Qan Testi Biomarker Təlimatı: Süni intellekt tərəfindən təhlil edilən 15.000+ marker
Süni intellekt platformamızın təhlilləri 15.000+ qan testi biomarkerləri ilə 99.84% dəqiqliyi. Bu mütəxəssis tərəfindən hazırlanmış istinad kitabçasının xüsusiyyətləri 200 vacib marker—tez istinad üçün hərtərəfli məlumat bazamızdan diqqətlə seçilmiş ən klinik cəhətdən əhəmiyyətli biomarkerlər.
🧬 15.000+ Biomarker Təhlil Edilib📋 200 Əsas Marker Seçilmişdir🌍 75+ Dil✅ Tibbi baxımdan nəzərdən keçirilmişdir🤖 Süni intellektlə işləyən təhlil
Bu əhatəli biomarker istinad kitabçası rəhbərliyi altında hazırlanmışdır Doktor Tomas Klein, MD, Kantesti AI-nin Baş Tibbi Mütəxəssisi, hörmətli həkimlərimizlə əməkdaşlıq çərçivəsində Tibbi Məsləhət Şurası. Məzmun nəzərdən keçirilib Prof. Dr. Hans Weber və tibbi olaraq təsdiqlənmişdir Dr. Sarah Mitchell, MD, PhD.
Baş Müəllif və Tibbi Direktor
Tomas Klein, MD
Baş Tibbi Məmur, Kantesti AI
Doktor Tomas Klein, Kantesti AI şirkətində baş tibb işçisi vəzifəsinə klinik hematologiya və laboratoriya təbabəti sahəsində 15 ildən çox təcrübəsini gətirir. Hematologiya üzrə sertifikatlı o, süni intellektlə dəstəklənən diaqnostika üzrə ixtisaslaşıb və karyerasını qan testlərinin şərhinin dəqiqliyini artırmağa həsr edib. Baş maliyyə direktoru olaraq, Dr. Klein bütün klinik validasiya proseslərinə nəzarət edir və Kantesti platformasını gücləndirən 2,78 trilyon parametrli neyron şəbəkəmizin tibbi dəqiqliyini təmin edir. Onun geniş nəşr tarixçəsinə qırmızı qan hüceyrəsi indekslərinin şərhi, biomarker analizi və süni intellektin laboratoriya diaqnostikasında tətbiqi üzrə həmyaşıdlar tərəfindən nəzərdən keçirilmiş tədqiqatlar daxildir.
Professor Dr. Hans Weber, tədqiqatları qırmızı qan hüceyrələrinin morfologiyası və avtomatlaşdırılmış qan analizi sistemlərinə yönəlmiş beynəlxalq səviyyədə tanınmış bir hematoloqdur. Akademik tibb və klinik laboratoriya elmləri sahəsində iyirmi ildən çox təcrübəsi olan Dr. Weber, alqoritmlərin hazırlanmasına və klinik validasiya protokollarına töhfə verdiyi Tibbi Məsləhət Şurasında çalışır. Onun işi süni intellektlə dəstəklənən hematoloji diaqnostika sahəsini əhəmiyyətli dərəcədə inkişaf etdirib.
Baş Tibbi Məsləhətçi - Klinik Patologiya, Kantesti AI
Doktor Sara Mitçell, Kantesti AI-də Baş Tibbi Məsləhətçi vəzifəsinə klinik patologiya və laboratoriya təbabəti sahəsində 20 ildən çox təcrübə gətirir. Həm anatomik, həm də klinik patologiya üzrə sertifikatlı olan o, diaqnostik dəqiqliyin qiymətləndirilməsi və keyfiyyət təminatı üzrə ixtisaslaşıb. Doktor Mitçell bütün tibbi məzmunun nəzərdən keçirilməsinə nəzarət etməkdən, hər bir biomarker təfsirinin sübutlara əsaslanan tibb və klinik dəqiqliyin ən yüksək standartlarına cavab verməsini təmin etməkdən məsuldur.
Qırmızı qan hüceyrələri oksigeni ağciyərlərdən toxumalara daşıyır və karbon qazını nəfəs almaq üçün geri qaytarır. Hər bir qırmızı qan hüceyrəsi oksigen molekullarını bağlayan dəmirlə zəngin protein olan hemoglobini ehtiva edir. Qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalı sümük iliyində baş verir və böyrəklərdən gələn eritropoietin hormonu ilə tənzimlənir.
Yüksək Səviyyələr:Həqiqi polisitemiya, susuzlaşma, xroniki hipoksiya, ağciyər xəstəliyi, yüksək hündürlük
Aşağı Səviyyələr:Anemiya (dəmir, B12, fol turşusu çatışmazlığı), qan itkisi, sümük iliyi xəstəlikləri, xroniki böyrək xəstəliyi
Klinik əhəmiyyəti
Anemiya və polisitemiya diaqnozu qoymaq üçün eritrositlərin sayı vacibdir. Dəqiq diaqnoz üçün hemoglobin, hematokrit və qırmızı qan hüceyrə indeksləri (MCV, MCH, MCHC, RDW) ilə yanaşı şərh edin.
Hemoglobin, bədən boyunca oksigen daşıyan qırmızı qan hüceyrələrindəki dəmir tərkibli zülaldır. Hər bir hemoglobin molekulu dörd hem qrupundan ibarətdir və hər biri bir oksigen molekuluna bağlanır. Həmçinin CO2-nin daşınmasına və qanın pH səviyyəsinin qorunmasına kömək edir.
Yüksək Səviyyələr:Polisitemiya, susuzlaşma, KOAH, ürək xəstəliyi, siqaret çəkmə, yüksək hündürlük
Hemoglobin anemiya diaqnozu üçün əsas markerdir. Aşağı hemoglobin oksigen daşıma qabiliyyətini azaldır və yorğunluğa, solğunluğa və nəfəs darlığına səbəb olur. Kritik dərəcədə aşağı hemoglobin (<7 q/dL) qan köçürülməsi tələb oluna bilər.
Hematokrit (HCT)
CBC
Başqa adlarla da tanınır: Paketlənmiş Hüceyrə Həcmi (PCV), Krit
Hematokrit, qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən tutulan qan həcminin faizini təmsil edir. Bu, qanın oksigen daşıma qabiliyyətini və maye balansını tez bir zamanda qiymətləndirməyə imkan verir.
Yüksək Səviyyələr:Dehidratasiya, həqiqi polisitemiya, xroniki hipoksiya
Aşağı Səviyyələr:Anemiya, həddindən artıq susuzlaşma, kəskin qan itkisi
Klinik əhəmiyyəti
Hematokrit hemoglobin dəyərindən təxminən üç dəfə çoxdur. Yüksək hematokrit (>55%) qanın özlülüyünü və tromboz riskini artırır.
MCV (Orta Korpuskulyar Həcm)
CBC
Həmçinin kimi tanınır: Orta Hüceyrə Həcmi, Orta RBC Ölçüsü, yüksək mcv qan testi mənası
Normal: 80-100 fl (femtolitr)
MCV, femtolitrlərdə qırmızı qan hüceyrələrinin orta ölçüsünü ölçür. Bu kritik indeks anemiyaların mikrositik (MCV<80), normositik (80-100) və makrositik (>100) olaraq təsnif edilməsinə kömək edir. Anemiyanın əsas səbəbini müəyyən etmək və müalicəni istiqamətləndirmək üçün vacibdir.
MCV, RDW ilə birlikdə güclü diaqnostik məlumat verir. Normal RDW ilə aşağı MCV, talassemiyanı göstərir; aşağı MCV, yüksək RDW ilə dəmir çatışmazlığını göstərir.
Başqa adlarla da tanınır: Orta Hüceyrə Hemoqlobini, Hər RBC-yə düşən Orta Hemoqlobin
Normal: 27-33 pikogram (səh.)
MCH, pikogramlarla ölçülən tək bir qırmızı qan hüceyrəsindəki orta hemoglobin miqdarını kəmiyyətcə təyin edir. Bu indeks həm hüceyrə ölçüsünü, həm də hemoglobin tərkibini əks etdirir. MCH adətən MCV ilə sıx əlaqəlidir - daha böyük hüceyrələrdə daha çox hemoglobin var.
Yüksək MCH:Makrositik anemiyalar, B12 vitamini çatışmazlığı, fol turşusu çatışmazlığı, qaraciyər xəstəliyi
Aşağı MCH:Dəmir çatışmazlığı anemiyası, talassemiya, xroniki iltihabi xəstəliklər
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı MCH hipoxrom qırmızı qan hüceyrələri və azalmış hemoglobin göstərir. Həm MCH, həm də MCV aşağı olduqda (hipoxrom mikrosit anemiyası), dəmir tədqiqatları dəmir çatışmazlığını talassemiyadan fərqləndirməyə kömək edir.
Həmçinin tanınır: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Konsentrasiyası
Normal: 32-36 q/dL
MCHC, qırmızı qan hüceyrələrindəki hemoglobinin orta konsentrasiyasını təmsil edir. Hüceyrə başına ümumi hemoglobini ölçən MCH-dən fərqli olaraq, MCHC hemoglobin sıxlığını əks etdirir. Bu marker nisbətən sabit qalır və yüksəldikdə sferositoz, azaldıqda isə hipoxrom vəziyyətləri müəyyən etməyə kömək edir.
Yüksək MCHC (>36):İrsi sferositoz, autoimmun hemolitik anemiya, ağır dehidrasiya
Aşağı MCHC (<32):Dəmir çatışmazlığı anemiyası, talassemiya, sideroblastik anemiya, xroniki qan itkisi
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı MCHC, qırmızı qan hüceyrələrinin mikroskopiya altında solğun göründüyü hipoxrom anemiyanı göstərir. Hemoglobinin həll olma limitlərinə görə MCHC nadir hallarda 36 q/dL-dən çox olur; yüksək dəyərlər sferositləri və ya texniki artefaktları göstərir.
Also known as: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw blood test, what is rdw in blood test, rdw cv blood test high
Normal RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW qırmızı qan hüceyrələri arasında ölçü dəyişikliyini (anizositoz) ölçür. RDW-CV (dəyişmə əmsalı) faizlə, RDW-SD (standart sapma) isə femtolitrlərlə ölçülür. Yüksək RDW hüceyrə ölçülərində əhəmiyyətli dəyişiklikləri göstərir ki, bu da tez-tez qida çatışmazlığı və ya qarışıq anemiyalarda müşahidə olunur.
Yüksək RDW:Dəmir çatışmazlığı anemiyası, B12 vitamini çatışmazlığı, fol turşusu çatışmazlığı, qarışıq anemiyalar, miyelodisplastik sindromlar, hemolitik anemiya
Normal RDW + Aşağı MCV:Talassemiya xüsusiyyəti (hüceyrələr vahid kiçikdir)
Yüksək RDW-SD:Həm kiçik, həm də böyük hüceyrələrlə birlikdə çatışmazlıqlar
Klinik əhəmiyyəti
RDW anemiyaları fərqləndirmək üçün çox vacibdir. Dəmir çatışmazlığı yüksək RDW və aşağı MCV, talassemiya xüsusiyyəti isə normal RDW və aşağı MCV göstərir. Son tədqiqatlar RDW-nin yüksəlməsini hətta anemiyası olmayan xəstələrdə belə ürək-damar ölümünün və ümumi ölüm riskinin artması ilə əlaqələndirir. RDW-nin hansı səviyyəsi təhlükəlidir? 14.5%-dən yuxarı RDW araşdırma tələb edir.
Başqa adlarla da tanınır: Leykositlər, Ümumi Leykosit Sayı
Normal: 4500-11000 hüceyrə/μL
Ağ qan hüceyrələri immun sisteminizin təməl daşıdır və infeksiyalara və anormal hüceyrələrə qarşı müdafiə edir. Ümumi leykositlər beş əsas növdən ibarətdir: neytrofillər, limfositlər, monositlər, eozinofillər və bazofillər - hər biri fərqli immun funksiyalarına malikdir.
Yüksək leykositoz (leykositoz):Bakterial infeksiyalar, iltihab, lösemi, stress, kortikosteroidlər, siqaret çəkmə
Aşağı leykositlər (leykopeniya):Viral infeksiyalar, sümük iliyinin basdırılması, kimyaterapiya, otoimmün xəstəliklər
Klinik əhəmiyyəti
Leykositlərin diferensiasiyası hansı hüceyrə növlərinin yüksəldiyini müəyyən edir. Neytrofiliya bakterial infeksiyanı, limfositoz isə virus infeksiyasını göstərir. Leykositlərin <4000 olması infeksiya riskini artırır; >30000 leykemiyanı göstərə bilər.
Neytrofillər
CBC
Həmçinin adları ilə tanınır: Neutrófilos altos, PMN-lər, Polys, yüksək neytrofillər üçün antibiotiklər
Normal: 45-70% leykosit (2500-7000 hüceyrə/μL)
Neytrofillər bakterial infeksiyalara ilk reaksiya verən ən çox yayılmış ağ qan hüceyrələridir. Bu faqositoz hüceyrələri oksidləşdirici partlayışlar vasitəsilə bakteriyaları udur və məhv edir. Onların ömrü qısadır (8-12 saat) və gündə 100 milyard hüceyrədən çox sürətlə davamlı olaraq istehsal olunur.
Neytropeniya:Viral infeksiyalar, kemoterapi, radiasiya, otoimmün xəstəliklər, ağır sepsis
Klinik əhəmiyyəti
Mütləq neytrofil sayının (ANC) 1500 hüceyrə/μL-dən aşağı olması neytropeniyanı müəyyən edir; 500-dən aşağı olması (ağır neytropeniya) yüksək infeksiya riski yaradır. Bakterial infeksiya təsdiqlənərsə, yüksək neytrofil sayı üçün antibiotiklər tələb oluna bilər.
Limfositlər
CBC
Həmçinin adları: Limfa, T-hüceyrələri, B-hüceyrələri, NK hüceyrələri
Normal: 20-40% leykosit (1000-4000 hüceyrə/μL)
Limfositlərə T-hüceyrələri (hüceyrə vasitəçiliyi ilə immunitet), B-hüceyrələri (antikor istehsalı) və Təbii Qatil hüceyrələri daxildir. Onlar spesifik patogenlərə qarşı hədəflənmiş reaksiyalar təmin edir və immunoloji yaddaşı qoruyur.
Limfopeniya:HİV/AİDS, immunosupressiv terapiya, ağır kəskin xəstəlik
Klinik əhəmiyyəti
Limfosit sayının 1000 hüceyrə/μL-dən aşağı olması infeksiyaya qarşı həssaslığı artırır. 5000-dən yuxarı davamlı limfositoz xroniki limfositik leykemiyanı göstərə bilər.
Monositlər
CBC
Digər adlarla da tanınır: Monos, Makrofaq prekursorları
Normal: 2-8% leykosit (200-800 hüceyrə/μL)
Monositlər toxuma makrofaqlarının sələfləridir. Onlar patogenləri faqositoz edir, antigenlər təqdim edir və iltihabi reaksiyaları təşkil edərək anadangəlmə və adaptiv immuniteti birləşdirirlər.
Davamlı monositoz xroniki infeksiya və ya bədxassəli şişi göstərə bilər. 3 aydan çox davam edən monosit sayının 1000 hüceyrə/μL-dən çox olması hematoloji müayinəni tələb edir.
Eozinofillər
CBC
Həmçinin kimi tanınır: Eos, Eozinofil sayı
Normal: 1-4% leykosit (100-400 hüceyrə/μL)
Eozinofillər parazit infeksiyaları ilə mübarizə aparır və allergik iltihabi reaksiyaları vasitəçilik edir. Onların tərkibində parazitlərə zərər verən, lakin allergik şəraitdə toxuma zədələnməsinə də səbəb ola bilən sitotoksik zülallar var.
Eozinofiliya:Allergiya, astma, parazitar infeksiyalar, dərman reaksiyaları, otoimmün xəstəliklər
Klinik əhəmiyyəti
Yüngül eozinofiliya (500-1500/μL) çox vaxt allergiyanı əks etdirir. Hipereozinofiliya (>5000/μL) orqan zədələnməsi riskini yaradır və təcili müayinə tələb edir.
Bazofillər
CBC
Başqa adlarla da tanınır: Basos, Bazofil sayı
Normal: 0.5-1% leykosit (0-100 hüceyrə/μL)
Bazofillər ən az yayılmış ağ qan hüceyrələridir. Onların tərkibində histamin və heparin var ki, bu da allergik reaksiyalara və iltihaba səbəb olur.
200 hüceyrə/μL-dən yuxarı davamlı bazofiliya, xüsusilə xroniki miyeloid lösemi, mieloproliferativ pozğunluğu göstərə bilər.
Trombositlər (PLT)
CBC
Həmçinin kimi tanınır: Trombositlər, Trombositlərin sayı
Normal: 150,000-400,000/μL
Trombositlər qan laxtalanması və hemostaz üçün vacib olan kiçik hüceyrə fraqmentləridir. Onlar zədələnmiş qan damarı nahiyələrində toplanır, trombosit tıxacı əmələ gətirir və laxtalanma kaskadını aktivləşdirən amilləri buraxır.
Trombositoz (>400.000):İnfeksiya, iltihab, dəmir çatışmazlığı, essential trombositemiya
50.000/μL-dən aşağı trombositlər cərrahi əməliyyatla qanaxma riskini daşıyır; 20.000/μL-dən aşağı olduqda spontan qanaxma riski var; 10.000/μL-dən aşağı olduqda isə qan köçürülməsi tələb olunur.
MPV (Orta Trombosit Həcmi)
CBC
Başqa adlarla da tanınır: mpv qan testi normal diapazonda
Normal: 7.5-11.5 fL
MPV, sümük iliyində trombosit istehsal fəaliyyətini əks etdirərək orta trombosit ölçüsünü ölçür. Daha böyük trombositlər daha gənc, daha metabolik aktivdir və daha böyük trombotik potensiala malikdir.
Yüksək MPV:Trombositlərin dövriyyəsinin artması, İTP, ürək-damar xəstəlikləri riski, diabet
Aşağı MPV:Sümük iliyinin supressiyası, aplastik vəziyyətlər, sepsis
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək MPV və aşağı trombosit sayı, ilik çatışmazlığından daha çox periferik destruksiyanı (İTP) göstərir. Yüksək MPV ürək-damar riskinin artması ilə əlaqələndirilir.
Retikulositlərin sayı
CBC
Həmçinin kimi tanınır: normal retikulosit sayı, Retik sayı
Normal: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)
Retikulositlər sümük iliyindən ifraz olunan yetişməmiş qırmızı qan hüceyrələridir. Onlar sümük iliyinin anemiyaya cavab vermək qabiliyyətini əks etdirir və anemiyanı hipo-regenerativ (aşağı retikulositlər) və ya regenerativ (yüksək retikulositlər) kimi təsnif edirlər.
Yüksək Retikulositlər:Hemolitik anemiya, kəskin qan itkisi, dəmir/B12/folat müalicəsindən sonra sağalma
Aşağı Retikulositlər:Aplastik anemiya, sümük iliyi çatışmazlığı, müalicə olunmamış qida çatışmazlığı
Klinik əhəmiyyəti
Qida çatışmazlığının müalicəsindən sonra retikulosit reaksiyası diaqnozu təsdiqləyir - dəmir/B12 əlavəsinin qəbulundan 3-5 gün sonra artım gözlənilir.
Qaraciyər funksiyasının biomarkerləri
15+ marker
ALT (Alanin Aminotransferaza)
Qaraciyər
Həmçinin kimi tanınır: SGPT, Alanin Transaminaza, ALT SGPT
Normal: 7-56 U/L (kişilərdə bir qədər yüksək ola bilər)
ALT əsasən qaraciyər hüceyrələrində (hepatositlərdə) tapılan bir fermentdir və onu qaraciyər zədələnməsi üçün yüksək spesifikliyə malikdir. Qaraciyər hüceyrələri zədələndikdə, ALT qan dövranına sızır. ALT AST-dən daha çox qaraciyərə spesifikdir və hepatosellüler zədələnmənin əsas markeridir, xüsusən də viral hepatit, yağlı qaraciyər xəstəliyi və dərmanla induksiya olunmuş qaraciyər zədələnməsinin diaqnozu və monitorinqində faydalıdır.
Yüksək ALT:Viral hepatit (A, B, C), NAFLD/NASH, alkoqollu qaraciyər xəstəliyi, dərmanla induksiya olunan hepatotoksiklik, autoimmun hepatit, işemik hepatit, Vilson xəstəliyi
Çox Yüksək ALT (>1000):Kəskin virus hepatiti, dərman/toksinlə induksiya olunmuş hepatit, işemik hepatit ("şok qaraciyəri"), kəskin autoimmun hepatit
Klinik əhəmiyyəti
ALT-nin yüngül yüksəlməsi (normalda 1-3 dəfə) çox rast gəlinən haldır və tez-tez yağlı qaraciyər və ya dərmanlarla əlaqədardır. Orta yüksəlmə (3-10 dəfə) müayinə tələb edən ciddi qaraciyər xəstəliyini göstərir. Ağır yüksəlmə (>10 dəfə və ya >1000 U/L) kəskin qaraciyər hüceyrə zədələnməsini göstərir və təcili müayinə tələb olunur. AST/ALT nisbəti >2 alkoqollu qaraciyər xəstəliyini göstərir.
AST (Aspartat Aminotransferaza)
Qaraciyər
Başqa adlarla da tanınır: SGOT, Aspartat Transaminaza, AST Qan Testinin Tərifi
Normal: 10-40 U/L
AST qaraciyər, ürək, əzələ, böyrək və beyin toxumalarında olan bir fermentdir. ALT-dən fərqli olaraq, AST-in yüksəlməsi qaraciyər xəstəliyi üçün daha az spesifikdir və ürək və ya skelet əzələlərinin zədələnməsini göstərə bilər. AST iki formada mövcuddur: sitoplazmatik (yüngül zədələnmə ilə ifraz olunur) və mitoxondrial (hüceyrələrin ağır zədələnməsi ilə ifraz olunur). AST/ALT nisbəti qaraciyər xəstəliyinin səbəblərini fərqləndirməyə kömək edir.
Yüksək AST:Qaraciyər xəstəliyi, miokard infarktı, əzələ zədələnməsi/rabdomioliz, hemoliz, ağır fiziki fəaliyyət, dərmanlar
Aşağı AST (SGOT Aşağı):B6 vitamini çatışmazlığı (AST kofaktor kimi B6 tələb edir), uremiya, xroniki dializ — nadir hallarda klinik cəhətdən əhəmiyyətlidir
Klinik əhəmiyyəti
AST/ALT nisbətinin >2:1 olması alkoqollu qaraciyər xəstəliyini göstərir. <1 nisbəti viral hepatit və NAFLD üçün tipikdir. Normal ALT ilə AST-nin təcrid olunmuş yüksəlməsi qaraciyərdən kənar mənbələrin (ürək, əzələ) qiymətləndirilməsinə səbəb olmalıdır. Sirrozda qaraciyərin sintetik funksiyası azaldıqca AST tez-tez ALT-ni üstələyir.
Qələvi fosfataz (ALP)
Qaraciyər
Həmçinin kimi tanınır: Alk Phos, AP
Normal: 44-147 U/L (uşaqlarda və hamiləlikdə daha yüksək)
ALP qaraciyərdə (öd yolu epitelində), sümükdə, bağırsaqda, böyrəkdə və plasentada olur. ALP-nin yüksəlməsi xolestatik (öd yolu) qaraciyər xəstəliyini və ya sümük xəstəliklərini göstərir. ALP öd axını tıxandıqda yüksəlir və bu da onu öd yolu tıxanması, ilkin öd yolu xolangiti və infiltrativ qaraciyər xəstəlikləri üçün markerə çevirir. Sümük ALP-si sümük toxumasının dövriyyəsinin artması ilə artır.
Qaraciyər Səbəbləri:Öd yollarının obstruksiyası, birincili öd xolangiti, birincili sklerozlaşdırıcı xolangit, dərmanla induksiya olunan xolestaz, qaraciyər metastazları, infiltrativ xəstəliklər
Sümük Səbəbləri:Paget xəstəliyi, sümük metastazları, sağalma sınıqları, hiperparatiroidizm, osteomalyasiya, böyüməkdə olan uşaqlar
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək ALP ilə birlikdə yüksək GGT qaraciyər mənşəli olduğunu təsdiqləyir. Təcrid olunmuş ALP yüksəlişi sümüklə əlaqəli ola bilər - GGT və ya ALP izoenzimlərini yoxlayın. Normal transaminazalarla birlikdə çox yüksək ALP (>3 dəfə normadan artıq) xolestaz və ya sümük xəstəliyini göstərir. Hamiləlikdə plasentar ALP üçüncü trimestrdə səviyyəni 2-3 dəfə artırır - bu normaldır.
GGT (Gamma-Glutamil Transferase)
Qaraciyər
Başqa adlarla da tanınır: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferaza
Normal: 9-48 U/L (kişilərdə qadınlardan daha yüksək olur)
GGT qaraciyər, böyrəklər, mədəaltı vəzi və bağırsaqlarda aşkar edilən qaraciyər və öd yolları xəstəliyinin həssas, lakin qeyri-spesifik markeridir. Xüsusilə yüksək ALP-nin qaraciyər mənşəyini təsdiqləmək və alkoqolla əlaqəli qaraciyər zədələnməsini aşkar etmək üçün faydalıdır. GGT alkoqol və müəyyən dərmanlar tərəfindən induksiya olunur və bu da qaraciyər xəstəliyi olmadan belə alkoqol istifadəsinin markerinə çevrilir.
Yüksək GGT:Alkoqol istifadəsi (hətta orta dərəcədə), öd yolları xəstəliyi, qaraciyər yağlanması, hepatit, dərmanlar (fenitoin, barbituratlar), pankreatit, diabet, ürək çatışmazlığı
GGT yüksək həssaslığa malikdir, lakin qeyri-spesifikdir - bir çox xəstəlik və dərmanlar onu artırır. Təcrid olunmuş GGT yüksəlişi çox vaxt qaraciyər xəstəliyindən daha çox spirtli içki istifadəsini və ya ferment induksiyasını göstərir. Lakin, GGT-nin yüksəlməsi ürək-damar xəstəliklərini və ölümü müstəqil şəkildə proqnozlaşdırır və bu, metabolik sindromu və oksidləşdirici stressi əks etdirə bilər.
Ümumi bilirubin
Qaraciyər
Həmçinin tanınır: TBIL, Serum bilirubin
Normal: 0.1-1.2 mq/dL (1.7-20.5 μmol/L)
Bilirubin qırmızı qan hüceyrələrinin məhv olması nəticəsində yaranan hemin sarı parçalanma məhsuludur. Qaraciyər ödlə ifraz olunmaq üçün suda həll olan bilirubini birləşdirir (hazırlayır). Ümumi bilirubin birləşməmiş (dolayı) və birləşmiş (birbaşa) formaları əhatə edir. Yüksək bilirubin sarılığa səbəb olur - səviyyə 2,5-3 mq/dL-dən çox olduqda dəri və gözlərin saralması görünür.
Konjuge olunmamış hiperbilirubinemiya:Hemoliz, Gilbert sindromu (xoşxassəli), təsirsiz eritropoez, böyük hematoma rezorbsiyası, yeni doğulmuş sarılıq
Konjuge Hiperbilirubinemiya:Hepatosellüler xəstəlik, öd yollarının obstruksiyası, Dubin-Johnson sindromu, dərmanla induksiya olunmuş xolestaz
Klinik əhəmiyyəti
Ümumi bilirubinin >50% olması hepatobiliar xəstəliyi göstərir. Normal qaraciyər testləri ilə təcrid olunmuş konjuge hiperbilirubinemiya (1,5-4 mq/dL) əhalinin 5-10%-ni təsir edən xoşxassəli genetik xəstəlik olan Gilbert sindromunu göstərir. Yüksək INR ilə >20 mq/dL bilirubin ağır qaraciyər çatışmazlığını göstərir.
Albumin
Qaraciyər
Həmçinin kimi tanınır: Serum Albumin, ALB
Normal: 3.5-5.0 q/dL (35-50 q/L)
Albumin yalnız qaraciyər tərəfindən sintez edilən ən çox yayılmış plazma zülalıdır. O, onkotik təzyiqi saxlayır (qan damarlarından maye sızmasının qarşısını alır), hormonları, yağ turşularını, dərmanları və bilirubini nəql edir və qaraciyərin sintetik funksiyasının və qidalanma vəziyyətinin göstəricisi kimi xidmət edir. Albuminin yarımparçalanma dövrü təxminən 20 gündür, buna görə də səviyyələr yavaş dəyişir.
Aşağı Albumin:Xroniki qaraciyər xəstəliyi, nefrotik sindrom, qidalanma pozğunluğu, zülal itirən enteropatiya, ağır yanıqlar, xroniki iltihab, sepsis
Albumin <3.0 q/dL əhəmiyyətli qaraciyər disfunksiyasını və ya digər patologiyanı göstərir. Sirrozda albuminin aşağı olması zəif proqnozu göstərir və Çayld-Pyu şkalası üzrə qiymətləndirmənin bir hissəsidir. Albuminin aşağı olması kalsiumun interpretasiyasına (albumin üçün düzgün kalsium) və dərman dozasına təsir göstərir. Albumin <2.0 q/dL əhəmiyyətli ödemə və assitlərə səbəb olur.
Ümumi zülal
Qaraciyər
Həmçinin adları: TP, Serumda Ümumi Zülal, Qan Testində Ümumi Zülal
Normal: 6.0-8.3 q/dL (60-83 q/L)
Ümumi zülal serumdakı bütün zülalları, əsasən albumin (60%) və qlobulinləri (40%) ölçür. Albumin qaraciyər tərəfindən istehsal olunur, qlobulinlərə isə plazma hüceyrələri və digər zülallar tərəfindən istehsal olunan immunoglobulinlər (antikorlar) daxildir. Ümumi zülal qidalanma vəziyyətini, qaraciyər funksiyasını, böyrək funksiyasını və immun sisteminin fəaliyyətini əks etdirir. Albumin/qlobulin nisbəti əlavə diaqnostik məlumat verir.
Yüksək Ümumi Zülal:Çoxsaylı miyeloma, xroniki infeksiyalar, autoimmun xəstəliklər (yüksək qlobulinlər), susuzlaşma, HİV/AİDS
Aşağı Ümumi Zülal:Qaraciyər xəstəliyi, böyrək xəstəliyi (nefrotik sindrom), qidalanma pozğunluğu, malabsorbsiya, həddindən artıq susuzlaşma, zülal itkisi ilə müşayiət olunan vəziyyətlər
Klinik əhəmiyyəti
Albumin/Qlobulin nisbəti (A/G nisbəti) normal olaraq 1.0-dan çoxdur. Aşağı A/G nisbəti (<1.0) qaraciyər xəstəliyini, böyrək xəstəliyini və ya immunoqlobulinlərin yüksək səviyyədə olmasını göstərə bilər. Albumin səviyyəsinin aşağı olması ilə birlikdə çox yüksək ümumi protein (>9 q/dL) serum protein elektroforezi (SPEP) və çoxsaylı mieloma üçün qiymətləndirmə tələb edən monoklonal qammopatiyanı göstərir.
Normal: 2.3-3.5 q/dL (hesablanmışdır: Ümumi Zülal - Albumin)
Qlobulinlər alfa-1 qlobulinləri (alfa-1 antitripsin, alfa-fetoprotein), alfa-2 qlobulinləri (haptoglobin, seruloplazmin), beta qlobulinləri (transferrin, komplement) və qamma qlobulinləri (immunoqlobulinlər/antikorlar) daxil olmaqla müxtəlif zülal qrupudur. Serum zülal elektroforezi (SPEP) ətraflı analiz üçün bu fraksiyaları ayırır.
Yüksək Qlobulin:Xroniki infeksiyalar, otoimmün xəstəliklər, xroniki qaraciyər xəstəliyi, çoxsaylı miyeloma, Waldenström makroglobulinemiyası, sarkoidoz
Aşağı qlobulin:İmmun çatışmazlığı halları, nefrotik sindrom, kəskin xəstəlik, qidalanma pozğunluğu, aqammaqlobulinemiya
Klinik əhəmiyyəti
Alfa-1 qlobulinin səviyyəsinin artması kəskin iltihab zamanı baş verir; səviyyəsinin azalması alfa-1 antitripsin çatışmazlığının amfizem və qaraciyər xəstəliyinə səbəb olduğunu göstərir. Alfa-2 qlobulinin səviyyəsi nefrotik sindrom və kəskin iltihab zamanı artır. Yüksək qamma qlobulinləri (hiperqammaqlobulinemiya) poliklonal (xroniki infeksiya, otoimmun) və ya monoklonal (miyeloma - SPEP tələb edir) ola bilər.
Böyrək funksiyasının biomarkerləri
10+ marker
Sistatin C
Böyrək
Həmçinin kimi tanınır: CysC
Normal: 0,53-0,95 mq/l
Sistatin C, bütün nüvəli hüceyrələr tərəfindən sabit bir sürətlə istehsal olunan, qlomerullar tərəfindən sərbəst şəkildə süzülən və borucuqlar tərəfindən tamamilə reabsorbsiya olunan və katabolizə olunan kiçik bir proteindir. Kreatinindən fərqli olaraq, sistatin C əzələ kütləsindən, yaşdan, cinsdən və pəhrizdən asılı deyil, bu da yaşlı, qidalanmayan və ya əzələli insanlarda GFR qiymətləndirməsini daha dəqiq edir.
Üstünlüklər:Əzələ kütləsinin həddindən artıq artması, yaşlılar, uşaqlarda daha dəqiqdir; böyrək disfunksiyasının daha erkən aşkarlanması; ürək-damar hadisələrinin daha yaxşı proqnozlaşdırıcısıdır
Məhdudiyyətlər:Tiroid disfunksiyası, kortikosteroidlər, iltihabdan təsirlənir; kreatinindən daha bahalıdır
Klinik əhəmiyyəti
Sistatin C əsaslı eGFR (eGFRcys) və ya birləşdirilmiş kreatinin-sistatin C tənlikləri (eGFRcr-cys) tək kreatininlə müqayisədə daha dəqiq ola bilər. Kreatinin əsaslı eGFR qeyri-dəqiq ola biləcəyi hallarda sistatin C-ni nəzərə alın: bədən ölçüsünün həddindən artıq olması, amputasiya, əzələ itkisi vəziyyətləri, vegetarianlar və XBX diaqnozunun mərhələ hədlərinə yaxın təsdiqlənməsi zamanı.
Sidik turşusu insanlarda purin metabolizmasının son məhsuludur (bizdə urikaz fermenti yoxdur). Purinlər qida mənbələrindən (qırmızı ət, dəniz məhsulları, pivə) və hüceyrə parçalanmasından gəlir. Sidik turşusunun üçdə ikisi böyrəklər, üçdə biri isə bağırsaqlar vasitəsilə xaric olur. Sidik turşusu həllolma qabiliyyətini (~6,8 mq/dL) aşdıqda, monosodyum urat kristalları oynaqlarda (gut) və ya böyrəklərdə (daşlar) çökə bilər.
Yüksək sidik turşusu:Gut, böyrək xəstəliyi, diuretiklər, yüksək purinli pəhriz, şiş lizisi sindromu, mieloproliferativ xəstəliklər, metabolik sindrom, qurğuşun zəhərlənməsi
Sidik turşusu >9 mq/dL podaqra riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Podaqranın qarşısının alınması üçün hədəf <6 mq/dL, tofusla isə <5 mq/dL olmalıdır. Asimptomatik hiperurikemiya müalicə tələb etmir, lakin ürək-damar riskini göstərir. Şiş lizisi sindromu kəskin böyrək zədələnməsi ilə kəskin hiperurikemiyaya (çox vaxt >15 mq/dL) səbəb olur - allopurinol/rasburikaza ilə qarşısını alın.
Urobilinogen
Böyrək
Həmçinin kimi tanınır: UA Urobilinogen, Sidik Testində Urobilinogen
Sidikdə normal: 0.2-1.0 mq/dL (Ehrlich Vahidləri)
Urobilinogen bağırsaq bakteriyaları bilirubini azaltdıqda istehsal olunur. Əksər hissəsi nəcislə xaric olur (sterkobilin kimi, nəcisə qəhvəyi rəng verir), lakin bir hissəsi yenidən sorulur və sidiklə xaric olur. Sidikdəki urobilinogen bilirubin metabolizmasını və enterohepatik dövranı əks etdirir. Yüksək səviyyələr bilirubin istehsalının artdığını və ya qaraciyər disfunksiyasını göstərir; səviyyələrin olmaması öd yollarının tıxanmasını göstərir.
Yüksək Urobilinogen:Hemolitik anemiya, qaraciyər xəstəliyi (hepatit, sirroz), bilirubin istehsalının artması, qaraciyər tıkanıklığı ilə müşayiət olunan ürək çatışmazlığı
Urobilinogenin olmaması:Öd yollarının tam obstruksiyası, geniş spektrli antibiotiklər (bağırsaq bakteriyalarını öldürür), ağır xolestaz
Klinik əhəmiyyəti
Urobilinogen adi sidik analizinin bir hissəsidir. Yüksək serum bilirubinlə birlikdə urobilinogenin yüksəlməsi hemoliz və ya qaraciyər disfunksiyasını göstərir. Yüksək birbaşa bilirubinlə birlikdə urobilinogenin olmaması obstruktiv sarılığı göstərir. Urobilinogen və sidik bilirubinin kombinasiyası sarılığın səbəblərini fərqləndirməyə kömək edir: hemolitik (yüksək urobilinogen, sidikdə bilirubinin olmaması), hepatosellüler (hər ikisi yüksək), obstruktiv (urobilinogenin olmaması, sidikdə bilirubinin yüksək olması).
Tiroid funksiyasının biomarkerləri
10+ marker
TSH (tiroidi stimullaşdıran hormon)
Tiroid
Həmçinin kimi tanınır: Tirotropin
Normal: 0.4-4.0 mIU/L (bəzi laboratoriyalar 0.5-5.0 istifadə edir)
TSH hipofiz vəzi tərəfindən istehsal olunur və mənfi rəy vasitəsilə tiroid hormonlarının istehsalını tənzimləyir. Bu, tiroid disfunksiyası üçün ən həssas skrininq testidir. Tiroid hormonları azaldıqda TSH yüksəlir (hipotiroidizm); tiroid hormonları həddindən artıq olduqda TSH bastırılır (hipertiroidizm). TSH sərbəst T4-də kiçik dəyişikliklərlə eksponensial olaraq dəyişir.
Yüksək TSH:İlkin hipotiroidizm (Haşimoto xəstəliyi, tiroidektomiyadan sonrakı dövr, radioaktiv yod, yod çatışmazlığı), tiroid olmayan xəstəliklərdən sonra sağalma, TSH ifraz edən hipofiz adenoması (nadir hallarda)
Aşağı TSH:Hipertiroidizm (Qreyvs xəstəliyi, zəhərli düyün), həddindən artıq tiroid hormonu əvəzlənməsi, erkən hamiləlik, mərkəzi hipotiroidizm (nadir hallarda)
Klinik əhəmiyyəti
TSH birinci dərəcəli müayinədir — əgər anormaldırsa, sərbəst T4 (və bəzən sərbəst T3) yoxlayın. Subklinik hipotiroidizm (TSH 5-10, normal T4) simptomatik, TPO antikorları müsbət və ya TSH >10 olduqda müalicə tələb edə bilər. Subklinik hipertiroidizm (TSH 0.1-0.4, normal T4) qulaqcıqların fibrillyasiyası və osteoporoz riskini artırır. TSH <0.1 qiymətləndirmə və adətən müalicə tələb edir.
Pulsuz T4 (Sərbəst Tiroksin)
Tiroid
Həmçinin kimi tanınır: FT4, Sərbəst Tiroksin
Normal: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (tiroksin) tiroid vəzi tərəfindən istehsal olunan əsas hormondur. Təxminən 99.97% zülala bağlıdır; yalnız 0.03% "sərbəst" və bioloji cəhətdən aktivdir. Sərbəst T4 periferik toxumalarda T3-ə (aktiv hormon) çevrilir. Sərbəst T4-ün ölçülməsi ümumi T4-ə (hamiləlik, estrogen, qaraciyər xəstəliyi) təsir edən zülal bağlanma dəyişikliklərinin müdaxiləsinin qarşısını alır.
Yüksək Pulsuz T4:Hipertiroidizm (Qreyvs, zəhərli düyün), tiroidit (keçici), həddindən artıq levotiroksin, amiodaron, ağır xəstəlik (qeyri-tiroid xəstəliyi sindromu)
Aşağı Pulsuz T4:İlkin hipotiroidizm, ikincili/mərkəzi hipotiroidizm, ağır xəstəlik, qeyri-kafi tiroid hormonu əvəzedicisi
Klinik əhəmiyyəti
TSH anormal olduqda sərbəst T4 tiroid vəziyyətini təsdiqləyir. Yüksək TSH + aşağı FT4 = müalicə tələb edən açıq hipotiroidizm. Aşağı TSH + yüksək FT4 = açıq hipertiroidizm. Anormal TSH ilə normal FT4 = subklinik xəstəlik. Mərkəzi hipotiroidizmdə həm TSH, həm də FT4 aşağıdır — müalicənin adekvatlığı üçün TSH əvəzinə FT4-ü izləyin.
Pulsuz T3 (Sərbəst Triiodotironin)
Tiroid
Həmçinin kimi tanınır: FT3
Normal: 2.3-4.2 pq/ml (3.5-6.5 pmol/L)
T3 bioloji cəhətdən aktiv tiroid hormonudur və T4-dən 3-5 dəfə güclüdür. T3-ün təxminən 80%-si deiodinaza fermentləri tərəfindən T4-ün periferik çevrilməsi ilə istehsal olunur; yalnız 20% birbaşa tiroiddən gəlir. T3 maddələr mübadiləsi, ürək döyüntüsü, bədən istiliyi və idrak funksiyası üçün vacibdir. Sərbəst T3 bağlı olmayan, aktiv fraksiyanı təmsil edir.
Yüksək Pulsuz T3:Hipertiroidizm (xüsusilə T3 toksikozu), erkən Qreyvs xəstəliyi, T3 ifraz edən düyün, həddindən artıq T3 əlavəsi
Aşağı Pulsuz T3:Qeyri-tiroid xəstəliyi ("xəstə evtiroid"), ağır hipotiroidizm, kalori məhdudiyyəti, dərmanlar (propranolol, amiodaron, steroidlər)
Klinik əhəmiyyəti
Sərbəst T3 hipertiroidizm şübhəsi olduqda ən faydalıdır, lakin FT4 normaldır (T3 toksikozu, erkən Qreyvs xəstəliyi). Hipotiroidizmdə FT3 tez-tez FT4-dən daha uzun müddət normal qalır və müntəzəm olaraq tələb olunmur. Aşağı T3 sindromu əsl tiroid disfunksiyası olmayan ağır xəstəlikdə baş verir - T3 ilə müalicə fayda göstərməyib. FT3/FT4 nisbətinin artması Qreyvs xəstəliyini göstərir.
Anti-TPO antikorları
Tiroid
Həmçinin kimi tanınır: Tiroid Peroksidaz Antikorları, TPOAb, Anti-TPO
Normal: <35 BV/ml (referans diapazonları analizdən asılı olaraq dəyişir)
TPO əleyhinə antikorlar tiroid hormonlarının sintezi üçün vacib olan ferment olan tiroid peroksidazı hədəf alır. Bu autoantikorlar autoimmun tiroid xəstəliyinin ən həssas markerləridir. Onlar Haşimoto tiroiditi olan xəstələrdə 90%-dən çox və Qreyvs xəstəliyi olan xəstələrdə 70%-dən çox aşkar edilir. Tiroid funksiyası hazırda normal olsa belə, mövcudluq autoimmun tiroid iltihabını göstərir.
Müsbət Anti-TPO:Haşimoto tiroiditi, Qreyvs xəstəliyi, doğuşdan sonrakı tiroidit, digər autoimmun xəstəliklər (lupus, RA, 1-ci tip diabet), sağlam əhalinin 10-15%-si
Klinik İstifadə:Autoimmun etiologiyanı təsdiqləyin, açıq hipotiroidizmə doğru irəliləməni proqnozlaşdırın, doğuşdan sonrakı tiroidit riskini qiymətləndirin
Klinik əhəmiyyəti
Subklinik hipotiroidizm ilə müsbət anti-TPO, illik 4-5% irəliləməsini açıq hipotiroidizmə doğru proqnozlaşdırır - bu da daha erkən müalicəyə üstünlük verir. Daha yüksək antikor səviyyələri daha yüksək risklə əlaqələndirilir. Evtiroid xəstələrində müsbət anti-TPO, dövri TSH monitorinqinə ehtiyac olduğunu göstərir. Hamiləlik dövründə müsbət anti-TPO, düşük və doğuşdan sonrakı tiroidit riskini artırır.
Laxtalanma Biomarkerləri
10+ marker
PT/INR (Protrombin Vaxtı)
Laxtalanma
Həmçinin kimi tanınır: Pro Time, INR
Normal PT: 11-13.5 saniyə | Normal INR: 0.8-1.1 | Terapevtik INR: 2.0-3.0
PT xarici və ümumi laxtalanma yolunun funksiyasını (I, II, V, VII, X amilləri) ölçür. INR (Beynəlxalq Normallaşdırılmış Nisbət) müxtəlif reagentlərdən istifadə edərək laboratoriyalar arasında PT nəticələrini standartlaşdırır. PT/INR varfarin terapiyasını izləyir və qaraciyərin sintetik funksiyasını qiymətləndirir. K vitaminindən asılı amillərə (II, VII, IX, X) varfarin və qaraciyər xəstəliyindən təsirlənir.
Uzunmüddətli PT/INR:Varfarin terapiyası, K vitamini çatışmazlığı, qaraciyər xəstəliyi, DIC, faktor çatışmazlığı, birbaşa oral antikoaqulyantların (DOAC) istifadəsi
Varfarin Hədəfləri:Əksər göstərişlər üçün INR 2.0-3.0; Mexaniki ürək klapanları üçün INR 2.5-3.5
Klinik əhəmiyyəti
INR >4.0 ağır qanaxma riskini artırır; >10 K vitamini və/və ya təzə dondurulmuş plazma tələb edə bilər. Qaraciyər xəstəliyində PT/INR sintetik funksiyanı əks etdirir, lakin qanaxma riskini yaxşı proqnozlaşdırmır (pro- və antikoaqulyant amillərdə balanslaşdırılmış qüsurlar). PT çatışmazlıqda K vitamini ilə korreksiya olunur, lakin qaraciyər çatışmazlığında deyil.
aPTT (Aktivləşdirilmiş Qismən Tromboplastin Vaxtı)
Laxtalanma
Başqa adlarla da tanınır: PTT, aPTT Normal Diapazon, Yüksək aPTT, aPTT Laboratoriya Testi
Normal: 25-35 saniyə (laboratoriyaya görə dəyişir)
aPTT daxili və ümumi laxtalanma yolunun funksiyasını (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII amillər) ölçür. Fraksiya olunmamış heparin terapiyasını izləmək və hemofiliya A (VIII faktor çatışmazlığı) və hemofiliya B (IX faktor çatışmazlığı) kimi qanaxma xəstəliklərini müayinə etmək üçün istifadə olunur. aPTT həmçinin lupus antikoaqulyant tərəfindən uzadılır (paradoksal olaraq laxtalanma riskini artırır).
Uzunmüddətli aAPTT:Heparin terapiyası, hemofiliya A/B, fon Villebrand xəstəliyi, XI/XII faktor çatışmazlığı, lupus antikoaqulyant, DIC, qaraciyər xəstəliyi
Qarışdırma Tədqiqatı:Düzəldici = faktor çatışmazlığı; Düzəldici deyil = inhibitor (lupus antikoaqulyant, faktora xas antikor)
Klinik əhəmiyyəti
Heparin monitorinqi üçün hədəf aPTT adətən başlanğıcdan 1,5-2,5 dəfə çoxdur (60-80 saniyə). Qanaxma tarixçəsi olmayan təcrid olunmuş uzunmüddətli aPTT lupus antikoaqulyantını və ya XII faktor çatışmazlığını göstərə bilər (hər ikisi qanaxmaya səbəb olmur). Qanaxma ilə müşayiət olunan uzunmüddətli aPTT hemofiliyanı göstərir - VIII və IX dərəcəli faktor səviyyələri. Xəstənin müalicədən əvvəl antikoaqulyant qəbul edib-etmədiyini həmişə yoxlayın.
D-Dimer
Laxtalanma
Həmçinin kimi tanınır: Yüksək D-Dimer mənası, Fibrin parçalanma məhsulu
Normal: <500 ng/mL (FEU) və ya <250 ng/mL (DDU)
D-dimer, plazmin qan laxtalarında çarpaz əlaqəli fibrini parçaladıqda əmələ gələn fibrin parçalanma məhsuludur. D-dimerin yüksəlməsi, son zamanlar baş verən və ya davam edən laxta əmələ gəlməsini və parçalanmasını göstərir. Bu, venoz tromboemboliya (VTE) üçün yüksək həssaslıqla yanaşı, qeyri-spesifik bir testdir — mənfi D-dimer aşağı riskli xəstələrdə DVT və PE-ni effektiv şəkildə istisna edir.
D-Dimer səviyyəsinin yüksəlməsi:DVT, ağciyər emboliyası, DIC, cərrahiyyə, travma, hamiləlik, xərçəng, infeksiya, iltihab, qaraciyər xəstəliyi, artan yaş
Yaşa görə tənzimlənmiş məhdudiyyət:Yaş × 50 yaşdan yuxarı xəstələr üçün 10 ng/mL (məsələn, 70 yaş üçün 700 ng/mL)
Klinik əhəmiyyəti
D-dimerin dəyəri mənfi proqnozlaşdırıcı dəyərindədir — aşağı/orta klinik ehtimalı olan normal D-dimer VTE-ni istisna edir. Müsbət D-dimer laxtalanmanı təsdiqləmir — görüntüləmə tələb olunur. DIC-də D-dimer aşağı trombositlər və uzun müddətli PT/aPTT ilə nəzərəçarpacaq dərəcədə yüksəlir. Həssaslığı itirmədən spesifikliyi artırmaq üçün yaşlılarda yaşa uyğunlaşdırılmış həddlərdən istifadə edin.
Fibrinogen
Laxtalanma
Həmçinin kimi tanınır: Faktor I, Laxtalanma Faktor I
Normal: 200-400 mq/dL
Fibrinogen qaraciyər tərəfindən sintez edilən və laxtalanma əmələ gəlməsi zamanı trombin tərəfindən fibrinə çevrilən bir qlikoproteindir. Həm laxtalanma faktorudur (laxtalanmanın sabitliyi üçün vacibdir), həm də kəskin fazalı reaktivdir (iltihabla birlikdə artır). Fibrinogen səviyyələri həm qanaxma riskini (aşağı olduqda), həm də trombotik riski (yüksək olduqda, çünki trombositlərin aqreqasiyasını təşviq edir və qanın özlülüyünü artırır) təsir edir.
Aşağı Fibrinogen:DIC (istehlak), ağır qaraciyər xəstəliyi, fibrinolitik terapiya, kütləvi qan köçürülməsi, anadangəlmə çatışmazlıq
Klinik əhəmiyyəti
Fibrinogen <100 mq/dL qanaxma riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır; aktiv qanaxma zamanı <50 mq/dL kriopresipitat və ya fibrinogen konsentratı tələb olunur. DIC-də D-dimerin artması ilə fibrinogenin azalması istehlak koaqulopatiyasını təsdiqləyir. Fibrinogenin artması müstəqil ürək-damar risk faktorudur, lakin heç bir müalicə onu xüsusi olaraq hədəf almır.
Ürək Biomarkerləri
10+ marker
Troponin I/T (Yüksək Həssaslıq)
Ürək
Həmçinin kimi tanınır: hs-TnI, hs-TnT, Ürək Troponini
Ürək troponinləri, kardiomiositlər zədələndikdə ürək əzələsində ifraz olunan struktur zülallardır. Yüksək həssaslıqlı troponin analizləri çox aşağı səviyyələri aşkar edir və bu da MI-nin daha erkən aşkarlanmasına imkan verir, eyni zamanda qeyri-işemik ürək zədələnməsini də aşkar edir. Troponin, miokard infarktının diaqnozu üçün qızıl standartdır və ən azı bir dəyəri 99-cu persentildən yuxarı olan yüksəlmə və/və ya düşmə nümunəsinə malikdir.
Troponinin yüksəlməsi:Kəskin MI, miokardit, ürək çatışmazlığı, ağciyər emboliyası, sepsis, böyrək çatışmazlığı, ürək kontuziyası, ablasiya, kardioversiya
MI diaqnozu:99-cu persentildən yuxarı ≥1 dəyərində yüksəlmə və/və ya enmə modeli + işemiyanın klinik sübutu
Klinik əhəmiyyəti
Troponinin 99-cu persentildən yuxarı qalxması miokard zədələnməsini göstərir — kontekst onun MI olub-olmadığını müəyyən edir. Artan/enən model göstərən ardıcıl troponinlər (0 saat, 1-3 saat) kəskin zədələnməni göstərir. Xroniki stabil yüksəlişlər (XBX, ürək çatışmazlığında tez-tez rast gəlinir) kəskin MI-ni deyil, xroniki zədələnməni göstərir. Çox yüksək troponin (>10x URL) kəskin MI-ni güclü şəkildə göstərir.
BNP / NT-proBNP
Ürək
Həmçinin kimi tanınır: Beyin Natriuretik Peptidi, Təhlükəli BNP Səviyyəsi nədir
BNP: <100 pg/ml ÜÇ-ü istisna edir | NT-proBNP: <300 pg/ml kəskin ÜÇ-ü istisna edir
BNP və NT-proBNP, divar dartılmasına və həcm həddindən artıq yüklənməsinə cavab olaraq mədəcik miositlərindən sərbəst buraxılır. Onlar ürək çatışmazlığının diaqnozu və proqnozlaşdırılması üçün əsas biomarkerlərdir. BNP-nin yarı ömrü NT-proBNP-dən (120 dəq) daha qısadır (20 dəq), buna görə də NT-proBNP səviyyələri daha yüksəkdir. Hər ikisi ürək çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqəlidir və mənfi nəticələri proqnozlaşdırır.
Yüksək Səviyyələr:Ürək çatışmazlığı, kəskin koronar sindrom, ağciyər emboliyası, qulaqcıqların fibrillyasiyası, böyrək çatışmazlığı, ağciyər hipertenziyası, sepsis
Yaşa görə tənzimlənmiş NT-proBNP:Kəskin ÜÇ-ü istisna etmək üçün <450 pg/ml (<50 yaş), <900 pg/ml (50-75 yaş), <1800 pg/ml (>75 yaş)
Klinik əhəmiyyəti
BNP/NT-proBNP təngnəfəsliyin ürək və ağciyər səbəblərini ayırd etməyə kömək edir. Aşağı səviyyələr (<100/300) ürək çatışmazlığını effektiv şəkildə istisna edir. Çox yüksək səviyyələr (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) əhəmiyyətli ÜÇ-ü göstərir. Səviyyələr proqnozu və terapiyaya cavabı istiqamətləndirir — 30% azalması müalicəyə cavabı göstərir. Piylənmə səviyyələri yalançı şəkildə azaldır; böyrək çatışmazlığı isə onları yalançı şəkildə artırır.
CK-MB (Kreatin Kinaz-MB)
Ürək
Həmçinin kimi tanınır: Kreatin Kinaz CPK Normal Aralığı
Normal: 0-6.3 ng/ml (və ya ümumi CK-nın <5%)
CK-MB, troponindən əvvəl MI diaqnozu üçün qızıl standart olan kreatin kinazın ürəyə xas izoenzimidir. MI-dən 4-6 saat sonra yüksəlir, 12-24 saatda pik nöqtəsinə çatır və 2-3 gün ərzində normallaşır. Daha sürətli təmizlənməsi, troponin ilkin hadisədən yüksək qaldıqda təkrar infarktın aşkarlanması üçün CK-MB-ni faydalı edir.
Yüksək CK-MB:Miokard infarktı, miokardit, ürək cərrahiyyəsi, kardioversiya, bəzi əzələ distrofiyaları
CK-MB İndeksi:(CK-MB / Ümumi CK) × 100; nisbət >2.5-3% ürək mənbəyini göstərir
Klinik əhəmiyyəti
Troponin, MI diaqnozu üçün əsasən CK-MB-ni əvəz etmişdir. CK-MB aşağıdakılar üçün faydalı olaraq qalır: (1) troponin hələ də yüksək olduqda təkrar infarktın aşkarlanması, (2) MI-nin vaxtı (CK-MB-nin yüksəlməsi MI-nin nə vaxt baş verdiyini qiymətləndirməyə kömək edir), (3) troponinin əlçatmaz olduğu hallar. Skelet əzələsindən CK-MB yalançı müsbət nəticələrə səbəb ola bilər - CK-MB indeksini yoxlayın.
LDH (Laktat Dehidrogenaza)
Ürək
Həmçinin kimi tanınır: LDH qan testi, LDH normal diapazonu, LDH dəyərləri normaldır
Normal: 140-280 U/L (laboratoriyaya görə dəyişir)
LDH ürək, qaraciyər, əzələ, böyrək və qırmızı qan hüceyrələri də daxil olmaqla, demək olar ki, bütün toxumalarda olan sitoplazmatik fermentdir. Hüceyrələr zədələndikdə, LDH qana sızır. Beş izoenzim mövcuddur: ürək və eritrositlərdə LDH-1 və LDH-2 üstünlük təşkil edir; qaraciyər və skelet əzələlərində LDH-4 və LDH-5. LDH qeyri-spesifikdir, lakin toxuma zədələnməsini, hemolizi və müəyyən xərçəng növlərini izləmək üçün faydalıdır.
Yüksək LDH:Hemoliz, MI (gec marker), qaraciyər xəstəliyi, əzələ zədələnməsi, limfoma/leykemiya, ağciyər emboliyası, şiş lizisi, meqaloblastik anemiya
LDH MI diaqnozu üçün çox qeyri-spesifikdir (troponinə üstünlük verilir). Aşağı haptoglobin və yüksək dolayı bilirubinlə birlikdə yüksək LDH hemolizi təsdiqləyir. Çox yüksək LDH (>1000 U/L) limfoma, leykemiya, hemoliz və ya geniş yayılmış toxuma məhvini göstərir. LDH bir çox xərçəngdə proqnostik markerdir - daha yüksək səviyyələr daha pis proqnozu göstərir.
Vitaminlər və Minerallar Biomarkerləri
15+ marker
Serum Dəmir
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: Dəmir Doyma, Dəmir Doyma Nədir
Serum dəmiri qanda transferrinlə əlaqəli dəmir miqdarını ölçür. Dəmir hemoglobin sintezi, oksigen daşınması və fermentativ funksiyalar üçün vacibdir. Təkcə serum dəmiri gündəlik dəyişkənlik və pəhrizlə sürətli dəyişikliklər səbəbindən məhdud diaqnostik əhəmiyyətə malikdir; dəmir statusunun tam qiymətləndirilməsi üçün TIBC və ferritin ilə interpretasiya edilməlidir.
Aşağı Dəmir:Dəmir çatışmazlığı anemiyası, xroniki qan itkisi, malabsorbsiya, qeyri-kafi qidalanma, xroniki iltihabi xəstəliklər
Yüksək Dəmir:Hemoxromatoz, qan köçürmələrindən dəmir həddindən artıq yüklənməsi, hemolitik anemiya, qaraciyər xəstəliyi, kəskin hepatit
Klinik əhəmiyyəti
Dəmir doyma (dəmir/TIBC × 100) daha informativdir: <16% dəmir çatışmazlığını göstərir; >45% dəmir həddindən artıq yüklənməsini göstərir. Dəmir çatışmazlığında: aşağı dəmir, yüksək TIBC, aşağı ferritin, aşağı doyma. Xroniki xəstəlik anemiyasında: aşağı dəmir, aşağı TIBC, normal/yüksək ferritin. Gündüz dəyişkənliyinə görə səhər acqarına nümunələr götürmək üstünlük təşkil edir.
Ferritin
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: Serum Ferritin, Dəmir Mağazaları
Ferritin qana az miqdarda ifraz olunan əsas dəmir saxlama zülalıdır və bədənin ümumi dəmir ehtiyatlarını əks etdirir. Dəmir çatışmazlığı üçün ən həssas markerdir - ferritinin aşağı olması diaqnostik əhəmiyyət kəsb edir. Bununla belə, ferritin həmçinin kəskin fazalı reaktivdir və iltihab, infeksiya, qaraciyər xəstəliyi və bədxassəli şişlərlə birlikdə artır ki, bu da əsas dəmir çatışmazlığını gizlədə bilər.
Aşağı Ferritin (<30):Dəmir çatışmazlığı (ən spesifik marker), xroniki qan itkisi, malabsorbsiya, qida çatışmazlığı
Yüksək Ferritin:Dəmir həddindən artıq yüklənməsi (hemoxromatoz), iltihab, infeksiya, qaraciyər xəstəliyi, bədxassəli şişlər, hemolitik anemiya, metabolik sindrom
Klinik əhəmiyyəti
Ferritin <30 ng/ml, 99% spesifikliyi ilə dəmir çatışmazlığını təsdiqləyir. İltihabda (yüksək CRP) ferritin <100 ng/ml eyni vaxtda dəmir çatışmazlığını göstərir. Çox yüksək ferritin (>1000 ng/ml) hemoxromatoz, Still xəstəliyi, hemofaqositik sindrom və ya qaraciyər xəstəliyini göstərə bilər. Dəmir əvəzetməsində ferritin məqsədi: 100-200 ng/ml.
TIBC (Ümumi Dəmir Bağlama Tutumu)
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: TIBC Qan Testi Yüksək, Yüksək Dəmir Bağlama Qabiliyyəti, Yüksək Bağlanmamış Dəmir Bağlama Qabiliyyəti
Normal: 250-450 μg/dL
TIBC, transferrin səviyyəsini dolayı yolla əks etdirərək, transferrin bağlana biləcəyi maksimum dəmir miqdarını ölçür. Dəmir ehtiyatları tükəndikdə, qaraciyər daha çox transferrin istehsal edir və TIBC-ni artırır. Əksinə, dəmir həddindən artıq yüklənməsində və ya iltihabda transferrin istehsalı azalır və TIBC-ni aşağı salır. TIBC və transferrin doyması dəmir statusunun tam qiymətləndirilməsi üçün vacibdir.
Yüksək TIBC (>450):Dəmir çatışmazlığı (orqanizm daha çox transferrin istehsal etməklə kompensasiya edir), hamiləlik, oral kontraseptivlərin istifadəsi
Aşağı TIBC (<250):Xroniki xəstəliklərin anemiyası, dəmir həddindən artıqlığı, qidalanma pozğunluğu, qaraciyər xəstəliyi, nefrotik sindrom
Klinik əhəmiyyəti
Dəmir tədqiqatlarının nümunəsi anemiyaları fərqləndirir: Dəmir çatışmazlığı = aşağı dəmir, yüksək TIBC, aşağı ferritin, aşağı doyma. Xroniki xəstəlik anemiyası = aşağı dəmir, aşağı/normal TIBC, normal/yüksək ferritin. Dəmir həddindən artıq yüklənməsi = yüksək dəmir, aşağı TIBC, yüksək ferritin, yüksək doyma (>45%). Transferrin doymasını hesablayın: (serum dəmir ÷ TIBC) × 100.
B12 vitamini (Kobalamin)
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: Sianokobalamin
Normal: 200-900 pq/ml (148-664 pmol/L)
B12 vitamini DNT sintezi, qırmızı qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi və nevroloji funksiya üçün vacibdir. Mədə parietal hüceyrələrindən daxili faktorla əlaqəli terminal ileumda sorulur. B12 çatışmazlığı müalicə olunmazsa, geri dönməz ola bilən meqaloblastik anemiya və nevroloji zədələnməyə (subakut birləşmiş degenerasiya) səbəb olur. Bədən ehtiyatları 3-5 il davam edir.
Aşağı B12:Pernisioz anemiya (İF əleyhinə antikorlar), qastrektomiya/ileal rezeksiya, veqan pəhrizi, metformin istifadəsi, atrofik qastrit, H. pylori, lent qurdu
B12 <200 pg/ml simptomlarla müşayiət olunursa, bu çatışmazlığı təsdiqləyir. Boz zona (200-400 pg/ml) metilmalon turşusu (MMA) təsdiqinə ehtiyac duyur — yüksək MMA funksional B12 çatışmazlığını göstərir. Nevroloji simptomlar anemiya olmadan da baş verə bilər. Pernisioz anemiyanı inyeksiyalarla müalicə edin (ağızdan qəbul zamanı udulmur); pəhriz çatışmazlığı oral əlavələrə cavab verir. Yalnız folat verməyin — nevroloji zədələnmə irəlilədikcə B12 çatışmazlığını maskalayır.
Folat (Fol turşusu)
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: B9 vitamini, folat səviyyəsinin yüksəldilməsi
Folat DNT sintezi və hüceyrə bölünməsi üçün vacib olan B vitaminidir. Yarpaqlı göyərtilərdə, paxlalılarda və zənginləşdirilmiş qidalarda olur. Folat çatışmazlığı B12 çatışmazlığı ilə eyni olan, lakin nevroloji ağırlaşmalar yaratmayan meqaloblastik anemiyaya səbəb olur. Hamiləlikdən əvvəl və erkən hamiləlik dövründə kifayət qədər folat sinir borusu qüsurlarının qarşısını alır. RBC folatı serum folatdan daha uzunmüddətli ehtiyatları əks etdirir.
Qaldırılmış folat:Həddindən artıq əlavə qidalanma, vegetarian pəhrizi, B12 çatışmazlığı (hüceyrələrdə fol turşusu tutulması), bakteriyaların həddindən artıq çoxalması
Klinik əhəmiyyəti
Həmişə B12 vitaminini fol turşusu ilə yoxlayın — fol turşusu çatışmazlığının müalicəsi nevroloji zədələnmə davam edərkən B12 çatışmazlığını gizlədə bilər. Serum folatı son qəbulu əks etdirir; eritrosit folatı 2-3 ay ərzində vəziyyəti əks etdirir. Uşaq doğuş yaşındakı bütün qadınlar üçün fol turşusu əlavəsi (gündə 400-800 mkq) tövsiyə olunur. Metotreksat xəstələri yan təsirləri azaltmaq üçün fol turşusu əlavəsinə ehtiyac duyurlar.
D vitamini (25-Hidroksivitamin D)
Vitaminlər
Həmçinin kimi tanınır: 25-OH D vitamini, Kalsidiol
D vitamini kalsiumun udulması, sümük sağlamlığı, immun funksiyası və hüceyrə böyüməsinin tənzimlənməsi üçün vacib olan yağda həll olan bir vitamindir. Günəş şüalarından dəridə sintez olunur və qidadan (yağlı balıqlar, zənginləşdirilmiş qidalar) əldə edilir. 25-OH D vitamini həm qida qəbulunu, həm də dəri sintezini əks etdirən D vitamini statusunun ən yaxşı ölçüsüdür. Çatışmazlıq, xüsusən də daha yüksək enliklərdə olduqca yaygındır.
Çatışmazlıq riski:Günəşə məhdud məruz qalma, tünd dəri, piylənmə, malabsorbsiya, yaşlılar, böyrək/qaraciyər xəstəliyi, şimal enlikləri, müəssisələrdə yaşayan şəxslər
Simptomlar:Sümük ağrısı, əzələ zəifliyi, yorğunluq, depressiya, tez-tez infeksiyalar, osteomalyasiya/raxit
Klinik əhəmiyyəti
D vitamini <20 ng/ml müalicə tələb edir; <10 ng/ml ağır çatışmazlıqdır. Müalicə: Çatışmazlıq üçün həftədə 50.000 BV × 8-12 həftə, sonra isə gündəlik 1000-2000 BV dəstəkləyici müalicə. PTH-ni D vitamini ilə yoxlayın — ikincili hiperparatiroidizm funksional çatışmazlığı göstərir. Toksiklik nadir hallarda olur, lakin səviyyələr >150 ng/ml olduqda mümkündür (hiperkalsemiya, böyrək daşları).
Testosteron əsasən kişilərdə xayalar, qadınlarda isə yumurtalıqlar/böyrəküstü vəzilər tərəfindən istehsal olunan əsas kişi cinsi hormonudur. O, libidonu, əzələ kütləsini, sümük sıxlığını, qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını və əhval-ruhiyyəni tənzimləyir. Ümumi testosteron həm bağlı, həm də sərbəst formaları əhatə edir. Sərbəst testosteron (ümumi 1-2%) bioloji aktiv fraksiyadır.
Klinik əhəmiyyəti
Kişilərdə testosteronun aşağı olması yorğunluğa, libidonun azalmasına, erektil disfunksiyaya və əzələ itkisinə səbəb olur. Qadınlarda yüksək testosteron PCOS və ya böyrəküstü vəzi şişlərinə işarə edir. Gündüz dəyişkənliyinə görə səhər nümunələri üstünlük təşkil edir. Ümumi testosteron sərhəddədirsə, SHBG və sərbəst testosteronu yoxlayın.
Estradiol (E2)
Hormonlar
Menstruasiya fazasına görə dəyişir | Postmenopozal: <30 pq/ml
Estradiol, əsasən premenopozal qadınlarda yumurtalıqlar tərəfindən istehsal olunan ən güclü estrogendir. O, menstrual dövrü, sümük sıxlığını, ürək-damar sağlamlığını və dəri bütövlüyünü tənzimləyir. Səviyyələr menstrual dövrü ərzində kəskin şəkildə dəyişir və ovulyasiyadan əvvəl pik həddə çatır.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı estradiol menopoz, vaxtından əvvəl yumurtalıq çatışmazlığı və ya hipoqonadizmi göstərir. Yüksək səviyyələr yumurtalıq şişlərini, qaraciyər xəstəliyini və ya piylənməni (aromatizasiya) göstərə bilər. Sonsuzluq müayinəsi və hormon əvəzedici terapiyanın monitorinqi üçün vacibdir.
Kortizol
Hormonlar
Səhər (8:00): 6-23 μg/dL | Axşam (16:00): 3-15 μg/dL
Kortizol böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsi tərəfindən istehsal olunan əsas stress hormonudur. O, maddələr mübadiləsini, immun reaksiyasını, qan təzyiqini və qlükoza səviyyələrini tənzimləyir. Kortizol gündüz rejiminə uyğun olaraq səhər ən yüksək, gecə yarısı isə ən aşağı səviyyədə olur. Xroniki yüksəlmə Kuşinq sindromuna, çatışmazlıq isə Addison xəstəliyinə səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Səhər kortizolunun <3 μg/dL olması böyrəküstü vəzi çatışmazlığını göstərir; >18 μg/dL çatışmazlığı ehtimalını azaldır. Kuşinq sindromunun skrininqi üçün 24 saatlıq sidik kortizol və ya gecə tüpürcək kortizol daha yaxşıdır. Stress səviyyələri 2-3 dəfə artıra bilər.
DHEA-S (dehidroepiandrosteron sulfat) həm testosteron, həm də estrogen üçün öncül rolunu oynayan adrenal vəzi androgenidir. Qan dövranında ən çox yayılmış steroid hormonudur. DHEA-S səviyyələri yaşla tədricən azalır və bu da bəzilərinin qocalma əleyhinə təsirlər üçün əlavələrə ehtiyac duymasına səbəb olur (baxmayaraq ki, dəlillər məhduddur).
Klinik əhəmiyyəti
Qadınlarda DHEA-S-in yüksəlməsi böyrəküstü vəzilərdə androgenlərin mənbəyini göstərir (yumurtalıqla müqayisədə). Çox yüksək səviyyələr böyrəküstü vəzi şişini göstərə bilər. Aşağı səviyyələr böyrəküstü vəzi çatışmazlığı ilə baş verir. Bəzi insanlar təbii kortizol ritmini təqlid etmək üçün gecələr DHEA əlavələri qəbul edirlər, baxmayaraq ki, zamanlama dəlilləri zəifdir.
FSH, qadınlarda yumurtalıq follikullarının inkişafını və kişilərdə sperma istehsalını stimullaşdıran hipofiz hormonudur. FSH səviyyələri məhsuldarlığı, menopozu və cinsiyyət orqanlarının fəaliyyətini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. Menopozda yumurtalıqların geribildirimi itirilir və FSH kəskin şəkildə artır.
Klinik əhəmiyyəti
40 yaşdan kiçik qadınlarda FSH >25-40 mIU/ml vaxtından əvvəl yumurtalıq çatışmazlığını göstərir. 3-cü gün FSH >10 mIU/ml yumurtalıq ehtiyatının azaldığını göstərir. Kişilərdə FSH-nin yüksək olması və testosteronun aşağı olması ilkin hipoqonadizmi göstərir. FSH-nin aşağı olması hipofiz problemini göstərir.
LH (Lüteinizləşdirici Hormon)
Hormonlar
Follikulyar: 2-15 mIU/ml | Dövrün ortasındakı pik: 30-150 mIU/ml
LH qadınlarda ovulyasiyanı tetikleyen və kişilərdə testosteron istehsalını stimullaşdıran hipofiz hormonudur. Dövrün ortasında LH-nin artması yumurtanın ifrazını tetikler. LH/FSH nisbəti PCOS diaqnozunda vacibdir, burada LH tez-tez FSH-yə nisbətən yüksəlir.
Klinik əhəmiyyəti
LH/FSH nisbətinin >2-3 olması PCOS-u göstərir. Kişilərdə testosteronun aşağı olması ilə LH-nin yüksəlməsi ilkin hipoqonadizmi göstərir. LH-nin aşağı olması hipofiz xəstəliyini göstərir. LH ovulyasiya proqnozlaşdırıcı dəstlərində istifadə olunur — artım 24-48 saat ərzində ovulyasiyanı göstərir.
Prolaktin hipofiz vəzi tərəfindən istehsal olunur və əsasən ana südü istehsalını stimullaşdırır. O, həmçinin menstrual dövrlərə və məhsuldarlığa təsir göstərir. Stress, yuxu və yemək prolaktini müvəqqəti olaraq artıra bilər. Davamlı olaraq yüksək səviyyələr prolaktin və ya dərman təsirini göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Prolaktin >200 ng/ml prolaktinomu güclü şəkildə göstərir; MRT müayinəsi göstərilir. 25-200 səviyyələri dərman (antipsixotiklər, metoklopramid) və ya hipofiz vəzi təsirindən qaynaqlana bilər. Yüksək prolaktin amenoreya, qalaktoreya və sonsuzluğa səbəb olur. Dopamin agonistləri (kabergolin) ilə müalicə edin.
İnsulin, hüceyrələrə qlükoza qəbulunu tənzimləmək üçün mədəaltı vəzi beta hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Acqarına insulin səviyyələri, 2-ci tip diabetin xəbərçisi olan insulin müqavimətini qiymətləndirməyə kömək edir. Normal qlükoza ilə yüksək acqarına insulin, bədənin normal qan şəkərini qorumaq üçün daha çox çalışdığını göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
HOMA-IR (acqarına insulin × acqarına qlükoza ÷ 405) >2.5-3 insulin müqavimətini göstərir. Yüksək acqarına insulin qlükoza yüksəlməzdən illər əvvəl diabeti proqnozlaşdırır. Aşağı insulin yüksək qlükoza ilə 1-ci tip diabet və ya inkişaf etmiş 2-ci tip diabeti göstərir. İnsulin səviyyələri də insulinoma diaqnozuna kömək edir.
PTH (paratiroid hormonu)
Hormonlar
Normal: 10-55 pg/ml (tam PTH)
PTH, kalsiumun aşağı olmasına cavab olaraq paratiroid vəziləri tərəfindən ifraz olunur. Sümük rezorbsiyasını, böyrək kalsiumunun reabsorbsiyasını və D vitamininin aktivləşməsini artırmaqla qanda kalsium səviyyəsini artırır. PTH kalsiumla şərh olunmalıdır - kombinasiya diaqnozu müəyyən edir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək PTH + yüksək kalsium = ilkin hiperparatiroidizm (adətən paratiroid adenoması). Yüksək PTH + aşağı/normal kalsium = ikincili hiperparatiroidizm (D vitamini çatışmazlığı, XBÇ). Aşağı PTH + aşağı kalsium = hipoparatiroidizm. Aşağı PTH + yüksək kalsium = bədxassəli şiş (PTHrP vasitəçiliyi ilə).
IGF-1 (İnsulinə bənzər böyümə faktoru 1)
Hormonlar
Yaşa görə: 100-400 ng/ml (böyüklər, yaşa görə dəyişir)
IGF-1 əsasən qaraciyər tərəfindən böyümə hormonuna cavab olaraq istehsal olunur. GH-nin böyüməni təşviq edən təsirlərinin əksəriyyətini vasitəçilik edir. Gün ərzində dəyişkən olan GH-dən fərqli olaraq, IGF-1 sabitdir və ümumi GH vəziyyətini daha yaxşı əks etdirir. IGF-1, GH çatışmazlığı və akromeqaliyanın diaqnozu üçün istifadə olunur.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı IGF-1 BH çatışmazlığını göstərir; təsdiq üçün BH stimulyasiyası testi tələb olunur. Yüksək IGF-1 akromeqaliyanı (hipofiz adenomasından BH artıqlığı) göstərir. Müalicənin cavabını qiymətləndirmək üçün IGF-1-i izləyin. Qidalanma pozğunluğu, qaraciyər xəstəliyi və hipotiroidizm IGF-1-i aşağı salır.
Autoimmun və İltihabi Markerlər
15+ marker
ANA (Antinuclear Antikorlar)
Autoimmun
Həmçinin kimi tanınır: ANA Titr 1:320
Mənfi: <1:40 | Müsbət: ≥1:80 | Yüksək: ≥1:320
ANA hüceyrə nüvələrinin komponentlərini hədəf alan antikorlardır. Onlar sistemik autoimmun xəstəliklər, xüsusən də lupus (SLE) üçün skrininq testləridir. ANA titr (1:40, 1:80, 1:320 və s.) və naxış (homogen, xallı, nüvəli, sentromer) kimi bildirilir. Daha yüksək titrlər klinik cəhətdən daha əhəmiyyətlidir.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət ANA SLE-nin 95%-də, eləcə də sağlam fərdlərin (xüsusilə yaşlılar, qadınlar) 5-15%-də müşahidə olunur. Klinik simptomlarla müşayiət olunan 1:320 və ya daha yüksək ANA titri əlavə müayinə tələb edir (dsDNT, anti-Smith, komplement). Nümunə xəstəliyi proqnozlaşdırmağa kömək edir: homogen SLE-ni, sentromer isə məhdud sklerodermanı göstərir.
Revmatoid Faktor (RF)
Autoimmun
Normal: <14 BV/ml
Revmatoid faktor, IgG-nin Fc hissəsinə qarşı yönəlmiş bir autoantikordur (adətən IgM). Revmatoid artrit ilə əlaqəli olsa da, RF spesifik deyil - digər autoimmun xəstəliklərdə, xroniki infeksiyalarda və hətta sağlam yaşlı insanlarda da baş verir. Anti-CCP RA üçün daha spesifikdir.
Klinik əhəmiyyəti
RA xəstələrinin 70-80%-də, eləcə də Şeqren, SLE, hepatit C və sağlam yaşlılarda RF müsbətdir. Yüksək RF titrləri (normaldan 3 dəfə çox) daha ağır RA və oynaqdan kənar təzahürlərlə əlaqələndirilir. RF müsbət RA daha aqressiv olmağa meyllidir. Daha yaxşı RA diaqnozu üçün anti-CCP ilə birləşdirin.
Anti-CCP antikorları sitrullinləşdirilmiş zülalları hədəf alır və revmatoid artrit üçün yüksək spesifikliyə malikdir (95-98%). Onlar klinik RA inkişafından illər əvvəl ortaya çıxa və daha aqressiv, eroziv xəstəliyi proqnozlaşdıra bilər. Anti-CCP artıq RF ilə birlikdə RA təsnifat meyarlarının bir hissəsidir.
Klinik əhəmiyyəti
Anti-CCP müsbət nəticəsi, oynaq simptomları ilə birlikdə, RF mənfi olsa belə, RA-nı güclü şəkildə göstərir. İkiqat müsbət nəticə (RF+ və anti-CCP+) ağır eroziv xəstəliyi proqnozlaşdırır. Anti-CCP, RA simptomları görünməzdən 5-10 il əvvəl müsbət nəticə verə bilər ki, bu da erkən müalicəyə imkan verir. RA-nı digər artritlərdən fərqləndirmək üçün faydalıdır.
CRP (C-Reaktiv Zülal)
Autoimmun
Həmçinin kimi tanınır: hs-CRP, Yüksək CRP ICD-10
Normal: <3 mq/L | hs-CRP ürək riski: <1 aşağı, 1-3 orta, >3 yüksək
CRP, qaraciyər tərəfindən iltihaba cavab olaraq istehsal olunan kəskin fazalı bir proteindir. İnfeksiya, toxuma zədələnməsi və ya iltihabla sürətlə (6 saat ərzində) və kəskin şəkildə (100-1000x) yüksəlir. Yüksək həssaslıqlı CRP (hs-CRP) ürək-damar riskinin qiymətləndirilməsi üçün daha aşağı səviyyələri aşkar edir.
Klinik əhəmiyyəti
CRP >10 mq/L əhəmiyyətli iltihab və ya infeksiyanı göstərir. Çox yüksək CRP (>100-200 mq/L) bakterial infeksiyanı göstərir. CRP müalicə ilə sürətlə azalır - monitorinq üçün faydalıdır. hs-CRP >3 mq/L artan ürək-damar riskini göstərir. CRP >10 ürək riski üçün hs-CRP-ni etibarsız edir (kəskin proses mövcuddur).
ESR, qırmızı qan hüceyrələrinin bir saat ərzində boruda nə qədər tez çökdüyünü ölçür. İltihab, fibrinogen və immunoglobulinləri artırır ki, bu da eritrositlərin yığılmasına (rouleaux) və daha tez çökməsinə səbəb olur. ESR qeyri-spesifikdir, lakin xroniki iltihabi vəziyyətlərin monitorinqi və temporal arteriit/revmatik polimiyalji diaqnozu üçün faydalıdır.
Klinik əhəmiyyəti
ESR, CRP ilə müqayisədə yavaş-yavaş yüksəlir (günlərlə) və yavaşca düşür. Çox yüksək ESR (>100 mm/saat) temporal arteriit, çoxsaylı mieloma, infeksiya və ya bədxassəli şişi göstərir. Yeni baş ağrısı olan birində ESR >50, temporal arterit müayinəsini tələb edir. Yaşa görə tənzimlənmiş yuxarı hədd: yaş/2 (kişilər) və ya (yaş+10)/2 (qadınlar).
C3 tamamlayıcısı
Autoimmun
Başqa adlarla da tanınır: C3 Qan Testi, C3 Komplement Qan Testi
Normal: 90-180 mq/dL
C3, patogenləri məhv etməyə kömək edən immun müdafiə kaskadı olan komplement sisteminin mərkəzi komponentidir. Aşağı C3, komplement istehlak edildikdə (aktiv otoimmun xəstəlik) və ya istehsal olunmadıqda (qaraciyər xəstəliyi, genetik çatışmazlıq) baş verir. C3 həm kəskin fazalı reaktivdir, həm də aktiv xəstəlikdə istehlak olunur.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı C3 ilə aşağı C4 klassik yolun aktivləşməsini (SLE, krioqlobulinemiya) göstərir. Normal C4 ilə aşağı C3 alternativ yolun aktivləşməsini (membranproliferativ GN) göstərir. SLE-də anti-dsDNT-nin artması ilə C3/C4-ün düşməsi alovlanmanı proqnozlaşdırır. Davamlı olaraq aşağı komplement müalicə tələb edən aktiv xəstəliyi göstərir.
C4 tamamlayıcısı
Autoimmun
Həmçinin kimi tanınır: C4 Laboratoriya Testi
Normal: 10-40 mq/dL
C4, antigen-antikor kompleksləri tərəfindən aktivləşdirilən klassik komplement yolunun bir hissəsidir. C4 immun kompleks xəstəliklərinin erkən mərhələlərində istehlak olunur. Genetik C4 çatışmazlığı geniş yayılmışdır və otoimmün xəstəliklərə meyllilik yaradır. C4 testi lupus aktivliyini və irsi angioödemi diaqnoz etməyə və izləməyə kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Normal C3 ilə birlikdə çox aşağı və ya aşkarlanmayan C4 irsi angioödemi göstərir (C1-esteraza inhibitorunu yoxlayın). Aşağı C4 tez-tez lupus alevlenmesində ilk komplement anomaliyasıdır. Müalicəyə baxmayaraq davamlı olaraq aşağı C4 genetik çatışmazlığı göstərə bilər. C4 gen surətinin sayı dəyişir - bəzi insanlarda səviyyələr konkret olaraq aşağı olur.
Haptoglobin
Autoimmun
Həmçinin kimi tanınır: Yüksək Haptoglobin
Normal: 30-200 mq/dL
Haptoglobin, lizisli qırmızı qan hüceyrələrindən ayrılan sərbəst hemoglobinə bağlanır, böyrək zədələnməsinin qarşısını alır və dəmiri qoruyur. Aşağı haptoglobin damardaxili hemolizin ən həssas markeridir. Haptoglobin-hemoglobin kompleksi qaraciyər tərəfindən sürətlə təmizlənir və hemoliz zamanı haptoglobinin tükənməsinə səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Haptoqlobinin <25 mq/dL, yüksək LDH və dolayı bilirubin hemolizi təsdiqləyir. Aşkarlanmayan haptoqlobin, demək olar ki, damardaxili hemolizin diaqnostik göstəricisidir. Haptoqlobin həmçinin kəskin fazalı reaktivdir — normal və ya yüksək səviyyələr iltihab zamanı hemolizi istisna etmir. Genetik ahaptoqlobinemiya mövcuddur (Afrika Amerikalılarında 2%).
Kappa/Lambda nisbəti (Sərbəst İşıq Zəncirləri)
Autoimmun
Başqa adlarla da tanınır: Kappa Lambda Nisbəti, Kappa İşıq Zənciri, Kappa Sərbəst İşıq Zəncirlərinin Yüksəkləşməsinə Nə Səbəb Olur
Normal nisbət: 0.26-1.65
Sərbəst işıq zəncirləri (kappa və lambda) plazma hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan immunoglobulin fraqmentləridir. Normalda, kappa lambdadan bir qədər çoxdur. Əyri nisbət monoklonal plazma hüceyrə proliferasiyasını göstərir — bir növ işıq zənciri artıq istehsal olunur. Sərbəst işıq zənciri analizi plazma hüceyrə xəstəliklərini aşkar etmək üçün serum zülal elektroforezindən daha həssasdır.
Klinik əhəmiyyəti
Anormal kappa/lambda nisbəti çoxsaylı mieloma, AL amiloidozu və ya yüngül zəncir çöküntüsü xəstəliyini göstərir. Nisbət <0.26 (lambda artıqlığı) və ya >1.65 (kappa artıqlığı) hematologiyaya müraciət tələb edir. Böyrək çatışmazlığında nisbət dəyişir - böyrək tərəfindən tənzimlənmiş istinad diapazonundan istifadə edin. Sərbəst işıq zəncirləri həmçinin plazma hüceyrə diskraziyalarında müalicəyə cavabı izləyir.
Şiş markerləri
10+ marker
PSA (prostata spesifik antigen)
Şiş Markeri
Yaşa uyğunlaşdırılmış: <2,5 ng/ml (40-49 yaş) - <6,5 ng/mL (70-79 yaş)
PSA prostat hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan və prostat xərçənginin müayinəsi və monitorinqi üçün istifadə edilən bir proteindir. Yüksək PSA xərçəng, xoşxassəli prostat hiperplaziyası (BPH), prostatit və ya yeni boşalma nəticəsində yarana bilər. PSA sıxlığı, sürəti və sərbəst/ümumi nisbəti xərçəngi xoşxassəli səbəblərdən ayırmağa kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
PSA >4 ng/ml ənənəvi olaraq biopsiya nəzərdən keçirilməsinə səbəb olur, lakin 75% biopsiya mənfi olur. Sərbəst PSA <10% xərçəngə işarə edir; >25% BPH-yə işarə edir. PSA sürəti >0.75 ng/ml/il narahatlıq doğurur. Prostatektomiyadan sonra PSA aşkarlanmamalıdır - hər hansı bir artım residiv olduğunu göstərir. 55-69 yaşlı kişilərlə skrininq risklərini/faydalarını müzakirə edin.
AFP (Alfa-Fetoprotein)
Şiş Markeri
Başqa adlarla da tanınır: AFP Qan Testi, AFP Zülal Testi
Normal: <10 ng/ml (böyüklər, hamilə olmayanlar)
AFP sağlam yetkinlərdə minimum səviyyədə olması lazım olan bir fetal zülaldır. Hepatosellüler karsinoma (HCC) və müəyyən cinsiyyət hüceyrəsi şişləri (xaya, yumurtalıq) üçün şiş markeridir. AFP həmçinin prenatal müayinə üçün də istifadə olunur - anada AFP-nin yüksəlməsi sinir borusu qüsurlarını, aşağı AFP isə Daun sindromu riskini göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Qaraciyər kütləsi ilə birlikdə AFP-nin >400 ng/ml olması biopsiya olmadan HCC diaqnozu qoyur. Sirrozlu xəstələrdə AFP-nin >20 ng/ml olması HCC nəzarəti üçün görüntüləmə tələb edir. AFP, testis qeyri-seminomatoz germ hüceyrə şişlərində yüksəlir və diaqnoz, mərhələləmə və müalicəyə cavabın monitorinqi üçün istifadə olunur. Hepatit və sirroz AFP-ni bir qədər artıra bilər.
CA-125
Şiş Markeri
Normal: <35 U/ml
CA-125, yumurtalıq epiteli də daxil olmaqla müxtəlif toxumalar tərəfindən istehsal olunan bir proteindir. Əsasən yumurtalıq xərçəngi müalicəsinə cavabı izləmək və residivi aşkar etmək üçün istifadə olunur. CA-125, endometrioz, miyom, hamiləlik və menstruasiya da daxil olmaqla bir çox xoşxassəli xəstəliklərdə yüksək spesifikliyə malik olduğuna görə müayinə üçün tövsiyə edilmir.
Klinik əhəmiyyəti
Çanaq boşluğunda kütləsi olan postmenopozal qadınlarda CA-125 >35 U/ml premenopozal qadınlara nisbətən daha yüksək proqnozlaşdırıcı dəyərə malikdir. Məlum yumurtalıq xərçəngi üçün CA-125 müalicəni izləyir — 50% azalması reaksiyanı göstərir. Müalicədən sonra CA-125-in artması, tez-tez klinik aşkarlanmadan 3-6 ay əvvəl təkrarlanmanı göstərir. Skrininq üçün faydalı deyil.
CEA, normal olaraq dölün inkişafı zamanı istehsal olunan hüceyrə yapışmasında iştirak edən bir qlikoproteindir. Yetkinlərdə, əsasən kolorektal xərçəng müalicəsini izləmək və residivi aşkar etmək üçün istifadə olunur. CEA digər xərçənglərdə (ağciyər, döş, mədəaltı vəzi) və xoşxassəli xəstəliklərdə (siqaret çəkmək, İBH, sirroz) da yüksələ bilər.
Klinik əhəmiyyəti
Zəif həssaslıq/spesifiklik səbəbindən skrininq üçün faydalı deyil. Kolorektal xərçəng müalicəsindən əvvəl ilkin CEA müalicədən sonrakı səviyyələrin şərhinə kömək edir. Müalicəvi əməliyyatdan sonra CEA-nın artması residiv olduğunu göstərir və görüntüləməni tələb edə bilər. CEA >20 ng/ml metastatik xəstəliyi göstərir. Siqaret çəkmək CEA-nı 2-3 dəfə artıra bilər.
CA 19-9
Şiş Markeri
Normal: <37 U/ml
CA 19-9 əsasən mədəaltı vəzi xərçənginin diaqnozu və monitorinqi üçün istifadə edilən karbohidrat antigenidir. O, həmçinin digər mədə-bağırsaq xərçənglərində (öd yolları, mədə, kolorektal) və xoşxassəli xəstəliklərdə (pankreatit, öd yollarının tıxanması, sirroz) yüksəlir. Təxminən 5-10% insanda Lewis antigeni mənfidir və CA 19-9 istehsal edə bilmir.
Klinik əhəmiyyəti
CA 19-9 >37 U/ml mədəaltı vəzi xərçəngi üçün 70-90% həssaslığına malikdir, lakin spesifikliyi zəifdir. Çox yüksək səviyyələr (>1000 U/ml) xəstəliyin irəliləmiş/metastatik olduğunu göstərir. Müalicə ilə CA 19-9-un düşməsi reaksiyanı göstərir. Öd yollarının obstruksiyası təkbaşına CA 19-9-u yüksəldə bilər — ehtiyatla şərh edin. Skrininq üçün tövsiyə edilmir.
Sidik analizi biomarkerləri
15+ marker
Sidik pH
Sidik analizi
Həmçinin kimi tanınır: sidik pH, sidik pH
Normal: 4.5-8.0 (orta 6.0)
Sidik pH-ı böyrəyin turşu-qələvi balansının qorunmasındakı rolunu əks etdirir. Böyrəklər qan pH-nı tənzimləmək üçün hidrogen ionlarını ifraz edir və bikarbonatı yenidən udur. Sidik pH-ı pəhrizdən (ət turşulaşdırır, tərəvəzlər qələviləşdirir), dərmanlardan və metabolik vəziyyətlərdən asılı olaraq dəyişir. Davamlı olaraq qeyri-normal pH böyrək daşlarının əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər.
Klinik əhəmiyyəti
Sidik turşusunun davamlı qələviliyi (pH >7) ureaza istehsal edən bakteriyaların (Proteus), böyrək borucuqlarının asidozunun və ya vegetarian pəhrizinin olması ilə müşayiət olunan sidik yollarının infeksiyasını göstərir. Çox turşulu sidik (pH <5.5) metabolik asidoz, aclıq və ya yüksək proteinli pəhriz zamanı baş verir. Sidik turşusu daşları turşulu sidikdə, struvit daşları isə qələvi sidikdə əmələ gəlir.
Sidik Zülalı (Proteinuriya)
Sidik analizi
Həmçinin kimi tanınır: Köpüklü sidik mənası, kişilərdə/qadınlarda köpüklənən sidik
Normal: Mənfi/İz (<150 mq/gün)
Sağlam böyrəklər sidikdə zülal itkisinin qarşısını alır. Proteinuriya qlomerulyar zədələnməni (albuminin sızması) və ya boru zədələnməsini (süzülmüş zülalların geri udulmaması) göstərir. Köpüklü sidik çox vaxt əhəmiyyətli proteinuriyanı göstərir. Proteinuriya böyrək xəstəliyinin irəliləməsinin və ürək-damar riskinin əsas göstəricisidir.
Klinik əhəmiyyəti
İz proteinuriyası xoşxassəli ola bilər (məşq, qızdırma, susuzlaşma). Davamlı proteinuriya kəmiyyətcə müəyyən edilməsini tələb edir (ləkə sidik albumin/kreatinin nisbəti və ya 24 saat ərzində toplanması). Nefrotik diapazonlu proteinuriya (>3,5 q/gün) ödem, hiperlipidemiya və tromboz riskinə səbəb olur. ACE inhibitorları proteinuriyanı azaldır və XBX-nin irəliləməsini ləngidir.
Sidik nitritləri
Sidik analizi
Həmçinin kimi tanınır: Sidikdə nitrit göstərir
Normal: Mənfi
Sidikdəki nitritlər, qida nitratlarını nitritlərə çevirən bakteriyaların - əsasən E. coli, Proteus və Klebsiella kimi qram-mənfi orqanizmlərin - mövcudluğunu göstərir. Nitrit testi bakterial çevrilmə üçün sidiyin bir neçə saat sidik kisəsində qalmasını tələb edir, buna görə də səhər tezdən nümunələr ən yaxşısıdır.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət nitritlər sidik yolu infeksiyasını (yüksək spesifiklik) güclü şəkildə göstərir, lakin mənfi nəticə sidik yolu infeksiyasını (aşağı həssaslıq) istisna etmir. Bəzi bakteriyalar (Enterokok, Stafilokok) nitritlər istehsal etmir. Yalançı mənfi nəticələr duru sidik, tez-tez sidik ifrazı və ya az miqdarda nitrat olduqda baş verir. Simptomlar varsa, sidik kulturası ilə təsdiqləyin.
Sidikdəki amorf kristallar
Sidik analizi
Normal: Mövcud ola bilər (çox vaxt klinik cəhətdən əhəmiyyətli deyil)
Amorf kristallar sidik çöküntüsündə tapılan formasız dənəvər materialdır. Amorf urates turşulu sidikdə (çəhrayı-qəhvəyi rəngdə) əmələ gəlir; amorf fosfatlar qələvi sidikdə (ağ) əmələ gəlir. Onlar adətən klinik cəhətdən əhəmiyyətli deyil və tez-tez sidik nümunələrinin və ya qatılaşdırılmış sidiyin soyudulması nəticəsində yaranır.
Klinik əhəmiyyəti
Amorf kristallar ümumiyyətlə xoşxassəli olur və böyrək xəstəliyini göstərmir. Lakin, onların mövcudluğu müəyyən daş növlərinə meylli ola biləcək sidik konsentrasiyasını və ya pH-nı əks etdirə bilər. Xüsusi kristal növləri (kalsium oksalat, sidik turşusu, sistin, struvit) böyrək daşı xəstəliyi üçün daha klinik cəhətdən əhəmiyyətlidir.
Yetişməmiş Qranulositlər (İG)
CBC
Normal: <0.5% və ya <0.03 × 10⁹/L
Yetişməmiş qranulositlərə metamielositlər, mielositlər və promielositlər — normal olaraq sümük iliyində olan neytrofillərin sələfləri daxildir. Onların periferik qanda olması, adətən ağır infeksiya, iltihab və ya sümük iliyi xəstəliklərinə cavab olaraq neytrofil istehsalının sürətləndiyini göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək IG ("sola sürüşmə") ağır bakterial infeksiya, sepsis və ya leykemiyanı göstərir. Sepsisdə IG >3% daha pis nəticələri proqnozlaşdırır. Erkən infeksiyada IG leykositlərdən əvvəl yüksələ bilər. Xroniki yüksəlmə mieloproliferativ pozğunluğu göstərə bilər.
Nüvəli Qırmızı Qan Hüceyrələri (nRBC)
CBC
Normal: 0 (sağlam yetkinlərdə yoxdur)
Nüvəli eritrositlər yetkinlərdə periferik qanda olmamalı olan nüvələri saxlanılan yetişməmiş qırmızı qan hüceyrələridir. Onların mövcudluğu eritropoez, sümük iliyi infiltrasiyası və ya ekstramedulyar hematopoez üzərində ciddi stress olduğunu göstərir. Yenidoğulmuşlarda normal, yetkinlərdə isə patoloji haldır.
Klinik əhəmiyyəti
Yetkinlərdə nRBC-lər ağır anemiya, hemoliz, sümük iliyi infiltrasiyası (mieloftiz), ağır hipoksiya və ya sepsisə işarə edir. Zəif reanimasiya nəticələri ilə əlaqələndirilir. Düzəldilmədikdə, leykositlərin sayını yalançı şəkildə artıra bilər.
Mütləq Neytrofil Sayı (ANC)
CBC
Normal: 2500-7000 hüceyrə/μL
ANC, leykositlərdən və diferensialdan hesablanmış neytrofillərin faktiki sayını təmsil edir. Bu, neytropenik xəstələrdə infeksiya riskini qiymətləndirmək üçün əsas ölçüdür. ANC = leykositlər × (% neytrofillər + % zolaqları) / 100.
Klinik əhəmiyyəti
ANS <1500 = neytropeniya; <500 = yüksək infeksiya riski ilə müşayiət olunan ağır neytropeniya; <100 = qoruyucu izolyasiya tələb edən dərin neytropeniya. Febril neytropeniya (qızdırma + ANS <500) geniş spektrli antibiotiklər tələb edən təcili tibbi vəziyyətdir.
Mütləq Limfosit Sayı (ALC)
CBC
Normal: 1000-4000 hüceyrə/μL
ALC qanda limfositlərin mütləq sayıdır və immun funksiyasının qiymətləndirilməsi üçün vacibdir. Buraya T-hüceyrələri, B-hüceyrələri və NK hüceyrələri daxildir. ALC HİV monitorinqində və müxtəlif vəziyyətlərdə proqnostik marker kimi istifadə olunur.
Klinik əhəmiyyəti
ALC <1000 = limfopeniya, HİV, autoimmun xəstəliklər və immunosupressiyada tez-tez rast gəlinir. COVID-19-da ALC <800 daha pis nəticələr proqnozlaşdırırdı. Yetkinlərdə davamlı ALC >5000 xroniki limfositik leykemiyanı göstərir.
Anion Gap
Metabolik
Normal: 8-12 mEq/L (kaliumsuz)
Anion boşluğu (AG) = Na - (Cl + HCO3) qanda ölçülməmiş anionları təmsil edir. Bu, metabolik asidozu yüksək AG (ölçülməmiş turşuların olması) və normal AG (bikarbonat itkisi) növlərinə təsnif etməyə kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək AG asidoz (AG >12): PUL PİLLƏRİ - Metanol, Uremiya, DKA, Propilen qlikol, Dəmir/İzoniazid, Laktik asidoz, Etilen qlikol, Salisilatlar. Normal AG asidoz: ishal, RTA, fizioloji məhlul infuziyası. Hər hansı metabolik asidoz zamanı həmişə AG hesablayın.
Osmolallıq (Serum)
Metabolik
Normal: 280-295 mOsm/kq
Serum osmolallığı həll olmuş hissəciklərin konsentrasiyasını ölçür. Bu, sıx şəkildə tənzimlənir və əsasən natriumla müəyyən edilir. Hesablanmış osmolallıq = 2(Na) + Qlükoza/18 + BUN/2.8. Osmolyar boşluq (ölçülmüş - hesablanmış) ölçülməmiş osmolları aşkar edir.
Klinik əhəmiyyəti
Osmolyar boşluğun >10 olması ölçülməmiş osmolların mövcudluğunu göstərir: etanol, metanol, etilen glikol, izopropanol, mannitol. Yüksək serum osmolallığı hüceyrələrin kiçilməsinə, aşağı osmolallıq isə hüceyrələrin şişməsinə səbəb olur. Osmolallıq hipo/hipernatremiyanın müalicəsinə rəhbərlik edir.
Laktat (Süd turşusu)
Metabolik
Normal: 0,5-2,0 mmol/L
Laktat anaerob metabolizm zamanı oksigen təchizatı qeyri-kafi olduqda istehsal olunur. Şok və sepsisdə toxuma hipoperfuziyasının kritik bir markeridir. A tipli laktik asidoz toxuma hipoksiyasından, B tipi isə hipoksiya olmadan metabolik pozğunluqlardan qaynaqlanır.
Klinik əhəmiyyəti
Sepsisdə laktat >2 mmol/L orqan disfunksiyasını və ölüm hallarının artmasını göstərir. Laktat >4 mmol/L ağır sepsisi göstərir. Serial laktat monitorinqi (laktat klirensi) reanimasiyaya istiqamət verir — 6 saat ərzində 10% ilə təmizlənməməsi pis nəticəni proqnozlaşdırır.
VLDL Xolesterol
Lipid
Normal: 5-40 mq/dL (TG/5 kimi hesablanır)
VLDL (Çox Aşağı Sıxlıqlı Lipoprotein) triqliseridləri qaraciyərdən toxumalara daşıyır. LDL-in sələfidir və aterogendir. VLDL adətən birbaşa ölçülmək əvəzinə, triqliseridlərdən (TG/5) hesablanır.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək VLDL ürək-damar riskinə səbəb olur və HDL olmayan xolesterol hesablamalarına daxil edilir. VLDL qalıqları yüksək dərəcədə aterogendir. Müalicə triqliseridləri və əsas səbəbləri (piylənmə, diabet, alkoqol) hədəf alır.
Qalıq Xolesterol
Lipid
Optimal: <30 mq/dL
Qalıq xolesterol (TC - LDL - HDL və ya acqarına qəbul edilməyən TG/5 kimi hesablanır) yüksək dərəcədə aterogen təsirə malik triqliseridlərlə zəngin lipoprotein qalıqlarını təmsil edir. LDL-dən fərqli olaraq, qalıqlar oksidləşmədən birbaşa arterial divarlara daxil ola bilər və bu da onları xüsusilə təhlükəli edir.
Klinik əhəmiyyəti
Qalıq xolesterolun yüksəlməsi LDL-C-dən kənarda ürək-damar xəstəliklərini müstəqil şəkildə proqnozlaşdırır. Xüsusilə LDL-in normal göründüyü, qalıqların isə yüksək olduğu metabolik sindromda vacibdir. Həyat tərzinin dəyişdirilməsini və triqliseridlərin azaldılmasını hədəfləyir.
Dolayı Bilirubin
Qaraciyər
Normal: 0.1-0.8 mq/dL (hesablanmışdır: Ümumi - Birbaşa)
Dolayı (konjuge olunmamış) bilirubin suda həll olmur, albuminlə birləşir və sidiklə xaric edilə bilməz. Bilirubin istehsalı qaraciyərin konjuge qabiliyyətini aşdıqda (hemoliz) və ya konjugeasiya pozulduqda (Gilbert sindromu, qaraciyər xəstəliyi) yüksəlir.
Klinik əhəmiyyəti
Normal LFT-lərlə müşayiət olunan təcrid olunmuş dolayı hiperbilirubinemiya hemolizi (LDH, haptoglobin, retikulositləri yoxlayın) və ya Gilbert sindromunu (xoşxassəli, 5-10%-yə təsir göstərir) göstərir. Çox yüksək dolayı bilirubin yenidoğulmuşlarda qan-beyin baryerini keçə bilər və kernikterusa səbəb olur.
A/G nisbəti (Albumin/Qlobulin)
Qaraciyər
Normal: 1.1-2.5
Albumin/qlobulin nisbəti qaraciyər tərəfindən istehsal olunan albumin və immun sistemi tərəfindən istehsal olunan qlobulinlər arasındakı tarazlığı əks etdirir. Nisbət dəyişiklikləri qaraciyər xəstəliyini (aşağı albumin), immun pozğunluqlarını (yüksək qlobulinlər) və ya hər ikisini müəyyən etməyə kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı A/G nisbəti (<1.0) xroniki qaraciyər xəstəliyini, nefrotik sindromu və ya hiperqamaqlobulinemiyanı (çoxlu mieloma, xroniki infeksiyalar, autoimmun xəstəliklər) göstərir. Yüksək A/G nisbəti daha az yaygındır, immun çatışmazlığını və ya kəskin stress reaksiyasını göstərə bilər.
AST/ALT nisbəti
Qaraciyər
Normal: 0.8-1.0 | Alkoqollu: >2.0
AST/ALT nisbəti qaraciyər xəstəliyinin səbəblərini fərqləndirməyə kömək edir. Əksər qaraciyər xəstəliklərində ALT AST-dən çoxdur (nisbət <1). Alkoqollu qaraciyər xəstəliyi adətən AST > ALT və nisbət >2 olur, bu da ALT aktivliyi üçün lazım olan piridoksal fosfatın spirt tərəfindən tükənməsinə səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
AST ilə 2-dən çox nisbət <300: alkoqol hepatitinə yüksək dərəcədə işarə edir. Nisbət <1: viral hepatit, NAFLD üçün tipikdir. İstənilən səbəbdən sirrozda nisbət 1-ə yaxınlaşır. Əzələ simptomları ilə müşayiət olunan çox yüksək AST qaraciyərdən kənar mənbəni göstərir (CK-nı yoxlayın).
Ümumi T4 (Tiroksin)
Tiroid
Normal: 4.5-12.5 μg/dL
Ümumi T4 həm bağlı, həm də sərbəst tiroksini ölçür. T4-ün 99.97%-si zülala (əsasən TBG-yə) bağlı olduğundan, ümumi T4-ə bağlanma zülallarını dəyişdirən şərtlər təsir göstərir. Sərbəst T4 ümumiyyətlə üstünlük verilir, lakin ümumi T4 bəzi hallarda faydalı olaraq qalır.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək TBG (hamiləlik, estrogen, qaraciyər xəstəliyi) hipertiroidizm olmadan ümumi T4-ü artırır. Aşağı TBG (androgenlər, nefrotik sindrom, ağır xəstəlik) hipotiroidizm olmadan ümumi T4-ü azaldır. Sərbəst T4 bu qarışıq amillərin qarşısını alır.
Ümumi T3 (Triiodotironin)
Tiroid
Normal: 80-200 ng/dL
Ümumi T3, ən aktiv tiroid hormonunun həm bağlı, həm də sərbəst formalarını əhatə edir. T3, T4 ilə eyni bağlanma zülal dəyişikliklərindən təsirlənir. Ümumi T3, T3 toksikozu şübhəsi olduqda (normal T4 ilə yüksəlmiş T3) faydalıdır.
Klinik əhəmiyyəti
T3 toksikozu (yüksək T3, normal/aşağı T4, azalmış TSH) erkən Qreyvs xəstəliyində və zəhərli düyünlərdə baş verir. Xəstə evtiroid sindromunda periferik konversiya azaldıqca T3 əvvəlcə düşür. Hipotiroidizm diaqnozu üçün T3-ü yoxlamayın.
Tərs T3 (rT3)
Tiroid
Normal: 10-24 ng/dL
Əks T3, bədənin T4 metabolizmasını aktiv T3-dən uzaqlaşdırdığı zaman əmələ gələn T4-ün qeyri-aktiv metabolitidir. Yüksək rT3 xəstəlik, kalori məhdudiyyəti və metabolik sürəti azaltmaq üçün qoruyucu mexanizm kimi stress zamanı baş verir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək rT3 və aşağı T3 (aşağı T3 sindromu) tiroid olmayan xəstəliklərdə baş verir — tiroid hormonunun əvəzlənməsi ümumiyyətlə faydalı deyil. Bəziləri normal TSH ilə davamlı hipotiroid simptomlarını izah etmək üçün rT3-dən istifadə edirlər, lakin bu şərh mübahisəlidir.
Tiroglobulin yalnız tiroid toxuması tərəfindən istehsal olunan bir proteindir. Tiroid xərçəngi üçün tiroidektomiyadan sonra Tg şiş marker kimi xidmət edir - aşkar edilə bilən hər hansı bir səviyyə qalıq və ya təkrarlanan xəstəliyi göstərir. Tiroglobulin antikorları ölçməyə mane ola bilər.
Klinik əhəmiyyəti
Tiroid xərçəngi müalicəsindən sonra Tg-nin artması residiv olduğunu göstərir. Stimullaşdırılmış Tg (TSH-nin dayandırılmasından və ya rhTSH-dən sonra) stimullaşdırılmamış Tg-dən daha həssasdır. Həmişə Tg əleyhinə antikorları yoxlayın - əgər müsbətdirsə, Tg yalançı şəkildə aşağı ola bilər.
TSI (Tiroid Stimullaşdırıcı İmmunoqlobulin)
Tiroid
Normal: <1.3 TSI indeksi və ya mənfi
TSI, TSH reseptorlarını stimullaşdıran və Qreyvs xəstəliyində hipertiroidizmə səbəb olan antikorlardır. Onlar Qreyvs xəstəliyi üçün spesifikdir (toksik düyünlü guatrda aşkar edilmir) və Qreyvs anamnezi olan hamilə qadınlarda döl/yenidoğulmuş tiroid xəstəliyini proqnozlaşdırmağa kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət TSI diaqnozu qeyri-müəyyən olduqda Qreyvs xəstəliyini təsdiqləyir. Hamiləlik dövründə yüksək TSI (xüsusilə də normadan 3 dəfə çox) plasentanı keçərək döl/yenidoğulmuş hipertiroidizminə səbəb ola bilər. Antitiroid dərmanının dayandırılmasından sonra residivi proqnozlaşdırmaq üçün Qreyvsdə TSI-ni izləyin.
Kreatinin klirensi 24 saatlıq sidik kreatinin və serum kreatininindən istifadə edərək GFR-i qiymətləndirir. Bu, təkcə serum kreatininindən daha dəqiqdir, lakin tam sidik toplanmasını tələb edir. (Sidik Cr × Sidik həcmi) / (Serum Cr × vaxt) kimi hesablanır.
Klinik əhəmiyyəti
24 saatlıq CrCl, eGFR tənliklərinin qeyri-dəqiq ola biləcəyi hallarda (əzələ kütləsinin həddindən artıq artması, amputasiya, qeyri-adi pəhriz) faydalıdır. CrCl, boru kreatinin ifrazına görə GFR-i bir qədər şişirdir. Kimyaterapiya dozası üçün bəzi protokollar ölçülmüş CrCl tələb edir.
UACR, kreatinin istifadə edərək sidik konsentrasiyasına uyğunlaşdırılmış sidik albuminini kəmiyyətləşdirir. Bu, erkən diabetik nefropatiya və XBX-ni aşkar etmək üçün üstünlük verilən metoddur. Təsadüfi ləkəli sidik rahatdır və 24 saatlıq toplanmalarla yaxşı əlaqələndirilir.
Klinik əhəmiyyəti
UACR >30 mq/q anormaldır və ürək-damar hadisələrini və XBX-nin irəliləməsini müstəqil şəkildə proqnozlaşdırır. ACE inhibitorları/ARB-lər albuminuriyanı azaldır və XBX-nin irəliləməsini yavaşlatır. Diabet və hipertoniya hallarında hər il yoxlayın. SGLT2 inhibitorları da albuminuriyanı azaldır.
Zülal/Kreatinin Nisbəti (UPCR)
Böyrək
Normal: <150-200 mq/q | Nefrotik: >3500 mq/q
UPCR, konsentrasiyaya görə tənzimlənmiş ümumi sidik zülalını (yalnız albumin deyil) ölçür. Həm qlomerulyar (albumin), həm də boruşəkilli (aşağı molekulyar çəkili zülallar) proteinuriyanı aşkar edir. UPCR, mq/q ilə təxminən 24 saatlıq zülala bərabərdir (qramla).
Klinik əhəmiyyəti
UPCR >3500 mq/q (3,5 q/gün) nefrotik diapazonlu proteinuriyanı təyin edir. Diabetli olmayan XBX-də UPCR boru proteinuriyasını aşkar etdiyi üçün UACR-a nisbətən üstünlük verilə bilər. UPCR-nin monitorinqi qlomerulonefritdə müalicəyə cavabı qiymətləndirməyə kömək edir.
NT-proBNP
Ürək
Kəskin ÜÇ istisna olunur: <300 pg/ml | Yaşa görə tənzimlənmiş: <450/900/1800 pg/ml
NT-proBNP, proBNP-dən ayrılan qeyri-aktiv N-terminal fraqmentdir. Onun BNP-dən daha uzun yarımparçalanma dövrü var (120 dəqiqə vs 20 dəqiqə) və bu da daha yüksək səviyyələrə gətirib çıxarır. NT-proBNP və BNP bir-birini əvəz edə bilməz, lakin oxşar diaqnostik məqsədlərə xidmət edir.
Klinik əhəmiyyəti
NT-proBNP <300 pg/ml kəskin ÜÇ-ü istisna edir. Yaşa görə tənzimlənmiş istisna: <450 (50 yaşdan aşağı), <900 (50-75), <1800 (75 yaşdan yuxarı) pg/ml. NT-proBNP BNP-dən daha çox böyrək çatışmazlığı ilə artır. Serial NT-proBNP ÜÇ-ün idarə olunmasına rəhbərlik edir — 30% azalması müalicəyə cavab olduğunu göstərir.
Troponin T (hs-TnT)
Ürək
Normal: <14 ng/L (yüksək həssaslıq)
Troponin T, Troponin I ilə birlikdə miokard zədələnməsinin aşkarlanması üçün qızıl standart olan ürək struktur zülalıdır. Yüksək həssaslıq testləri çox aşağı səviyyələri aşkar edir, bu da MI-nin daha erkən aşkarlanmasına imkan verir, eyni zamanda sabit ürək vəziyyətində xroniki yüksəlişləri də aşkar edir.
Klinik əhəmiyyəti
Ən azı bir dəyərin 99-cu persentildən (14 ng/L) yuxarı olması ilə yanaşı işemik simptomlar və ya EKQ dəyişiklikləri ilə müşayiət olunan yüksəlmə və/və ya düşmə miokard infarktını diaqnoz edir. Xroniki stabil yüksəlmə (XBX-də, stabil ÜÇ-də tez-tez rast gəlinir) struktur ürək xəstəliyini göstərir, lakin kəskin miokard infarktını göstərmir.
Homosistein
Ürək
Normal: 5-15 μmol/L
Homosistein, səviyyələri B12, B6 vitaminləri və fol turşusundan asılı olan bir amin turşusu metabolitidir. Homosisteinin yüksək olması ürək-damar xəstəlikləri, insult və venoz trombozla əlaqələndirilir, baxmayaraq ki, B vitaminləri ilə müalicə sınaqlarda hadisələri azaltmayıb.
Klinik əhəmiyyəti
Homosisteinin yüksək olması (>15 μmol/L) B12, fol turşusu və böyrək funksiyasının yoxlanılmasını tələb edir. Çox yüksək səviyyələr (>100) homosistinuriyanı göstərir. B vitaminləri ilə müalicə homosisteini azaldır, lakin sınaqlarda ürək-damar hadisələrini azaltmayıb. İzah olunmayan trombozlu gənc xəstələrdə yoxlayın.
A vitamini (Retinol)
Vitaminlər
Normal: 30-80 μq/dL (1.05-2.80 μmol/L)
A vitamini görmə, immun funksiyası, dəri sağlamlığı və hüceyrə differensiasiyası üçün vacibdir. Yağda həll olur və qaraciyərdə saxlanılır. Çatışmazlıq gecə korluğuna və kseroftalmiyaya, artıqlığı isə hepatotoksikliyə və teratogenliyə səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
İnkişaf etmiş ölkələrdə çatışmazlıq nadir hallarda rast gəlinir, malabsorbsiya və ya qaraciyər xəstəliyi istisna olmaqla. A vitamini toksikliyi xroniki qəbul >25.000 BV/gün ilə baş verir. Hamiləlik dövründə retinol >10.000 BV/gün teratogen təsir göstərir - bunun əvəzinə beta-karoten istifadə edin.
E vitamini (Alfa-Tokoferol)
Vitaminlər
Normal: 5.5-17 mq/L (12-40 μmol/L)
E vitamini hüceyrə membranlarını oksidləşdirici zədələnmədən qoruyan yağda həll olan bir antioksidantdır. Çatışmazlıq, ağır yağ malabsorbsiyası (kistik fibroz, xolestaz) istisna olmaqla, nadir hallarda müşahidə olunur və ataksiya və periferik neyropatiya da daxil olmaqla nevroloji problemlərə səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Çatışmazlıq onurğa-beyin ataksiyasına, periferik neyropatiyaya və hemolitik anemiyaya səbəb olur. Malabsorbsiya sindromlarında E vitaminini yoxlayın. Yüksək dozada əlavə qəbul (>400 BV/gün) ölüm hallarını artıra bilər və bundan çəkinmək lazımdır.
B6 vitamini (piridoksin)
Vitaminlər
Normal: 5-50 ng/mL (piridoksal 5-fosfat)
B6 vitamini amin turşusu metabolizmasında, neyrotransmitter sintezində və hem istehsalında iştirak edənlər də daxil olmaqla, 100-dən çox ferment üçün kofaktordur. Çatışmazlıq periferik neyropatiyaya, dermatitə və mikrosit anemiyasına, artıqlığı isə sensor neyropatiyaya səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
İzoniazid (profilaktik məqsədlə B6 verin), alkoqolizm və qidalanma pozğunluğu ilə əlaqəli çatışmazlıq. Paradoksal olaraq, artıq B6 (>200 mq/gün xroniki) çatışmazlıqdan fərqləndirilməyən sensor neyropatiyaya səbəb olur. AST-nin düzgün funksiyası üçün tələb olunur - aşağı B6 AST-ni aşağı sala bilər.
Mis (Serum)
Vitaminlər
Normal: 70-150 μg/dL
Mis dəmir mübadiləsi, birləşdirici toxuma əmələ gəlməsi və nevroloji funksiya üçün vacibdir. Mis seruloplazminə bağlı şəkildə dövran edir. Vilson xəstəliyi öd yollarının ifrazının pozulması səbəbindən mis yığılmasına səbəb olur; Menkes xəstəliyi isə udulmanın pozulması nəticəsində çatışmazlığa səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Vilson xəstəliyində serum mis və seruloplazmin adətən AŞAĞI olur (toxumalarda mis qalır), lakin sərbəst mis yüksək olur. Diaqnoz qoymaq üçün 24 saatlıq sidikdəki mis və seruloplazminə baxın. Mis çatışmazlığı anemiya, neytropeniya və miyelopatiyaya səbəb olur (B12 çatışmazlığını təqlid edir).
Selenium
Vitaminlər
Normal: 70-150 μg/L
Selen antioksidan fermentlər (qlütation peroksidazalar) və tiroid hormonlarının mübadiləsi üçün vacib olan bir iz elementidir. Çatışmazlıq kardiomiopatiyaya (Keşan xəstəliyi) və əzələ zəifliyinə səbəb olur. Selen tiroid funksiyası və immun reaksiyası üçün vacibdir.
Klinik əhəmiyyəti
Əlavə qidalanma, malabsorbsiya və dializ olmadan TPN çatışmazlığı yaranır. Aşağı selenyum hipotiroidizmi və autoimmun tiroiditi pisləşdirə bilər. Autoimmun tiroiditdə əlavə qidalanma TPO antikorlarını azalda bilər. Artıqlıq (>400 μq/gün) selenoza (Mİ, neyro, saç/dırnaq dəyişiklikləri) səbəb olur.
Metilmalon turşusu (MMA)
Vitaminlər
Normal: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)
MMA, B12 vitaminindən asılı metilmalonil-KoA mutazasının pozulması zamanı toplanan metabolitdir. Yüksək MMA, serum B12 səviyyəsi sərhəddə və ya normal olduqda belə yüksələn funksional B12 çatışmazlığının həssas və spesifik bir markeridir.
Klinik əhəmiyyəti
Normal/sərhəd B12 ilə MMA-nın artması toxuma B12 çatışmazlığını təsdiqləyir. MMA, B12-ni folat çatışmazlığından fərqləndirir (folat çatışmazlığında MMA normaldır). Böyrək çatışmazlığı MMA-nı artırır və spesifikliyi azaldır. Hərtərəfli qiymətləndirmə üçün homosistein ilə kombinasiya olunur.
Sərbəst testosteron sərbəst, bioloji cəhətdən aktiv fraksiyadır (ümumi hissənin ~2%-si). SHBG-yə (cinsi hormon bağlayan qlobulin) təsir edən şərtlər ümumi və sərbəst testosteron arasında uyğunsuzluğa səbəb ola bilər. SHBG anormal olduqda sərbəst testosteron androgen statusunu daha yaxşı əks etdirir.
Klinik əhəmiyyəti
Ümumi testosteron sərhəddə olduqda və ya SHBG-ni dəyişdirən vəziyyətlər olduqda (piylənmə SHBG-ni azaldır, yaşlanma onu artırır) sərbəst testosteronu yoxlayın. Ümumi T, SHBG və albumin istifadə edərək hesablanmış sərbəst testosteron, sərbəst T üçün birbaşa immunoanalizdən daha dəqiqdir.
SHBG, testosteron və estradiolu birləşdirən və toxumalara çatan miqdarı tənzimləyən qaraciyər tərəfindən istehsal olunan bir proteindir. SHBG səviyyələrinə bir çox amillər təsir göstərir: estrogen, tiroid hormonu, qaraciyər xəstəliyi nəticəsində artım; piylənmə, insulin müqaviməti, androgenlər nəticəsində azalma.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı SHBG (piylənmə, PCOS, hipotiroidizm) sərbəst testosteronu artırır — normal ümumi T-yə baxmayaraq simptomlara səbəb ola bilər. Yüksək SHBG (hipertiroidizm, qaraciyər xəstəliyi, yaşlanma) sərbəst testosteronu azaldır — normal ümumi T-yə baxmayaraq simptomlara səbəb ola bilər. Testosteron nəticələrinin şərhi üçün vacibdir.
Progesteron
Hormonlar
Luteal faza: 5-20 ng/mL | Follikulyar: <1,5 ng/ml
Progesteron ovulyasiyadan sonra sarı cisim və hamiləlik dövründə plasenta tərəfindən istehsal olunur. Endometriumu implantasiya üçün hazırlayır və erkən hamiləliyi qoruyur. Progesteron testi ovulyasiyanı təsdiqləyir və luteal faza funksiyasını qiymətləndirir.
Klinik əhəmiyyəti
Orta lüteal progesteronun >3 ng/ml olması ovulyasiyanı təsdiqləyir. Səviyyələrin >10 ng/ml olması adekvat lüteal fazanın olduğunu göstərir. Hamiləliyin erkən mərhələlərində aşağı progesteron ektopik və ya həyat qabiliyyəti olmayan hamiləliyi göstərə bilər. Dövrün 21-ci gününü (və ya ovulyasiyadan 7 gün sonra) yoxlayın.
AMH (Anti-Müller Hormonu)
Hormonlar
Normal: 1.0-3.5 ng/ml (reproduktiv yaş) | yaşla azalır
AMH yumurtalıq follikulları tərəfindən istehsal olunur və yumurtalıq ehtiyatını əks etdirir. FSH və estradioldan fərqli olaraq, AMH menstrual dövrü boyunca sabitdir və istənilən gün ölçülə bilər. Aşağı AMH yumurtalıq ehtiyatının azaldığını göstərir; çox yüksək AMH PCOS-u göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
AMH <1.0 ng/ml yumurtalıq ehtiyatının azaldığını və sonsuzluq müalicəsinə reaksiyanın azaldığını göstərir. AMH >3.5 ng/ml klinik əlamətlər mövcud olduqda PCOS-u göstərir. AMH yaşla azalır və menopozdan sonra aşkarlanmır. IVF planlaşdırılması və sonsuzluq üzrə məsləhət üçün faydalıdır.
Böyümə Hormonu (GH)
Hormonlar
Oruc zamanı təsadüfi: <5 ng/ml (pulsasiyaedici sekresiya ilə dəyişir)
Böyümə hormonu, əsasən yuxu zamanı hipofizdən impulslarla ifraz olunur. Pulsasiyaedici sekresiya səbəbindən təsadüfi BH səviyyələrini şərh etmək çətindir. BH çatışmazlığı stimullaşdırma testi, artıqlıq (akromeqaliya) isə basqı testi və IGF-1 ilə diaqnoz qoyulur.
Klinik əhəmiyyəti
Təsadüfi GH diaqnostik deyil - skrininq üçün IGF-1 istifadə edin. GH çatışmazlığı stimullaşdırma testlərinə (insulin, qlükaqon, GHRH-arginin) uğursuz cavabla təsdiqlənir. Akromeqaliya: Ağızdan qlükoza yükündən sonra GH >1 ng/ml (normal olaraq <0.4 ng/ml basdırılır). OGTT zamanı GH-nin minimum səviyyəsi diaqnostik testdir.
ACTH (Adrenokortikotrop Hormon)
Hormonlar
Səhər (8:00): 10-60 pq/ml
ACTH hipofiz tərəfindən adrenal kortizol istehsalını stimullaşdırmaq üçün istehsal olunur. ACTH sirkadian ritmi izləyir (səhər ən yüksəkdir). Kortizol ilə birlikdə ACTH ilkin adrenal xəstəliyi (yüksək ACTH, aşağı kortizol) hipofiz/hipotalamus səbəblərindən (aşağı ACTH) fərqləndirir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək ACTH + aşağı kortizol = birincili böyrəküstü vəzi çatışmazlığı (Addison xəstəliyi). Aşağı ACTH + aşağı kortizol = ikincili (hipofiz) çatışmazlığı. Yüksək ACTH + yüksək kortizol = ACTH-dən asılı Kuşinq xəstəliyi (hipofiz adenoması və ya ektopik). Aşağı ACTH + yüksək kortizol = ACTH-dən asılı olmayan Kuşinq xəstəliyi (böyrəküstü vəzi şişi).
Natrium (Na)
Metabolik
Normal: 136-145 mEq/L
Natrium maye balansı, sinir funksiyası və əzələ yığılması üçün vacib olan əsas hüceyrə xarici kationdur. Böyrəklər natrium səviyyələrini sıx şəkildə tənzimləyir. Anomaliyalar natrium qəbulu problemlərindən daha çox su balansının pozulmasını əks etdirir.
Klinik əhəmiyyəti
Hiponatremiya (<135): SIADH, ürək çatışmazlığı, sirroz, diuretiklər. Ağır (<120) qıcolmalara səbəb olur. Hipernatremiya (>145): susuzlaşma, diabet insipidus. Osmotik demiyelinləşmənin qarşısını almaq üçün yavaş-yavaş korreksiya edilir.
Kalium (K)
Metabolik
Normal: 3,5-5,0 mEq/L
Kalium ürək keçiriciliyi, əzələ funksiyası və hüceyrə metabolizması üçün vacib olan əsas hüceyrədaxili kationdur. Serum kaliumundakı kiçik dəyişikliklər ürək ritminə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Böyrəklər kalium ifrazını tənzimləyir.
Klinik əhəmiyyəti
Hipokalemiya (<3.5): diuretiklər, qusma, ishal — aritmiyalara, zəifliyə səbəb olur. Hiperkalemiya (>5.5): böyrək çatışmazlığı, AÇF inhibitorları, hüceyrə lizisi — həyati təhlükə yaradan aritmiya. K+ >6.0 və ya <2.5 olarsa, EKQ-ni yoxlayın.
Xlorid (Cl)
Metabolik
Normal: 98-106 mEq/L
Xlorid natriumla sıx əlaqəli əsas hüceyrə xarici aniondur. Elektroneytrallığı və turşu-qələvi balansını qorumağa kömək edir. Xlorid adətən bikarbonatın əks istiqamətində hərəkət edir.
Klinik əhəmiyyəti
Hipoxloremiya: qusma (HCl itkisi), metabolik alkaloz, diuretiklər. Hiperxloremiya: normal duzlu məhlulun artıqlığı, ishal (HCO3 itkisi), RTA. Anion boşluğunun hesablanması və turşu-qələvi pozğunluqlarının müəyyən edilməsi üçün faydalıdır.
Bikarbonat (HCO3/CO2)
Metabolik
Normal: 22-29 mEq/L
Bikarbonat bədənin əsas buferidir və qanın pH-nı 7.35-7.45 arasında saxlayır. Turşu-qələvi balansının metabolik komponenti. Kimya panellərində "CO2" əslində əsasən bikarbonat olmaqla ümumi CO2-ni ölçür.
Klinik əhəmiyyəti
HCO3-ün aşağı olması (<22): metabolik asidoz (DKA, süd asidoz, RTA, ishal). HCO3-ün yüksək olması (>29): metabolik alkaloz (qusma, diuretiklər) və ya tənəffüs asidozunun kompensasiyası. Həmişə ABG ilə əlaqələndirilir.
Kalsium (Ümumi)
Metabolik
Normal: 8.5-10.5 mq/dL
Kalsium sümük sağlamlığı, əzələ yığılması, sinir funksiyası və laxtalanma üçün vacibdir. Təxminən 40% zülala bağlıdır (əsasən albumin), buna görə də albumin üçün düzgündür: Düzəldilmiş Ca = Ümumi Ca + 0.8 × (4-albumin).
İonlaşmış (sərbəst) kalsium bioloji cəhətdən aktiv formadır və albumin səviyyələrindən təsirlənmir. Xüsusilə ağır xəstələrdə, anormal zülalları və ya turşu-qələvi pozğunluqları olanlarda ümumi kalsiumdan daha dəqiqdir.
Klinik əhəmiyyəti
Reanimasiya şöbələrində, cərrahiyyə əməliyyatlarında və albumin anormal olduqda üstünlük verilir. pH ionlaşmış kalsiuma təsir göstərir: alkaloz ionlaşmış kalsiumu azaldır (ümumi Kalsium normal olsa da tetaniya); asidoz onu artırır. Kritik dəyərlər aritmiyalara səbəb olur.
Maqnezium (Mg)
Metabolik
Normal: 1.7-2.2 mq/dL
Maqnezium ATF istehsalı, DNT sintezi və neyroəzələ funksiyası da daxil olmaqla 300-dən çox fermentativ reaksiya üçün vacibdir. Çox vaxt nəzərdən qaçırılır, lakin çox vacibdir. Hipomaqnezemiya refrakter hipokalemiya və hipokalsemiyaya səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Hipomaqnezemiya: alkoqolizm, diuretiklər, malabsorbsiya, PPI-lər — aritmiyalara, qıcolmalara, refrakter K+/Ca++ çatışmazlığına səbəb olur. Hipermaqnezemiya: böyrək çatışmazlığı, artıq əlavə qəbul — zəifliyə, tənəffüs depressiyasına səbəb olur. Hər hansı refrakter elektrolit pozğunluğunda Maqnezium yoxlayın.
Fosfor (Fosfat)
Metabolik
Normal: 2,5-4,5 mq/dL
Fosfor ATF istehsalı, sümük minerallaşması və hüceyrə siqnalı üçün vacibdir. PTH, D vitamini və FGF23 tərəfindən tənzimlənir. Kalsiumla tərs əlaqə. Sümüyün əsas komponenti (bədən fosforunun 85%-si).
Klinik əhəmiyyəti
Hipofosfatemiya: qidalanmanı bərpa etmək sindromu, alkoqolizm, DKA müalicəsi, hiperparatiroidizm — ağır hallarda zəiflik, tənəffüs çatışmazlığı, hemoliz yaranır. Hiperfosfatemiya: Xroniki böyrək çatışmazlığı, şiş lizisi, hipoparatiroidizm — kalsiumla çökərək yumşaq toxumaların kalsifikasiyasına səbəb olur.
Hemoglobin qırmızı qan hüceyrələrində oksigen daşıyan zülaldır. Anemiyanın diaqnozu və təsnifatı üçün əsas ölçüdür. Hemoglobin toxumalara oksigen çatdırılmasını təyin edir və qan köçürülməsi qərarları üçün əsas hədəfdir.
Klinik əhəmiyyəti
Anemiya: Hgb <12 q/dL (qadınlar), <14 q/dL (kişilər). Ağır anemiya: <7-8 q/dL adətən qan köçürülməsini tələb edir. MCV (mikrositik, normositik, makrositik) və retikulosit sayına görə təsnif edin. Polisitemiya: Hgb >16.5 (qadınlar), >18.5 (kişilər).
Hematokrit (HCT)
CBC
Normal: 40-54% (kişilər) | 36-48% (qadınlar)
Hematokrit, qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən tutulan qan həcminin faizidir. Təxminən hemoglobin × 3-ə bərabərdir. Həm eritrosit kütləsindən, həm də plazma həcmindən təsirlənən susuzlaşma HCT-ni yalan şəkildə artırır; həddindən artıq susuzlaşma isə onu yalan şəkildə aşağı salır.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı HCT: anemiya, qan itkisi, hemoliz, həddindən artıq susuzlaşma. Yüksək HCT: vera polisitemiyası, susuzlaşma, xroniki hipoksiya, EPO istifadəsi. HCT >60% qan özlülüyünü və tromboz riskini artırır. Transfuziya adətən HCT-ni vahid başına ~3% artırır.
Qırmızı qan hüceyrələrinin sayı qanın hər mikrolitrinə düşən qırmızı qan hüceyrələrinin sayını ölçür. Hemoglobin və hematokrit ilə birlikdə anemiyaları xarakterizə etməyə kömək edir. Kiçik hüceyrələri olan bəzi anemiyalarda qırmızı qan hüceyrələrinin sayı normal və ya yüksək ola bilər (mikrosit).
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı eritrositlər: istənilən səbəbdən yaranan anemiya. Yüksək eritrositlər: vera polisitemiyası, ikincili polisitemiya (hipoksiya, EPO). Talassemiya əlamətində, aşağı Hgb (çoxlu kiçik hüceyrələr) olmasına baxmayaraq, eritrositlərin sayı çox vaxt normal və ya yüksək olur. Anemiya müayinəsi üçün eritrosit indekslərini hesablayın.
Ağ qan hüceyrələrinin sayı (WBC)
CBC
Normal: 4500-11000 hüceyrə/μL
Leykositlərin sayı immun sisteminin hüceyrə komponenti olan ümumi ağ qan hüceyrələrini ölçür. Bu fərq leykositləri neytrofillərə, limfositlərə, monositlərə, eozinofillərə və bazofillərə ayırır - hər biri fərqli funksiyalara və xəstəlik əlaqələrinə malikdir.
Klinik əhəmiyyəti
Leykositoz (>11.000): infeksiya, iltihab, stress, steroidlər, leykemiya. Leykopeniya (<4.500): virus infeksiyaları, sümük iliyi çatışmazlığı, otoimmun, kimyaterapiya. Həmişə diferensialı yoxlayın - model ümumi saydan daha vacibdir.
Trombositlərin sayı (PLT)
CBC
Normal: 150,000-400,000/μL
Trombositlər ilkin hemostaz (ilkin laxtalanma) üçün vacib olan hüceyrə fraqmentləridir. Sümük iliyində meqakaryositlər tərəfindən istehsal olunur, təxminən 1/3 hissəsi dalaqda yerləşir. Ömür müddəti 8-10 gündür. Həm yüksək, həm də aşağı sayılar klinik əhəmiyyət daşıyır.
Klinik əhəmiyyəti
Trombositopeniya (<150K): İTP, TTP/HUS, DIC, sümük iliyi çatışmazlığı, dərmanlar, qaraciyər xəstəliyi. <50K cərrahi qanaxmanı artırır; <10K spontan qanaxma riskini artırır. Trombositoz (>450K): reaktiv (infeksiya, dəmir çatışmazlığı) və ya mieloproliferativ.
Orta trombosit həcmi (MPV)
CBC
Normal: 7.5-11.5 fL
MPV orta trombosit ölçüsünü ölçür. Gənc trombositlər daha böyük və daha reaktivdir. MPV trombositopeniyanın səbəblərini ayırd etməyə kömək edir: yüksək MPV periferik dağılmanı (gənc trombositlərin sərbəst buraxılmasını) göstərir; aşağı MPV isə sümük iliyi çatışmazlığını göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək MPV + aşağı trombositlər: İTP, istehlakçı trombositopeniya (aktiv sümük iliyi reaksiyası). Aşağı MPV + aşağı trombositlər: sümük iliyi çatışmazlığı, kimyaterapiya. Təkbaşına yüksək MPV: ürək-damar riski və trombositlərin aktivləşməsi ilə əlaqələndirilir.
Acqarına qlükoza qan şəkərini 8+ saat yemək yemədən sonra ölçür. Bu, diabet üçün əsas müayinə testidir. Qlükoza tənzimlənməsi insulin, qlükaqon, kortizol və digər hormonların səviyyələrini dar diapazonda saxlamasını əhatə edir.
Klinik əhəmiyyəti
Acqarına qlükoza səviyyəsinin iki dəfə ≥126 mq/dL olması diabet diaqnozunu qoyur. 100-125, illik 5-10% diabetə doğru irəliləməsi olan prediabetdir. Hipoqlikemiya (<70): artıq insulin, qaraciyər xəstəliyi, böyrəküstü vəzi çatışmazlığı — simptomlar 55 mq/dL-dən aşağı, qıcolmalar 40-dan aşağıdır.
HbA1c, 2-3 ay ərzində orta qan qlükozasını (RBC ömrü) əks etdirir. Qlükoza qeyri-fermentativ şəkildə hemoglobinə bağlanır və faiz qlikemik təsirini əks etdirir. HbA1c üçün acqarına qəbul tələb olunmur və qlükoza ilə müqayisədə gündəlik dəyişkənlik daha azdır.
Klinik əhəmiyyəti
HbA1c ≥6.5% diabet diaqnozunu qoyur; əksər diabet xəstələrində ağırlaşmaları azaltmaq üçün hədəf <7%-dir. Hər 1% azalması mikrovaskulyar ağırlaşmaları ~35% azaldır. Hemoglobinopatiyalar, hemoliz, bu yaxınlarda qan köçürülməsi, anemiya və ya ESRD ilə bağlı qeyri-dəqiqdir.
BUN (Qan Karbamid Azotu)
Böyrək
Normal: 7-20 mq/dL
BUN, zülal metabolizmasının tullantı məhsulu olan karbamiddən azotu ölçür. Qaraciyərdə istehsal olunur və böyrəklər tərəfindən süzülür. BUN, zülal qəbulundan, hidratasiya vəziyyətindən və qaraciyər funksiyasından təsirlənir, bu da onu kreatininlə müqayisədə böyrək funksiyası üçün daha az spesifik edir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək BUN: susuzlaşma (prerenal), böyrək xəstəliyi (böyrək), obstruksiya (postrenal), mədə-bağırsaq qanaxması, yüksək protein qəbulu, katabolik vəziyyətlər. Aşağı BUN: aşağı protein qəbulu, qaraciyər çatışmazlığı, həddindən artıq susuzlaşma. BUN/kreatinin nisbəti prerenal azotemiyanı (>20:1) müəyyən etməyə kömək edir.
Kreatinin böyrəklər tərəfindən sabit sürətlə süzülən əzələ metabolizmasının əlavə məhsuludur. BUN-dan daha spesifikdir, çünki pəhriz və hidratasiyadan daha az təsirlənir. Serum kreatinin GFR ilə tərs mütənasibdir - böyrək funksiyası azaldıqca yüksəlir.
Klinik əhəmiyyəti
Kreatinin yalnız əhəmiyyətli dərəcədə GFR azalmasından sonra artır (~50%). Əzələ kütləsindən təsirlənir — yaşlı/kaxeksik xəstələrdə aşağı, əzələli insanlarda yüksək. Dəqiq qiymətləndirmə üçün eGFR tənliklərindən (CKD-EPI) istifadə edin. KKİ: 48 saat ərzində kreatinin artımı ≥0.3 mq/dL və ya 7 gün ərzində ≥1.5x başlanğıc.
eGFR (Təxmini GFR)
Böyrək
Normal: >90 ml/dəq/1.73 m² | Xroniki böyrək çatışmazlığı 3-cü mərhələ: 30-59 | 4-cü mərhələ: 15-29 | 5-ci mərhələ: <15
eGFR, təsdiqlənmiş tənliklərdən istifadə edərək serum kreatinin, yaş və cinsdən qlomerular filtrasiya sürətini qiymətləndirir (CKD-EPI 2021 irqi çıxarır). Bu, böyrək funksiyasının ən yaxşı ümumi ölçüsüdür və CKD mərhələsini müəyyən edir. eGFR dərman dozasını istiqamətləndirir və nəticələri proqnozlaşdırır.
Klinik əhəmiyyəti
XBX eGFR <60 ≥3 ay və ya böyrək zədələnməsi markerləri kimi müəyyən edilir. 3-cü mərhələ: monitorinq, dərman dozasının tənzimlənməsi tələb olunur. 4-cü mərhələ: böyrək əvəzedici terapiyasına hazırlıq. 5-ci mərhələ (<15): böyrək çatışmazlığı, dializ/transplantasiya nəzərdən keçirilməlidir. QSİƏP, kontrast, eGFR-ə əsaslanan dərman tənzimləmələri.
Ümumi xolesterin
Lipid
Arzuolunan: <200 mq/dL | Sərhəd xətti: 200-239 | Yüksək: ≥240
Ümumi xolesterol LDL, HDL və VLDL-i əhatə edir. İlkin müayinə üçün faydalı olsa da, fərdi komponentlər (xüsusilə LDL və qeyri-HDL) ürək-damar riskini daha yaxşı proqnozlaşdırır. Xolesterol hüceyrə membranları, hormonlar və D vitamini sintezi üçün vacibdir.
Klinik əhəmiyyəti
Ümumi xolesterol təkbaşına müalicəni müəyyən etmir — LDL, HDL və triqliseridləri qiymətləndirin. Çox aşağı xolesterol (<160) qidalanma pozğunluğu, hipertiroidizm, qaraciyər xəstəliyi və ya bədxassəli şişi göstərə bilər. HDL olmayan xolesterol (TC - HDL) aterogen hissəcikləri daha yaxşı tutur.
LDL xolesterin
Lipid
Optimal: <100 mq/dL | Yüksək risk hədəfi: <70 | Çox yüksək risk: <55
LDL (Aşağı Sıxlıqlı Lipoprotein) xolesterolu toxumalara daşıyır və əsas aterogen lipoproteindir. LDL hissəcikləri arterial divarlara nüfuz edir, oksidləşir və lövhə əmələ gəlməsinə səbəb olur. LDL ürək-damar riskinin azaldılması üçün əsas hədəfdir.
Klinik əhəmiyyəti
İkinci dərəcəli profilaktika və yüksək riskli xəstələr üçün LDL <70 mq/dL hədəf (diabet + əlavə risk). Çox yüksək riskli xəstələr üçün <55 mq/dL (əvvəlki MI, çoxdamarlı Kİ). LDL-nin hər 39 mq/dL azalması ürək-damar hadisələrini ~22% azaldır. Statinlər birinci sıra terapiyadır.
HDL (Yüksək Sıxlıqlı Lipoprotein) xolesterolu toxumalardan qaraciyərə ifraz üçün daşıyaraq "tərs xolesterol daşınmasını" həyata keçirir. Epidemioloji cəhətdən ürək-damar xəstəliklərinə qarşı qoruyucudur. Lakin, HDL-in farmakoloji cəhətdən artırılması hadisələri azaltmamışdır.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı HDL (<40) ürək-damar risk faktorudur. İdman, orta dərəcədə spirtli içki qəbulu və siqaretdən imtina HDL-i artırır. Niasin və CETP inhibitorları HDL-i artırır, lakin hadisələri azaltmır — HDL funksiyası səviyyədən daha çox əhəmiyyət kəsb edə bilər. Çox yüksək HDL (>100) qoruyucu olmaya bilər.
Trigliseridlər
Lipid
Normal: <150 mq/dL | Sərhəd xətti: 150-199 | Yüksək: 200-499 | Çox yüksək: ≥500
Triqliseridlər qida və qaraciyər sintezindən əmələ gələn, VLDL və xilomikronlar tərəfindən daşınan yağlardır. Səviyyələr yeməkdən sonra yüksəlir (pik həddə 4-6 saat). Yüksək triqliseridlər metabolik sindromu göstərir və çox yüksək səviyyədə (>500) pankreatit riskini göstərir. İlkin müayinə üçün acqarına nümunə götürmək üstünlük təşkil edir, lakin acqarına götürülməməsi məqbuldur.
Klinik əhəmiyyəti
TG >500 mq/dL: pankreatitin qarşısını almaq üçün müalicə (fibratlar, omeqa-3). TG 150-499: həyat tərzi amillərini aradan qaldırır (çəki itkisi, spirtli içki/karbohidratların məhdudlaşdırılması, idman). Çox yüksək TG hesablanmış LDL-i səhvən aşağı salır — birbaşa LDL tələb edir. Aşağı triqliseridlər (<50) nadir hallarda klinik cəhətdən əhəmiyyətlidir.
ApoB (Apolipoprotein B)
Lipid
Arzuolunan: <90 mq/dL | Yüksək risk: <80 | Çox yüksək risk: <65
ApoB bütün aterogen lipoproteinlərin (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) zülal komponentidir. Hər hissəcik üçün bir ApoB, buna görə də ApoB birbaşa aterogen hissəcik sayını sayır - bu, xüsusilə LDL və TG səviyyələri uyğunsuz olduqda, LDL-X-dən daha yaxşı ürək-damar riskini proqnozlaşdıran bir göstəricidir.
Klinik əhəmiyyəti
ApoB, xüsusilə kiçik sıx LDL hissəciklərinin hər birinin daha az xolesterol daşıdığı metabolik sindromda risk qiymətləndirməsində LDL-C-dən üstün ola bilər. ApoB və LDL-C arasındakı uyğunsuzluq (ApoB yüksək, LDL-C normal) artan riski göstərir. Bəzi təlimatlar artıq ApoB hədəflərini əhatə edir.
Lp(a) (Lipoprotein(a))
Lipid
Arzuolunan: <30 mq/dL (və ya <75 nmol/L)
Lp(a) apolipoprotein(a) bağlı olan LDL-ə bənzər bir hissəcikdir. Səviyyələr genetik olaraq 90%-dir və həyat boyu sabitdir. Yüksək Lp(a) ASCVD və aorta stenozu üçün müstəqil, səbəbli risk faktorudur və əhalinin 20%-sinə təsir göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Risk stratifikasiyası üçün ömür boyu bir dəfə Lp(a) yoxlayın. Hələ ki, təsdiqlənmiş Lp(a)-salıcı terapiya yoxdur (sınaqlar davam edir). Yüksək Lp(a) xəstələri LDL-in aqressiv şəkildə azaldılmasından faydalanırlar. İzah olunmayan vaxtından əvvəl ASCVD, ailə tarixçəsi və ya riskin dəqiqləşdirilməsi hallarında nəzərə alın. Niasin Lp(a)-nı orta dərəcədə azaldır, lakin yalnız bunun üçün tövsiyə edilmir.
Qeyri-HDL xolesterol (Ümumi xolesterol - HDL) LDL, VLDL, IDL və Lp(a) daxil olmaqla bütün aterogen lipoproteinləri tutur. Bu, xüsusilə triqliseridlər yüksəldikdə faydalıdır və bu da hesablanmış LDL-i daha az dəqiq edir. Acqarına ölçmək mümkün deyil.
Klinik əhəmiyyəti
LDL-dən sonra ikinci dərəcəli müalicə hədəfi qeyri-HDL-dir. Triqliseridlər yüksəldikdə, bu, LDL-dən daha proqnozlaşdırıcıdır. Təlimatlar qeyri-HDL məqsədinin = LDL hədəfi + 30 mq/dL olduğunu göstərir. Metabolik sindrom və diabetdə monitorinq üçün faydalıdır.
Prokalsitonin, xüsusilə bakterial infeksiyalar və sepsis zamanı yüksələn bir peptiddir. CRP-dən fərqli olaraq, PCT virus infeksiyaları və qeyri-infeksion iltihabda aşağı səviyyədə qalır. Bu selektivlik onu bakterial infeksiyaları virus infeksiyalarından fərqləndirmək və antibiotik terapiyasına rəhbərlik etmək üçün faydalı edir.
Klinik əhəmiyyəti
PCT <0.25: bakterial infeksiya ehtimalı azdır, antibiotikləri dayandıra/dayandıra bilər. PCT 0.25-0.5: bakterial infeksiya mümkündür. PCT >0.5: bakterial infeksiya ehtimalı azdır, antibiotiklər göstərilir. Seriyalı PCT antibiotikin müddətini göstərir — PCT <0.25 düşdükdə və ya azaldıqda dayandırmaq 80% təhlükəsizdir.
İnterleykin-6 (IL-6)
İltihabi
Normal: <7 pq/ml
IL-6, kəskin faza reaksiyasını idarə edən və qaraciyər tərəfindən CRP istehsalını stimullaşdıran iltihab əleyhinə sitokindir. İnfeksiya/iltihab zamanı CRP-dən daha tez yüksəlir. IL-6 sitokin fırtınasında iştirak edir və COVID-19 və autoimmun xəstəliklərdə terapevtik hədəfdir.
Klinik əhəmiyyəti
Çox yüksək IL-6 (>100 pg/ml) şiddətli iltihabı, sepsisi və ya sitokinlərin sərbəst buraxılması sindromunu göstərir. IL-6 inhibitorları (tosilizumab) revmatoid artrit və ağır COVID-19-da istifadə olunur. IL-6 sepsis və COVID-19-da ölüm hallarını müstəqil şəkildə proqnozlaşdırır.
Ferritin (İltihabi Marker)
İltihabi
Dəmir ehtiyatları üçün Vitaminlər bölməsinə baxın | İltihabi: >500-1000 ng/ml ilə əlaqəli
Əsasən dəmir saxlama markerlərindən biri olsa da, ferritin həmçinin iltihab, infeksiya və bədxassəli şişlərdə kəskin şəkildə artan kəskin fazalı reaktivdir. Çox yüksək ferritin (>1000-10000) hemofaqositik limfohistiositoz (HLH), yetkinlərdə başlayan Still xəstəliyini və ya ağır sistemik iltihabı göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Kəskin xəstəlikdə 500 ng/ml-dən çox ferritin dəmir həddindən artıq yüklənməsini deyil, əhəmiyyətli dərəcədə iltihabı göstərir. 10.000 ng/ml-dən çox ferritin HLH və ya Still xəstəliyini güclü şəkildə göstərir. COVID-19-da çox yüksək ferritin daha pis nəticələri proqnozlaşdırırdı. CRP ilə şərh edin - hər ikisi yüksəlmiş = iltihab dəmir vəziyyətini gizlədir.
Sidik Xüsusi Cazibəsi
Sidik analizi
Normal: 1.005-1.030
Xüsusi çəkisi sidik konsentrasiyasını suya nisbətən ölçür (1.000). Bu, böyrəyin sidiyi konsentrasiya etmək və ya durulaşdırmaq qabiliyyətini əks etdirir. Hidratasiya vəziyyətindən və böyrəyin konsentrasiya qabiliyyətindən asılıdır. Digər sidik analizi nəticələrini şərh etmək və hidratasiyanı qiymətləndirmək üçün istifadə olunur.
Klinik əhəmiyyəti
Çox durulaşdırılmış (<1.005): diabet insipidus, həddindən artıq susuzlaşma, diuretiklər. Çox konsentrasiyalı (>1.030): susuzlaşma, SIADH, kontrast boya. 1.010-da sabitlənmişdir: böyrək borucuqlarının zədələnməsi (konsentrasiya edə və ya durulaşdıra bilmir). Sidik zülalının/hüceyrələrinin şərhinə təsir göstərir — durulaşdırılmış sidik yalançı aşağı dəyərlər verir.
Sidik Qanı (Hematuriya)
Sidik analizi
Normal: Mənfi
Sidik analizi zamanı hemoqlobin bütöv eritrositlərdən (hematuriya), sərbəst hemoqlobindən (hemoliz) və ya mioqlobindən (rabdomioliz) aşkar edilir. Mikroskopiya əsl hematuriyanı (eritrositlərin mövcudluğu) hemoqlobinuriya/mioqlobinuriyadan (eritrositlərin olmaması) fərqləndirir. Hematuriya qlomerulyar və ya qeyri-qlomerulyar ola bilər.
Klinik əhəmiyyəti
Mikroskopik hematuriya (>3 eritrosit/HPF) müayinə tələb edir: sidik analizi, sitologiya, görüntüləmə, bədxassəli şişi istisna etmək üçün +/- sistoskopiya. Dismorfik eritrositlər və gipslər qlomerulyar mənşəyə işarə edir. Eritrositlər olmadan müsbət test zolağı hemoglobinuriya və ya mioqlobinuriyaya işarə edir — rabdomioliz üçün serum CK-nı yoxlayın.
Sidik Leykosit Esterazası
Sidik analizi
Normal: Mənfi
Leykosit esterazası ağ qan hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan bir fermentdir. Müsbət nəticə piuriyanı (sidikdə leykositlər) göstərir ki, bu da sidik yollarının infeksiyasını və ya iltihabını göstərir. Nitritlərlə birlikdə, sidik yolu infeksiyalarının müayinəsi üçün faydalıdır, baxmayaraq ki, kultura qızıl standart olaraq qalır.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət LE + müsbət nitritlər: 95% sidik yollarının infeksiyasını proqnozlaşdırır. Yalnız müsbət LE: SI, CYİ, interstisial nefrit və ya çirklənmə ola bilər. Simptomatik xəstədə LE + mənfi nitritlər: SIİ-ni (aşağı bakteriya sayı, qeyri-nitrit istehsalçıları) istisna etmir. Həmişə simptomlarla əlaqələndirilir.
Sidik Qlükozası
Sidik analizi
Normal: Mənfi
Qlükoza sidikdə qanda qlükoza böyrək həddini (~180 mq/dL) keçdikdə və ya borulardakı reabsorbsiya pozulduqda görünür. Əvvəllər evdə qlükoza ölçən cihazlardan əvvəl diabetin monitorinqi üçün istifadə olunurdu. Hazırda əsasən nəzarətsiz hiperqlikemiya və ya böyrək borularındakı disfunksiyanı göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Hiperqlikemiya ilə qlükozuriya: nəzarətsiz diabet. Normal qan qlükozası ilə qlükozuriya: böyrək qlükozuriyası (xoşxassəli), Fankoni sindromu, SGLT2 inhibitorları (qəsdən). Qeyd: SGLT2 inhibitorları diabet müalicəsi üçün qəsdən qlükozuriyaya səbəb olur - gözlənilən tapıntı, patoloji deyil.
Sidik Ketonları
Sidik analizi
Normal: Mənfi
Ketonlar (asetoasetat, beta-hidroksibutirat) sidikdə yağ metabolizması zamanı, qlükoza əlçatan olmadıqda və ya istifadəyə yararsız olduqda görünür. Sidik ölçmə çubuğu yalnız asetoasetatı aşkar edir; serum beta-hidroksibutirat DKA üçün daha dəqiqdir. Ketonuriya acqarına, DKA, spirtli ketoasidoz və az karbohidratlı pəhrizlərlə baş verir.
Klinik əhəmiyyəti
Böyük ketonuriya + hiperqlikemiya = əksi sübut olunana qədər DKA. Hiperqlikemiyasız ketonuriya: aclıq ketozu, spirtli ketoasidoz, ketogenik pəhriz. DKA müalicəsi zamanı sidik ketonları qala bilər (asetoasetat), serum BHB isə düşə bilər — sidik deyil, serum ketonları izləyin.
Sidik bilirubini
Sidik analizi
Normal: Mənfi
Yalnız konjuge edilmiş (birbaşa) bilirubin suda həll olur və sidikdə görünür. Konjuge edilməmiş bilirubin albuminə bağlıdır və sidiyə keçmir. Bilirubinuriya, heç vaxt yalnız hemolizdən qaynaqlanan konjuge edilmiş bilirubinin yüksək səviyyədə olması ilə müşayiət olunan hepatobiliar xəstəliyin göstəricisidir.
Klinik əhəmiyyəti
Sidikdə müsbət bilirubin = hepatobiliar xəstəlik (hepatit, obstruksiya, xolestaz). Tünd "çay rəngli" sidik görünür bilirubinuriyadır. Urobilinogenlə birlikdə sarılığı təsnif etməyə kömək edir: hemolitik (yüksək urobilinogen, bilirubin yoxdur), hepatosellüler (hər ikisi mövcuddur), obstruktiv (yalnız bilirubin, urobilinogen yoxdur).
MCV (Orta Korpuskulyar Həcm)
CBC
Normal: 80-100 fL
MCV, anemiyaları mikrositik (<80), normositik (80-100) və ya makrositik (>100) olaraq təsnif edərək orta eritrosit həcmini ölçür. Anemiyanın diferensial diaqnozu üçün açar söz. Baxın tam RDW təlimatı ətraflı şərh üçün.
Klinik əhəmiyyəti
Mikrositik: dəmir çatışmazlığı, talassemiya. Makrositik: B12/folat çatışmazlığı, qaraciyər xəstəliyi, hipotiroidizm. RDW ilə birlikdə güclü diaqnostik təsnifat təmin edir.
MCH (orta korpuskulyar hemoglobin)
CBC
Normal: 27-33 səh
MCH, hər eritrositdə orta hemoglobin kütləsini ölçür. Aşağı MCH hipoxrom hüceyrələri (dəmir çatışmazlığı, talassemiya) göstərir. MCH ümumiyyətlə MCV-yə paraleldir — kiçik hüceyrələrdə daha az hemoglobin var.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı MCH (<27): dəmir çatışmazlığı, talassemiya, xroniki xəstəlik. Yüksək MCH (>33): makrositar anemiyalar. MCH = Hgb/RBC × 10.
MCHC, qırmızı qan hüceyrələrinin həcminə düşən hemoglobin konsentrasiyasıdır. Aşağı MCHC hipoxrom hüceyrələr deməkdir. Hüceyrələrin çox kiçik olduğu sferositoz istisna olmaqla, MCHC nadir hallarda 36 q/dL-dən (hemoglobinin həll olma həddi) keçir.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı MCHC (<32): dəmir çatışmazlığı, talassemiya. Yüksək MCHC (>36): irsi sferositoz, soyuq aqlütininlər (artefakt). Baxın bizimlə RDW bələdçisi.
RDW (Qırmızı Hüceyrələrin Paylanma Eni)
CBC
Normal: 11.5-14.5%
RDW, eritrositlərin ölçülərindəki dəyişiklikləri (anizositoz) ölçür. Yüksək RDW qarışıq hüceyrə populyasiyalarını göstərir. MCV ilə birlikdə RDW anemiyanın səbəblərini fərqləndirməyə kömək edir. Dəmir çatışmazlığı yüksək RDW-yə malikdir; talassemiya xüsusiyyəti normal RDW-yə malikdir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək RDW + aşağı MCV: dəmir çatışmazlığı (normal RDW ilə talassemiya xüsusiyyətinə qarşı). Yüksək RDW həmçinin ürək-damar və ölüm göstəricisidir. Oxuyun hərtərəfli RDW bələdçisi.
Retikulositlərin sayı
CBC
Normal: 0.5-2.5% və ya 25-75 × 10⁹/L (mütləq)
Retikulositlər sümük iliyindən yeni çıxan yetişməmiş eritrositlərdir. Retikulosit sayı sümük iliyində eritrosit istehsalını əks etdirir. Anemiyanı istehsal problemi və məhv/itki problemi kimi təsnif etmək üçün vacibdir.
Klinik əhəmiyyəti
Yüksək retikulositlər: hemolizə və ya qan itkisinə uyğun reaksiya (ilik işləyir). Anemiyada aşağı retikulositlər: istehsal problemi (dəmir çatışmazlığı, B12 çatışmazlığı, sümük iliyi çatışmazlığı). Dəqiqlik üçün retikulosit istehsal indeksini hesablayın.
Neytrofillər (Mütləq)
CBC
Normal: 2500-7000 hüceyrə/μL (40-70%)
Neytrofillər bakterial infeksiyaya ilk reaksiya verən ən çox yayılmış leykositlərdir. Onlar bakteriyaları faqositoz edir və iltihab mediatorlarını buraxırlar. "Sola sürüşmə" kəskin infeksiyanı göstərən yetişməmiş neytrofillərin (zolaqların) artması deməkdir.
Klinik əhəmiyyəti
Neytrofiliya: bakterial infeksiya, steroidlər, stress, XML. Neytropeniya: virus infeksiyaları, dərmanlar, otoimmun, kimyaterapiya. ANC <500 = ağır infeksiya riski. Bandemiya (>10% zolaqları) kəskin bakterial infeksiyanı göstərir.
Limfositlər (Mütləq)
CBC
Normal: 1000-4000 hüceyrə/μL (20-40%)
Limfositlərə T-hüceyrələri (hüceyrə immuniteti), B-hüceyrələri (antikor istehsalı) və NK hüceyrələri (anadangəlmə immunitet) daxildir. Mütləq say faizdən daha mənalıdır. Axın sitometriyası limfosit alt dəstlərini daha da xarakterizə edir.
Klinik əhəmiyyəti
Limfositoz: virus infeksiyaları (EBV, CMV), CLL, göyöskürək. Limfopeniya: HİV, steroidlər, otoimmun, ağır xəstəlik. CD4 sayı (T-köməkçi) HİV-də kritikdir. ALC <1000 əhəmiyyətli immun çatışmazlığını göstərir.
Monositlər (Mütləq)
CBC
Normal: 200-800 hüceyrə/μL (2-8%)
Monositlər toxumalara miqrasiya edərək makrofaqlara çevrilən böyük leykositlərdir. Onlar patogenləri faqositoz edir, antigenləri təqdim edir və iltihabı tənzimləyir. Vərəm kimi xroniki infeksiyalarda vacibdir.
Eozinofillər parazitlərlə mübarizə aparır və allergik iltihabı aradan qaldırır. Sitotoksik zülallar ehtiva edən qranullar ifraz edirlər. Eozinofiliya >500 hüceyrə/μL olaraq təyin olunur; ağır eozinofiliya >1500 orqan zədələnməsinə səbəb ola bilər.
Klinik əhəmiyyəti
NAACP mnemonikası: Neoplazma, Allergiya/Astma, Addison xəstəliyi, Kollagen damar xəstəliyi, Parazitlər. Hipereozinofiliya (>1500) ürək, ağciyər və nevroloji ağırlaşmalarla müşayiət olunan hipereozinofil sindromu göstərə bilər.
Bazofillər (Mütləq)
CBC
Normal: 0-200 hüceyrə/μL (0-1%)
Bazofillər histamin və heparin qranulları ehtiva edən ən nadir leykositlərdir. Onlar allergik reaksiyalarda və parazitar immunitetdə rol oynayırlar. Bazofiliya çox vaxt mieloproliferativ neoplazmalarla əlaqələndirilir.
Klinik əhəmiyyəti
Bazofiliya: XML (xarakterik tapıntı), digər mieloproliferativ neoplazmalar, allergik vəziyyətlər, hipotiroidizm. Təcrid olunmuş bazofiliya nadir hallarda rast gəlinir — XML müayinəsini nəzərdən keçirin. Bazopeniyanın klinik əhəmiyyəti azdır.
Birbaşa Bilirubin (Qoşulan)
Qaraciyər
Normal: 0,0-0,3 mq/dL
Birbaşa (konjuge edilmiş) bilirubin suda həll olur və sidiklə xaric edilə bilər. Hepatosellüler xəstəlik və öd yollarının tıxanması zamanı yüksəlir. Ümumi bilirubinin >50% olması hemolizdən daha çox hepatobiliar patologiyanı göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Birbaşa bilirubinin yüksəlməsi: öd yollarının tıxanması, hepatit, Dubin-Johnson/Rotor sindromları. Sidikdə (bilirubinuriya) görünür və tünd sidiyə səbəb olur. Qaraciyər xəstəliyində tez-tez rast gəlinən qarışıq hiperbilirubinemiya.
Prealbumin (Transtiretin)
Qaraciyər
Normal: 20-40 mg/dL
Prealbumin (transtiretin) tiroid hormonu və A vitamini üçün daşıyıcı zülaldır. Qısa yarımparçalanma dövrü (2 gün) ilə qidalanma dəyişikliklərinə tez reaksiya verir və bu da onu son zamanlardakı protein statusunun və kəskin qidalanma dəyişikliklərinin markerinə çevirir.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı prealbumin: qidalanma pozğunluğu, iltihab, qaraciyər xəstəliyi. Albumindən daha kəskin qidalanma dəyişikliklərinə daha həssasdır. Lakin, iltihab (mənfi kəskin fazalı reaktiv) onun qidalanma pozğunluğuna spesifikliyini məhdudlaşdırır - CRP ilə şərh olunur.
Ammonyak
Qaraciyər
Normal: 15-45 μq/dL (11-32 μmol/L)
Ammonyak zülal metabolizmasından əmələ gəlir və normal olaraq qaraciyər tərəfindən karbamidə çevrilir. Qaraciyər çatışmazlığında ammonyak toplanır və qan-beyin baryerini keçir və qaraciyər ensefalopatiyasına səbəb olur. Nümunənin emalı çox vacibdir - dərhal buz üzərində emal olunur.
Klinik əhəmiyyəti
Dəyişmiş zehni vəziyyətlə birlikdə ammonyakın yüksəlməsi qaraciyər ensefalopatiyasını göstərir. Lakin, ammonyak səviyyələri ensefalopatiyanın şiddəti ilə yaxşı korrelyasiya etmir - klinik olaraq müalicə olunur. Həmçinin sidik cövhəri dövrünün pozğunluqlarında, mədə-bağırsaq qanaxmasında, böyrək çatışmazlığında da yüksəlir.
hCG (İnsan Xorionik Qonadotropin)
Şiş Markeri
Hamilə olmayanlar: <5 mIU/ml | Hamiləlik: gestasiya yaşına görə dəyişir
hCG hamiləlik dövründə plasental trofoblastlar və müəyyən şişlər (gestasiya trofoblast xəstəliyi, testis rüşeym hüceyrə şişləri) tərəfindən istehsal olunur. Kəmiyyət hCG erkən hamiləlik monitorinqi və şiş markerlərinin monitorinqi üçün vacibdir.
Klinik əhəmiyyəti
Hamiləlik: normal hamiləliyin erkən mərhələlərində hCG hər 48-72 saatda ikiqat artır. Ektopik hamiləlik: anormal artım. Şiş marker: xoriokarsinoma, xaya xərçəngində yüksəlir. Çox yüksək hCG (>100.000) gestasion trofoblast xəstəliyini göstərir.
CA 15-3
Şiş Markeri
Normal: <30 U/ml
CA 15-3, döş xərçəngi müalicəsinə cavabı izləmək və residivi aşkar etmək üçün istifadə edilən musin qlikoproteinidir. Erkən xəstəlikdə aşağı həssaslığa görə skrininq üçün faydalı deyil. Metastatik döş xərçəngində 50-70% hallarda artır.
Klinik əhəmiyyəti
CA 15-3-ün artması, klinik aşkarlanmadan 5-6 ay əvvəl döş xərçənginin təkrarlanmasını göstərə bilər. Metastatik xəstəliyin monitorinqi üçün istifadə olunur - səviyyələrin düşməsi müalicəyə reaksiyanı göstərir. Həmçinin xoşxassəli döş xəstəliyi, qaraciyər xəstəliyi və digər xərçənglərdə də yüksəlir.
CA 27.29
Şiş Markeri
Normal: <38 U/ml
CA 27.29, CA 15-3 kimi, döş xərçənginin monitorinqində istifadə olunan musin markeridir. Eyni MUC1 zülalını aşkarlayır, lakin fərqli epitoplarla. Hər iki markerdən (hər ikisi deyil) monitorinq üçün istifadə etmək olar - klinik cəhətdən oxşar fayda.
Klinik əhəmiyyəti
Döş xərçənginin monitorinqi üçün CA 15-3 ilə əvəzedici olaraq istifadə olunur. Artan səviyyələr residiv və ya irəliləməni göstərə bilər. Skrininq üçün tövsiyə edilmir. Tək dəyərlər əvəzinə trendləri şərh edin.
Trombin Vaxtı (TT)
Laxtalanma
Normal: 14-19 saniyə
Trombin vaxtı laxtalanmanın son mərhələsini ölçür: trombinin fibrinogeni fibrinə çevirməsi. Bu, daxili və xarici yollardan asılı deyil. Uzun müddətli TT fibrinogen problemlərini və ya trombinin inhibisiyasını göstərir.
Klinik əhəmiyyəti
Uzunmüddətli TT: heparin çirklənməsi (ən çox rast gəlinən), aşağı fibrinogen, disfibrinogenemiya, fibrin parçalanma məhsulları, birbaşa trombin inhibitorları (dabigatran). Heparin təsiri ilə çox uzunmüddətli TT heparinin mövcudluğunu təsdiqləyir.
Antitrombin III (AT III)
Laxtalanma
Normal: 80-120%
Antitrombin trombinin və Xa faktorunun əsas inhibitorudur. Heparinin antikoaqulyant təsiri üçün vacibdir. AT çatışmazlığı, tez-tez qeyri-adi yerlərdə baş verən venoz tromboemboliyaya səbəb olan irsi trombofiliyadır.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı AT: irsi çatışmazlıq, DIC, qaraciyər xəstəliyi, nefrotik sindrom, heparin istifadəsi, kəskin tromboz (istehlak edilir). AT çatışmazlığında heparin daha az təsirli ola bilər - birbaşa trombin inhibitorlarından istifadə edin. Kəskin hadisə aradan qalxdıqdan sonra test edin.
Protein C
Laxtalanma
Normal: 70-140%
Protein C, trombin-trombomodulin tərəfindən aktivləşdirildikdə Va və VIIIa faktorlarını təsirsiz hala gətirən K vitaminindən asılı antikoaqulyantdır. Protein C çatışmazlığı VTE riskini artırır. Varfarin əvvəlcə Protein C-ni azaldır və varfarinin yaratdığı dəri nekrozuna səbəb olur.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı protein C: irsi çatışmazlıq, varfarinin istifadəsi, qaraciyər xəstəliyi, DIC, kəskin tromboz. Kəskin VTE zamanı və ya varfarin qəbul edərkən test etməyin. Ağır homozigot çatışmazlığı yenidoğulmuşlarda fulminans purpurasına səbəb olur. Varfarinlə müalicəyə başlayarkən heparinlə körpücük istifadə edin.
Protein S
Laxtalanma
Normal: 60-130% (cəmi) | 57-101% (pulsuz)
Protein S, aktivləşdirilmiş Protein C üçün K vitaminindən asılı kofaktordur. Yalnız sərbəst Protein S (40%) aktivdir; qalan hissəsi C4b-bağlayıcı zülala bağlanır. Protein S çatışmazlığı irsi trombofiliyadır. Estrogen Protein S səviyyəsini aşağı salır.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı Zülal S: irsi çatışmazlıq, varfarin, hamiləlik/estrogen, kəskin iltihab (C4BP artımları), qaraciyər xəstəliyi, kəskin tromboz. Ümumi göstəricilər həddində olduqda, Zülal S testindən imtina edin. Hamiləlik dövründə və ya estrogen/varfarin qəbul edərkən test etməyin.
V Faktor Leyden
Laxtalanma
Normal: Mənfi (vəhşi tip)
Leiden faktoru V faktorunu aktivləşdirilmiş C zülalı tərəfindən inaktivasiyaya davamlı edən genetik mutasiyadır. Qafqazlılarda ən çox yayılmış irsi trombofiliya (5%). Heteroziqotlarda VTE riski 5-10 dəfə, homoziqotlarda isə 50-100 dəfə yüksəkdir.
Klinik əhəmiyyəti
Provokasiya olunmamış VTE, gənc yaşda VTE, ailə tarixçəsi və ya təkrarlanan VTE-dən sonra test. Kəskin müalicəni dəyişdirmir, lakin müddətə təsir göstərə bilər. Digər risk faktorları (estrogen, səyahət) ilə birlikdə riski kəskin şəkildə artırır. Genetik test (DNT) və ya funksional APC müqavimət testi.
Anti-dsDNT (İkiqat Zəncirli DNT)
Autoimmun
Normal: <30 BV/ml (analizdən asılı olaraq dəyişir)
Sistemik lupus eritematoz üçün anti-dsDNT antikorları yüksək spesifikliyə malikdir (95%). Onlar xəstəlik aktivliyi, xüsusən də lupus nefrit ilə əlaqələndirilir. Titrlərin artması tez-tez alevlenmelerden əvvəl olur. SLE xəstələrinin 50-70%-də mövcuddur.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət ANA ilə müsbət anti-dsDNT SLE diaqnozunu güclü şəkildə dəstəkləyir. Titr xəstəlik aktivliyi ilə əlaqələndirilir - monitorinq üçün faydalıdır. Aşağı komplementlə yüksək anti-dsDNT böyrəklərin zədələnməsini proqnozlaşdırır. Digər hallarda nadir hallarda müsbət olur.
Anti-Smit (Anti-Smith)
Autoimmun
Normal: Mənfi
Anti-Smith antikorları SLE üçün yüksək spesifikliyə (99%) malikdir, lakin aşağı həssaslığa malikdir (25-30%). Onlar mRNT emalında iştirak edən snRNP zülallarını hədəf alırlar. Anti-dsDNT-dən fərqli olaraq, anti-Sm titrləri xəstəlik aktivliyi ilə əlaqəli deyil.
Klinik əhəmiyyəti
Müsbət anti-Sm, ən spesifik lupus antikoru olan SLE-nin diaqnostik nəticəsidir. Müsbət olduqdan sonra, xəstəlik aktivliyindən asılı olmayaraq, adətən müsbət qalır. Lupus müayinəsinə daxil edin, lakin yoxluq SLE-ni istisna etmir.
Anti-SSA (Ro) / Anti-SSB (La)
Autoimmun
Normal: Mənfi
Anti-SSA (Ro) və Anti-SSB (La), Şeqren sindromu və SLE-də aşkar edilən çıxarıla bilən nüvə antigenləridir. Anti-SSA daha çox yayılmışdır və hamilə qadınlarda mövcud olduqda yeni doğulmuş lupus və anadangəlmə ürək blokadası ilə əlaqələndirilir.
Klinik əhəmiyyəti
Şeqren sindromunun 70%/40%, SLE sindromunun 40%/15%-də SSA/SSB əleyhinə müsbət nəticə. SSA əleyhinə olan hamilə qadınlar: yeni doğulmuş lupus riski 2%, anadangəlmə ürək blokadası riski 2% — dölün monitorinqini tələb edir. "ANA-mənfi lupus" anti-SSA-ya malik ola bilər.
Anti-Scl-70 (Anti-Topoizomeraza I)
Autoimmun
Normal: Mənfi
Anti-Scl-70 DNT topoizomeraza I-i hədəf alır və sistemik skleroz (skleroderma), xüsusən də diffuz dəri xəstəliyi üçün spesifikdir. İnterstisial ağciyər xəstəliyi riskinin artması və xəstəliyin daha ağır gedişi ilə əlaqələndirilir.
Klinik əhəmiyyəti
Sistemik sklerozun 20-40%-də müsbət, demək olar ki, yalnız diffuz tip. Ağciyər fibrozunu proqnozlaşdırır - ağciyər funksiyası testləri ilə müayinə. Antisentromere antikorları ilə qarşılıqlı olaraq istisna olunur. ANA nümunəsi adətən nüvəlidir.
Anticentromer Antikorları (ACA)
Autoimmun
Normal: Mənfi
Antisentromere antikorları sentromer zülalları hədəf alır və məhdud dəri sistemik sklerozu (CREST sindromu) üçün yüksək dərəcədə spesifikdir. Daha az ağır dəri və ağciyər xəstəliyi ilə əlaqələndirilir, lakin ağciyər arterial hipertenziyası riskini artırır.
Klinik əhəmiyyəti
Məhdud sklerodermanın (CREST) 50-90%-də müsbət, diffuz xəstəlikdə nadir hallarda rast gəlinir. Ağciyər arterial hipertenziyasını proqnozlaşdırır - exokardioqrafiya ilə müayinə. Anti-Scl-70 müsbət xəstəlikdən daha yaxşı proqnoz. Diskret ləkələrlə fərqli ANA nümunəsi.
ANCA (Anti-Neytrofil Sitoplazmik Antikorlar)
Autoimmun
Normal: Mənfi
ANCA neytrofil qranul zülallarına qarşı autoantikorlardır. c-ANCA (sitoplazmatik, anti-PR3) GPA (Vegener); p-ANCA (perinuklear, anti-MPO) MPA və EGPA ilə əlaqələndirilir. ANCA ilə əlaqəli vaskulitin diaqnozu üçün vacibdir.
Klinik əhəmiyyəti
c-ANCA/PR3: GPA, ağciyər və böyrək zədələnməsi üçün spesifik olan 90%. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, həmçinin dərmanla induksiya olunmuş vaskulit. ANCA-nın artması residivi proqnozlaşdıra bilər. İBH-də atipik p-ANCA müşahidə olunur. Həmişə IIF modelini spesifik PR3/MPO ELISA ilə təsdiqləyin.
Anti-GBM (Glomerular Bodrum Membranı)
Autoimmun
Normal: Mənfi (<20 AB)
GBM əleyhinə antikorlar qlomerulyar və alveolyar bazal membranlardakı IV tip kollagenin alfa-3 zəncirini hədəf alır. Onlar Qudpastur sindromuna (ağciyər qanaması + sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit) səbəb olur. Plazmaferez tələb edən təcili tibbi yardım.
Klinik əhəmiyyəti
Ağciyər qanaması və/və ya RPGN ilə müsbət anti-GBM = Goodpasture sindromu. Təcili müalicə tələb olunur: plazmaferez + immunosupressiya. 30%-də eyni vaxtda ANCA var (ikiqat müsbət - daha pis proqnoz). Böyrək biopsiyasında xətti IgG boyanması göstərilir.
Aldosteron
Hormonlar
Dik: 7-30 ng/dL | Uzanmış vəziyyətdə: 3-16 ng/dL
Aldosteron böyrəküstü vəzilərin yumaqcıq zonası tərəfindən istehsal olunan mineralokortikoiddir. RAAS tərəfindən idarə olunan natriumun tutulmasını və kaliumun ifrazını tənzimləyir. Aldosteron/renin nisbəti (ARR) ən çox yayılmış ikincili hipertenziya səbəbi olan birincili aldosteronizmi müəyyən edir.
Klinik əhəmiyyəti
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/saat) və aldosteron >15: ilkin aldosteronizmi göstərir. Duz yükləmə testi ilə təsdiqləyin. İlkin aldosteronizm: yüksək aldosteron, aşağı renin. İkincili hiperaldosteronizm: yüksək aldosteron, yüksək renin (renovaskulyar hipertoniya, CHF).
Renin, aşağı qan təzyiqi, aşağı natrium və ya simpatik stimullaşdırmaya cavab olaraq böyrək juxtaglomerular hüceyrələri tərəfindən ifraz olunur. O, angiotenzinogeni angiotenzin I-ə çevirir və RAAS kaskadını başlayır. Renin ölçülməsi hipertoniyanın səbəblərini təsnif etməyə kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Aşağı renin + yüksək aldosteron: ilkin aldosteronizm. Yüksək renin + yüksək aldosteron: ikincili (renovaskulyar, diuretiklər). Aşağı renin + aşağı aldosteron: mineralokortikoid artıqlığı (Liddle sindromu, AME). Bir çox dərman səviyyələrə təsir göstərir — diqqətli hazırlıq tələb olunur.
17-OH Progesteron
Hormonlar
AM: <200 ng/dL (böyüklər üçün) | Yaşa və cinsə görə dəyişir
17-hidroksiprogesteron kortizol və androgen sintezində bir xəbərçidir. Yüksək səviyyələr 21-hidroksilaza çatışmazlığını göstərir (anadangəlmə adrenal hiperplaziyanın (CAH) ən çox yayılmış səbəbi). Yenidoğulmuşlarda qeyri-klassik CAH üçün hirsutizm/PCOS müayinəsində və qiymətləndirilməsində istifadə olunur.
Klinik əhəmiyyəti
Çox yüksək 17-OHP (>1000 ng/dL): klassik KAH — körpəlikdə duz israfı böhranı. Orta dərəcədə yüksək (200-1000): qeyri-klassik KAH (gec başlanğıc) — hirsutizm, sızanaq və sonsuzluqla özünü göstərir. ACTH stimulyasiya testi, əgər başlanğıc sərhədi keçərsə, diaqnozu təsdiqləyir.
Androstenedion
Hormonlar
Qadınlar: 35-250 ng/dL | Kişilər: 40-150 ng/dL
Androstenedion, böyrəküstü vəzilər və cinsiyyət vəziləri tərəfindən istehsal olunan və periferik olaraq testosteron və estrogenə çevrilən bir androgen sələfidir. Hiperandrogenizmi olan qadınlarda artır. Yumurtalıqları böyrəküstü vəzilərin androgen artıqlığından ayırmağa kömək edir.
Klinik əhəmiyyəti
Normal DHEA-S ilə androstenedionun yüksəlməsi yumurtalıq mənbəyini (PCOS, şiş) göstərir. Yüksək DHEA-S ilə yüksəlməsi böyrəküstü vəzi mənbəyini göstərir. Çox yüksək səviyyələr (>1000 ng/dL) androgen ifraz edən şişi göstərir və görüntüləmə tələb edir. Hirsutizm/virilizasiya müayinəsinin bir hissəsidir.
sink
Vitaminlər
Normal: 60-120 μg/dL
Sink ferment funksiyası, immun reaksiyası, yaraların sağalması və dad/qoxu üçün vacibdir. Çatışmazlıq qidalanma pozğunluğu, malabsorbsiya, xroniki xəstəliklər və alkoqolizmdə yaygındır. Zərdab sinki mənfi kəskin fazalı reaktiv olduğundan həmişə etibarlı deyil.
Klinik əhəmiyyəti
Sink çatışmazlığı: ishal, saç tökülməsi, dermatit (akrodermatit), dad/qoxu hissinin pozulması, yaraların zəif sağalması, immun sisteminin disfunksiyası. Enteropatik akrodermatit ağır irsi sink çatışmazlığıdır. Səhər tezdən, acqarına test edin. İltihab, vəziyyətindən asılı olmayaraq, səviyyəni aşağı salır.
B1 vitamini (tiamin)
Vitaminlər
Normal: 70-180 nmol/L (tam qan)
Tiamin karbohidrat mübadiləsi və sinir funksiyası üçün vacibdir. Çatışmazlıq alkoqoliklərdə beriberi (ürək/nevroloji) və Vernike-Korsakov sindromuna səbəb olur. Vernike sindromunun yaranmasının qarşısını almaq üçün qlükoza çatışmazlığından şübhələnildikdə həmişə tiamin verin.
Klinik əhəmiyyəti
Çatışmazlıq: alkoqolizm, qidalanma pozğunluğu, bariatrik cərrahiyyə, dializ, əlavə qidalanma olmadan uzun müddətli TPN. Yaş beriberi: yüksək məhsuldarlıqlı ürək çatışmazlığı. Quru beriberi: periferik neyropatiya. Vernike triadası: çaşqınlıq, ataksiya, oftalmoplegiya. Empirik şəkildə müalicə edin — laboratoriya müayinələrini gözləməyin.
C vitamini (askorbin turşusu)
Vitaminlər
Normal: 0.4-2.0 mq/dL
C vitamini kollagen sintezi, antioksidant funksiyası və dəmirin udulması üçün vacibdir. İnsanlar onu sintez edə bilmirlər (əksər məməlilərdən fərqli olaraq). Çatışmazlıq yara sağalmasının pozulması, diş əti xəstəliyi və qanaxma ilə müşayiət olunan sinqa xəstəliyinə səbəb olur. Alkoqoliklər və məhdud pəhrizlər istisna olmaqla, inkişaf etmiş ölkələrdə nadir hallarda rast gəlinir.
Klinik əhəmiyyəti
Skorbi: perifollikulyar qanaxmalar, diş əti qanaması/şişməsi, yaraların zəif sağalması, anemiya, yorğunluq. Risk qrupları: alkoqolizm, yaşlılıq, qida çatışmazlığı, pəhrizə təsir edən psixiatrik xəstəliklər. Əlavə qidalanmaya tez reaksiya verir - günlər ərzində yaxşılaşma.
K vitamini
Vitaminlər
Normal: 0.2-3.2 ng/ml
K vitamini II, VII, IX, X laxtalanma faktorlarının və C və S zülallarının sintezi üçün vacibdir. Yarpaqlı göyərtilərdən (K1) və bağırsaq bakteriyalarından (K2) əldə edilir. Çatışmazlıq PT/INR-in yüksəlməsi ilə koaqulopatiyaya səbəb olur. Yenidoğulmuşlarda çatışmazlıq var — doğuş zamanı profilaktik K vitamini hemorragik xəstəliyin qarşısını alır.
Klinik əhəmiyyəti
Çatışmazlıq: malabsorbsiya, uzunmüddətli antibiotiklər (bağırsaq florasını öldürür), obstruktiv sarılıq (udulması üçün öd tələb olunur), varfarin. PT K vitamini çatışmazlığında reaksiya verir, lakin qaraciyər çatışmazlığına deyil. 1 mq K vitamini 24 saat ərzində varfarini geri qaytara bilər - antikoaqulyasiyaya mane olur.
Həmyaşıdlar tərəfindən nəzərdən keçirilmiş tədqiqat və nəşrlər
Qan testi biomarker analiz metodologiyamız ResearchGate-də dərc edilmiş və DOI nömrələri ilə indeksləşdirilmiş həmyaşıdlar tərəfindən nəzərdən keçirilmiş tədqiqatlarla dəstəklənir. Bu nəşrlər klinik validasiya çərçivəmizi, süni intellekt dəqiqlik metriklərimizi və qlobal sağlamlıq haqqında məlumatlarımızı sənədləşdirir.
Süni intellektlə işləyən qan testinin şərhi üçün klinik təsdiqləmə çərçivəsi
MetodologiyaDoğrulamaDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Kantesti AI-nin qan testinin interpretasiyasında, o cümlədən performans ölçümləri və keyfiyyət təminatı protokollarında 99.84% dəqiqliyinə necə nail olduğunu sənədləşdirən üçqat kor validasiya metodologiyası.
Qlobal Səhiyyə Kəşfiyyatı Hesabatı: 10 ölkədə 25 milyon qan testinin süni intellekt təhlili
Qlobal Səhiyyə2026-cı il HesabatıDOI: 10.5281/zenodo.18175532
25 milyon nəticədən əldə edilən qan testi nümunələrinin hərtərəfli təhlili, bir çox ölkədə kritik sağlamlıq trendlərini, biomarker paylanmalarını və əhali sağlamlığı ilə bağlı məlumatları ortaya qoyur.
Dünya üzrə səhiyyə işçilərinin və xəstələrin qan analizinin təfsirini dəyişdirmək üçün Kantesti süni intellektindən necə istifadə etdiyinə baxın. Bizim nümunə tədqiqatlarımız klinik şəraitdə, şəxsi sağlamlıq monitorinqində və tibbi tədqiqatlarda praktik tətbiqləri nümayiş etdirir.
Qan analizinizi yükləyin və bütün biomarkerlərinizin ani, hərtərəfli süni intellektlə təchiz olunmuş təhlilini əldə edin. 127+ ölkədə 2 milyondan çox istifadəçi tərəfindən etibar edilir.