Mwongozo wa Biomarker ya Kipimo cha Damu: Alama 15,000+ Zilizochambuliwa na AI
Jukwaa letu la AI linachambua Vipimo vya damu zaidi ya 15,000 na Usahihi wa 99.84%. Mwongozo huu wa marejeleo ulioratibiwa kitaalamu una vipengele Alama muhimu 200— biomarker muhimu zaidi za kimatibabu zilizochaguliwa kwa uangalifu kutoka kwenye hifadhidata yetu kamili kwa ajili ya marejeleo yako ya haraka.
🧬 Zaidi ya Alama 15,000 za Biomarker Zimechambuliwa📋 Alama Muhimu 200 Zilizoangaziwa🌍 Lugha 75+✅ Imepitiwa Kimatibabu🤖 Uchambuzi Unaoendeshwa na AI
Mwongozo huu kamili wa marejeleo ya kibayomarka uliandikwa chini ya uongozi wa Dkt. Thomas Klein, MD, Afisa Mkuu wa Matibabu katika Kantesti AI, kwa ushirikiano na mtaalamu wetu Bodi ya Ushauri wa Matibabu. Maudhui yamepitiwa na Prof. Dk. Hans Weber na kuthibitishwa kimatibabu na Dk. Sarah Mitchell, MD, PhD.
Mwandishi Mkuu na Mkurugenzi wa Matibabu
Thomas Klein, MD
Afisa Mkuu wa Matibabu, Kantesti AI
Dkt. Thomas Klein ana uzoefu wa zaidi ya miaka 15 katika hematolojia ya kliniki na dawa za maabara katika nafasi yake kama Afisa Mkuu wa Matibabu katika Kantesti AI. Akiwa ameidhinishwa na bodi katika hematolojia, ana utaalamu katika uchunguzi unaosaidiwa na AI na amejitolea kazi yake katika kuboresha usahihi wa tafsiri ya vipimo vya damu. Akiwa CMO, Dkt. Klein anasimamia michakato yote ya uthibitisho wa kliniki na kuhakikisha usahihi wa kimatibabu wa mtandao wetu wa neva wa vigezo trilioni 2.78 unaowezesha jukwaa la Kantesti. Rekodi yake kubwa ya uchapishaji inajumuisha utafiti uliopitiwa na wenzao kuhusu tafsiri ya fahirisi za seli nyekundu za damu, uchambuzi wa alama za bima, na matumizi ya akili bandia katika uchunguzi wa maabara.
Profesa Dkt. Hans Weber ni mtaalamu wa damu anayetambulika kimataifa ambaye utafiti wake unazingatia mofolojia ya seli nyekundu za damu na mifumo ya uchanganuzi wa damu kiotomatiki. Akiwa na uzoefu wa zaidi ya miongo miwili katika tiba ya kitaaluma na sayansi ya maabara ya kliniki, Dkt. Weber anahudumu katika Bodi yetu ya Ushauri wa Kimatibabu ambapo anachangia katika ukuzaji wa algoriti na itifaki za uthibitishaji wa kliniki. Kazi yake imeendeleza kwa kiasi kikubwa uwanja wa utambuzi wa damu unaosaidiwa na AI.
Mshauri Mkuu wa Matibabu - Patholojia ya Kliniki, Kantesti AI
Dkt. Sarah Mitchell ana uzoefu wa zaidi ya miaka 20 katika patholojia ya kimatibabu na dawa za maabara katika nafasi yake kama Mshauri Mkuu wa Kimatibabu katika Kantesti AI. Akiwa ameidhinishwa na bodi katika patholojia ya anatomiki na kimatibabu, yeye ni mtaalamu wa tathmini ya usahihi wa utambuzi na uhakikisho wa ubora. Dkt. Mitchell ana jukumu la kusimamia mapitio yote ya maudhui ya kimatibabu, kuhakikisha kwamba kila tafsiri ya biomarker inakidhi viwango vya juu zaidi vya dawa inayotegemea ushahidi na usahihi wa kimatibabu.
Seli nyekundu za damu hubeba oksijeni kutoka kwenye mapafu hadi kwenye tishu na hurudisha kaboni dioksidi kwa ajili ya kutoa pumzi. Kila RBC ina himoglobini, protini yenye madini mengi ambayo hufunga molekuli za oksijeni. Uzalishaji wa RBC hutokea kwenye uboho na hudhibitiwa na homoni ya erithropoietini kutoka kwenye figo.
Viwango vya Juu:Polycythemia vera, upungufu wa maji mwilini, upungufu wa oksijeni sugu, ugonjwa wa mapafu, mwinuko mkubwa
Viwango vya Chini:Upungufu wa damu (chuma, B12, upungufu wa folate), upotevu wa damu, matatizo ya uboho, ugonjwa sugu wa figo
Umuhimu wa Kliniki
Hesabu ya seli nyekundu za damu ni muhimu katika kugundua anemia na polycythemia. Fafanua pamoja na hemoglobini, hematokriti, na fahirisi za seli nyekundu (MCV, MCH, MCHC, RDW) kwa utambuzi sahihi.
Hemoglobini ni protini yenye chuma ndani ya seli nyekundu za damu ambayo husafirisha oksijeni mwilini kote. Kila molekuli ya himoglobini ina vikundi vinne vya heme, kila moja ikiunganisha molekuli moja ya oksijeni. Pia husaidia kusafirisha CO2 na kudumisha pH ya damu.
Viwango vya Juu:Polycythemia, upungufu wa maji mwilini, COPD, ugonjwa wa moyo, uvutaji sigara, milimani
Viwango vya Chini:Upungufu wa damu upungufu wa madini ya chuma, upungufu wa B12/folate, kutokwa na damu kwa muda mrefu, thalassemia, ugonjwa wa seli mundu
Umuhimu wa Kliniki
Hemoglobini ndiyo alama kuu ya kugundua upungufu wa damu. Hemoglobini ya chini hupunguza uwezo wa kubeba oksijeni na kusababisha uchovu, weupe, na upungufu wa pumzi. Hemoglobini ya chini sana (<7 g/dL) inaweza kuhitaji kuongezewa damu.
Hematokriti (HCT)
CBC
Pia inajulikana kama: Kiasi cha Seli Kilichofungashwa (PCV), Crit
Hematokriti inawakilisha asilimia ya ujazo wa damu unaokaliwa na seli nyekundu za damu. Hutoa tathmini ya haraka ya uwezo wa damu kubeba oksijeni na usawa wa umajimaji.
Viwango vya Juu:Upungufu wa maji mwilini, polycythemia vera, hypoxia sugu
Viwango vya Chini:Upungufu wa damu, upungufu wa maji mwilini, upotezaji wa damu kwa papo hapo
Umuhimu wa Kliniki
Hematokriti ni takriban mara tatu ya thamani ya himoglobini. Hematokriti iliyoinuliwa (>55%) huongeza mnato wa damu na hatari ya thrombosis.
MCV (Volume Wastani ya Moyo)
CBC
Pia inajulikana kama: Kiasi cha Seli cha Wastani, Ukubwa wa RBC wa Wastani, maana ya kipimo cha damu cha mcv ya juu
Kawaida: 80-100 fL (femtolita)
MCV hupima ukubwa wa wastani wa seli nyekundu za damu katika femtolita. Kielezo hiki muhimu husaidia kuainisha anemia katika microcytic (MCV<80), normocytic (80-100), na macrocytic (>100). Muhimu kwa kubaini chanzo cha msingi cha upungufu wa damu na matibabu ya kuongoza.
Kiwango cha juu cha MCV (>100):Upungufu wa Vitamini B12, upungufu wa folic acid, ulevi, ugonjwa wa ini, hypothyroidism
MCV ya Chini (<80):Upungufu wa madini ya chuma, thalassemia, ugonjwa sugu, upungufu wa damu unaosababishwa na sideroblastic, sumu ya risasi
Umuhimu wa Kliniki
MCV pamoja na RDW hutoa taarifa zenye nguvu za uchunguzi. MCV ya chini yenye RDW ya kawaida inaonyesha thalassemia; MCV ya chini yenye RDW ya juu inaonyesha upungufu wa madini.
Pia inajulikana kama: Hemoglobini ya Seli ya Kati, Hemoglobini ya Wastani kwa kila RBC
Kawaida: Pikgramu 27-33 (uk)
MCH hupima wastani wa hemoglobini iliyomo katika seli moja nyekundu ya damu, inayopimwa katika picha. Kielezo hiki huonyesha ukubwa wa seli na kiwango cha hemoglobini. MCH kwa kawaida huhusiana kwa karibu na MCV—seli kubwa huwa na hemoglobini zaidi.
Kiwango cha juu cha MCH:Upungufu wa damu kwa wingi, upungufu wa vitamini B12, upungufu wa folate, ugonjwa wa ini
Kiwango cha chini cha MCH:Upungufu wa chuma, thalassemia, hali sugu za uchochezi
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha chini cha MCH huashiria seli nyekundu za hypochromic zilizo na hemoglobin iliyopunguzwa. Wakati MCH na MCV zote mbili ziko chini (anemia ya hypochromic microcytic), tafiti za chuma husaidia kutofautisha upungufu wa chuma kutoka kwa thalassemia.
MCHC (Mkusanyiko wa Wastani wa Hemoglobini ya Kali)
CBC
Pia inajulikana kama: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
Kawaida: 32-36 g/dL
MCHC inawakilisha wastani wa mkusanyiko wa himoglobini ndani ya seli nyekundu za damu. Tofauti na MCH ambayo hupima jumla ya himoglobini kwa kila seli, MCHC huonyesha msongamano wa himoglobini. Alama hii inabaki thabiti kiasi na husaidia kutambua spherocytosis wakati hali ya juu au ya hypochromic inapopungua.
Kiwango cha juu cha MCHC (>36):Spherocytosis ya kurithi, anemia ya hemolytic ya kinga mwilini, upungufu mkubwa wa maji mwilini
MCHC ya Chini (<32):Upungufu wa damu usio na chuma, thalassemia, upungufu wa damu usio na krostiki, upotevu sugu wa damu
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha chini cha MCHC huashiria upungufu wa damu usio na kromia ambapo seli nyekundu huonekana hafifu chini ya hadubini. MCHC mara chache huzidi 36 g/dL kutokana na mipaka ya umumunyifu wa himoglobini; thamani zilizoinuliwa huonyesha spherositi au mabaki ya kiufundi.
Pia inajulikana kama: RDW-CV, RDW-SD, RDW katika jaribio, kipimo cha damu cha rdw, kipimo cha damu cha rdw ni nini katika kipimo cha damu, kipimo cha damu cha rdw cv cha juu
RDW-CV ya kawaida: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW hupima tofauti katika ukubwa (anisocytosis) miongoni mwa seli nyekundu za damu. RDW-CV (mgawo wa tofauti) huonyeshwa kama asilimia, huku RDW-SD (mkengeuko wa kawaida) ikipimwa katika femtolita. RDW ya juu inaonyesha tofauti kubwa katika ukubwa wa seli, mara nyingi huonekana katika upungufu wa lishe au upungufu wa damu mchanganyiko.
Kiwango cha juu cha RDW:Upungufu wa damu upungufu wa madini ya chuma, upungufu wa vitamini B12, upungufu wa folate, upungufu wa damu mchanganyiko, dalili za myelodysplastic, upungufu wa damu hemolytic
RDW ya kawaida + MCV ya chini:Sifa ya Thalassemia (seli ndogo kwa usawa)
RDW-SD Iliyoinuliwa:Upungufu uliochanganywa na seli ndogo na kubwa
Umuhimu wa Kliniki
RDW ni muhimu kwa kutofautisha upungufu wa damu. Upungufu wa madini ya chuma unaonyesha RDW ya juu ikiwa na MCV ya chini, huku sifa ya thalassemia ikionyesha RDW ya kawaida ikiwa na MCV ya chini. Utafiti wa hivi karibuni unaunganisha RDW iliyoinuliwa na ongezeko la vifo vya moyo na mishipa na hatari ya vifo kwa ujumla hata kwa wagonjwa wasio na upungufu wa damu. Ni kiwango gani cha RDW ambacho ni hatari? RDW iliyo juu ya 14.5% inahitaji uchunguzi.
Pia inajulikana kama: Leukocytes, Jumla ya Hesabu ya WBC
Kawaida: seli 4,500-11,000 / μL
Seli nyeupe za damu ndio msingi wa mfumo wako wa kinga, zikilinda dhidi ya maambukizi na seli zisizo za kawaida. Jumla ya seli nyeupe za damu (WBC) inajumuisha aina tano kuu: neutrofili, limfositi, monosaiti, eosinofili, na basofili—kila moja ikiwa na kazi tofauti za kinga.
Kiwango cha juu cha leukocytosis (WBC):Maambukizi ya bakteria, uvimbe, leukemia, msongo wa mawazo, corticosteroids, uvutaji sigara
Leukopenia ya Chini ya Webc (Leukopenia):Maambukizi ya virusi, kukandamiza uboho, chemotherapy, matatizo ya kinga mwilini
Umuhimu wa Kliniki
Tofauti ya seli nyeupe za damu hutambua aina za seli zilizoinuliwa. Neutrofilia inaonyesha maambukizi ya bakteria, limfosaitisi huonyesha maambukizi ya virusi. Leukopenia chini ya 4,000 huongeza hatari ya maambukizi; >30,000 inaweza kuonyesha leukemia.
Neutrophils
CBC
Pia inajulikana kama: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, viuavijasumu kwa neutrofili nyingi
Kawaida: 45-70% ya WBC (seli 2,500-7,000/μL)
Neutrofili ndizo seli nyeupe za damu nyingi zaidi, zikiwa ndio waitikiaji wa kwanza wa maambukizi ya bakteria. Seli hizi za fagositi humeza na kuharibu bakteria kupitia milipuko ya oksidi. Zina muda mfupi wa kuishi (saa 8-12) na huzalishwa kila mara kwa viwango vinavyozidi seli bilioni 100 kila siku.
Neutrofilia:Maambukizi ya bakteria, uvimbe, necrosis ya tishu, upasuaji, msongo wa mawazo, corticosteroids
Neutropenia:Maambukizi ya virusi, chemotherapy, mionzi, matatizo ya kinga mwilini, sepsis kali
Umuhimu wa Kliniki
Idadi kamili ya neutrofili (ANC) chini ya seli 1,500/μL huamua neutropenia; chini ya 500 (neutropenia kali) husababisha hatari kubwa ya maambukizi. Viuavijasumu kwa neutrofili nyingi vinaweza kuhitajika ikiwa maambukizi ya bakteria yatathibitishwa.
Lymphocytes
CBC
Pia inajulikana kama: Limfu, seli T, seli B, seli NK
Kawaida: 20-40% ya WBC (seli 1,000-4,000/μL)
Limfosaiti ni pamoja na seli T (kinga inayosababishwa na seli), seli B (uzalishaji wa kingamwili), na seli za Muuaji Asilia. Hutoa majibu lengwa kwa vimelea maalum na hudumisha kumbukumbu ya kinga mwilini.
Limfosaiti:Maambukizi ya virusi, leukemia sugu ya limfositiki, limfositiki
Lymphopenia:VVU/UKIMWI, tiba ya kukandamiza kinga mwilini, ugonjwa mkali
Umuhimu wa Kliniki
Idadi ya limfosaiti chini ya seli 1,000/μL huongeza uwezekano wa kuambukizwa. Limfosaiti inayoendelea zaidi ya 5,000 inaweza kuonyesha leukemia sugu ya limfosaiti.
Monocytes
CBC
Pia inajulikana kama: Monos, vitangulizi vya Macrophage
Kawaida: 2-8% ya WBC (seli 200-800/μL)
Monosaiti ni vitangulizi vya makrofaji za tishu. Hupunguza vimelea vya magonjwa, huwasilisha antijeni, na hupanga majibu ya uchochezi, na kuziba kinga ya asili na inayoweza kubadilika.
Monocytosis:Maambukizi sugu (TB, endocarditis), magonjwa ya kinga mwilini, saratani
Umuhimu wa Kliniki
Monocytosis inayoendelea inaweza kuonyesha maambukizi sugu au uvimbe mbaya. Idadi ya monocytes zaidi ya seli 1,000/μL inayodumu kwa zaidi ya miezi 3 inahitaji tathmini ya damu.
Eosinofili
CBC
Pia inajulikana kama: Eos, Idadi ya Eosinofili
Kawaida: 1-4% ya WBC (seli 100-400/μL)
Eosinofili hupambana na maambukizi ya vimelea na hushughulikia majibu ya mzio wa mzio. Zina protini zenye sumu zinazoharibu vimelea lakini pia zinaweza kusababisha uharibifu wa tishu katika hali ya mzio.
Esinofilia:Mzio, pumu, maambukizi ya vimelea, athari za dawa, magonjwa ya kinga mwilini
Umuhimu wa Kliniki
Eosinofilia hafifu (500-1,500/μL) mara nyingi huonyesha mzio. Hypereosinofilia (>5,000/μL) ina hatari ya uharibifu wa viungo na inahitaji tathmini ya haraka.
Basophils
CBC
Pia inajulikana kama: Basos, Hesabu ya Basophil
Kawaida: 0.5-1% ya WBC (seli 0-100/μL)
Basophil ndio seli nyeupe za damu zinazozunguka kwa urahisi zaidi. Zina histamini na heparini, na hivyo kuchangia athari za mzio na uvimbe.
Basofilia:Athari za mzio, leukemia sugu ya mieloidi, polycythemia vera, hypothyroidism
Umuhimu wa Kliniki
Basophilia inayoendelea zaidi ya seli 200/μL inaweza kuonyesha ugonjwa wa myeloproliferative, hasa leukemia sugu ya myeloid.
Chembe chembe za damu (PLT)
CBC
Pia inajulikana kama: Thrombosaiti, Idadi ya Chembechembe za Damu
Kawaida: 150,000-400,000 / μL
Chembe chembe za damu ni vipande vidogo vya seli muhimu kwa ajili ya kuganda kwa damu na hemostasis. Hukusanyika katika maeneo ya mishipa ya damu yaliyoharibika, huunda kuziba chembe chembe za damu, na kutoa vipengele vinavyoamsha mgandamizo wa damu.
Thrombocytosis (>400,000):Maambukizi, uvimbe, upungufu wa chuma, thrombocythemia muhimu
Thrombocytopenia (<150,000):ITP, TTP, matatizo ya uboho, chemotherapy, maambukizi ya virusi
Umuhimu wa Kliniki
Chembe chembe chembe zilizo chini ya 50,000/μL zina hatari ya kutokwa na damu kwa upasuaji; chini ya 20,000/μL zina hatari ya kutokwa na damu ghafla; chini ya 10,000/μL zinahitaji kuongezewa damu.
MPV (Kiasi cha Wastani cha Chembechembe za Damu)
CBC
Pia inajulikana kama: kipimo cha damu cha mpv kiwango cha kawaida
Kawaida: 7.5-11.5 fL
MPV hupima ukubwa wa wastani wa chembe chembe, ikionyesha shughuli ya uzalishaji wa chembe chembe za damu kwenye uboho. Chembe chembe kubwa za damu ni changa, zinafanya kazi zaidi kwenye kimetaboliki, na zina uwezo mkubwa wa kuganda kwa damu kwenye damu.
MPV ya Juu:Kuongezeka kwa mtiririko wa chembe chembe za damu kwenye damu, ITP, hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa, kisukari
MPV ya Chini:Kukandamiza uboho, hali ya aplastiki, sepsis
Umuhimu wa Kliniki
MPV ya juu yenye idadi ndogo ya chembe chembe za damu huashiria uharibifu wa pembeni (ITP) badala ya kushindwa kufanya kazi kwa uboho. MPV iliyoinuliwa inahusishwa na hatari kubwa ya moyo na mishipa.
Hesabu ya Reticulocyte
CBC
Pia inajulikana kama: hesabu ya kawaida ya retikulosaiti, Hesabu ya Retiki
Kawaida: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)
Retikulositi ni seli nyekundu za damu ambazo hazijakomaa zinazotolewa kutoka kwenye uboho. Zinaonyesha uwezo wa uboho kujibu upungufu wa damu na kuainisha upungufu wa damu kama upungufu wa kuzaliwa upya (retikulositi za chini) au upungufu wa kuzaliwa upya (retikulositi za juu).
Retikulositi za Juu:Anemia ya hemolytic, upotevu wa damu papo hapo, kupona kutokana na matibabu ya chuma/B12/folate
Retikulositi za Chini:Anemia isiyo ya kawaida, kushindwa kufanya kazi kwa uboho, upungufu wa lishe usiotibiwa
Umuhimu wa Kliniki
Mwitikio wa retikulosaiti baada ya kutibu upungufu wa lishe huthibitisha utambuzi—tarajia ongezeko ndani ya siku 3-5 za nyongeza ya chuma/B12.
Viashiria vya Utendaji wa Ini
Alama 15+
ALT (Alanine Aminotransferase)
Ini
Pia inajulikana kama: SGPT, Alanine Transaminase, ALT SGPT
Kawaida: 7-56 U/L (wanaume wanaweza kuwa juu kidogo)
ALT ni kimeng'enya kinachopatikana zaidi katika seli za ini (hepatocytes), na kuifanya iwe maalum sana kwa uharibifu wa ini. Seli za ini zinapojeruhiwa, ALT huvuja kwenye damu. ALT ni maalum zaidi kwa ini kuliko AST na ndiyo alama kuu ya jeraha la seli ya ini, hasa muhimu katika kugundua na kufuatilia homa ya ini ya virusi, ugonjwa wa ini wenye mafuta, na jeraha la ini linalosababishwa na dawa.
ALT Iliyoinuliwa:Homa ya ini ya virusi (A, B, C), NAFLD/NASH, ugonjwa wa ini unaosababishwa na pombe, sumu ya ini inayosababishwa na dawa za kulevya, homa ya ini inayojiendesha yenyewe, homa ya ini ya ischemic, ugonjwa wa Wilson
Kiwango cha juu sana cha ALT (>1000):Homa ya ini ya virusi ya papo hapo, homa ya ini inayosababishwa na dawa/sumu, homa ya ini ya ischemic ("mshtuko wa ini"), homa ya ini ya autoimmune ya papo hapo
Umuhimu wa Kliniki
Mwinuko mdogo wa ALT (mara 1-3 ya kawaida) ni jambo la kawaida na mara nyingi husababishwa na ini lenye mafuta au dawa. Mwinuko wa wastani (mara 3-10) unaonyesha ugonjwa mkubwa wa ini unaohitaji tathmini. Mwinuko mkali (>mara 10 au >1000 U/L) unaonyesha jeraha la papo hapo la ini—upasuaji wa haraka unahitajika. Uwiano wa AST/ALT >2 unaonyesha ugonjwa wa ini unaosababishwa na pombe.
AST (Aminotransferase ya Aspartate)
Ini
Pia inajulikana kama: SGOT, Aspartate Transaminase, Ufafanuzi wa Kipimo cha Damu cha AST
Kawaida: 10-40 U/L
AST ni kimeng'enya kinachopatikana katika ini, moyo, misuli, figo, na tishu za ubongo. Tofauti na ALT, AST iliyoinuliwa si maalum sana kwa ugonjwa wa ini na inaweza kuonyesha uharibifu wa misuli ya moyo au mifupa. AST ipo katika aina mbili: saitoplazimu (hutolewa kwa jeraha dogo) na mitochondria (hutolewa kwa uharibifu mkubwa wa seli). Uwiano wa AST/ALT husaidia kutofautisha sababu za ugonjwa wa ini.
AST iliyoinuliwa:Ugonjwa wa ini, mshtuko wa moyo, jeraha la misuli/rhabdomyolysis, hemolysis, mazoezi makali, dawa
Kiwango cha Chini cha AST (SGOT Kiwango cha Chini):Upungufu wa Vitamini B6 (AST inahitaji B6 kama kichocheo), uremia, dialysis sugu—mara chache huwa muhimu kliniki
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano wa AST/ALT >2:1 unaonyesha sana ugonjwa wa ini unaosababishwa na pombe. Uwiano <1 ni wa kawaida kwa homa ya ini ya virusi na NAFLD. Kuongezeka kwa AST iliyotengwa na ALT ya kawaida kunapaswa kusababisha tathmini ya vyanzo visivyo vya ini (moyo, misuli). Katika ugonjwa wa ini sugu, AST mara nyingi huzidi ALT kadri utendaji kazi wa sintetiki wa ini unavyopungua.
Fosfati ya alkali (ALP)
Ini
Pia inajulikana kama: Alk Phos, AP
Kawaida: 44-147 U/L (zaidi kwa watoto na ujauzito)
ALP hupatikana kwenye ini (epithelium ya biliary), mfupa, utumbo, figo, na plasenta. ALP iliyoinuliwa inaonyesha ugonjwa wa ini wa kolesteroli (biliary) au matatizo ya mfupa. ALP huongezeka wakati mtiririko wa nyongo umezuiwa, na kuifanya kuwa alama ya kizuizi cha nyongo, kolangitis ya nyongo ya msingi, na magonjwa ya ini yanayoingia ndani. ALP ya mfupa huongezeka kadri mfupa unavyogeuka.
Sababu za Ini:Kuziba kwa njia ya nyongo, kolangiti ya nyongo ya msingi, kolangiti ya sclerosing ya msingi, kolestasis inayosababishwa na dawa, metastasis ya ini, magonjwa ya kupenya ndani
Sababu za Mifupa:Ugonjwa wa Paget, metastases ya mfupa, uponyaji wa kuvunjika kwa mifupa, hyperparathyroidism, osteomalacia, watoto wanaokua
Umuhimu wa Kliniki
ALP iliyoinuliwa yenye GGT iliyoinuliwa inathibitisha asili ya ini. Mwinuko wa ALP uliotengwa unaweza kuhusishwa na mfupa—angalia isoenzymes za GGT au ALP. ALP ya juu sana (> mara 3 ya kawaida) yenye transaminases za kawaida inaonyesha ugonjwa wa kolestasis au mfupa. Katika ujauzito, ALP ya plasenta huongeza viwango mara 2-3 katika trimester ya tatu—hii ni kawaida.
GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)
Ini
Pia inajulikana kama: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase
Kawaida: 9-48 U/L (wanaume mara nyingi huwa juu kuliko wanawake)
GGT ni alama nyeti lakini isiyo maalum ya ugonjwa wa ini na nyongo, inayopatikana kwenye ini, figo, kongosho, na utumbo. Ni muhimu sana kwa kuthibitisha asili ya ALP iliyoinuliwa kwenye ini na kugundua uharibifu wa ini unaohusiana na pombe. GGT husababishwa na pombe na dawa fulani, na kuifanya kuwa alama ya matumizi ya pombe hata bila ugonjwa wa ini.
GGT Iliyoinuliwa:Matumizi ya pombe (hata ya wastani), ugonjwa wa nyongo, ini lenye mafuta mengi, homa ya ini, dawa (fenitoini, barbiturati), kongosho, kisukari, kushindwa kwa moyo
Matumizi:Thibitisha ongezeko la ALP kwenye ini, pima matumizi mabaya ya pombe, fuatilia kujizuia na pombe
Umuhimu wa Kliniki
GGT ni nyeti sana lakini si maalum—hali na dawa nyingi huiongeza. Kuongezeka kwa GGT mara nyingi huashiria matumizi ya pombe au uanzishaji wa vimeng'enya badala ya ugonjwa wa ini. Hata hivyo, GGT iliyoinuliwa hutabiri ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo, ikiwezekana kuonyesha ugonjwa wa kimetaboliki na msongo wa oksidi.
Jumla ya Bilirubin
Ini
Pia inajulikana kama: TBIL, Serum Bilirubin
Kawaida: 0.1-1.2 mg/dL (1.7-20.5 μmol/L)
Bilirubini ni bidhaa ya manjano ya heme kutokana na uharibifu wa seli nyekundu za damu. Ini huungana (hufanya bilirubini kuyeyuka katika maji) kwa ajili ya kutoa nyongo. Jumla ya bilirubini inajumuisha fomu zisizounganishwa (zisizo za moja kwa moja) na zilizounganishwa (moja kwa moja). Bilirubini iliyoinuliwa husababisha homa ya manjano—manjano ya ngozi na macho yanapoonekana viwango vinapozidi 2.5-3 mg/dL.
Hyperbilirubinemia Isiyounganishwa:Hemolysis, ugonjwa wa Gilbert (usio na madhara), erithropoiesis isiyofanya kazi vizuri, ufyonzaji wa hematoma kubwa, homa ya manjano ya watoto wachanga
Hyperbilirubinemia Iliyounganishwa:Ugonjwa wa ini, kizuizi cha mirija ya nyongo, ugonjwa wa Dubin-Johnson, kolestasis inayosababishwa na dawa
Umuhimu wa Kliniki
Bilirubini ya moja kwa moja (iliyounganishwa) >50% ya jumla inaonyesha ugonjwa wa ini. Hyperbilirubinemia isiyounganishwa (1.5-4 mg/dL) iliyotengwa na vipimo vya kawaida vya ini inaonyesha ugonjwa wa Gilbert, hali isiyo na madhara ya kijenetiki inayoathiri 5-10% ya idadi ya watu. Bilirubini >20 mg/dL yenye INR iliyoinuliwa inaonyesha kushindwa kali kwa ini.
Albumini
Ini
Pia inajulikana kama: Serum Albumin, ALB
Kawaida: 3.5-5.0 g/dL (35-50 g/L)
Albumini ndiyo protini iliyopo kwenye plasma iliyo nyingi zaidi, inayotengenezwa na ini pekee. Inadumisha shinikizo la oncotic (kuzuia uvujaji wa maji kutoka kwenye mishipa ya damu), husafirisha homoni, asidi ya mafuta, dawa, na bilirubini, na hutumika kama alama ya utendaji kazi wa sintetiki wa ini na hali ya lishe. Albumini ina nusu ya maisha ya takriban siku 20, kwa hivyo viwango hubadilika polepole.
Albamu ya Chini:Ugonjwa sugu wa ini, ugonjwa wa nefrosi, utapiamlo, ugonjwa wa enteropathy unaopoteza protini, kuungua vibaya, uvimbe sugu, sepsis
Athari za Kliniki:Uvimbe, ascites, kuharibika kwa uwezo wa kufunga dawa, kupungua kwa uponyaji wa jeraha, kuongezeka kwa hatari ya vifo
Umuhimu wa Kliniki
Albumini <3.0 g/dL inaonyesha tatizo kubwa la ini kufanya kazi vibaya au ugonjwa mwingine. Katika ugonjwa wa ini sugu, albumini ya chini inaonyesha ubashiri mbaya na ni sehemu ya alama ya Child-Pugh. Albumini ya chini huathiri tafsiri ya kalsiamu (kalsiamu sahihi kwa albumini) na kipimo cha dawa. Albumini <2.0 g/dL husababisha uvimbe na ascites kubwa.
Jumla ya Protini
Ini
Pia inajulikana kama: TP, Protini Jumla ya Seramu, Protini Jumla katika Kipimo cha Damu
Kawaida: 6.0-8.3 g/dL (60-83 g/L)
Jumla ya protini hupima protini zote katika seramu, hasa albumin (60%) na globulini (40%). Albumin hutengenezwa na ini, huku globulini zikijumuisha immunoglobulini (kingamwili) zinazotengenezwa na seli za plasma na protini zingine. Jumla ya protini huonyesha hali ya lishe, utendaji kazi wa ini, utendaji kazi wa figo, na shughuli za mfumo wa kinga. Uwiano wa albumin/globulini hutoa taarifa za ziada za uchunguzi.
Jumla ya Protini:Mieloma nyingi, maambukizi sugu, magonjwa ya kinga mwilini (globulini nyingi), upungufu wa maji mwilini, VVU/UKIMWI
Protini ya Chini:Ugonjwa wa ini, ugonjwa wa figo (ugonjwa wa nefrosi), utapiamlo, kutonyonya vizuri, maji kupita kiasi, hali ya kupoteza protini
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano wa Albumini/Globulini (uwiano wa A/G) kwa kawaida huzidi 1.0. Uwiano wa chini wa A/G (<1.0) unaweza kuonyesha ugonjwa wa ini, ugonjwa wa figo, au immunoglobulini zilizoinuliwa. Protini nyingi sana (>9 g/dL) zenye albumini ndogo huonyesha monokloni ya gammopathy inayohitaji elektrophoresis ya protini ya seramu (SPEP) na tathmini ya myeloma nyingi.
Globulini
Ini
Pia inajulikana kama: Globulini ya Seramu, Globulini ya Alpha 1, Globulini ya Alpha 2, Viwango vya Globulini vya Chini/Vikubwa
Kawaida: 2.3-3.5 g/dL (imehesabiwa: Jumla ya Protini - Albumini)
Globulini ni kundi tofauti la protini ikijumuisha globulini za alpha-1 (antitrypsin ya alpha-1, alpha-fetoprotein), globulini za alpha-2 (haptoglobin, ceruloplasmin), globulini za beta (transferrin, complement), na globulini za gamma (immunoglobulini/kingamwili). Electrophoresis ya protini ya seramu (SPEP) hutenganisha sehemu hizi kwa ajili ya uchambuzi wa kina.
Globulini ya Juu:Maambukizi sugu, magonjwa ya kinga mwilini, ugonjwa sugu wa ini, myeloma nyingi, Waldenström macroglobulinemia, sarcoidosis
Globulini ya Chini:Hali za upungufu wa kinga mwilini, ugonjwa wa nefrosi, ugonjwa wa papo hapo, utapiamlo, agammaglobulinemia
Umuhimu wa Kliniki
Ongezeko la globulin ya Alpha-1 hutokea katika uvimbe wa papo hapo; viwango vilivyopungua vinaonyesha upungufu wa antitrypsin ya alpha-1 unaosababisha emphysema na ugonjwa wa ini. Ongezeko la globulin ya Alpha-2 katika ugonjwa wa nefrosi na uvimbe wa papo hapo. Globulin nyingi za gamma (hypergammaglobulinemia) zinaweza kuwa polyclonal (maambukizi sugu, autoimmune) au monoclonal (myeloma—inahitaji SPEP).
Viashiria vya Kazi ya Figo
Alama 10+
Cystatin C
Figo
Pia inajulikana kama: CysC
Kawaida: 0.53-0.95 mg/L
Cystatin C ni protini ndogo inayozalishwa na seli zote zilizo na kiini kwa kasi isiyobadilika, ikichujwa kwa uhuru na glomeruli, na kufyonzwa tena na kugandishwa kabisa na mirija ya damu. Tofauti na kreatini, cystatin C haitegemei uzito wa misuli, umri, jinsia, na lishe, na kuifanya iwe sahihi zaidi kwa makadirio ya GFR kwa wazee, watu wenye utapiamlo, au wenye misuli.
Faida:Sahihi zaidi katika misuli iliyokithiri, wazee, watoto; ugunduzi wa mapema wa matatizo ya figo; utabiri bora wa matukio ya moyo na mishipa
Mapungufu:Huathiriwa na tatizo la utendaji kazi wa tezi dume, dawa za kortikosteroidi, uvimbe; ghali zaidi kuliko kreatini
Umuhimu wa Kliniki
EGFR inayotokana na Cystatin C (eGFRcys) au milinganyo ya C ya kreatini-cystatin iliyochanganywa (eGFRcr-cys) inaweza kuwa sahihi zaidi kuliko kreatini pekee. Fikiria cystatin C wakati eGFR inayotokana na kreatini inaweza kuwa si sahihi: ukubwa wa mwili kupita kiasi, waliokatwa viungo, hali ya kupoteza misuli, walaji mboga, na wakati wa kuthibitisha utambuzi wa CKD karibu na vizingiti vya hatua.
Asidi ya uriki ni matokeo ya mwisho ya kimetaboliki ya purine kwa wanadamu (hatuna kimeng'enya cha uriki). Purini hutoka kwenye vyanzo vya lishe (nyama nyekundu, dagaa, bia) na kuvunjika kwa seli. Theluthi mbili ya asidi ya uriki hutolewa na figo; theluthi moja na utumbo. Wakati asidi ya uriki inapozidi umumunyifu wake (~6.8 mg/dL), fuwele za urati za monosodiamu zinaweza kujilimbikiza kwenye viungo (gout) au figo (mawe).
Asidi ya Uric ya Juu:Gout, ugonjwa wa figo, diuretics, lishe yenye purine nyingi, ugonjwa wa uvimbe, matatizo ya myeloproliferative, ugonjwa wa kimetaboliki, sumu ya risasi
Asidi ya Uric ya Chini:SIADH, ugonjwa wa Fanconi, ugonjwa wa Wilson, upungufu wa xanthine oxidase, dawa za urikosuriki
Umuhimu wa Kliniki
Asidi ya mkojo >9 mg/dL huongeza hatari ya gout kwa kiasi kikubwa. Lenga <6 mg/dL kwa ajili ya kuzuia gout na <5 mg/dL kwa tophi. Hyperuricemia isiyo na dalili haihitaji matibabu lakini inaonyesha hatari ya moyo na mishipa. Ugonjwa wa uvimbe husababisha hyperuricemia kali (mara nyingi >15 mg/dL) pamoja na jeraha la figo kali—zuia kwa kutumia allopurinol/rasburicase.
Urobilinojeni
Figo
Pia inajulikana kama: UU Urobilinogen, Urobilinogen katika Kipimo cha Mkojo
Kawaida katika mkojo: 0.2-1.0 mg/dL (Vitengo vya Ehrlich)
Urobilinogen huzalishwa wakati bakteria wa matumbo hupunguza bilirubini. Nyingi hutolewa kwenye kinyesi (kama stercobilini, na hivyo kutoa kinyesi rangi yake ya kahawia), lakini baadhi hufyonzwa tena na kutolewa kwenye mkojo. Urobilinogen kwenye mkojo huonyesha umetaboli wa bilirubini na mzunguko wa damu kwenye ini. Viwango vya juu vinaonyesha kuongezeka kwa uzalishaji wa bilirubini au utendaji kazi mbaya wa ini; kutokuwepo kwa viwango kunaonyesha kuziba kwa mirija ya nyongo.
Urobilinojeni ya Juu:Anemia ya hemolytic, ugonjwa wa ini (hepatitis, cirrhosis), kuongezeka kwa uzalishaji wa bilirubini, kushindwa kwa moyo na msongamano wa ini
Urobilinogen Isiyokuwepo:Kuziba kabisa kwa njia ya nyongo, viuavijasumu vya wigo mpana (kuua bakteria wa utumbo), kolestasisi kali
Umuhimu wa Kliniki
Urobilinogen ni sehemu ya uchunguzi wa mkojo wa kawaida. Urobilinogen iliyoinuliwa ikiwa na bilirubini iliyoinuliwa katika seramu inaonyesha hemolysis au ini kutokuwa na kazi vizuri. Urobilinogen isiyokuwepo ikiwa na bilirubini iliyoinuliwa moja kwa moja inaonyesha homa ya manjano iliyoziba. Mchanganyiko wa urobilinogen na bilirubini ya mkojo husaidia kutofautisha sababu za homa ya manjano: hemolytic (urobilinogen iliyoinuliwa, hakuna bilirubini ya mkojo), hepatocellular (zote mbili), kizuizi (hakuna urobilinogen, bilirubini ya mkojo iliyoinuliwa).
Viashiria vya Kazi vya Tezi
Alama 10+
TSH (Homoni ya Kuchangamsha Tezi)
Tezi
Pia inajulikana kama: Thyrotropin
Kawaida: 0.4-4.0 mIU/L (baadhi ya maabara hutumia 0.5-5.0)
TSH huzalishwa na tezi ya pituitari na hudhibiti uzalishaji wa homoni za tezi kupitia mrejesho hasi. Ni kipimo nyeti zaidi cha uchunguzi wa utendaji kazi wa tezi. Homoni za tezi zinapopungua, TSH huongezeka (hypothyroidism); homoni za tezi zinapokuwa nyingi, TSH hukandamizwa (hyperthyroidism). TSH hubadilika kwa kasi na mabadiliko madogo katika T4 huru.
Kiwango cha juu cha TSH:Hypothyroidism ya msingi (Hashimoto's, baada ya upasuaji wa tezi dume, iodini ya radio, upungufu wa iodini), kupona kutokana na ugonjwa usio wa tezi dume, adenoma ya pituitari inayotoa TSH (nadra)
Kiwango cha chini cha TSH:Hyperthyroidism (Ugonjwa wa Graves, vinundu vyenye sumu), uingizwaji mwingi wa homoni za tezi, ujauzito wa mapema, hypothyroidism kuu (nadra)
Umuhimu wa Kliniki
TSH ni uchunguzi wa mstari wa kwanza—ikiwa si kawaida, angalia T4 isiyo na dalili (na wakati mwingine T3 isiyo na dalili). Hypothyroidism ya kimatibabu (TSH 5-10, T4 ya kawaida) inaweza kuhitaji matibabu ikiwa dalili, kingamwili za TPO ni chanya, au TSH >10. Hyperthyroidism ya kimatibabu (TSH 0.1-0.4, T4 ya kawaida) ina hatari ya kupata fibrillation ya atiria na osteoporosis. TSH <0.1 inahitaji tathmini na kwa kawaida matibabu.
T4 Bure (Thyroxine Bure)
Tezi
Pia inajulikana kama: FT4, Thyroxine ya Bure
Kawaida: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (thyroxine) ndiyo homoni kuu inayozalishwa na tezi ya tezi. Takriban 99.97% hufungamana na protini; ni 0.03% pekee ambayo ni "huru" na inafanya kazi kibiolojia. T4 huru hubadilishwa kuwa T3 (homoni hai) katika tishu za pembeni. Kupima T4 huru huepuka kuingiliwa na mabadiliko ya kufungamana na protini ambayo huathiri jumla ya T4 (ujauzito, estrojeni, ugonjwa wa ini).
T4 Isiyolipishwa Sana:Hyperthyroidism (Graves', nodule yenye sumu), thyroiditis (ya muda mfupi), levothyroxine iliyozidi, amiodarone, ugonjwa mbaya (ugonjwa usio wa thyroid)
T4 Isiyolipishwa ya Chini:Hypothyroidism ya msingi, hypothyroidism ya sekondari/kati, ugonjwa mbaya, uingizwaji usiofaa wa homoni za tezi
Umuhimu wa Kliniki
T4 huru huthibitisha hali ya tezi dume wakati TSH si ya kawaida. TSH ya juu + FT4 ya chini = hypothyroidism dhahiri inayohitaji matibabu. TSH ya chini + FT4 ya juu = hyperthyroidism dhahiri. FT4 ya kawaida yenye TSH isiyo ya kawaida = ugonjwa mdogo. Katika hypothyroidism ya kati, TSH na FT4 zote ni za chini—fuatilia FT4 badala ya TSH kwa utoshelevu wa matibabu.
T3 Bure (Triiodothyronine Bure)
Tezi
Pia inajulikana kama: FT3
Kawaida: 2.3-4.2 pg/mL (3.5-6.5 pmol/L)
T3 ni homoni ya tezi inayofanya kazi kibiolojia, yenye nguvu mara 3-5 zaidi kuliko T4. Takriban 80% ya T3 huzalishwa na ubadilishaji wa pembeni wa T4 na vimeng'enya vya deiodinase; ni 20% pekee inayotoka moja kwa moja kwenye tezi. T3 ni muhimu kwa kimetaboliki, mapigo ya moyo, joto la mwili, na utendaji kazi wa utambuzi. T3 huru inawakilisha sehemu isiyo na kikomo na inayofanya kazi.
T3 Isiyolipishwa Sana:Hyperthyroidism (hasa sumu ya T3), ugonjwa wa Graves wa mapema, vinundu vinavyotoa T3, nyongeza nyingi ya T3
T3 Isiyolipishwa ya Chini:Ugonjwa usio wa tezi dume ("ugonjwa wa tezi dume"), hypothyroidism kali, kizuizi kikubwa cha kalori, dawa (propranolol, amiodarone, steroidi)
Umuhimu wa Kliniki
T3 huru ni muhimu zaidi wakati hyperthyroidism inashukiwa lakini FT4 ni ya kawaida (T3 toxicosis, Graves' mapema). Katika hypothyroidism, FT3 mara nyingi hubaki ya kawaida kwa muda mrefu kuliko FT4 na haihitajiki mara kwa mara. Dalili ya T3 ya chini hutokea katika ugonjwa mbaya bila hitilafu halisi ya tezi—matibabu kwa kutumia T3 hayajaonyesha faida. Uwiano ulioinuliwa wa FT3/FT4 unaonyesha ugonjwa wa Graves.
Kingamwili za Kupambana na TPO
Tezi
Pia inajulikana kama: Vizuia ...
Kawaida: <35 IU/mL (safu za marejeleo hutofautiana kulingana na kipimo)
Kingamwili za anti-TPO hulenga peroxidase ya tezi dume, kimeng'enya muhimu kwa usanisi wa homoni za tezi dume. Kingamwili hizi za autoimmune ndizo alama nyeti zaidi ya ugonjwa wa tezi dume wa autoimmune. Zinapatikana katika zaidi ya 90% ya wagonjwa wa tezi dume wa Hashimoto na 70% ya wagonjwa wa ugonjwa wa Graves. Uwepo unaonyesha uvimbe wa tezi dume wa autoimmune hata wakati utendaji kazi wa tezi dume kwa sasa ni wa kawaida.
Chanya ya Kupambana na TPO:Ugonjwa wa tezi ya Hashimoto, ugonjwa wa Graves, ugonjwa wa tezi ya baada ya kujifungua, magonjwa mengine ya kinga mwilini (lupus, RA, kisukari aina ya 1), 10-15% ya watu wenye afya njema
Matumizi ya Kliniki:Thibitisha etiolojia ya kinga mwilini, tabiri maendeleo ya hypothyroidism dhahiri, tathmini hatari ya ugonjwa wa tezi baada ya kujifungua
Umuhimu wa Kliniki
Dawa chanya ya kupambana na TPO yenye hypothyroidism ndogo hutabiri ukuaji wa kila mwaka wa 4-5% hadi hypothyroidism dhahiri—hupendelea matibabu ya mapema. Viwango vya juu vya kingamwili vinahusiana na hatari kubwa zaidi. Dawa chanya ya kupambana na TPO kwa wagonjwa wa euthyroid inaonyesha hitaji la ufuatiliaji wa TSH mara kwa mara. Katika ujauzito, dawa chanya ya kupambana na TPO huongeza hatari ya kuharibika kwa mimba na thyroiditis baada ya kujifungua.
Alama za kibiolojia za kuganda
Alama 10+
PT/INR (Muda wa Prothrombin)
Kuganda kwa damu
Pia inajulikana kama: Pro Time, INR
PT ya kawaida: sekunde 11-13.5 | INR ya kawaida: 0.8-1.1 | INR ya matibabu: 2.0-3.0
PT hupima utendaji kazi wa njia ya nje na ya kawaida ya kuganda kwa damu (vigezo I, II, V, VII, X). INR (Uwiano wa Kimataifa wa Kawaida) huweka sawa matokeo ya PT katika maabara kwa kutumia vitendanishi tofauti. PT/INR hufuatilia tiba ya warfarin na kutathmini utendaji kazi wa sintetiki ya ini. Vipengele vinavyotegemea Vitamini K (II, VII, IX, X) huathiriwa na warfarin na ugonjwa wa ini.
PT/INR ya muda mrefu:Tiba ya Warfarin, upungufu wa vitamini K, ugonjwa wa ini, DIC, upungufu wa vipengele, dawa za kuzuia kuganda kwa damu kwa mdomo (DOACs)
Malengo ya Warfarin:INR 2.0-3.0 kwa dalili nyingi; INR 2.5-3.5 kwa vali za moyo za mitambo
Umuhimu wa Kliniki
INR >4.0 huongeza hatari kubwa ya kutokwa na damu; >10 inaweza kuhitaji vitamini K na/au plasma iliyogandishwa. Katika ugonjwa wa ini, PT/INR huonyesha utendaji kazi wa sintetiki lakini haitabiri hatari ya kutokwa na damu vizuri (kasoro zilizosawazishwa katika vipengele vya pro- na anticoagulant). PT hurekebisha ikiwa na upungufu wa vitamini K lakini si katika kushindwa kwa ini.
aPTT (Muda wa Thromboplastin Uliowashwa)
Kuganda kwa damu
Pia inajulikana kama: PTT, aPTT Normal Range, High aPTT, aPTT Maabara Test
Kawaida: Sekunde 25-35 (inatofautiana kulingana na maabara)
aPTT hupima utendaji kazi wa njia ya ndani na ya kawaida ya kuganda kwa damu (vigezo vya I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Inatumika kufuatilia tiba ya heparini isiyo na sehemu na kuchunguza matatizo ya kutokwa na damu kama vile hemofilia A (upungufu wa kipengele cha VIII) na hemofilia B (upungufu wa kipengele cha IX). aPTT pia hurefushwa na dawa ya kuzuia kuganda kwa damu ya lupus (kwa njia ya kushangaza huongeza hatari ya kuganda kwa damu).
APTT ya muda mrefu:Tiba ya heparini, hemofilia A/B, ugonjwa wa von Willebrand, upungufu wa kipengele XI/XII, dawa ya kuzuia kuganda kwa damu kwenye lupus, DIC, ugonjwa wa ini
Utafiti wa Kuchanganya:Hurekebisha = upungufu wa vipengele; Haisahihi = kizuizi (kizuia kuganda kwa damu kwenye lupus, kingamwili maalum ya vipengele)
Umuhimu wa Kliniki
Kwa ufuatiliaji wa heparini, aPTT inayolengwa kwa kawaida huwa mara 1.5-2.5 ya awali (sekunde 60-80). APTT iliyotengwa kwa muda mrefu bila historia ya kutokwa na damu inaweza kuonyesha upungufu wa lupus anticoagulant au factor XII (haisababishi kutokwa na damu). APTT ya muda mrefu pamoja na kutokwa na damu inaonyesha viwango vya hemofilia—kiwango cha VIII na IX. Daima angalia kama mgonjwa anatumia dawa za kuzuia kuganda kwa damu kabla ya kutafsiri.
D-Dimer
Kuganda kwa damu
Pia inajulikana kama: D-Dimer Iliyoinuliwa Maana, Bidhaa ya Uharibifu wa Fibrin
Kawaida: <500 ng/mL (FEU) au <250 ng/mL (DDU)
D-dimer ni bidhaa ya uharibifu wa fibrin inayoundwa wakati plasmin inavunja fibrin iliyounganishwa katika madonge ya damu. D-dimer iliyoinuliwa inaonyesha uundaji na kuvunjika kwa madonge hivi karibuni au vinavyoendelea. Ni kipimo nyeti sana lakini kisicho maalum cha embolism ya venous thromboembolism (VTE)—D-dimer hasi huondoa DVT na PE kwa wagonjwa walio katika hatari ndogo.
D-Dimer Iliyoinuliwa:DVT, embolismi ya mapafu, DIC, upasuaji, kiwewe, ujauzito, saratani, maambukizi, uvimbe, ugonjwa wa ini, kuongezeka kwa umri
Kikomo Kilichorekebishwa kwa Umri:Umri × 10 ng/mL kwa wagonjwa> miaka 50 (kwa mfano, 700 ng/mL kwa umri wa miaka 70)
Umuhimu wa Kliniki
Thamani ya D-dimer iko katika thamani yake hasi ya utabiri—D-dimer ya kawaida yenye uwezekano mdogo/wastani wa kimatibabu haijumuishi VTE. D-dimer chanya haithibitishi kuganda kwa damu—upigaji picha unahitajika. Katika DIC, D-dimer imeinuliwa sana na chembe chembe za damu zilizo chini na PT/aPTT ya muda mrefu. Tumia vizuizi vilivyorekebishwa na umri kwa wazee ili kuboresha umaalum bila kupoteza unyeti.
Fibrinogen
Kuganda kwa damu
Pia inajulikana kama: Kipengele cha I, Kipengele cha Kuganda kwa Damu I
Kawaida: 200-400 mg/dL
Fibrinogen ni glycoproteini iliyotengenezwa na ini na kubadilishwa kuwa fibrin na thrombin wakati wa uundaji wa damu iliyoganda. Ni kipengele cha kuganda (muhimu kwa utulivu wa damu iliyoganda) na kitendanishi cha awamu ya papo hapo (huongezeka pamoja na uvimbe). Viwango vya Fibrinogen huathiri hatari ya kutokwa na damu (wakati wa chini) na hatari ya kuganda kwa damu iliyoganda (wakati wa juu, kwani huongeza mkusanyiko wa chembe chembe za damu na kuongeza mnato wa damu).
Fibrinojeni ya Juu:Kuvimba, maambukizi, saratani, ujauzito, uvutaji sigara, unene kupita kiasi, kisukari—huongeza hatari ya moyo na mishipa
Fibrinojeni ya Chini:DIC (imetumiwa), ugonjwa mbaya wa ini, tiba ya fibrinolytic, utiaji-damu mwingi, upungufu wa kuzaliwa nao
Umuhimu wa Kliniki
Fibrinogen <100 mg/dL huongeza hatari ya kutokwa na damu kwa kiasi kikubwa; <50 mg/dL wakati wa kutokwa na damu kwa nguvu inahitaji mkusanyiko wa cryoprecipitate au fibrinogen. Katika DIC, kupungua kwa fibrinogen pamoja na kuongezeka kwa D-dimer kunathibitisha kuganda kwa damu mwilini. Fibrinogen iliyoinuliwa ni kipengele huru cha hatari ya moyo na mishipa lakini hakuna matibabu yanayoilenga haswa.
Alama za Moyo za Biomarkers
Alama 10+
Troponini I/T (Unyeti wa Juu)
Moyo
Pia inajulikana kama: hs-TnI, hs-TnT, Troponin ya Moyo
Troponini za moyo ni protini za kimuundo katika misuli ya moyo zinazotolewa wakati moyo na mishipa ya damu vinapoharibika. Vipimo vya troponini vyenye unyeti mkubwa hugundua viwango vya chini sana, kuwezesha ugunduzi wa mapema wa MI lakini pia kugundua jeraha la moyo lisilo na ischemia. Troponini ni kiwango cha dhahabu cha kugundua infarction ya myocardial, ikiwa na muundo wa kupanda na/au kuanguka wenye angalau thamani moja zaidi ya asilimia 99.
Troponini Iliyoinuliwa:MI ya papo hapo, myocarditis, kushindwa kwa moyo, embolism ya mapafu, sepsis, kushindwa kwa figo, msongamano wa moyo, ablation, ugonjwa wa moyo
Utambuzi wa MI:Muundo wa kupanda na/au kuanguka wenye thamani ya ≥1 zaidi ya asilimia 99 + ushahidi wa kimatibabu wa upungufu wa damu mwilini
Umuhimu wa Kliniki
Kuongezeka kwa Troponini zaidi ya asilimia 99 kunaonyesha jeraha la moyo—muktadha huamua kama ni MI. Troponini mfululizo (saa 0, saa 1-3) zinazoonyesha muundo wa kupanda/kuanguka zinaonyesha jeraha la papo hapo. Mwinuko sugu imara (kawaida katika CKD, kushindwa kwa moyo) huonyesha jeraha la papo hapo, si MI ya papo hapo. Troponini ya juu sana (>10x URL) inaonyesha sana MI ya papo hapo.
BNP / NT-proBNP
Moyo
Pia inajulikana kama: Peptidi ya Natriuretiki ya Ubongo, Kiwango Hatari cha BNP ni Kipi?
BNP: <100 pg/mL inaondoa HF | NT-proBNP: <300 pg/mL inaondoa HF ya papo hapo
BNP na NT-proBNP hutolewa kutoka kwa myocytes za ventrikali ili kukabiliana na kunyoosha ukuta na ujazo kupita kiasi. Hizi ndizo alama za msingi za kugundua na kutabiri kushindwa kwa moyo. BNP ina nusu ya maisha mafupi (dakika 20) kuliko NT-proBNP (dakika 120), kwa hivyo viwango vya NT-proBNP ni vya juu zaidi. Vyote vinahusiana na ukali wa kushindwa kwa moyo na hutabiri matokeo mabaya.
Viwango Vilivyoinuliwa:Kushindwa kwa moyo, ugonjwa wa moyo wa papo hapo, embolismi ya mapafu, fibrillation ya atiria, kushindwa kwa figo, shinikizo la damu la mapafu, sepsis
NT-proBNP Iliyorekebishwa kwa Umri:<450 pg/mL (umri <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (umri >75) ili kuondoa HF ya papo hapo
Umuhimu wa Kliniki
BNP/NT-proBNP husaidia kutofautisha sababu za moyo na mapafu zinazosababisha upungufu wa pumzi. Viwango vya chini (<100/300) huondoa kwa ufanisi kushindwa kwa moyo. Viwango vya juu sana (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) vinaonyesha HF muhimu. Viwango huongoza ubashiri na mwitikio wa tiba—kupungua kwa 30% kunaonyesha mwitikio wa matibabu. Unene kupita kiasi hupunguza viwango kwa njia isiyo ya kweli; kushindwa kwa figo kwa njia isiyo ya kweli huviongeza.
CK-MB (Kreatini Kinase-MB)
Moyo
Pia inajulikana kama: Creatine Kinase CPK Kiwango cha Kawaida
Kawaida: 0-6.3 ng/mL (au <5% ya jumla ya CK)
CK-MB ni isoenzyme maalum ya moyo ya creatine kinase, ambayo hapo awali ilikuwa kiwango cha dhahabu cha utambuzi wa MI kabla ya troponin. Huongezeka saa 4-6 baada ya MI, hufikia kilele saa 12-24, na hurejeshwa katika hali ya kawaida baada ya siku 2-3. Uwazi wake wa haraka hufanya CK-MB kuwa muhimu kwa kugundua reinfarction wakati troponin inabaki juu kutoka kwa tukio la awali.
CK-MB Iliyoinuliwa:Mshtuko wa moyo, myocarditis, upasuaji wa moyo, ugonjwa wa moyo, baadhi ya dystrophies ya misuli
Kielezo cha CK-MB:(CK-MB / Jumla ya CK) × 100; uwiano >2.5-3% unaonyesha chanzo cha moyo
Umuhimu wa Kliniki
Troponini imechukua nafasi ya CK-MB kwa kiasi kikubwa kwa ajili ya utambuzi wa MI. CK-MB inabaki kuwa muhimu kwa: (1) kugundua reinfarction wakati troponini bado imeinuliwa, (2) muda wa MI (Uinuko wa CK-MB husaidia kukadiria wakati MI ilitokea), (3) mipangilio ambapo troponini haipatikani. CK-MB kutoka kwa misuli ya mifupa inaweza kusababisha matokeo chanya yasiyo sahihi—angalia faharisi ya CK-MB.
LDH (Lactate Dehydrogenase)
Moyo
Pia inajulikana kama: Kipimo cha Damu cha LDH kwa Nini, Kiwango cha Kawaida cha LDH, Thamani za LDH Kawaida
Kawaida: 140-280 U/L (inatofautiana kulingana na maabara)
LDH ni kimeng'enya cha saitoplazimu kinachopatikana katika karibu tishu zote ikiwa ni pamoja na moyo, ini, misuli, figo, na seli nyekundu za damu. Seli zinapoharibika, LDH huvuja ndani ya damu. Kuna isoenzymes tano: LDH-1 na LDH-2 nyingi katika moyo na seli nyekundu za damu; LDH-4 na LDH-5 katika ini na misuli ya mifupa. LDH si maalum lakini ni muhimu kwa kufuatilia uharibifu wa tishu, hemolysis, na saratani fulani.
LDH Iliyoinuliwa:Hemolysis, MI (alama ya kuchelewa), ugonjwa wa ini, jeraha la misuli, lymphoma/leukemia, embolism ya mapafu, lysis ya uvimbe, anemia ya megaloblastic
Matumizi ya Utambuzi:Ugunduzi wa hemolysis, alama ya uvimbe (lymphoma, saratani ya korodani), ufuatiliaji wa TTP, upungufu wa damu unaodhuru
Umuhimu wa Kliniki
LDH si maalum sana kwa utambuzi wa MI (troponin hupendelewa). LDH ya juu yenye haptoglobini ya chini na bilirubini isiyo ya moja kwa moja iliyoinuliwa inathibitisha hemolysis. LDH ya juu sana (>1000 U/L) inaonyesha limfoma, leukemia, hemolysis, au uharibifu mkubwa wa tishu. LDH ni alama ya utabiri katika saratani nyingi—viwango vya juu vinaonyesha ubashiri mbaya zaidi.
Vitamini na Madini Alama za kibiolojia
Alama 15+
Chuma cha Seramu
Vitamini
Pia inajulikana kama: Kueneza Chuma, Kueneza Chuma ni Nini?
Chuma cha seramu hupima kiasi cha chuma kinachofungamana na transferin katika damu. Chuma ni muhimu kwa usanisi wa himoglobini, usafirishaji wa oksijeni, na kazi za kimeng'enya. Chuma cha seramu pekee kina thamani ndogo ya utambuzi kutokana na tofauti za kila siku na mabadiliko ya haraka katika lishe; lazima itafsiriwe na TIBC na ferritin kwa tathmini kamili ya hali ya chuma.
Chuma cha Chini:Upungufu wa damu kutokana na upungufu wa madini ya chuma, upotevu wa damu sugu, kutofyonzwa vizuri, ulaji usiotosheleza wa chakula, magonjwa sugu ya uchochezi
Chuma Kikubwa:Hemochromatosis, chuma kupita kiasi kutokana na kuongezewa damu, anemia ya hemolytic, ugonjwa wa ini, hepatitis kali
Umuhimu wa Kliniki
Kujaa kwa chuma (chuma/TIBC × 100) kuna maelezo zaidi: <16% inaonyesha upungufu wa chuma; >45% inaonyesha uzito kupita kiasi wa chuma. Katika upungufu wa chuma: chuma kidogo, TIBC nyingi, ferritin kidogo, kujaa kidogo. Katika upungufu wa damu wa ugonjwa sugu: chuma kidogo, TIBC ndogo, ferritin ya kawaida/ya juu. Sampuli za asubuhi za kufunga hupendelewa kutokana na tofauti za kila siku.
Ferritin
Vitamini
Pia inajulikana kama: Serum Ferritin, Maduka ya Chuma
Ferritin ndiyo protini kuu ya kuhifadhi chuma, ikiwa na kiasi kidogo kinachotolewa katika damu kinachoonyesha jumla ya akiba ya chuma mwilini. Ni alama nyeti zaidi ya upungufu wa chuma—ferritin ya chini ndiyo inayoweza kugunduliwa. Hata hivyo, ferritin pia ni kitendanishi cha awamu ya papo hapo, kinachoongezeka pamoja na uvimbe, maambukizi, ugonjwa wa ini, na uvimbe mbaya, ambao unaweza kuficha upungufu wa chuma uliopo.
Ferritin ya Chini (<30):Upungufu wa madini ya chuma (alama maalum zaidi), upotevu wa damu sugu, kutofyonzwa vizuri, upungufu wa lishe
Ferritin ya Juu:Kuzidiwa kwa chuma kupita kiasi (hemochromatosis), uvimbe, maambukizi, ugonjwa wa ini, uvimbe, anemia ya hemolitiki, ugonjwa wa kimetaboliki
Umuhimu wa Kliniki
Ferritin <30 ng/mL inathibitisha upungufu wa chuma kwa upekee wa 99%. Katika uvimbe (CRP iliyoinuliwa), ferritin <100 ng/mL inaonyesha upungufu wa chuma unaofanana. Ferritin nyingi sana (>1000 ng/mL) inaweza kuonyesha hemochromatosis, ugonjwa wa Still's, ugonjwa wa hemophagocytic, au ugonjwa wa ini. Lengo la Ferritin katika uingizwaji wa chuma: 100-200 ng/mL.
TIBC (Jumla ya Uwezo wa Kufunga Chuma)
Vitamini
Pia inajulikana kama: Kipimo cha Damu cha TIBC Kinachoongezeka, Uwezo wa Kufunga Chuma Kinachoongezeka, Uwezo wa Kufunga Chuma Kinachofunguka Kinachoongezeka
Kawaida: 250-450 μg/dL
TIBC hupima kiwango cha juu cha chuma ambacho transferrin inaweza kufunga, ikionyesha kwa njia isiyo ya moja kwa moja viwango vya transferrin. Maduka ya chuma yanapopungua, ini hutoa transferrin zaidi, na kuongeza TIBC. Kinyume chake, katika overload ya chuma au uvimbe, uzalishaji wa transferrin hupungua, na kupunguza TIBC. TIBC na kueneza kwa transferrin ni muhimu kwa tathmini kamili ya hali ya chuma.
Kiwango cha juu cha TIBC (>450):Upungufu wa madini ya chuma (mwili hufidia kwa kutoa transferrin zaidi), ujauzito, matumizi ya njia za uzazi wa mpango kwa njia ya mdomo
Kiwango cha Chini cha TIBC (<250):Upungufu wa damu kutokana na ugonjwa sugu, kuzidisha madini ya chuma mwilini, utapiamlo, ugonjwa wa ini, ugonjwa wa nefrosi
Umuhimu wa Kliniki
Muundo wa tafiti za chuma hutofautisha anemia: Upungufu wa chuma = chuma kidogo, TIBC ya juu, ferritin ya chini, kueneza kidogo. Upungufu wa damu wa magonjwa sugu = chuma kidogo, TIBC ya chini/ya kawaida, ferritin ya kawaida/ya juu. Kuzidiwa kwa chuma kupita kiasi = chuma cha juu, TIBC ya chini, ferritin ya juu, kueneza juu (>45%). Kokotoa kueneza kwa transferrin: (chuma cha seramu ÷ TIBC) × 100.
Vitamini B12 (Kobalamini)
Vitamini
Pia inajulikana kama: Cyanocobalamin
Kawaida: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)
Vitamini B12 ni muhimu kwa usanisi wa DNA, uundaji wa seli nyekundu za damu, na utendaji kazi wa neva. Hufyonzwa kwenye ileamu ya mwisho inayofungamana na kipengele asili kutoka kwa seli za parietali za tumbo. Upungufu wa B12 husababisha upungufu wa damu wa megaloblastic na uharibifu wa neva (uharibifu wa pamoja wa subacute) ambao hauwezi kurekebishwa ikiwa hautatibiwa. Makazi ya mwili hudumu miaka 3-5.
Kiwango cha chini cha B12:Anemia hatari (kingamwili za kupambana na IF), upasuaji wa kuondoa tumbo/kuondolewa kwa ileamu, lishe ya mboga mboga, matumizi ya metformin, gastritis isiyo ya kawaida, H. pylori, minyoo ya tegu
Dalili:Uchovu, upungufu wa damu wa macrocytic, glossitis, neuropathy ya pembeni, kupungua kwa utambuzi, mfadhaiko, ataxia
Umuhimu wa Kliniki
B12 <200 pg/mL ikiwa na dalili huthibitisha upungufu. Eneo la kijivu (200-400 pg/mL) linahitaji uthibitisho wa asidi ya methylmalonic (MMA)—MMA iliyoinuliwa inaonyesha upungufu wa B12 unaofanya kazi. Dalili za neva zinaweza kutokea bila upungufu wa damu. Tibu upungufu wa damu unaosababishwa na sumu kwa sindano (kwa mdomo hazitanyonya); upungufu wa lishe hujibu kwa nyongeza ya dawa kwa mdomo. Usitoe folate pekee—hufunika upungufu wa B12 wakati uharibifu wa neva unapoendelea.
Folate (Asidi Foliki)
Vitamini
Pia inajulikana kama: Vitamini B9, Viwango vya Folate Vilivyoinuliwa
Folate ni vitamini B muhimu kwa usanisi wa DNA na mgawanyiko wa seli. Inapatikana katika majani mabichi, kunde, na vyakula vilivyoimarishwa. Upungufu wa folate husababisha anemia ya megaloblastic sawa na upungufu wa B12 lakini bila matatizo ya neva. Folate ya kutosha kabla na wakati wa ujauzito wa mapema huzuia kasoro za mirija ya neva. Folate ya RBC huonyesha akiba ya muda mrefu kuliko folate ya seramu.
Folate ya Chini:Ulaji usiotosha, ulevi, kutofyonza vizuri (celiac, IBD), ujauzito, dawa (methotrexate, phenytoin, trimethoprim)
Folate Iliyoinuliwa:Ulaji mwingi wa virutubisho, lishe ya mboga, upungufu wa B12 (folate iliyonaswa kwenye seli), ukuaji wa bakteria kupita kiasi
Umuhimu wa Kliniki
Daima angalia B12 kwa kutumia folate—kutibu upungufu wa folate kunaweza kufunika upungufu wa B12 huku uharibifu wa neva ukiendelea. Folate ya seramu huonyesha ulaji wa hivi karibuni; folate ya RBC huonyesha hali ya mtoto kwa miezi 2-3. Nyongeza ya folate (mcg 400-800 kila siku) inapendekezwa kwa wanawake wote wa umri wa kuzaa. Wagonjwa wa Methotrexate wanahitaji nyongeza ya folate ili kupunguza madhara.
Vitamini D ni vitamini inayoyeyuka mafutani muhimu kwa unyonyaji wa kalsiamu, afya ya mifupa, utendaji kazi wa kinga, na udhibiti wa ukuaji wa seli. Hutengenezwa kwenye ngozi kutokana na jua na hupatikana kutokana na lishe (samaki wenye mafuta, vyakula vilivyoimarishwa). Vitamini D ya 25-OH ndiyo kipimo bora cha hali ya vitamini D, ikionyesha ulaji wa chakula na usanisi wa ngozi. Upungufu ni wa kawaida sana, hasa katika latitudo za juu.
Hatari ya Upungufu:Kukaa kwenye jua kidogo, ngozi nyeusi, unene kupita kiasi, kutofyonzwa vizuri, wazee, ugonjwa wa figo/ini, latitudo za kaskazini, watu walio katika taasisi
Dalili:Maumivu ya mifupa, udhaifu wa misuli, uchovu, mfadhaiko, maambukizi ya mara kwa mara, osteomalacia/rickets
Umuhimu wa Kliniki
Vitamini D <20 ng/mL inahitaji matibabu; <10 ng/mL ni upungufu mkubwa. Matibabu: 50,000 IU kila wiki × wiki 8-12 kwa upungufu, kisha matengenezo 1,000-2,000 IU kila siku. Chunguza PTH na vitamini D—hyperparathyroidism ya sekondari inaonyesha upungufu wa utendaji kazi. Sumu ni nadra lakini inawezekana kwa viwango vya >150 ng/mL (hypercalcemia, mawe ya figo).
Testosterone ndiyo homoni kuu ya kiume inayozalishwa hasa na korodani kwa wanaume na ovari/tezi za adrenal kwa wanawake. Inadhibiti hamu ya tendo la ndoa, misuli, msongamano wa mifupa, uzalishaji wa seli nyekundu za damu, na hisia. Jumla ya testosterone inajumuisha fomu zilizofungwa na huru. Testosterone huru (1-2% ya jumla) ni sehemu inayofanya kazi kibiolojia.
Umuhimu wa Kliniki
Testosterone ya chini kwa wanaume husababisha uchovu, kupungua kwa hamu ya tendo la ndoa, kutofanya kazi vizuri kwa nguvu za kiume, na upotevu wa misuli. Testosterone ya juu kwa wanawake inaonyesha uvimbe wa PCOS au adrenal. Sampuli za asubuhi hupendelewa kutokana na tofauti za kila siku. Angalia SHBG na testosterone ya bure ikiwa jumla ya testosterone ni ya kikomo.
Estradiol (E2)
Homoni
Hutofautiana kulingana na awamu ya hedhi | Baada ya kukoma hedhi: <30 pg/mL
Estradiol ndiyo estrojeni yenye nguvu zaidi, inayozalishwa hasa na ovari kwa wanawake walio kabla ya kukoma hedhi. Inadhibiti mzunguko wa hedhi, msongamano wa mifupa, afya ya moyo na mishipa, na uadilifu wa ngozi. Viwango hubadilika-badilika sana wakati wa mzunguko wa hedhi, na kufikia kilele kabla ya ovulation.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha chini cha estradiol huashiria kukoma hedhi, kushindwa kwa ovari mapema, au hypogonadism. Viwango vya juu vinaweza kuashiria uvimbe wa ovari, ugonjwa wa ini, au unene kupita kiasi (kunukia). Muhimu kwa ajili ya uchunguzi wa uzazi na ufuatiliaji wa tiba ya uingizwaji wa homoni.
Cortisol
Homoni
AM (8am): 6-23 μg/dL | PM (4pm): 3-15 μg/dL
Cortisol ndiyo homoni kuu ya msongo wa mawazo inayozalishwa na gamba la adrenal. Inasimamia kimetaboliki, mwitikio wa kinga, shinikizo la damu, na viwango vya glukosi. Cortisol hufuata mpangilio wa kila siku, kiwango cha juu zaidi asubuhi na kiwango cha chini kabisa usiku wa manane. Mwinuko sugu husababisha ugonjwa wa Cushing; upungufu husababisha ugonjwa wa Addison.
Umuhimu wa Kliniki
Cortisol ya asubuhi <3 μg/dL inaonyesha upungufu wa adrenal; >18 μg/dL hufanya upungufu wa adrenal usiwezekane. Cortisol ya mkojo ya saa 24 au cortisol ya mate usiku ni bora kwa uchunguzi wa ugonjwa wa Cushing. Msongo wa mawazo unaweza kuongeza viwango mara 2-3.
DHEA-S (Kwa Nini Utumie DHEA Usiku)
Homoni
Umri maalum: 65-380 μg/dL (wanawake) | 80-560 μg/dL (wanaume)
DHEA-S (dehydroepiandrosterone sulfate) ni androgen ya adrenal ambayo hutumika kama mtangulizi wa testosterone na estrogeni. Ni homoni ya steroidi nyingi zaidi katika mzunguko wa damu. Viwango vya DHEA-S hupungua polepole kadri umri unavyoongezeka, na kusababisha baadhi kuongeza athari za kupambana na kuzeeka (ingawa ushahidi ni mdogo).
Umuhimu wa Kliniki
DHEA-S iliyoinuliwa kwa wanawake inaonyesha chanzo cha adrenal cha androjeni (dhidi ya ovari). Viwango vya juu sana vinaweza kuonyesha uvimbe wa adrenal. Viwango vya chini hutokea kwa ukosefu wa kutosha wa adrenal. Baadhi ya watu hutumia virutubisho vya DHEA usiku ili kuiga mdundo wa asili wa cortisol, ingawa ushahidi wa wakati ni dhaifu.
FSH (Homoni Inayochochea Folikoli)
Homoni
Folikoli: 3-10 mIU/mL | Baada ya kukoma hedhi: 25-135 mIU/mL
FSH ni homoni ya pituitari inayochochea ukuaji wa follicle ya ovari kwa wanawake na uzalishaji wa manii kwa wanaume. Viwango vya FSH hutumika kutathmini uzazi, kukoma hedhi, na utendaji kazi wa kisonono. Katika kukoma hedhi, mrejesho wa ovari hupotea na FSH huongezeka sana.
Umuhimu wa Kliniki
FSH >25-40 mIU/mL kwa wanawake walio chini ya umri wa miaka 40 inaonyesha kushindwa kwa ovari mapema. Siku ya 3 FSH >10 mIU/mL inaonyesha kupungua kwa akiba ya ovari. Kwa wanaume, FSH iliyoinuliwa yenye testosterone ya chini inaonyesha hypogonadism ya msingi. FSH ya chini inaonyesha tatizo la pituitary.
LH (Homoni ya Luteinizing)
Homoni
Folikuli: 2-15 mIU/mL | Kilele cha mzunguko wa kati: 30-150 mIU/mL
LH ni homoni ya pituitari ambayo husababisha ovulation kwa wanawake na huchochea uzalishaji wa testosterone kwa wanaume. Kuongezeka kwa LH katikati ya mzunguko husababisha kutolewa kwa yai. Uwiano wa LH/FSH ni muhimu katika kugundua PCOS, ambapo LH mara nyingi huongezeka ikilinganishwa na FSH.
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano wa LH/FSH >2-3 unaonyesha PCOS. LH iliyoinuliwa yenye testosterone ya chini kwa wanaume inaonyesha hypogonadism ya msingi. LH ya chini inaonyesha ugonjwa wa pituitari. LH hutumiwa katika vifaa vya kutabiri ovulation—kuongezeka kunaonyesha ovulation ndani ya saa 24-48.
Prolaktini huzalishwa na tezi ya pituitari na kimsingi huchochea uzalishaji wa maziwa ya mama. Pia huathiri mizunguko ya hedhi na uzazi. Msongo wa mawazo, usingizi, na milo vinaweza kuongeza prolaktini kwa muda. Viwango vilivyoinuliwa kila mara huashiria athari ya prolaktini au dawa.
Umuhimu wa Kliniki
Prolaktini >200 ng/mL inaonyesha waziwazi prolaktini; MRI imeonyesha. Viwango vya 25-200 vinaweza kusababishwa na dawa (dawa za kuzuia magonjwa ya akili, metoclopramide) au kutokana na athari ya shina la pituitari. Prolaktini nyingi husababisha amenorrhea, galaktoria, na utasa. Tibu kwa dopamini agonisti (cabergoline).
Insulini ya Kufunga
Homoni
Bora zaidi: 2-10 μIU/mL | Upinzani wa insulini: >15-20 μIU/mL
Insulini huzalishwa na seli za beta za kongosho ili kudhibiti ufyonzaji wa glukosi kwenye seli. Viwango vya insulini vinavyofunga husaidia kutathmini upinzani wa insulini, kisababishi cha kisukari cha aina ya 2. Insulini inayofunga sana yenye glukosi ya kawaida inaonyesha kwamba mwili unafanya kazi kwa bidii zaidi ili kudumisha sukari ya kawaida kwenye damu.
Umuhimu wa Kliniki
HOMA-IR (insulini ya kufunga × glukosi ya kufunga ÷ 405) >2.5-3 inaonyesha upinzani wa insulini. Insulini ya kufunga sana hutabiri kisukari miaka mingi kabla ya glukosi kuongezeka. Insulini ya chini yenye glukosi nyingi huashiria kisukari cha aina ya 1 au aina ya 2 iliyoendelea. Viwango vya insulini pia husaidia kugundua insulinoma.
PTH (Homoni ya Paradundumio)
Homoni
Kawaida: 10-55 pg/mL (PTH kamili)
PTH hutolewa na tezi za parathyroid ili kukabiliana na kalsiamu kidogo. Huongeza kalsiamu katika damu kwa kuongeza ufyonzaji wa mifupa, ufyonzaji upya wa kalsiamu katika figo, na uanzishaji wa vitamini D. PTH lazima itafsiriwe kwa kutumia kalsiamu—mchanganyiko huamua utambuzi.
Umuhimu wa Kliniki
PTH ya juu + kalsiamu nyingi = hyperparathyroidism ya msingi (kawaida parathyroid adenoma). PTH ya juu + kalsiamu ya chini/ya kawaida = hyperparathyroidism ya sekondari (upungufu wa vitamini D, CKD). PTH ya chini + kalsiamu ya chini = hypoparathyroidism. PTH ya chini + kalsiamu ya juu = uvimbe mbaya (unaosababishwa na PTHrP).
IGF-1 (Kigezo cha Ukuaji Kinachofanana na Insulini 1)
Homoni
Umri maalum: 100-400 ng/mL (watu wazima, hutofautiana kulingana na umri)
IGF-1 huzalishwa hasa na ini kutokana na homoni ya ukuaji. Inasimamia athari nyingi za ukuaji wa GH. Tofauti na GH ambayo hubadilika-badilika siku nzima, IGF-1 ni thabiti na inaonyesha vyema hali ya jumla ya GH. IGF-1 hutumika kugundua upungufu wa GH na akromegali.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha chini cha IGF-1 kinaonyesha upungufu wa GH; kinahitaji upimaji wa kusisimua wa GH kwa uthibitisho. Kiwango cha juu cha IGF-1 kinaonyesha akromegaly (GH iliyozidi kutokana na adenoma ya pituitari). Fuatilia IGF-1 ili kutathmini mwitikio wa matibabu. Utapiamlo, ugonjwa wa ini, na hypothyroidism hupunguza IGF-1.
Alama za Kinga Mwilini na Uvimbe
Alama 15+
ANA (Kingamwili za Anuclear)
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: ANA Titer 1:320
Hasi: <1:40 | Chanya: ≥1:80 | Juu: ≥1:320
ANA ni kingamwili zinazolenga vipengele vya viini vya seli. Ni vipimo vya uchunguzi wa magonjwa ya kingamwili ya kimfumo, hasa lupus (SLE). ANA inaripotiwa kama titer (1:40, 1:80, 1:320, nk.) na muundo (homogeneous, speckled, nucleolar, centromere). Titer za juu zina umuhimu zaidi wa kimatibabu.
Umuhimu wa Kliniki
ANA chanya hutokea katika 95% ya SLE, lakini pia katika 5-15% ya watu wenye afya njema (hasa wazee, wanawake). Kiwango cha ANA 1:320 au zaidi kikiwa na dalili za kimatibabu kinahitaji uchunguzi zaidi (dsDNA, anti-Smith, complement). Muundo husaidia kutabiri ugonjwa: samogeneous inaonyesha SLE, centromere inaonyesha scleroderma ndogo.
Kipengele cha Rheumatoid (RF)
Kinga ya mwili
Kawaida: <14 IU/mL
Kipengele cha rheumatoid ni kingamwili ya mwili (kawaida IgM) inayoelekezwa dhidi ya sehemu ya Fc ya IgG. Ingawa inahusishwa na arthritis ya rheumatoid, RF si maalum—hutokea katika magonjwa mengine ya kingamwili, maambukizi sugu, na hata wazee wenye afya njema. Anti-CCP ni maalum zaidi kwa RA.
Umuhimu wa Kliniki
RF chanya katika 70-80% ya wagonjwa wa RA lakini pia katika Sjögren's, SLE, hepatitis C, na wazee wenye afya njema. Viwango vya juu vya RF (>3x kawaida) vinahusiana na RA kali zaidi na dalili za nje ya articular. RF-chanya RA huwa kali zaidi. Changanya na anti-CCP kwa utambuzi bora wa RA.
Anti-CCP (Peptidi ya Citrullinated Anti-Cyclic)
Kinga ya mwili
Hasi: <20 U/mL
Kingamwili za anti-CCP hulenga protini zenye citrulline na ni maalum sana (95-98%) kwa ugonjwa wa yabisi-kavu. Zinaweza kuonekana miaka mingi kabla ya RA ya kliniki kukua na kutabiri ugonjwa mkali zaidi na unaomomonyoka. Anti-CCP sasa ni sehemu ya vigezo vya uainishaji wa RA pamoja na RF.
Umuhimu wa Kliniki
Kinga dhidi ya CCP yenye dalili za viungo inaonyesha sana RA hata kama RF hasi. Chanya maradufu (RF+ na anti-CCP+) hutabiri ugonjwa mbaya unaomomonyoka. Kinga dhidi ya CCP inaweza kuwa chanya miaka 5-10 kabla ya dalili za RA kuonekana, na kuruhusu matibabu ya mapema. Muhimu kwa kutofautisha RA na arthritis nyingine.
CRP (Protini Tendaji ya C)
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: hs-CRP, CRP Iliyoinuliwa ICD-10
Kawaida: <3 mg/L | hatari ya moyo ya hs-CRP: <1 chini, 1-3 wastani, >3 juu
CRP ni protini ya awamu ya papo hapo inayozalishwa na ini kutokana na uvimbe. Huongezeka haraka (ndani ya saa 6) na kwa kiasi kikubwa (mara 100-1000) pamoja na maambukizi, jeraha la tishu, au uvimbe. CRP yenye unyeti mkubwa (hs-CRP) hugundua viwango vya chini kwa ajili ya tathmini ya hatari ya moyo na mishipa.
Umuhimu wa Kliniki
CRP >10 mg/L inaonyesha uvimbe au maambukizi makubwa. CRP ya juu sana (>100-200 mg/L) inaonyesha maambukizi ya bakteria. CRP hupungua haraka na matibabu—muhimu kwa ufuatiliaji. hs-CRP >3 mg/L inaonyesha hatari iliyoongezeka ya moyo na mishipa. CRP >10 huondoa hs-CRP kwa hatari ya moyo (mchakato mkali upo).
ESR hupima jinsi seli nyekundu za damu zinavyokaa haraka kwenye mrija kwa zaidi ya saa moja. Kuvimba huongeza fibrinogen na immunoglobulini, ambazo husababisha seli nyekundu za damu kurundikana (rouleaux) na kutulia haraka. ESR si maalum lakini ni muhimu kwa kufuatilia hali sugu za uchochezi na kugundua arteritis ya muda/polymyalgia rheumatica.
Umuhimu wa Kliniki
ESR huongezeka polepole (siku) na hupungua polepole ikilinganishwa na CRP. ESR ya juu sana (>100 mm/saa) inaonyesha arteritis ya muda, myeloma nyingi, maambukizi, au uvimbe mbaya. ESR >50 kwa mtu mwenye maumivu ya kichwa mapya inahitaji uchunguzi wa arteritis ya muda. Kikomo cha juu kilichorekebishwa kwa umri: umri/2 (wanaume) au (umri+10)/2 (wanawake).
Kamilisha C3
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: Kipimo cha Damu cha C3, Kipimo cha Damu cha C3
Kawaida: 90-180 mg/dL
C3 ni sehemu kuu ya mfumo wa nyongeza, msururu wa ulinzi wa kinga unaosaidia kuharibu vimelea. C3 ya chini hutokea wakati nyongeza inapotumiwa (ugonjwa hai wa kinga mwilini) au haijazalishwa (ugonjwa wa ini, upungufu wa kijenetiki). C3 ni kitendanishi cha awamu ya papo hapo na hutumika katika ugonjwa hai.
Umuhimu wa Kliniki
C3 ya chini yenye C4 ya chini inaonyesha uanzishaji wa njia ya kitamaduni (SLE, cryoglobulinemia). C3 ya chini yenye C4 ya kawaida inaonyesha uanzishaji wa njia mbadala (GN ya utando unaoongezeka). Katika SLE, kuanguka kwa C3/C4 na kuongezeka kwa anti-dsDNA hutabiri mlipuko. Kiambatisho cha chini kinachoendelea kinaonyesha ugonjwa unaofanya kazi unaohitaji matibabu.
Kamilisha C4
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: Mtihani wa Maabara wa C4
Kawaida: 10-40 mg/dL
C4 ni sehemu ya njia ya kawaida ya nyongeza, inayoamilishwa na vijenzi vya antijeni-kingamwili. C4 huliwa mapema katika magonjwa tata ya kinga. Upungufu wa kijenetiki wa C4 ni wa kawaida na husababisha ugonjwa wa kinga mwilini. Upimaji wa C4 husaidia kugundua na kufuatilia shughuli za lupus na angioedema ya kurithi.
Umuhimu wa Kliniki
C4 ya chini sana au isiyoonekana yenye C3 ya kawaida inaonyesha angioedema ya kurithi (angalia kizuizi cha C1-esterase). C4 ya chini mara nyingi huwa nyongeza ya kwanza ya kasoro katika lupus flare. C4 ya chini inayoendelea licha ya matibabu inaweza kuonyesha upungufu wa kijenetiki. Nambari ya nakala ya jeni ya C4 hutofautiana—baadhi ya watu wana viwango vya chini kabisa.
Haptoglobini
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: Haptoglobini Iliyoinuliwa
Kawaida: 30-200 mg/dL
Haptoglobini hufunga himoglobini huru inayotolewa kutoka kwa seli nyekundu za damu zilizosafishwa, kuzuia uharibifu wa figo na kuhifadhi chuma. Haptoglobini ya chini ndiyo alama nyeti zaidi ya hemolysis ya ndani ya mishipa. Mchanganyiko wa haptoglobini-hemoglobini husafishwa haraka na ini, na hivyo kupunguza haptoglobini wakati wa hemolysis.
Umuhimu wa Kliniki
Haptoglobin <25 mg/dL yenye LDH iliyoinuliwa na bilirubini isiyo ya moja kwa moja huthibitisha hemolysis. Haptoglobin isiyoonekana inakaribia kugundua hemolysis ya ndani ya mishipa. Haptoglobin pia ni kitendanishi cha awamu ya papo hapo—viwango vya kawaida au vilivyoinuliwa haviondoi hemolysis wakati wa kuvimba. Ahaptoglobinemia ya kijenetiki ipo (2% ya Wamarekani Waafrika).
Uwiano wa Kappa/Lambda (Minyororo ya Mwanga Isiyolipishwa)
Kinga ya mwili
Pia inajulikana kama: Uwiano wa Kappa Lambda, Mnyororo wa Mwanga wa Kappa, Ni Nini Husababisha Minyororo ya Mwanga Isiyo na Kappa Iliyoinuliwa
Uwiano wa kawaida: 0.26-1.65
Minyororo ya mwanga huria (kappa na lambda) ni vipande vya immunoglobulini vinavyozalishwa na seli za plasma. Kwa kawaida, kappa inazidi kidogo lambda. Uwiano uliopinda unaonyesha kuongezeka kwa seli za plasma ya monokloni—aina moja ya mnyororo wa mwanga huzalishwa kwa wingi. Kipimo cha mnyororo wa mwanga huria ni nyeti zaidi kuliko elektrophoresisi ya protini ya seramu kwa ajili ya kugundua matatizo ya seli za plasma.
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano usio wa kawaida wa kappa/lambda unaonyesha myeloma nyingi, AL amyloidosis, au ugonjwa wa uwekaji wa mnyororo mwepesi. Uwiano <0.26 (ziada ya lambda) au >1.65 (ziada ya kappa) unahitaji rufaa ya hematolojia. Katika kushindwa kwa figo, mabadiliko ya uwiano—tumia kiwango cha marejeleo kilichorekebishwa na figo. Minyororo ya mwanga huru pia hufuatilia mwitikio wa matibabu katika dyscrasias ya seli za plasma.
Alama za Uvimbe
Alama 10+
PSA (Prostate-Specific Antijeni)
Alama ya Tumor
Marekebisho ya umri: <2.5 ng/mL (40-49yo) hadi <6.5 ng/mL (70-79yo)
PSA ni protini inayozalishwa na seli za kibofu, inayotumika kwa ajili ya uchunguzi na ufuatiliaji wa saratani ya kibofu. PSA iliyoinuliwa inaweza kusababisha saratani, hyperplasia isiyo na madhara ya kibofu (BPH), prostatitis, au kumwaga hivi karibuni. Msongamano wa PSA, kasi, na uwiano huru/jumla husaidia kutofautisha saratani na sababu zisizo na madhara.
Umuhimu wa Kliniki
PSA >4 ng/mL kwa kawaida huchochea uchunguzi wa biopsy, lakini 75% ya vipimo vya biopsies ni hasi. PSA huru <10% inaonyesha saratani; >25% inaonyesha BPH. Kasi ya PSA >0.75 ng/mL/mwaka inatia wasiwasi. Baada ya upasuaji wa tezi dume, PSA haipaswi kugunduliwa—ongezeko lolote linaonyesha kurudi tena. Jadili hatari/faida za uchunguzi na wanaume wa miaka 55-69.
AFP (Alfa-Fetoprotein)
Alama ya Tumor
Pia inajulikana kama: Kipimo cha Damu cha AFP, Kipimo cha Protini cha AFP
Kawaida: <10 ng/mL (watu wazima, wasio na mimba)
AFP ni protini ya fetasi ambayo inapaswa kuwa ndogo kwa watu wazima wenye afya njema. Ni alama ya uvimbe kwa saratani ya ini (HCC) na uvimbe fulani wa seli za vijidudu (pumbu, ovari). AFP pia hutumika kwa uchunguzi wa ujauzito—AFP ya mama iliyoinuliwa inaonyesha kasoro za mirija ya neva; AFP ya chini inaonyesha hatari ya Down syndrome.
Umuhimu wa Kliniki
AFP >400 ng/mL yenye uzito wa ini hugundua HCC bila biopsy. AFP >20 ng/mL kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa cirrhosis inahitaji upigaji picha kwa ajili ya ufuatiliaji wa HCC. AFP imeinuliwa katika uvimbe wa seli za vijidudu visivyo vya seminomato—hutumika kwa ajili ya utambuzi, uainishaji, na ufuatiliaji wa majibu ya matibabu. Hepatitis na cirrhosis zinaweza kuongeza AFP kwa kiasi kidogo.
CA-125
Alama ya Tumor
Kawaida: <35 U/mL
CA-125 ni protini inayozalishwa na tishu mbalimbali ikiwa ni pamoja na epithelium ya ovari. Kimsingi hutumika kufuatilia mwitikio wa matibabu ya saratani ya ovari na kugundua kurudi tena. CA-125 haipendekezwi kwa uchunguzi kutokana na upekee duni—iliyoinuliwa katika hali nyingi zisizodhuru ikiwa ni pamoja na endometriosis, fibroids, ujauzito, na hedhi.
Umuhimu wa Kliniki
CA-125 >35 U/mL kwa wanawake waliokoma hedhi wenye uzito wa fupanyonga ina thamani kubwa ya utabiri kuliko kwa wanawake walio kabla ya kukoma hedhi. Kwa saratani ya ovari inayojulikana, CA-125 hufuatilia matibabu—kupungua kwa 50% kunaonyesha mwitikio. Kuongezeka kwa CA-125 baada ya matibabu kunaonyesha kujirudia, mara nyingi miezi 3-6 kabla ya kugunduliwa kimatibabu. Haifai kwa uchunguzi.
CEA ni glycoprotein inayohusika katika mshikamano wa seli, ambayo kwa kawaida huzalishwa wakati wa ukuaji wa fetasi. Kwa watu wazima, hutumika hasa kufuatilia matibabu ya saratani ya utumbo mpana na kugundua kujirudia kwake. CEA inaweza pia kuongezeka katika saratani zingine (mapafu, matiti, kongosho) na hali zisizodhuru (kuvuta sigara, IBD, cirrhosis).
Umuhimu wa Kliniki
Haifai kwa uchunguzi kutokana na unyeti/umaalum duni. CEA ya msingi kabla ya matibabu ya saratani ya utumbo mpana husaidia kutafsiri viwango vya baada ya matibabu. Kuongezeka kwa CEA baada ya upasuaji wa tiba kunaonyesha kujirudia—kunaweza kusababisha upigaji picha. CEA >20 ng/mL inaonyesha sana ugonjwa ulioenea. Kuvuta sigara kunaweza kuongeza CEA mara 2-3.
CA 19-9
Alama ya Tumor
Kawaida: <37 U/mL
CA 19-9 ni antijeni ya kabohaidreti inayotumika hasa kwa ajili ya utambuzi na ufuatiliaji wa saratani ya kongosho. Pia imeongezeka katika saratani zingine za njia ya utumbo (biliary, gastric, colorectal) na hali zisizodhuru (pancreatitis, biliary blockage, cirrhosis). Takriban 5-10% ya watu hawana antijeni ya Lewis na hawawezi kutoa CA 19-9.
Umuhimu wa Kliniki
CA 19-9 >37 U/mL ina unyeti wa 70-90% kwa saratani ya kongosho lakini upekee wake ni mdogo. Viwango vya juu sana (>1000 U/mL) vinaonyesha ugonjwa ulioendelea/unaoenea. Kuanguka kwa CA 19-9 kwa matibabu kunaonyesha mwitikio. Kuziba nyongo pekee kunaweza kuongeza CA 19-9—tafsiri kwa tahadhari. Haipendekezwi kwa uchunguzi.
Alama za kibiolojia za Uchambuzi wa Mkojo
Alama 15+
pH ya mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Pia inajulikana kama: pH ya mkojo, pH ya mkojo
Kawaida: 4.5-8.0 (wastani 6.0)
pH ya mkojo huonyesha jukumu la figo katika kudumisha usawa wa asidi-msingi. Figo hutoa ioni za hidrojeni na kunyonya tena bikaboneti ili kudhibiti pH ya damu. pH ya mkojo hutofautiana kulingana na lishe (nyama hutia asidi, mboga hutengeneza alkali), dawa, na hali ya kimetaboliki. pH isiyo ya kawaida inaweza kusababisha uundaji wa mawe kwenye figo.
Umuhimu wa Kliniki
Mkojo wa alkali unaoendelea (pH >7) unaonyesha UTI na bakteria zinazozalisha ureasi (Proteus), asidi ya figo, au lishe ya mboga. Mkojo wenye asidi nyingi (pH <5.5) hutokea na asidi ya kimetaboliki, njaa, au lishe yenye protini nyingi. Mawe ya asidi ya uric huundwa kwenye mkojo wenye asidi; mawe ya struvite kwenye mkojo wa alkali.
Protini ya Mkojo (Proteinuria)
Uchambuzi wa mkojo
Pia inajulikana kama: Mkojo Wenye Povu Maana yake, Mkojo Unaotoa Povu kwa Wanaume/Wanawake
Kawaida: Hasi/Mwisho (<150 mg/siku)
Figo zenye afya huzuia upotevu wa protini kwenye mkojo. Protini kwenye mkojo huonyesha uharibifu wa glomerular (albumini inayovuja) au uharibifu wa mirija (kushindwa kunyonya tena protini zilizochujwa). Mkojo wenye povu mara nyingi huonyesha protini kwenye mkojo. Protini kwenye mkojo ni alama muhimu ya kuendelea kwa ugonjwa wa figo na hatari ya moyo na mishipa.
Umuhimu wa Kliniki
Protini ndogo kwenye mkojo inaweza kuwa hafifu (mazoezi, homa, upungufu wa maji mwilini). Protini inayoendelea kwenye mkojo inahitaji kipimo (uwiano wa doa wa albumin/creatinine kwenye mkojo au mkusanyiko wa saa 24). Protini ndogo kwenye mkojo (>3.5 g/siku) husababisha uvimbe, hyperlipidemia, na hatari ya thrombosis. Vizuizi vya ACE hupunguza protini kwenye mkojo na kupunguza kasi ya ukuaji wa CKD.
Nitriti za Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Pia inajulikana kama: Nitriti katika Mkojo Inaonyesha
Kawaida: Hasi
Nitriti kwenye mkojo zinaonyesha uwepo wa bakteria wanaobadilisha nitrati za lishe kuwa nitriti—hasa viumbe hasi vya gramu kama vile E. coli, Proteus, na Klebsiella. Upimaji wa nitriti unahitaji mkojo kubaki kwenye kibofu kwa saa kadhaa kwa ajili ya ubadilishaji wa bakteria, kwa hivyo sampuli za asubuhi na mapema ni bora zaidi.
Umuhimu wa Kliniki
Nitriti chanya zinaonyesha sana UTI (umaalum wa hali ya juu), lakini matokeo hasi hayaondoi UTI (unyeti mdogo). Baadhi ya bakteria (Enterococcus, Staphylococcus) hazizalishi nitriti. Hasi zisizo sahihi hutokea kwa mkojo uliopunguzwa, kutokwa na mkojo mara kwa mara, au nitrati chache katika lishe. Thibitisha kwa kutumia tamaduni ya mkojo ikiwa kuna dalili.
Fuwele Zisizo na Umbo Katika Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Huenda ikawapo (mara nyingi si muhimu kimatibabu)
Fuwele zisizo na umbo ni chembechembe zisizo na umbo zinazopatikana kwenye mashapo ya mkojo. Urati zisizo na umbo huundwa katika mkojo wenye asidi (rangi ya waridi-kahawia); fosfeti zisizo na umbo huundwa katika mkojo wa alkali (mweupe). Kwa kawaida si muhimu kimatibabu na mara nyingi hutokana na kuwekwa kwenye jokofu kwa sampuli za mkojo au mkojo uliokolea.
Umuhimu wa Kliniki
Fuwele zisizo na umbo kwa ujumla hazina madhara na hazionyeshi ugonjwa wa figo. Hata hivyo, uwepo wao unaweza kuonyesha mkusanyiko wa mkojo au pH ambayo inaweza kusababisha aina fulani za mawe. Aina maalum za fuwele (kalsiamu oxalate, asidi ya uriki, cystine, struvite) ni muhimu zaidi kimatibabu kwa ugonjwa wa mawe ya figo.
Granulosaiti Zisizokomaa (IG)
CBC
Kawaida: <0.5% au <0.03 × 10⁹/L
Chembechembe ambazo hazijakomaa ni pamoja na metamyelositi, myelositi, na promyelositi—vitangulizi vya neutrofili ambazo kwa kawaida hupatikana katika uboho. Uwepo wao katika damu ya pembeni unaonyesha uzalishaji wa neutrofili ulioharakishwa, kwa kawaida husababishwa na maambukizi makali, uvimbe, au matatizo ya uboho.
Umuhimu wa Kliniki
IG iliyoinuliwa ("zamu ya kushoto") inaonyesha maambukizi makali ya bakteria, sepsis, au leukemia. Katika sepsis, IG >3% hutabiri matokeo mabaya zaidi. IG inaweza kuongezeka kabla ya WBC katika maambukizi ya mapema. Kiwango cha juu cha muda mrefu kinaweza kuonyesha ugonjwa wa myeloproliferative.
Seli Nyekundu za Damu Zilizo na Nyuklia (nRBC)
CBC
Kawaida: 0 (hayupo kwa watu wazima wenye afya njema)
RBC zenye nuclei ni seli nyekundu ambazo hazijakomaa zenye viini vilivyobaki ambavyo havipaswi kuwapo katika damu ya pembeni ya mtu mzima. Uwepo wao unaonyesha mkazo mkubwa kwenye erithropoiesis, uboho kuingia ndani, au hematopoiesis ya nje ya medullary. Ni kawaida kwa watoto wachanga lakini ni patholojia kwa watu wazima.
Umuhimu wa Kliniki
NRBC kwa watu wazima huonyesha upungufu mkubwa wa damu, kutokwa na damu, kupenya kwa uboho (myelophthisis), upungufu mkubwa wa oksijeni mwilini, au sepsis. Huhusishwa na matokeo mabaya ya ICU. Inaweza kuongeza kwa njia isiyo ya kweli idadi ya WBC ikiwa haitarekebishwa.
Hesabu Kamili ya Neutrofili (ANC)
CBC
Kawaida: Seli 2,500-7,000/μL
ANC inawakilisha idadi halisi ya neutrofili zilizohesabiwa kutoka WBC na tofauti. Ni kipimo muhimu cha kutathmini hatari ya maambukizi kwa wagonjwa wa neutropenia. ANC = WBC × (neutrofili % + bendi %) / 100.
Umuhimu wa Kliniki
ANC <1,500 = neutropenia; <500 = neutropenia kali yenye hatari kubwa ya maambukizi; <100 = neutropenia kubwa inayohitaji kutengwa kwa kinga. Neutropenia ya homa (homa + ANC <500) ni dharura ya kimatibabu inayohitaji viuavijasumu vya wigo mpana.
Hesabu Kamili ya Limfosaiti (ALC)
CBC
Kawaida: Seli 1,000-4,000/μL
ALC ni idadi kamili ya limfositi katika damu, muhimu kwa kutathmini utendaji kazi wa kinga. Inajumuisha seli T, seli B, na seli NK. ALC hutumika katika ufuatiliaji wa VVU na kama alama ya ubashiri katika hali mbalimbali.
Umuhimu wa Kliniki
ALC <1,000 = lymphopenia, ambayo hutokea sana katika VVU, magonjwa ya kinga mwilini, na kukandamiza kinga mwilini. Katika COVID-19, ALC <800 ilitabiri matokeo mabaya zaidi. ALC inayoendelea >5,000 kwa watu wazima inaonyesha leukemia sugu ya lymphocytic.
Pengo la Anion
Kimetaboliki
Kawaida: 8-12 mEq/L (bila potasiamu)
Pengo la Anioni (AG) = Na - (Cl + HCO3) inawakilisha anioni ambazo hazijapimwa katika damu. Inasaidia kuainisha asidi ya kimetaboliki katika aina za AG nyingi (uwepo wa asidi ambazo hazijapimwa) na aina za kawaida za AG (upotevu wa bikaboneti).
Umuhimu wa Kliniki
Asidi ya AG ya Juu (AG >12): MUDPILES - Methanoli, Uremia, DKA, Propylene glycol, Chuma/Isoniazidi, Asidi ya Laktiki, Ethilini glycol, Salicylates. Asidi ya AG ya kawaida: kuhara, RTA, uingizwaji wa chumvi. Daima hesabu AG na asidi yoyote ya kimetaboliki.
Osmolality (Seramu)
Kimetaboliki
Kawaida: 280-295 mOsm/kg
Osmolality ya seramu hupima mkusanyiko wa chembe zilizoyeyushwa. Inadhibitiwa kwa ukali na huamuliwa kimsingi na sodiamu. Osmolality iliyohesabiwa = 2(Na) + Glukosi/18 + BUN/2.8. Pengo la osmolar (lililopimwa - lililohesabiwa) hugundua osmoli zisizopimwa.
Umuhimu wa Kliniki
Pengo la Osmolar >10 linaonyesha uwepo wa osmoli zisizopimwa: ethanoli, methanoli, ethilini glikoli, isopropanoli, mannitol. Osmolity ya juu katika seramu husababisha kupungua kwa seli; osmolity ya chini husababisha uvimbe wa seli. Osmolity huongoza matibabu ya hypo/hypernatremia.
Lakteti (Asidi ya Laktiki)
Kimetaboliki
Kawaida: 0.5-2.0 mmol/L
Lactate huzalishwa wakati wa umetaboli wa anaerobic wakati utoaji wa oksijeni hautoshi. Ni alama muhimu ya kupungua kwa mtiririko wa damu kwenye tishu katika mshtuko na sepsis. Asidi ya lactic ya Aina A hutokana na upungufu wa oksijeni kwenye tishu; Aina B hutokana na kuharibika kwa metaboli bila upungufu wa oksijeni.
Umuhimu wa Kliniki
Lactate >2 mmol/L katika sepsis inaonyesha kutofanya kazi vizuri kwa viungo na vifo vingi. Lactate >4 mmol/L inaonyesha sepsis kali. Ufuatiliaji wa lactate mfululizo (kuondolewa kwa lactate) huongoza ufufuaji—kushindwa kuondoa kwa 10% ndani ya saa 6 hutabiri matokeo mabaya.
Kolesteroli ya VLDL
Lipid
Kawaida: 5-40 mg/dL (imehesabiwa kama TG/5)
VLDL (Lipoproteini ya Uzito wa Chini Sana) hubeba triglycerides kutoka kwenye ini hadi kwenye tishu. Ni kitangulizi cha LDL na haisababishi atherogenic. VLDL kwa kawaida huhesabiwa kutoka triglycerides (TG/5) badala ya kupimwa moja kwa moja.
Umuhimu wa Kliniki
VLDL iliyoinuliwa huchangia hatari ya moyo na mishipa na imejumuishwa katika hesabu za kolesteroli zisizo za HDL. Mabaki ya VLDL hayana athari kubwa kwenye atherogenicity. Matibabu hulenga triglycerides na sababu za msingi (unene kupita kiasi, kisukari, pombe).
Kolesteroli Iliyobaki
Lipid
Bora zaidi: <30 mg/dL
Kolesteroli iliyobaki (iliyohesabiwa kama TC - LDL - HDL au isiyofunga TG/5) inawakilisha mabaki ya lipoproteini zenye triglyceride nyingi ambazo hazina atherogenic sana. Tofauti na LDL, mabaki yanaweza kuingia moja kwa moja kwenye kuta za ateri bila oksidi, na kuzifanya kuwa hatari sana.
Umuhimu wa Kliniki
Kolesteroli iliyoinuliwa hutabiri ugonjwa wa moyo na mishipa zaidi ya LDL-C. Muhimu zaidi katika ugonjwa wa kimetaboliki ambapo LDL inaweza kuonekana kuwa ya kawaida huku mabaki yakiwa yameinuliwa. Hulenga marekebisho ya mtindo wa maisha na kupunguza triglyceride.
Bilirubini isiyo ya moja kwa moja
Ini
Kawaida: 0.1-0.8 mg/dL (imehesabiwa: Jumla - Moja kwa Moja)
Bilirubini isiyo ya moja kwa moja (isiyounganishwa) haiyeyuki katika maji, hufungamana na albumin, na haiwezi kutolewa kwenye mkojo. Huongezeka wakati uzalishaji wa bilirubini unazidi uwezo wa ini kuungana (hemolysis) au wakati kuungana kunapoharibika (ugonjwa wa Gilbert, ugonjwa wa ini).
Umuhimu wa Kliniki
Hyperbilirubinemia isiyo ya moja kwa moja iliyotengwa na LFT za kawaida inaonyesha hemolysis (angalia LDH, haptoglobin, reticulocytes) au ugonjwa wa Gilbert (usio na madhara, huathiri 5-10%). Bilirubini isiyo ya moja kwa moja ya juu sana inaweza kuvuka kizuizi cha damu-ubongo kwa watoto wachanga na kusababisha kernicterus.
Uwiano wa A/G (Albumini/Globulini)
Ini
Kawaida: 1.1-2.5
Uwiano wa albumin/globulini huonyesha usawa kati ya albumin inayozalishwa na ini na globulini zinazozalishwa na kinga mwilini. Mabadiliko ya uwiano husaidia kutambua ugonjwa wa ini (albumin iliyo chini), matatizo ya kinga mwilini (globulini zilizo juu), au vyote viwili.
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano wa chini wa A/G (<1.0) unaonyesha ugonjwa sugu wa ini, ugonjwa wa nefrosi, au hypergammaglobulinemia (myeloma nyingi, maambukizi sugu, magonjwa ya kinga mwilini). Uwiano wa juu wa A/G si wa kawaida sana, unaweza kuonyesha upungufu wa kinga mwilini au mwitikio mkali wa mfadhaiko.
Uwiano wa AST/ALT
Ini
Kawaida: 0.8-1.0 | Kileo: >2.0
Uwiano wa AST/ALT husaidia kutofautisha sababu za ugonjwa wa ini. Katika magonjwa mengi ya ini, ALT huzidi AST (uwiano <1). Ugonjwa wa ini wenye ulevi kwa kawaida huonyesha AST > ALT yenye uwiano >2, kutokana na pombe kupunguza fosfeti ya pyridoxal inayohitajika kwa shughuli za ALT.
Umuhimu wa Kliniki
Uwiano >2 na AST <300: unaonyesha sana hepatitis ya pombe. Uwiano <1: kawaida ya hepatitis ya virusi, NAFLD. Uwiano unakaribia 1 katika cirrhosis ya sababu yoyote. AST ya juu sana yenye dalili za misuli inaonyesha chanzo kisicho cha ini (angalia CK).
Jumla ya T4 (thyroxine)
Tezi
Kawaida: 4.5-12.5 μg/dL
Jumla ya T4 hupima thyroxine iliyofungwa na huru. Kwa kuwa 99.97% ya T4 imefungamana na protini (hasa kwa TBG), jumla ya T4 huathiriwa na hali zinazobadilisha protini zinazofungamana. T4 huru kwa ujumla hupendelewa, lakini jumla ya T4 inabaki kuwa muhimu katika baadhi ya miktadha.
Umuhimu wa Kliniki
TBG iliyoinuliwa (ujauzito, estrojeni, ugonjwa wa ini) huongeza jumla ya T4 bila hyperthyroidism. TBG ya chini (androgens, nephrotic syndrome, ugonjwa mbaya) hupunguza jumla ya T4 bila hypothyroidism. T4 huru huepuka vizuizi hivi.
Jumla ya T3 (Triiodothyronine)
Tezi
Kawaida: 80-200 ng/dL
Jumla ya T3 inajumuisha aina zote mbili za homoni ya tezi inayofanya kazi zaidi na isiyo na kikomo. T3 huathiriwa na mabadiliko sawa ya protini inayofungamana na T4. Jumla ya T3 ni muhimu wakati sumu ya T3 inashukiwa (T3 iliyoinuliwa na T4 ya kawaida).
Umuhimu wa Kliniki
Toxicosis ya T3 (T3 iliyoinuliwa, T4 ya kawaida/chini, TSH iliyokandamizwa) hutokea katika ugonjwa wa Graves wa mapema na vinundu vyenye sumu. Katika ugonjwa wa euthyroid sugu, T3 huanguka kwanza kadri ubadilishaji wa pembeni unavyopungua. Usichunguze T3 kwa utambuzi wa hypothyroidism.
Reverse T3 (rT3)
Tezi
Kawaida: 10-24 ng/dL
Reverse T3 ni metabolite isiyofanya kazi ya T4 inayozalishwa wakati mwili unapohamisha kimetaboliki ya T4 kutoka kwa T3 inayofanya kazi. rT3 iliyoinuliwa hutokea katika ugonjwa, kizuizi cha kalori, na msongo wa mawazo kama utaratibu wa kinga ili kupunguza kiwango cha kimetaboliki.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha juu cha rT3 chenye T3 ya chini (ugonjwa wa T3 ya chini) hutokea katika ugonjwa usio wa tezi dume—uingizwaji wa homoni za tezi dume kwa ujumla si wa manufaa. Baadhi hutumia rT3 kuelezea dalili zinazoendelea za hypothyroidism na TSH ya kawaida, lakini tafsiri hii ina utata.
Thyroglobulini (Tg)
Tezi
Baada ya upasuaji wa tezi dume: <0.1-0.5 ng/mL (haigunduliki)
Thyroglobulin ni protini inayozalishwa na tishu za tezi pekee. Baada ya kuondolewa kwa tezi kwa saratani ya tezi, Tg hutumika kama alama ya uvimbe—kiwango chochote kinachoweza kugunduliwa kinaonyesha ugonjwa uliobaki au unaojirudia. Kingamwili za thyroglobulin zinaweza kuingilia kipimo.
Umuhimu wa Kliniki
Kuongezeka kwa Tg baada ya matibabu ya saratani ya tezi kunaonyesha kurudi tena. Tg iliyochochewa (baada ya kuondoa TSH au rhTSH) ni nyeti zaidi kuliko isiyochochewa. Daima angalia kingamwili za anti-Tg—ikiwa ni chanya, Tg inaweza kuwa chini kimakosa.
TSI (Kinga ya Kinga ya Kichocheo cha Tezi)
Tezi
Kawaida: <1.3 TSI Kielezo au hasi
TSI ni kingamwili zinazochochea vipokezi vya TSH, na kusababisha hyperthyroidism katika ugonjwa wa Graves. Ni maalum kwa Graves' (hazipatikani katika goiter yenye sumu ya nodular) na husaidia kutabiri ugonjwa wa tezi ya fetasi/watoto wachanga kwa wanawake wajawazito wenye historia ya Graves.
Umuhimu wa Kliniki
TSI chanya huthibitisha ugonjwa wa Graves wakati utambuzi haujulikani. Katika ujauzito, TSI ya juu (hasa zaidi ya mara 3 ya kawaida) inaweza kuvuka kondo la nyuma na kusababisha hyperthyroidism ya fetasi/watoto wachanga. Fuatilia TSI katika Graves ili kutabiri kurudi tena baada ya kuacha kutumia dawa za antithyroid.
Kibali cha kreatini hukadiria GFR kwa kutumia kreatini ya mkojo ya saa 24 na kreatini ya seramu. Ni sahihi zaidi kuliko kreatini ya seramu pekee lakini inahitaji mkusanyiko kamili wa mkojo. Imehesabiwa kama (Kiasi cha Mkojo × Kiasi cha Mkojo) / (Kiasi cha kreatini ya seramu × muda).
Umuhimu wa Kliniki
CrCl ya saa 24 ni muhimu wakati milinganyo ya eGFR inaweza kuwa si sahihi (uzito wa misuli kupita kiasi, kukatwa kwa viungo, lishe isiyo ya kawaida). CrCl inakadiria GFR kupita kiasi kidogo kutokana na utolewaji wa kreatini kwenye mirija. Kwa kipimo cha chemotherapy, baadhi ya itifaki zinahitaji CrCl iliyopimwa.
UACR hupima albinini ya mkojo iliyorekebishwa kwa kiwango cha mkojo kwa kutumia kreatini. Ni njia inayopendelewa ya kugundua ugonjwa wa kisukari wa mapema na CKD. Mkojo wa nasibu ni rahisi na unahusiana vyema na mkusanyiko wa saa 24.
Umuhimu wa Kliniki
UACR >30 mg/g si ya kawaida na hutabiri matukio ya moyo na mishipa na ukuaji wa CKD kwa kujitegemea. Vizuizi vya ACE/ARB hupunguza albuminuria na kupunguza ukuaji wa CKD. Pima kila mwaka kwa wagonjwa wa kisukari na shinikizo la damu. Vizuizi vya SGLT2 pia hupunguza albuminuria.
Uwiano wa Protini/Kreatini (UPCR)
Figo
Kawaida: <150-200 mg/g | Nephrosis: >3,500 mg/g
UPCR hupima jumla ya protini ya mkojo (sio albumin tu) iliyorekebishwa kwa ajili ya mkusanyiko. Hugundua protini ya mkojo ya glomerular (albumin) na tubular (protini zenye uzito mdogo wa molekuli). UPCR katika mg/g inakadiriwa protini ya saa 24 katika gramu.
Umuhimu wa Kliniki
UPCR >3,500 mg/g (3.5 g/siku) hufafanua protini kwenye mkojo wa nefrosi. Katika CKD isiyo ya kisukari, UPCR inaweza kupendelewa kuliko UACR kwani inakamata protini kwenye mkojo wa neli. Kufuatilia UPCR husaidia kutathmini mwitikio wa matibabu katika glomerulonephritis.
NT-proBNP
Moyo
HF ya papo hapo isiyo na udhibiti: <300 pg/mL | Imerekebishwa kwa umri: <450/900/1800 pg/mL
NT-proBNP ni kipande cha N-terminal kisichofanya kazi kilichotenganishwa na proBNP. Kina muda mrefu zaidi wa nusu ya maisha kuliko BNP (dakika 120 dhidi ya 20) na kusababisha viwango vya juu zaidi. NT-proBNP na BNP hazibadiliki lakini hutumikia madhumuni sawa ya uchunguzi.
Umuhimu wa Kliniki
NT-proBNP <300 pg/mL huondoa HF ya papo hapo. Utawala wa kutotumia HF uliorekebishwa na umri: <450 (chini ya 50), <900 (50-75), <1800 (zaidi ya 75) pg/mL. NT-proBNP huongezeka zaidi na uharibifu wa figo kuliko BNP. Mwongozo wa usimamizi wa HF wa mfululizo wa NT-proBNP—30% hupunguza unaonyesha mwitikio wa matibabu.
Troponini T (hs-TnT)
Moyo
Kawaida: <14 ng/L (unyeti wa juu)
Troponin T ni protini ya kimuundo ya moyo ambayo, pamoja na Troponin I, ndiyo kiwango cha dhahabu cha kugundua majeraha ya moyo. Vipimo vya unyeti wa juu hugundua viwango vya chini sana, kuwezesha kugundua mapema MI lakini pia kugundua mwinuko sugu katika hali thabiti za moyo.
Umuhimu wa Kliniki
Muundo wa kupanda na/au kushuka kwa angalau thamani moja zaidi ya asilimia 99 (14 ng/L) pamoja na dalili za ischemic au mabadiliko ya ECG hutambua MI. Mwinuko thabiti sugu (kawaida katika CKD, HF thabiti) huonyesha ugonjwa wa moyo wa kimuundo lakini si MI ya papo hapo.
Homocysteine
Moyo
Kawaida: 5-15 μmol/L
Homosisteini ni kimetaboliki ya amino asidi ambayo viwango vyake hutegemea vitamini B12, B6, na folate. Homosisteini iliyoinuliwa inahusishwa na ugonjwa wa moyo na mishipa, kiharusi, na thrombosis ya vena, ingawa kutibu kwa vitamini B hakukupunguza matukio katika majaribio.
Umuhimu wa Kliniki
Homosisteini iliyoinuliwa (> 15 μmol/L) inahitaji kuchunguzwa kwa utendakazi wa B12, folate, na figo. Viwango vya juu sana (> 100) vinaonyesha homosistinuria. Matibabu ya vitamini B hupunguza homosisteini lakini hayajapunguza matukio ya moyo na mishipa katika majaribio. Wachunguze wagonjwa wachanga walio na thrombosis isiyoelezeka.
Vitamini A (Retinol)
Vitamini
Kawaida: 30-80 μg/dL (1.05-2.80 μmol/L)
Vitamini A ni muhimu kwa ajili ya kuona, utendaji kazi wa kinga, afya ya ngozi, na utofautishaji wa seli. Huyeyuka kwenye mafuta na huhifadhiwa kwenye ini. Upungufu husababisha upofu wa usiku na xerophthalmia; ziada husababisha sumu kwenye ini na teratogenicity.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu ni nadra katika nchi zilizoendelea isipokuwa kwa ugonjwa wa ini usionyonya vizuri. Sumu ya Vitamini A hutokea kwa ulaji sugu wa >25,000 IU/siku. Katika ujauzito, retinol >10,000 IU/siku husababisha teratogenic - tumia beta-carotene badala yake.
Vitamini E (Alpha-Tocopherol)
Vitamini
Kawaida: 5.5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
Vitamini E ni antioxidant inayoyeyuka kwenye mafuta ambayo hulinda utando wa seli kutokana na uharibifu wa oksidi. Upungufu ni nadra isipokuwa katika hali mbaya ya kunyonya mafuta (cystic fibrosis, kolestasis) na husababisha matatizo ya neva ikiwa ni pamoja na ataksia na neuropathy ya pembeni.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu husababisha kutoweza kustahimili spinocerebellar, neuropathy ya pembeni, na anemia ya hemolytic. Angalia vitamini E katika dalili za kutoweza kunyonya vizuri. Kuongeza kipimo cha juu (zaidi ya 400 IU/siku) kunaweza kuongeza vifo na kunapaswa kuepukwa.
Vitamini B6 (Piridoksini)
Vitamini
Kawaida: 5-50 ng/mL (pyridoxal 5-fosfati)
Vitamini B6 ni kiambato cha vimeng'enya zaidi ya 100, ikiwa ni pamoja na vile vinavyohusika katika umetaboli wa amino asidi, usanisi wa neurotransmitter, na uzalishaji wa heme. Upungufu husababisha neuropathy ya pembeni, ugonjwa wa ngozi, na upungufu wa damu wa microcytic; ziada husababisha neuropathy ya hisi.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu wa kawaida wa isoniazidi (toa kinga ya B6), ulevi, na utapiamlo. Kwa kushangaza, ziada ya B6 (> 200 mg/siku sugu) husababisha neuropathy ya hisi isiyoweza kutofautishwa na upungufu. Inahitajika kwa utendaji mzuri wa AST—kiwango cha chini cha B6 kinaweza kupunguza AST.
Shaba (Seramu)
Vitamini
Kawaida: 70-150 μg/dL
Shaba ni muhimu kwa ajili ya umetaboli wa chuma, uundaji wa tishu zinazounganisha, na utendaji kazi wa neva. Shaba huzunguka ikifungamana na ceruloplasmin. Ugonjwa wa Wilson husababisha mkusanyiko wa shaba kutokana na utokaji hafifu wa nyongo; Ugonjwa wa Menkes husababisha upungufu kutokana na unyonyaji hafifu.
Umuhimu wa Kliniki
Katika ugonjwa wa Wilson, shaba na seruloplasmini katika seramu kwa kawaida huwa CHINI (shaba iliyonaswa kwenye tishu), lakini shaba huru huwa juu. Chunguza shaba na seruloplasmini katika mkojo kwa saa 24 ili kugundua. Upungufu wa shaba husababisha upungufu wa damu, neutropenia, na myelopathy (inaiga upungufu wa B12).
Selenium
Vitamini
Kawaida: 70-150 μg/L
Selenium ni kipengele kidogo muhimu kwa vimeng'enya vya antioxidant (glutathione peroxidases) na umetaboli wa homoni ya tezi. Upungufu husababisha ugonjwa wa moyo na mishipa (ugonjwa wa Keshan) na udhaifu wa misuli. Selenium ni muhimu kwa utendaji kazi wa tezi na mwitikio wa kinga mwilini.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu hutokea kwa TPN bila nyongeza, kutofyonzwa vizuri, na dialysis. Seleniamu kidogo inaweza kuzidisha hypothyroidism na thyroiditis ya kingamwili. Nyongeza katika thyroiditis ya kingamwili inaweza kupunguza kingamwili za TPO. Ziada (>400 μg/siku) husababisha selenosis (GI, neuro, mabadiliko ya nywele/kucha).
Asidi ya Methilimaloniki (MMA)
Vitamini
Kawaida: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)
MMA ni kimetaboliki ambayo hujikusanya wakati mutase ya methylmalonyl-CoA inayotegemea vitamini B12 inapoharibika. MMA iliyoinuliwa ni alama nyeti na maalum ya upungufu wa B12 unaofanya kazi, iliyoinuliwa hata wakati B12 kwenye seramu iko mpakani au ya kawaida.
Umuhimu wa Kliniki
MMA iliyoinuliwa yenye B12 ya kawaida/mpaka inathibitisha upungufu wa B12 kwenye tishu. MMA hutofautisha B12 na upungufu wa folate (MMA ya kawaida katika upungufu wa folate). Kushindwa kwa figo huongeza MMA, na kupunguza umaalum. Pamoja na homosisteini kwa tathmini kamili.
Testosterone huru ni sehemu isiyofungwa, inayofanya kazi kibiolojia (~2% ya jumla). Hali zinazoathiri SHBG (globulini inayofunga homoni za ngono) zinaweza kusababisha tofauti kati ya testosterone jumla na testosterone huru. Testosterone huru huonyesha vyema hali ya androjeni wakati SHBG si ya kawaida.
Umuhimu wa Kliniki
Angalia testosterone isiyo na kipimo wakati jumla iko mpakani au hali zinazobadilisha SHBG zipo (unene hupunguza SHBG, kuzeeka huiongeza). Testosterone isiyo na kipimo iliyohesabiwa kwa kutumia jumla ya T, SHBG, na albumin ni sahihi zaidi kuliko kipimo cha moja kwa moja cha kinga mwilini kwa T isiyo na kipimo.
SHBG (Globulini Inayofungamana na Homoni za Ngono)
SHBG ni protini inayozalishwa na ini ambayo huunganisha testosterone na estradiol, na kudhibiti kiwango kinachopatikana kwa tishu. Viwango vya SHBG huathiriwa na mambo mengi: kuongezeka kwa estrojeni, homoni ya tezi, ugonjwa wa ini; kupungua kwa unene kupita kiasi, upinzani wa insulini, na androjeni.
Umuhimu wa Kliniki
SHBG ya chini (unene kupita kiasi, PCOS, hypothyroidism) huongeza testosterone huru—inaweza kusababisha dalili licha ya T ya kawaida. SHBG ya juu (hyperthyroidism, ugonjwa wa ini, kuzeeka) hupunguza testosterone huru—inaweza kusababisha dalili licha ya T ya kawaida. Muhimu kwa kutafsiri matokeo ya testosterone.
Progesterone
Homoni
Awamu ya luteal: 5-20 ng/mL | Follicular: <1.5 ng/mL
Projesteroni huzalishwa na corpus luteum baada ya ovulation na plasenta wakati wa ujauzito. Huandaa endometriamu kwa ajili ya kupandikizwa na kudumisha ujauzito wa mapema. Upimaji wa projesteroni huthibitisha ovulation na kutathmini utendaji kazi wa awamu ya lutea.
Umuhimu wa Kliniki
Projesteroni ya katikati ya luteal >3 ng/mL huthibitisha ovulation. Viwango >10 ng/mL vinaonyesha awamu ya kutosha ya luteal. Projesteroni ya chini katika ujauzito wa mapema inaweza kuonyesha ujauzito usio na mimba au usio na mimba. Angalia siku ya 21 (au siku 7 baada ya ovulation) ya mzunguko.
AMH (Homoni ya Kupambana na Mülleria)
Homoni
Kawaida: 1.0-3.5 ng/mL (umri wa uzazi) | hupungua kadri umri unavyoongezeka
AMH huzalishwa na follicles za ovari na huonyesha akiba ya ovari. Tofauti na FSH na estradiol, AMH ni thabiti katika mzunguko mzima wa hedhi na inaweza kupimwa siku yoyote. AMH ya chini inaonyesha akiba iliyopungua ya ovari; AMH ya juu sana inaonyesha PCOS.
Umuhimu wa Kliniki
AMH <1.0 ng/mL inaonyesha kupungua kwa akiba ya ovari na kupungua kwa mwitikio kwa matibabu ya uzazi. AMH >3.5 ng/mL inaonyesha PCOS ikiwa dalili za kliniki zipo. AMH hupungua kadri umri unavyoonekana na haionekani baada ya kukoma hedhi. Muhimu kwa upangaji wa IVF na ushauri nasaha kuhusu uzazi.
Homoni ya Ukuaji (GH)
Homoni
Kufunga bila mpangilio: <5 ng/mL (hutofautiana kulingana na utokaji wa mapigo)
Homoni ya ukuaji hutolewa katika mapigo kutoka kwa pituitari, hasa wakati wa usingizi. Viwango vya GH visivyo vya kawaida ni vigumu kutafsiri kutokana na utokaji wa mapigo. Upungufu wa GH hugunduliwa kwa kutumia vipimo vya kusisimua; ziada (akromegali) kwa kutumia vipimo vya kukandamiza na IGF-1.
Umuhimu wa Kliniki
GH isiyo ya kawaida si ya utambuzi—tumia IGF-1 kwa uchunguzi. Upungufu wa GH unathibitishwa na majibu yasiyofanikiwa kwa vipimo vya kusisimua (insulini, glukagoni, GHRH-arginine). Akromegali: GH >1 ng/mL baada ya mzigo wa glukosi mdomoni (kawaida hupunguzwa <0.4 ng/mL). GH nadir wakati wa OGTT ni kipimo cha utambuzi.
ACTH (Homoni ya Adrenokotikotropiki)
Homoni
AM (8am): 10-60 pg/mL
ACTH huzalishwa na pituitari ili kuchochea uzalishaji wa kotisoli ya adrenali. ACTH hufuata mdundo wa circadian (kiwango cha juu zaidi asubuhi). Pamoja na kotisoli, ACTH hutofautisha ugonjwa wa msingi wa adrenali (ACTH iliyo juu, kotisoli iliyo chini) na sababu za pituitari/hypothalami (ACTH iliyo chini).
Umuhimu wa Kliniki
ACTH ya juu + kortisol ya chini = upungufu wa msingi wa adrenal (Addison). ACTH ya chini + kortisol ya chini = upungufu wa sekondari (pituitari). ACTH ya juu + kortisol ya juu = Cushing's inayotegemea ACTH (adenoma ya pituitari au ectopic). ACTH ya chini + kortisol ya juu = Cushing's isiyotegemea ACTH (uvimbe wa adrenal).
Sodiamu (Na)
Kimetaboliki
Kawaida: 136-145 mEq/L
Sodiamu ndiyo katoni kuu ya nje ya seli, muhimu kwa usawa wa umajimaji, utendakazi wa neva, na mkazo wa misuli. Figo hudhibiti viwango vya sodiamu kwa ukali. Usumbufu huonyesha matatizo ya usawa wa maji mara nyingi zaidi kuliko matatizo ya ulaji wa sodiamu.
Umuhimu wa Kliniki
Hyponatremia (<135): SIADH, kushindwa kwa moyo, cirrhosis, diuretics. Kali (<120) husababisha kifafa. Hypernatremia (>145): upungufu wa maji mwilini, kisukari insipidus. Sahihisha polepole ili kuzuia osmotic demyelination.
Potasiamu (K)
Kimetaboliki
Kawaida: 3.5-5.0 mEq/L
Potasiamu ndiyo katoni kuu ya ndani ya seli, muhimu kwa upitishaji wa moyo, utendaji kazi wa misuli, na umetaboli wa seli. Mabadiliko madogo katika potasiamu katika seramu huathiri kwa kiasi kikubwa mdundo wa moyo. Figo hudhibiti utokaji wa potasiamu.
Umuhimu wa Kliniki
Hypokalemia (<3.5): dawa za kuongeza mkojo, kutapika, kuhara—husababisha arrhythmia, udhaifu. Hyperkalemia (>5.5): kushindwa kwa figo, vizuizi vya ACE, lisisi ya seli—arrhythmia zinazohatarisha maisha. Chunguza ECG ikiwa K+ >6.0 au <2.5.
Kloridi (Cl)
Kimetaboliki
Kawaida: 98-106 mEq/L
Kloridi ndiyo anioni kuu ya nje ya seli, inayohusishwa kwa karibu na sodiamu. Husaidia kudumisha unyumbulifu wa elektroni na usawa wa asidi-msingi. Kloridi kwa kawaida husogea upande tofauti wa bikaboneti.
Umuhimu wa Kliniki
Hypochloremia: kutapika (kupungua kwa HCl), alkalosis ya kimetaboliki, diuretics. Hyperchloremia: chumvi nyingi kupita kiasi, kuhara (kupungua kwa HCO3), RTA. Muhimu kwa kuhesabu pengo la anion na kutambua matatizo ya asidi-msingi.
Bikabonati (HCO3/CO2)
Kimetaboliki
Kawaida: 22-29 mEq/L
Bikabonati ndiyo kihifadhi kikuu cha mwili, kinachodumisha pH ya damu kati ya 7.35-7.45. Sehemu ya kimetaboliki ya usawa wa asidi-msingi. Kwenye paneli za kemia, "CO2" kwa kweli hupima jumla ya CO2, hasa bikabonati.
Umuhimu wa Kliniki
HCO3 ya Chini (<22): asidi ya kimetaboliki (DKA, asidi ya lactic, RTA, kuhara). HCO3 ya Juu (>29): alkalosis ya kimetaboliki (kutapika, diuretics) au fidia ya asidi ya kupumua. Daima huhusiana na ABG.
Kalsiamu (Jumla)
Kimetaboliki
Kawaida: 8.5-10.5 mg/dL
Kalsiamu ni muhimu kwa afya ya mifupa, kubana kwa misuli, utendaji kazi wa neva, na kuganda. Takriban 40% imeunganishwa na protini (hasa albumin), kwa hivyo ni sahihi kwa albumin: Kalsiamu Iliyorekebishwa = Jumla ya Kalsiamu + 0.8 × (4 - albumin).
Umuhimu wa Kliniki
Hypercalcemia: hyperparathyroidism, uvimbe (90% ya visa), ugonjwa wa chembe chembe. Hypocalcemia: hypoparathyroidism, upungufu wa vitamini D, kushindwa kwa figo. Dalili: "mifupa, mawe, miguno, miguno" (Ca nyingi) dhidi ya tetany, kifafa (Ca ndogo).
Kalsiamu Iliyoainishwa
Kimetaboliki
Kawaida: 4.5-5.3 mg/dL (1.12-1.32 mmol/L)
Kalsiamu iliyo na ioni (isiyo na ioni) ni aina inayofanya kazi kibiolojia, isiyoathiriwa na viwango vya albumini. Ni sahihi zaidi kuliko kalsiamu nzima, hasa kwa wagonjwa mahututi, wale walio na protini zisizo za kawaida, au matatizo ya asidi-msingi.
Umuhimu wa Kliniki
Inapendekezwa katika ICU, upasuaji, na wakati albumin si ya kawaida. pH huathiri kalsiamu yenye ioni: alkalosis hupunguza Ca iliyo na ioni (tetany licha ya Ca jumla ya kawaida); acidosis huongeza. Vipimo muhimu husababisha arrhythmias.
Magnesiamu (Mg)
Kimetaboliki
Kawaida: 1.7-2.2 mg/dL
Magnesiamu ni muhimu kwa athari zaidi ya 300 za kimeng'enya, ikiwa ni pamoja na uzalishaji wa ATP, usanisi wa DNA, na utendakazi wa neva na misuli. Mara nyingi hupuuzwa lakini ni muhimu sana. Hypomagnesemia husababisha hypokalemia isiyoweza kurekebishwa na hypocalcemia.
Umuhimu wa Kliniki
Hypomagnesemia: ulevi, diuretics, kutofyonzwa vizuri, PPI—husababisha arrhythmias, kifafa, upungufu wa K+/Ca++ usio na kinzani. Hypermagnesemia: kushindwa kwa figo, nyongeza nyingi—husababisha udhaifu, mfadhaiko wa kupumua. Angalia Mg katika tatizo lolote la elektroliti lisilo na kinzani.
Fosforasi (Fosfati)
Kimetaboliki
Kawaida: 2.5-4.5 mg/dL
Fosforasi ni muhimu kwa uzalishaji wa ATP, madini ya mifupa, na uwasilishaji wa ishara za seli. Hudhibitiwa na PTH, vitamini D, na FGF23. Uhusiano kinyume na kalsiamu. Sehemu kuu ya mfupa (85% ya fosforasi mwilini).
Umuhimu wa Kliniki
Hypophosphatemia: ugonjwa wa kulisha tena, ulevi, matibabu ya DKA, hyperparathyroidism—kesi kali husababisha udhaifu, kushindwa kupumua, hemolysis. Hyperphosphatemia: CKD, uvimbe lysis, hypoparathyroidism—hupungua kwa kalsiamu na kusababisha kalsiamu kwenye tishu laini.
Hemoglobini ni protini inayobeba oksijeni katika seli nyekundu za damu. Ni kipimo kikuu cha kugundua na kuainisha upungufu wa damu. Hemoglobini huamua uwasilishaji wa oksijeni kwenye tishu na ndiyo shabaha kuu ya maamuzi ya uongezewaji wa damu.
Umuhimu wa Kliniki
Anemia: Hgb <12 g/dL (wanawake), <14 g/dL (wanaume). Anemia kali: <7-8 g/dL kwa kawaida huhitaji kuongezewa damu. Huainishwa kwa kutumia MCV (microcytic, normocytic, macrocytic) na idadi ya reticulocytes. Polycythemia: Hgb >16.5 (wanawake), >18.5 (wanaume).
Hematokriti (HCT)
CBC
Kawaida: 40-54% (wanaume) | 36-48% (wanawake)
Hematokriti ni asilimia ya ujazo wa damu unaokaliwa na seli nyekundu za damu. Inalingana takriban na himoglobini × 3. Ikiathiriwa na wingi wa RBC na ujazo wa plasma—upungufu wa maji mwilini kwa uongo huongeza HCT; upungufu wa maji mwilini kwa uongo huipunguza.
Umuhimu wa Kliniki
HCT ya Chini: upungufu wa damu, upotevu wa damu, hemolysis, maji kupita kiasi. HCT ya Juu: polycythemia vera, upungufu wa maji mwilini, upungufu wa oksijeni sugu, matumizi ya EPO. HCT >60% huongeza mnato wa damu na hatari ya thrombosis. Kwa kawaida, kuongezewa damu huongeza HCT kwa ~3% kwa kila kitengo.
Hesabu ya seli nyekundu za damu hupima idadi ya seli nyekundu za damu kwa kila mikrolita ya damu. Pamoja na himoglobini na hematokriti, husaidia kubainisha anemia. Hesabu ya seli nyekundu za damu inaweza kuwa ya kawaida au iliyoinuliwa katika baadhi ya anemia zenye seli ndogo (microcytic).
Umuhimu wa Kliniki
RBC ya Chini: upungufu wa damu kutokana na sababu yoyote. RBC ya Juu: polycythemia vera, polycythemia ya sekondari (hypoxia, EPO). Katika sifa ya thalassemia, idadi ya RBC mara nyingi huwa ya kawaida au iliyoinuliwa licha ya Hgb ya chini (seli nyingi ndogo). Kokotoa viashiria vya RBC kwa ajili ya uchunguzi wa upungufu wa damu.
Hesabu ya Seli Nyeupe za Damu (WBC)
CBC
Kawaida: seli 4,500-11,000 / μL
Hesabu ya WBC hupima jumla ya seli nyeupe za damu, sehemu ya seli ya mfumo wa kinga. Tofauti hiyo hugawanya WBC katika neutrofili, limfositi, monosaiti, eosinofili, na basofili—kila moja ikiwa na kazi tofauti na uhusiano wa magonjwa.
Umuhimu wa Kliniki
Leukocytosis (>11,000): maambukizi, uvimbe, msongo wa mawazo, steroidi, leukemia. Leukopenia (<4,500): maambukizi ya virusi, kushindwa kufanya kazi kwa uboho, kingamwili, chemotherapy. Daima angalia tofauti—muundo ni muhimu zaidi kuliko hesabu kamili.
Hesabu ya Chembechembe za Damu (PLT)
CBC
Kawaida: 150,000-400,000 / μL
Chembe chembe za damu ni vipande vya seli muhimu kwa hemostasis ya msingi (uundaji wa awali wa damu iliyoganda). Huzalishwa na megakaryocytes katika uboho, huku ~1/3 ikitenganishwa katika wengu. Muda wa maisha ni siku 8-10. Hesabu zote mbili za juu na za chini zina umuhimu wa kimatibabu.
Umuhimu wa Kliniki
Thrombocytopenia (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, kushindwa kufanya kazi kwa uboho, dawa, ugonjwa wa ini. <50K huongeza kutokwa na damu kwa upasuaji; <10K kuna hatari ya kutokwa na damu kwa ghafla. Thrombocytosis (>450K): tendaji (maambukizi, upungufu wa chuma) au myeloproliferative.
Kiasi cha Wastani cha Chembechembe za Damu (MPV)
CBC
Kawaida: 7.5-11.5 fL
MPV hupima ukubwa wa wastani wa chembe chembe. Chembe chembe changa ni kubwa na tendaji zaidi. MPV husaidia kutofautisha sababu za thrombocytopenia: MPV ya juu inaonyesha uharibifu wa pembeni (chembe chembe changa hutolewa); MPV ya chini inaonyesha kushindwa kwa uboho.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha juu cha MPV + chembe chembe za damu zenye kiwango cha chini: ITP, thrombocytopenia inayosababisha matumizi (mwitikio hai wa uboho). Kiwango cha chini cha MPV + chembe chembe za damu zenye kiwango cha chini: kushindwa kufanya kazi kwa uboho, chemotherapy. Kiwango cha juu cha MPV pekee: kinachohusishwa na hatari ya moyo na mishipa na uanzishaji wa chembe chembe za damu.
Glucose ya Kufunga
Kimetaboliki
Kawaida: 70-99 mg/dL | Kabla ya kisukari: 100-125 | Kisukari: ≥126
Glukosi ya kufunga hupima sukari ya damu baada ya saa 8+ bila kula. Ni kipimo cha msingi cha uchunguzi wa kisukari. Udhibiti wa glukosi unahusisha insulini, glukagoni, cortisol, na homoni zingine zinazodumisha viwango ndani ya kiwango finyu.
Umuhimu wa Kliniki
Glukosi ya kufunga ≥126 mg/dL mara mbili hugundua kisukari. 100-125 ni ugonjwa wa kisukari kabla ya ugonjwa huku 5-10% ikiendelea kila mwaka hadi kuwa kisukari. Hypoglycemia (<70): insulini nyingi, ugonjwa wa ini, upungufu wa adrenal—dalili zilizo chini ya 55 mg/dL, kifafa chini ya 40.
HbA1c (Hemoglobini Iliyotiwa Glycated)
Kimetaboliki
Kawaida: <5.7% | Kabla ya Kisukari: 5.7-6.4% | Kisukari: ≥6.5%
HbA1c huonyesha wastani wa glukosi kwenye damu kwa zaidi ya miezi 2-3 (maisha ya seli nyekundu za damu). Glukosi isiyo na kimeng'enya hushikamana na himoglobini, na asilimia huonyesha kiwango cha sukari kwenye damu. HbA1c haihitaji kufunga na ina tofauti ndogo za kila siku kuliko glukosi.
Umuhimu wa Kliniki
HbA1c ≥6.5% hutambua kisukari; lengo <7% kwa wagonjwa wengi wa kisukari ili kupunguza matatizo. Kila upungufu wa 1% hupunguza matatizo ya mishipa midogo kwa ~35%. Sio sahihi kwa hemoglobinopathies, hemolysis, kuongezewa damu hivi karibuni, upungufu wa damu, au ESRD.
BUN (Nitrojeni ya Urea ya Damu)
Figo
Kawaida: 7-20 mg/dL
BUN hupima nitrojeni kutoka kwa urea, bidhaa taka ya kimetaboliki ya protini. Huzalishwa kwenye ini, ikichujwa na figo. BUN huathiriwa na ulaji wa protini, hali ya unyevunyevu, na utendaji kazi wa ini, na kuifanya iwe si maalum kwa utendaji kazi wa figo kuliko kreatini.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha juu cha BUN: upungufu wa maji mwilini (kabla ya figo), ugonjwa wa figo (figo), kizuizi (baada ya figo), kutokwa na damu kwenye njia ya utumbo, ulaji mwingi wa protini, hali ya kimetaboliki. Kiwango cha chini cha BUN: ulaji mdogo wa protini, kushindwa kwa ini, maji kupita kiasi. Uwiano wa BUN/Creatinine husaidia kutambua azotemia kabla ya figo (>20:1).
Kreatini ni bidhaa ya kimetaboliki ya misuli inayochujwa na figo kwa kasi isiyobadilika. Ni maalum zaidi kwa utendaji kazi wa figo kuliko BUN kwani haiathiriwi sana na lishe na maji mwilini. Kreatini ya seramu inahusiana kinyume na GFR—huongezeka kadri utendaji kazi wa figo unavyopungua.
Umuhimu wa Kliniki
Kreatini huongezeka tu baada ya kupungua kwa GFR kwa kiasi kikubwa (~50%). Huathiriwa na uzito wa misuli—chini kwa wazee/wazee wenye kacheksi, na idadi kubwa ya watu wenye misuli. Tumia milinganyo ya eGFR (CKD-EPI) kwa tathmini sahihi. AKI: ongezeko la kreatini ≥0.3 mg/dL katika saa 48 au ≥1.5x ya awali katika siku 7.
eGFR (GFR Iliyokadiriwa)
Figo
Kawaida: >90 mL/dakika/1.73m² | CKD Hatua ya 3: 30-59 | Hatua ya 4: 15-29 | Hatua ya 5: <15
eGFR inakadiria kiwango cha uchujaji wa glomerular kutoka kreatini ya seramu, umri, na jinsia kwa kutumia milinganyo iliyothibitishwa (CKD-EPI 2021 huondoa rangi). Ni kipimo bora zaidi cha jumla cha utendaji kazi wa figo na huamua hatua ya CKD. eGFR huongoza kipimo cha dawa na kutabiri matokeo.
Umuhimu wa Kliniki
CKD hufafanuliwa kama eGFR <60 kwa miezi ≥3 au alama za uharibifu wa figo. Hatua ya 3: inahitaji ufuatiliaji, marekebisho ya kipimo cha dawa. Hatua ya 4: jiandae kwa tiba mbadala ya figo. Hatua ya 5 (<15): kushindwa kwa figo, fikiria dayalisisi/kupandikiza. NSAID, tofauti, marekebisho ya dawa kulingana na eGFR.
Jumla ya Cholesterol
Lipid
Inayohitajika: <200 mg/dL | Kiwango cha Mpaka: 200-239 | Kiwango cha Juu: ≥240
Kolesteroli yote inajumuisha LDL, HDL, na VLDL. Ingawa ni muhimu kwa uchunguzi wa awali, vipengele vya mtu binafsi (hasa LDL na visivyo vya HDL) hutabiri vyema hatari ya moyo na mishipa. Kolesteroli ni muhimu kwa utando wa seli, homoni, na usanisi wa vitamini D.
Umuhimu wa Kliniki
Kolesteroli yote pekee haiamui matibabu—kupima LDL, HDL, na triglycerides. Kolesteroli ya chini sana (<160) inaweza kuonyesha utapiamlo, hyperthyroidism, ugonjwa wa ini, au uvimbe. Kolesteroli isiyo ya HDL (TC - HDL) hunasa vyema chembe za atherojeni.
Cholesterol ya LDL
Lipid
Bora zaidi: <100 mg/dL | Lengo la hatari kubwa: <70 | Hatari kubwa sana: <55
LDL (Lipoproteini ya Uzito wa Chini) hubeba kolesteroli hadi kwenye tishu na ndiyo lipoproteini ya msingi ya atherojeni. Chembe za LDL huingia kwenye kuta za ateri, huoksidishwa, na kusababisha uundaji wa jalada. LDL ndiyo shabaha kuu ya kupunguza hatari ya moyo na mishipa.
Umuhimu wa Kliniki
Lengo la LDL <70 mg/dL kwa ajili ya kuzuia sekondari na wagonjwa walio katika hatari kubwa (kisukari + hatari ya ziada). <55 mg/dL kwa hatari kubwa sana (kabla ya MI, CAD ya vyombo vingi). Kila upungufu wa LDL wa 39 mg/dL hupunguza matukio ya CV kwa ~22%. Statins ni tiba ya mstari wa kwanza.
HDL (High-Density Lipoprotein) hufanya "usafirishaji wa kolesteroli kinyume," ikibeba kolesteroli kutoka kwa tishu kurudi kwenye ini kwa ajili ya kutolewa. Hulinda dhidi ya magonjwa ya moyo na mishipa. Hata hivyo, kuongeza HDL kifamasia hakukupunguza matukio.
Umuhimu wa Kliniki
HDL ya chini (<40) ni sababu ya hatari ya moyo na mishipa. Mazoezi, pombe ya wastani, na kuacha kuvuta sigara huongeza HDL. Vizuizi vya Niacin na CETP huongeza HDL lakini havipunguzi matukio—Utendaji wa HDL unaweza kuwa muhimu zaidi ya viwango. HDL ya juu sana (>100) inaweza isiwe kinga.
Triglycerides
Lipid
Kawaida: <150 mg/dL | Kiwango cha Mpaka: 150-199 | Kiwango cha Juu: 200-499 | Kiwango cha Juu sana: ≥500
Triglycerides ni mafuta kutoka kwa lishe na usanisi wa ini, yanayobebwa na VLDL na chylomicrons. Viwango huongezeka baada ya kula (kilele cha saa 4-6). Triglycerides nyingi huonyesha ugonjwa wa kimetaboliki na, katika viwango vya juu sana (>500), kuna hatari ya kongosho. Sampuli ya kufunga inapendelewa lakini isiyofunga inakubalika kwa uchunguzi wa awali.
Umuhimu wa Kliniki
TG >500 mg/dL: tibu ili kuzuia kongosho (nyuzinyuzi, omega-3). TG 150-499: hushughulikia mambo ya mtindo wa maisha (kupunguza uzito, kupunguza pombe/wanga, mazoezi). TG ya juu sana hupunguza LDL iliyokadiriwa—huomba LDL ya moja kwa moja. Triglycerides ya chini (<50) mara chache huwa muhimu kimatibabu.
ApoB (Apolipoprotein B)
Lipid
Inayohitajika: <90 mg/dL | Hatari kubwa: <80 | Hatari kubwa sana: <65
ApoB ni sehemu ya protini ya lipoproteini zote za atherojeniki (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). ApoB moja kwa kila chembe, kwa hivyo ApoB huhesabu moja kwa moja idadi ya chembe za atherojeniki—kiashiria bora cha hatari ya moyo na mishipa kuliko LDL-C, haswa wakati viwango vya LDL na TG havilingani.
Umuhimu wa Kliniki
ApoB inaweza kuwa bora kuliko LDL-C kwa tathmini ya hatari, hasa katika ugonjwa wa kimetaboliki ambapo chembe ndogo za LDL zenye mnene hubeba kolesteroli kidogo kila moja. Tofauti kati ya ApoB na LDL-C (kiwango cha juu cha ApoB, LDL-C ya kawaida) inaonyesha hatari iliyoongezeka. Baadhi ya miongozo sasa inajumuisha malengo ya ApoB.
Lp(a) (Lipoprotein(a))
Lipid
Inayohitajika: <30 mg/dL (au <75 nmol/L)
Lp(a) ni chembe inayofanana na LDL yenye apolipoprotein(a) iliyounganishwa. Viwango vimedhamiriwa na vinasaba vya 90% na ni thabiti katika maisha yote. Lp(a) iliyoinuliwa ni kigezo huru cha hatari kwa ASCVD na stenosis ya aorta, inayoathiri 20% ya idadi ya watu.
Umuhimu wa Kliniki
Angalia Lp(a) mara moja maishani kwa ajili ya uainishaji wa hatari. Hakuna tiba iliyoidhinishwa ya kupunguza Lp(a) bado (majaribio yanaendelea). Wagonjwa wa Lp(a) ya juu hufaidika na kupungua kwa LDL kwa kasi. Fikiria katika ASCVD isiyoelezeka mapema, historia ya familia, au uboreshaji wa hatari. Niacin hupunguza Lp(a) kwa kiasi lakini haipendekezwi kwa hili pekee.
Cholesterol isiyo ya HDL
Lipid
Lengo: Lengo la LDL + 30 mg/dL (km, <130 ikiwa lengo la LDL <100)
Kolesteroli isiyo ya HDL (Kolesteroli yote - HDL) hunasa lipoproteini zote za atherojeni ikijumuisha LDL, VLDL, IDL, na Lp(a). Ni muhimu sana wakati triglycerides zimeinuliwa, na kufanya LDL iliyohesabiwa isiwe sahihi sana. Inaweza kupimwa bila kufunga.
Umuhimu wa Kliniki
Lengo la pili la matibabu baada ya LDL ni lisilo la HDL. Ni la kutabiri zaidi kuliko LDL wakati triglycerides zinapoongezeka. Miongozo inapendekeza lengo lisilo la HDL = lengo la LDL + 30 mg/dL. Muhimu kwa ufuatiliaji katika ugonjwa wa kimetaboliki na kisukari.
Procalcitonin (PCT)
Kuvimba
Kawaida: <0.1 ng/mL | Uwezekano wa maambukizi ya bakteria: >0.5
Procalcitonin ni peptidi inayoongezeka haswa katika maambukizo ya bakteria na sepsis. Tofauti na CRP, PCT inabaki chini katika maambukizo ya virusi na uvimbe usioambukiza. Uteuzi huu unaifanya iwe muhimu kwa kutofautisha bakteria na maambukizi ya virusi na kuongoza tiba ya viuavijasumu.
Umuhimu wa Kliniki
PCT <0.25: maambukizi ya bakteria hayawezekani, yanaweza kuzuia/kusimamisha viuavijasumu. PCT 0.25-0.5: maambukizi ya bakteria yanawezekana. PCT >0.5: maambukizi ya bakteria yanawezekana, viuavijasumu vinaonyeshwa. PCT ya mfululizo huongoza muda wa viuavijasumu—kuacha wakati PCT inapungua <0.25 au inapungua 80% ni salama.
Interleukin-6 (IL-6)
Kuvimba
Kawaida: <7 pg/mL
IL-6 ni saitokini inayosababisha uvimbe ambayo huendesha mwitikio wa awamu ya papo hapo, ikichochea uzalishaji wa CRP kupitia ini. Huongezeka mapema kuliko CRP katika maambukizi/uvimbe. IL-6 inahusika katika dhoruba ya saitokini na ni shabaha ya matibabu katika magonjwa ya COVID-19 na kingamwili.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha juu sana cha IL-6 (>100 pg/mL) kinaonyesha uvimbe mkali, sepsis, au ugonjwa wa kutolewa kwa saitokini. Vizuizi vya IL-6 (tocilizumab) hutumika kwa ugonjwa wa yabisi-kavu na COVID-19 kali. IL-6 hutabiri vifo kwa sepsis na COVID-19 kwa kujitegemea.
Ferritin (Kiashiria cha Uvimbe)
Kuvimba
Tazama sehemu ya Vitamini kwa ajili ya akiba ya chuma | Uvimbe: >500-1000 ng/mL kuhusu
Ingawa kimsingi ni alama ya kuhifadhi chuma, ferritin pia ni kitendanishi cha awamu ya papo hapo kinachoongezeka sana katika uvimbe, maambukizi, na uvimbe mbaya. Ferritin iliyo juu sana (>1000-10,000) inaonyesha hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), ugonjwa wa Still wa watu wazima, au uvimbe mkali wa kimfumo.
Umuhimu wa Kliniki
Ferritin >500 ng/mL katika ugonjwa wa papo hapo inaonyesha uvimbe mkubwa—sio chuma kupita kiasi. Ferritin >10,000 ng/mL inaonyesha kwa nguvu HLH au ugonjwa wa Still. Katika COVID-19, ferritin ya juu sana ilitabiri matokeo mabaya zaidi. Tafsiri kwa kutumia CRP—zote mbili ziliongezeka = hali ya chuma inayofunika uvimbe.
Mvuto Maalum wa Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: 1.005-1.030
Mvuto maalum hupima kiwango cha mkojo ukilinganisha na maji (1.000). Huonyesha uwezo wa figo kuzingatia au kupunguza mkojo. Hutegemea hali ya unyevunyevu na uwezo wa figo kuzingatia. Hutumika kutafsiri matokeo mengine ya uchambuzi wa mkojo na kutathmini unyevunyevu.
Umuhimu wa Kliniki
Imepunguzwa sana (<1.005): ugonjwa wa kisukari insipidus, maji kupita kiasi, diuretics. Imejilimbikizia sana (>1.030): upungufu wa maji mwilini, SIADH, rangi tofauti. Imerekebishwa kwa 1.010: uharibifu wa mirija ya figo (haiwezi kujilimbikizia au kupunguzwa). Huathiri tafsiri ya protini/seli za mkojo—kupunguza mkojo hutoa thamani za chini za uongo.
Damu ya Mkojo (Hematuria)
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Hasi
Kijiti cha mkojo hugundua himoglobini kutoka kwa seli nyekundu za damu zisizo na seli (hematuria), himoglobini huru (hemolysis), au myoglobini (rhabdomyolysis). Hadubini hutofautisha hematuria halisi (seli nyekundu za damu zilizopo) na himoglobiniuria/myoglobinuria (hakuna seli nyekundu za damu). Hematuria inaweza kuwa ya glomerular au isiyo ya glomerular.
Umuhimu wa Kliniki
Hematuria ya hadubini (>3 RBC/HPF) inahitaji tathmini: upimaji wa mkojo, saitolojia, upigaji picha, +/- cystoscopy ili kuondoa uvimbe mbaya. RBC na vijiti visivyobadilika-badilika vinaonyesha asili ya glomerular. Dipstick chanya bila RBC inaonyesha hemoglobinuria au myoglobinuria—angalia CK ya seramu kwa rhabdomyolysis.
Esterasi ya Leukositi ya Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Hasi
Esterase ya leukocyte ni kimeng'enya kinachotolewa na seli nyeupe za damu. Matokeo chanya yanaonyesha pyuria (WBCs kwenye mkojo), ikionyesha maambukizi ya njia ya mkojo au uvimbe. Ikichanganywa na nitriti, ni muhimu kwa uchunguzi wa UTI, ingawa tamaduni inabaki kuwa kiwango cha dhahabu.
Umuhimu wa Kliniki
Nitriti chanya za LE + chanya: 95% hutabiri UTI. LE chanya pekee: inaweza kuwa UTI, magonjwa ya zinaa, nephritis ya ndani, au uchafuzi. Nitriti hasi za LE + hasi kwa mgonjwa mwenye dalili: haiondoi UTI (idadi ndogo ya bakteria, wazalishaji wasio na nitriti). Daima huhusiana na dalili.
Glukosi ya Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Hasi
Glukosi huonekana kwenye mkojo wakati glukosi ya damu inapozidi kizingiti cha figo (~180 mg/dL) au ufyonzaji upya wa mirija ya damu unapoharibika. Kihistoria ilitumika kwa ajili ya ufuatiliaji wa kisukari kabla ya vipimo vya glukosi vya nyumbani. Sasa inaonyesha hasa hyperglycemia isiyodhibitiwa au utendaji kazi mbaya wa mirija ya figo.
Umuhimu wa Kliniki
Glucosuria yenye hyperglycemia: kisukari kisichodhibitiwa. Glucosuria yenye glukosi ya kawaida ya damu: glukosuria ya figo (isiyo hatarini), ugonjwa wa Fanconi, vizuizi vya SGLT2 (kwa makusudi). Kumbuka: Vizuizi vya SGLT2 husababisha glukosuria ya makusudi kwa ajili ya matibabu ya kisukari—ugunduzi unaotarajiwa, si wa kimatibabu.
Ketoni za Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Hasi
Ketoni (asetoaseti, beta-hydroxybutyrate) huonekana kwenye mkojo wakati wa umetaboli wa mafuta wakati glukosi haipatikani au haitumiki. Kijiti cha mkojo hugundua asetoaseti pekee; beta-hydroxybutyrate kwenye seramu ni sahihi zaidi kwa DKA. Ketonuria hutokea kwa kufunga, DKA, ketoacidosis ya ulevi, na lishe zenye wanga kidogo.
Umuhimu wa Kliniki
Ketonuria kubwa + hyperglycemia = DKA hadi ithibitishwe vinginevyo. Ketonuria bila hyperglycemia: njaa ketosis, ketoacidosis ya pombe, lishe ya ketogenic. Wakati wa matibabu ya DKA, ketoni za mkojo zinaweza kuendelea (acetoacetate) huku BHB ya seramu ikishuka—kufuata ketoni za seramu, si mkojo.
Bilirubini ya Mkojo
Uchambuzi wa mkojo
Kawaida: Hasi
Bilirubini iliyounganishwa (moja kwa moja) pekee ndiyo huyeyuka katika maji na huonekana kwenye mkojo. Bilirubini isiyounganishwa hufungamana na albumini na haipiti kwenye mkojo. Bilirubini ya mkojo inaonyesha ugonjwa wa ini na bilirubini iliyounganishwa iliyoongezeka—sio kutokana na hemolysis pekee.
Umuhimu wa Kliniki
Bilirubini chanya ya mkojo = ugonjwa wa ini (hepatitis, kizuizi, kolestasis). Mkojo mweusi "wenye rangi ya chai" unaonekana na bilirubiniuria. Pamoja na urobilinojeni husaidia kuainisha homa ya manjano: hemolytic (urobilinojeni nyingi, hakuna bilirubini), hepatocellular (zote zipo), kizuizi (bilirubini pekee, hakuna urobilinojeni).
MCV (Volume Wastani ya Moyo)
CBC
Kawaida: 80-100 fL
MCV hupima wastani wa ujazo wa RBC, ikiainisha anemia kama microcytic (<80), normocytic (80-100), au macrocytic (>100). Muhimu kwa utambuzi tofauti wa upungufu wa damu. Tazama yetu mwongozo kamili wa RDW kwa tafsiri ya kina.
Umuhimu wa Kliniki
Microcytic: upungufu wa chuma, thalassemia. Macrocytic: upungufu wa B12/folate, ugonjwa wa ini, hypothyroidism. Pamoja na RDW hutoa uainishaji wenye nguvu wa uchunguzi.
MCH (Hemoglobini ya Wastani ya Mifupa)
CBC
Kawaida: 27-33 pg
MCH hupima wastani wa uzito wa himoglobini kwa kila RBC. MCH ya chini inaonyesha seli zisizo na kromiamu (upungufu wa chuma, thalassemia). MCH kwa ujumla inalingana na MCV—seli ndogo zina himoglobini kidogo.
Umuhimu wa Kliniki
MCH ya Chini (<27): upungufu wa madini, thalassemia, ugonjwa sugu. MCH ya Juu (>33): anemia ya macrocytic. MCH = Hgb/RBC × 10.
MCHC (Mkusanyiko wa Wastani wa Hemoglobini ya Kali)
CBC
Kawaida: 32-36 g/dL
MCHC ni mkusanyiko wa himoglobini kwa kila ujazo wa RBC. MCHC ya chini inamaanisha seli zisizo na kromiamu. MCHC mara chache huzidi 36 g/dL (kikomo cha umumunyifu wa himoglobini) isipokuwa katika spherocytosis ambapo seli ni ndogo sana.
Umuhimu wa Kliniki
MCHC ya Chini (<32): upungufu wa chuma, thalassemia. MCHC ya Juu (>36): spherocytosis ya kurithi, agglutinini baridi (aina bandia). Tazama yetu Mwongozo wa RDW.
RDW (Upana wa Usambazaji wa Seli Nyekundu)
CBC
Kawaida: 11.5-14.5%
RDW hupima tofauti katika ukubwa wa RBC (anisocytosis). RDW ya juu inaonyesha idadi ya seli mchanganyiko. Ikichanganywa na MCV, RDW husaidia kutofautisha sababu za upungufu wa damu. Upungufu wa chuma una RDW ya juu; sifa ya thalassemia ina RDW ya kawaida.
Umuhimu wa Kliniki
RDW ya juu + MCV ya chini: upungufu wa chuma (dhidi ya sifa ya thalassemia na RDW ya kawaida). RDW ya juu pia ni kiashiria cha moyo na mishipa na vifo. Soma yetu mwongozo kamili wa RDW.
Hesabu ya Reticulocyte
CBC
Kawaida: 0.5-2.5% au 25-75 × 10⁹/L (kabisa)
Retikulosaiti ni chembe chembe nyekundu za damu ambazo hazijakomaa zinazotolewa kutoka kwenye uboho. Idadi ya retikulosaiti huonyesha uzalishaji wa chembe chembe nyekundu za damu kwenye uboho. Muhimu kwa kuainisha upungufu wa damu kama tatizo la uzalishaji dhidi ya tatizo la uharibifu/kupoteza.
Umuhimu wa Kliniki
Retikulositi nyingi: mwitikio unaofaa kwa hemolysis au upotevu wa damu (uboho unaofanya kazi). Retikulositi za chini katika upungufu wa damu: tatizo la uzalishaji (upungufu wa chuma, upungufu wa B12, kushindwa kufanya kazi kwa uboho). Kokotoa faharisi ya uzalishaji wa retikulositi kwa usahihi.
Neutrofili (Kabisa)
CBC
Kawaida: Seli 2,500-7,000/μL (40-70%)
Neutrofili ndizo seli nyeupe za damu zilizo nyingi zaidi, hujibu maambukizi ya bakteria kwa mara ya kwanza. Huondoa bakteria na kutoa vichocheo vya uchochezi. "Mzunguko wa kushoto" unamaanisha kuongezeka kwa neutrofili zisizokomaa (bendi) zinazoonyesha maambukizi makali.
Umuhimu wa Kliniki
Neutrofilia: maambukizi ya bakteria, steroidi, msongo wa mawazo, CML. Neutropenia: maambukizi ya virusi, dawa za kulevya, kingamwili, kemo. ANC <500 = hatari kubwa ya maambukizi. Bandemia (>10% bendi) inaonyesha maambukizi makali ya bakteria.
Limfosaiti (Kabisa)
CBC
Kawaida: Seli 1,000-4,000/μL (20-40%)
Limfosaiti ni pamoja na seli T (kinga ya seli), seli B (uzalishaji wa kingamwili), na seli NK (kinga ya asili). Hesabu kamili ina maana zaidi kuliko asilimia. Saitometri ya mtiririko huainisha zaidi sehemu ndogo za limfosaiti.
Umuhimu wa Kliniki
Lymphosaitosi: maambukizi ya virusi (EBV, CMV), CLL, kifaduro. Lymphopenia: VVU, steroidi, kinga mwilini, ugonjwa mbaya. Idadi ya CD4 (T-helper) ni muhimu kwa VVU. ALC chini ya 1000 inaonyesha uvunjifu mkubwa wa kinga mwilini.
Monosaiti (Kabisa)
CBC
Kawaida: Seli 200-800/μL (2-8%)
Monosaiti ni WBC kubwa zinazohamia kwenye tishu na kuwa macrophages. Hupunguza vimelea, huwasilisha antijeni, na kudhibiti uvimbe. Muhimu katika maambukizi sugu kama vile kifua kikuu.
Umuhimu wa Kliniki
Monocytosis: maambukizi sugu (TB, endocarditis), uvimbe sugu (IBD, autoimmune), CMML, awamu ya kupona kwa maambukizi. Monocytopenia: kushindwa kwa uboho, leukemia ya seli zenye manyoya.
Eosinofili (Kabisa)
CBC
Kawaida: Seli 100-500/μL (1-4%)
Eosinofili hupambana na vimelea na husababisha uvimbe wa mzio. Hutoa chembechembe zenye protini zenye sumu ya seli. Eosinofili hufafanuliwa kama >seli 500/μL; eosinofili kali >1500 inaweza kusababisha uharibifu wa viungo.
Umuhimu wa Kliniki
Mnemoniki ya NAACP: Neoplasm, Mzio/Pumu, Addison, Ugonjwa wa mishipa ya kolajeni, Vimelea. Hypereosinophilia (>1500) inaweza kuonyesha ugonjwa wa hypereosinophilic wenye matatizo ya moyo, mapafu, na neva.
Basofili (Kabisa)
CBC
Kawaida: Seli 0-200/μL (0-1%)
Basofili ni seli nyeupe za damu adimu zaidi, zenye chembechembe za histamini na heparini. Zina jukumu katika athari za mzio na kinga ya vimelea. Basofilia mara nyingi huhusishwa na uvimbe wa myeloproliferative.
Umuhimu wa Kliniki
Basophilia: CML (ugunduzi wa sifa), uvimbe mwingine wa myeloproliferative, hali ya mzio, hypothyroidism. Basophilia iliyotengwa ni nadra—fikiria uchunguzi wa CML. Basopenia haina umuhimu mkubwa wa kimatibabu.
Bilirubini ya Moja kwa Moja (Iliyounganishwa)
Ini
Kawaida: 0.0-0.3 mg/dL
Bilirubini ya moja kwa moja (iliyounganishwa) huyeyuka katika maji na inaweza kutolewa kwenye mkojo. Imeongezeka katika ugonjwa wa ini na kizuizi cha nyongo. Bilirubini ya moja kwa moja >50% ya jumla inaonyesha ugonjwa wa ini na nyongo badala ya hemolysis.
Umuhimu wa Kliniki
Bilirubini ya moja kwa moja iliyoinuliwa: kizuizi cha mirija ya nyongo, homa ya ini, dalili za Dubin-Johnson/Rotor. Huonekana kwenye mkojo (bilirubinuria) na kusababisha mkojo mweusi. Hyperbilirubinemia mchanganyiko ni ya kawaida katika ugonjwa wa ini.
Prealbumin (Transthyretin)
Ini
Kawaida: 20-40 mg/dL
Prealbumin (transthyretin) ni protini ya usafirishaji kwa homoni ya tezi dume na vitamini A. Kwa nusu ya maisha yake mafupi (siku 2), huitikia haraka mabadiliko ya lishe, na kuifanya kuwa alama ya hali ya protini ya hivi karibuni na mabadiliko makali ya lishe.
Umuhimu wa Kliniki
Kabla ya albumini ya chini: utapiamlo, uvimbe, ugonjwa wa ini. Huathiriwa zaidi na mabadiliko makali ya lishe kuliko albumini. Hata hivyo, uvimbe (kitendanishi hasi cha awamu ya papo hapo) hupunguza umahususi wake kwa utapiamlo—tafsiri na CRP.
Amonia
Ini
Kawaida: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
Amonia huzalishwa kutokana na umetaboli wa protini na kwa kawaida hubadilishwa kuwa urea na ini. Katika kushindwa kwa ini, amonia hujikusanya na kuvuka kizuizi cha damu-ubongo, na kusababisha ugonjwa wa ubongo wa ini. Utunzaji wa sampuli ni muhimu—husindikwa mara moja kwenye barafu.
Umuhimu wa Kliniki
Amonia iliyoinuka pamoja na hali ya akili iliyobadilika inaonyesha ugonjwa wa ubongo unaosababishwa na ini. Hata hivyo, viwango vya amonia havihusiani vizuri na ukali wa ugonjwa wa ubongo unaosababishwa na ubongo—tibu kimatibabu. Pia huongezeka katika matatizo ya mzunguko wa urea, kutokwa na damu kwenye njia ya utumbo, na kushindwa kwa figo.
hCG (Gonadotropini ya Chorioni ya Binadamu)
Alama ya Tumor
Sio mjamzito: <5 mIU/mL | Mimba: hutofautiana kulingana na umri wa ujauzito
HCG huzalishwa na trophoblasti za plasenta wakati wa ujauzito na kwa uvimbe fulani (ugonjwa wa trophoblastic wa ujauzito, uvimbe wa seli za vijidudu vya korodani). HCG ya kiasi ni muhimu kwa ufuatiliaji wa ujauzito wa mapema na ufuatiliaji wa alama za uvimbe.
Umuhimu wa Kliniki
Mimba: hCG huongezeka maradufu kila baada ya saa 48-72 katika ujauzito wa kawaida mapema. Mimba ya ectopic: ongezeko lisilo la kawaida. Alama ya uvimbe: imeongezeka katika koriocarcinoma, saratani ya korodani. HCG ya juu sana (>100,000) inaonyesha ugonjwa wa trophoblastic wa ujauzito.
CA 15-3
Alama ya Tumor
Kawaida: <30 U/mL
CA 15-3 ni glycoproteini ya mucin inayotumika kufuatilia mwitikio wa matibabu ya saratani ya matiti na kugundua kurudi tena. Haifai kwa uchunguzi kutokana na unyeti mdogo katika ugonjwa wa mapema. Imeongezeka katika saratani ya matiti iliyoenea katika visa 50-70%.
Umuhimu wa Kliniki
Kuongezeka kwa CA 15-3 kunaweza kuonyesha kurudi tena kwa saratani ya matiti miezi 5-6 kabla ya kugunduliwa kimatibabu. Kutumika kwa ajili ya kufuatilia ugonjwa ulioenea—kushuka kwa viwango kunaonyesha mwitikio wa matibabu. Pia kumeongezeka katika ugonjwa wa matiti usio na madhara, ugonjwa wa ini, na saratani zingine.
CA 27.29
Alama ya Tumor
Kawaida: <38 U/mL
CA 27.29, kama CA 15-3, ni alama ya mucin inayotumika katika ufuatiliaji wa saratani ya matiti. Inagundua protini sawa ya MUC1 lakini ikiwa na epitopu tofauti. Alama yoyote (sio zote mbili) inaweza kutumika kwa ufuatiliaji—manufaa sawa ya kimatibabu.
Umuhimu wa Kliniki
Hutumika kwa kubadilishana na CA 15-3 kwa ajili ya ufuatiliaji wa saratani ya matiti. Viwango vinavyoongezeka vinaweza kuonyesha kurudia au kuendelea kwa saratani. Haipendekezwi kwa uchunguzi. Fafanua mitindo badala ya thamani moja.
Muda wa Thrombin (TT)
Kuganda kwa damu
Kawaida: sekunde 14-19
Muda wa Thrombin hupima hatua ya mwisho ya kuganda: thrombin inayobadilisha fibrinogen kuwa fibrin. Haitegemei njia za ndani na za nje. TT ya muda mrefu inaonyesha matatizo ya fibrinogen au kizuizi cha thrombin.
Umuhimu wa Kliniki
TT ya muda mrefu: uchafuzi wa heparini (kawaida), fibrinojeni kidogo, dysfibrinogenemia, bidhaa za uharibifu wa fibrini, vizuizi vya moja kwa moja vya thrombin (dabigatran). TT ya muda mrefu sana yenye athari ya heparini inathibitisha uwepo wa heparini.
Antithrombin III (AT III)
Kuganda kwa damu
Kawaida: 80-120%
Antithrombin ndio kizuizi kikuu cha thrombin na factor Xa. Ni muhimu kwa athari ya heparini ya kuzuia kuganda kwa damu. Upungufu wa AT ni ugonjwa wa kuganda kwa damu unaorithiwa ambao husababisha embolism ya venous thromboembolism, mara nyingi katika maeneo yasiyo ya kawaida.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha chini cha AT: upungufu wa kurithi, DIC, ugonjwa wa ini, ugonjwa wa nefrosi, matumizi ya heparini, thrombosis ya papo hapo (inayotumiwa). Katika upungufu wa AT, heparini inaweza kuwa na ufanisi mdogo—tumia vizuizi vya thrombin moja kwa moja. Kipimo baada ya tukio la papo hapo kuisha.
Protini C
Kuganda kwa damu
Kawaida: 70-140%
Protini C ni dawa ya kuzuia kuganda kwa damu inayotegemea vitamini K ambayo, inapoamilishwa na thrombin-thrombomodulin, huzima vipengele vya Va na VIIIa. Upungufu wa protini C huongeza hatari ya VTE. Warfarin mwanzoni hupunguza Protini C, na kuhatarisha kuganda kwa ngozi kunakosababishwa na warfarin.
Umuhimu wa Kliniki
Protini ya Chini C: upungufu wa kurithi, matumizi ya warfarin, ugonjwa wa ini, DIC, thrombosis ya papo hapo. Usipime wakati wa VTE ya papo hapo au kutumia warfarin. Upungufu mkubwa wa homozygous husababisha purpura fulminans ya watoto wachanga. Unganisha na heparin unapoanza warfarin.
Protini S
Kuganda kwa damu
Kawaida: 60-130% (jumla) | 57-101% (bure)
Protini S ni kiambato kinachotegemea vitamini K kwa Protini C iliyoamilishwa. Protini S huru pekee (40%) ndiyo inayofanya kazi; iliyobaki hufunga protini inayofunga C4b. Upungufu wa Protini S ni ugonjwa wa kuganda kwa damu unaosababishwa na thrombophilia. Estrojeni hupunguza viwango vya Protini S.
Umuhimu wa Kliniki
Protini S ya Chini: upungufu wa kurithi, warfarin, ujauzito/estrojeni, uvimbe mkali (ongezeko la C4BP), ugonjwa wa ini, thrombosis kali. Pima Protini S isiyo na kipimo wakati jumla ni ya kikomo. Usipime wakati wa ujauzito au kutumia estrojeni/warfarin.
Kipengele V Leiden
Kuganda kwa damu
Kawaida: Hasi (aina pori)
Factor V Leiden ni mabadiliko ya kijenetiki yanayofanya Factor V kuwa sugu kwa kutofanya kazi kwa Protini C iliyoamilishwa. Thrombophilia iliyorithiwa zaidi kwa Wazungu (5%). Heterozygotes zina hatari ya VTE mara 5-10; homozygotes zina hatari ya mara 50-100.
Umuhimu wa Kliniki
Kipimo baada ya VTE isiyochochewa, VTE katika umri mdogo, historia ya familia, au VTE inayojirudia. Haibadilishi matibabu ya papo hapo lakini inaweza kuathiri muda. Pamoja na mambo mengine ya hatari (estrogeni, usafiri) huongeza hatari kwa kiasi kikubwa. Kipimo cha kijenetiki (DNA) au kipimo cha upinzani cha APC kinachofanya kazi.
DNA ya Kupambana na ds (DNA yenye nyuzi mbili)
Kinga ya mwili
Kawaida: <30 IU/mL (inatofautiana kulingana na kipimo)
Kingamwili za anti-dsDNA ni maalum sana (95%) kwa lupus erythematosus ya kimfumo. Zinahusiana na shughuli za ugonjwa, haswa lupus nephritis. Viwango vinavyoongezeka mara nyingi hutangulia milipuko. Hupatikana kwa wagonjwa 50-70% wa SLE.
Umuhimu wa Kliniki
DNA chanya ya anti-ds yenye ANA chanya inasaidia sana utambuzi wa SLE. Titer inahusiana na shughuli za ugonjwa—muhimu kwa ufuatiliaji. DNA ya juu ya anti-ds yenye nyongeza ndogo hutabiri kuhusika kwa figo. Mara chache huwa chanya katika hali zingine.
Anti-Smith (Anti-Sm)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi
Kingamwili za Anti-Smith ni maalum sana (99%) kwa SLE lakini zina unyeti mdogo (25-30%). Zinalenga protini za snRNP zinazohusika katika usindikaji wa mRNA. Tofauti na anti-dsDNA, titers za anti-Sm hazihusiani na shughuli za ugonjwa.
Umuhimu wa Kliniki
Anti-Sm chanya hutambua SLE—kingamwili maalum zaidi ya lupus. Mara tu ikiwa imethibitishwa, kwa kawaida hubaki kuwa chanya bila kujali shughuli za ugonjwa. Jumuisha katika uchunguzi wa lupus lakini kutokuwepo hakuondoi SLE.
Kupinga-SSA (Ro) / Kupinga-SSB (La)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi
Anti-SSA (Ro) na Anti-SSB (La) ni antijeni za nyuklia zinazoweza kutolewa zinazopatikana katika ugonjwa wa Sjögren na SLE. Anti-SSA ni ya kawaida zaidi na inahusishwa na lupus ya watoto wachanga na kizuizi cha moyo cha kuzaliwa kinapopatikana kwa wanawake wajawazito.
Umuhimu wa Kliniki
Kupatikana kwa anti-SSA/SSB katika 70%/40% ya Sjögren's, 40%/15% ya SLE. Wanawake wajawazito walio na anti-SSA: Hatari ya 2% ya lupus ya watoto wachanga, hatari ya 2% ya kuziba moyo kwa kuzaliwa—inahitaji ufuatiliaji wa fetasi. "LUPS hasi ya ANA" inaweza kuwa na anti-SSA.
Anti-Scl-70 (Anti-Topoisomerase I)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi
Anti-Scl-70 hulenga topoisomerase I ya DNA na ni maalum kwa sclerosis ya kimfumo (scleroderma), haswa ugonjwa unaoenea wa ngozi. Huhusishwa na hatari kubwa ya ugonjwa wa mapafu ya ndani na ugonjwa mbaya zaidi.
Umuhimu wa Kliniki
Chanya katika 20-40% ya sclerosis ya kimfumo, karibu aina ya kuenea pekee. Hutabiri fibrosis ya mapafu—kipimo chenye vipimo vya utendaji kazi wa mapafu. Hutofautiana kwa pamoja na kingamwili za anticentromere. Muundo wa ANA kwa kawaida huwa ni wa nyuklia.
Kingamwili za Anticentromere (ACA)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi
Kingamwili za anticentromere hulenga protini za centromeric na ni mahususi sana kwa sclerosis ya mfumo mdogo wa ngozi (ugonjwa wa CREST). Huhusishwa na ugonjwa mdogo wa ngozi na mapafu lakini huongeza hatari ya shinikizo la damu kwenye ateri ya mapafu.
Umuhimu wa Kliniki
Chanya katika 50-90% ya scleroderma mdogo (CREST), nadra katika ugonjwa unaoenea. Hutabiri shinikizo la damu la ateri ya mapafu—kipimo kwa kutumia echocardiografia. Utabiri bora kuliko ugonjwa chanya wa anti-Scl-70. Muundo tofauti wa ANA wenye madoadoa tofauti.
ANCA (Kingamwili za Saitoplazimu Zinazopambana na Neutrophili)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi
ANCA ni kingamwili za mwili dhidi ya protini za chembe chembe za neutrofili. c-ANCA (saitoplasmic, anti-PR3) inahusishwa na GPA (Wegener's); p-ANCA (perinuclear, anti-MPO) pamoja na MPA na EGPA. Muhimu kwa ajili ya kugundua vasculitis inayohusiana na ANCA.
Umuhimu wa Kliniki
c-ANCA/PR3: 90% maalum kwa ajili ya GPA, ushiriki wa mapafu na figo ni jambo la kawaida. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, pia vasculitis inayosababishwa na dawa. Kuongezeka kwa ANCA kunaweza kutabiri kurudi tena kwa ugonjwa. P-ANCA isiyo ya kawaida huonekana katika IBD. Daima thibitisha muundo wa IIF ukitumia ELISA maalum ya PR3/MPO.
Anti-GBM (Utando wa Glomerular Basement)
Kinga ya mwili
Kawaida: Hasi (<20 EU)
Kingamwili za anti-GBM hulenga mnyororo wa alpha-3 wa kolajeni ya aina ya IV katika utando wa chini wa glomerular na alveoli. Husababisha ugonjwa wa Goodpasture (kutokwa na damu kwenye mapafu + glomerulonephritis inayoendelea kwa kasi). Dharura ya kimatibabu inayohitaji plasmapheresis.
Umuhimu wa Kliniki
Dawa chanya ya kupambana na GBM pamoja na kutokwa na damu kwenye mapafu na/au RPGN = Goodpasture syndrome. Inahitaji matibabu ya haraka: plasmapheresis + kukandamiza kinga mwilini. 30% ina ANCA inayofanana (mara mbili chanya—utabiri mbaya zaidi). Biopsy ya figo inaonyesha madoa ya IgG ya mstari.
Aldosteroni
Homoni
Wima: 7-30 ng/dL | Supine: 3-16 ng/dL
Aldosterone ni mineralocorticoid inayozalishwa na adrenal zona glomerulosa. Inadhibiti uhifadhi wa sodiamu na uondoaji wa potasiamu, ikidhibitiwa na RAAS. Uwiano wa Aldosterone/renin (ARR) huchunguza aldosteronism ya msingi, ambayo ndiyo sababu ya kawaida ya shinikizo la damu la sekondari.
Umuhimu wa Kliniki
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) yenye aldosterone >15: inaonyesha aldosterone ya msingi. Thibitisha kwa kutumia kipimo cha chumvi. Aldosterone ya msingi: aldosterone ya juu, renini ya chini. Hyperaldosteronism ya pili: aldosterone ya juu, renini ya juu (renovascular HTN, CHF).
Renini hutolewa na seli za figo zenye umbo la juxtaglomerular kutokana na shinikizo la chini la damu, sodiamu kidogo, au kichocheo cha huruma. Hubadilisha angiotensinojeni kuwa angiotensini I, na kuanzisha msururu wa RAAS. Kipimo cha renini husaidia kuainisha sababu za shinikizo la damu.
Umuhimu wa Kliniki
Renini ya chini + aldosterone ya juu: aldosteronism ya msingi. Renini ya juu + aldosterone ya juu: ya pili (renovascular, diuretics). Renini ya chini + aldosterone ya chini: ziada ya mineralocorticoid (Liddle syndrome, AME). Dawa nyingi huathiri viwango—maandalizi makini yanahitajika.
Projesteroni ya 17-OH
Homoni
AM: <200 ng/dL (mtu mzima) | Inatofautiana kulingana na umri na jinsia
17-hydroxyprogesterone ni kitangulizi katika usanisi wa cortisol na androjeni. Viwango vilivyoinuliwa vinaonyesha upungufu wa 21-hydroxylase (sababu ya kawaida ya hyperplasia ya adrenal ya kuzaliwa nayo, CAH). Hutumika katika uchunguzi wa watoto wachanga na kutathmini hirsutism/PCOS kwa CAH isiyo ya kawaida.
Umuhimu wa Kliniki
Kiwango cha juu sana cha 17-OHP (>1000 ng/dL): CAH ya kawaida—mgogoro wa kupoteza chumvi utotoni. Kiwango cha juu cha wastani (200-1000): CAH isiyo ya kawaida (mwanzo wa kuchelewa)—huonyesha kuwa na nywele ndefu, chunusi, utasa. Kipimo cha kusisimua cha ACTH kinathibitisha utambuzi ikiwa ni mpaka wa awali.
Androstenedioni
Homoni
Wanawake: 35-250 ng/dL | Wanaume: 40-150 ng/dL
Androstenedione ni kitangulizi cha androjeni kinachozalishwa na tezi za adrenal na gonadi, hubadilishwa kuwa testosterone na estrojeni pembezoni. Huongezeka kwa wanawake walio na hyperandrogenism. Husaidia kutofautisha ziada ya androjeni kwenye ovari na adrenal.
Umuhimu wa Kliniki
Androstenedione iliyoinuliwa yenye DHEA-S ya kawaida inaonyesha chanzo cha ovari (PCOS, uvimbe). Iliyoinuliwa na DHEA-S ya juu inaonyesha chanzo cha adrenal. Viwango vya juu sana (>1000 ng/dL) vinaonyesha uvimbe unaotoa androgen—inahitaji upigaji picha. Sehemu ya uchunguzi wa hirsutism/virilization.
Zinki
Vitamini
Kawaida: 60-120 μg/dL
Zinki ni muhimu kwa utendaji kazi wa vimeng'enya, mwitikio wa kinga, uponyaji wa jeraha, na ladha/harufu. Upungufu ni wa kawaida katika utapiamlo, kutofyonzwa vizuri, magonjwa sugu, na ulevi. Zinki katika seramu si ya kuaminika kila wakati kwani ni kitendanishi hasi cha awamu ya papo hapo.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu wa zinki: kuhara, alopecia, ugonjwa wa ngozi (acrodermatitis), ladha/harufu iliyoharibika, uponyaji duni wa jeraha, utendaji kazi mbaya wa kinga mwilini. Acrodermatitis enteropathica ni upungufu mkubwa wa zinki unaorithiwa. Pima asubuhi na mapema, funga. Kuvimba hupunguza viwango bila kujali hali.
Vitamini B1 (Thiamini)
Vitamini
Kawaida: 70-180 nmol/L (damu nzima)
Thiamini ni muhimu kwa kimetaboliki ya wanga na utendaji kazi wa neva. Upungufu husababisha beriberi (ugonjwa wa moyo/neva) na ugonjwa wa Wernicke-Korsakoff kwa walevi. Daima mpe thiamini KABLA ya glukosi ikiwa kuna upungufu unaoshukiwa ili kuzuia kusababisha Wernicke's kuganda.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu: ulevi, utapiamlo, upasuaji wa bariatric, dialysis, TPN ya muda mrefu bila nyongeza. Beriberi yenye unyevunyevu: kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha juu. Beriberi kavu: neuropathy ya pembeni. Wernicke triad: kuchanganyikiwa, ataksia, ophthalmoplegia. Tibu kwa majaribio—usingojee maabara.
Vitamini C (Asidi Askobiki)
Vitamini
Kawaida: 0.4-2.0 mg/dL
Vitamini C ni muhimu kwa usanisi wa kolajeni, utendaji kazi wa antioxidant, na unyonyaji wa chuma. Binadamu hawawezi kuitengeneza (tofauti na mamalia wengi). Upungufu husababisha kiseyeye na kupona vibaya kwa majeraha, ugonjwa wa fizi, na kutokwa na damu. Ni nadra katika nchi zilizoendelea isipokuwa walevi na lishe zilizopunguzwa.
Umuhimu wa Kliniki
Kiseyeye: kutokwa na damu kwenye fizi, kutokwa na damu/uvimbe wa fizi, kupona vibaya kwa majeraha, upungufu wa damu, uchovu. Makundi ya hatari: ulevi, wazee, uhaba wa chakula, matatizo ya akili yanayoathiri lishe. Huitikia haraka virutubisho—uboreshaji ndani ya siku chache.
Vitamini K
Vitamini
Kawaida: 0.2-3.2 ng/mL
Vitamini K ni muhimu kwa ajili ya usanisi wa vipengele vya kuganda kwa damu II, VII, IX, X na protini C na S. Inapatikana kutoka kwa majani mabichi (K1) na bakteria ya utumbo (K2). Upungufu husababisha kuganda kwa damu na PT/INR iliyoinuliwa. Watoto wachanga hawana upungufu—vitamini K ya kuzuia wakati wa kuzaliwa huzuia ugonjwa wa kutokwa na damu.
Umuhimu wa Kliniki
Upungufu: kutofyonzwa vizuri, viuavijasumu vya muda mrefu (kuua mimea ya utumbo), homa ya manjano inayoziba (nyongo inayohitajika kwa ajili ya kunyonya), warfarin. PT hujibu kwa upungufu wa vitamini K lakini si kushindwa kwa ini. 1 mg ya vitamini K inaweza kubadilisha warfarin ndani ya saa 24—huingilia kati na kuzuia kuganda kwa damu.
Utafiti na Machapisho Yaliyopitiwa na Rika
Mbinu yetu ya uchambuzi wa alama za kibiolojia za upimaji wa damu inaungwa mkono na utafiti uliopitiwa na wenzao uliochapishwa kwenye ResearchGate na kuwekwa kwenye faharasa kwa nambari za DOI. Machapisho haya yanaandika mfumo wetu wa uthibitishaji wa kimatibabu, vipimo vya usahihi wa akili bandia, na maarifa ya afya duniani.
Mfumo wa Uthibitishaji wa Kliniki kwa Tafsiri ya Kipimo cha Damu Kinachotumia AI
MbinuUthibitishoDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Mbinu ya uthibitishaji wa vipofu vitatu inayoonyesha jinsi Kantesti AI inavyofikia usahihi wa 99.84% katika tafsiri ya kipimo cha damu, ikijumuisha vipimo vya utendaji na itifaki za uhakikisho wa ubora.
Uthibitisho wa Kimatibabu wa Tafsiri ya RDW Inayoendeshwa na AI: Mbinu ya Mtandao wa Neva wa Vigezo Vingi
RDWMtandao wa NevaDOI: 10.5281/zenodo.18202598
Uchambuzi wa kina wa jinsi mtandao wetu wa neva wa vigezo trilioni 2.78 unavyotafsiri Upana wa Usambazaji wa Seli Nyekundu (RDW) kwa usahihi ulioboreshwa wa utambuzi wa uainishaji wa upungufu wa damu.
Ripoti ya Akili ya Afya Duniani: Uchambuzi wa AI wa Vipimo Milioni 25 vya Damu Katika Nchi 10
Afya ya KimataifaRipoti ya 2026DOI: 10.5281/zenodo.18175532
Uchambuzi kamili wa mifumo ya vipimo vya damu kutoka matokeo milioni 25 yanayoonyesha mitindo muhimu ya kiafya, usambazaji wa alama za kibiolojia, na ufahamu wa afya ya idadi ya watu katika nchi nyingi.
Tazama jinsi watoa huduma za afya na wagonjwa duniani kote wanavyotumia Kantesti AI kubadilisha tafsiri ya kipimo cha damu. Uchunguzi wetu wa kesi unaonyesha matumizi ya vitendo katika mazingira ya kliniki, ufuatiliaji wa afya binafsi, na utafiti wa kimatibabu.
Je, uko tayari Kuelewa Matokeo ya Uchunguzi wa Damu Yako?
Pakia kipimo chako cha damu na upate uchambuzi wa papo hapo na wa kina unaoendeshwa na akili bandia (AI) wa alama zako zote za kibayoakili. Inaaminika na watumiaji milioni 2+ katika nchi zaidi ya 127.
