Кан анализы биомаркерлары кулланмасы: 15,000+ маркер | Kantesti AI

Шулай ук билгеле: Эритроцитлар, эритроцитлар саны

Эритроцитлар кислородны үпкәләрдән тукымаларга ташый һәм углекислый газны сулыш чыгару өчен кире кайтара. Һәр эритроцитта гемоглобин бар, ул кислород молекулаларына бәйләнгән тимергә бай аксым. Эритроцитлар җитештерү сөяк миендә бара һәм бөерләрдән чыккан эритропоэтин гормоны белән көйләнә.

Шулай ук билгеле: Гемоглобин

Гемоглобин - эритроцитлардагы тимерле аксым, ул организм буйлап кислород ташый. Һәр гемоглобин молекуласында дүрт гем төркеме бар, аларның һәрберсе бер кислород молекуласына бәйләнә. Шулай ук CO2 ташуга һәм канның pH дәрәҗәсен сакларга ярдәм итә.

Шулай ук билгеле: Пакетланган күзәнәк күләме (PCV), Crit

Гематокрит кан күләменең эритроцитлар тарафыннан биләнгән процентын күрсәтә. Ул канның кислород йөртү сәләтен һәм сыеклык балансын тиз бәяләү мөмкинлеген бирә.

Шулай ук билгеле: Уртача күзәнәк күләме, Эритроцитларның уртача зурлыгы, югары MCV кан анализы мәгънәсе

MCV фемтолитерларда эритроцитларның уртача зурлыгын үлчи. Бу мөһим индекс анемияләрне микроцит (MCV<80), нормоцит (80-100) һәм макроцит (>100) дип классификацияләргә ярдәм итә. Анемиянең төп сәбәбен билгеләү һәм дәвалауны җитәкләү өчен бик мөһим.

Шулай ук билгеле: Уртача күзәнәк гемоглобины, эритроцитларның уртача гемоглобины

MCH бер эритроциттагы гемоглобинның уртача күләмен пикограммаларда үлчәнә. Бу индекс күзәнәк зурлыгын да, гемоглобин эчтәлеген дә чагылдыра. MCH гадәттә MCV белән тыгыз бәйләнгән - зуррак күзәнәкләрдә күбрәк гемоглобин бар.

Шулай ук билгеле: MCHC bajo en sangre que мәгънәсе, Гемоглобин Концентрациясе

MCHC эритроцитлардагы гемоглобинның уртача концентрациясен күрсәтә. Бер күзәнәктәге гомуми гемоглобинны үлчәүче MCHдан аермалы буларак, MCHC гемоглобин тыгызлыгын чагылдыра. Бу маркер чагыштырмача тотрыклы булып кала һәм югарырак булганда сфероцитозны, ә түбәнәйгәндә гипохромлы халәтләрне билгеләргә ярдәм итә.

Шулай ук билгеле: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw кан анализы, кан анализында rdw нәрсә ул, rdw cv кан анализы югары

RDW эритроцитлар арасындагы зурлык үзгәрүен (анизоцитоз) үлчи. RDW-CV (вариация коэффициенты) процент рәвешендә, ә RDW-SD (стандарт тайпылыш) фемтолитерларда үлчи. Югары RDW күзәнәкләр зурлыгындагы сизелерлек үзгәрешләрне күрсәтә, еш кына туклыклы матдәләр җитмәү яки катнаш анемияләрдә күзәтелә.

Шулай ук билгеле: Лейкоцитлар, гомуми лейкоцитлар саны

Лейкоцитлар иммун системагызның нигез ташы булып тора, инфекцияләрдән һәм аномаль күзәнәкләрдән саклый. Гомуми лейкоцитлар биш төп төрдән тора: нейтрофиллар, лимфоцитлар, моноцитлар, эозинофиллар һәм базофиллар - һәрберсенең үзенчәлекле иммун функцияләре бар.

Шулай ук билгеле: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, югары нейтрофиллар өчен антибиотиклар

Нейтрофиллар - иң күп очрый торган лейкоцитлар, алар бактериаль инфекцияләргә беренче җавап бирүчеләр булып хезмәт итәләр. Бу фагоцитоз күзәнәкләре оксидлашу процесслары аша бактерияләрне йота һәм юк итә. Аларның гомере кыска (8-12 сәгать) һәм көн саен 100 миллиардтан артык күзәнәк тизлегендә өзлексез җитештерелә.

Шулай ук билгеле: Лимфалар, Т-күзәнәкләре, В-күзәнәкләре, NK күзәнәкләре

Лимфоцитлар арасында Т-күзәнәкләре (күзәнәк аша иммунитет), В-күзәнәкләре (антителалар җитештерү) һәм табигый үтерүче күзәнәкләр бар. Алар билгеле бер патогеннарга максатчан җавап бирә һәм иммунологик хәтерне саклый.

Шулай ук билгеле: Монос, Макрофаг прекурсорлары

Моноцитлар - тукыма макрофагларының башлангычлары. Алар патогеннарны фагоцитозлый, антигеннар тәкъдим итә һәм ялкынсыну реакцияләрен оештыра, тумыштан килгән һәм адаптив иммунитетны берләштерә.

Шулай ук билгеле: Эос, Эозинофиллар саны

Эозинофиллар паразит инфекцияләре белән көрәшә һәм аллергик ялкынсыну реакцияләрен җайга сала. Аларда паразитларга зыян китерә торган цитотоксик аксымнар бар, ләкин алар аллергия шартларында тукымаларга зыян китерергә мөмкин.

Шулай ук билгеле: Базос, Базофиллар саны

Базофиллар - кан әйләнешендә иң сирәгрәк очрый торган лейкоцитлар. Аларда гистамин һәм гепарин бар, алар аллергия реакцияләренә һәм ялкынсынуга китерә.

Шулай ук билгеле: Тромбоцитлар, тромбоцитлар саны

Тромбоцитлар - кан оешу һәм гемостаз өчен кирәкле кечкенә күзәнәк кисәкләре. Алар зарарланган кан тамырлары урыннарында җыела, тромбоцитлар тыгыны барлыкка китерә һәм коагуляция каскадын активлаштыра торган факторларны чыгара.

Шулай ук билгеле: mpv кан анализының нормаль диапазоны

MPV тромбоцитларның уртача зурлыгын үлчи, бу сөяк миенең тромбоцитлар җитештерү активлыгын чагылдыра. Зуррак тромбоцитлар яшьрәк, метаболик яктан активрак һәм тромботик потенциалы зуррак.

Шулай ук билгеле: нормаль ретикулоцитлар саны, ретикулоцитлар саны

Ретикулоцитлар - сөяк миеннән бүленеп чыга торган өлгермәгән эритроцитлар. Алар сөяк миенең анемиягә җавап бирү сәләтен чагылдыра һәм анемияне гипорегенератив (ретикулоцитлар түбән) яки регенератив (ретикулоцитлар югары) дип классификацияли.

Шулай ук билгеле: SGPT, Аланин трансаминаза, ALT SGPT

АЛТ - нигездә бавыр күзәнәкләрендә (гепатоцитларда) очрый торган фермент, бу аны бавыр зарарлануы өчен бик специфик итә. Бавыр күзәнәкләре зарарланганда, АЛТ канга керә. АЛТ АСТка караганда бавырга күбрәк специфик һәм бавыр күзәнәкләренең зарарлануын күрсәтүче төп маркер булып тора, бигрәк тә вируслы гепатит, майлы бавыр авыруы һәм дарулар белән китереп чыгарылган бавыр зарарлануын диагностикалау һәм күзәтү өчен файдалы.

Шулай ук билгеле: SGOT, аспартат трансаминаза, AST кан анализы билгеләмәсе

АСТ - бавыр, йөрәк, мускул, бөер һәм ми тукымаларында очрый торган фермент. АЛТтан аермалы буларак, АСТның югары булуы бавыр авырулары өчен азрак специфик һәм йөрәк яки скелет мускуллары зыянын күрсәтергә мөмкин. АСТ ике формада була: цитоплазматик (җиңел җәрәхәт белән бүленеп чыга) һәм митохондриаль (күзәнәкнең җитди зыяны белән бүленеп чыга). АСТ/АЛТ нисбәте бавыр авыруларының сәбәпләрен аерырга ярдәм итә.

Шулай ук билгеле: Алк Фос, AP

ALP бавырда (үт юллары эпителие), сөякләрдә, эчәклектә, бөерләрдә һәм плацентада очрый. ALP югары булуы холестатик (үт юллары) бавыр авыруын яки сөяк авыруларын күрсәтә. ALP үт агымы тоткарланганда арта, бу аны үт юллары тоткарлануы, беренчел үт юллары холангиты һәм инфильтратив бавыр авырулары билгесе итә. Сөяк ALP сөякләрнең яңаруы арткан саен арта.

Шулай ук билгеле: Гамма ГТ, ГГТП, Гамма Г трансфераза

GGT - бавыр һәм үт юллары авыруларының сизгер, ләкин специфик булмаган маркеры, ул бавырда, бөерләрдә, ашказаны асты бизендә һәм эчәклектә очрый. Ул, бигрәк тә, ALP күтәрелүенең бавыр чыгышын раслау һәм алкоголь белән бәйле бавыр зыянын ачыклау өчен файдалы. GGT алкоголь һәм кайбер дарулар белән китереп чыгарыла, бу аны бавыр авыруы булмаганда да алкоголь куллану маркеры итә.

Шулай ук билгеле: TBIL, Серум Билирубин

Билирубин - эритроцитлар җимерелүе нәтиҗәсендә гемның сары төстәге таркалу продукты. Бавыр үт белән чыгару өчен суда эри торган билирубинны конъюгацияли (эшли). Гомуми билирубин конъюгацияләнмәгән (туры булмаган) һәм конъюгацияләнгән (туры) формаларны үз эченә ала. Билирубинның күтәрелүе сарылыкка китерә - тиренең һәм күзләрнең саргаюы 2,5-3 мг/дл артып киткәндә күренә.

Шулай ук билгеле: Кан сывороткасы альбумины, ALB

Альбумин - плазмадагы иң күп таралган аксым, ул бавыр тарафыннан гына синтезлана. Ул онкотик басымны саклый (кан тамырларыннан сыеклык агып чыгуын булдырмый), гормоннарны, май кислоталарын, даруларны һәм билирубинны ташый, һәм бавырның синтетик функциясен һәм туклану статусын күрсәтүче маркер булып хезмәт итә. Альбуминның яртылаш таркалу чоры якынча 20 көн, шуңа күрә дәрәҗәләр әкрен үзгәрә.

Шулай ук билгеле: TP, кан сывороткасындагы гомуми аксым, кан анализындагы гомуми аксым

Гомуми аксым кан сарысуындагы барлык аксымнарны, нигездә, альбуминны (60%) һәм глобулиннарны (40%) үлчи. Альбумин бавыр тарафыннан җитештерелә, ә глобулиннарга плазма күзәнәкләре һәм башка аксымнар тарафыннан җитештерелгән иммуноглобулиннар (антителалар) керә. Гомуми аксым туклану торышын, бавыр функциясен, бөер функциясен һәм иммун системасы эшчәнлеген чагылдыра. Альбумин/глобулин нисбәте өстәмә диагностик мәгълүмат бирә.

Шулай ук билгеле: Кан сывороткасындагы глобулин, альфа 1 глобулины, альфа 2 глобулины, глобулинның түбән/югары дәрәҗәләре

Глобулиннар - альфа-1 глобулиннары (альфа-1 антитрипсин, альфа-фетопротеин), альфа-2 глобулиннары (гаптоглобин, церулоплазмин), бета-глобулиннар (трансферрин, комплемент) һәм гамма-глобулиннар (иммуноглобулиннар/антителалар) кебек төрле аксымнар төркеме. Кан сарысуы аксымы электрофорезы (SPEP) бу фракцияләрне җентекле анализ өчен аера.

Шулай ук билгеле: CysC

Цистатин С - барлык ядролы күзәнәкләр тарафыннан даими тизлектә җитештерелә торган кечкенә аксым, ул гломерулалар тарафыннан ирекле фильтрлана һәм каналчыклар тарафыннан тулысынча реабсорбцияләнә һәм катаболизлана. Креатининнан аермалы буларак, цистатин С мускул массасына, яшькә, җенескә һәм диетага бәйле түгел, бу аны өлкән яшьтәге, тукланмаган яки мускуллы кешеләрдә GFR бәяләү өчен төгәлрәк итә.

Шулай ук билгеле: Сыворотка ураты

Сидек кислотасы - кешеләрдә пурин метаболизмының соңгы продукты (бездә уриказа ферменты җитми). Пуриннар ризык чыганакларыннан (кызыл ит, диңгез продуктлары, сыра) һәм күзәнәкләр таркалуыннан килә. Сидек кислотасының өчтән ике өлеше бөерләр белән чыгарыла; өчтән бере эчәк аша. Сидек кислотасы эрүчәнлегеннән артып китсә (~6,8 мг/дл), моносодий урат кристаллары буыннарда (подагра) яки бөерләрдә (ташлар) утырырга мөмкин.

Шулай ук билгеле: UA Уробилиноген, сидек анализында Уробилиноген

Уробилиноген эчәк бактерияләре билирубинны киметкәндә барлыкка килә. Күпчелеге тизәк белән чыгарыла (стеркобилин рәвешендә, тизәккә көрән төс бирә), ләкин кайберләре яңадан сеңдерелә һәм сидек белән чыгарыла. Сидектәге уробилиноген билирубин метаболизмын һәм энтерогепатик кан әйләнешен чагылдыра. Югары дәрәҗә билирубин җитештерүнең артуын яки бавыр дисфункциясен күрсәтә; дәрәҗәләрнең булмавы үт юлларының тыгылуын күрсәтә.

Шулай ук билгеле: Тиротропин

ТТГ гипофиз бизе тарафыннан җитештерелә һәм тискәре кире элемтә аша калкансыман биз гормоннары җитештерүне көйли. Бу калкансыман биз дисфункциясен ачыклау өчен иң сизгер скрининг тесты. Калкансыман биз гормоннары кимегәндә, ТТГ арта (гипотиреоз); калкансыман биз гормоннары артык булганда, ТТГ бастырыла (гипертиреоз). ТТГ ирекле Т4 күләменең кечкенә үзгәрешләре белән экспоненциаль рәвештә үзгәрә.

Шулай ук билгеле: FT4, ирекле тироксин

Т4 (тироксин) - калкансыман биз тарафыннан җитештерелә торган төп гормон. Якынча 99,971 ТП3Т аксымга бәйләнгән; бары тик 0,031 ТП3Т гына "ирекле" һәм биологик яктан актив. Ирекле Т4 периферик тукымаларда Т3кә (актив гормон) әйләнә. Ирекле Т4 үлчәү гомуми Т4ка (йөклелек, эстроген, бавыр авыруы) тәэсир итә торган аксым бәйләнеше үзгәрешләреннән саклана.

Шулай ук билгеле: FT3

Т3 - биологик яктан актив калкансыман биз гормоны, ул Т4ка караганда 3-5 тапкыр көчлерәк. Т3ның якынча 80% деиодиназа ферментлары ярдәмендә Т4ның периферик конверсиясе нәтиҗәсендә җитештерелә; бары тик 20% гына турыдан-туры калкансыман биздән килә. Т3 метаболизм, йөрәк тибеше, тән температурасы һәм когнитив функция өчен бик мөһим. Ирекле Т3 бәйләнмәгән, актив фракцияне аңлата.

Шулай ук билгеле: Калкансыман пероксидазага каршы антитәнчекләр, TPOAb, TPOга каршы

ТПОга каршы антитәнчекләр калкансыман биз гормоннары синтезы өчен мөһим булган фермент булган тироид пероксидазасына юнәлтелгән. Бу аутоантителалар аутоиммун тироид авыруының иң сизгер маркеры булып тора. Алар Хашимото тироидитында 90% дан артык һәм Грейвс авыруында 70% очрый. Калкансыман биз функциясе нормаль булганда да, булу аутоиммун тироид ялкынсынуын күрсәтә.

Шулай ук билгеле: Про вакыт, INR

ПТ тышкы һәм гомуми коагуляция юллары функциясен үлчи (I, II, V, VII, X факторлары). INR (Халыкара нормальләштерелгән нисбәт) төрле реагентлар кулланып, лабораторияләрдә ПТ нәтиҗәләрен стандартлаштыра. ПТ/INR варфарин терапиясен күзәтә һәм бавырның синтетик функциясен бәяли. К витаминына бәйле факторларга (II, VII, IX, X) варфарин һәм бавыр авырулары тәэсир итә.

Шулай ук билгеле: PTT, aPTT Нормаль диапазон, Югары aPTT, aPTT Лаборатория тесты

аПТТ эчке һәм гомуми коагуляция юллары функциясен үлчи (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII факторлары). Ул фракцияләнмәгән гепарин терапиясен күзәтү һәм гемофилия А (VIII фактор җитмәү) һәм гемофилия В (IX фактор җитмәү) кебек кан китү авыруларын тикшерү өчен кулланыла. аПТТ шулай ук люпус антикоагулянты белән озая (парадоксик рәвештә коагуляция куркынычын арттыра).

Шулай ук билгеле: D-димерның югары дәрәҗәсе, фибрин деградациясе продукты

D-димер - плазмин кан тромбларында фибринны таркатканда барлыкка килә торган фибрин деградациясе продукты. D-димерның югары булуы тромб барлыкка килүен һәм таркалуын күрсәтә. Бу веноз тромбоэмболия (VTE) өчен бик сизгер, ләкин специфик булмаган тест - D-димерның тискәре нәтиҗәсе түбән куркынычлы пациентларда DVT һәм PEны юкка чыгара.

Шулай ук билгеле: I фактор, I коагуляция факторы

Фибриноген - бавыр тарафыннан синтезланган һәм тромбин ярдәмендә тромбин ярдәмендә фибринга әйләнгән гликопротеин. Ул коагуляция факторы (тромб тотрыклылыгы өчен мөһим) һәм кискен фаза реактивы (ялкынсыну белән арта). Фибриноген дәрәҗәсе кан китү куркынычына да (түбән булганда), тромботик куркынычка да (күтәрелгәндә, чөнки ул тромбоцитлар агрегациясен стимуллаштыра һәм канның ябышлыгын арттыра) тәэсир итә.

Шулай ук билгеле: hs-TnI, hs-TnT, йөрәк тропонины

Йөрәк тропониннары - кардиомиоцитлар зарарланганда йөрәк мускулында бүленеп чыга торган структур аксымнар. Югары сизгерлекле тропонин анализлары бик түбән дәрәҗәләрне ачыклый, бу МИны иртәрәк ачыкларга мөмкинлек бирә, ләкин ишемик булмаган йөрәк җәрәхәтен дә ачыкларга мөмкинлек бирә. Тропонин - миокард инфарктын диагностикалау өчен алтын стандарт, аның ким дигәндә бер кыйммәте 99 нчы процентильдән югарырак.

Шулай ук билгеле: Баш мие натрийуретик пептиды, куркыныч BNP дәрәҗәсе нәрсә ул

BNP һәм NT-proBNP йөрәк стенасының сузылуына һәм күләм артык йөкләнешенә җавап итеп карынчык миоцитларыннан чыгарыла. Алар йөрәк җитешсезлеген диагностикалау һәм фаразлау өчен төп биомаркерлар булып торалар. BNPның яртылаш таркалу чоры NT-proBNPга караганда (120 минут) кыскарак (20 минут), шуңа күрә NT-proBNP дәрәҗәләре югарырак. Икесе дә йөрәк җитешсезлегенең авырлыгы белән корреляцияләнә һәм тискәре нәтиҗәләрне фаразлый.

Шулай ук билгеле: Креатин киназа CPK нормаль диапазоны

CK-MB - креатин киназының йөрәккә хас изоферменты, ул элек тропонинга кадәр МИ диагностикасы өчен алтын стандарт булып саналган. Ул МИдан соң 4-6 сәгатьтән соң күтәрелә, 12-24 сәгатьтә иң югары ноктасына җитә һәм 2-3 көннән нормальләшә. Аның тизрәк клиренсы CK-MBны тропонин башлангыч вакыйгадан соң югары дәрәҗәдә калганда кабат инфарктны ачыклау өчен файдалы итә.

Шулай ук билгеле: LDH кан анализы нәрсә өчен, LDH нормаль диапазоны, LDH күрсәткечләре нормаль

LDH - йөрәк, бавыр, мускул, бөер һәм эритроцитлар кебек барлык тукымаларда диярлек очрый торган цитоплазматик фермент. Күзәнәкләр зарарланганда, LDH канга ага. Биш изофермент бар: йөрәктә һәм эритроцитларда LDH-1 һәм LDH-2 өстенлек итә; бавырда һәм скелет мускулларында LDH-4 һәм LDH-5. LDH специфик түгел, ләкин тукымаларның зарарлануын, гемолизны һәм кайбер яман шеш авыруларын күзәтү өчен файдалы.

Шулай ук билгеле: Тимер белән туендыру, тимер белән туендыру нәрсә ул

Кандагы тимер трансферринга бәйләнгән тимер күләмен үлчи. Тимер гемоглобин синтезы, кислород ташу һәм ферментатив функцияләр өчен бик мөһим. Кандагы тимернең үзе генә дә көндәлек үзгәрешләр һәм туклану белән тиз үзгәрешләр аркасында диагностик әһәмияте чикләнгән; тимер статусын тулысынча бәяләү өчен аны TIBC һәм ферритин белән аңлатырга кирәк.

Шулай ук билгеле: Сыворотка ферритин, тимер кибетләре

Ферритин - төп тимер саклау аксымы, аның аз күләмдә чыгарылуы организмдагы гомуми тимер запасларын чагылдыра. Ул тимер җитмәүнең иң сизгер маркеры - ферритинның түбән булуы диагностик әһәмияткә ия. Шулай да, ферритин шулай ук кискен фаза реактивы булып тора, ул ялкынсыну, инфекция, бавыр авырулары һәм яман шеш белән бергә арта, ул тимер җитмәүне яшерә ала.

Шулай ук билгеле: TIBC кан анализы югары, югары тимер бәйләнеш сәләте, югары бәйләнмәгән тимер бәйләнеш сәләте

TIBC трансферринның бәйләнә алырлык максималь тимер күләмен үлчи, бу трансферрин дәрәҗәсен турыдан-туры булмаган рәвештә чагылдыра. Тимер запаслары беткәч, бавыр күбрәк трансферрин җитештерә, TIBC арта. Киресенчә, тимер артык күп булганда яки ялкынсынганда, трансферрин җитештерү кими, TIBC кими. TIBC һәм трансферринның туендырылуы тимер статусын тулысынча бәяләү өчен бик мөһим.

Шулай ук билгеле: Цианокобаламин

В12 витамины ДНК синтезы, эритроцитлар формалашуы һәм неврологик функция өчен бик мөһим. Ул ашказаны париеталь күзәнәкләреннән эчке фактор белән бәйләнгән терминаль ичәгедә сеңә. В12 җитмәү мегалобластик анемиягә һәм неврологик зыянга (субакут катнаш дегенерация) китерә, алар дәваламаган очракта кире кайтарып булмый. Организмда сакланган калдыклар 3-5 ел дәвам итә.

Шулай ук билгеле: В9 витамины, Фолат дәрәҗәсе күтәрелгән

Фолат - ДНК синтезы һәм күзәнәк бүленеше өчен кирәкле В витамины. Ул яфраклы яшелчәләрдә, кузаклы культураларда һәм витаминлы ризыкларда очрый. Фолат җитмәү В12 җитмәү кебек үк мегалобластик анемиягә китерә, ләкин неврологик өзлегүләрсез. Йөклелек алдыннан һәм аның вакытында җитәрлек фолат нерв каналлары җитешсезлекләрен булдырмый. Эритроцитлар фолаты сыворотка фолатына караганда озаграк вакытлы запасларны чагылдыра.

Шулай ук билгеле: 25-OH D витамины, Кальцидиол

D витамины - кальций сеңүе, сөяк сәламәтлеге, иммун функциясе һәм күзәнәкләр үсешен көйләү өчен кирәкле майда эри торган витамин. Ул кояш нурларыннан тиредә синтезлана һәм ризыклардан (майлы балык, витаминлы ризыклар) алына. 25-OH D витамины - D витамины статусын иң яхшы күрсәткеч, ул ризык куллануны да, тире синтезын да чагылдыра. Аның җитмәве бик еш очрый, бигрәк тә югарырак киңлекләрдә.

Тестостерон - ирләрдә, нигездә, орлык бизләре һәм хатын-кызларда йомыркалыклар/бөер өсте бизләре тарафыннан җитештерелә торган төп ир-ат җенес гормоны. Ул либидоны, мускул массасын, сөяк тыгызлыгын, эритроцитлар җитештерүне һәм кәефне көйли. Гомуми тестостерон бәйләнгән һәм ирекле формаларны үз эченә ала. Ирекле тестостерон (гомуми санның 1-2%) - биологик актив фракция.

Эстрадиол - иң көчле эстроген, ул менопауза алды чорындагы хатын-кызларда, нигездә, йомыркалыклар тарафыннан җитештерелә. Ул менструаль циклны, сөяк тыгызлыгын, йөрәк-кан тамырлары сәламәтлеген һәм тире бөтенлеген көйли. Бу дәрәҗә менструаль цикл вакытында кискен үзгәрә, овуляция алдыннан иң югары ноктасына җитә.

Кортизол - бөер өсте бизләре кабыгы тарафыннан җитештерелә торган төп стресс гормоны. Ул метаболизмны, иммун җавапны, кан басымын һәм глюкоза дәрәҗәсен көйли. Кортизол көндезге режим буенча була, иртән иң югары, ә төн уртасында иң түбән була. Хроник күтәрелү Кушинг синдромына китерә; җитмәү Аддисон авыруына китерә.

DHEA-S (дегидроэпиандростерон сульфаты) - тестостерон һәм эстроген өчен башлангыч булып хезмәт итүче бөер өсте бизләре андрогены. Ул кан әйләнешендә иң күп очрый торган стероид гормон. DHEA-S дәрәҗәсе яшь белән прогрессив рәвештә кими, бу кайберәүләрне картаюга каршы эффектлар өчен өстәмә куллануга китерә (дәлилләр чикләнгән булса да).

ФСГ - хатын-кызларда йомыркалык фолликулалары үсешен һәм ир-атларда сперматозоидлар җитештерүне стимуллаштыра торган гипофиз гормоны. ФСГ дәрәҗәләре фертильлекне, менопаузаны һәм гонада функциясен бәяләү өчен кулланыла. Менопауза вакытында йомыркалыкларның кире элемтәсе югала һәм ФСГ кискен арта.

LH - гипофиз гормоны, ул хатын-кызларда овуляцияне башлап җибәрә һәм ир-атларда тестостерон җитештерүне стимуллаштыра. Цикл уртасында LH артуы йомырка бүленеп чыгуны стимуллаштыра. LH/FSH нисбәте PCOS диагнозын куюда мөһим, чөнки LH еш кына FSHга караганда югарырак.

Пролактин гипофиз бизе тарафыннан җитештерелә һәм, нигездә, ана сөте җитештерүне стимуллаштыра. Ул шулай ук менструаль циклга һәм бала табу сәләтенә тәэсир итә. Стресс, йокы һәм ашау пролактин дәрәҗәсен вакытлыча арттырырга мөмкин. Аның даими югары дәрәҗәсе пролактинома яки дару тәэсирен күрсәтә.

Инсулин ашказаны асты бизенең бета күзәнәкләре тарафыннан глюкозаның күзәнәкләргә сеңүен көйләү өчен җитештерелә. Ач карын инсулины дәрәҗәсе 2 нче типтагы диабетның башлангычы булган инсулинга каршы торучанлыкны бәяләргә ярдәм итә. Нормаль глюкоза белән югары ач карын инсулины организмның нормаль кан шикәрен саклап калу өчен күбрәк эшләвен күрсәтә.

ПТГ кальци түбән булганда калкансыман бизләр тарафыннан бүленеп чыгарыла. Ул сөяк резорбциясен, бөер кальцийының реабсорбциясен һәм D витаминын активлаштыруны арттыру юлы белән кан кальцийын арттыра. ПТГны кальций белән аңлатырга кирәк - бу комбинация диагнозны билгели.

IGF-1, нигездә, бавыр тарафыннан үсеш гормонына җавап итеп җитештерелә. Ул GHның үсешне стимуллаштыручы йогынтысының күбесен җайга сала. Көн дәвамында үзгәреп торучы GHдан аермалы буларак, IGF-1 тотрыклы һәм GHның гомуми статусын яхшырак чагылдыра. IGF-1 GH җитмәү һәм акромегалияне диагностикалау өчен кулланыла.

Шулай ук билгеле: ANA титр 1:320

ANA - күзәнәк ядролары компонентларына юнәлтелгән антитәнчекләр. Алар системалы аутоиммун авыруларны, аеруча кызыл бизгәкне (SLE) тикшерү өчен кулланыла. ANA титр (1:40, 1:80, 1:320 һ.б.) һәм үрнәк (гомоген, таплы, нуклеоляр, центромера) буларак күрсәтелә. Югарырак титрлар клиник яктан әһәмиятлерәк.

Ревматоид фактор - IgG-ның Fc өлешенә каршы юнәлтелгән аутоантитела (гадәттә IgM). Ревматоид артрит белән бәйле булса да, РФ специфик түгел - ул башка аутоиммун авыруларда, хроник инфекцияләрдә һәм хәтта сәламәт өлкән яшьтәге кешеләрдә дә очрый. Анти-CCP РА өчен спецификрак.

Анти-CCP антитәнчекләре цитруллинланган аксымнарга юнәлтелгән һәм ревматоид артрит өчен югары спецификалы (95-98%). Алар клиник РА үсешенә кадәр еллар элек барлыкка килә һәм агрессиврак, эрозиялерәк авыруны фаразлый ала. Анти-CCP хәзер РФ белән беррәттән РА классификация критерийларының бер өлеше.

Шулай ук билгеле: hs-CRP, күтәрелгән CRP ICD-10

CRP - бавыр тарафыннан ялкынсынуга җавап итеп җитештерелә торган кискен фазалы аксым. Ул тиз (6 сәгать эчендә) һәм инфекция, тукымаларның җәрәхәтләнүе яки ялкынсыну белән кискен (100-1000 тапкыр) арта. Югары сизгерлекле CRP (hs-CRP) йөрәк-кан тамырлары куркынычын бәяләү өчен түбәнрәк дәрәҗәләрне ачыклый.

ЭТҖ эритроцитларның бер сәгать эчендә пробиркада ничек урнашуын үлчи. Ялкынсыну фибриноген һәм иммуноглобулиннарны арттыра, бу эритроцитларның тизрәк җыелуына (руло) һәм урнашуына китерә. ЭТҖ специфик түгел, ләкин хроник ялкынсыну авыруларын күзәтү һәм температур артериит/полимиалгия ревматик диагнозын кую өчен файдалы.

Шулай ук билгеле: C3 кан анализы, C3 комплемент кан анализы

C3 - комплемент системасының үзәк компоненты, ул патогеннарны юк итәргә ярдәм итүче иммун саклану каскады. Түбән C3 комплемент кулланылганда (актив аутоиммун авыру) яки җитештерелмәгәндә (бавыр авыруы, генетик җитешсезлек) барлыкка килә. C3 кискен фаза реактивы да, актив авыру вакытында кулланылганда да була.

Шулай ук билгеле: C4 Лаборатория Тесты

C4 классик комплемент юлының бер өлеше, антиген-антитела комплекслары белән активлаша. C4 иммун комплексы авыруларының башлангыч чорында кулланыла. Генетик C4 җитмәү еш очрый һәм аутоиммун авыруларга китерә. C4 тесты лупус активлыгын һәм нәселдәнлекле ангиоэдеманы диагностикаларга һәм күзәтергә ярдәм итә.

Шулай ук билгеле: Гаптоглобинның күтәрелүе

Гаптоглобин лизисланган эритроцитлардан бүленеп чыккан ирекле гемоглобинга бәйләнә, бөерләргә зыян китерүне булдырмый һәм тимерне саклый. Түбән гаптоглобин - кан тамырлары эчендәге гемолизның иң сизгер билгесе. Гаптоглобин-гемоглобин комплексы бавыр тарафыннан тиз арада бетерелә, гемолиз вакытында гаптоглобинны киметә.

Шулай ук билгеле: Каппа лямбда нисбәте, Каппа яктылык чылбыры, Каппа ирекле яктылык чылбырларының күтәрелү сәбәбе

Ирекле яктылык чылбырлары (каппа һәм лямбда) - плазма күзәнәкләре тарафыннан җитештерелә торган иммуноглобулин фрагментлары. Гадәттә, каппа лямбдадан бераз артып китә. Тигез булмаган нисбәт моноклональ плазма күзәнәкләре пролиферациясен күрсәтә - бер төрле яктылык чылбыры артык җитештерелә. Ирекле яктылык чылбыры анализы плазма күзәнәкләренең бозылуларын ачыклау өчен сыворотка аксымы электрофорезына караганда сизгеррәк.

ПСА - простата күзәнәкләре тарафыннан җитештерелә торган аксым, ул простата яман шешен тикшерү һәм күзәтү өчен кулланыла. ПСАның югары булуы яман шеш, яман шеш, простатаның яхшы сыйфатлы гиперплазиясе (БПГ), простатит яки күптән түгел булган эякуляция нәтиҗәсендә килеп чыгарга мөмкин. ПСА тыгызлыгы, тизлеге һәм ирекле/тулы нисбәте яман шешне яман шештән яхшы сыйфатлы сәбәпләрдән аерырга ярдәм итә.

Шулай ук билгеле: AFP кан анализы, AFP аксым анализы

AFP - сәламәт өлкәннәрдә минималь булырга тиешле феталь аксым. Ул гепатоцеллюляр карцинома (HCC) һәм кайбер җенес күзәнәкләренең шешләре (йомыркалык, аналык) өчен шеш маркеры. AFP шулай ук пренаталь скрининг өчен дә кулланыла - аналык AFP-ның югары булуы нерв көпшәләре кимчелекләрен күрсәтә; AFP-ның түбән булуы Даун синдромы куркынычын күрсәтә.

CA-125 - төрле тукымаларда, шул исәптән аналык эпителиендә җитештерелә торган аксым. Ул, нигездә, аналык яман шешен дәвалауга җавапны күзәтү һәм рецидивны ачыклау өчен кулланыла. CA-125 скрининг өчен тәкъдим ителми, чөнки ул начар спецификалылыкка ия - эндометриоз, миома, йөклелек һәм менструация кебек күп кенә яман шеш авыруларында югарырак.

CEA - күзәнәк адгезиясендә катнашучы гликопротеин, гадәттә ул яралгы үсеше вакытында җитештерелә. Олыларда ул, нигездә, колоректаль яман шешне дәвалауны күзәтү һәм рецидивны ачыклау өчен кулланыла. CEA шулай ук башка яман шешләрдә (үпкә, күкрәк, ашказаны асты бизе) һәм яман булмаган авыруларда (тәмәке тарту, IBD, цирроз) күтәрелергә мөмкин.

CA 19-9 - нигездә ашказаны асты бизе яман шешен диагностикалау һәм күзәтү өчен кулланыла торган углевод антигены. Ул шулай ук башка ашказаны-эчәк яман шешләрендә (үт юллары, ашказаны, колоректаль) һәм яман булмаган авыруларда (панкреатит, үт юллары тыгылу, цирроз) күтәрелә. Якынча 5-10% кешедә Льюис антигены тискәре һәм CA 19-9 җитештерә алмый.

Шулай ук билгеле: сидек pH, сидек pH

Сидек pH дәрәҗәсе бөернең кислота-нигез балансын саклаудагы ролен чагылдыра. Бөерләр водород ионнарын бүлеп чыгара һәм канның pH дәрәҗәсен көйләү өчен бикарбонатны кире сеңдерә. Сидек pH дәрәҗәсе диетага (ит әчеләшә, яшелчәләр селтеләшә), дарулар һәм метаболик авыруларга бәйле. Даими рәвештә нормадан тыш pH дәрәҗәсе бөер ташлары барлыкка килүенә китерә ала.

Шулай ук билгеле: Күбекле сидек мәгънәсе, ир-атлар/хатын-кызларда күбекле сидек

Сәламәт бөерләр сидек белән аксым югалуын булдырмый. Протеинурия гломеруляр зыянны (альбумин агып чыгу) яки каналчык зыянны (фильтрланган аксымнарның кире сеңдерелмәвен) күрсәтә. Күбекле сидек еш кына протеинуриянең сизелерлек булуын күрсәтә. Протеинурия - бөер авырулары үсешенең һәм йөрәк-кан тамырлары куркынычының төп билгесе.

Шулай ук билгеле: Сидектәге нитрит билгеләре

Сидектәге нитритлар, азык нитратларын нитритларга әйләндерә торган бактерияләр булуын күрсәтә - нигездә, E. coli, Proteus һәм Klebsiella кебек Грам-тискәре организмнар. Нитритларны тикшерү өчен сидекнең бактерияләргә әйләнүе өчен берничә сәгать сидек куыгында калуы кирәк, шуңа күрә иртәнге үрнәкләр иң яхшысы.

Аморф кристаллар - сидек утырмасында очрый торган формасыз бөртекле матдә. Аморф уратлар кислоталы сидектә барлыкка килә (алсу-көрән төстә); аморф фосфатлар селтеле сидектә барлыкка килә (ак). Алар гадәттә клиник яктан әһәмиятле түгел һәм еш кына сидек үрнәкләрен яки концентрацияләнгән сидекне суыту нәтиҗәсендә барлыкка килә.

Җитешмәгән гранулоцитларга метамиелоцитлар, миелоцитлар һәм промиелоцитлар керә - гадәттә сөяк миендә очрый торган нейтрофиллар прекурсорлары. Аларның периферик кандагы булуы нейтрофиллар җитештерүнең тизләвен күрсәтә, гадәттә бу авыр инфекциягә, ялкынсынуга яки сөяк мие авыруларына җавап булып тора.

Ядрәле эритроцитлар - өлкән периферик канында булмаска тиешле, үзәкләре сакланып калган җитлекмәгән эритроцитлар. Аларның булуы эритропоэзга, сөяк миенә инфильтрациягә яки экстрамедулляр гемопоэзга зур басым ясый. Яңа туган балаларда нормаль, ләкин өлкәннәрдә патологик күренеш.

ANC лейкоцитлар һәм дифференциаль саннардан исәпләнгән нейтрофилларның чын санын күрсәтә. Бу нейтропения белән авыручыларда инфекция куркынычын бәяләү өчен төп күрсәткеч. ANC = лейкоцитлар × (% нейтрофиллар + % полосалары) / 100.

АЛК - кандагы лимфоцитларның абсолют саны, ул иммун функциясен бәяләү өчен бик мөһим. Ул Т-күзәнәкләрен, В-күзәнәкләрен һәм NK күзәнәкләрен үз эченә ала. АЛК ВИЧ мониторингында һәм төрле авыруларда прогноз маркеры буларак кулланыла.

Анион арасы (AG) = Na - (Cl + HCO3) кандагы үлчәнмәгән анионнарны күрсәтә. Ул метаболик ацидозны югары AG (үлчәнмәгән кислоталар булу) һәм нормаль AG (бикарбонат югалту) төрләренә классификацияләргә ярдәм итә.

Кан сывороткасындагы осмолярлык эрегән кисәкчәләрнең концентрациясен үлчи. Ул нык көйләнә һәм, нигездә, натрий белән билгеләнә. Исәпләнгән осмолярлык = 2(Na) + Глюкоза/18 + BUN/2.8. Осмоляр ара (үлчәнгән - исәпләнгән) үлчәнмәгән осмолярларны ачыклый.

Лактат анаэроб метаболизм вакытында, кислород җитмәгәндә, барлыкка килә. Ул шок һәм сепсис вакытында тукыма гипоперфузиясенең мөһим маркеры булып тора. А тибындагы лактация ацидозы тукыма гипоксиясеннән килеп чыга; В тибындагы лактация гипоксиясез метаболик бозылулардан килеп чыга.

VLDL (Бик түбән тыгызлыктагы липопротеин) триглицеридларны бавырдан тукымаларга ташый. Ул LDL прекурсоры булып тора һәм атероген тәэсир итә. VLDL гадәттә турыдан-туры үлчәнми, ә триглицеридлардан (TG/5) исәпләнә.

Калдык холестерин (TC - LDL - HDL яки ач карынга кабул ителмәгән TG/5 буларак исәпләнә) югары атерогенлы триглицеридларга бай липопротеин калдыкларын күрсәтә. LDLдан аермалы буларак, калдыклар артерия стеналарына оксидлашмыйча турыдан-туры керә ала, бу аларны аеруча куркыныч итә.

Туры булмаган (конъюгацияләнмәгән) билирубин суда эреми, альбумин белән бәйләнгән һәм сидек белән чыгарылмый. Билирубин җитештерү бавырның конъюгация сәләтеннән артканда (гемолиз) яки конъюгация бозылганда (Гильберт синдромы, бавыр авыруы) ул күтәрелә.

Альбумин/глобулин нисбәте бавыр тарафыннан җитештерелгән альбумин һәм иммун системасы тарафыннан җитештерелгән глобулиннар арасындагы балансны чагылдыра. Нисбәт үзгәрешләре бавыр авыруларын (альбуминның түбән булуы), иммун бозылуларын (глобулиннарның югары булуы) яки икесен дә ачыкларга ярдәм итә.

AST/ALT нисбәте бавыр авыруының сәбәпләрен аерырга ярдәм итә. Күпчелек бавыр авыруларында ALT ASTтан артып китә (нисбәт <1). Алкогольле бавыр авыруында гадәттә AST > ALT була, нисбәт >2 була, чөнки алкоголь ALT активлыгы өчен кирәкле пиридоксальфосфатны бетерә.

Гомуми Т4 бәйләнешле һәм ирекле тироксинны үлчи. Т4ның 99.97% аксымга бәйләнгәнлектән (нигездә, TBG белән), гомуми Т4 бәйләнешле аксымнарны үзгәртүче шартларга бәйле. Ирекле Т4 гадәттә өстенлекле, ләкин гомуми Т4 кайбер контекстларда файдалы булып кала.

Гомуми Т3 составына иң актив калкансыман биз гормонының бәйләнгән һәм ирекле формалары керә. Т3 составына Т4 кебек үк бәйләү аксымы үзгәрешләре тәэсир итә. Гомуми Т3 составына Т3 токсикозы шикле булганда (нормаль Т4 белән югарырак Т3) файдалы.

Кире Т3 - организмда Т4 метаболизмы актив Т3 метаболизмыннан читкә күчкәндә барлыкка килә торган Т4ның актив булмаган метаболиты. rT3 югарырак булуы авыру, калория чикләүләре һәм стресс вакытында метаболизм тизлеген киметү өчен саклагыч механизм буларак күзәтелә.

Тиреоглобулин - калкансыман биз тукымалары гына җитештерә торган аксым. Калкансыман биз яман шешен бетергәннән соң, Tg шеш маркеры булып хезмәт итә - ачыкланган теләсә нинди дәрәҗә калдык яки кабатланучы авыру турында сөйли. Тиреоглобулинга каршы антитәнчекләр үлчәүләргә комачаулый ала.

TSI - ТТГ рецепторларын стимуллаштыручы антитәнчекләр, алар Грейвс авыруында гипертиреоз китереп чыгара. Алар Грейвс авыруы өчен специфик (токсик төенле зобта очрый) һәм Грейвс авыруы булган йөкле хатын-кызларда феталь/яңа туган бала калкансыман биз авыруын фаразларга ярдәм итә.

Креатинин клиренсы 24 сәгатьлек сидек креатинины һәм сыворотка креатинины ярдәмендә GFRны бәяли. Ул сыворотка креатининын гына тикшерүгә караганда төгәлрәк, ләкин сидекнең тулы күләмен җыюны таләп итә. (Сидек креатинины × Сидек күләме) / (Сыворотка креатинины × вакыт) рәвешендә исәпләнә.

UACR креатинин ярдәмендә сидек концентрациясенә туры китерелгән сидек альбуминын санлаштыра. Бу диабет нефропатиясен һәм CKDны иртә ачыклау өчен өстенлекле ысул. Очраклы таплы сидек уңайлы һәм 24 сәгатьлек җыю белән яхшы бәйле.

UPCR концентрациясенә туры китерелгән гомуми сидек аксымын (альбумин гына түгел) үлчи. Ул гломеруляр (альбумин) һәм каналчалы (түбән молекуляр авырлыктагы аксымнар) протеинурияне дә ачыклый. UPCR мг/г күрсәткечләрендә якынча 24 сәгатьлек аксымга туры килә (граммнарда).

NT-proBNP - proBNP-тан аерылган актив булмаган N-терминаль фрагмент. Аның BNP-га караганда яртылаш таркалу чоры озынрак (120 vs 20 минут), нәтиҗәдә дәрәҗәсе югарырак. NT-proBNP һәм BNP бер-берсен алыштырмый, ләкин охшаш диагностик максатларда хезмәт итәләр.

Тропонин Т - йөрәк структурасы аксымы, ул Тропонин I белән бергә миокард җәрәхәтләрен ачыклау өчен алтын стандарт булып тора. Югары сизгерлек анализлары бик түбән дәрәҗәләрне ачыклый, бу МИны иртәрәк ачыкларга мөмкинлек бирә, ләкин тотрыклы йөрәк халәтендә хроник күтәрелешләрне дә ачыкларга мөмкинлек бирә.

Гомоцистеин - аминокислота метаболиты, аның дәрәҗәләре В12, В6 витаминнарына һәм фолатка бәйле. Гомоцистеинның югары булуы йөрәк-кан тамырлары авырулары, инсульт һәм веноз тромбоз белән бәйле, гәрчә В витаминнары белән дәвалау тикшеренүләрдә очракларны киметмәгән.

А витамины күрү, иммун функциясе, тире сәламәтлеге һәм күзәнәкләр дифференциациясе өчен бик мөһим. Ул майда эри һәм бавырда саклана. Аның җитмәве төнге сукырлыкка һәм ксерофтальмиягә китерә; артык булуы гепатотоксик һәм тератогенлыкка китерә.

Е витамины - майда эри торган антиоксидант, ул күзәнәк мембраналарын оксидлашу зыяныннан саклый. Майларның каты сеңү бозылуыннан (кистик фиброз, холестаз) кала, аның җитмәве сирәк очрый һәм атаксия һәм периферик нейропатия кебек неврологик проблемаларга китерә.

В6 витамины 100 дән артык фермент өчен кофактор булып тора, шул исәптән аминокислоталар метаболизмында, нейротрансмиттерлар синтезында һәм гем җитештерүдә катнашучы ферментлар. Аның җитмәве периферик нейропатиягә, дерматитка һәм микроцит анемиясенә китерә; артык булуы сенсор нейропатиясенә китерә.

Бакыр тимер метаболизмы, тоташтыргыч тукыма формалашуы һәм неврологик функция өчен бик мөһим. Бакыр церулоплазмин белән бәйләнеп әйләнә. Вилсон авыруы үт юллары бүлеп чыгаруы бозылу сәбәпле бакыр туплануына китерә; Менкес авыруы сеңү бозылуыннан җитмәүгә китерә.

Селен - антиоксидант ферментлар (глутатион пероксидазалар) һәм калкансыман биз гормоннары метаболизмы өчен кирәкле микроэлемент. Җитмәү кардиомиопатиягә (Кешан авыруы) һәм мускул көчсезлегенә китерә. Селен калкансыман биз функциясе һәм иммун җавап өчен мөһим.

MMA - В12 витаминына бәйле метилмалонил-КоА мутазасы бозылганда туплана торган метаболит. MMA югары булуы - функциональ В12 җитмәүнең сизгер һәм специфик маркеры, хәтта сывороткадагы В12 чик сызыгында яки нормаль булганда да югарырак.

Ирекле тестостерон - бәйләнмәгән, биологик актив фракция (гомуми күләменең ~2%). SHBG (җенси гормоннарны бәйләүче глобулин) га тәэсир итүче шартлар гомуми һәм ирекле тестостерон арасында дисбаланс китереп чыгарырга мөмкин. SHBG нормадан тыш булганда, ирекле тестостерон андроген статусын яхшырак чагылдыра.

SHBG - бавырда җитештерелә торган аксым, ул тестостерон һәм эстрадиолга бәйләнә, тукымаларга керә торган күләмне көйли. SHBG дәрәҗәсенә күп факторлар тәэсир итә: эстроген, калкансыман биз гормоны, бавыр авырулары арту; симерү, инсулинга чыдамлык, андрогеннар аркасында кимү.

Прогестерон овуляциядән соң сары тәнчек тарафыннан һәм йөклелек вакытында плацента тарафыннан җитештерелә. Ул эндометрийны имплантациягә әзерли һәм йөклелекнең башлангыч этабын саклый. Прогестерон тесты овуляцияне раслый һәм лютеин фаза функциясен бәяли.

AMH йомыркалык фолликулалары тарафыннан җитештерелә һәм йомыркалык резервын чагылдыра. FSH һәм эстрадиолдан аермалы буларак, AMH менструаль цикл дәвамында тотрыклы һәм теләсә кайсы көнне үлчәнә ала. AMH түбән булуы йомыркалык резервының кимүен күрсәтә; AMH бик югары булуы PCOS турында сөйли.

Үсеш гормоны гипофиздан, нигездә, йокы вакытында, импульслар рәвешендә бүленеп чыга. Пульслы секреция аркасында, очраклы рәвештә үсү гормоны дәрәҗәләрен аңлау кыен. Үсү гормоны җитмәү стимуллаштыру тесты ярдәмендә, ә артыклык (акромегалия) супрессия тесты һәм IGF-1 ярдәмендә ачыклана.

ACTH гипофиз тарафыннан бөер өсте бизләре кортизол җитештерүне стимуллаштыру өчен җитештерелә. ACTH циркадиан ритмына буйсына (иртән иң югары күрсәткеч). Кортизол белән берлектә, ACTH беренчел бөер өсте бизләре авыруын (югары ACTH, түбән кортизол) гипофиз/гипоталамус сәбәпләреннән (түбән ACTH) аера.

Натрий - төп тышкы катион, ул сыеклык балансы, нерв функциясе һәм мускуллар кыскаруы өчен бик мөһим. Бөерләр натрий дәрәҗәсен нык көйли. Нормадан тайпылышлар натрий куллану проблемаларына караганда су балансы бозылуларын ешрак чагылдыра.

Калий - йөрәк үткәрүчәнлеге, мускул функциясе һәм күзәнәк метаболизмы өчен мөһим булган төп күзәнәк эчендәге катион. Кан сарысуындагы калийдагы кечкенә үзгәрешләр йөрәк ритмына сизелерлек йогынты ясый. Бөерләр калий бүленеп чыгуны көйли.

Хлорид - төп күзәнәк тышындагы анион, ул натрий белән тыгыз бәйләнгән. Ул электронейтральлекне һәм кислота-нигез балансын сакларга ярдәм итә. Хлорид гадәттә бикарбонатка каршы хәрәкәт итә.

Бикарбонат - организмның төп буферы, ул канның pH дәрәҗәсен 7,35-7,45 арасында тота. Кислота-нигез балансының метаболик компоненты. Химия панельләрендә "CO2" чынлыкта гомуми CO2 күләмен, күбесенчә бикарбонатны, үлчи.

Кальций сөяк сәламәтлеге, мускуллар кыскаруы, нервлар эшчәнлеге һәм коагуляция өчен бик мөһим. Якынча 40% аксым белән бәйләнгән (нигездә, альбумин), шуңа күрә альбумин өчен дөрес: Төзәтелгән Ca = Гомуми Ca + 0,8 × (4 - альбумин).

Ионлаштырылган (ирекле) кальций - биологик актив форма, альбумин дәрәҗәләренә тәэсир итми. Гомуми кальцийга караганда төгәлрәк, бигрәк тә авыр хәлдәге пациентларда, аксымнар нормадан тыш яки кислота-нигез бозылулары булган пациентларда.

Магний 300 дән артык ферментатив реакцияләр, шул исәптән АТФ җитештерү, ДНК синтезы һәм нерв-мускул функциясе өчен бик мөһим. Еш кына игътибарсыз калдырыла, ләкин бик мөһим. Гипомагнеземия рефрактер гипокалиемия һәм гипокальциемиягә китерә.

Фосфор АТФ җитештерү, сөяк минерализациясе һәм күзәнәк сигналлары өчен бик мөһим. ПТГ, D витамины һәм FGF23 белән көйләнә. Кальций белән кире бәйләнеш. Сөякнең төп компоненты (тән фосфорының 85%).

Гемоглобин - эритроцитларда кислород ташучы аксым. Ул анемияне диагностикалау һәм классификацияләү өчен төп үлчәү чарасы. Гемоглобин тукымаларга кислород китерүне билгели һәм кан кую турында карарлар кабул итү өчен төп максат булып тора.

Гематокрит - кан күләменең эритроцитлар тарафыннан биләнгән проценты. Ул якынча гемоглобин × 3 ка тигез. Эритроцитлар массасы һәм плазма күләме тәэсирендә - дегидратация ГХТны ялган рәвештә арттыра; артык сусызлану аны ялган рәвештә киметә.

Эритроцитлар саны канның бер микролитрына туры килгән эритроцитлар санын үлчи. Гемоглобин һәм гематокрит белән бергә, ул анемияләрне характерларга ярдәм итә. Кайбер кечкенә күзәнәкләрле анемияләрдә (микроцитлар) эритроцитлар саны нормаль яки югарырак булырга мөмкин.

Лейкоцитлар саны иммун системасының күзәнәк компоненты булган гомуми лейкоцитларны үлчи. Дифференциаль анализ лейкоцитларны нейтрофилларга, лимфоцитларга, моноцитларга, эозинофилларга һәм базофилларга бүлә - һәрберсенең үзенчәлекле функцияләре һәм авырулар белән бәйләнеше бар.

Тромбоцитлар - беренчел гемостаз (башлангыч тромб формалашуы) өчен кирәкле күзәнәк кисәкләре. Сөяк миендә мегакариоцитлар тарафыннан җитештерелә, якынча 1/3 өлеше талакта туплана. Гомер озынлыгы 8-10 көн. Югары һәм түбән саннар клиник әһәмияткә ия.

MPV уртача тромбоцитлар зурлыгын үлчи. Яшь тромбоцитлар зуррак һәм реактиврак. MPV тромбоцитопения сәбәпләрен аерырга ярдәм итә: югары MPV периферик җимерелүне күрсәтә (яшь тромбоцитлар чыгарыла); түбән MPV сөяк мие җитешсезлеген күрсәтә.

Ач карын глюкозасы кандагы шикәр күләмен ашамыйча 8+ сәгатьтән соң үлчи. Бу диабетны ачыклау өчен беренчел скрининг тесты. Глюкозаны көйләү инсулин, глюкагон, кортизол һәм башка гормоннар дәрәҗәсен тар диапазонда тотуны үз эченә ала.

HbA1c 2-3 ай эчендәге уртача кан глюкозасын чагылдыра (эритроцитларның гомер озынлыгы). Глюкоза гемоглобинга ферментатив булмаган рәвештә бәйләнә, һәм процент гликемик тәэсирне чагылдыра. HbA1c ач торуны таләп итми һәм глюкозага караганда көндәлек үзгәрүчәнлеге азрак.

BUN мочевинадан азотны үлчи, бу аксым метаболизмы калдык продукты. Бавырда җитештерелә, бөерләр тарафыннан фильтрлана. BUN аксым куллану, гидратация статусы һәм бавыр функциясенә бәйле, шуңа күрә ул креатининга караганда бөер функциясе өчен азрак специфик.

Креатинин - бөерләр тарафыннан даими тизлектә фильтрлана торган мускул метаболизмының өстәмә продукты. Бөер функциясе өчен BUNга караганда күбрәк үзенчәлекле, чөнки ул диета һәм гидратациядән азрак тәэсирләнә. Кан сывороткасындагы креатинин GFR белән кире бәйләнештә - ул бөер функциясе начарланган саен арта.

eGFR валидацияләнгән тигезләмәләр ярдәмендә сыворотка креатинины, яшь һәм җенес буенча гломеруляр фильтрация тизлеген бәяли (CKD-EPI 2021 расаны алып ташлый). Бу бөер функциясенең иң яхшы гомуми үлчәме һәм CKD стадиясен билгели. eGFR дару дозасын билгели һәм нәтиҗәләрне фаразлый.

Гомуми холестеринга LDL, HDL һәм VLDL керә. Башлангыч скрининг өчен файдалы булса да, аерым компонентлар (бигрәк тә LDL һәм HDL булмаган) йөрәк-кан тамырлары куркынычын яхшырак фаразлый. Холестерин күзәнәк мембраналары, гормоннар һәм D витамины синтезы өчен бик мөһим.

LDL (Түбән тыгызлыктагы липопротеин) холестеринны тукымаларга ташый һәм төп атероген липопротеины булып тора. LDL кисәкчәләре артерия стеналарына үтеп керә, оксидлаша һәм бляшкалар барлыкка килүенә китерә. LDL йөрәк-кан тамырлары куркынычын киметү өчен төп максат булып тора.

HDL (югары тыгызлыктагы липопротеин) холестеринны "кире ташу" функциясен башкара, холестеринны тукымалардан бавырга күчереп, аны чыгару өчен алып кайта. Эпидемиологик яктан йөрәк-кан тамырлары авыруларыннан саклый. Ләкин, HDL дәрәҗәсен фармакологик яктан арттыру вакыйгаларны киметмәде.

Триглицеридлар - диета һәм бавыр синтезыннан алынган майлар, алар VLDL һәм хиломикроннар белән күчерелә. Ашаудан соң дәрәҗә арта (пикы 4-6 сәгать). Югары триглицеридлар метаболик синдромны күрсәтә, һәм бик югары дәрәҗәдә (>500) панкреатит куркынычы бар. Башлангыч скрининг өчен ач карынга үрнәк алу өстенлекле, ләкин ач карынга үрнәк бирелмәгән очракта кабул ителә.

ApoB - барлык атероген липопротеиннарның (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) аксым компоненты. Һәр кисәкчәгә бер ApoB туры килә, шуңа күрә ApoB атероген кисәкчәләр санын турыдан-туры саный - бу LDL-Cка караганда йөрәк-кан тамырлары куркынычын яхшырак фаразлый, бигрәк тә LDL һәм TG дәрәҗәләре туры килмәгәндә.

Lp(a) - аполипопротеин(a) белән бәйләнгән LDL-сыман кисәкчә. Диңгез дәрәҗәләре генетик яктан билгеләнә һәм гомер буе тотрыклы. Lp(a) дәрәҗәсенең күтәрелүе ASCVD һәм аорта стенозы өчен бәйсез, сәбәпче куркыныч факторы булып тора, ул халыкның 20% дәрәҗәсенә тәэсир итә.

HDL булмаган холестерин (гомуми холестерин - HDL) LDL, VLDL, IDL һәм Lp(a) кебек барлык атероген липопротеиннарны да тота. Бу, бигрәк тә, триглицеридлар югары булганда файдалы, бу исә LDL күләмен төгәлрәк исәпләүне киметә. Аны ач карынга түгел, ә ач карынга да үлчәргә мөмкин.

Прокальцитонин - бактериаль инфекцияләр һәм сепсис вакытында аеруча арта торган пептид. CRP-дан аермалы буларак, PCT вируслы инфекцияләрдә һәм инфекциясез ялкынсынуларда түбән булып кала. Бу селективлык аны бактериаль һәм вируслы инфекцияләрне аеру һәм антибиотик терапиясен җитәкләү өчен файдалы итә.

IL-6 - кискен фаза реакциясен башлап җибәрүче, бавыр тарафыннан CRP җитештерүне стимуллаштыручы ялкынсынуны алга этәрүче цитокин. Инфекция/ялкынсыну вакытында ул CRPга караганда иртәрәк күтәрелә. IL-6 цитокин давылында катнаша һәм COVID-19 һәм аутоиммун авыруларда терапевтик максат булып тора.

Нигездә, тимер саклау маркеры булса да, ферритин шулай ук кискен фаза реактивы булып тора, ул ялкынсыну, инфекция һәм яман шеш вакытында кискен арта. Бик югары ферритин (>1000-10,000) гемофагоцитар лимфогистиоцитоз (HLH), өлкәннәрдә башланган Стилл авыруы яки каты системалы ялкынсыну турында сөйли.

Суга карата чагыштырма авырлык сидек концентрациясен үлчи (1000). Ул бөернең сидекне концентрацияләү яки сыекландыру сәләтен чагылдыра. Гидратация статусына һәм бөернең концентрацияләү сәләтенә бәйле. Сидек анализының башка нәтиҗәләрен аңлату һәм гидратацияне бәяләү өчен кулланыла.

Сидек анализы гемоглобинны бөтен эритроцитлардан (гематурия), ирекле гемоглобиннан (гемолиз) яки миоглобиннан (рабдомиолиз) ачыклый. Микроскопия чын гематурияне (эритроцитлар булуын) гемоглобинурия/миоглобинуриядән (эритроцитлар булмаудан) аера. Гематурия гломеруляр яки гломеруляр булмаган булырга мөмкин.

Лейкоцит эстераза - лейкоцитлар тарафыннан бүленеп чыгарыла торган фермент. Уңай нәтиҗә пиурияне (сидектәге лейкоцитлар) күрсәтә, бу сидек юллары инфекциясен яки ялкынсынуын күрсәтә. Нитритлар белән бергә, ул сидек юллары инфекциясен тикшерү өчен файдалы, гәрчә культура алтын стандарт булып калса да.

Глюкоза сидектә кан глюкозасы бөер бусагасыннан (~180 мг/дл) артканда яки каналчыклар реабсорбциясе бозылганда күренә. Элек өй глюкозасы үлчәү җайланмалары алдыннан диабетны күзәтү өчен кулланылган. Хәзер ул, нигездә, контрольдә тотылмаган гипергликемия яки бөер каналчыклары дисфункциясен күрсәтә.

Кетоннар (ацетоацетат, бета-гидроксибутират) май метаболизмы вакытында, глюкоза булмаганда яки кулланып булмаганда, сидектә барлыкка килә. Сидек анализы ацетоацетатны гына ачыклый; сыворотка бета-гидроксибутираты DKA өчен төгәлрәк. Кетонурия ач карын, DKA, алкогольле кетоацидоз һәм аз углеводлы диеталар белән барлыкка килә.

Суда эри торган конъюгацияләнгән (туры) билирубин гына сидектә күренә. Конъюгацияләнмәгән билирубин альбумин белән бәйләнгән һәм сидеккә үтми. Билирубинурия конъюгацияләнгән билирубинның югары булуы белән бәйле гепатобилиар авыруны күрсәтә - беркайчан да гемолиз аркасында гына түгел.

MCV уртача эритроцитлар күләмен үлчи, анемияләрне микроцит (<80), нормоцит (80-100) яки макроцит (>100) дип классификацияли. Анемия дифференциаль диагностикасы өчен ачкыч. Безнең карагыз. тулы RDW кулланмасы җентекле аңлатма өчен.

MCH эритроцитларның уртача гемоглобин массасын үлчи. Түбән MCH гипохромлы күзәнәкләрне күрсәтә (тимер җитмәү, талассемия). MCH, гадәттә, MCV белән параллель - кечкенә күзәнәкләрдә гемоглобин азрак.

MCHC - эритроцитлар күләменә гемоглобин концентрациясе. Түбән MCHC гипохромлы күзәнәкләрне аңлата. MCHC сирәк кенә 36 г/дл (гемоглобин эрүчәнлеге чиге) артып китә, сфероцитоз очракларында гына, күзәнәкләр бик кечкенә булганда.

RDW эритроцитлар зурлыгындагы үзгәрешләрне үлчи (анизоцитоз). Югары RDW катнаш күзәнәк популяциясен күрсәтә. MCV белән бергә, RDW анемия сәбәпләрен аерырга ярдәм итә. Тимер җитмәү югары RDWга ия; талассемия билгесе нормаль RDWга ия.

Ретикулоцитлар - сөяк миеннән яңа гына чыгарылган җитлекмәгән эритроцитлар. Ретикулоцитлар саны сөяк миеннән эритроцитлар җитештерүне чагылдыра. Анемияне җитештерү проблемасы һәм җимерелү/югалу проблемасы дип классификацияләү өчен бик мөһим.

Нейтрофиллар - бактерия инфекциясенә беренче җавап бирүче иң күп очрый торган лейкоцитлар. Алар бактерияләрне фагоцитозлый һәм ялкынсыну медиаторларын бүлеп чыгара. "Сулга күчү" - кискен инфекцияне күрсәтүче җитлекмәгән нейтрофилларның (полосаларның) артуы дигән сүз.

Лимфоцитларга Т-күзәнәкләр (күзәнәк иммунитеты), В-күзәнәкләр (антителалар җитештерү) һәм NK-күзәнәкләре (тумыштан килгән иммунитет) керә. Абсолют сан проценттан күбрәк әһәмияткә ия. Агым цитометриясе лимфоцитларның өстәмә төркемнәрен тагын да характерлый.

Моноцитлар - тукымаларга күчә һәм макрофагларга әйләнә торган зур лейкоцитлар. Алар патогеннарны фагоцитозлый, антигеннар тәкъдим итә һәм ялкынсынуны көйли. Туберкулез кебек хроник инфекцияләрдә мөһим.

Эозинофиллар паразитлар белән көрәшә һәм аллергик ялкынсынуны җайга сала. Алар цитотоксик аксымнар булган гранулалар бүлеп чыгаралар. Эозинофилия >500 күзәнәк/мкл дип билгеләнә; авыр эозинофилия >1500 органга зыян китерергә мөмкин.

Базофиллар - гистамин һәм гепарин гранулаларын үз эченә алган иң сирәк лейкоцитлар. Алар аллергик реакцияләрдә һәм паразит иммунитетында роль уйныйлар. Базофилия еш кына миелопролифератив яңаклар белән бәйле.

Туры (конъюгацияләнгән) билирубин суда эри һәм сидек белән чыгарылырга мөмкин. Ул бавыр клеткалары авыруы һәм үт юллары тыгылу вакытында арта. Туры билирубинның гомуми күрсәткеченнән >50% булуы гемолизны түгел, ә бавыр-үт юллары патологиясен күрсәтә.

Преальбумин (транстиретин) - калкансыман биз гормоны һәм А витамины өчен транспорт аксымы. Кыска ярым таркалу чоры (2 көн) белән ул туклану үзгәрешләренә тиз җавап бирә, бу аны соңгы аксым статусын һәм кискен туклану үзгәрешләрен күрсәтүче маркер итә.

Аммиак аксым метаболизмы нәтиҗәсендә барлыкка килә һәм гадәттә бавырда мочевинага әйләнә. Бавыр җитешсезлегендә аммиак җыела һәм кан-баш мие барьерын үтеп керә, бу бавыр энцефалопатиясенә китерә. Үрнәкне эшкәртү бик мөһим - аны шунда ук бозда эшкәртү.

hCG йөклелек вакытында плацента трофобластлары һәм кайбер шешләр (гестация трофобласт авыруы, орлык күзәнәкләренең шешләре) тарафыннан җитештерелә. Санлы hCG йөклелекнең иртә этабын күзәтү һәм шеш маркерларын күзәтү өчен бик мөһим.

CA 15-3 - күкрәк яман шешен дәвалауга җавапны күзәтү һәм рецидивны ачыклау өчен кулланыла торган муцин гликопротеины. Авыруның башлангыч чорында сизгерлек түбән булу сәбәпле, скрининг өчен файдалы түгел. Метастатик күкрәк яман шешендә 50-70% очракларда югарырак.

CA 27.29, CA 15-3 кебек үк, күкрәк яман шешен күзәтүдә кулланыла торган муцин маркеры. Ул бер үк MUC1 аксымын ачыклый, ләкин төрле эпитоплар белән. Ике маркер да (икесе дә түгел) күзәтү өчен кулланылырга мөмкин - клиник яктан охшаш файдалылык.

Тромбин вакыты коагуляциянең соңгы этабын үлчи: тромбин фибриногенны фибринга әйләндерә. Ул эчке һәм тышкы юллардан бәйсез. Озын ТТ фибриноген проблемаларын яки тромбин ингибирлавын күрсәтә.

Антитромбин - тромбин һәм Xa факторының төп ингибиторы. Ул гепаринның антикоагулянт тәэсире өчен бик мөһим. AT җитмәү - веноз тромбоэмболиягә китерә торган, еш кына гадәти булмаган урыннарда була торган нәселдәнлек тромбофилия.

С протеины - К витаминына бәйле антикоагулянт, ул тромбин-тромбомодулин белән активлаштырылганда Va һәм VIIIa факторларын активлаштырмый. С протеины җитмәү ВТЭ куркынычын арттыра. Варфарин башта С протеинын киметә, варфарин китереп чыгарган тире некрозы куркынычы астында кала.

Аксым S - активлаштырылган С аксымы өчен К витаминына бәйле кофактор. Бары тик ирекле S аксымы (40%) актив; калганнары C4b белән бәйләүче аксымга бәйләнә. Аксым S җитмәү - нәселдәнлек тромбофилиясе. Эстроген S аксымы дәрәҗәсен киметә.

V факторы Лейден - V факторын активлаштырылган С аксымы белән инактивациягә чыдам итә торган генетик мутация. Кавказлыларда иң еш очрый торган нәселдәнлек тромбофилиясе (5%). Гетерозиготалыларда веноз тромбоэмболия куркынычы 5-10 тапкыр, гомозиготалыларда 50-100 тапкыр югарырак.

Системлы кызыл бизгәк өчен анти-dsДНК антитәнчекләре югары спецификалы (95%). Алар авыру активлыгы белән, бигрәк тә кызыл бизгәк нефрит белән бәйле. Титрларның артуы еш кына кискенләшү алдыннан була. SLE белән авыручыларның 50-70%сында күзәтелә.

SLE өчен антитәнчекләр югары спецификалы (99%), ләкин түбән сизгерлеккә ия (25-30%). Алар мРНК эшкәртүдә катнашучы snRNP аксымнарына һөҗүм итәләр. Анти-dsДНКдан аермалы буларак, анти-Sm титрлары авыру активлыгы белән корреляцияләнми.

SSAга каршы (Ro) һәм SSBга каршы (La) антигеннары - Шегрен синдромында һәм SLEда очрый торган экстракцияләнергә мөмкин булган ядро антигеннары. SSAга каршы (anti-SSA) ешрак очрый һәм йөкле хатын-кызларда булганда яңа туган балаларда кызыл бизгәк һәм тумыштан килгән йөрәк блокадасы белән бәйле.

Anti-Scl-70 ДНК топоизомераза I га каршы тора һәм системалы склероз (склеродерма), аеруча диффуз тире авырулары өчен специфик. Интерстициаль үпкә авыруы куркынычы арту һәм авыруның авыррак баруы белән бәйле.

Центромерга каршы антитәнчекләр центромер аксымнарына юнәлтелгән һәм чикләнгән тире системалы склерозы (CREST синдромы) өчен бик специфик. Тире һәм үпкә авырулары җиңелрәк булуы белән бәйле, ләкин үпкә артериаль гипертониясе куркынычы арта.

ANCA - нейтрофил гранула аксымнарына каршы аутоантителалар. c-ANCA (цитоплазматик, анти-PR3) GPA (Вегенер); p-ANCA (перинуклеар, анти-MPO) MPA һәм EGPA белән бәйле. ANCA белән бәйле васкулитны диагностикалау өчен бик мөһим.

GBMга каршы антитәнчекләр гломеруляр һәм альвеоляр базаль мембраналардагы IV типтагы коллагенның альфа-3 чылбырына юнәлтелгән. Алар Гудпастер синдромына (үпкә кан китүе + тиз прогрессив гломерулонефрит) китерә. Плазмаферез таләп итә торган ашыгыч медицина ярдәме.

Альдостерон - бөер өсте бизләре зонасы гломерулозасы тарафыннан җитештерелә торган минералокортикоид. Ул натрий тотуны һәм калий чыгаруны көйли, RAAS тарафыннан контрольдә тотыла. Альдостерон/ренин нисбәте (ARR) беренчел альдостеронизмны ачыклау өчен кулланыла, бу икенчел гипертониянең иң еш очрый торган сәбәбе.

Ренин бөер юкстагломеруляр күзәнәкләре тарафыннан кан басымы түбән булуга, натрий ким булуга яки симпатик стимуляциягә җавап итеп чыгарыла. Ул ангиотензиногенны ангиотензин I га әйләндерә, RAAS каскадын башлап җибәрә. Ренинны үлчәү гипертония сәбәпләрен классификацияләргә ярдәм итә.

17-гидроксипрогестерон кортизол һәм андроген синтезында алшарт булып тора. Югары дәрәҗәләр 21-гидроксилаза җитмәүне күрсәтә (тумыштан бөер өсте гиперплазиясенең (КАГ) иң еш очрый торган сәбәбе). Яңа туган балаларны скрининглауда һәм классик булмаган КАГ өчен гирсутизм/ПКОСны бәяләүдә кулланыла.

Андростендион - бөер өсте бизләре һәм гонадалар тарафыннан җитештерелә торган андроген прекурсоры, ул периферик рәвештә тестостерон һәм эстрогенга әйләнә. Гиперандрогенизмлы хатын-кызларда югарырак. Аналык бизләре артык булган андрогеннарны аналык бизләреннән аерырга ярдәм итә.

Цинк ферментлар функциясе, иммун җавап, яраларны төзәлү һәм тәм/ис өчен бик мөһим. Аның җитмәве туклану җитмәү, мальабсорбция, хроник авырулар һәм алкоголизм вакытында еш очрый. Кан сарысуындагы цинк һәрвакытта да ышанычлы түгел, чөнки ул тискәре кискен фазалы реактив.

Тиамин углеводлар алмашы һәм нервлар эшчәнлеге өчен бик мөһим. Алкоголикларда аның җитмәве авитаминозга (йөрәк/неврологик) һәм Вернике-Корсаков синдромына китерә. Вернике синдромын китереп чыгармас өчен, глюкоза җитмәүгә шикләнелгән очракта, һәрвакыт тиаминны БАШЛАУ АЛДЫННАН бирегез.

С витамины коллаген синтезы, антиоксидант функциясе һәм тимернең сеңүе өчен бик мөһим. Кешеләр аны синтезлый алмый (күпчелек имезүчеләрдән аермалы буларак). Аның җитмәве цинга белән авыруга китерә, яраларның төзәлүе начарлана, урт авырулары һәм кан китү күзәтелә. Алкоголь кулланучылар һәм чикләнгән диеталардан кала, үсеш алган илләрдә сирәк очрый.

К витамины II, VII, IX, X кан оешу факторларын һәм C һәм S аксымнарын синтезлау өчен бик мөһим. Яфраклы яшелчәләрдән (K1) һәм эчәк бактерияләреннән (K2) алына. Җитмәү коагулопатиягә китерә, PT/INR югарырак. Яңа туган балаларда К витамины җитми - туганда профилактик К витамины геморрагик авыруларны булдырмый.