d'unió que la T4. La T3 total és útil quan se sospita una toxicosi per T3 (T3 elevada amb T4 normal).
Importància clínica
La toxicosi per T3 (T3 elevada, T4 normal/baixa, TSH suprimida) es produeix en la malaltia de Graves primerenca i en nòduls tòxics. En la síndrome d'eutiroidisme malalt, la T3 disminueix primer a mesura que disminueix la conversió perifèrica. No comproveu la T3 per al diagnòstic d'hipotiroïdisme.
T3 inversa (rT3)
tiroide
Normal: 10-24 ng/dL
La T3 inversa és un metabòlit inactiu de la T4 que es produeix quan el cos desvia el metabolisme de la T4 de la T3 activa. L'augment de la rT3 es produeix en malalties, restricció calòrica i estrès com a mecanisme de protecció per reduir la taxa metabòlica.
Importància clínica
rT3 alt amb T3 baix (síndrome de T3 baixa) es produeix en malalties no tiroïdals: el reemplaçament de l'hormona tiroïdal generalment no és beneficiós. Alguns utilitzen rT3 per explicar els símptomes d'hipotiroïdisme persistent amb TSH normal, però aquesta interpretació és controvertida.
tiroglobulina (Tg)
tiroide
Posttiroïdectomia: <0,1-0,5 ng/mL (indetectable)
La tiroglobulina és una proteïna produïda només pel teixit tiroïdal. Després d'una tiroidectomia per càncer de tiroide, la Tg serveix com a marcador tumoral: qualsevol nivell detectable suggereix una malaltia residual o recurrent. Els anticossos de la tiroglobulina poden interferir amb la mesura.
Importància clínica
L'augment de la Tg després del tractament del càncer de tiroide indica una recurrència. La Tg estimulada (després de la retirada de TSH o rhTSH) és més sensible que la no estimulada. Comproveu sempre els anticossos anti-Tg; si és positiu, la Tg pot ser falsament baixa.
TSI (immunoglobulina estimulant de la tiroide)
tiroide
Normal: Índex TSI <1,3 o negatiu
Els TSI són anticossos que estimulen els receptors de TSH, causant hipertiroïdisme en la malaltia de Graves. Són específics per a la malaltia de Graves (no es troben en el goll nodular tòxic) i ajuden a predir la malaltia tiroïdal fetal/neonatal en dones embarassades amb antecedents de malaltia de Graves.
Importància clínica
Una TSI positiva confirma la malaltia de Graves quan el diagnòstic no és clar. Durant l'embaràs, una TSI alta (especialment >3 vegades normal) pot travessar la placenta i causar hipertiroïdisme fetal/neonatal. Monitoritzar la TSI en la malaltia de Graves per predir una recaiguda després de la retirada del fàrmac antitiroïdal.
La depuració de creatinina estima la TFG utilitzant la creatinina d'orina de 24 hores i la creatinina sèrica. És més precís que la creatinina sèrica sola, però requereix una recollida completa d'orina. Es calcula com (Cr d'orina × Volum d'orina) / (Cr sèrica × temps).
Importància clínica
El CrCl de 24 hores és útil quan les equacions de la TFGe poden ser inexactes (extrems de massa muscular, amputació, dieta inusual). El CrCl sobreestima lleugerament la TFG a causa de la secreció tubular de creatinina. Per a la dosificació de la quimioteràpia, alguns protocols requereixen CrCl mesurat.
La UACR quantifica l'albúmina d'orina ajustada per la concentració d'orina mitjançant la creatinina. És el mètode preferit per detectar la nefropatia diabètica i la malaltia renal crònica precoços. L'orina recollida a l'atzar és convenient i es correlaciona bé amb les recollides de 24 hores.
Importància clínica
Una UACR > 30 mg/g és anormal i prediu independentment esdeveniments cardiovasculars i progressió de la MRC. Els inhibidors de l'ECA/ARA-1 redueixen l'albuminúria i alenteixen la progressió de la MRC. Control anual en diabetis i hipertensió. Els inhibidors de SGLT2 també redueixen l'albuminúria.
Relació proteïna/creatinina (UPCR)
ronyó
Normal: <150-200 mg/g | Nefròtic: >3.500 mg/g
La UPCR mesura la proteïna total d'orina (no només l'albúmina) ajustada per concentració. Detecta tant la proteinúria glomerular (albúmina) com la tubular (proteïnes de baix pes molecular). La UPCR en mg/g s'aproxima a la proteïna de 24 hores en grams.
Importància clínica
Una UPCR > 3.500 mg/g (3,5 g/dia) defineix la proteinúria de rang nefròtic. En la malaltia renal crònica no diabètica, es pot preferir la UPCR a la UACR, ja que captura la proteinúria tubular. El seguiment de la UPCR ajuda a avaluar la resposta al tractament en la glomerulonefritis.
NT-proBNP
Cardíac
Descartar IC aguda: <300 pg/mL | Ajustat per edat: <450/900/1800 pg/mL
L'NT-proBNP és el fragment N-terminal inactiu separat del proBNP. Té una vida mitjana més llarga que el BNP (120 vs 20 minuts), la qual cosa resulta en nivells més alts. L'NT-proBNP i el BNP no són intercanviables, però tenen finalitats diagnòstiques similars.
Importància clínica
NT-proBNP <300 pg/mL descarta la insuficiència renal aguda. Descartació ajustada per edat: <450 (menys de 50 anys), <900 (50-75), <1800 (més de 75) pg/mL. L'NT-proBNP augmenta més amb la insuficiència renal que el BNP. Les dosis seriades d'NT-proBNP guien el tractament de la insuficiència renal: la reducció de 30% indica la resposta al tractament.
Troponina T (hs-TnT)
Cardíac
Normal: <14 ng/L (alta sensibilitat)
La troponina T és una proteïna estructural cardíaca que, juntament amb la troponina I, és l'estàndard d'or per a la detecció de lesions miocardíaques. Els assaigs d'alta sensibilitat detecten nivells molt baixos, cosa que permet una detecció més precoç de l'infart de miocardi, però també detecta elevacions cròniques en condicions cardíaques estables.
Importància clínica
Un patró ascendent i/o descendent amb almenys un valor per sobre del percentil 99 (14 ng/L) més símptomes isquèmics o canvis a l'ECG diagnostica un infart de miocardi (IM). L'elevació crònica estable (comuna en la malaltia renal crònica, insuficiència cardíaca estable) indica cardiopatia estructural però no IM agut.
Homocisteïna
Cardíac
Normal: 5-15 μmol/L
L'homocisteïna és un metabòlit d'aminoàcids els nivells del qual depenen de les vitamines B12, B6 i folat. L'homocisteïna elevada s'associa amb malalties cardiovasculars, accidents cerebrovasculars i trombosi venosa, tot i que el tractament amb vitamines B no ha reduït els esdeveniments en els assajos clínics.
Importància clínica
L'homocisteïna elevada (>15 μmol/L) justifica la comprovació de la vitamina B12, el folat i la funció renal. Els nivells molt alts (>100) suggereixen homocistinúria. El tractament amb vitamines B redueix l'homocisteïna, però no ha reduït els esdeveniments cardiovasculars en assajos clínics. Controlar en pacients joves amb trombosi inexplicada.
Vitamina A (Retinol)
Vitamines
Normal: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)
La vitamina A és essencial per a la visió, la funció immunitària, la salut de la pell i la diferenciació cel·lular. És liposoluble i s'emmagatzema al fetge. La seva deficiència causa ceguesa nocturna i xeroftàlmia; l'excés causa hepatotoxicitat i teratogenicitat.
Importància clínica
Deficiència rara en països desenvolupats excepte en casos de malabsorció o malaltia hepàtica. La toxicitat per vitamina A es produeix amb una ingesta crònica >25.000 UI/dia. Durant l'embaràs, un retinol >10.000 UI/dia és teratogènic; cal utilitzar betacarotè en comptes d'això.
Vitamina E (alfa-tocoferol)
Vitamines
Normal: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
La vitamina E és un antioxidant liposoluble que protegeix les membranes cel·lulars del dany oxidatiu. La deficiència és rara excepte en casos de malabsorció greu de greixos (fibrosi quística, colèstasi) i causa problemes neurològics com ara atàxia i neuropatia perifèrica.
Importància clínica
La deficiència causa atàxia espinocerebel·losa, neuropatia perifèrica i anèmia hemolítica. Comproveu la vitamina E en les síndromes de malabsorció. La suplementació en dosis altes (>400 UI/dia) pot augmentar la mortalitat i s'ha d'evitar.
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamines
Normal: 5-50 ng/ml (piridoxal 5-fosfat)
La vitamina B6 és un cofactor de més de 100 enzims, inclosos els que intervenen en el metabolisme dels aminoàcids, la síntesi de neurotransmissors i la producció d'hemo. La seva deficiència causa neuropatia perifèrica, dermatitis i anèmia microcítica; l'excés causa neuropatia sensorial.
Importància clínica
Deficiència comuna amb isoniazida (administrar B6 profilàctica), alcoholisme i malnutrició. Paradoxalment, l'excés de B6 (>200 mg/dia crònic) causa neuropatia sensorial indistingible de la deficiència. Necessària per al funcionament correcte de l'AST: una baixa B6 pot disminuir l'AST.
Coure (sèrum)
Vitamines
Normal: 70-150 μg/dL
El coure és essencial per al metabolisme del ferro, la formació del teixit connectiu i la funció neurològica. El coure circula unit a la ceruloplasmina. La malaltia de Wilson causa acumulació de coure a causa d'una excreció biliar deficient; la malaltia de Menkes causa deficiència per absorció deficient.
Importància clínica
En la malaltia de Wilson, el coure i la ceruloplasmina sèrics solen ser BAIXOS (coure atrapat als teixits), però el coure lliure està elevat. Comproveu el coure i la ceruloplasmina en orina de 24 hores per diagnosticar. La deficiència de coure causa anèmia, neutropènia i mielopatia (imita la deficiència de vitamina B12).
Seleni
Vitamines
Normal: 70-150 μg/L
El seleni és un oligoelement essencial per als enzims antioxidants (glutatió peroxidases) i el metabolisme de l'hormona tiroïdal. La seva deficiència causa cardiomiopatia (malaltia de Keshan) i debilitat muscular. El seleni és important per a la funció tiroïdal i la resposta immunitària.
Importància clínica
La deficiència es produeix amb la nutrició parenteral total (NPT) sense suplementació, malabsorció i diàlisi. Un nivell baix de seleni pot empitjorar l'hipotiroïdisme i la tiroiditis autoimmunitària. La suplementació en la tiroiditis autoimmunitària pot reduir els anticossos contra la TPO. L'excés (>400 μg/dia) causa selenosi (canvis gastrointestinals, neurològics, en els cabells/ungles).
Àcid metilmalònic (MMA)
Vitamines
Normal: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)
L'MMA és un metabòlit que s'acumula quan la metilmalonil-CoA mutasa dependent de la vitamina B12 està alterada. Un MMA elevat és un marcador sensible i específic de la deficiència funcional de B12, elevat fins i tot quan la B12 sèrica és límit o normal.
Importància clínica
Un nivell elevat d'AMM amb B12 normal/límit confirma la deficiència de B12 en els teixits. L'AMM distingeix la B12 de la deficiència de folat (AMM normal en la deficiència de folat). La insuficiència renal eleva l'AMM, reduint l'especificitat. Combinat amb homocisteïna per a una avaluació completa.
La testosterona lliure és la fracció no lligada, biològicament activa (~2% del total). Les afeccions que afecten la SHBG (globulina fixadora d'hormones sexuals) poden causar discordància entre la testosterona total i la lliure. La testosterona lliure reflecteix millor l'estat dels andrògens quan la SHBG és anormal.
Importància clínica
Comprovar la testosterona lliure quan el total és límit o quan hi ha condicions que alteren l'SHBG (l'obesitat redueix l'SHBG, l'envelliment l'augmenta). La testosterona lliure calculada utilitzant testosterona total, SHBG i albúmina és més precisa que l'immunoassaig directe per a la testosterona lliure.
L'SHBG és una proteïna produïda pel fetge que s'uneix a la testosterona i l'estradiol, regulant la quantitat disponible als teixits. Els nivells d'SHBG es veuen afectats per molts factors: augment per estrògens, hormones tiroïdals, malalties hepàtiques; disminució per obesitat, resistència a la insulina, andrògens.
Importància clínica
Una SHBG baixa (obesitat, síndrome d'ovari poliquístic, hipotiroïdisme) augmenta la testosterona lliure; pot causar símptomes malgrat la testosterona total normal. Una SHBG alta (hipertiroïdisme, malaltia hepàtica, envelliment) disminueix la testosterona lliure; pot causar símptomes malgrat la testosterona total normal. Essencial per interpretar els resultats de testosterona.
Progesterona
Hormones
Fase lútea: 5-20 ng/mL | Fol·licular: <1,5 ng/ml
La progesterona és produïda pel cos luti després de l'ovulació i per la placenta durant l'embaràs. Prepara l'endometri per a la implantació i manté l'embaràs en un estadi primerenc. La prova de progesterona confirma l'ovulació i avalua la funció de la fase lútea.
Importància clínica
Una progesterona a la meitat de l'embaràs >3 ng/ml confirma l'ovulació. Els nivells >10 ng/ml indiquen una fase lúteal adequada. Un nivell baix de progesterona a l'inici de l'embaràs pot indicar un embaràs ectòpic o no viable. Comproveu el dia 21 (o 7 dies després de l'ovulació) del cicle.
AMH (hormona antimülleriana)
Hormones
Normal: 1,0-3,5 ng/mL (edat reproductiva) | disminueix amb l'edat
L'AMH és produïda pels fol·licles ovàrics i reflecteix la reserva ovàrica. A diferència de l'FSH i l'estradiol, l'AMH és estable durant tot el cicle menstrual i es pot mesurar qualsevol dia. L'AMH baixa indica una reserva ovàrica disminuïda; una AMH molt alta suggereix síndrome d'ovari poliquístic.
Importància clínica
Una AMH <1,0 ng/ml suggereix una reserva ovàrica disminuïda i una resposta reduïda al tractament de fertilitat. Una AMH >3,5 ng/ml suggereix síndrome d'ovari poliquístic si es presenten característiques clíniques. L'AMH disminueix amb l'edat i és indetectable després de la menopausa. Útil per a la planificació de la FIV i l'assessorament sobre fertilitat.
Hormona del creixement (GH)
Hormones
Dejuni aleatori: <5 ng/mL (varia amb la secreció pulsàtil)
L'hormona del creixement s'allibera en polsos des de la hipòfisi, principalment durant el son. Els nivells aleatoris de GH són difícils d'interpretar a causa de la secreció pulsàtil. La deficiència de GH es diagnostica amb proves d'estimulació; l'excés (acromegàlia) amb proves de supressió i IGF-1.
Importància clínica
La GH aleatòria no és diagnòstica: utilitzeu IGF-1 per al cribratge. La deficiència de GH es confirma per una resposta fallida a les proves d'estimulació (insulina, glucagó, GHRH-arginina). Acromegàlia: GH >1 ng/mL després de la càrrega oral de glucosa (normalment suprimida <0,4 ng/mL). El nadir de GH durant la PTGO és la prova diagnòstica.
ACTH (hormona adrenocorticotròpica)
Hormones
AM (8 h): 10-60 pg/mL
L'ACTH és produïda per la hipòfisi per estimular la producció de cortisol suprarenal. L'ACTH segueix un ritme circadià (més alt al matí). Combinada amb el cortisol, l'ACTH diferencia la malaltia suprarenal primària (ACTH alta, cortisol baix) de causes hipofisàries/hipotalàmiques (ACTH baixa).
Importància clínica
ACTH alta + cortisol baix = insuficiència suprarenal primària (malaltia d'Addison). ACTH baixa + cortisol baix = insuficiència secundària (hipofisària). ACTH alta + cortisol alt = Cushing dependent d'ACTH (adenoma hipofisari o ectòpic). ACTH baixa + cortisol alt = Cushing independent d'ACTH (tumor suprarenal).
Sodi (Na)
Metabòlica
Normal: 136-145 mEq/L
El sodi és el catió extracel·lular principal, essencial per a l'equilibri de fluids, la funció nerviosa i la contracció muscular. Els ronyons regulen estrictament els nivells de sodi. Les anomalies reflecteixen trastorns de l'equilibri hídric amb més freqüència que els problemes d'ingesta de sodi.
Importància clínica
Hiponatrèmia (<135): SIADH, insuficiència cardíaca, cirrosi, diürètics. Greu (<120) provoca convulsions. Hipernatrèmia (>145): deshidratació, diabetis insípida. Corregir lentament per evitar la desmielinització osmòtica.
Potassi (K)
Metabòlica
Normal: 3,5-5,0 mEq/L
El potassi és el principal catió intracel·lular, crític per a la conducció cardíaca, la funció muscular i el metabolisme cel·lular. Petits canvis en el potassi sèric afecten significativament el ritme cardíac. Els ronyons regulen l'excreció de potassi.
Importància clínica
Hipopotassèmia (<3,5): diürètics, vòmits, diarrea: provoca arrítmies, debilitat. Hiperpotassèmia (>5,5): insuficiència renal, inhibidors de l'ECA, lisi cel·lular: arrítmies potencialment mortals. Revisar l'ECG si el K+ és >6,0 o <2,5.
Clorur (Cl)
Metabòlica
Normal: 98-106 mEq/L
El clorur és el principal anió extracel·lular, estretament vinculat al sodi. Ajuda a mantenir l'electroneutralitat i l'equilibri àcid-base. El clorur normalment es mou en la direcció oposada al bicarbonat.
Importància clínica
Hipoclorèmia: vòmits (pèrdua d'HCl), alcalosi metabòlica, diürètics. Hiperclorèmia: excés de solució salina normal, diarrea (pèrdua d'HCO3), RTA. Útil per calcular la bretxa aniònica i identificar trastorns àcid-base.
Bicarbonat (HCO3/CO2)
Metabòlica
Normal: 22-29 mEq/L
El bicarbonat és el principal amortidor del cos, que manté el pH de la sang entre 7,35 i 7,45. És el component metabòlic de l'equilibri àcid-base. Als panells de química, el "CO2" en realitat mesura el CO2 total, principalment bicarbonat.
Importància clínica
HCO3 baix (<22): acidosi metabòlica (cadmioacidosi, acidosi làctica, acidosi renal, diarrea). HCO3 alt (>29): alcalosi metabòlica (vòmits, diürètics) o compensació per acidosi respiratòria. Correlacioneu sempre amb l'aire condicionat (ABG).
Calci (total)
Metabòlica
Normal: 8,5-10,5 mg/dL
El calci és essencial per a la salut òssia, la contracció muscular, la funció nerviosa i la coagulació. Aproximadament el 40% s'uneix a proteïnes (principalment albúmina), per tant, cal corregir l'albúmina: Ca corregit = Ca total + 0,8 × (4 - albúmina).
Importància clínica
Hipercalcèmia: hiperparatiroïdisme, malignitat (90% dels casos), malaltia granulomatosa. Hipocalcèmia: hipoparatiroïdisme, deficiència de vitamina D, insuficiència renal. Símptomes: "ossos, càlculs, gemecs, laments" (Ca alt) vs tetània, convulsions (Ca baix).
Calci ionitzat
Metabòlica
Normal: 4,5-5,3 mg/dL (1,12-1,32 mmol/L)
El calci ionitzat (lliure) és la forma biològicament activa, no afectada pels nivells d'albúmina. Més precís que el calci total, especialment en pacients crítics, aquells amb proteïnes anormals o alteracions acidobàsiques.
Importància clínica
Preferible a la UCI, cirurgia i quan l'albúmina és anormal. El pH afecta el calci ionitzat: l'alcalosi disminueix el Ca ionitzat (tètania malgrat el Ca total normal); l'acidosi l'augmenta. Els valors crítics causen arrítmies.
Magnesi (Mg)
Metabòlica
Normal: 1,7-2,2 mg/dL
El magnesi és essencial per a més de 300 reaccions enzimàtiques, com ara la producció d'ATP, la síntesi d'ADN i la funció neuromuscular. Sovint es passa per alt però és de vital importància. La hipomagnesèmia causa hipopotassèmia i hipocalcèmia refractàries.
Importància clínica
Hipomagnesèmia: alcoholisme, diürètics, malabsorció, IPP: causa arrítmies, convulsions, deficiència refractària de K+/Ca++. Hipermagnesèmia: insuficiència renal, excés de suplementació: causa debilitat, depressió respiratòria. Comprovar el Mg en qualsevol trastorn electrolític refractari.
Fòsfor (fosfat)
Metabòlica
Normal: 2,5-4,5 mg/dL
El fòsfor és essencial per a la producció d'ATP, la mineralització òssia i la senyalització cel·lular. Regulat per la PTH, la vitamina D i el FGF23. Relació inversa amb el calci. Component principal de l'os (85% del fòsfor corporal).
Importància clínica
Hipofosfatèmia: síndrome de realimentació, alcoholisme, tractament amb CAD, hiperparatiroïdisme: casos greus causen debilitat, insuficiència respiratòria, hemòlisi. Hiperfosfatèmia: ERC, lisi tumoral, hipoparatiroïdisme: precipita amb calci que provoca calcificació de teixits tous.
Hemoglobina (Hgb)
CBC
Normal: 14-18 g/dL (homes) | 12-16 g/dL (dones)
L'hemoglobina és la proteïna que transporta oxigen als glòbuls vermells. És la mesura principal per diagnosticar i classificar l'anèmia. L'hemoglobina determina el subministrament d'oxigen als teixits i és l'objectiu principal de les decisions de transfusió.
Importància clínica
Anèmia: Hgb <12 g/dL (dones), <14 g/dL (homes). Anèmia greu: <7-8 g/dL normalment requereix transfusió. Classificar segons el volum de sang mitjana (microcític, normocític, macrocític) i el recompte de reticulòcits. Policitèmia: Hgb >16,5 (dones), >18,5 (homes).
Hematocrit (HCT)
CBC
Normal: 40-54% (homes) | 36-48% (dones)
L'hematòcrit és el percentatge del volum sanguini ocupat pels glòbuls vermells. És aproximadament igual a l'hemoglobina × 3. Es veu afectat tant per la massa de glòbuls vermells com pel volum plasmàtic: la deshidratació eleva falsament l'HCT; la sobrehidratació el redueix falsament.
Importància clínica
HCT baix: anèmia, pèrdua de sang, hemòlisi, sobrehidratació. HCT alt: policitèmia vera, deshidratació, hipòxia crònica, ús d'EPO. HCT > 60% augmenta la viscositat de la sang i el risc de trombosi. La transfusió normalment augmenta HCT en ~3% per unitat.
El recompte de glòbuls vermells mesura el nombre de glòbuls vermells per microlitre de sang. Combinat amb l'hemoglobina i l'hematòcrit, ajuda a caracteritzar les anèmies. El recompte de glòbuls vermells pot ser normal o elevat en algunes anèmies amb cèl·lules petites (microcítiques).
Importància clínica
Hematòcits baixos: anèmia per qualsevol causa. Hematòcits alts: policitèmia vera, policitèmia secundària (hipòxia, EPO). En el tret de talassèmia, el recompte d'hematòcits sovint és normal o elevat malgrat la baixa Hgb (moltes cèl·lules petites). Calculeu els índexs d'hematòcits per a l'estudi de l'anèmia.
Recompte de glòbuls blancs (WBC)
CBC
Normal: 4.500-11.000 cèl·lules/μL
El recompte de leucòcits mesura el total de glòbuls blancs, el component cel·lular del sistema immunitari. El diagnòstic diferencial descompon els leucòcits en neutròfils, limfòcits, monòcits, eosinòfils i basòfils, cadascun amb funcions i associacions de malalties diferents.
Importància clínica
Leucocitosi (>11.000): infecció, inflamació, estrès, esteroides, leucèmia. Leucopènia (<4.500): infeccions víriques, insuficiència medul·lar òssia, autoimmunitat, quimioteràpia. Comproveu sempre el diagnòstic diferencial: el patró importa més que el recompte total.
Recompte de plaquetes (PLT)
CBC
Normal: 150.000-400.000/μL
Les plaquetes són fragments cel·lulars essencials per a l'hemostàsia primària (formació inicial de coàguls). Són produïdes pels megacariòcits a la medul·la òssia, amb aproximadament 1/3 segrestats a la melsa. La seva vida útil és de 8 a 10 dies. Tant els recomptes alts com els baixos tenen significació clínica.
Importància clínica
Trombocitopènia (<150K): PTI, PTT/SHU, CID, insuficiència medul·lar òssia, medicaments, malaltia hepàtica. <50K augmenta el sagnat quirúrgic; <10K risc de sagnat espontani. Trombocitosi (>450K): reactiva (infecció, deficiència de ferro) o mieloproliferativa.
Volum plaquetari mitjà (VPM)
CBC
Normal: 7,5-11,5 fl oz
El VPM mesura la mida mitjana de les plaquetes. Les plaquetes joves són més grans i més reactives. El VPM ajuda a distingir les causes de la trombocitopènia: un VPM alt suggereix destrucció perifèrica (alliberament de plaquetes joves); un VPM baix suggereix insuficiència medul·lar.
Importància clínica
MPV alt + plaquetes baixes: PTI, trombocitopènia consumptiva (resposta activa de la medul·la òssia). MPV baix + plaquetes baixes: insuficiència medul·lar, quimioteràpia. MPV alt sol: associat amb risc cardiovascular i activació plaquetària.
La glucosa en dejú mesura el sucre en sang després de més de 8 hores sense menjar. És una prova de detecció primària de la diabetis. La regulació de la glucosa implica que la insulina, el glucagó, el cortisol i altres hormones mantinguin els nivells dins d'un rang estret.
Importància clínica
Una glucosa en dejú ≥126 mg/dL en dues ocasions diagnostica diabetis. 100-125 és prediabetes amb una progressió anual a diabetis de 5-10%. Hipoglucèmia (<70): excés d'insulina, malaltia hepàtica, insuficiència suprarenal: símptomes per sota de 55 mg/dL, convulsions per sota de 40.
L'HbA1c reflecteix la glucosa mitjana en sang durant 2-3 mesos (vida útil dels eritròcits). La glucosa s'uneix a l'hemoglobina de manera no enzimàtica, i el percentatge reflecteix l'exposició glucèmica. L'HbA1c no requereix dejuni i té menys variabilitat diària que la glucosa.
Importància clínica
HbA1c ≥6,5% diagnostica diabetis; objectiu <7% per a la majoria de diabètics per reduir les complicacions. Cada reducció d'1% disminueix les complicacions microvasculars en ~35%. Inexacte amb hemoglobinopaties, hemòlisi, transfusió recent, anèmia o malaltia renal terminal.
BUN (nitrogen ureic en sang)
ronyó
Normal: 7-20 mg/dL
El BUN mesura el nitrogen de la urea, un producte residual del metabolisme de les proteïnes. Es produeix al fetge i es filtra pels ronyons. El BUN es veu afectat per la ingesta de proteïnes, l'estat d'hidratació i la funció hepàtica, cosa que el fa menys específic per a la funció renal que la creatinina.
Importància clínica
BUN alt: deshidratació (prerenal), malaltia renal (renal), obstrucció (postrenal), hemorràgia gastrointestinal, ingesta elevada de proteïnes, estats catabòlics. BUN baix: baixa ingesta de proteïnes, insuficiència hepàtica, sobrehidratació. La relació BUN/creatinina ajuda a identificar azotèmia prerenal (>20:1).
La creatinina és un subproducte del metabolisme muscular filtrat pels ronyons a un ritme constant. És més específica per a la funció renal que el BUN, ja que es veu menys afectada per la dieta i la hidratació. La creatinina sèrica es relaciona inversament amb la TFG: augmenta a mesura que la funció renal disminueix.
Importància clínica
La creatinina només augmenta després d'un descens significatiu de la TFG (~50%). Afectada per la massa muscular: baixa en persones grans/caquèxiques, alta en individus musculosos. Utilitzeu les equacions de TFGe (CKD-EPI) per a una avaluació precisa. AKI: augment de la creatinina ≥0,3 mg/dL en 48 hores o ≥1,5x valor basal en 7 dies.
L'eGFR estima la taxa de filtració glomerular a partir de la creatinina sèrica, l'edat i el sexe utilitzant equacions validades (CKD-EPI 2021 elimina la raça). És la millor mesura global de la funció renal i determina l'estadi de la malaltia renal crònica. L'eGFR guia la dosificació dels fàrmacs i prediu els resultats.
Importància clínica
IRC definida com a eGFR <60 durant ≥3 mesos o marcadors de dany renal. Estadi 3: requereix monitorització, ajust de la dosi del fàrmac. Estadi 4: preparar-se per a la teràpia de reemplaçament renal. Estadi 5 (<15): insuficiència renal, considerar diàlisi/trasplantament. AINE, contrast, ajustos de fàrmacs basats en l'eGFR.
El colesterol total inclou LDL, HDL i VLDL. Tot i que és útil per a la detecció inicial, els components individuals (especialment LDL i no HDL) prediuen millor el risc cardiovascular. El colesterol és essencial per a les membranes cel·lulars, les hormones i la síntesi de vitamina D.
Importància clínica
El colesterol total per si sol no determina el tractament; cal avaluar els nivells de LDL, HDL i triglicèrids. Un colesterol molt baix (<160) pot indicar malnutrició, hipertiroïdisme, malaltia hepàtica o malignitat. El colesterol no HDL (TC - HDL) captura millor les partícules aterogèniques.
LDL (lipoproteïna de baixa densitat) transporta el colesterol als teixits i és la principal lipoproteïna aterogènica. Les partícules de LDL penetren a les parets arterials, s'oxiden i desencadenen la formació de placa. LDL és l'objectiu principal per a la reducció del risc cardiovascular.
Importància clínica
Objectiu de LDL <70 mg/dL per a prevenció secundària i pacients d'alt risc (diabetis + risc addicional). <55 mg/dL per a risc molt alt (IM previ, cardiopatia coronària multivascular). Cada reducció de LDL de 39 mg/dL disminueix els esdeveniments cardiovasculars en ~22%. Les estatines són teràpia de primera línia.
Les HDL (lipoproteïnes d'alta densitat) realitzen un "transport invers del colesterol", transportant el colesterol dels teixits de tornada al fetge per a la seva excreció. Epidemiològicament protegeixen contra les malalties cardiovasculars. Tanmateix, l'augment farmacològic de les HDL no ha reduït els esdeveniments.
Importància clínica
Un HDL baix (<40) és un factor de risc cardiovascular. L'exercici, el consum moderat d'alcohol i deixar de fumar augmenten el HDL. Els inhibidors de la niacina i la CETP augmenten el HDL però no redueixen els esdeveniments; la funció del HDL pot ser més important que els nivells. Un HDL molt alt (>100) pot no ser protector.
Els triglicèrids són greixos de la dieta i la síntesi hepàtica, transportats per les VLDL i els quilomicrons. Els nivells augmenten després de menjar (pic 4-6 hores). Els triglicèrids alts indiquen síndrome metabòlica i, a nivells molt alts (>500), risc de pancreatitis. Es prefereix la mostra en dejuni, però s'accepta la mostra sense dejuni per al cribratge inicial.
Importància clínica
TG >500 mg/dL: tractament per prevenir la pancreatitis (fibrats, omega-3). TG 150-499: abordar els factors de l'estil de vida (pèrdua de pes, limitar l'alcohol/hidrats de carboni, exercici). Uns TG molt alts redueixen falsament el LDL calculat: sol·licitar LDL directament. Els triglicèrids baixos (<50) rarament són clínicament significatius.
L'ApoB és el component proteic de totes les lipoproteïnes aterogèniques (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Una ApoB per partícula, de manera que l'ApoB compta directament el nombre de partícules aterogèniques, un millor predictor del risc cardiovascular que el LDL-C, especialment quan els nivells de LDL i TG són discordants.
Importància clínica
L'ApoB pot ser superior al LDL-C per a l'avaluació del risc, especialment en la síndrome metabòlica, on les partícules LDL petites i denses porten menys colesterol cadascuna. La discrepància entre l'ApoB i el LDL-C (ApoB alta, LDL-C normal) indica un major risc. Algunes pautes ara inclouen objectius d'ApoB.
Lp(a) (lipoproteïna(a))
lípid
Desitjable: <30 mg/dL (o <75 nmol/L)
L'Lp(a) és una partícula similar a les LDL amb apolipoproteïna(a) unida. Els nivells estan determinats genèticament i són estables al llarg de la vida. Els nivells elevats de Lp(a) són un factor de risc independent i causal per a la malaltia cardíaca aguda aòrtica (ASCVD) i l'estenosi aòrtica, que afecta el 90% de la població.
Importància clínica
Comprovar la Lp(a) un cop a la vida per a l'estratificació del risc. Encara no hi ha cap teràpia aprovada per reduir la Lp(a) (assajos en curs). Els pacients amb Lp(a) alta es beneficien d'una reducció agressiva de les LDL. Cal tenir en compte la malaltia cardiovascular ascvídica prematura inexplicada, els antecedents familiars o el refinament del risc. La niacina redueix modestament la Lp(a), però no es recomana només per a això.
Colesterol no HDL
lípid
Objectiu: objectiu de LDL + 30 mg/dL (p. ex., <130 si objectiu de LDL <100)
El colesterol no HDL (colesterol total - HDL) captura totes les lipoproteïnes aterogèniques, incloent-hi LDL, VLDL, IDL i Lp(a). És particularment útil quan els triglicèrids estan elevats, cosa que fa que el càlcul de LDL sigui menys precís. Es pot mesurar fora de dejuni.
Importància clínica
El no-HDL és l'objectiu de tractament secundari després del LDL. És més predictiu que el LDL quan els triglicèrids estan elevats. Les pautes suggereixen que l'objectiu del no-HDL és objectiu de LDL + 30 mg/dL. Útil per al seguiment de la síndrome metabòlica i la diabetis.
La procalcitonina és un pèptid que augmenta específicament en infeccions bacterianes i sèpsia. A diferència de la PCR, la PCT es manté baixa en infeccions víriques i inflamació no infecciosa. Aquesta selectivitat la fa útil per diferenciar les infeccions bacterianes de les víriques i guiar la teràpia antibiòtica.
Importància clínica
PCT <0,25: infecció bacteriana improbable, es poden suspendre/aturar els antibiòtics. PCT 0,25-0,5: infecció bacteriana possible. PCT >0,5: infecció bacteriana probable, antibiòtics indicats. La PCT seriada guia la durada de l'antibiòtic; aturar-ho quan la PCT cau <0,25 o disminueix. L'80% és segur.
Interleucina-6 (IL-6)
inflamatori
Normal: <7 pg/ml
La IL-6 és una citocina proinflamatòria que impulsa la resposta de fase aguda, estimulant la producció de CRP al fetge. Augmenta abans que la CRP en la infecció/inflamació. La IL-6 està implicada en la tempesta de citocines i és una diana terapèutica en la COVID-19 i les malalties autoimmunitàries.
Importància clínica
Una IL-6 molt alta (>100 pg/mL) indica inflamació greu, sèpsia o síndrome d'alliberament de citocines. Els inhibidors de la IL-6 (tocilizumab) s'utilitzen en l'artritis reumatoide i la COVID-19 greu. La IL-6 prediu independentment la mortalitat en sèpsia i COVID-19.
Ferritina (marcador inflamatori)
inflamatori
Vegeu la secció de vitamines per a les reserves de ferro | Inflamatori: >500-1000 ng/mL pel que fa a
Tot i que és principalment un marcador d'emmagatzematge de ferro, la ferritina també és un reactiu de fase aguda que augmenta dràsticament en la inflamació, la infecció i la malignitat. Una ferritina molt alta (>1000-10.000) suggereix limfohistiocitosi hemofagocítica (HLH), malaltia de Still d'inici en l'adult o inflamació sistèmica greu.
Importància clínica
Ferritina >500 ng/mL en malaltia aguda indica inflamació significativa, no sobrecàrrega de ferro. Ferritina >10.000 ng/mL suggereix fermament HLH o malaltia de Still. En la COVID-19, una ferritina molt alta prediu pitjors resultats. Interpretar amb PCR: ambdues elevades = inflamació que emmascara l'estat del ferro.
Gravetat específica de l'orina
Anàlisi d'orina
Normal: 1.005-1.030
La gravetat específica mesura la concentració d'orina en relació amb l'aigua (1.000). Reflecteix la capacitat del ronyó per concentrar o diluir l'orina. Depèn de l'estat d'hidratació i la capacitat de concentració del ronyó. S'utilitza per interpretar altres resultats d'anàlisi d'orina i avaluar la hidratació.
Importància clínica
Molt diluït (<1,005): diabetis insípida, sobrehidratació, diürètics. Molt concentrat (>1,030): deshidratació, SIADH, contrast. Fixat a 1,010: dany tubular renal (no es pot concentrar ni diluir). Afecta la interpretació de les proteïnes/cèl·lules de l'orina: l'orina diluïda dóna valors falsament baixos.
Orina Sang (Hematúria)
Anàlisi d'orina
Normal: Negatiu
La tira reactiva d'orina detecta l'hemoglobina dels eritròcits intactes (hematúria), l'hemoglobina lliure (hemòlisi) o la mioglobina (rabdomiòlisi). La microscòpia distingeix l'hematúria veritable (presença d'eritròcits) de l'hemoglobinúria/mioglobinúria (absència d'eritròcits). L'hematúria pot ser glomerular o no glomerular.
Importància clínica
L'hematúria microscòpica (>3 eritròcits/alta freqüència cardíaca) requereix avaluació: anàlisi d'orina, citologia, imatges, +/- cistoscòpia per descartar malignitat. Els eritròcits i els cilindres dismòrfics suggereixen un origen glomerular. Una tira reactiva positiva sense eritròcits suggereix hemoglobinúria o mioglobinúria: comproveu la CK sèrica per si hi ha rabdomiòlisi.
Esterasa leucocitària d'orina
Anàlisi d'orina
Normal: Negatiu
L'esterasa leucocitària és un enzim alliberat pels glòbuls blancs. Un resultat positiu indica piúria (glòbuls blancs a l'orina), cosa que suggereix una infecció o inflamació del tracte urinari. Combinada amb nitrits, és útil per a la detecció d'infeccions del tracte urinari, tot i que el cultiu continua sent l'estàndard d'or.
Importància clínica
LE positiu + nitrits positius: 95% predictiu d'infecció del tracte urinari. LE positiu per si sol: pot ser infecció del tracte urinari, ITS, nefritis intersticial o contaminació. LE negatiu + nitrits negatius en pacients simptomàtics: no descarta una infecció del tracte urinari (recompte baix de bacteris, no productors de nitrits). Sempre es correlaciona amb els símptomes.
Glucosa en orina
Anàlisi d'orina
Normal: Negatiu
La glucosa apareix a l'orina quan la glucosa en sang supera el llindar renal (~180 mg/dL) o la reabsorció tubular està alterada. Històricament s'utilitzava per al control de la diabetis abans dels glucòmetres domèstics. Actualment indica principalment hiperglucèmia no controlada o disfunció tubular renal.
Importància clínica
Glucosúria amb hiperglucèmia: diabetis no controlada. Glucosúria amb glucosa en sang normal: glucosúria renal (benigna), síndrome de Fanconi, inhibidors de SGLT2 (intencionats). Nota: Els inhibidors de SGLT2 causen glucosúria intencionada per al tractament de la diabetis: troballa esperada, no patològica.
Cetones d'orina
Anàlisi d'orina
Normal: Negatiu
Les cetones (acetoacetat, beta-hidroxibutirat) apareixen a l'orina durant el metabolisme dels greixos quan la glucosa no està disponible o no es pot utilitzar. La tira reactiva d'orina només detecta acetoacetat; el beta-hidroxibutirat sèric és més precís per a la CAD. La cetonúria es produeix amb dejuni, CAD, cetoacidosi alcohòlica i dietes baixes en carbohidrats.
Importància clínica
Cetonúria elevada + hiperglucèmia = CAD fins que es demostri el contrari. Cetonúria sense hiperglucèmia: cetosi per inanició, cetoacidosi alcohòlica, dieta cetogènica. Durant el tractament amb CAD, les cetones a l'orina poden persistir (acetoacetat) mentre que la BHB sèrica disminueix; seguiu les cetones sèriques, no l'orina.
Bilirubina d'orina
Anàlisi d'orina
Normal: Negatiu
Només la bilirubina conjugada (directa) és soluble en aigua i apareix a l'orina. La bilirubina no conjugada s'uneix a l'albúmina i no passa a l'orina. La bilirubinúria indica una malaltia hepatobiliar amb bilirubina conjugada elevada, mai només per hemòlisi.
Importància clínica
Bilirubina orina positiva = malaltia hepatobiliar (hepatitis, obstrucció, colèstasi). Orina fosca de "color te" és bilirubinúria visible. Combinada amb l'urobilinogen ajuda a classificar la icterícia: hemolítica (urobilinogen alt, sense bilirubina), hepatocel·lular (ambdós presents), obstructiva (només bilirubina, sense urobilinogen).
MCV (Volum Corpuscular Mitjà)
CBC
Normal: 80-100 fl oz
El VCM mesura el volum mitjà dels eritròcits, classificant les anèmies com a microcítiques (<80), normocítiques (80-100) o macrocítiques (>100). Clau per al diagnòstic diferencial de l'anèmia. Vegeu la nostra guia completa de RDW per a una interpretació detallada.
Importància clínica
Microcític: deficiència de ferro, talassèmia. Macrocític: deficiència de B12/folat, malaltia hepàtica, hipotiroïdisme. Combinat amb RDW proporciona una classificació diagnòstica potent.
MCH (Hemoglobina Corpuscular Mitjana)
CBC
Normal: 27-33 pàgines
L'HM mesura la massa mitjana d'hemoglobina per eritròcit. Una HM baixa indica cèl·lules hipocròmiques (deficiència de ferro, talassèmia). L'HM generalment és similar a la VCM: les cèl·lules petites tenen menys hemoglobina.
Importància clínica
HCM baixa (<27): deficiència de ferro, talassèmia, malaltia crònica. HCM alta (>33): anèmies macrocítiques. HCM = Hgb/RBC × 10.
MCHC (Concentració Mitjana d'Hemoglobina Corpuscular)
CBC
Normal: 32-36 g/dL
La MCHC és la concentració d'hemoglobina per volum d'eritròcits. Una MCHC baixa significa cèl·lules hipocròmiques. La MCHC rarament supera els 36 g/dL (límit de solubilitat de l'hemoglobina), excepte en l'esferocitosi, on les cèl·lules són molt petites.
Importància clínica
MCHC baixa (<32): deficiència de ferro, talassèmia. MCHC alta (>36): esferocitosi hereditària, aglutinines fredes (artefacte). Vegeu la nostra Guia RDW.
RDW (Amplada de Distribució dels Glòbuls Vermells)
CBC
Normal: 11,5-14,5%
L'RDW mesura la variació en la mida dels eritròcits (anisocitosi). Un RDW alt indica poblacions cel·lulars mixtes. Combinat amb el volum de cèl·lules mare, l'RDW ajuda a diferenciar les causes de l'anèmia. La deficiència de ferro té un RDW alt; el tret talassèmic té un RDW normal.
Importància clínica
RDW alta + MCV baixa: deficiència de ferro (enfront del tret talassèmic amb RDW normal). Una RDW alta també és un predictor cardiovascular i de mortalitat. Llegiu la nostra guia completa de RDW.
recompte de reticulòcits
CBC
Normal: 0,5-2,5% o 25-75 × 10⁹/L (absolut)
Els reticulòcits són eritròcits immadurs que acaben d'alliberar-se de la medul·la òssia. El recompte de reticulòcits reflecteix la producció d'eritròcits a la medul·la òssia. És essencial per classificar l'anèmia com a problema de producció vs. problema de destrucció/pèrdua.
Importància clínica
Reticulòcits alts: resposta adequada a l'hemòlisi o a la pèrdua de sang (funcionament de la medul·la òssia). Reticulòcits baixos en l'anèmia: problema de producció (deficiència de ferro, deficiència de B12, insuficiència medul·lar òssia). Calculeu l'índex de producció de reticulòcits per obtenir precisió.
neutròfils (absoluts)
CBC
Normal: 2.500-7.000 cèl·lules/μL (40-70%)
Els neutròfils són els glòbuls blancs més abundants, els primers a respondre a la infecció bacteriana. Fagociten els bacteris i alliberen mediadors inflamatoris. El "desplaçament a l'esquerra" significa un augment dels neutròfils immadurs (bandes) que indica una infecció aguda.
Els limfòcits inclouen els limfòcits T (immunitat cel·lular), els limfòcits B (producció d'anticossos) i els limfòcits NK (immunitat innata). El recompte absolut és més significatiu que el percentatge. La citometria de flux caracteritza encara més els subconjunts de limfòcits.
Importància clínica
Limfocitosi: infeccions víriques (EBV, CMV), LLC, tos ferina. Limfopènia: VIH, esteroides, autoimmunitat, malaltia greu. El recompte de CD4 (T-helper) és crític en el VIH. Un ALC <1000 indica un immunocompromís significatiu.
Monòcits (absoluts)
CBC
Normal: 200-800 cèl·lules/μL (2-8%)
Els monòcits són grans glòbuls blancs que migren als teixits i es converteixen en macròfags. Fagociten patògens, presenten antígens i regulen la inflamació. Importants en infeccions cròniques com la tuberculosi.
Importància clínica
Monocitosi: infeccions cròniques (TB, endocarditis), inflamació crònica (MII, autoimmune), CMML, fase de recuperació de la infecció. Monocitopènia: insuficiència medul·lar òssia, leucèmia de cèl·lules pèl·ludes.
Eosinòfils (absoluts)
CBC
Normal: 100-500 cèl·lules/μL (1-4%)
Els eosinòfils combaten els paràsits i intervenen en la inflamació al·lèrgica. Alliberen grànuls que contenen proteïnes citotòxiques. L'eosinofília es defineix com a >500 cèl·lules/μL; una eosinofília greu >1500 pot causar danys als òrgans.
Importància clínica
Mnemotècnica de la NAACP: Neoplàsia, Al·lèrgia/Asma, Malaltia d'Addison, Malaltia vascular del col·lagen, Paràsits. La hipereosinofília (>1500) pot indicar una síndrome hipereosinofílica amb complicacions cardíaques, pulmonars i neurològiques.
Basòfils (absoluts)
CBC
Normal: 0-200 cèl·lules/μL (0-1%)
Els basòfils són els glòbuls blancs més rars i contenen grànuls d'histamina i heparina. Tenen un paper en les reaccions al·lèrgiques i la immunitat parasitària. La basòfilia sovint s'associa amb neoplasmes mieloproliferatius.
Importància clínica
Basofília: LMC (troballa característica), altres neoplasmes mieloproliferatius, afeccions al·lèrgiques, hipotiroïdisme. Basofília aïllada rara: considereu l'estudi de la LMC. La basopènia té poca significació clínica.
Bilirubina directa (conjugada)
Fetge
Normal: 0,0-0,3 mg/dL
La bilirubina directa (conjugada) és soluble en aigua i es pot excretar per l'orina. Està elevada en casos de malaltia hepatocel·lular i obstrucció biliar. Una bilirubina directa > 50% del total indica patologia hepatobiliar en lloc d'hemòlisi.
Importància clínica
Bilirubina directa elevada: obstrucció del conducte biliar, hepatitis, síndromes de Dubin-Johnson/Rotor. Apareix a l'orina (bilirubinúria) causant orina fosca. Hiperbilirubinèmia mixta freqüent en malalties hepàtiques.
Prealbúmina (transtiretina)
Fetge
Normal: 20-40 mg/dL
La prealbúmina (transtiretina) és una proteïna de transport de l'hormona tiroïdal i la vitamina A. Amb la seva curta semivida (2 dies), respon ràpidament als canvis nutricionals, convertint-la en un marcador de l'estat recent de les proteïnes i dels canvis nutricionals aguts.
Importància clínica
Prealbúmina baixa: malnutrició, inflamació, malaltia hepàtica. Més sensible als canvis nutricionals aguts que l'albúmina. Tanmateix, la inflamació (reactiu de fase aguda negatiu) limita la seva especificitat per a la malnutrició; interpretar amb la PCR.
amoníac
Fetge
Normal: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
L'amoníac es produeix a partir del metabolisme de les proteïnes i normalment el fetge el converteix en urea. En la insuficiència hepàtica, l'amoníac s'acumula i creua la barrera hematoencefàlica, causant encefalopatia hepàtica. La manipulació de la mostra és crítica: processar immediatament en gel.
Importància clínica
Un nivell elevat d'amoníac amb alteració de l'estat mental suggereix encefalopatia hepàtica. Tanmateix, els nivells d'amoníac no es correlacionen bé amb la gravetat de l'encefalopatia; cal tractar-los clínicament. També s'eleva en trastorns del cicle de la urea, hemorràgia gastrointestinal i insuficiència renal.
hCG (gonadotropina coriònica humana)
Marcador tumoral
No embarassada: <5 mUI/mL | Embaràs: varia segons l'edat gestacional
L'hCG és produïda pels trofoblasts placentaris durant l'embaràs i per certs tumors (malaltia trofoblàstica gestacional, tumors de cèl·lules germinals testiculars). L'hCG quantitativa és essencial per al seguiment precoç de l'embaràs i la vigilància dels marcadors tumorals.
Importància clínica
Embaràs: l'hCG es duplica cada 48-72 hores en l'embaràs normal inicial. Embaràs ectòpic: augment anormal. Marcador tumoral: elevat en coriocarcinoma, càncer testicular. Un nivell molt alt d'hCG (>100.000) suggereix malaltia trofoblàstica gestacional.
CA 15-3
Marcador tumoral
Normal: <30 U/ml
El CA 15-3 és una glicoproteïna de mucina que s'utilitza per controlar la resposta al tractament del càncer de mama i detectar la recurrència. No és útil per al cribratge a causa de la baixa sensibilitat en la malaltia inicial. Elevat en el càncer de mama metastàtic en el 50-70% dels casos.
Importància clínica
Un augment del CA 15-3 pot indicar una recurrència del càncer de mama 5-6 mesos abans de la detecció clínica. S'utilitza per controlar la malaltia metastàtica; la disminució dels nivells indica la resposta al tractament. També s'eleva en malalties benignes de mama, malalties hepàtiques i altres càncers.
CA 27.29
Marcador tumoral
Normal: <38 U/ml
El CA 27.29, com el CA 15-3, és un marcador de mucina que s'utilitza en el seguiment del càncer de mama. Detecta la mateixa proteïna MUC1 però amb epítops diferents. Qualsevol dels dos marcadors (no tots dos) es pot utilitzar per al seguiment; utilitat clínica similar.
Importància clínica
S'utilitza indistintament amb CA 15-3 per al seguiment del càncer de mama. Els nivells elevats poden indicar recurrència o progressió. No es recomana per al cribratge. Interpretar les tendències en lloc de valors únics.
Temps de trombina (TT)
coagulació
Normal: 14-19 segons
El temps de trombina mesura el pas final de la coagulació: la trombina converteix el fibrinogen en fibrina. És independent de les vies intrínseques i extrínseques. Un TT prolongat indica problemes de fibrinogen o inhibició de la trombina.
Importància clínica
TT prolongat: contaminació per heparina (més freqüent), fibrinogen baix, disfibrinogenèmia, productes de degradació de la fibrina, inhibidors directes de la trombina (dabigatran). Un TT molt prolongat amb efecte d'heparina confirma la presència d'heparina.
Antitrombina III (AT III)
coagulació
Normal: 80-120%
L'antitrombina és el principal inhibidor de la trombina i del factor Xa. És essencial per a l'efecte anticoagulant de l'heparina. La deficiència d'AT és una trombofília hereditària que causa tromboembolisme venós, sovint en llocs inusuals.
Importància clínica
AT baixa: deficiència hereditària, CID, malaltia hepàtica, síndrome nefròtica, ús d'heparina, trombosi aguda (consumida). En la deficiència d'AT, l'heparina pot ser menys efectiva: s'han d'utilitzar inhibidors directes de la trombina. Prova després que es resolgui l'esdeveniment agut.
Proteïna C
coagulació
Normal: 70-140%
La proteïna C és un anticoagulant dependent de la vitamina K que, quan s'activa per la trombina-trombomodulina, inactiva els factors Va i VIIIa. La deficiència de proteïna C augmenta el risc de TVP. La warfarina inicialment redueix la proteïna C, amb el risc de necrosi cutània induïda per la warfarina.
Importància clínica
Proteïna C baixa: deficiència hereditària, ús de warfarina, malaltia hepàtica, CID, trombosi aguda. No fer la prova durant la TVP aguda ni amb warfarina. La deficiència homozigòtica greu causa púrpura fulminant neonatal. Fer una transició amb heparina en iniciar la warfarina.
Proteïna S
coagulació
Normal: 60-130% (total) | 57-101% (gratuït)
La proteïna S és un cofactor dependent de la vitamina K per a la proteïna C activada. Només la proteïna S lliure (40%) és activa; la resta s'uneix a la proteïna d'unió a C4b. La deficiència de proteïna S és una trombofília hereditària. Els estrògens redueixen els nivells de proteïna S.
Importància clínica
Baixa proteïna S: deficiència hereditària, warfarina, embaràs/estrògens, inflamació aguda (augment de la C4BP), malaltia hepàtica, trombosi aguda. Prova de proteïna S lliure quan el total estigui al límit. No fer la prova durant l'embaràs ni amb estrògens/warfarina.
Factor V Leiden
coagulació
Normal: Negatiu (tipus salvatge)
El factor V de Leiden és una mutació genètica que fa que el factor V sigui resistent a la inactivació per la proteïna C activada. La trombofília hereditària més comuna en els caucàsics (5%). Els heterozigots tenen un risc de TVP de 5 a 10 vegades; els homozigots un risc de 50 a 100 vegades.
Importància clínica
Prova després d'una TVP no provocada, una TVP a una edat primerenca, antecedents familiars o una TVP recurrent. No canvia el tractament agut, però pot influir en la durada. Combinat amb altres factors de risc (estrògens, viatges), augmenta dràsticament el risc. Prova genètica (ADN) o prova de resistència funcional al PCA.
Anti-dsDNA (ADN bicatenari)
autoimmune
Normal: <30 UI/mL (varia segons l'assaig)
Els anticossos anti-dsDNA són altament específics (95%) per al lupus eritematós sistèmic. Es correlacionen amb l'activitat de la malaltia, especialment la nefritis lúpica. L'augment dels títols sovint precedeix els brots. Presents en el 50-70% dels pacients amb LES.
Importància clínica
Un anti-dsDNA positiu amb ANA positiu dóna suport al diagnòstic de LES. El títol es correlaciona amb l'activitat de la malaltia, cosa que és útil per al seguiment. Un alt anti-dsDNA amb un complement baix prediu la afectació renal. Rarament positiu en altres afeccions.
Anti-Smith (Anti-Sm)
autoimmune
Normal: Negatiu
Els anticossos anti-Smith són altament específics (99%) per al LES però tenen baixa sensibilitat (25-30%). Es dirigeixen a les proteïnes snRNP implicades en el processament de l'ARNm. A diferència de l'anti-dsDNA, els títols anti-Sm no es correlacionen amb l'activitat de la malaltia.
Importància clínica
Un anti-Sm positiu és pràcticament diagnòstic de LES, és a dir, l'anticòs lupus més específic. Un cop positiu, normalment roman positiu independentment de l'activitat de la malaltia. Inclou-ho a l'estudi del lupus, però l'absència no exclou el LES.
Anti-SSA (Ro) / Anti-SSB (La)
autoimmune
Normal: Negatiu
L'anti-SSA (Ro) i l'anti-SSB (La) són antígens nuclears extraïbles que es troben a la síndrome de Sjögren i al LES. L'anti-SSA és més comú i s'associa amb el lupus neonatal i el bloc cardíac congènit quan està present en dones embarassades.
Importància clínica
Anti-SSA/SSB positiu en 70%/40% de Sjögren, 40%/15% de LES. Dones embarassades amb anti-SSA: 2% risc de lupus neonatal, 2% risc de bloc cardíac congènit; requereix monitorització fetal. El "lupus ANA-negatiu" pot tenir anti-SSA.
Anti-Scl-70 (anti-topoisomerasa I)
autoimmune
Normal: Negatiu
L'anti-Scl-70 té com a objectiu l'ADN topoisomerasa I i és específic per a l'esclerosi sistèmica (esclerodèrmia), en particular la malaltia cutània difusa. S'associa amb un major risc de malaltia pulmonar intersticial i un curs més greu de la malaltia.
Importància clínica
Positiu en 20-40% d'esclerosi sistèmica, gairebé exclusivament de tipus difús. Prediu fibrosi pulmonar: cribratge amb proves de funció pulmonar. Mútuament excloent amb anticossos anticentròmers. Patró ANA generalment nucleolar.
Anticossos anticentròmers (ACA)
autoimmune
Normal: Negatiu
Els anticossos anticentròmers tenen com a objectiu les proteïnes centromèriques i són altament específics per a l'esclerosi sistèmica cutània limitada (síndrome CREST). S'associen amb malalties cutànies i pulmonars menys greus, però amb un major risc d'hipertensió arterial pulmonar.
Importància clínica
Positiu en 50-90% d'esclerodèrmia limitada (CREST), rar en malaltia difusa. Prediu hipertensió arterial pulmonar: cribratge amb ecocardiografia. Millor pronòstic que la malaltia positiva per a anti-Scl-70. Patró ANA distintiu amb taques discretes.
ANCA (anticossos anticitoplasmàtics de neutròfils)
autoimmune
Normal: Negatiu
Els ANCA són autoanticossos contra les proteïnes dels grànuls de neutròfils. Els c-ANCA (citoplasmàtics, anti-PR3) s'associa amb la GPA (malaltia de Wegener); els p-ANCA (perinuclears, anti-MPO) amb l'MPA i l'EGPA. Essencials per diagnosticar la vasculitis associada a ANCA.
Importància clínica
c-ANCA/PR3: 90% específic per a GPA, afectació pulmonar i renal freqüent. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, també vasculitis induïda per fàrmacs. L'augment d'ANCA pot predir una recaiguda. S'observa p-ANCA atípic en la malaltia inflamatòria intestinal. Confirmeu sempre el patró d'IIF amb ELISA específic per a PR3/MPO.
Anti-GBM (membrana basal glomerular)
autoimmune
Normal: Negatiu (<20 EU)
Els anticossos anti-GBM tenen com a objectiu la cadena alfa-3 del col·lagen tipus IV de les membranes basals glomerulars i alveolars. Causen la síndrome de Goodpasture (hemorràgia pulmonar + glomerulonefritis ràpidament progressiva). Una emergència mèdica que requereix plasmafèresi.
Importància clínica
Anti-GBM positiu amb hemorràgia pulmonar i/o RPGN = síndrome de Goodpasture. Requereix tractament urgent: plasmafèresi + immunosupressió. Els 30% tenen ANCA concurrents (doble positiu, pitjor pronòstic). La biòpsia renal mostra una tinció lineal d'IgG.
Aldosterona
Hormones
Vertical: 7-30 ng/dL | Supina: 3-16 ng/dL
L'aldosterona és un mineralcorticoide produït per la zona glomerulosa adrenal. Regula la retenció de sodi i l'excreció de potassi, controlades pel sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La relació aldosterona/renina (ARR) detecta l'aldosteronisme primari, la causa més comuna d'hipertensió secundària.
Importància clínica
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/h) amb aldosterona >15: suggereix aldosteronisme primari. Confirmar amb la prova de càrrega de sal. Aldosteronisme primari: aldosterona alta, renina baixa. Hiperaldosteronisme secundari: aldosterona alta, renina alta (HTA renovascular, ICC).
La renina és alliberada per les cèl·lules juxtaglomerulars renals en resposta a la pressió arterial baixa, el sodi baix o l'estimulació simpàtica. Converteix l'angiotensinogen en angiotensina I, iniciant la cascada del sistema renina-angiotensina-alcalin (SRAA). La mesura de la renina ajuda a classificar les causes de la hipertensió.
Importància clínica
Renina baixa + aldosterona alta: aldosteronisme primari. Renina alta + aldosterona alta: secundari (renovascular, diürètics). Renina baixa + aldosterona baixa: excés de mineralocorticoides (síndrome de Liddle, AME). Molts fàrmacs afecten els nivells; cal una preparació acurada.
17-OH progesterona
Hormones
AM: <200 ng/dL (adult) | Varia segons l'edat i el sexe
La 17-hidroxiprogesterona és un precursor en la síntesi de cortisol i andrògens. Els nivells elevats indiquen una deficiència de 21-hidroxilasa (la causa més comuna d'hiperplàsia suprarenal congènita, CAH). S'utilitza en el cribratge neonatal i l'avaluació de l'hirsutisme/SOP per a la CAH no clàssica.
Importància clínica
17-OHP molt alta (>1000 ng/dL): CAH clàssica: crisi de pèrdua de sal en la infància. Moderadament elevada (200-1000): CAH no clàssica (inici tardà): es presenta amb hirsutisme, acne i infertilitat. La prova d'estimulació amb ACTH confirma el diagnòstic si la malaltia està al límit de la línia basal.
Androstenediona
Hormones
Dones: 35-250 ng/dL | Homes: 40-150 ng/dL
L'androstenediona és un precursor d'andrògens produït per les glàndules suprarenals i les gònades, que es converteix en testosterona i estrògens perifèricament. Elevat en dones amb hiperandrogenisme. Ajuda a distingir l'excés d'andrògens ovàrics de l'adrenal.
Importància clínica
Androstenediona elevada amb DHEA-S normal suggereix origen ovàric (SOP, tumor). Nivells elevats amb DHEA-S alta suggereixen origen adrenal. Nivells molt alts (>1000 ng/dL) suggereixen tumor secretor d'andrògens; requereix proves d'imatge. Forma part de l'estudi d'hirsutisme/virilització.
Zinc
Vitamines
Normal: 60-120 μg/dL
El zinc és essencial per a la funció enzimàtica, la resposta immunitària, la cicatrització de ferides i el gust/olfacte. La deficiència és freqüent en la malnutrició, la malabsorció, les malalties cròniques i l'alcoholisme. El zinc sèric no sempre és fiable, ja que és un reactiu de fase aguda negatiu.
Importància clínica
Deficiència de zinc: diarrea, alopècia, dermatitis (acrodermatitis), alteració del gust/olfacte, mala cicatrització de les ferides, disfunció immunitària. L'acrodermatitis enteropàtica és una deficiència greu de zinc hereditària. Feu la prova al matí d'hora, en dejuni. La inflamació redueix els nivells independentment de l'estat.
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamines
Normal: 70-180 nmol/L (sang sencera)
La tiamina és essencial per al metabolisme dels carbohidrats i la funció nerviosa. La deficiència causa beriberi (cardíac/neurològic) i síndrome de Wernicke-Korsakoff en alcohòlics. Sempre cal administrar tiamina ABANS de la glucosa en cas de sospita de deficiència per evitar que es desencadeni la síndrome de Wernicke.
Importància clínica
Deficiència: alcoholisme, malnutrició, cirurgia bariàtrica, diàlisi, nutrició parenteral total (NPT) prolongada sense suplementació. Beriberi humit: insuficiència cardíaca d'alt rendiment. Beriberi sec: neuropatia perifèrica. Tríada de Wernicke: confusió, atàxia, oftalmoplegia. Tracteu empíricament, no espereu les proves de laboratori.
Vitamina C (àcid ascòrbic)
Vitamines
Normal: 0,4-2,0 mg/dL
La vitamina C és essencial per a la síntesi de col·lagen, la funció antioxidant i l'absorció del ferro. Els humans no la poden sintetitzar (a diferència de la majoria dels mamífers). La seva deficiència causa escorbut amb deteriorament de la cicatrització de les ferides, malalties de les genives i hemorràgies. És rara als països desenvolupats, excepte en alcohòlics i dietes restrictives.
Importància clínica
Escorbut: hemorràgies perifoliculars, sagnat/inflor de les genives, mala cicatrització de les ferides, anèmia, fatiga. Grups de risc: alcoholisme, gent gran, inseguretat alimentària, trastorns psiquiàtrics que afecten la dieta. Respon ràpidament a la suplementació: millora en qüestió de dies.
Vitamina K
Vitamines
Normal: 0,2-3,2 ng/mL
La vitamina K és essencial per sintetitzar els factors de coagulació II, VII, IX, X i les proteïnes C i S. S'obté de fulles verdes (K1) i bacteris intestinals (K2). La deficiència causa coagulopatia amb PT/INR elevats. Els nounats tenen deficiència: la vitamina K profilàctica en néixer prevé la malaltia hemorràgica.
Importància clínica
Deficiència: malabsorció, antibiòtics prolongats (eliminen la flora intestinal), icterícia obstructiva (bilis necessària per a l'absorció), warfarina. La fisioteràpia respon a la vitamina K en cas de deficiència però no en cas de insuficiència hepàtica. 1 mg de vitamina K pot revertir la warfarina en 24 hores; interfereix amb l'anticoagulació.
Recerca i publicacions revisades per experts
La nostra metodologia d'anàlisi de biomarcadors de sang està avalada per investigacions revisades per experts publicades a ResearchGate i indexades amb números DOI. Aquestes publicacions documenten el nostre marc de validació clínica, les mètriques de precisió de la IA i els coneixements sobre salut global.
Marc de validació clínica per a la interpretació d'anàlisis de sang amb tecnologia d'IA
MetodologiaValidacióDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Metodologia de validació triple cec que documenta com Kantesti AI aconsegueix una precisió de 99.84% en la interpretació de les anàlisis de sang, incloent-hi mètriques de rendiment i protocols de garantia de qualitat.
Validació clínica de la interpretació de RDW impulsada per IA: enfocament de xarxa neuronal multiparàmetre
RDWXarxa neuronalDOI: 10.5281/zenodo.18202598
Anàlisi detallada de com la nostra xarxa neuronal de 2,78 bilions de paràmetres interpreta l'amplada de distribució dels glòbuls vermells (RDW) amb una precisió diagnòstica millorada per a la classificació de l'anèmia.
Informe d'intel·ligència sanitària global: anàlisi d'IA de 25 milions d'anàlisis de sang en 10 països
Salut GlobalInforme del 2026DOI: 10.5281/zenodo.18175532
Anàlisi exhaustiva dels patrons d'anàlisis de sang de 25 milions de resultats que revela tendències crítiques de salut, distribucions de biomarcadors i informació sobre la salut de la població en múltiples països.
Vegeu com els proveïdors d'atenció mèdica i els pacients de tot el món utilitzen la IA de Kantesti per transformar la interpretació de les anàlisis de sang. Els nostres estudis de casos demostren aplicacions pràctiques en entorns clínics, monitorització de la salut personal i investigació mèdica.
A punt per entendre els resultats de la teva anàlisi de sang?
Puja la teva anàlisi de sang i aconsegueix una anàlisi instantània i completa amb tecnologia d'IA de tots els teus biomarcadors. Més de 2 milions d'usuaris en més de 127 països confien en nosaltres.