Қан анализінің биомаркерлеріне арналған нұсқаулық: 15 000-нан астам маркер | Kantesti AI

Қан анализінің биомаркерлеріне арналған нұсқаулық: жасанды интеллект арқылы талданған 15 000-нан астам маркерлер

Біздің жасанды интеллект платформамызды талдау 15 000-нан астам қан анализінің биомаркерлері бірге 99.84% дәлдігі. Бұл сарапшылар таңдаған анықтамалық нұсқаулықтың ерекшеліктері 200 маңызды маркер— жылдам анықтама алу үшін біздің кешенді дерекқорымыздан мұқият таңдалған ең клиникалық маңызды биомаркерлер.

🧬 15 000-нан астам биомаркерлер талданды 📋 200 маңызды маркер ұсынылды 🌍 75+ тіл ✅ Медициналық тексеруден өткен 🤖 Жасанды интеллектпен жұмыс істейтін талдау

Бұл жан-жақты биомаркерлерге арналған анықтамалық нұсқаулық басшылығымен жазылған Доктор Томас Клейн, медицина ғылымдарының докторы, Kantesti AI бас дәрігері, біздің құрметті дәрігерімізбен бірлесіп Медициналық консультативтік кеңес. Мазмұнды қарап шыққан Проф., доктор Ганс Вебер және медициналық тұрғыдан расталған Сара Митчелл, MD, PhD докторы.

Доктор Томас Клейн, медицина ғылымдарының докторы, Kantesti AI бас дәрігері, сертификатталған клиникалық гематолог және осы биомаркерлерге арналған анықтамалықтың жетекші авторы
Бас автор және медициналық директор

Томас Клейн, Мэриленд

Кантести А.И. бас дәрігері

Доктор Томас Клейн Kantesti AI компаниясының бас дәрігері қызметіне клиникалық гематология және зертханалық медицина саласындағы 15 жылдан астам тәжірибесін әкеледі. Гематология бойынша сертификатталған ол жасанды интеллект көмегімен диагностикалауға маманданған және мансабын қан анализін түсіндіру дәлдігін жақсартуға арнаған. Маркетинг жөніндегі директор ретінде доктор Клейн барлық клиникалық валидация процестерін басқарады және Kantesti платформасын қуаттандыратын 2,78 триллион параметрлі нейрондық желіміздің медициналық дәлдігін қамтамасыз етеді. Оның кең көлемді жарияланымдарына эритроциттер индекстерін түсіндіру, биомаркерлерді талдау және зертханалық диагностикада жасанды интеллектті қолдану бойынша сараптамалық зерттеулер кіреді.

Профессор, доктор Ханс Вебер, медицина ғылымдарының докторы, Kantesti AI компаниясының гематологиялық зерттеулер бойынша аға медициналық кеңесшісі
Бірлескен автор және шолушы

Профессор, доктор Ханс Вебер, медицина ғылымдарының докторы

Аға медициналық кеңесші, Кантесті А.И

Профессор доктор Ханс Вебер - халықаралық деңгейде танымал гематолог, оның зерттеулері эритроциттер морфологиясы мен автоматтандырылған қан талдау жүйелеріне бағытталған. Академиялық медицина және клиникалық зертхана ғылымы саласында жиырма жылдан астам тәжірибесі бар доктор Вебер біздің Медициналық консультативтік кеңесімізде қызмет етеді, онда ол алгоритмдерді әзірлеуге және клиникалық валидация хаттамаларына үлес қосады. Оның жұмысы жасанды интеллект көмегімен гематологиялық диагностика саласын айтарлықтай дамытты.

Доктор Сара Митчелл, медицина ғылымдарының докторы, Кантести AI клиникалық патологиясы бойынша бас медициналық кеңесші
Медициналық шолушы

Сара Митчелл, MD, PhD докторы

Кантести AI клиникалық патологиясы бойынша бас медициналық кеңесші

Доктор Сара Митчелл Kantesti AI компаниясының бас медициналық кеңесшісі қызметіне клиникалық патология және зертханалық медицина саласындағы 20 жылдан астам тәжірибесін әкеледі. Анатомиялық және клиникалық патология саласында сертификатталған ол диагностикалық дәлдікті бағалау және сапаны қамтамасыз етуге маманданған. Доктор Митчелл барлық медициналық мазмұнды шолуды қадағалауға, әрбір биомаркерді түсіндірудің дәлелді медицина мен клиникалық дәлдіктің ең жоғары стандарттарына сәйкес келуін қамтамасыз етуге жауапты.

15,000+
Биомаркерлер талданады
200
Осы нұсқаулықта көрсетілген
99.84%
AI дәлдігі
75+
Қолдау көрсетілетін тілдер
2 млн+
Дүние жүзіндегі пайдаланушылар

Қанның толық талдауы (ҚТК) биомаркерлері

25+ белгі

Қызыл қан жасушалары (ҚРБ)

CBC

Сондай-ақ белгілі: Эритроциттер, эритроциттер саны

Қалыпты: 4,5-5,5 М/мкл (ерлер) | 4,0-5,0 М/мкл (әйелдер)

Эритроциттер өкпеден тіндерге оттегін тасымалдайды және дем шығару үшін көмірқышқыл газын қайтарады. Әрбір эритроцитте оттегі молекулаларын байланыстыратын темірге бай ақуыз гемоглобин бар. Эритроциттердің өндірілуі сүйек кемігінде жүреді және бүйректен бөлінетін эритропоэтин гормонымен реттеледі.

Жоғары деңгейлер: Нағыз полицитемия, сусыздану, созылмалы гипоксия, өкпе ауруы, биік таулы аймақ
Төмен деңгейлер: Анемия (темір, В12, фолий қышқылының жетіспеушілігі), қан жоғалту, сүйек кемігінің бұзылуы, созылмалы бүйрек ауруы
Клиникалық маңыздылығы

Эритроциттер санын санау анемия мен полицитемияны диагностикалау үшін өте маңызды. Дәл диагноз қою үшін гемоглобин, гематокрит және эритроциттер индекстерін (MCV, MCH, MCHC, RDW) бірге түсіндіріңіз.

Гемоглобин (Hb/Hb)

CBC

Сондай-ақ белгілі: Гемоглобин

Қалыпты: 13,5-17,5 г/дл (ерлерде) | 12,0-15,5 г/дл (әйелдерде)

Гемоглобин - эритроциттердегі темір бар ақуыз, ол оттегін бүкіл денеге тасымалдайды. Әрбір гемоглобин молекуласында төрт гем тобы бар, олардың әрқайсысы бір оттегі молекуласын байланыстырады. Сондай-ақ, СО2 тасымалдауға және қанның рН деңгейін сақтауға көмектеседі.

Жоғары деңгейлер: Полицитемия, сусыздану, ӨСОА, жүрек ауруы, темекі шегу, биік таулы аймақ
Төмен деңгейлер: Темір тапшылығы анемиясы, В12/фолат тапшылығы, созылмалы қан кету, талассемия, орақ жасушалы анемия
Клиникалық маңыздылығы

Гемоглобин анемияны диагностикалаудың негізгі белгісі болып табылады. Гемоглобиннің төмен деңгейі оттегі тасымалдау қабілетін төмендетеді, бұл шаршау, бозару және ентігу тудырады. Гемоглобиннің өте төмен деңгейі (<7 г/дл) қан құюды қажет етуі мүмкін.

Гематокрит (HCT)

CBC

Сондай-ақ белгілі: Қапталған ұяшық көлемі (PCV), Crit

Қалыпты: 38.3-48.6% (ерлер) | 35.5-44.9% (әйелдер)

Гематокрит қан көлемінің эритроциттермен толтырылған пайызын білдіреді. Ол қанның оттегі тасымалдау қабілетін және сұйықтық тепе-теңдігін жылдам бағалауға мүмкіндік береді.

Жоғары деңгейлер: Сусыздану, шынайы полицитемия, созылмалы гипоксия
Төмен деңгейлер: Анемия, сусыздану, жедел қан жоғалту
Клиникалық маңыздылығы

Гематокрит гемоглобин мәнінен шамамен үш есе жоғары. Гематокриттің жоғарылауы (>55%) қанның тұтқырлығын және тромбоз қаупін арттырады.

MCV (орташа корпускулалық көлем)

CBC

Сондай-ақ белгілі: орташа жасуша көлемі, эритроциттердің орташа мөлшері, жоғары MCV қан анализінің мәні

Қалыпты: 80-100 фл (фемтолиттер)

MCV фемтолиттердегі эритроциттердің орташа мөлшерін өлшейді. Бұл маңызды индекс анемияны микроциттік (MCV<80), нормоциттік (80-100) және макроциттік (>100) деп жіктеуге көмектеседі. Анемияның негізгі себебін анықтау және емдеуді бағыттау үшін өте маңызды.

Жоғары MCV (>100): В12 дәруменінің жетіспеушілігі, фолий қышқылының жетіспеушілігі, алкоголизм, бауыр ауруы, гипотиреоз
Төмен MCV (<80): Темір тапшылығы анемиясы, талассемия, созылмалы ауру, сидеробластикалық анемия, қорғасынмен улану
Клиникалық маңыздылығы

MCV RDW-мен бірге тиімді диагностикалық ақпарат береді. Қалыпты RDW кезіндегі төмен MCV талассемияны көрсетеді; төмен MCV және жоғары RDW темір тапшылығын көрсетеді.

📖 Оқыңыз: RDW қан анализі бойынша RDW-CV, MCV және MCHC бойынша толық нұсқаулық (2025)

MCH (орташа корпускулярлық гемоглобин)

CBC

Сондай-ақ белгілі: орташа жасушалық гемоглобин, эритроциттерге шаққандағы орташа гемоглобин

Қалыпты: 27-33 пикограмма (бет)

MCH бір эритроциттегі гемоглобиннің орташа мөлшерін пикограммалармен өлшенетін сандық түрде көрсетеді. Бұл индекс жасуша өлшемін де, гемоглобин мөлшерін де көрсетеді. MCH әдетте MCV-мен тығыз байланысты — үлкенірек жасушаларда гемоглобин көбірек болады.

Жоғары MCH: Макроциттік анемия, В12 витаминінің жетіспеушілігі, фолий қышқылының жетіспеушілігі, бауыр ауруы
Төмен MCH: Темір тапшылығы анемиясы, талассемия, созылмалы қабыну аурулары
Клиникалық маңыздылығы

MCH төмен болуы гипохромды эритроциттер мен гемоглобиннің төмендеуін көрсетеді. MCH және MCV екеуі де төмен болған кезде (гипохромды микроциттік анемия), темірді зерттеу темір тапшылығын талассемиядан ажыратуға көмектеседі.

📖 Толық ана мен бала күтімі бойынша нұсқаулық

MCHC (орташа корпускулярлық гемоглобин концентрациясы)

CBC

Сондай-ақ белгілі: MCHC bajo en sangre que significa, Гемоглобин концентрациясы

Қалыпты: 32-36 г/дл

MCHC эритроциттердегі гемоглобиннің орташа концентрациясын білдіреді. Жасушадағы жалпы гемоглобинді өлшейтін MCH-ден айырмашылығы, MCHC гемоглобин тығыздығын көрсетеді. Бұл маркер салыстырмалы түрде тұрақты болып қалады және жоғарылаған кезде сфероцитозды, ал төмендеген кезде гипохромды жағдайларды анықтауға көмектеседі.

MCHC жоғары (>36): Тұқым қуалайтын сфероцитоз, аутоиммунды гемолитикалық анемия, ауыр дегидратация
MCHC төмен (<32): Темір тапшылығы анемиясы, талассемия, сидеробластикалық анемия, созылмалы қан жоғалту
Клиникалық маңыздылығы

MCHC деңгейінің төмен болуы гипохромды анемияны көрсетеді, онда эритроциттер микроскопия кезінде бозарып көрінеді. MCHC гемоглобиннің ерігіштік шегіне байланысты сирек жағдайда 36 г/дл-ден асады; жоғары мәндер сфероциттерді немесе техникалық артефактілерді көрсетеді.

📖 RDW түсіндірмесі бар MCHC толық нұсқаулығы

RDW (қызыл жасушалардың таралу ені)

CBC

Сондай-ақ белгілі: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw қан анализі, қан анализінде rdw дегеніміз не, rdw cv қан анализі жоғары

Қалыпты RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL

RDW эритроциттер арасындағы мөлшердің өзгеруін (анизоцитоз) өлшейді. RDW-CV (вариация коэффициенті) пайызбен, ал RDW-SD (стандартты ауытқу) фемтолиттермен өлшенеді. Жоғары RDW жасуша өлшемдерінің айтарлықтай өзгеруін көрсетеді, бұл көбінесе тамақтану жетіспеушілігінде немесе аралас анемияда байқалады.

Жоғары RDW: Темір тапшылығы анемиясы, В12 дәрумені тапшылығы, фолат тапшылығы, аралас анемиялар, миелодиспластикалық синдромдар, гемолитикалық анемия
Қалыпты RDW + Төмен MCV: Талассемия белгісі (жасушалардың біркелкі кішірейуі)
RDW-SD жоғарылауы: Кіші және үлкен жасушалармен бірге жүретін біріккен кемшіліктер
Клиникалық маңыздылығы

RDW анемияны ажырату үшін өте маңызды. Темір тапшылығы жоғары RDW және төмен MCV көрсетеді, ал талассемия сипаты қалыпты RDW және төмен MCV көрсетеді. Жақында жүргізілген зерттеулер RDW жоғарылауын тіпті анемиясы жоқ науқастарда да жүрек-қан тамырлары өлімінің және жалпы өлім қаупінің жоғарылауымен байланыстырады. RDW қандай деңгейі қауіпті? 14,5%-ден жоғары RDW зерттеуді қажет етеді.

📖 Таңдаулы: RDW қан анализі: RDW-CV, MCV және MCHC бойынша толық нұсқаулық (2025)

Ақ қан жасушалары (WBC)

CBC

Сондай-ақ белгілі: Лейкоциттер, жалпы лейкоциттер саны

Қалыпты: 4500-11000 жасуша/мкл

Ақ қан жасушалары иммундық жүйенің негізі болып табылады, инфекциялар мен қалыптан тыс жасушалардан қорғайды. Жалпы лейкоциттер бес негізгі түрді қамтиды: нейтрофилдер, лимфоциттер, моноциттер, эозинофилдер және базофилдер, олардың әрқайсысының өзіндік иммундық функциялары бар.

Жоғары лейкоцитоз (лейкоцитоз): Бактериялық инфекциялар, қабыну, лейкемия, стресс, кортикостероидтар, темекі шегу
Лейкопения (лейкоциттер) деңгейінің төмендеуі: Вирустық инфекциялар, сүйек кемігінің басу, химиотерапия, аутоиммундық бұзылулар
Клиникалық маңыздылығы

Лейкоциттердің дифференциациясы қай жасуша түрлерінің жоғарылағанын анықтайды. Нейтрофилия бактериялық инфекцияны, ал лимфоцитоз вирустық инфекцияны көрсетеді. Лейкоциттердің <4000 инфекция қаупін арттырады; >30000 лейкозды көрсетуі мүмкін.

Нейтрофилдер

CBC

Сондай-ақ белгілі: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, жоғары нейтрофилдерге арналған антибиотиктер

Қалыпты: 45-70% лейкоциттер (2500-7000 жасуша/мкл)

Нейтрофилдер бактериялық инфекцияларға алғашқы жауап ретінде қызмет ететін ең көп таралған лейкоциттер болып табылады. Бұл фагоцитозды жасушалар тотығу жарылыстары арқылы бактерияларды жұтып, жояды. Олардың өмір сүру ұзақтығы қысқа (8-12 сағат) және тәулігіне 100 миллиард жасушадан асатын жылдамдықпен үздіксіз өндіріледі.

Нейтрофилия: Бактериялық инфекциялар, қабыну, тін некрозы, хирургия, стресс, кортикостероидтар
Нейтропения: Вирустық инфекциялар, химиотерапия, сәулелік терапия, аутоиммундық бұзылулар, ауыр сепсис
Клиникалық маңыздылығы

Абсолютті нейтрофилдер саны (ANC) 1500 жасуша/мкл-ден төмен болса, бұл нейтропенияны анықтайды; 500-ден төмен болса (ауыр нейтропения) инфекция қаупі жоғары болады. Бактериялық инфекция расталған жағдайда нейтрофилдер саны жоғары болған жағдайда антибиотиктер қажет болуы мүмкін.

Лимфоциттер

CBC

Сондай-ақ белгілі: лимфалар, Т-жасушалары, В-жасушалары, NK жасушалары

Қалыпты: 20-40% лейкоциттер (1000-4000 жасуша/мкл)

Лимфоциттерге Т-жасушалары (жасуша арқылы иммунитет), В-жасушалары (антидене өндірісі) және табиғи өлтіруші жасушалар жатады. Олар белгілі бір патогендерге бағытталған жауап береді және иммунологиялық жадты сақтайды.

Лимфоцитоз: Вирустық инфекциялар, созылмалы лимфоцитарлық лейкемия, лимфома
Лимфопения: АИТВ/ЖИТС, иммуносупрессивті терапия, ауыр жедел ауру
Клиникалық маңыздылығы

Лимфоциттер санының 1000 жасуша/мкл-ден төмен болуы инфекцияға бейімділікті арттырады. Тұрақты лимфоцитоз 5000-нан жоғары созылмалы лимфоцитарлық лейкемияны көрсетуі мүмкін.

Моноциттер

CBC

Сондай-ақ белгілі: Монос, макрофаг прекурсорлары

Қалыпты: 2-8% лейкоциттер (200-800 жасуша/мкл)

Моноциттер тін макрофагтарының ізашары болып табылады. Олар патогендерді фагоцитоздайды, антигендерді ұсынады және қабыну реакцияларын реттейді, туа біткен және бейімделгіш иммунитетті байланыстырады.

Моноцитоз: Созылмалы инфекциялар (туберкулез, эндокардит), аутоиммунды аурулар, қатерлі ісіктер
Клиникалық маңыздылығы

Тұрақты моноцитоз созылмалы инфекцияны немесе қатерлі ісіктің бар екенін көрсетуі мүмкін. Моноциттер саны 1000 жасуша/мкл-ден асып, 3 айдан астам уақытқа созылса, гематологиялық бағалау қажет.

Эозинофилдер

CBC

Сондай-ақ белгілі: Эос, Эозинофилдер саны

Қалыпты: 1-4% лейкоциттер (100-400 жасуша/мкл)

Эозинофилдер паразиттік инфекциялармен күреседі және аллергиялық қабыну реакцияларын реттейді. Олардың құрамында паразиттерге зиян келтіретін, бірақ аллергиялық жағдайларда тіндердің зақымдалуына әкелуі мүмкін цитотоксикалық ақуыздар бар.

Эозинофилия: Аллергия, астма, паразиттік инфекциялар, дәрілік реакциялар, аутоиммундық аурулар
Клиникалық маңыздылығы

Жеңіл эозинофилия (500-1500/мкл) көбінесе аллергияны көрсетеді. Гиперэозинофилия (>5000/мкл) ағзалардың зақымдану қаупін тудырады және шұғыл тексеруді қажет етеді.

Базофилдер

CBC

Сондай-ақ белгілі: Базос, Базофил саны

Қалыпты: 0,5-11 ТП3 Т лейкоциттер (0-100 жасуша/мкл)

Базофилдер - қан айналымындағы ең аз кездесетін лейкоциттер. Олардың құрамында гистамин мен гепарин бар, бұл аллергиялық реакциялар мен қабынуды тудырады.

Базофилия: Аллергиялық реакциялар, созылмалы миелоидты лейкемия, шынайы полицитемия, гипотиреоз
Клиникалық маңыздылығы

200 жасуша/мкл-ден жоғары тұрақты базофилия миелопролиферативті бұзылысты, әсіресе созылмалы миелоидты лейкемияны көрсетуі мүмкін.

Тромбоциттер (PLT)

CBC

Сондай-ақ белгілі: Тромбоциттер, тромбоциттер саны

Қалыпты: 150 000-400 000/мкл

Тромбоциттер – қанның ұюы мен гемостаз үшін маңызды ұсақ жасуша фрагменттері. Олар зақымдалған қан тамырларының орындарында жиналып, тромбоциттер тығынын түзеді және коагуляция каскадын белсендіретін факторларды босатады.

Тромбоцитоз (>400 000): Инфекция, қабыну, темір тапшылығы, эссенциалды тромбоцитемия
Тромбоцитопения (<150 000): ИТП, ТТП, сүйек кемігінің бұзылулары, химиотерапия, вирустық инфекциялар
Клиникалық маңыздылығы

50 000/мкл-ден төмен тромбоциттер хирургиялық араласу кезінде қан кету қаупін тудырады; 20 000/мкл-ден төмен болса, өздігінен қан кету қаупін тудырады; 10 000/мкл-ден төмен болса, қан құю қажет.

MPV (тромбоциттер көлемінің орташа мөлшері)

CBC

Сондай-ақ белгілі: mpv қан анализінің қалыпты диапазоны

Қалыпты: 7,5-11,5 фл

MPV сүйек кемігінің тромбоциттер өндірісінің белсенділігін көрсететін тромбоциттердің орташа мөлшерін өлшейді. Ірі тромбоциттер жас, метаболикалық белсендірек және тромботикалық әлеуеті жоғарырақ.

Жоғары MPV: Тромбоциттердің алмасуының жоғарылауы, ИТП, жүрек-қан тамырлары ауруларының қаупі, қант диабеті
Төмен MPV: Сүйек кемігінің супрессиясы, апластикалық жағдайлар, сепсис
Клиникалық маңыздылығы

Тромбоциттер санының төмендігімен бірге жоғары MPV сүйек кемігінің жеткіліксіздігін емес, перифериялық деструкцияны (ИТП) көрсетеді. MPV жоғарылауы жүрек-қан тамырлары қаупінің жоғарылауымен байланысты.

Ретикулоциттер саны

CBC

Сондай-ақ белгілі: қалыпты ретикулоциттер саны, торлы жасушалар саны

Қалыпты: 0,5-2,5% (25 000-125 000/мкл)

Ретикулоциттер – сүйек кемігінен бөлінетін жетілмеген эритроциттер. Олар сүйек кемігінің анемияға жауап беру қабілетін көрсетеді және анемияны гипорегенеративті (ретикулоциттер төмен) немесе регенеративті (ретикулоциттер жоғары) деп жіктейді.

Ретикулоциттер жоғары: Гемолитикалық анемия, жедел қан жоғалту, темір/В12/фолатпен емдеуден кейін қалпына келу
Ретикулоциттердің төмен деңгейі: Апластикалық анемия, сүйек кемігінің жеткіліксіздігі, емделмеген тамақтану тапшылығы
Клиникалық маңыздылығы

Тамақтану жетіспеушілігін емдегеннен кейінгі ретикулоциттердің реакциясы диагнозды растайды - темір/В12 қоспаларын қабылдағаннан кейін 3-5 күн ішінде жоғарылауы күтіледі.

Бауыр қызметінің биомаркерлері

15+ белгі

ALT (аланинаминотрансфераза)

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: SGPT, аланин трансаминаза, ALT SGPT

Қалыпты: 7-56 U/L (ерлерде бұл көрсеткіш сәл жоғары болуы мүмкін)

АЛТ - негізінен бауыр жасушаларында (гепатоциттерде) кездесетін фермент, бұл оны бауырдың зақымдануына өте спецификалық етеді. Бауыр жасушалары зақымдалған кезде, АЛТ қанға сіңеді. АЛТ АСТ-қа қарағанда бауырға көбірек тән және бауыр жасушаларының зақымдануының негізгі маркері болып табылады, әсіресе вирустық гепатитті, майлы бауыр ауруын және дәрі-дәрмектен туындаған бауыр зақымдануын диагностикалау және бақылауда пайдалы.

ALT жоғарылауы: Вирустық гепатит (A, B, C), NAFLD/NASH, алкогольдік бауыр ауруы, дәрілік заттардан туындаған гепатоуыттылық, аутоиммунды гепатит, ишемиялық гепатит, Уилсон ауруы
АЛТ өте жоғары (>1000): Жедел вирустық гепатит, дәрілік/токсиндік гепатит, ишемиялық гепатит ("бауыр шогы"), жедел аутоиммундық гепатит
Клиникалық маңыздылығы

АЛТ-ның жеңіл жоғарылауы (қалыптыдан 1-3 есе) жиі кездеседі және көбінесе майлы бауыр ауруына немесе дәрі-дәрмектерге байланысты болады. Орташа жоғарылауы (3-10 есе) бағалауды қажет ететін бауырдың ауыр ауруын көрсетеді. Ауыр жоғарылауы (>10x немесе >1000 U/л) жедел гепатоцеллюлярлық зақымдануды көрсетеді — шұғыл тексеру қажет. АСТ/АЛТ қатынасы >2 алкогольдік бауыр ауруын көрсетеді.

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: SGOT, аспартат трансаминаза, AST қан анализінің анықтамасы

Қалыпты: 10-40 U/L

АСТ - бауырда, жүректе, бұлшықетте, бүйректе және ми тіндерінде кездесетін фермент. АЛТ-тан айырмашылығы, АСТ-тың жоғарылауы бауыр ауруына онша тән емес және жүрек немесе қаңқа бұлшықеттерінің зақымдануын көрсетуі мүмкін. АСТ екі түрде болады: цитоплазмалық (жеңіл жарақатпен бірге бөлінеді) және митохондриялық (жасушалардың ауыр зақымдануымен бірге бөлінеді). АСТ/АЛТ қатынасы бауыр ауруының себептерін ажыратуға көмектеседі.

АСТ жоғарылауы: Бауыр ауруы, миокард инфарктісі, бұлшықет жарақаты/рабдомиолиз, гемолиз, ауыр жаттығулар, дәрі-дәрмектер
Төмен AST (SGOT төмен): В6 дәруменінің жетіспеушілігі (AST кофактор ретінде В6 қажет), уремия, созылмалы диализ — сирек клиникалық тұрғыдан маңызды
Клиникалық маңыздылығы

AST/ALT қатынасы >2:1 алкогольдік бауыр ауруын көрсетеді. <1 қатынасы вирустық гепатит және NAFLD үшін тән. Қалыпты ALT кезінде AST жоғарылауы бауыр емес көздерді (жүрек, бұлшықет) бағалауды қажет етуі керек. Цирроз кезінде бауырдың синтетикалық функциясы төмендеген сайын AST көбінесе ALT-тан асып түседі.

Сілтілік фосфатаза (ALP)

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: Alk Phos, AP

Қалыпты: 44-147 U/L (балалар мен жүктілік кезінде жоғары)

ALP бауырда (өт жолдарының эпителийінде), сүйекте, ішекте, бүйректе және плацентада кездеседі. ALP деңгейінің жоғарылауы холестатикалық (өт жолдарының) бауыр ауруын немесе сүйек ауруларын көрсетеді. Өт ағыны бітелгенде ALP жоғарылайды, бұл оны өт жолдарының бітелуінің, бастапқы өт жолдарының холангитінің және инфильтрациялық бауыр ауруларының белгісі етеді. Сүйек ALP сүйек алмасуының жоғарылауымен артады.

Бауыр себептері: Өт жолдарының бітелуі, бастапқы өт жолдарының холангиті, бастапқы склероздаушы холангит, дәрілік заттардан туындаған холестаз, бауыр метастаздары, инфильтрациялық аурулар
Сүйектің себептері: Паджет ауруы, сүйек метастаздары, жазылып келе жатқан сынықтар, гиперпаратиреоз, остеомаляция, өсіп келе жатқан балалар
Клиникалық маңыздылығы

ГГТ жоғарылауымен бірге АЛФ жоғарылауы бауырдан шыққанын растайды. Оқшауланған АЛФ жоғарылауы сүйекпен байланысты болуы мүмкін — ГГТ немесе АЛФ изоферменттерін тексеріңіз. Трансаминазалары қалыпты болған кезде АЛФ-ның өте жоғары деңгейі (>3 есе қалыпты) холестазды немесе сүйек ауруын көрсетеді. Жүктілік кезінде плацентарлы АЛФ үшінші триместрде деңгейін 2-3 есе арттырады — бұл қалыпты жағдай.

GGT (гамма-глутамил трансфераза)

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: Гамма ГТ, ГГТП, Гамма Г трансфераза

Қалыпты: 9-48 U/л (ерлерде әйелдерге қарағанда жиі жоғары)

GGT – бауыр мен өт жолдарының ауруларының сезімтал, бірақ спецификалық емес маркері, ол бауырда, бүйректе, ұйқы безінде және ішекте кездеседі. Ол әсіресе ALP жоғарылауының бауырдан шығу тегін растау және алкогольмен байланысты бауыр зақымдануын анықтау үшін пайдалы. GGT алкоголь мен кейбір дәрі-дәрмектерден туындайды, бұл оны бауыр ауруы болмаса да алкогольді тұтынудың маркеріне айналдырады.

GGT жоғарылауы: Алкогольді қолдану (тіпті орташа дәрежеде), өт жолдарының ауруы, бауырдың майлылығы, гепатит, дәрі-дәрмектер (фенитоин, барбитураттар), панкреатит, қант диабеті, жүрек жеткіліксіздігі
Қолданылуы: Бауырдағы ALP деңгейінің жоғарылауын растаңыз, алкогольді теріс пайдалануды тексеріңіз, алкогольден бас тартуды бақылаңыз
Клиникалық маңыздылығы

GGT өте сезімтал, бірақ спецификалық емес — көптеген аурулар мен дәрі-дәрмектер оны жоғарылатады. GGT-нің оқшауланған жоғарылауы көбінесе бауыр ауруынан гөрі алкогольді тұтынуды немесе ферменттердің индукциясын көрсетеді. Дегенмен, GGT-нің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары аурулары мен өлімді тәуелсіз түрде болжайды, бұл метаболикалық синдром мен тотығу стрессін көрсетуі мүмкін.

Жалпы билирубин

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: TBIL, сарысу билирубин

Қалыпты: 0,1-1,2 мг/дл (1,7-20,5 мкмоль/л)

Билирубин - эритроциттердің бұзылуынан гемнің сары ыдырау өнімі. Бауыр өтпен бірге шығару үшін билирубинді конъюгациялайды (суда еритін) (түзеді). Жалпы билирубинге конъюгацияланбаған (жанама) және конъюгацияланған (тікелей) формалар кіреді. Билирубиннің жоғарылауы сарғаюды тудырады - деңгейі 2,5-3 мг/дл-ден асқанда тері мен көздің сарғаюы байқалады.

Конъюгацияланбаған гипербилирубинемия: Гемолиз, Гилберт синдромы (қатерсіз), тиімсіз эритропоэз, үлкен гематома резорбциясы, жаңа туған нәрестелердің сарғаюы
Конъюгацияланған гипербилирубинемия: Бауыр жасушаларының ауруы, өт жолдарының бітелуі, Дубин-Джонсон синдромы, дәрілік заттардан туындаған холестаз
Клиникалық маңыздылығы

Жалпы көрсеткіштен тікелей (конъюгацияланған) билирубин >50% гепатобилиарлық ауруды көрсетеді. Бауыр сынақтары қалыпты болған кезде оқшауланған конъюгацияланған гипербилирубинемия (1,5-4 мг/дл) Гилберт синдромын, яғни 5-10% популяциясына әсер ететін қатерсіз генетикалық ауруды көрсетеді. INR жоғары болған кезде 20 мг/дл билирубин бауырдың ауыр жеткіліксіздігін көрсетеді.

Альбумин

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: сарысу альбумині, ALB

Қалыпты: 3,5-5,0 г/дл (35-50 г/л)

Альбумин - тек бауырда синтезделетін плазмадағы ең көп таралған ақуыз. Ол онкотикалық қысымды сақтайды (қан тамырларынан сұйықтықтың ағып кетуіне жол бермейді), гормондарды, май қышқылдарын, дәрілерді және билирубинді тасымалдайды және бауырдың синтетикалық қызметі мен тамақтану жағдайының маркері ретінде қызмет етеді. Альбуминнің жартылай ыдырау кезеңі шамамен 20 күн, сондықтан деңгейі баяу өзгереді.

Альбуминнің төмен деңгейі: Созылмалы бауыр ауруы, нефротикалық синдром, дұрыс тамақтанбау, ақуыз жоғалтатын энтеропатия, ауыр күйіктер, созылмалы қабыну, сепсис
Клиникалық әсерлері: Ісіну, асцит, дәрілік заттардың байланысуының бұзылуы, жаралардың жазылуының төмендеуі, өлім қаупінің жоғарылауы
Клиникалық маңыздылығы

Альбумин <3,0 г/дл бауырдың елеулі дисфункциясын немесе басқа патологияны көрсетеді. Циррозда альбуминнің төмен деңгейі нашар болжамды көрсетеді және Чайлд-Пью шкаласы бойынша бағалаудың бір бөлігі болып табылады. Альбуминнің төмен деңгейі кальцийді интерпретациялауға (альбуминге кальцийді дұрыс таңдау) және дәрілік заттың мөлшеріне әсер етеді. Альбумин <2,0 г/дл айтарлықтай ісінуді және асцитті тудырады.

Жалпы ақуыз

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: ТП, сарысудағы жалпы ақуыз, қан анализіндегі жалпы ақуыз

Қалыпты: 6,0-8,3 г/дл (60-83 г/л)

Жалпы ақуыз сарысудағы барлық ақуыздарды, негізінен альбуминді (60%) және глобулиндерді (40%) өлшейді. Альбумин бауырда түзіледі, ал глобулиндерге плазма жасушалары мен басқа ақуыздар шығаратын иммуноглобулиндер (антиденелер) кіреді. Жалпы ақуыз тамақтану жағдайын, бауыр қызметін, бүйрек қызметін және иммундық жүйенің белсенділігін көрсетеді. Альбумин/глобулин қатынасы қосымша диагностикалық ақпарат береді.

Жоғары жалпы ақуыз: Көптеген миелома, созылмалы инфекциялар, аутоиммунды аурулар (глобулиндердің жоғары деңгейі), дегидратация, АИТВ/ЖИТС
Жалпы ақуыздың төмен деңгейі: Бауыр ауруы, бүйрек ауруы (нефротикалық синдром), тамақтанудың бұзылуы, сіңірілудің бұзылуы, артық сусыздану, ақуыз жоғалту жағдайлары
Клиникалық маңыздылығы

Альбумин/глобулин қатынасы (A/G қатынасы) әдетте 1,0-ден асады. A/G қатынасының төмендігі (<1,0) бауыр ауруын, бүйрек ауруын немесе иммуноглобулиндердің жоғарылауын көрсетуі мүмкін. Жалпы ақуыздың өте жоғары болуы (>9 г/дл) және альбуминнің төмендігі сарысу ақуызының электрофорезін (SPEP) және көптеген миеломаны бағалауды қажет ететін моноклоналды гаммопатияны көрсетеді.

Глобулин

Бауыр

Сондай-ақ белгілі: сарысу глобулині, альфа 1 глобулині, альфа 2 глобулині, глобулиннің төмен/жоғары деңгейлері

Қалыпты: 2,3-3,5 г/дл (есептелген: Жалпы ақуыз - Альбумин)

Глобулиндер - альфа-1 глобулиндерін (альфа-1 антитрипсин, альфа-фетопротеин), альфа-2 глобулиндерін (гаптоглобин, церулоплазмин), бета-глобулиндерді (трансферрин, комплемент) және гамма-глобулиндерді (иммуноглобулиндер/антиденелер) қамтитын әртүрлі ақуыздар тобы. Сарысу ақуызының электрофорезі (SPEP) егжей-тегжейлі талдау үшін бұл фракцияларды бөледі.

Жоғары глобулин: Созылмалы инфекциялар, аутоиммунды аурулар, созылмалы бауыр ауруы, көптеген миелома, Вальденстрем макроглобулинемиясы, саркоидоз
Төмен глобулин: Иммун тапшылығы жағдайлары, нефротикалық синдром, жедел ауру, тамақтанудың бұзылуы, агаммаглобулинемия
Клиникалық маңыздылығы

Альфа-1 глобулинінің жоғарылауы жедел қабыну кезінде пайда болады; деңгейінің төмендеуі альфа-1 антитрипсин тапшылығының эмфизема мен бауыр ауруын тудыратынын көрсетеді. Альфа-2 глобулині нефротикалық синдром мен жедел қабыну кезінде жоғарылайды. Жоғары гамма глобулиндері (гипергаммаглобулинемия) поликлоналды (созылмалы инфекция, аутоиммунды) немесе моноклоналды (миелома - SPEP қажет) болуы мүмкін.

Бүйрек қызметінің биомаркерлері

10+ белгі

Цистатин С

Бүйрек

Сондай-ақ белгілі: CysC

Қалыпты: 0,53-0,95 мг/л

Цистатин С – барлық ядролы жасушалар тұрақты жылдамдықпен өндіретін, шумақшалармен еркін сүзілетін және түтікшелермен толығымен қайта сіңіп, катаболизденетін шағын ақуыз. Креатининнен айырмашылығы, цистатин С бұлшықет массасына, жасына, жынысына және диетасына тәуелсіз, бұл оны егде жастағы, тамақтанбаған немесе бұлшықетті адамдарда GFR бағалау үшін дәлірек етеді.

Артықшылықтары: Бұлшықет массасының шектен тыс көп болуында, егде жастағыларда, балаларда дәлірек; бүйрек дисфункциясын ерте анықтау; жүрек-қан тамырлары оқиғаларын жақсы болжау
Шектеулер: Қалқанша безінің дисфункциясы, кортикостероидтар, қабыну әсер етеді; креатининге қарағанда қымбатырақ
Клиникалық маңыздылығы

Цистатин С негізіндегі eGFR (eGFRcys) немесе креатинин-цистатин С біріктірілген теңдеулері (eGFRcr-cys) креатининді жеке анықтауға қарағанда дәлірек болуы мүмкін. Креатининге негізделген eGFR дәл болмауы мүмкін жағдайларда цистатин С-ны қарастырыңыз: дене өлшемінің шектен тыс болуы, аяқ-қолдарының ампутациясы, бұлшықеттердің азаюы, вегетариандықтар және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі диагнозын саты шегіне жеткенде.

Зәр қышқылы

Бүйрек

Сондай-ақ белгілі: сарысу ураты

Қалыпты: 3,5-7,2 мг/дл (ерлерде) | 2,6-6,0 мг/дл (әйелдерде)

Несеп қышқылы - адамдардағы пурин алмасуының соңғы өнімі (бізде уриказа ферменті жетіспейді). Пуриндер тағамдық көздерден (қызыл ет, теңіз өнімдері, сыра) және жасушалардың ыдырауынан келеді. Несеп қышқылының үштен екісі бүйрек арқылы; үштен бірі ішек арқылы шығарылады. Несеп қышқылы ерігіштігінен асып кеткенде (~6,8 мг/дл), моносодий уратының кристалдары буындарда (подагра) немесе бүйректерде (тастарда) тұнбаға түсуі мүмкін.

Зәр қышқылының жоғары деңгейі: Подагра, бүйрек ауруы, диуретиктер, пуринге бай диета, ісік лизис синдромы, миелопролиферативті бұзылулар, метаболикалық синдром, қорғасынмен улану
Зәр қышқылының төмен деңгейі: SIADH, Фанкони синдромы, Уилсон ауруы, ксантиноксидаза тапшылығы, урикозуриялық препараттар
Клиникалық маңыздылығы

Зәр қышқылының >9 мг/дл мөлшері подагра қаупін айтарлықтай арттырады. Подаграның алдын алу үшін <6 мг/дл мақсатты көрсеткіш және тофу кезінде <5 мг/дл. Симптомсыз гиперурикемия емдеуді қажет етпейді, бірақ жүрек-қан тамырлары қаупін көрсетеді. Ісік лизисі синдромы жедел бүйрек зақымдануымен жедел гиперурикемияны (көбінесе >15 мг/дл) тудырады - аллопуринол/расбуриказамен алдын алыңыз.

Уробилиноген

Бүйрек

Сондай-ақ белгілі: UA уробилиногені, зәр анализіндегі уробилиноген

Зәрдегі қалыпты көрсеткіш: 0,2-1,0 мг/дл (Эрлих бірліктері)

Уробилиноген ішек бактериялары билирубинді азайтқан кезде түзіледі. Көп бөлігі нәжіспен шығарылады (стеркобилин түрінде, нәжіске қоңыр түс береді), бірақ кейбіреулері қайта сіңіріліп, зәрмен шығарылады. Зәрдегі уробилиноген билирубин метаболизмін және энтерогепатикалық айналымды көрсетеді. Жоғары деңгей билирубин өндірісінің жоғарылауын немесе бауыр дисфункциясын көрсетеді; деңгейдің болмауы өт жолдарының бітелуін көрсетеді.

Жоғары уробилиноген: Гемолитикалық анемия, бауыр ауруы (гепатит, цирроз), билирубин өндірісінің жоғарылауы, бауырдың бітелуімен жүретін жүрек жеткіліксіздігі
Уробилиногеннің болмауы: Өт жолдарының толық бітелуі, кең спектрлі антибиотиктер (ішек бактерияларын өлтіру), ауыр холестаз
Клиникалық маңыздылығы

Уробилиноген күнделікті зәр анализінің бөлігі болып табылады. Сарысудағы билирубиннің жоғарылауымен бірге уробилиногеннің жоғарылауы гемолизді немесе бауыр функциясының бұзылуын көрсетеді. Тікелей билирубиннің жоғарылауымен бірге уробилиногеннің болмауы обструктивті сарғаюды көрсетеді. Уробилиноген мен зәрдегі билирубиннің үйлесімі сарғаюдың себептерін ажыратуға көмектеседі: гемолитикалық (жоғары уробилиноген, зәрдегі билирубиннің болмауы), гепатоцеллюлярлық (екеуі де жоғары), обструктивті (уробилиногеннің болмауы, зәрдегі билирубиннің жоғары болуы).

Қалқанша без функциясының биомаркерлері

10+ белгі

TSH (қалқанша безді ынталандыратын гормон)

Қалқанша безі

Сондай-ақ белгілі: Тиротропин

Қалыпты: 0,4-4,0 мХБ/л (кейбір зертханалар 0,5-5,0 қолданады)

ТТГ гипофиз безінде өндіріледі және теріс кері байланыс арқылы қалқанша безі гормондарының өндірісін реттейді. Бұл қалқанша безінің дисфункциясын анықтауға арналған ең сезімтал скринингтік тест. Қалқанша безінің гормондары төмендеген кезде ТТГ жоғарылайды (гипотиреоз); қалқанша безінің гормондары шамадан тыс болған кезде ТТГ басылады (гипертиреоз). ТТГ бос Т4-тегі шағын өзгерістермен экспоненциалды түрде өзгереді.

Жоғары ТТГ: Бастапқы гипотиреоз (Хашимото ауруы, тиреоидэктомиядан кейінгі кезең, радиоактивті йод, йод тапшылығы), қалқанша безіне жатпайтын аурулардан айығу, ТТГ бөлетін гипофиз аденомасы (сирек)
ТТГ төмендігі: Гипертиреоз (Грейвс ауруы, уытты түйін), қалқанша безі гормонының шамадан тыс алмасуы, жүктіліктің ерте кезеңі, орталық гипотиреоз (сирек)
Клиникалық маңыздылығы

ТТГ бірінші кезектегі скрининг болып табылады — егер қалыптан ауытқу болса, бос Т4 (және кейде бос Т3) тексеріңіз. Субклиникалық гипотиреоз (ТТГ 5-10, қалыпты Т4) симптомдары, ТПО антиденелері оң немесе ТТГ >10 болған жағдайда емдеуді қажет етуі мүмкін. Субклиникалық гипертиреоз (ТТГ 0,1-0,4, қалыпты Т4) жүрекше фибрилляциясы мен остеопороз қаупін тудырады. ТТГ <0,1 бағалауды және әдетте емдеуді қажет етеді.

Тегін Т4 (Тегін тироксин)

Қалқанша безі

Сондай-ақ белгілі: FT4, бос тироксин

Қалыпты: 0,8-1,8 нг/дл (10-23 пмоль/л)

Т4 (тироксин) - қалқанша безі шығаратын негізгі гормон. Шамамен 99,971 ТП3Т ақуызбен байланысқан; тек 0,031 ТП3Т "бос" және биологиялық белсенді. Еркін Т4 шеткергі тіндерде Т3-ке (белсенді гормон) айналады. Еркін Т4 мөлшерін өлшеу жалпы Т4-ке (жүктілік, эстроген, бауыр ауруы) әсер ететін ақуызбен байланысу өзгерістерінің кедергісін болдырмайды.

Жоғары еркін T4: Гипертиреоз (Грейвз, уытты түйін), тиреоидит (өтпелі), левотироксиннің, амиодаронның шамадан тыс мөлшері, ауыр ауру (қалқанша безінің ауру емес синдромы)
Төмен еркін T4: Бастапқы гипотиреоз, екіншілік/орталық гипотиреоз, ауыр ауру, қалқанша безі гормонын жеткіліксіз алмастыру
Клиникалық маңыздылығы

ТТГ қалыптан тыс болған кезде бос Т4 қалқанша безінің жағдайын растайды. Жоғары ТТГ + төмен FT4 = емдеуді қажет ететін айқын гипотиреоз. Төмен ТТГ + жоғары FT4 = айқын гипертиреоз. ТТГ қалыптан тыс қалыпты FT4 = субклиникалық ауру. Орталық гипотиреозда ТТГ да, FT4 те төмен — емдеудің жеткіліктілігін анықтау үшін ТТГ орнына FT4 бақылаңыз.

Тегін Т3 (Тегін трийодтиронин)

Қалқанша безі

Сондай-ақ белгілі: FT3

Қалыпты: 2,3-4,2 пг/мл (3,5-6,5 пмоль/л)

Т3 - биологиялық белсенді қалқанша безінің гормоны, Т4-тен 3-5 есе күштірек. Т3-тің шамамен 80% деиодиназа ферменттері арқылы Т4-тің перифериялық түрленуі арқылы өндіріледі; тек 20% қалқанша безінен тікелей келеді. Т3 метаболизм, жүрек соғу жиілігі, дене температурасы және когнитивті функция үшін өте маңызды. Бос Т3 байланыспаған, белсенді фракцияны білдіреді.

Жоғары еркін T3: Гипертиреоз (әсіресе Т3 токсикозы), Грейвс ауруының ерте сатысында, Т3 бөлетін түйін, Т3 қоспаларын шамадан тыс қабылдау
Төмен еркін Т3: Қалқанша безіне жатпайтын ауру ("ауру эутиреоид"), ауыр гипотиреоз, калорияны шектеу, дәрі-дәрмектер (пропранолол, амиодарон, стероидтар)
Клиникалық маңыздылығы

Гипертиреозға күдіктенген кезде бос Т3 ең пайдалы, бірақ FT4 қалыпты (Т3 токсикозы, Грейвс ауруының ерте сатысы). Гипотиреоз кезінде FT3 көбінесе FT4-ке қарағанда ұзақ уақыт қалыпты болып қалады және үнемі қажет емес. Төмен Т3 синдромы шынайы қалқанша безінің дисфункциясынсыз ауыр ауруда пайда болады - Т3-пен емдеу пайдасын көрсеткен жоқ. FT3/FT4 қатынасының жоғарылауы Грейвс ауруын көрсетеді.

Анти-ТПО антиденелер

Қалқанша безі

Сондай-ақ белгілі: Қалқанша безінің пероксидазасына қарсы антиденелер, TPOAb, TPO-ға қарсы антиденелер

Қалыпты: <35 ХБ/мл (анықтамалық диапазондар талдауға байланысты өзгереді)

ТПО-ға қарсы антиденелер қалқанша безінің гормондарын синтездеу үшін маңызды фермент - қалқанша безінің пероксидазасын нысанаға алады. Бұл аутоантиденелер аутоиммунды қалқанша безі ауруының ең сезімтал маркері болып табылады. Олар Хашимото тиреоидитінің 90%-ден астамында және Грейвс ауруымен ауыратын науқастардың 70%-де кездеседі. Қалқанша безінің қызметі қалыпты болған кезде де, олардың болуы аутоиммунды қалқанша безінің қабынуын көрсетеді.

Оң TPO анти-анти-анти: Хашимото тиреоидиті, Грейвс ауруы, босанғаннан кейінгі тиреоидит, басқа аутоиммунды аурулар (люпус, РА, 1 типті қант диабеті), сау халықтың 10-15%
Клиникалық қолданылуы: Аутоиммунды этиологияны растаңыз, айқын гипотиреозға дейінгі прогрессияны болжаңыз, босанғаннан кейінгі тиреоидит қаупін бағалаңыз
Клиникалық маңыздылығы

Субклиникалық гипотиреозбен ауыратын ТПО-ға қарсы оң нәтиже жылына 4-5%-ден кейін айқын гипотиреозға дейін прогрессияны болжайды - бұл ертерек емдеуге ықпал етеді. Антиденелердің жоғары деңгейі жоғары қауіппен өзара байланысты. Эвтиреоидты науқастарда ТПО-ға қарсы оң нәтиже ТТГ-ны мерзімді бақылау қажеттілігін көрсетеді. Жүктілік кезінде ТПО-ға қарсы оң нәтиже түсік тастау және босанғаннан кейінгі тиреоидит қаупін арттырады.

Коагуляция биомаркерлері

10+ белгі

Протромбин уақыты (ПТ/ХҚҰ)

Қан ұюы

Сондай-ақ белгілі: Pro Time, INR

Қалыпты ТЖ: 11-13,5 секунд | Қалыпты ХҚҚ: 0,8-1,1 | Терапиялық ХҚҚ: 2,0-3,0

ПТ сыртқы және жалпы коагуляция жолының функциясын өлшейді (I, II, V, VII, X факторлары). INR (Халықаралық нормаланған қатынас) әртүрлі реагенттерді пайдалана отырып, зертханалардағы ПТ нәтижелерін стандарттайды. ПТ/ХҚҚ варфарин терапиясын бақылайды және бауырдың синтетикалық функциясын бағалайды. К витаминіне тәуелді факторларға (II, VII, IX, X) варфарин мен бауыр ауруы әсер етеді.

Ұзақ уақытқа созылған протромбин/ХҚТ: Варфаринмен емдеу, К витаминінің жетіспеушілігі, бауыр ауруы, DIC, фактор тапшылығы, тікелей ішуге арналған антикоагулянттар (DOAC)
Варфариннің нысаналары: Көптеген көрсеткіштер үшін INR 2.0-3.0; механикалық жүрек қақпақшалары үшін INR 2.5-3.5
Клиникалық маңыздылығы

INR >4.0 қан кету қаупін арттырады; >10 К дәрумені және/немесе жаңа мұздатылған плазма қажет болуы мүмкін. Бауыр ауруында ПТ/ИНР синтетикалық функцияны көрсетеді, бірақ қан кету қаупін жақсы болжай алмайды (про- және антикоагулянттық факторлардағы теңгерімді ақаулар). ПТ К дәрумені жетіспеушілігінде түзетіледі, бірақ бауыр жеткіліксіздігінде түзетілмейді.

АПТТ (белсендірілген ішінара тромбопластин уақыты)

Қан ұюы

Сондай-ақ белгілі: PTT, aPTT қалыпты диапазоны, жоғары aPTT, aPTT зертханалық сынағы

Қалыпты: 25-35 секунд (зертханаға байланысты өзгереді)

аПТТ ішкі және жалпы коагуляция жолының функциясын өлшейді (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII факторлары). Ол фракцияланбаған гепарин терапиясын бақылау және гемофилия А (VIII фактор тапшылығы) және гемофилия В (IX фактор тапшылығы) сияқты қан кету бұзылыстарын анықтау үшін қолданылады. аПТТ сонымен қатар қызыл жегі антикоагулянтымен ұзарады (қан ұю қаупін парадоксалды түрде арттырады).

Ұзақ уақытқа созылған АПТТ: Гепарин терапиясы, А/В гемофилиясы, фон Виллебранд ауруы, XI/XII фактор тапшылығы, жегі антикоагулянты, DIC, бауыр ауруы
Араластыру зерттеуі: Түзетеді = фактор тапшылығы; Түзетпейді = ингибитор (люпус антикоагулянты, факторға тән антидене)
Клиникалық маңыздылығы

Гепаринді бақылау үшін мақсатты аПТТ әдетте бастапқы деңгейден 1,5-2,5 есе жоғары (60-80 секунд). Қан кету тарихы жоқ оқшауланған ұзаққа созылған аПТТ қызыл жегі антикоагулянтын немесе XII фактор тапшылығын көрсетуі мүмкін (екеуі де қан кетуді тудырмайды). Қан кетумен бірге ұзаққа созылған аПТТ гемофилияны - VIII және IX ретті факторлар деңгейлерін көрсетеді. Диагнозды түсіндірмес бұрын пациенттің антикоагулянттар қабылдап жүргенін әрқашан тексеріңіз.

D-Dimer

Қан ұюы

Сондай-ақ белгілі: D-димердің жоғарылауы, фибриннің ыдырау өнімі

Қалыпты: <500 нг/мл (FEU) немесе <250 нг/мл (DDU)

D-димер - плазмин қан ұйығыштарындағы айқас байланысқан фибринді ыдыратқан кезде пайда болатын фибриннің ыдырау өнімі. D-димердің жоғарылауы жақында немесе жалғасып жатқан ұйығыштың пайда болуы мен ыдырауын көрсетеді. Бұл веноздық тромбоэмболияны (ВТЭ) анықтау үшін өте сезімтал, бірақ спецификалық емес тест - теріс D-димер төмен қауіпті науқастарда ТВТ және ПЭ-ны тиімді түрде жоққа шығарады.

D-димер деңгейінің жоғарылауы: ТВТ, өкпе эмболиясы, өкпе артериясының бітелуі, хирургиялық араласу, жарақат, жүктілік, қатерлі ісік, инфекция, қабыну, бауыр ауруы, жастың ұлғаюы
Жасына қарай түзетілген шекті мән: Жасы × 50 жастан асқан науқастар үшін 10 нг/мл (мысалы, 70 жаста 700 нг/мл)
Клиникалық маңыздылығы

D-димердің мәні теріс болжамдық мәнде болады — клиникалық ықтималдығы төмен/орташа қалыпты D-димер тромбты жоққа шығарады. Оң D-димер тромбты растамайды — бейнелеу қажет. DIC кезінде D-димер тромбоциттер санының төмендеуімен және протромбин/aPTT ұзаруымен айтарлықтай жоғарылайды. Егде жастағы адамдарда сезімталдықты жоғалтпай, спецификалықты жақсарту үшін жасына қарай түзетілген шекті мәндерді қолданыңыз.

Фибриноген

Қан ұюы

Сондай-ақ белгілі: I фактор, I ұю факторы

Қалыпты: 200-400 мг/дл

Фибриноген - бауырда синтезделетін және тромб түзілуі кезінде тромбинмен фибринге айналатын гликопротеин. Ол коагуляция факторы (тромбтың тұрақтылығы үшін маңызды) және жедел фазалық реактив (қабынумен бірге жоғарылайды). Фибриноген деңгейі қан кету қаупіне (төмен болған кезде) және тромботикалық қауіпке (жоғарылаған кезде, себебі ол тромбоциттердің агрегациясын күшейтеді және қанның тұтқырлығын арттырады) әсер етеді.

Фибриногеннің жоғары деңгейі: Қабыну, инфекция, қатерлі ісік, жүктілік, темекі шегу, семіздік, қант диабеті — жүрек-қан тамырлары қаупін арттырады
Төмен фибриноген: DIC (тұтынылған), бауырдың ауыр ауруы, фибринолитикалық терапия, массивті қан құю, туа біткен жетіспеушілік
Клиникалық маңыздылығы

Фибриноген <100 мг/дл қан кету қаупін айтарлықтай арттырады; белсенді қан кету кезінде <50 мг/дл криопреципитат немесе фибриноген концентратын қажет етеді. DIC кезінде D-димердің жоғарылауымен фибриногеннің төмендеуі тұтынушылық коагулопатияны растайды. Фибриногеннің жоғарылауы тәуелсіз жүрек-қан тамырлары қауіп факторы болып табылады, бірақ ешқандай емдеу оны нақты нысанаға алмайды.

Жүрек биомаркерлері

10+ белгі

Тропонин I/T (жоғары сезімталдық)

Жүрек

Сондай-ақ белгілі: hs-TnI, hs-TnT, жүрек тропонині

Қалыпты: <14 нг/л (hs-TnT) | <26 нг/л (hs-TnI) - талдау бойынша өзгереді

Жүрек тропониндері - кардиомиоциттер зақымдалған кезде жүрек бұлшықетінде бөлінетін құрылымдық ақуыздар. Жоғары сезімталдықты тропонин талдаулары өте төмен деңгейлерді анықтайды, бұл МИ-ді ертерек анықтауға мүмкіндік береді, сонымен қатар ишемиялық емес жүрек жарақатын да анықтайды. Тропонин миокард инфарктісін диагностикалаудың алтын стандарты болып табылады, оның жоғарылауы және/немесе төмендеуі 99-шы перцентильден кемінде бір мәні бар.

Тропонин деңгейінің жоғарылауы: Жедел миокард инфарктісі, миокардит, жүрек жеткіліксіздігі, өкпе эмболиясы, сепсис, бүйрек жеткіліксіздігі, жүрек контузиясы, абляция, кардиоверсия
МИ диагнозы: 99-шы перцентильден жоғары ≥1 мәнімен көтерілу және/немесе төмендеу үлгісі + ишемияның клиникалық белгілері
Клиникалық маңыздылығы

Тропониннің 99-шы перцентильден жоғары көтерілуі миокард зақымдануын көрсетеді — контекст оның МИ екенін анықтайды. Көтеру/төмендеу үлгісін көрсететін сериялық тропониндер (0 сағ, 1-3 сағ) жедел жарақатты көрсетеді. Созылмалы тұрақты көтерілулер (СБЖ, жүрек жеткіліксіздігінде жиі кездеседі) жедел МИ емес, созылмалы жарақатты көрсетеді. Тропониннің өте жоғары деңгейі (>10 есе жоғары URL) жедел МИ-ді көрсетеді.

BNP / NT-proBNP

Жүрек

Сондай-ақ белгілі: Мидың натрийуретикалық пептиді, қауіпті BNP деңгейі дегеніміз не?

BNP: <100 пг/мл ЖЖЖ жоққа шығарады | NT-proBNP: <300 пг/мл жедел ЖЖЖ жоққа шығарады

BNP және NT-proBNP қарыншалық миоциттерден қабырғаның созылуына және көлемнің шамадан тыс жүктелуіне жауап ретінде бөлінеді. Олар жүрек жеткіліксіздігін диагностикалау және болжау үшін негізгі биомаркерлер болып табылады. BNP жартылай ыдырау кезеңі NT-proBNP-ге (120 мин) қарағанда қысқа (20 мин), сондықтан NT-proBNP деңгейі жоғарырақ. Екеуі де жүрек жеткіліксіздігінің ауырлығымен өзара байланысты және жағымсыз нәтижелерді болжайды.

Көтерілген деңгейлер: Жүрек жеткіліксіздігі, жедел коронарлық синдром, өкпе эмболиясы, жүрекше фибрилляциясы, бүйрек жеткіліксіздігі, өкпе гипертензиясы, сепсис
Жасына байланысты түзетілген NT-proBNP: Жедел ЖЖЖ-ны жоққа шығару үшін <450 пг/мл (<50 жас), <900 пг/мл (50-75 жас), <1800 пг/мл (>75 жас)
Клиникалық маңыздылығы

BNP/NT-proBNP ентігудің жүрек және өкпе себептерін ажыратуға көмектеседі. Төмен деңгейлер (<100/300) жүрек жеткіліксіздігін тиімді түрде жоққа шығарады. Өте жоғары деңгейлер (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) айтарлықтай ЖЖ көрсетеді. Деңгейлер болжамды және терапияға жауапты анықтайды — 30% төмендеуі емдеуге жауапты көрсетеді. Семіздік деңгейді жалған төмендетеді; бүйрек жеткіліксіздігі оларды жалған жоғарылатады.

CK-MB (Креатинкиназа-MB)

Жүрек

Сондай-ақ белгілі: Креатинкиназа CPK қалыпты диапазоны

Қалыпты: 0-6,3 нг/мл (немесе жалпы креатин қышқылының <5%)

CK-MB – тропонинге дейін миокард инфарктісін диагностикалаудың алтын стандарты болған креатинкиназаның жүрекке тән изоферменті. Ол МИ-ден кейін 4-6 сағаттан кейін көтеріледі, 12-24 сағатта шыңына жетеді және 2-3 күннен кейін қалыпқа келеді. Оның жылдам клиренсі CK-MB-ны тропонин бастапқы оқиғадан бастап жоғары деңгейде қалған кезде қайта инфарктіні анықтау үшін пайдалы етеді.

CK-MB жоғарылауы: Миокард инфарктісі, миокардит, жүрек хирургиясы, кардиоверсия, кейбір бұлшықет дистрофиялары
CK-MB индексі: (CK-MB / Жалпы CK) × 100; қатынасы >2,5-3% жүрек ауруының көзін көрсетеді
Клиникалық маңыздылығы

Тропонин миокард инфарктісін диагностикалау үшін CK-MB-ны негізінен алмастырды. CK-MB келесі жағдайларда пайдалы болып қала береді: (1) тропонин әлі де жоғары болған кезде қайта инфарктіні анықтау, (2) миокард инфарктісінің уақыты (CK-MB жоғарылауы миокард инфарктісінің қашан болғанын бағалауға көмектеседі), (3) тропонин қол жетімсіз болатын жағдайлар. Қаңқа бұлшықетінен алынған CK-MB жалған оң нәтижелерге әкелуі мүмкін — CK-MB индексін тексеріңіз.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

Жүрек

Сондай-ақ белгілі: LDH қан анализі, LDH қалыпты диапазоны, LDH мәндері қалыпты

Қалыпты: 140-280 U/L (зертханаға байланысты өзгереді)

LDH - жүрек, бауыр, бұлшықет, бүйрек және эритроциттерді қоса алғанда, барлық дерлік тіндерде кездесетін цитоплазмалық фермент. Жасушалар зақымдалған кезде LDH қанға ағып кетеді. Бес изофермент бар: жүрек пен эритроциттерде LDH-1 және LDH-2 басым; бауыр мен қаңқа бұлшықеттерінде LDH-4 және LDH-5. LDH спецификалық емес, бірақ тіндердің зақымдануын, гемолизді және кейбір қатерлі ісіктерді бақылау үшін пайдалы.

ЛДГ жоғарылауы: Гемолиз, миокард инфарктісі (кешкі маркер), бауыр ауруы, бұлшықет жарақаты, лимфома/лейкемия, өкпе эмболиясы, ісік лизисі, мегалобластты анемия
Диагностикалық қолданылуы: Гемолизді анықтау, ісік маркерін (лимфома, аталық без обыры), ТТП мониторингі, пернициялық анемия
Клиникалық маңыздылығы

ЛДГ миокард инфарктісін диагностикалау үшін тым ерекше емес (тропонин артықшылықты). Гаптоглобиннің төмендігі және жанама билирубиннің жоғарылауымен бірге ЛДГ-ның жоғары болуы гемолизді растайды. ЛДГ-ның өте жоғары деңгейі (>1000 U/L) лимфоманы, лейкемияны, гемолизді немесе тіндердің кең таралған бұзылуын көрсетеді. ЛДГ көптеген қатерлі ісіктерде болжамдық маркер болып табылады - жоғары деңгейлер нашар болжамды көрсетеді.

Витаминдер мен минералдардың биомаркерлері

15+ белгі

Сарысу темірі

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: Темірдің қанығуы, Темірдің қанығуы дегеніміз не

Қалыпты: 60-170 мкг/дл (ерлер) | 50-150 мкг/дл (әйелдер)

Сарысу темірі қандағы трансферринмен байланысқан темір мөлшерін өлшейді. Темір гемоглобин синтезі, оттегін тасымалдау және ферментативті функциялар үшін өте маңызды. Сарысу темірінің өзі тәуліктік ауытқуларға және тамақтанудың тез өзгеруіне байланысты диагностикалық маңызы шектеулі; темірдің күйін толық бағалау үшін оны TIBC және ферритинмен түсіндіру қажет.

Темірдің төмен деңгейі: Темір тапшылығы анемиясы, созылмалы қан жоғалту, мальабсорбция, тамақтанудың жеткіліксіздігі, созылмалы қабыну аурулары
Жоғары темір: Гемохроматоз, құюдан темірдің артық мөлшері, гемолитикалық анемия, бауыр ауруы, жедел гепатит
Клиникалық маңыздылығы

Темірдің қанығуы (темір/TIBC × 100) ақпараттылығы жоғарырақ: <16% темір тапшылығын білдіреді; >45% темірдің шамадан тыс болуын білдіреді. Темір тапшылығында: темірдің төмен деңгейі, TIBC жоғары деңгейі, ферритиннің төмен деңгейі, қанығудың төмен деңгейі. Созылмалы ауру анемиясында: темірдің төмен деңгейі, TIBC төмен деңгейі, ферритиннің қалыпты/жоғары деңгейі. Тәуліктік ауытқуларға байланысты таңертеңгілік аш қарынға үлгілер алу ұсынылады.

Ферритин

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: сарысу ферритині, темір қоймалары

Қалыпты: 12-300 нг/мл (ерлер) | 12-150 нг/мл (әйелдер)

Ферритин - негізгі темір сақтау ақуызы, оның аз мөлшері қанға бөлініп, организмдегі жалпы темір қорын көрсетеді. Бұл темір тапшылығының ең сезімтал маркері - ферритиннің төмен деңгейі диагностикалық мәнге ие. Дегенмен, ферритин сонымен қатар жедел фазалық реактив болып табылады, қабыну, инфекция, бауыр ауруы және қатерлі ісіктермен бірге артады, бұл негізгі темір тапшылығын жасыруы мүмкін.

Ферритиннің төмен деңгейі (<30): Темір тапшылығы (ең нақты маркер), созылмалы қан жоғалту, сіңірілудің бұзылуы, тамақтанудың жеткіліксіздігі
Жоғары ферритин: Темірдің артық мөлшері (гемохроматоз), қабыну, инфекция, бауыр ауруы, қатерлі ісік, гемолитикалық анемия, метаболикалық синдром
Клиникалық маңыздылығы

Ферритин <30 нг/мл темір тапшылығын 99% спецификалық белгісімен растайды. Қабыну кезінде (CRP жоғарылауы) ферритин <100 нг/мл темір тапшылығының қатар жүретінін көрсетеді. Ферритиннің өте жоғары деңгейі (>1000 нг/мл) гемохроматозды, Стилл ауруын, гемофагоцитарлық синдромды немесе бауыр ауруын көрсетуі мүмкін. Темірді алмастырудағы ферритиннің мақсаты: 100-200 нг/мл.

TIBC (темірді байланыстырудың жалпы сыйымдылығы)

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: TIBC қан анализінің жоғары деңгейі, темірмен байланысу қабілетінің жоғары деңгейі, байланыспаған темірмен байланысу қабілетінің жоғары деңгейі

Қалыпты: 250-450 мкг/дл

ТБҚ трансферриннің байланыса алатын темірдің максималды мөлшерін өлшейді, бұл трансферрин деңгейін жанама түрде көрсетеді. Темір қоры азайған кезде бауыр көбірек трансферрин өндіреді, бұл ТБҚ-ны арттырады. Керісінше, темірдің шамадан тыс көп болуы немесе қабыну кезінде трансферрин өндірісі төмендейді, бұл ТБҚ-ны төмендетеді. ТБҚ және трансферриннің қанығуы темірдің толық күйін бағалау үшін өте маңызды.

Жоғары TIBC (>450): Темір тапшылығы (организм трансферринді көбірек өндіру арқылы өтейді), жүктілік, ішуге арналған контрацептивтерді қолдану
Төмен TIBC (<250): Созылмалы аурулардан туындаған анемия, темірдің артық мөлшері, дұрыс тамақтанбау, бауыр ауруы, нефротикалық синдром
Клиникалық маңыздылығы

Темірді зерттеу үлгісі анемияларды ажыратады: Темір тапшылығы = темірдің төмен деңгейі, TIBC жоғары деңгейі, ферритиннің төмен деңгейі, қанықпау. Созылмалы ауру анемиясы = темірдің төмен деңгейі, TIBC төмен/қалыпты деңгейі, ферритиннің қалыпты/жоғары деңгейі. Темірдің шамадан тыс жүктелуі = темірдің жоғары деңгейі, TIBC төмен деңгейі, ферритиннің жоғары деңгейі, қанықпау (>45%). Трансферриннің қанықпауын есептеңіз: (сарысу темірі ÷ TIBC) × 100.

В12 дәрумені (кобаламин)

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: Цианокобаламин

Қалыпты: 200-900 пг/мл (148-664 пмоль/л)

В12 дәрумені ДНҚ синтезі, эритроциттердің түзілуі және неврологиялық функция үшін өте маңызды. Ол асқазанның париетальды жасушаларынан ішкі фактормен байланысқан соңғы мықын ішекте сіңеді. В12 жетіспеушілігі емделмеген жағдайда қайтымсыз болуы мүмкін мегалобластты анемия мен неврологиялық зақымдануды (субакуталық аралас дегенерация) тудырады. Денедегі қорлар 3-5 жылға жетеді.

Төмен В12: Пернициозды анемия (анти-IF антиденелері), гастрэктомия/ішек резекциясы, вегетариандық диета, метформинді қолдану, атрофиялық гастрит, H. pylori, таспа құрты
Симптомдары: Шаршау, макроциттік анемия, глоссит, шеткергі нейропатия, когнитивтік бұзылулар, депрессия, атаксия
Клиникалық маңыздылығы

Симптомдары бар B12 <200 пг/мл жетіспеушілікті растайды. Сұр аймақ (200-400 пг/мл) метилмалон қышқылын (MMA) растауды қажет етеді — MMA жоғарылауы функционалды B12 жетіспеушілігін көрсетеді. Неврологиялық симптомдар анемиясыз да пайда болуы мүмкін. Пернициялық анемияны инъекциялармен емдеңіз (ауызша қабылданатын дәрі сіңірмейді); диеталық жетіспеушілік ішке қабылдауға жауап береді. Тек фолий қышқылын бермеңіз — неврологиялық зақымдану дамыған кезде B12 жетіспеушілігін жасырады.

Фолат (фолий қышқылы)

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: В9 дәрумені, фолий қышқылының жоғарылауы

Қалыпты: 2-20 нг/мл (сарысу) | >140 нг/мл (эритроцит фолийі)

Фолат - ДНҚ синтезі және жасушалардың бөлінуі үшін маңызды В дәрумені. Ол жапырақты көкөністерде, бұршақ тұқымдастарда және байытылған тағамдарда кездеседі. Фолаттың жетіспеушілігі В12 тапшылығына ұқсас, бірақ неврологиялық асқынуларсыз мегалобластты анемияны тудырады. Жүктіліктің ерте кезеңінде және жүктілік кезінде жеткілікті фолат жүйке түтігі ақауларының алдын алады. Эритроциттер фолат сарысу фолатына қарағанда ұзақ мерзімді қорларды көрсетеді.

Фолий қышқылының төмен деңгейі: Дұрыс қабылдамау, алкоголизм, мальабсорбция (целиакия, ішектің ишемиялық ауруы), жүктілік, дәрі-дәрмектер (метотрексат, фенитоин, триметоприм)
Фолий қышқылының жоғарылауы: Шамадан тыс қоспалар, вегетариандық диета, В12 тапшылығы (жасушаларда фолий қышқылы сақталып қалады), бактериялардың шамадан тыс көбеюі
Клиникалық маңыздылығы

Әрқашан В12 витаминін фолатпен бірге тексеріңіз — фолат жетіспеушілігін емдеу неврологиялық зақымдану жалғасып жатқанда В12 жетіспеушілігін жасыруы мүмкін. Сарысудағы фолат жақында қабылданғанын көрсетеді; эритроциттердегі фолат 2-3 айдағы жағдайды көрсетеді. Бала туу жасындағы барлық әйелдерге фолат қоспасын (тәулігіне 400-800 мкг) қабылдау ұсынылады. Метотрексатпен ауыратын науқастарға жанама әсерлерді азайту үшін фолат қоспасын қолдану қажет.

D дәрумені (25-гидроксивитамин D)

Витаминдер

Сондай-ақ белгілі: 25-OH D дәрумені, кальцидиол

Оңтайлы: 30-100 нг/мл | жеткіліксіз: 20-29 | Жетіспейтін: <20 нг/мл

D дәрумені - кальцийдің сіңуі, сүйек денсаулығы, иммундық функция және жасуша өсуін реттеу үшін маңызды майда еритін витамин. Ол теріде күн сәулесінің әсерінен синтезделеді және тағамнан (майлы балық, байытылған тағамдар) алынады. 25-OH D дәрумені - D дәруменінің күйін ең жақсы өлшемі, ол тағамдық тұтынуды да, терінің синтезін де көрсетеді. Жетіспеушілік, әсіресе жоғары ендіктерде өте жиі кездеседі.

Жетіспеушілік қаупі: Күн сәулесінің шектеулі әсері, терінің қараюы, семіздік, сіңірілудің бұзылуы, егде жастағы адамдар, бүйрек/бауыр ауруы, солтүстік ендіктер, медициналық мекемелерде тұратын адамдар
Симптомдары: Сүйек ауруы, бұлшықет әлсіздігі, шаршау, депрессия, жиі инфекциялар, остеомаляция/рахит
Клиникалық маңыздылығы

D дәрумені <20 нг/мл емдеуді қажет етеді; <10 нг/мл - ауыр жетіспеушілік. Емдеу: жетіспеушілік үшін аптасына 50 000 ХБ × 8-12 апта, содан кейін күніне 1000-2000 ХБ демеуші доза. ПТГ-ны D дәруменімен тексеріңіз — екіншілік гиперпаратиреоз функционалдық жетіспеушілікті көрсетеді. Уыттылық сирек кездеседі, бірақ деңгейі >150 нг/мл болғанда мүмкін (гиперкальциемия, бүйрек тастары).

Гормондық биомаркерлер

20+ белгі

Тестостерон (барлығы)

Гормондар
Қалыпты: 280-1100 нг/дл (ерлер) | 15-70 нг/дл (әйелдер)

Тестостерон - ерлерде негізінен аталық бездер және әйелдерде аналық бездер/бүйрек үсті бездері шығаратын негізгі еркек жыныстық гормоны. Ол либидоны, бұлшықет массасын, сүйек тығыздығын, эритроциттердің түзілуін және көңіл-күйді реттейді. Жалпы тестостерон байланысқан және бос формаларды қамтиды. Еркін тестостерон (жалпы 1-2%) - биологиялық белсенді фракция.

Клиникалық маңыздылығы

Ерлердегі тестостеронның төмен деңгейі шаршауды, либидоның төмендеуін, эректильді дисфункцияны және бұлшықеттердің жоғалуын тудырады. Әйелдердегі тестостеронның жоғары болуы поликистозды стоматит немесе бүйрек үсті безінің ісіктерін көрсетеді. Тәуліктік ауытқуларға байланысты таңертеңгілік сынамалар ұсынылады. Жалпы тестостерон шекарада болса, ЖГБГ мен бос тестостеронды тексеріңіз.

Эстрадиол (E2)

Гормондар
Етеккір фазасына байланысты өзгереді | Постменопауза: <30 пг/мл

Эстрадиол - ең күшті эстроген, ол негізінен менопауза алдындағы әйелдерде аналық бездер арқылы өндіріледі. Ол етеккір циклін, сүйек тығыздығын, жүрек-қан тамырлары денсаулығын және терінің тұтастығын реттейді. Деңгейі етеккір циклі кезінде күрт өзгеріп, овуляция алдында ең жоғары деңгейге жетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Эстрадиолдың төмен деңгейі менопаузаны, аналық бездің мерзімінен бұрын жеткіліксіздігін немесе гипогонадизмді көрсетеді. Жоғары деңгей аналық без ісіктерін, бауыр ауруын немесе семіздікті (хош иістендіргіштің) көрсетуі мүмкін. Бедеулікті тексеру және гормондарды алмастыру терапиясын бақылау үшін өте маңызды.

Кортизол

Гормондар
ТАҢҒЫ (8:00): 6-23 мкг/дл | КЕЙІН (16:00): 3-15 мкг/дл

Кортизол - бүйрек үсті безінің қыртысы шығаратын негізгі стресс гормоны. Ол метаболизмді, иммундық реакцияны, қан қысымын және глюкоза деңгейін реттейді. Кортизол тәуліктік режим бойынша жүреді, таңертең ең жоғары және түн ортасында ең төмен. Созылмалы жоғарылау Кушинг синдромын тудырады; жетіспеушілік Аддисон ауруын тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Таңертеңгі кортизолдың <3 мкг/дл болуы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігін көрсетеді; >18 мкг/дл жеткіліксіздікті екіталай етеді. Кушинг синдромын скринингтеу үшін тәулік бойы зәрдегі кортизол немесе түнде сілекей кортизолы жақсырақ. Стресс деңгейді 2-3 есеге арттыруы мүмкін.

DHEA-S (Неліктен түнде DHEA қабылдау керек)

Гормондар
Жас ерекшелігі: 65-380 мкг/дл (әйелдер) | 80-560 мкг/дл (ерлер)

DHEA-S (дегидроэпиандростерон сульфаты) - тестостерон мен эстрогеннің ізашары ретінде қызмет ететін бүйрек үсті безінің андрогені. Бұл қан айналымындағы ең көп таралған стероидты гормон. DHEA-S деңгейі жас ұлғайған сайын біртіндеп төмендейді, бұл кейбіреулердің қартаюға қарсы әсері үшін қосымша қабылдауға әкеледі (бірақ дәлелдер шектеулі).

Клиникалық маңыздылығы

Әйелдерде DHEA-S деңгейінің жоғарылауы бүйрек үсті бездерінде андрогендердің көзін көрсетеді (аналық безбен салыстырғанда). Өте жоғары деңгей бүйрек үсті безінің ісігін көрсетуі мүмкін. Төмен деңгей бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігінде болады. Кейбір адамдар кортизолдың табиғи ырғағын имитациялау үшін түнде DHEA қоспаларын қабылдайды, дегенмен уақыт бойынша дәлелдер әлсіз.

Фолликулды ынталандыратын гормон (FSH)

Гормондар
Фолликулярлық: 3-10 мХБ/мл | Постменопауза: 25-135 мХБ/мл

ФСГ - әйелдерде аналық без фолликуласының дамуын және ерлерде сперматозоидтардың өндірілуін ынталандыратын гипофиз гормоны. ФСГ деңгейі құнарлылықты, менопаузаны және жыныс бездерінің қызметін бағалау үшін қолданылады. Менопауза кезінде аналық бездің кері байланысы жоғалады және ФСГ күрт жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

40 жасқа толмаған әйелдерде ФСГ >25-40 мХБ/мл аналық бездің мерзімінен бұрын жеткіліксіздігін көрсетеді. 3-ші күні ФСГ >10 мХБ/мл аналық без қорының азайғанын көрсетеді. Ерлерде ФСГ жоғарылауы және тестостеронның төмендігі бастапқы гипогонадизмді көрсетеді. ФСГ төмендігі гипофиз ауруын көрсетеді.

LH (лютеиндеуші гормон)

Гормондар
Фолликулярлық: 2-15 мХБ/мл | Циклдің ортасындағы шың: 30-150 мХБ/мл

ЛГ – әйелдерде овуляцияны тудыратын және ерлерде тестостерон өндірісін ынталандыратын гипофиз гормоны. Циклдің ортасында ЛГ-ның күрт артуы жұмыртқаның бөлінуін тудырады. ЛГ/ФСГ қатынасы поликистозды аналық без синдромын диагностикалауда маңызды, мұнда ЛГ көбінесе ФСГ-ға қатысты жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

ЛГ/ФСГ қатынасы >2-3 поликистозды гипогонадизмді көрсетеді. Ерлерде тестостеронның төмен деңгейімен ЛГ жоғарылауы бастапқы гипогонадизмді көрсетеді. ЛГ төмендеуі гипофиз ауруын көрсетеді. ЛГ овуляция предикторлық жинақтарында қолданылады — оның күрт артуы 24-48 сағат ішінде овуляцияны көрсетеді.

Пролактин

Гормондар
Қалыпты: <20 нг/мл (әйелдер) | <15 нг/мл (ерлер)

Пролактин гипофиз безінде өндіріледі және негізінен емшек сүтінің өндірілуін ынталандырады. Ол сондай-ақ етеккір циклі мен құнарлылыққа әсер етеді. Стресс, ұйқы және тамақтану пролактин деңгейін уақытша арттыруы мүмкін. Тұрақты түрде жоғары деңгей пролактиноманы немесе дәрі-дәрмектің әсерін көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Пролактиннің >200 нг/мл болуы пролактиноманы көрсетеді; МРТ көрсетілген. 25-200 деңгейлері дәрілік заттардан (антипсихотиктер, метоклопрамид) немесе гипофиздің әсерінен туындауы мүмкін. Пролактиннің жоғары деңгейі аменореяны, галактореяны және бедеулікті тудырады. Дофамин агонистерімен (каберголин) емдеңіз.

Ораза ұстайтын инсулин

Гормондар
Оңтайлы: 2-10 мкХБ/мл | Инсулинге төзімділік: >15-20 мкХБ/мл

Инсулин ұйқы безінің бета жасушалары арқылы жасушаларға глюкозаның сіңуін реттеу үшін өндіріледі. Аш қарынға берілетін инсулин деңгейі 2 типті қант диабетінің алғышарты болып табылатын инсулинге төзімділікті бағалауға көмектеседі. Қалыпты глюкозасы бар аш қарынға берілетін инсулиннің жоғары деңгейі ағзаның қандағы қантты қалыпты ұстап тұру үшін көбірек жұмыс істейтінін көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

HOMA-IR (аш қарынға инсулин × аш қарынға глюкоза ÷ 405) >2,5-3 инсулинге төзімділікті көрсетеді. Аш қарынға инсулиннің жоғары деңгейі глюкоза көтерілуінен бірнеше жыл бұрын қант диабетін болжайды. Глюкозаның жоғары болуымен инсулиннің төмен деңгейі 1 типті қант диабетін немесе 2 типті қант диабетінің асқынғанын көрсетеді. Инсулин деңгейі инсулиноманы диагностикалауға да көмектеседі.

PTH (паратироидтық гормон)

Гормондар
Қалыпты: 10-55 пг/мл (бүтін ПТГ)

ПТГ кальцийдің төмендеуіне жауап ретінде қалқанша маңы бездерімен бөлінеді. Ол сүйек резорбциясын, бүйрек кальцийінің реабсорбциясын және D витаминінің белсенділігін арттыру арқылы қандағы кальцийді арттырады. ПТГ кальциймен түсіндірілуі керек — бұл комбинация диагнозды анықтайды.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары ПТГ + жоғары кальций = біріншілік гиперпаратиреоз (әдетте паратироид аденомасы). Жоғары ПТГ + төмен/қалыпты кальций = екіншілік гиперпаратиреоз (D дәруменінің жетіспеушілігі, БСЖ). Төмен ПТГ + төмен кальций = гипопаратиреоз. Төмен ПТГ + жоғары кальций = қатерлі ісік (ПТГрП арқылы).

IGF-1 (инсулин тәрізді өсу факторы 1)

Гормондар
Жасқа байланысты: 100-400 нг/мл (ересектер, жасына байланысты өзгереді)

IGF-1 негізінен бауырда өсу гормонына жауап ретінде өндіріледі. Ол өсу гормонының өсуді ынталандырушы әсерлерінің көпшілігін жүзеге асырады. Күні бойы ауытқып тұратын өсу гормонынан айырмашылығы, IGF-1 тұрақты және өсу гормонының жалпы жағдайын жақсы көрсетеді. IGF-1 өсу гормонының жетіспеушілігі мен акромегалияны диагностикалау үшін қолданылады.

Клиникалық маңыздылығы

IGF-1 деңгейінің төмендеуі өсу гормонының жетіспеушілігін көрсетеді; растау үшін өсу гормонын ынталандыру тестісін қажет етеді. IGF-1 деңгейінің жоғарылауы акромегалияны (гипофиз аденомасынан өсу гормонының артық мөлшері) көрсетеді. Емдеуге жауап беру үшін IGF-1 деңгейін бақылаңыз. Тамақтанудың бұзылуы, бауыр ауруы және гипотиреоз IGF-1 деңгейін төмендетеді.

Аутоиммунды және қабыну маркерлері

15+ белгі

ANA (антинуклеарлы антиденелер)

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: ANA титрі 1:320

Теріс: <1:40 | Оң: ≥1:80 | Жоғары: ≥1:320

ANA - жасуша ядроларының компоненттерін нысанаға алатын антиденелер. Олар жүйелік аутоиммунды ауруларды, әсіресе қызыл жегіні (SLE) анықтауға арналған скринингтік тесттер. ANA титр (1:40, 1:80, 1:320 және т.б.) және үлгі (біртекті, дақ тәрізді, ядролық, центромера) ретінде көрсетіледі. Жоғары титрлер клиникалық тұрғыдан маңыздырақ.

Клиникалық маңыздылығы

Оң ANA SLE-нің 95%-інде, сондай-ақ сау адамдардың 5-15%-інде (әсіресе егде жастағы адамдарда, әйелдерде) кездеседі. Клиникалық симптомдары бар 1:320 немесе одан жоғары ANA титрі қосымша тексеруді қажет етеді (dsDNA, анти-Смит, комплемент). Паттерн ауруды болжауға көмектеседі: гомогенді SLE-ні, центромера шектеулі склеродерманы көрсетеді.

Ревматоидты фактор (РФ)

Аутоиммунды
Қалыпты: <14 ХБ/мл

Ревматоидты фактор - IgG-нің Fc бөлігіне қарсы бағытталған аутоантидене (әдетте IgM). Ревматоидты артритпен байланысты болғанымен, РФ спецификалық емес - ол басқа аутоиммунды ауруларда, созылмалы инфекцияларда және тіпті сау егде жастағы адамдарда кездеседі. Анти-CCP РА үшін спецификалық.

Клиникалық маңыздылығы

РА науқастарының 70-80%-де, сондай-ақ Шегрен ауруында, ЖҚЖ-да, С гепатитінде және дені сау егде жастағы адамдарда РФ оң. РФ жоғары титрлері (>3 есе қалыпты) ауыр РА және буынаралық көріністермен өзара байланысты. РФ-позитивті РА агрессивтірек болады. РА диагнозын жақсырақ қою үшін анти-CCP препараттарымен біріктіріңіз.

Анти-CCP (циклдік цитруллинделген пептид)

Аутоиммунды
Теріс: <20 U/мл

Анти-CCP антиденелері цитруллинделген ақуыздарды нысанаға алады және ревматоидты артритке өте спецификалық (95-98%) болып табылады. Олар клиникалық РА дамуынан бірнеше жыл бұрын пайда болуы және агрессивті, эрозиялық ауруды болжай алуы мүмкін. Анти-CCP қазір РФ-мен қатар РА жіктеу критерийлерінің бөлігі болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

Буын симптомдары бар анти-CCP оң нәтиже, тіпті РФ теріс болса да, РА-ны көрсетеді. Қос оң нәтиже (РФ+ және анти-CCP+) ауыр эрозиялық ауруды болжайды. Анти-CCP РА симптомдары пайда болғанға дейін 5-10 жыл бұрын оң нәтиже бере алады, бұл ерте емдеуге мүмкіндік береді. РА-ны басқа артриттерден ажырату үшін пайдалы.

CRP (С-реактивті ақуыз)

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: hs-CRP, жоғары CRP ICD-10

Қалыпты: <3 мг/л | hs-CRP жүрек қаупі: <1 төмен, 1-3 орташа, >3 жоғары

CRP – бауырдың қабынуға жауап ретінде өндіретін жедел фазалық ақуыз. Ол инфекция, тіндердің зақымдануы немесе қабыну кезінде тез (6 сағат ішінде) және күрт (100-1000 есе) көтеріледі. Жоғары сезімталдықтағы CRP (hs-CRP) жүрек-қан тамырлары қаупін бағалау үшін төменгі деңгейлерді анықтайды.

Клиникалық маңыздылығы

CRP >10 мг/л айтарлықтай қабынуды немесе инфекцияны көрсетеді. CRP өте жоғары (>100-200 мг/л) бактериялық инфекцияны көрсетеді. CRP емдеу кезінде тез төмендейді - бақылау үшін пайдалы. hs-CRP >3 мг/л жүрек-қан тамырлары қаупінің жоғарылауын көрсетеді. CRP >10 жүрек қаупі үшін hs-CRP жарамсыз етеді (жедел процесс бар).

ESR (эритроциттердің шөгу жылдамдығы)

Аутоиммунды
Қалыпты: 0-20 мм/сағ (ерлер) | 0-30 мм/сағ (әйелдер) | Жасы ұлғайған сайын артады

ЭТЖ эритроциттердің бір сағат ішінде түтікте қаншалықты жылдам шөгетінін өлшейді. Қабыну фибриноген мен иммуноглобулиндерді көбейтеді, бұл эритроциттердің бір-біріне жиналуына (руло) және тезірек шөгуіне әкеледі. ЭТЖ спецификалық емес, бірақ созылмалы қабыну жағдайларын бақылау және самай артериитін/ревматикалық полимиалгияны диагностикалау үшін пайдалы.

Клиникалық маңыздылығы

ЭТЖ (ЭШЖ) СРБ-мен салыстырғанда баяу (күн сайын) көтеріледі және баяу төмендейді. ЭШЖ-нің өте жоғары деңгейі (>100 мм/сағ) самай артериитіне, көп миеломаға, инфекцияға немесе қатерлі ісікке нұсқайды. Бас ауруы жаңадан пайда болған адамда ЭШЖ >50 самай артериитіне тексеруден өтуді қажет етеді. Жасына байланысты жоғарғы шегі: жас/2 (ерлер) немесе (+10 жас)/2 (әйелдер).

C3 комплементі

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: C3 қан анализі, C3 комплемент қан анализі

Қалыпты: 90-180 мг/дл

C3 комплемент жүйесінің орталық компоненті, патогендерді жоюға көмектесетін иммундық қорғаныс каскады. C3 төмен деңгейі комплемент тұтынылған кезде (белсенді аутоиммунды ауру) немесе өндірілмеген кезде (бауыр ауруы, генетикалық жетіспеушілік) пайда болады. C3 жедел фазалық реактив және белсенді ауру кезінде тұтынылады.

Клиникалық маңыздылығы

С3 деңгейінің төмен болуы және С4 деңгейінің төмен болуы классикалық жолдың белсенділігін (ЖҚЖ, криоглобулинемия) көрсетеді. С3 деңгейінің қалыпты болуы және С4 деңгейінің төмен болуы балама жолдың белсенділігін (мембранопролиферативті ГН) көрсетеді. ЖҚЖ кезінде антиdsДНҚ-ның жоғарылауымен С3/С4 деңгейінің төмендеуі өршуді болжайды. Комплемент деңгейінің тұрақты төмен болуы емдеуді қажет ететін белсенді ауруды көрсетеді.

C4 комплементі

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: C4 зертханалық сынағы

Қалыпты: 10-40 мг/дл

C4 антиген-антидене кешендерімен белсендірілетін классикалық комплемент жолының бөлігі болып табылады. C4 иммундық кешенді аурулардың ерте кезеңінде тұтынылады. Генетикалық C4 жетіспеушілігі жиі кездеседі және аутоиммунды ауруларға бейім. C4 тестілеуі қызыл жегі белсенділігін және тұқым қуалайтын ангиоэдеманы диагностикалауға және бақылауға көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Қалыпты C3 кезінде өте төмен немесе анықталмайтын C4 тұқым қуалайтын ангиоэдеманы көрсетеді (C1-эстераза тежегішін тексеріңіз). C4 төмен деңгейі көбінесе қызыл жегі өршуіндегі алғашқы комплемент ауытқуы болып табылады. Емдеуге қарамастан, C4 тұрақты түрде төмен болуы генетикалық жетіспеушілікті көрсетуі мүмкін. C4 генінің көшірме саны әртүрлі болады - кейбір адамдарда деңгейлер тұрақты түрде төмен болады.

Гаптоглобин

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: Гаптоглобиннің жоғарылауы

Қалыпты: 30-200 мг/дл

Гаптоглобин лизиске ұшыраған эритроциттерден бөлінетін бос гемоглобинді байланыстырады, бүйректің зақымдануының алдын алады және темірді сақтайды. Гаптоглобиннің төмен деңгейі тамырішілік гемолиздің ең сезімтал белгісі болып табылады. Гаптоглобин-гемоглобин кешені бауырмен тез тазартылады, бұл гемолиз кезінде гаптоглобинді азайтады.

Клиникалық маңыздылығы

ЛДГ және жанама билирубиннің жоғарылауымен бірге гаптоглобин <25 мг/дл гемолизді растайды. Анықталмайтын гаптоглобин тамырішілік гемолизді дерлік диагностикалайды. Гаптоглобин сонымен қатар жедел фазалық реактив болып табылады — қалыпты немесе жоғары деңгей қабыну кезінде гемолизді жоққа шығармайды. Генетикалық ахаптоглобинемия бар (афроамерикалықтарда 2%).

Каппа/Ламбда қатынасы (еркін жарық тізбектері)

Аутоиммунды

Сондай-ақ белгілі: Каппа лямбда қатынасы, Каппа жарық тізбегі, Каппасыз жарық тізбектерінің көтерілуінің себебі

Қалыпты қатынас: 0,26-1,65

Бос жарық тізбектері (каппа және лямбда) - плазма жасушалары шығаратын иммуноглобулин фрагменттері. Әдетте, каппа лямбдадан сәл асып түседі. Бұрмаланған қатынас моноклоналды плазма жасушаларының көбеюін көрсетеді - жарық тізбегінің бір түрі артық өндіріледі. Плазма жасушаларының бұзылыстарын анықтау үшін бос жарық тізбегін талдау сарысу ақуызының электрофорезіне қарағанда сезімталырақ.

Клиникалық маңыздылығы

Каппа/лямбда арақатынасының қалыптан тыс болуы көптеген миеломаны, AL амилоидозын немесе жеңіл тізбекті тұндыру ауруын көрсетеді. <0,26 (лямбданың артық болуы) немесе >1,65 (каппаның артық болуы) арақатынасы гематологияға жолдама беруді қажет етеді. Бүйрек жеткіліксіздігінде арақатынас өзгереді - бүйрек реттеген анықтамалық диапазонды пайдаланыңыз. Бос жарық тізбектері плазмалық жасуша дискразияларында емдеуге жауап береді.

Ісік маркерлері

10+ белгі

PSA (простата-спецификалық антиген)

Ісік маркері
Жасы бойынша түзетілген: <2,5 нг/мл (40-49 жас) - <6,5 нг/мл (70-79 жас)

ПСА – қуық асты безі қатерлі ісігін скринингтеу және бақылау үшін қолданылатын қуық асты безі жасушалары шығаратын ақуыз. ПСА-ның жоғарылауы қатерлі ісік, қатерсіз қуық асты безі гиперплазиясы (ҚҚГ), простатит немесе жақында болған эякуляция салдарынан болуы мүмкін. ПСА тығыздығы, жылдамдығы және бос/жалпы қатынасы қатерлі ісікті қатерсіз себептерден ажыратуға көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

ПСА >4 нг/мл дәстүрлі түрде биопсияны қарастыруды талап етеді, бірақ биопсияның 75% теріс нәтижесін көрсетеді. Еркін ПСА <10% қатерлі ісікке нұсқайды; >25% ҚБПГ-ға нұсқайды. ПСА жылдамдығы >0,75 нг/мл/жыл алаңдаушылық тудырады. Простатэктомиядан кейін ПСА анықталмауы керек - кез келген көтерілу қайталануды білдіреді. 55-69 жастағы ер адамдармен скринингтік тәуекелдерді/пайдаларды талқылаңыз.

AFP (альфа-фетопротеин)

Ісік маркері

Сондай-ақ белгілі: AFP қан анализі, AFP ақуыз анализі

Қалыпты: <10 нг/мл (ересектер, жүкті емес)

AFP - дені сау ересектерде минималды болуы керек ұрық ақуызы. Ол гепатоцеллюлярлық карциноманың (ГКК) және кейбір жыныс жасушаларының ісіктерінің (ата безі, аналық без) ісік маркері. AFP пренатальды скрининг үшін де қолданылады - аналық AFP-нің жоғарылауы жүйке түтігінің ақауларын көрсетеді; AFP-нің төмен болуы Даун синдромының қаупін көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Бауыр массасымен бірге AFP >400 нг/мл болуы биопсиясыз ГХК диагностикасы болып табылады. Циррозбен ауыратын науқастарда AFP >20 нг/мл ГХК бақылауы үшін бейнелеуді қажет етеді. AFP аталық бездің семиноматозды емес жыныс жасушаларының ісіктерінде жоғарылайды — диагностикалау, кезең-кезеңімен анықтау және емдеуге жауап беру үшін қолданылады. Гепатит және цирроз AFP-ны аздап жоғарылатуы мүмкін.

CA-125

Ісік маркері
Қалыпты: <35 U/мл

CA-125 - аналық без эпителийін қоса алғанда, әртүрлі тіндер шығаратын ақуыз. Ол негізінен аналық без обырын емдеуге реакцияны бақылау және қайталануын анықтау үшін қолданылады. CA-125 скрининг үшін ұсынылмайды, себебі ол эндометриоз, миома, жүктілік және етеккір сияқты көптеген қатерсіз жағдайларда жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

Жамбас массасы бар постменопаузадағы әйелдерде CA-125 >35 U/мл пременопаузадағы әйелдерге қарағанда болжамдық құндылығы жоғары. Аналық без қатерлі ісігі белгілі болған жағдайда CA-125 емдеуді бақылайды — 50% төмендеуі жауап береді. Емдеуден кейін CA-125 жоғарылауы қайталануды, көбінесе клиникалық анықталудан 3-6 ай бұрын пайда болатынын көрсетеді. Скрининг үшін пайдалы емес.

CEA (карциноэмбриондық антиген)

Ісік маркері
Қалыпты: <3,0 нг/мл (темекі тартпайтындар) | <5,0 нг/мл (темекі шегушілер)

CEA - жасуша адгезиясына қатысатын гликопротеин, ол әдетте ұрықтың дамуы кезінде түзіледі. Ересектерде ол негізінен тоқ ішек қатерлі ісігін емдеуді бақылау және қайталануын анықтау үшін қолданылады. CEA басқа қатерлі ісіктерде (өкпе, сүт безі, ұйқы безі қатерлі ісігі) және қатерсіз жағдайларда (темекі шегу, ішектің ишемиялық ауруы, цирроз) да жоғарылауы мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

Сезімталдықтың/спецификалықтың төмендігіне байланысты скрининг үшін пайдалы емес. Тоқ ішек обырын емдеу алдындағы бастапқы CEA емдеуден кейінгі деңгейлерді түсіндіруге көмектеседі. Емдеу операциясынан кейін CEA жоғарылауы қайталануды көрсетеді - бейнелеуді жеделдетуі мүмкін. CEA >20 нг/мл метастатикалық ауруды көрсетеді. Темекі шегу CEA-ны 2-3 есеге арттыруы мүмкін.

Калифорния 19-9

Ісік маркері
Қалыпты: <37 U/мл

CA 19-9 - негізінен ұйқы безі обырын диагностикалау және бақылау үшін қолданылатын көмірсу антигені. Ол сондай-ақ басқа асқазан-ішек жолдарының обырларында (өт жолдары, асқазан, тоқ ішек) және қатерсіз жағдайларда (панкреатит, өт жолдарының бітелуі, цирроз) жоғарылайды. Шамамен 5-10% адамда Льюис антигені теріс және CA 19-9 өндіре алмайды.

Клиникалық маңыздылығы

CA 19-9 >37 U/мл ұйқы безі қатерлі ісігіне 70-90% сезімталдығына ие, бірақ спецификалық емес. Өте жоғары деңгейлер (>1000 U/мл) аурудың дамыған/метастатикалық түрін көрсетеді. Емдеу кезінде CA 19-9 төмендеуі жауап реакциясын көрсетеді. Өт жолдарының бітелуінің өзі CA 19-9 деңгейін көтеруі мүмкін — сақтықпен түсіндіріңіз. Скрининг үшін ұсынылмайды.

Зәр анализінің биомаркерлері

15+ белгі

Зәрдің рН деңгейі

Зәр анализі

Сондай-ақ белгілі: зәрдің рН мәні, зәрдің рН мәні

Қалыпты: 4,5-8,0 (орташа 6,0)

Зәрдің рН деңгейі бүйректің қышқыл-негіз тепе-теңдігін сақтаудағы рөлін көрсетеді. Бүйрек сутегі иондарын бөліп шығарады және қанның рН деңгейін реттеу үшін бикарбонатты қайта сіңіреді. Зәрдің рН деңгейі тамақтануға (ет қышқылданады, көкөністер сілтіленеді), дәрі-дәрмектерге және метаболикалық жағдайларға байланысты өзгереді. Тұрақты түрде рН бұзылуы бүйрек тастарының пайда болуына ықпал етуі мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

Зәрдің тұрақты сілтілі болуы (рН >7) уреаза өндіретін бактериялармен (Proteus) байланысты ЖЖЖ, бүйрек түтікшелерінің ацидозы немесе вегетариандық диетаны көрсетеді. Өте қышқыл зәр (рН <5,5) метаболикалық ацидоз, аштық немесе жоғары ақуызды диета кезінде пайда болады. Зәр қышқылы тастары қышқыл зәрде, ал сілтілі зәрде струвит тастары пайда болады.

Зәрдегі ақуыз (протеинурия)

Зәр анализі

Сондай-ақ белгілі: Көбіктенген зәрдің мағынасы, ерлер/әйелдердегі көбіктенген зәр

Қалыпты: Теріс/іздік (<150 мг/тәулік)

Сау бүйректер зәрдегі ақуыздың жоғалуына жол бермейді. Протеинурия гломерулярлық зақымдануды (альбуминнің ағып кетуі) немесе түтікшелердің зақымдануын (сүзілген ақуыздардың қайта сіңірілмеуі) көрсетеді. Көпіршікті зәр көбінесе протеинурияның айтарлықтай екенін көрсетеді. Протеинурия бүйрек ауруының өршуінің және жүрек-қан тамырлары қаупінің негізгі белгісі болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

Іздік протеинурия қатерсіз болуы мүмкін (жаттығу, қызба, сусыздану). Тұрақты протеинурия сандық анықтауды қажет етеді (дақты зәр альбумині/креатинин қатынасы немесе 24 сағат ішінде жинау). Нефротикалық диапазондағы протеинурия (>3,5 г/тәулік) ісінуді, гиперлипидемияны және тромбоз қаупін тудырады. АКФ тежегіштері протеинурияны азайтады және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуын баяулатады.

Зәрдегі нитриттер

Зәр анализі

Сондай-ақ белгілі: Зәрдегі нитриттің болуын көрсетеді

Қалыпты: теріс

Зәрдегі нитриттер тағамдық нитраттарды нитриттерге айналдыратын бактериялардың, негізінен E. coli, Proteus және Klebsiella сияқты грамтеріс организмдердің бар екенін көрсетеді. Нитриттерді тексеру үшін зәрдің бактериялық конверсия үшін қуықта бірнеше сағат бойы қалуы қажет, сондықтан таңертеңгі үлгілерді алу жақсы.

Клиникалық маңыздылығы

Оң нитриттер ЖЖЖ (жоғары ерекшелік) бар екенін көрсетеді, бірақ теріс нәтиже ЖЖЖ (төмен сезімталдық) бар екенін жоққа шығармайды. Кейбір бактериялар (Enterococcus, Staphylococcus) нитриттерді шығармайды. Жалған теріс нәтижелер сұйылтылған зәрде, жиі зәр шығаруда немесе тағамдағы нитраттардың аз мөлшерінде болады. Симптомдар пайда болған жағдайда зәр дақылымен растаңыз.

Зәрдегі аморфты кристалдар

Зәр анализі
Қалыпты: болуы мүмкін (көбінесе клиникалық маңызды емес)

Аморфты кристалдар - зәр шөгіндісінде кездесетін пішінсіз түйіршікті материал. Аморфты ураттар қышқыл зәрде пайда болады (қызғылт-қоңыр түсті); аморфты фосфаттар сілтілі зәрде (ақ түсті) пайда болады. Олар әдетте клиникалық тұрғыдан маңызды емес және көбінесе зәр үлгілерін немесе концентрацияланған зәрді тоңазыту нәтижесінде пайда болады.

Клиникалық маңыздылығы

Аморфты кристалдар, әдетте, қатерсіз және бүйрек ауруын көрсетпейді. Дегенмен, олардың болуы зәр концентрациясын немесе рН деңгейін көрсетуі мүмкін, бұл белгілі бір тас түрлеріне бейім болуы мүмкін. Белгілі бір кристал түрлері (кальций оксалат, зәр қышқылы, цистин, струвит) бүйрек тас ауруы үшін клиникалық тұрғыдан маңыздырақ.

Жетілмеген гранулоциттер (IG)

CBC
Қалыпты: <0.5% немесе <0.03 × 10⁹/л

Жетілмеген гранулоциттерге метамиелоциттер, миелоциттер және промиелоциттер жатады — бұл әдетте сүйек кемігінде кездесетін нейтрофилдердің прекурсорлары. Олардың шеткергі қанда болуы нейтрофилдердің жеделдетілген өндірілуін көрсетеді, бұл әдетте ауыр инфекцияға, қабынуға немесе сүйек кемігінің ауруларына жауап ретінде болады.

Клиникалық маңыздылығы

IG жоғарылауы ("солға ығысу") ауыр бактериялық инфекцияны, сепсисті немесе лейкемияны көрсетеді. Сепсис кезінде IG >3% нашар нәтижелерді болжайды. Инфекцияның ерте кезеңінде IG лейкоциттерден бұрын жоғарылауы мүмкін. Созылмалы жоғарылауы миелопролиферативті бұзылысты көрсетуі мүмкін.

Ядролық эритроциттер (nRBC)

CBC
Қалыпты: 0 (дені сау ересектерде жоқ)

Ядролы эритроциттер – ересектердің шеткергі қанында болмауы тиіс ядролары сақталған жетілмеген эритроциттер. Олардың болуы эритропоэзге, сүйек кемігінің инфильтрациясына немесе экстрамедуллярлық гемопоэзге қатты қысым түскенін көрсетеді. Жаңа туған нәрестелерде қалыпты, бірақ ересектерде патологиялық.

Клиникалық маңыздылығы

Ересектердегі эритроциттер ауыр анемияны, гемолизді, сүйек кемігінің инфильтрациясын (миелофтиз), ауыр гипоксияны немесе сепсисті көрсетеді. Реанимация бөлімшелерінің нашар нәтижелерімен байланысты. Егер түзетілмесе, лейкоциттер санын жалған жоғарылатуы мүмкін.

Абсолютті нейтрофилдер саны (ANC)

CBC
Қалыпты: 2500-7000 жасуша/мкл

ANC лейкоциттер мен дифференциалдан есептелген нейтрофилдердің нақты санын білдіреді. Бұл нейтропениясы бар науқастарда инфекция қаупін бағалаудың негізгі өлшемі. ANC = лейкоциттер × (% нейтрофилдер + % жолақтары) / 100.

Клиникалық маңыздылығы

АНС <1500 = нейтропения; <500 = инфекция қаупі жоғары ауыр нейтропения; <100 = қорғаныс оқшаулауын қажет ететін терең нейтропения. Фебрильді нейтропения (қызба + АНС <500) - кең спектрлі антибиотиктерді қажет ететін медициналық жедел жағдай.

Абсолютті лимфоциттер саны (ALC)

CBC
Қалыпты: 1000-4000 жасуша/мкл

АЛК – қандағы лимфоциттердің абсолютті саны, иммундық функцияны бағалау үшін маңызды. Оған Т-жасушалары, В-жасушалары және NK жасушалары кіреді. АЛК АИТВ-ны бақылауда және әртүрлі жағдайларда болжамдық маркер ретінде қолданылады.

Клиникалық маңыздылығы

ALC <1000 = лимфопения, АИТВ, аутоиммунды аурулар және иммуносупрессия кезінде жиі кездеседі. COVID-19 кезінде ALC <800 нашар нәтижелерді болжады. Ересектерде тұрақты ALC >5000 созылмалы лимфоцитарлық лейкемияны көрсетеді.

Анион алшақтығы

Метаболикалық
Қалыпты: 8-12 мЭкв/л (калийсіз)

Аниондық алшақтық (AG) = Na - (Cl + HCO3) қандағы өлшенбеген аниондарды білдіреді. Бұл метаболикалық ацидозды жоғары AG (өлшенбеген қышқылдардың болуы) және қалыпты AG (бикарбонаттардың жоғалуы) түрлеріне жіктеуге көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары АГ ацидозы (АГ >12): ҚАНТ ПАЙДАЛАНУЫ - Метанол, Уремия, DKA, Пропиленгликоль, Темір/Изониазид, Сүт ацидозы, Этиленгликоль, Салицилаттар. Қалыпты АГ ацидозы: диарея, ЖРТ, тұзды ерітінді енгізу. Кез келген метаболикалық ацидоз кезінде АГ-ны әрқашан есептеңіз.

Осмолярлық (сарысу)

Метаболикалық
Қалыпты: 280-295 мОсм/кг

Сарысу осмолярлығы еріген бөлшектердің концентрациясын өлшейді. Ол қатаң реттеледі және негізінен натриймен анықталады. Есептелген осмолярлық = 2(Na) + Глюкоза/18 + BUN/2.8. Осмолярлық саңылау (өлшенген - есептелген) өлшенбеген осмоларды анықтайды.

Клиникалық маңыздылығы

Осмолярлық алшақтық >10 өлшенбеген осмолалардың бар екенін көрсетеді: этанол, метанол, этиленгликоль, изопропанол, маннитол. Сарысудағы жоғары осмолярлық жасушалардың кішіреюіне әкеледі; төмен осмолярлық жасушалардың ісінуіне әкеледі. Осмолярлық гипо/гипернатриемияны емдеуге бағыт береді.

Лактат (сүт қышқылы)

Метаболикалық
Қалыпты: 0,5-2,0 ммоль/л

Лактат анаэробты метаболизм кезінде оттегі жеткіліксіз болған кезде түзіледі. Бұл шок пен сепсис кезінде тін гипоперфузиясының маңызды белгісі. А типті сүт ацидозы тін гипоксиясынан туындайды; В типі гипоксиясыз метаболикалық бұзылулардан туындайды.

Клиникалық маңыздылығы

Сепсис кезінде лактаттың >2 ммоль/л болуы мүшелердің дисфункциясын және өлімнің артуын көрсетеді. Лактаттың >4 ммоль/л болуы ауыр сепсисті көрсетеді. Лактаттың сериялық мониторингі (лактат клиренсі) реанимацияны басқарады — 6 сағат ішінде 10% арқылы клиренстің болмауы нашар нәтижені болжайды.

ӨТЖЛ холестерині

Липид
Қалыпты: 5-40 мг/дл (TG/5 ретінде есептеледі)

Тығыздығы өте төмен липопротеин (ТТЛП) бауырдан тіндерге триглицеридтерді тасымалдайды. Ол ТТЛП-ның ізашары болып табылады және атерогендік әсерге ие. ТТЛП әдетте тікелей өлшенбейді, триглицеридтерден (ТГ/5) есептеледі.

Клиникалық маңыздылығы

VLDL деңгейінің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары қаупіне ықпал етеді және HDL емес холестеринді есептеулерге кіреді. VLDL қалдықтары атерогенділігі жоғары. Емдеу триглицеридтерге және негізгі себептерге (семіздік, қант диабеті, алкоголь) бағытталған.

Қалдық холестерин

Липид
Оңтайлы: <30 мг/дл

Қалдық холестерин (TC - LDL - HDL немесе аш қарынға қабылданбайтын TG/5 ретінде есептеледі) жоғары атерогенділік қабілеті бар триглицеридтерге бай липопротеин қалдықтарын білдіреді. LDL-ден айырмашылығы, қалдықтар артерия қабырғаларына тотығусыз тікелей ене алады, бұл оларды ерекше қауіпті етеді.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары қалдық холестерин LDL-C шегінен тыс жүрек-қан тамырлары ауруларын тәуелсіз түрде болжайды. Әсіресе, LDL қалыпты болып көрінуі мүмкін метаболикалық синдромда маңызды, ал қалдық холестерин жоғарылайды. Өмір салтын өзгертуге және триглицеридтерді азайтуға бағытталған.

Жанама билирубин

Бауыр
Қалыпты: 0,1-0,8 мг/дл (есептелген: Жалпы - Тікелей)

Жанама (конъюгацияланбаған) билирубин суда ерімейді, альбуминмен байланысады және зәрмен шығарылмайды. Билирубин өндірісі бауырдың конъюгация қабілетінен асып кеткенде (гемолиз) немесе конъюгация бұзылғанда (Гилберт синдромы, бауыр ауруы) ол жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

ТФТ қалыпты оқшауланған жанама гипербилирубинемия гемолизді (ЛДГ, гаптоглобин, ретикулоциттерді тексеріңіз) немесе Гилберт синдромын (қатерсіз, 5-10% әсер етеді) көрсетеді. Өте жоғары жанама билирубин жаңа туған нәрестелерде қан-ми тосқауылынан өтіп, ядролық іріңді қабынуды тудыруы мүмкін.

A/G қатынасы (альбумин/глобулин)

Бауыр
Қалыпты: 1.1-2.5

Альбумин/глобулин қатынасы бауыр өндіретін альбумин мен иммундық жүйе өндіретін глобулиндер арасындағы тепе-теңдікті көрсетеді. Арақатынастың өзгеруі бауыр ауруын (альбуминнің төмен деңгейі), иммундық бұзылуларды (глобулиндердің жоғары деңгейі) немесе екеуін де анықтауға көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Төмен A/G қатынасы (<1.0) созылмалы бауыр ауруын, нефротикалық синдромды немесе гипергаммаглобулинемияны (көп миелома, созылмалы инфекциялар, аутоиммунды аурулар) көрсетеді. Жоғары A/G қатынасы сирек кездеседі, иммун тапшылығын немесе жедел стресстік реакцияны көрсетуі мүмкін.

AST/ALT қатынасы

Бауыр
Қалыпты: 0,8-1,0 | Алкоголь: >2,0

AST/ALT қатынасы бауыр ауруының себептерін ажыратуға көмектеседі. Бауыр ауруларының көпшілігінде ALT AST-тан асады (қатынас <1). Алкогольдік бауыр ауруында әдетте AST > ALT болады, қатынасы >2, себебі алкоголь ALT белсенділігі үшін қажетті пиридоксальфосфатты азайтады.

Клиникалық маңыздылығы

АСТ <300 қатынасы >2: алкогольдік гепатиттің жоғары көрсеткіші. <1 қатынасы: вирустық гепатитке, NAFLD-ге тән. Кез келген себепті циррозда қатынас 1-ге жақындайды. Бұлшықет симптомдары бар өте жоғары АСТ бауыр емес көзді көрсетеді (CK тексеріңіз).

Жалпы Т4 (тироксин)

Қалқанша безі
Қалыпты: 4,5-12,5 мкг/дл

Жалпы Т4 байланысқан және бос тироксинді өлшейді. Т4-тің 99,97% ақуызбен (негізінен TBG-мен) байланысқандықтан, жалпы Т4 ақуыздардың байланысуын өзгертетін жағдайларға байланысты өзгереді. Еркін Т4 әдетте артықшылықты, бірақ жалпы Т4 кейбір жағдайларда пайдалы болып қала береді.

Клиникалық маңыздылығы

ТБГ жоғарылауы (жүктілік, эстроген, бауыр ауруы) гипертиреозсыз жалпы Т4 деңгейін арттырады. ТБГ төмен болуы (андрогендер, нефротикалық синдром, ауыр ауру) гипотиреозсыз жалпы Т4 деңгейін төмендетеді. Еркін Т4 бұл шатастырушы факторлардың алдын алады.

Жалпы Т3 (трийодтиронин)

Қалқанша безі
Қалыпты: 80-200 нг/дл

Жалпы Т3 құрамына ең белсенді қалқанша безі гормонының байланысқан және бос түрлері кіреді. Т3 құрамына Т4 сияқты ақуыздың байланысу өзгерістері әсер етеді. Жалпы Т3 Т3 токсикозына күдіктенгенде (қалыпты Т4 кезінде Т3 жоғарылауы) пайдалы.

Клиникалық маңыздылығы

Т3 токсикозы (Т3 жоғарылауы, Т4 қалыпты/төмен, ТТГ басылған) Грейвс ауруының ерте кезеңінде және улы түйіндерде пайда болады. Ауру эвтиреоидты синдромда шеткергі конверсия төмендеген кезде Т3 алдымен төмендейді. Гипотиреоз диагнозын қою үшін Т3 тексермеңіз.

Кері T3 (rT3)

Қалқанша безі
Қалыпты: 10-24 нг/дл

Кері Т3 - организм Т4 метаболизмін белсенді Т3 метаболизмінен басқа жаққа ауыстырған кезде пайда болатын Т4-тің белсенді емес метаболиті. rT3 жоғарылауы ауру, калорияны шектеу және стресс кезінде метаболизм жылдамдығын төмендетудің қорғаныс механизмі ретінде пайда болады.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары rT3 және төмен T3 (төмен T3 синдромы) қалқанша безі ауруында емес кезде пайда болады — қалқанша безі гормонын алмастыру әдетте пайдалы емес. Кейбіреулер қалыпты TSH кезіндегі тұрақты гипотиреоз белгілерін түсіндіру үшін rT3 пайдаланады, бірақ бұл түсіндірме даулы.

Тиреоглобулин (Tg)

Қалқанша безі
Қалқанша безін алып тастағаннан кейін: <0,1-0,5 нг/мл (анықталмайды)

Тиреоглобулин - тек қалқанша безінің тіндері шығаратын ақуыз. Қалқанша безінің қатерлі ісігіне байланысты тиреоидэктомиядан кейін Tg ісік маркері ретінде қызмет етеді - анықталған кез келген деңгей қалдық немесе қайталанатын ауруды көрсетеді. Тиреоглобулинге қарсы антиденелер өлшеуге кедергі келтіруі мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

Қалқанша безінің қатерлі ісігін емдегеннен кейін Tg жоғарылауы қайталануды көрсетеді. Ынталандырылған Tg (TSH тоқтатылғаннан кейін немесе rhTSH кейін) ынталандырылмағанға қарағанда сезімталырақ. Әрқашан Tg-ге қарсы антиденелерді тексеріңіз - егер оң болса, Tg жалған төмен болуы мүмкін.

Қалқанша безін ынталандыратын иммуноглобулин (TSI)

Қалқанша безі
Қалыпты: <1.3 TSI индексі немесе теріс

TSI - Грейвс ауруында гипертиреозды тудыратын TSH рецепторларын ынталандыратын антиденелер. Олар Грейвс ауруына тән (уытты түйінді зобта кездеспейді) және Грейвс ауруы бар жүкті әйелдерде ұрықтың/жаңа туған нәрестенің қалқанша безінің ауруын болжауға көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Оң TSI диагнозы анықталмаған кезде Грейвс ауруын растайды. Жүктілік кезінде жоғары TSI (әсіресе >3 есе қалыпты) плацента арқылы өтіп, ұрықтың/жаңа туған нәрестенің гипертиреозын тудыруы мүмкін. Антитиреоидты препаратты тоқтатқаннан кейін қайталануын болжау үшін Грейвс кезінде TSI-ді бақылаңыз.

Креатинин клиренсі

Бүйрек
Қалыпты: 90-140 мл/мин (ерлер) | 80-125 мл/мин (әйелдер)

Креатинин клиренсі тәулік бойы зәрдегі креатинин мен сарысудағы креатининді пайдаланып, ШФЖ-ны бағалайды. Бұл сарысудағы креатининді ғана зерттеуге қарағанда дәлірек, бірақ зәрді толық жинауды қажет етеді. (Зәр креатинині × Зәр көлемі) / (Сарысу креатинині × уақыт) ретінде есептеледі.

Клиникалық маңыздылығы

24 сағаттық CrCl eGFR теңдеулері дәл емес болуы мүмкін кезде (бұлшықет массасының шектен тыс өсуі, ампутация, ерекше диета) пайдалы. CrCl өзекшелік креатинин секрециясына байланысты GFR-ді сәл асыра бағалайды. Химиотерапиялық дозалау үшін кейбір хаттамалар CrCl өлшенгенін талап етеді.

Зәр альбумині/креатинин қатынасы (UACR)

Бүйрек
Қалыпты: <30 мг/г | Микроальбуминурия: 30-300 | Макроальбуминурия: >300

UACR креатининді пайдаланып, зәрдегі альбуминнің мөлшерін зәр концентрациясына сәйкестендіреді. Бұл диабеттік нефропатия мен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігін ерте анықтаудың ең қолайлы әдісі. Кездейсоқ нүктелі зәр ыңғайлы және 24 сағаттық жинаумен жақсы өзара байланысты.

Клиникалық маңыздылығы

UACR >30 мг/г қалыптан тыс болып табылады және жүрек-қан тамырлары оқиғалары мен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің өршуін тәуелсіз түрде болжайды. АӨФ тежегіштері/АРБ альбуминурияны азайтады және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің өршуін баяулатады. Қант диабеті мен гипертония кезінде жыл сайын тексеріліп тұрады. SGLT2 тежегіштері де альбуминурияны азайтады.

Ақуыз/креатинин қатынасы (UPCR)

Бүйрек
Қалыпты: <150-200 мг/г | Нефроздық: >3500 мг/г

UPCR зәрдегі жалпы ақуызды (тек альбуминді ғана емес) концентрациясына қарай өлшейді. Ол гломерулярлық (альбумин) және түтікшелі (төмен молекулалық салмақтағы ақуыздар) протеинурияны анықтайды. UPCR мг/г-мен өлшенгенде шамамен 24 сағаттық ақуызды граммен көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

UPCR >3500 мг/г (3,5 г/тәулік) нефротикалық диапазондағы протеинурияны анықтайды. Қант диабетімен ауырмайтын созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінде UPCR түтікшелі протеинурияны анықтайтындықтан, UACR-ға қарағанда артықшылықты болуы мүмкін. UPCR мониторингі гломерулонефрит кезіндегі емдеу реакциясын бағалауға көмектеседі.

NT-proBNP

Жүрек
Жедел ЖЖЖ жоққа шығарылады: <300 пг/мл | Жасына байланысты түзетілген: <450/900/1800 пг/мл

NT-proBNP – proBNP-ден бөлінген белсенді емес N-терминалды фрагмент. Оның жартылай ыдырау кезеңі BNP-ге қарағанда ұзағырақ (120 және 20 минут), бұл жоғары деңгейге әкеледі. NT-proBNP және BNP бір-бірін алмастырмайды, бірақ ұқсас диагностикалық мақсаттарға қызмет етеді.

Клиникалық маңыздылығы

NT-proBNP <300 пг/мл жедел ЖЖЖ жоққа шығарады. Жасқа байланысты жоққа шығару: <450 (50 жасқа дейін), <900 (50-75), <1800 (75 жастан жоғары) пг/мл. NT-proBNP бүйрек жеткіліксіздігімен BNP-ге қарағанда көбірек көтеріледі. NT-proBNP сериялық ЖЖЖ басқаруды басшылыққа алады — 30% төмендеуі емдеуге жауапты көрсетеді.

Тропонин Т (hs-TnT)

Жүрек
Қалыпты: <14 нг/л (жоғары сезімталдық)

Тропонин Т - жүрек құрылымдық ақуызы, ол Тропонин I-мен бірге миокард зақымдануын анықтаудың алтын стандарты болып табылады. Жоғары сезімталдықты талдаулар өте төмен деңгейлерді анықтайды, бұл миокард инфарктін ерте анықтауға мүмкіндік береді, сонымен қатар тұрақты жүрек жағдайында созылмалы көтерілулерді де анықтайды.

Клиникалық маңыздылығы

99-шы перцентильден (14 нг/л) жоғары кем дегенде бір мәнмен бірге көтерілу және/немесе төмендеу сызбасы, сонымен қатар ишемиялық симптомдар немесе ЭКГ өзгерістері МИ диагнозын қояды. Созылмалы тұрақты көтерілу (СБЖ кезінде жиі кездеседі, тұрақты ЖЖ) құрылымдық жүрек ауруын көрсетеді, бірақ жедел МИ емес.

Гомоцистеин

Жүрек
Қалыпты: 5-15 мкмоль/л

Гомоцистеин - аминқышқылының метаболиті, оның деңгейі В12, В6 дәрумендеріне және фолатқа байланысты. Гомоцистеиннің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары ауруларымен, инсультпен және веноздық тромбозбен байланысты, дегенмен В дәрумендерімен емдеу сынақтарда оқиғаларды азайтқан жоқ.

Клиникалық маңыздылығы

Гомоцистеиннің жоғарылауы (>15 мкмоль/л) В12, фолат және бүйрек функциясын тексеруді қажет етеді. Өте жоғары деңгейлер (>100) гомоцистинурияны көрсетеді. В дәрумендерімен емдеу гомоцистеинді төмендетеді, бірақ сынақтарда жүрек-қан тамырлары оқиғаларын азайтқан жоқ. Түсініксіз тромбозы бар жас пациенттерді тексеріңіз.

А дәрумені (ретинол)

Витаминдер
Қалыпты: 30-80 мкг/дл (1,05-2,80 мкмоль/л)

А дәрумені көру, иммундық функция, тері денсаулығы және жасушалардың дифференциациясы үшін өте маңызды. Ол майда еритін және бауырда сақталады. Жетіспеушілік түнгі соқырлық пен ксерофтальмияны тудырады; артық мөлшері гепатоуыттылық пен тератогенділікті тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Дамыған елдерде тапшылық сирек кездеседі, мальабсорбция немесе бауыр ауруынан басқа. А дәруменінің уыттылығы тәулігіне >25 000 ХБ созылмалы қабылдау кезінде пайда болады. Жүктілік кезінде ретинол >10 000 ХБ/тәулік тератогенді әсер етеді - оның орнына бета-каротинді қолданыңыз.

Е дәрумені (альфа-токоферол)

Витаминдер
Қалыпты: 5,5-17 мг/л (12-40 мкмоль/л)

Е дәрумені - жасуша мембраналарын тотығу зақымдануынан қорғайтын майда еритін антиоксидант. Майдың ауыр мальабсорбциясын (кистозды фиброз, холестаз) қоспағанда, оның жетіспеушілігі сирек кездеседі және атаксия мен перифериялық нейропатияны қоса алғанда, неврологиялық мәселелерді тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Жетіспеушілік жұлын-ми миының атаксиясын, перифериялық нейропатияны және гемолитикалық анемияны тудырады. Мальабсорбция синдромдары кезінде Е дәруменін тексеріңіз. Жоғары дозада қоспалар (>400 ХБ/тәулік) өлім-жітімді арттыруы мүмкін және одан аулақ болу керек.

В6 дәрумені (пиридоксин)

Витаминдер
Қалыпты: 5-50 нг/мл (пиридоксаль 5-фосфат)

В6 дәрумені аминқышқылдарының алмасуына, нейротрансмиттерлердің синтезіне және гем өндірісіне қатысатындарды қоса алғанда, 100-ден астам ферменттің кофакторы болып табылады. Жетіспеушілік перифериялық нейропатияны, дерматитті және микроциттік анемияны тудырады; артықшылығы сенсорлық нейропатияны тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Изониазидтің (профилактикалық В6 беру), алкоголизм және дұрыс тамақтанбау кезінде жиі кездесетін жетіспеушілік. Парадоксалды түрде, В6 артық мөлшері (>200 мг/тәулік созылмалы) сенсорлық нейропатияны жетіспеушіліктен ажыратуға болмайтындай етеді. АСТ дұрыс жұмыс істеуі үшін қажет - В6 төмен болуы АСТ төмендеуі мүмкін.

Мыс (Сарысу)

Витаминдер
Қалыпты: 70-150 мкг/дл

Мыс темір алмасуы, дәнекер тіндердің түзілуі және неврологиялық функция үшін өте маңызды. Мыс церулоплазминмен байланысып қан айналымында болады. Вильсон ауруы өт жолдарының бөлінуінің бұзылуына байланысты мыстың жиналуына әкеледі; Менкес ауруы сіңірілудің бұзылуынан тапшылықты тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Вилсон ауруында сарысудағы мыс пен церулоплазмин әдетте ТӨМЕН болады (мыс тіндерде ұсталады), бірақ бос мыс жоғары болады. Диагноз қою үшін 24 сағаттық зәрдегі мыс пен церулоплазминді тексеріңіз. Мыс жетіспеушілігі анемияны, нейтропенияны және миелопатияны тудырады (В12 жетіспеушілігін еске түсіреді).

Селен

Витаминдер
Қалыпты: 70-150 мкг/л

Селен - антиоксидантты ферменттер (глутатионпероксидазалар) және қалқанша безі гормондарының алмасуы үшін маңызды микроэлемент. Жетіспеушілік кардиомиопатияны (Кешан ауруы) және бұлшықет әлсіздігін тудырады. Селен қалқанша безінің қызметі мен иммундық жауап үшін маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

ТПН тапшылығы қосымша қабылдаусыз, мальабсорбциясыз және диализсіз пайда болады. Селеннің төмен мөлшері гипотиреозды және аутоиммунды тиреоидитті күшейтуі мүмкін. Аутоиммунды тиреоидит кезінде қосымша қабылдау ТПО антиденелерін азайтуы мүмкін. Артық мөлшері (>400 мкг/тәулік) селенозды тудырады (АІЖ, нейро, шаш/тырнақ өзгерістері).

Метилмалон қышқылы (MMA)

Витаминдер
Қалыпты: <0,4 мкмоль/л (<271 нмоль/л)

MMA - В12 витаминіне тәуелді метилмалонил-КоА мутазасы бұзылған кезде жиналатын метаболит. MMA жоғарылауы - В12 функционалдық жетіспеушілігінің сезімтал және спецификалық маркері, тіпті сарысудағы В12 шекаралық немесе қалыпты болған кезде де жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

Қалыпты/шекарадағы В12 MMA жоғарылауы тіндердегі В12 тапшылығын растайды. MMA В12-ні фолий қышқылының жетіспеушілігінен ажыратады (фолий қышқылының жетіспеушілігінде ММА қалыпты). Бүйрек жеткіліксіздігі ММА-ны жоғарылатады, спецификалығын төмендетеді. Кешенді бағалау үшін гомоцистеинмен біріктірілген.

Тегін тестостерон

Гормондар
Қалыпты: 50-210 пг/мл (ерлер) | 1-8,5 пг/мл (әйелдер)

Еркін тестостерон - байланыспаған, биологиялық белсенді фракция (жалпы көлемнің ~2%). ЖГБГ-ға (жыныстық гормондарды байланыстыратын глобулин) әсер ететін жағдайлар жалпы және бос тестостерон арасындағы сәйкессіздікті тудыруы мүмкін. ЖГБГ қалыптан тыс болған кезде бос тестостерон андрогендік мәртебені жақсы көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Жалпы тестостерон шекарасында болғанда немесе SHBG-өзгертетін жағдайлар болған кезде (семіздік SHBG-ны төмендетеді, қартаю оны арттырады) бос тестостеронды тексеріңіз. Жалпы Т, SHBG және альбуминді пайдаланып есептелетін бос тестостерон бос Т үшін тікелей иммундық талдауға қарағанда дәлірек.

ЖГБГ (жыныстық гормондарды байланыстыратын глобулин)

Гормондар
Қалыпты: 10-57 нмоль/л (ерлер) | 18-144 нмоль/л (әйелдер)

ЖГБГ – бауырда өндірілетін ақуыз, ол тестостерон мен эстрадиолды байланыстырады, тіндерге қолжетімді мөлшерді реттейді. ЖГБГ деңгейіне көптеген факторлар әсер етеді: эстроген, қалқанша безі гормоны, бауыр ауруы артады; семіздік, инсулинге төзімділік, андрогендер төмендейді.

Клиникалық маңыздылығы

Төмен ЖГБГ (семіздік, поликистозды аналық без синдромы, гипотиреоз) бос тестостеронды көбейтеді — жалпы Т қалыпты болғанына қарамастан симптомдар тудыруы мүмкін. Жоғары ЖГБГ (гипертиреоз, бауыр ауруы, қартаю) бос тестостеронды азайтады — жалпы Т қалыпты болғанына қарамастан симптомдар тудыруы мүмкін. Тестостерон нәтижелерін түсіндіру үшін маңызды.

Прогестерон

Гормондар
Лютеальды фаза: 5-20 нг/мл | Фолликулярлық: <1,5 нг/мл

Прогестерон овуляциядан кейін сары денеде және жүктілік кезінде плацентада өндіріледі. Ол эндометрийдің имплантацияға дайындалуына және жүктіліктің ерте кезеңінде сақталуына ықпал етеді. Прогестерон сынағы овуляцияны растайды және лютеиндік фазаның қызметін бағалайды.

Клиникалық маңыздылығы

Орташа лютеальді прогестерон >3 нг/мл овуляцияны растайды. >10 нг/мл деңгейлері лютеальді фазаның жеткілікті екенін көрсетеді. Жүктіліктің ерте кезеңіндегі прогестеронның төмен деңгейі эктопиялық немесе өміршең емес жүктілікті көрсетуі мүмкін. Циклдің 21-ші күнін (немесе овуляциядан кейінгі 7 күнді) тексеріңіз.

AMH (Мюллерге қарсы гормон)

Гормондар
Қалыпты: 1,0-3,5 нг/мл (репродуктивті жас) | жас ұлғайған сайын төмендейді

АМГ аналық без фолликулалары арқылы өндіріледі және аналық без қорын көрсетеді. ФСГ және эстрадиолдан айырмашылығы, АМГ етеккір циклі бойы тұрақты және кез келген күні өлшенуі мүмкін. АМГ төмен болуы аналық без қорының азайғанын көрсетеді; АМГ өте жоғары болуы поликистозды аналық без синдромын (ПКО) көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

AMH <1,0 нг/мл аналық без қорының азаюын және бедеулік еміне реакцияның төмендеуін көрсетеді. AMH >3,5 нг/мл клиникалық белгілері болған жағдайда поликистозды аналық без синдромын көрсетеді. AMH жас ұлғайған сайын төмендейді және менопаузадан кейін анықталмайды. ЭКҰ жоспарлау және бедеулік бойынша кеңес беру үшін пайдалы.

Өсу гормоны (GH)

Гормондар
Ораза кезіндегі кездейсоқ: <5 нг/мл (пульсті секрецияға байланысты өзгереді)

Өсу гормоны гипофизден, негізінен ұйқы кезінде, импульстар түрінде бөлінеді. Кездейсоқ өсу гормонының деңгейлерін пульсациялық секрецияға байланысты түсіндіру қиын. Өсу гормонының жетіспеушілігі стимуляциялық тестілеу арқылы, ал артықшылығы (акромегалия) басу тестілеуімен және IGF-1 арқылы анықталады.

Клиникалық маңыздылығы

Кездейсоқ өсу гормоны диагностикалық емес — скрининг үшін IGF-1 қолданыңыз. Өңдеу гормонының жетіспеушілігі стимуляциялық сынақтарға (инсулин, глюкагон, Өңдеу гормоны-аргинин) сәтсіз жауап беруімен расталды. Акромегалия: ішке қабылдағаннан кейін Өң >1 нг/мл (қалыпты жағдайда басылған <0,4 нг/мл). ОГТТ кезіндегі Өңнің ең төменгі деңгейі диагностикалық сынақ болып табылады.

АКТГ (адренокортикотропты гормон)

Гормондар
ТАҢҒЫ (8:00): 10-60 пг/мл

АКТГ бүйрек үсті безінің кортизол өндірісін ынталандыру үшін гипофизде өндіріледі. АКТГ тәуліктік ырғақты ұстанады (таңертең ең жоғары). Кортизолмен бірге АКТГ бастапқы бүйрек үсті безінің ауруын (жоғары АКТГ, төмен кортизол) гипофиз/гипоталамус себептерінен (төмен АКТГ) ажыратады.

Клиникалық маңыздылығы

АКТГ жоғары + кортизолдың төмен деңгейі = біріншілік бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі (Аддисон ауруы). АКТГ төмен + кортизолдың төмен деңгейі = екіншілік (гипофиз) жеткіліксіздік. АКТГ жоғары + кортизолдың жоғары деңгейі = АКТГ-тәуелді Кушинг ауруы (гипофиз аденомасы немесе эктопиялық). АКТГ төмен + кортизолдың жоғары деңгейі = АКТГ-тәуелсіз Кушинг ауруы (бүйрек үсті безінің ісігі).

Натрий (Na)

Метаболикалық
Қалыпты: 136-145 мЭк/л

Натрий - жасушадан тыс негізгі катион, сұйықтық тепе-теңдігі, жүйке қызметі және бұлшықеттің жиырылуы үшін маңызды. Бүйрек натрий деңгейін қатаң реттейді. Ауытқулар натрийді қабылдау мәселелеріне қарағанда су балансының бұзылуын жиі көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Гипонатриемия (<135): SIADH, жүрек жеткіліксіздігі, цирроз, диуретиктер. Ауыр түрі (<120) құрысуды тудырады. Гипернатремия (>145): сусыздану, қант диабеті инсипидус. Осмостық демиелинизацияның алдын алу үшін баяу түзетіледі.

Калий (К)

Метаболикалық
Қалыпты: 3,5-5,0 мЭк/л

Калий - жүрек өткізгіштігі, бұлшықет қызметі және жасушалық метаболизм үшін маңызды негізгі жасушаішілік катион. Сарысудағы калийдің аздаған өзгерістері жүрек ырғағына айтарлықтай әсер етеді. Бүйректер калийдің бөлінуін реттейді.

Клиникалық маңыздылығы

Гипокалиемия (<3,5): диуретиктер, құсу, диарея — аритмия, әлсіздік тудырады. Гиперкалиемия (>5,5): бүйрек жеткіліксіздігі, АКФ тежегіштері, жасуша лизисі — өмірге қауіп төндіретін аритмиялар. Егер K+ >6,0 немесе <2,5 болса, ЭКГ тексеріңіз.

Хлорид (Cl)

Метаболикалық
Қалыпты: 98-106 мЭкв/л

Хлорид - натриймен тығыз байланысты негізгі жасушадан тыс анион. Ол электронейтралды және қышқыл-негіз тепе-теңдігін сақтауға көмектеседі. Хлорид әдетте бикарбонатқа қарама-қарсы бағытта қозғалады.

Клиникалық маңыздылығы

Гипохлоремия: құсу (HCl жоғалуы), метаболикалық алкалоз, диуретиктер. Гиперхлоремия: қалыпты тұзды артық мөлшер, диарея (HCO3 жоғалуы), RTA. Аниондық алшақтықты есептеу және қышқыл-негіздік бұзылыстарды анықтау үшін пайдалы.

Бикарбонат (HCO3/CO2)

Метаболикалық
Қалыпты: 22-29 мЭкв/л

Бикарбонат - қанның рН деңгейін 7,35-7,45 аралығында ұстап тұратын дененің негізгі буфері. Қышқыл-негіз тепе-теңдігінің метаболикалық компоненті. Химиялық панельдерде "CO2" іс жүзінде жалпы CO2 мөлшерін, көбінесе бикарбонатты өлшейді.

Клиникалық маңыздылығы

HCO3 төмен деңгейі (<22): метаболикалық ацидоз (DKA, сүт ацидозы, RTA, диарея). HCO3 жоғары деңгейі (>29): метаболикалық алкалоз (құсу, диуретиктер) немесе тыныс алу ацидозының компенсациясы. Әрқашан ABG-мен өзара байланысты.

Кальций (жалпы)

Метаболикалық
Қалыпты: 8,5-10,5 мг/дл

Кальций сүйек денсаулығы, бұлшықеттің жиырылуы, жүйке функциясы және коагуляция үшін өте маңызды. Шамамен 40% ақуызбен байланысады (негізінен альбуминмен), сондықтан альбумин үшін дұрыс: түзетілген Ca = жалпы Ca + 0,8 × (4-альбумин).

Клиникалық маңыздылығы

Гиперкальциемия: гиперпаратиреоз, қатерлі ісік (90% жағдай), гранулематозды ауру. Гипокальциемия: гипопаратиреоз, D дәруменінің жетіспеушілігі, бүйрек жеткіліксіздігі. Симптомдары: "сүйектер, тастар, ыңырсу, ыңырсу" (жоғары кальций) және тетания, құрысулар (төмен кальций).

Иондалған кальций

Метаболикалық
Қалыпты: 4,5-5,3 мг/дл (1,12-1,32 ммоль/л)

Иондалған (еркін) кальций - альбумин деңгейіне әсер етпейтін биологиялық белсенді түрі. Жалпы кальцийге қарағанда дәлірек, әсіресе ауыр халдегі науқастарда, ақуыздарының қалыптан тыс мөлшері бар немесе қышқыл-негіз бұзылыстары бар науқастарда.

Клиникалық маңыздылығы

Реанимация бөлімінде, хирургиялық араласуда және альбумин қалыптан тыс болған кезде қолданылады. рН иондалған кальцийге әсер етеді: алкалоз иондалған кальцийді азайтады (жалпы кальций қалыпты болғанына қарамастан тетания); ацидоз оны арттырады. Критикалық мәндер аритмияны тудырады.

Магний (Mg)

Метаболикалық
Қалыпты: 1,7-2,2 мг/дл

Магний АТФ өндірісін, ДНҚ синтезін және жүйке-бұлшықет функциясын қоса алғанда, 300-ден астам ферментативті реакциялар үшін өте маңызды. Көбінесе назардан тыс қалады, бірақ өте маңызды. Гипомагниемия рефрактерлік гипокалиемия мен гипокальцемияны тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

Гипомагниемия: алкоголизм, диуретиктер, мальабсорбция, ППИ-лер — аритмияға, құрысуға, рефрактерлік K+/Ca++ тапшылығына әкеледі. Гипермагниемия: бүйрек жеткіліксіздігі, артық қоспалар — әлсіздікке, тыныс алудың тежелуіне әкеледі. Кез келген рефрактерлік электролит бұзылысында магнийді тексеріңіз.

Фосфор (Фосфат)

Метаболикалық
Қалыпты: 2,5-4,5 мг/дл

Фосфор АТФ өндірісі, сүйек минералдануы және жасушалық сигнал беру үшін өте маңызды. ПТГ, D дәрумені және FGF23 арқылы реттеледі. Кальциймен кері байланыс. Сүйектің негізгі компоненті (дене фосфорының 85%).

Клиникалық маңыздылығы

Гипофосфатемия: қайта тамақтану синдромы, алкоголизм, DKA емі, гиперпаратиреоз — ауыр жағдайларда әлсіздік, тыныс алу жеткіліксіздігі, гемолиз пайда болады. Гиперфосфатемия: созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, ісік лизисі, гипопаратиреоз — кальцийдің жиналуы жұмсақ тіндердің кальцификациясын тудырады.

Гемоглобин (Hgb)

CBC
Қалыпты: 14-18 г/дл (ерлер) | 12-16 г/дл (әйелдер)

Гемоглобин - эритроциттердегі оттегі тасымалдайтын ақуыз. Ол анемияны диагностикалау және жіктеу үшін негізгі өлшем болып табылады. Гемоглобин тіндерге оттегінің жеткізілуін анықтайды және қан құю туралы шешімдер қабылдаудың негізгі нысанасы болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

Анемия: Hgb <12 г/дл (әйелдер), <14 г/дл (ерлер). Ауыр анемия: <7-8 г/дл әдетте қан құюды қажет етеді. MCV (микроциттік, нормоциттік, макроциттік) және ретикулоциттер саны бойынша жіктеңіз. Полицитемия: Hgb >16,5 (әйелдер), >18,5 (ерлер).

Гематокрит (HCT)

CBC
Қалыпты: 40-54% (ерлер) | 36-48% (әйелдер)

Гематокрит - эритроциттер алатын қан көлемінің пайыздық көрсеткіші. Ол шамамен гемоглобин × 3-ке тең. Эритроциттер массасы мен плазма көлеміне әсер ететін сусыздану ГХТ-ны жалған жоғарылатады; ал артық сусыздану оны жалған төмендетеді.

Клиникалық маңыздылығы

ГХТ деңгейінің төмендеуі: анемия, қан жоғалту, гемолиз, шамадан тыс сусыздану. ГХТ деңгейінің жоғарылауы: нағыз полицитемия, сусыздану, созылмалы гипоксия, ЭПО қолдану. ГХТ >60% қанның тұтқырлығын және тромбоз қаупін арттырады. Қан құю әдетте ГХТ-ны бірлік үшін ~3%-ға арттырады.

Эритроциттер саны (ЭҚК)

CBC
Қалыпты: 4,5-5,5 М/мкл (ерлер) | 4,0-5,0 М/мкл (әйелдер)

Эритроциттер саны қанның бір микролитріне шаққандағы эритроциттер санын өлшейді. Гемоглобинмен және гематокритпен бірге анемияны сипаттауға көмектеседі. Эритроциттер саны кейбір ұсақ жасушалары бар (микроциттік) анемияларда қалыпты немесе жоғары болуы мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

Эритроциттердің төмен деңгейі: кез келген себепті анемия. Эритроциттердің жоғары деңгейі: шынайы полицитемия, екіншілік полицитемия (гипоксия, ЭПО). Талассемия сипатында эритроциттер саны Hb төмен болғанына қарамастан (көптеген ұсақ жасушалар) жиі қалыпты немесе жоғары болады. Анемияны зерттеу үшін эритроциттер индекстерін есептеңіз.

Ақ қан жасушаларының саны (лейкоциттер саны)

CBC
Қалыпты: 4500-11000 жасуша/мкл

Лейкоциттер саны иммундық жүйенің жасушалық құрамдас бөлігі болып табылатын жалпы лейкоциттерді өлшейді. Бұл дифференциал лейкоциттерді нейтрофилдерге, лимфоциттерге, моноциттерге, эозинофилдерге және базофилдерге бөледі, олардың әрқайсысының өзіндік функциялары мен аурулармен байланысы бар.

Клиникалық маңыздылығы

Лейкоцитоз (>11 000): инфекция, қабыну, стресс, стероидтар, лейкемия. Лейкопения (<4500): вирустық инфекциялар, сүйек кемігінің жеткіліксіздігі, аутоиммундық, химиотерапия. Әрқашан дифференциалды тексеріңіз — үлгі жалпы саннан маңыздырақ.

Тромбоциттер саны (PLT)

CBC
Қалыпты: 150 000-400 000/мкл

Тромбоциттер - бастапқы гемостаз (бастапқы тромб түзілуі) үшін маңызды жасуша фрагменттері. Сүйек кемігінде мегакариоциттер шығарады, көкбауырда шамамен 1/3 бөлігі жиналады. Өмір сүру ұзақтығы 8-10 күн. Жоғары және төмен сандардың екеуі де клиникалық маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

Тромбоцитопения (<150K): ИТП, ТТП/ГУС, DIC, сүйек кемігінің жеткіліксіздігі, дәрі-дәрмектер, бауыр ауруы. <50K хирургиялық қан кетуді арттырады; <10K өздігінен қан кету қаупін тудырады. Тромбоцитоз (>450K): реактивті (инфекция, темір тапшылығы) немесе миелопролиферативті.

Тромбоциттердің орташа көлемі (MPV)

CBC
Қалыпты: 7,5-11,5 фл

MPV тромбоциттердің орташа мөлшерін өлшейді. Жас тромбоциттер үлкенірек және реактивтірек. MPV тромбоцитопения себептерін анықтауға көмектеседі: жоғары MPV шеткергі деструкцияны (жас тромбоциттер босатылады) көрсетеді; төмен MPV сүйек кемігінің жеткіліксіздігін көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары MPV + төмен тромбоциттер: ИТП, тұтынушылық тромбоцитопения (сүйек кемігінің белсенді реакциясы). Төмен MPV + төмен тромбоциттер: сүйек кемігінің жеткіліксіздігі, химиотерапия. Жоғары MPV тек: жүрек-қан тамырлары қаупімен және тромбоциттердің белсенділігімен байланысты.

Ораза глюкозасы

Метаболикалық
Қалыпты: 70-99 мг/дл | Предиабет: 100-125 | Қант диабеті: ≥126

Аш қарынға глюкоза қандағы қантты тамақтанбағаннан кейін 8+ сағаттан кейін өлшейді. Бұл қант диабетін анықтаудың негізгі скринингтік сынағы. Глюкозаны реттеу инсулин, глюкагон, кортизол және басқа гормондардың деңгейін тар диапазонда ұстап тұруды қамтиды.

Клиникалық маңыздылығы

Аш қарынға глюкоза деңгейі екі рет ≥126 мг/дл болғанда қант диабеті диагнозы қойылады. 100-125 - бұл қант диабетіне жыл сайын 5-10% үдеуімен предиабет. Гипогликемия (<70): инсулиннің артық мөлшері, бауыр ауруы, бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі - белгілері 55 мг/дл-ден төмен, құрысулар 40-тан төмен.

HbA1c (гликацияланған гемоглобин)

Метаболикалық
Қалыпты: <5.7% | Предиабет: 5.7-6.4% | Қант диабеті: ≥6.5%

HbA1c 2-3 айдағы орташа қан глюкозасын көрсетеді (эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы). Глюкоза гемоглобинге ферментативті емес түрде қосылады, ал пайызы гликемиялық әсерді көрсетеді. HbA1c аш қарынға қажет емес және глюкозаға қарағанда күнделікті өзгергіштігі аз.

Клиникалық маңыздылығы

HbA1c ≥6.5% қант диабетін анықтайды; асқынуларды азайту үшін көптеген қант диабетімен ауыратындар үшін <7% мақсаты. Әрбір 1% төмендеуі микротамырлық асқынуларды ~35%-ге азайтады. Гемоглобинопатиялармен, гемолизбен, жақында қан құюмен, анемиямен немесе ESRD-мен дәл емес.

BUN (қандағы мочевина азоты)

Бүйрек
Қалыпты: 7-20 мг/дл

BUN ақуыз алмасуының қалдық өнімі болып табылатын мочевинадан азотты өлшейді. Бауырда өндіріледі, бүйрек арқылы сүзіледі. BUN ақуызды тұтынуға, гидратация күйіне және бауыр қызметіне әсер етеді, бұл оны креатининге қарағанда бүйрек қызметі үшін онша нақты емес етеді.

Клиникалық маңыздылығы

БУН-ның жоғары деңгейі: сусыздану (бүйрек алды), бүйрек ауруы (бүйрек), обструкция (постренальды), асқазан-ішек жолынан қан кету, ақуызды көп тұтыну, катаболикалық күйлер. БУН-ның төмен деңгейі: ақуызды аз тұтыну, бауыр жеткіліксіздігі, артық сусыздану. БУН/креатинин қатынасы преренальды азотемияны анықтауға көмектеседі (>20:1).

Креатинин

Бүйрек
Қалыпты: 0,7-1,3 мг/дл (ерлерде) | 0,6-1,1 мг/дл (әйелдерде)

Креатинин - бүйректер тұрақты жылдамдықпен сүзетін бұлшықет метаболизмінің қосалқы өнімі. BUN-ға қарағанда бүйрек функциясы үшін ерекше, себебі ол диета мен ылғалдануға аз әсер етеді. Сарысу креатинині GFR-ге кері пропорционалды - бүйрек функциясы төмендеген сайын ол жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

Креатинин тек GFR айтарлықтай төмендегеннен кейін ғана артады (~50%). Бұлшықет массасына әсер етеді — егде жастағы/кахексиямен ауыратын адамдарда төмен, бұлшықетті адамдарда жоғары. Дәл бағалау үшін eGFR теңдеулерін (CKD-EPI) пайдаланыңыз. AKI: креатининнің 48 сағат ішінде ≥0,3 мг/дл немесе 7 күнде ≥1,5 есе бастапқы деңгейдің жоғарылауы.

eGFR (Есептелген GFR)

Бүйрек
Қалыпты: >90 мл/мин/1,73 м² | БСЖ 3-кезең: 30-59 | 4-кезең: 15-29 | 5-кезең: <15

eGFR валидацияланған теңдеулерді қолдана отырып, сарысу креатинині, жасы және жынысы бойынша шумақтық сүзілу жылдамдығын бағалайды (CKD-EPI 2021 нәсілді алып тастайды). Бұл бүйрек функциясының ең жақсы жалпы өлшемі және CKD сатысын анықтайды. eGFR дәрілік заттардың мөлшерін анықтайды және нәтижелерді болжайды.

Клиникалық маңыздылығы

Бүйректің созылмалы обструктивті ауруы (ББА) ≥3 ай бойы eGFR <60 немесе бүйрек зақымдануының маркерлері ретінде анықталады. 3-кезең: бақылауды, дәрілік заттың дозасын түзетуді қажет етеді. 4-кезең: бүйректі алмастыру терапиясына дайындалу. 5-кезең (<15): бүйрек жеткіліксіздігі, диализ/трансплантацияны қарастыру. ҚҚСП, контраст, eGFR негізіндегі дәрілік заттарды түзету.

Жалпы холестерин

Липид
Қалаулы: <200 мг/дл | Шекара сызығы: 200-239 | Жоғары: ≥240

Жалпы холестеринге LDL, HDL және VLDL кіреді. Бастапқы скрининг үшін пайдалы болғанымен, жеке компоненттер (әсіресе LDL және HDL емес) жүрек-қан тамырлары қаупін жақсырақ болжайды. Холестерин жасуша мембраналары, гормондар және D дәрумені синтезі үшін өте маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

Жалпы холестериннің өзі емдеуді анықтамайды — LDL, HDL және триглицеридтерді бағалаңыз. Холестериннің өте төмен деңгейі (<160) дұрыс тамақтанбауды, гипертиреозды, бауыр ауруын немесе қатерлі ісіктерді көрсетуі мүмкін. HDL емес холестерин (TC - HDL) атерогендік бөлшектерді жақсы ұстайды.

LDL холестерині

Липид
Оңтайлы: <100 мг/дл | Жоғары тәуекел нысанасы: <70 | Өте жоғары тәуекел: <55

LDL (төмен тығыздықты липопротеин) холестеринді тіндерге тасымалдайды және негізгі атерогендік липопротеин болып табылады. LDL бөлшектері артерия қабырғаларына еніп, тотығады және бляшкалардың пайда болуын тудырады. LDL жүрек-қан тамырлары қаупін азайтудың негізгі нысанасы болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

Екінші реттік профилактика және жоғары қауіп тобындағы науқастар үшін LDL <70 мг/дл мақсатты көрсеткіш (қант диабеті + қосымша қауіп). Өте жоғары қауіп тобындағы науқастар үшін <55 мг/дл (бұрынғы МИ, көп тамырлы ЖИА). LDL-дің әрбір 39 мг/дл төмендеуі жүрек-қан тамырлары оқиғаларын ~22%-ге азайтады. Статиндер бірінші қатардағы терапия болып табылады.

HDL холестерині

Липид
Қалаулы: >40 мг/дл (ерлер) | >50 мг/дл (әйелдер) | Оңтайлы: >60

HDL (жоғары тығыздықтағы липопротеин) холестеринді тіндерден бауырға шығарылу үшін тасымалдап, "кері холестерин тасымалдауды" жүзеге асырады. Эпидемиологиялық тұрғыдан жүрек-қан тамырлары ауруларынан қорғайды. Дегенмен, HDL деңгейін фармакологиялық тұрғыдан арттыру оқиғаларды азайтқан жоқ.

Клиникалық маңыздылығы

HDL деңгейінің төмендігі (<40) жүрек-қан тамырлары ауруларының қауіп факторы болып табылады. Жаттығу, орташа алкогольді ішімдіктерді тұтыну және темекі шегуден бас тарту HDL деңгейін жоғарылатады. Ниацин мен CETP тежегіштері HDL деңгейін жоғарылатады, бірақ оқиғаларды азайтпайды — HDL функциясы деңгейден маңыздырақ болуы мүмкін. Өте жоғары HDL (>100) қорғаныс факторы болмауы мүмкін.

Триглицеридтер

Липид
Қалыпты: <150 мг/дл | Шекара сызығы: 150-199 | Жоғары: 200-499 | Өте жоғары: ≥500

Триглицеридтер - бұл тағамнан және бауыр синтезінен алынатын, VLDL және хиломикрондар арқылы тасымалданатын майлар. Тамақтанғаннан кейін деңгей жоғарылайды (ең жоғары деңгей 4-6 сағат). Жоғары триглицеридтер метаболикалық синдромды және өте жоғары деңгейде (>500) панкреатит қаупін көрсетеді. Бастапқы скрининг үшін ораза ұстау үлгісін қолданған жөн, бірақ ораза ұстамаған жөн.

Клиникалық маңыздылығы

ТГ >500 мг/дл: панкреатиттің алдын алу үшін ем (фибраттар, омега-3). ТГ 150-499: өмір салты факторларын (салмақ жоғалту, алкоголь/көмірсуларды шектеу, жаттығу) ескеру. ТГ өте жоғары болуы есептелген ТТЛП-ны жалған төмендетеді — тікелей ТТЛП сұраңыз. Триглицеридтердің төмен деңгейі (<50) сирек клиникалық маңызды.

ApoB (аполипопротеин В)

Липид
Қалаулы: <90 мг/дл | Жоғары қауіп: <80 | Өте жоғары қауіп: <65

ApoB барлық атерогенді липопротеиндердің (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) ақуыздық компоненті болып табылады. Әр бөлшекке бір ApoB, сондықтан ApoB атерогенді бөлшектер санын тікелей есептейді - бұл LDL-C-ге қарағанда жүрек-қан тамырлары қаупінің жақсы болжаушысы, әсіресе LDL және TG деңгейлері сәйкес келмеген кезде.

Клиникалық маңыздылығы

ApoB қауіпті бағалау үшін LDL-C-ге қарағанда, әсіресе метаболикалық синдром кезінде, тығыздығы аз LDL бөлшектерінің әрқайсысында холестерин аз болатын кезде, LDL-C-ге қарағанда жоғары болуы мүмкін. ApoB мен LDL-C арасындағы сәйкессіздік (ApoB жоғары, LDL-C қалыпты) қауіптің жоғарылағанын көрсетеді. Кейбір нұсқаулар қазір ApoB мақсаттарын қамтиды.

Lp(a) (Липопротеин(a))

Липид
Қалаулы: <30 мг/дл (немесе <75 нмоль/л)

Lp(a) - аполипопротеин(a) қосылған LDL тәрізді бөлшек. Деңгейлері 90% генетикалық түрде анықталады және өмір бойы тұрақты. Lp(a) деңгейінің жоғарылауы ASCVD және аорта стенозының тәуелсіз, себептік қауіп факторы болып табылады, популяцияның 20%-іне әсер етеді.

Клиникалық маңыздылығы

Қауіпті стратификациялау үшін өмірінде бір рет Lp(a) тексеріңіз. Lp(a)-төмендететін терапия әлі бекітілген жоқ (сынақтар жалғасуда). Lp(a) деңгейі жоғары пациенттер LDL-ді белсенді түрде төмендетуден пайда көреді. Түсініксіз мезгілсіз ASCVD, отбасылық тарих немесе қауіпті нақтылау кезінде ескеріңіз. Ниацин Lp(a) деңгейін орташа деңгейде төмендетеді, бірақ тек осы мақсатта ұсынылмайды.

HDL емес холестерин

Липид
Мақсат: LDL мақсаты + 30 мг/дл (мысалы, LDL мақсаты <100 болса, <130)

HDL емес холестерин (жалпы холестерин - HDL) LDL, VLDL, IDL және Lp(a) сияқты барлық атерогенді липопротеиндерді ұстайды. Бұл әсіресе триглицеридтер жоғарылаған кезде пайдалы, бұл есептелген LDL дәлдігін төмендетеді. Оны аш қарынға емес уақытта өлшеуге болады.

Клиникалық маңыздылығы

ТТЛП-дан кейінгі екінші емдеу нысанасы - HDL емес. Триглицеридтер жоғарылаған кезде, ол ТТЛП-ға қарағанда болжамды болып табылады. Нұсқаулықтарда ТТЛ емес мақсат = ТТЛП мақсаты + 30 мг/дл көрсетілген. Метаболикалық синдром мен қант диабетін бақылау үшін пайдалы.

Прокальцитонин (ПСТ)

Қабыну
Қалыпты: <0,1 нг/мл | Бактериялық инфекция ықтималдығы: >0,5

Прокальцитонин - бактериялық инфекциялар мен сепсис кезінде жоғарылайтын пептид. CRP-ден айырмашылығы, PCT вирустық инфекциялар мен инфекциялық емес қабынуларда төмен болып қалады. Бұл селективтілік оны бактериялық және вирустық инфекцияларды ажырату және антибиотикалық терапияны басқару үшін пайдалы етеді.

Клиникалық маңыздылығы

PCT <0,25: бактериялық инфекция ықтималдығы аз, антибиотиктерді тоқтатуға/тоқтатуға болады. PCT 0,25-0,5: бактериялық инфекция мүмкін. PCT >0,5: бактериялық инфекция ықтимал, антибиотиктер көрсетілген. Сериялық PCT антибиотик ұзақтығын анықтайды — PCT <0,25 төмендегенде немесе төмендегенде тоқтату 80% қауіпсіз.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6)

Қабыну
Қалыпты: <7 пг/мл

IL-6 - бауырда CRP өндірісін ынталандыратын жедел фазалық реакцияны қоздыратын қабынуға қарсы цитокин. Инфекция/қабыну кезінде ол CRP-ге қарағанда ертерек көтеріледі. IL-6 цитокин дауылына қатысады және COVID-19 және аутоиммундық ауруларда терапиялық нысана болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

IL-6-ның өте жоғары деңгейі (>100 пг/мл) ауыр қабынуды, сепсисті немесе цитокиндердің босап шығу синдромын көрсетеді. IL-6 тежегіштері (тоцилизумаб) ревматоидты артрит пен ауыр COVID-19 кезінде қолданылады. IL-6 сепсис пен COVID-19 кезіндегі өлім-жітімді тәуелсіз түрде болжайды.

Ферритин (қабыну маркері)

Қабыну
Темір қорларын Витаминдер бөлімінен қараңыз | Қабыну: >500-1000 нг/мл қатысты

Негізінен темірді сақтау маркері болғанымен, ферритин қабыну, инфекция және қатерлі ісік кезінде күрт артатын жедел фазалық реактив болып табылады. Ферритиннің өте жоғары деңгейі (>1000-10000) гемофагоцитарлық лимфогистиоцитозды (HLH), ересектерде пайда болатын Стилл ауруын немесе ауыр жүйелік қабынуды көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Жедел ауру кезіндегі ферритиннің >500 нг/мл болуы темірдің шамадан тыс жүктелуін емес, қабынудың айқын екенін көрсетеді. Ферритиннің >10 000 нг/мл болуы HLH немесе Стилл ауруын көрсетеді. COVID-19 кезінде ферритиннің өте жоғары деңгейі нашар нәтижелерді болжады. CRP-мен түсіндіріңіз — екеуі де жоғары = қабыну темір мәртебесін жасырады.

Зәрдің меншікті тығыздығы

Зәр анализі
Қалыпты: 1.005-1.030

Меншікті ауырлық зәрдің суға қатысты концентрациясын өлшейді (1000). Бұл бүйректің зәрді шоғырландыру немесе сұйылту қабілетін көрсетеді. Гидратация күйіне және бүйректің шоғырлану қабілетіне байланысты. Басқа зәр анализінің нәтижелерін түсіндіру және гидратацияны бағалау үшін қолданылады.

Клиникалық маңыздылығы

Өте сұйылтылған (<1,005): қант диабеті инсипидус, артық сусыздану, диуретиктер. Өте концентрацияланған (>1,030): сусыздану, SIADH, контрастты бояғыш. 1,010 деңгейінде бекітілген: бүйрек түтікшелерінің зақымдануы (концентрацияланбайды немесе сұйылтпайды). Зәр ақуызының/жасушаларының интерпретациясына әсер етеді — сұйылтылған зәр жалған төмен мәндер береді.

Зәрдегі қан (гематурия)

Зәр анализі
Қалыпты: теріс

Зәр анализі гемоглобинді бүтін эритроциттерден (гематурия), бос гемоглобиннен (гемолиз) немесе миоглобиннен (рабдомиолиз) анықтайды. Микроскопия шынайы гематурияны (эритроциттердің болуы) гемоглобинуриядан/миоглобинуриядан (эритроциттер жоқ) ажыратады. Гематурия гломерулярлы немесе гломерулярлы емес болуы мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

Микроскопиялық гематурия (>3 эритроциттер/ЖҚТ) бағалауды қажет етеді: қатерлі ісікті жоққа шығару үшін зәр анализі, цитология, бейнелеу, +/- цистоскопия. Дисморфиялық эритроциттер мен гипстердің нәтижесі шумақтық шығу тегін көрсетеді. Эритроциттердің болмауы оң нәтиже гемоглобинурия немесе миоглобинурияны көрсетеді — сарысудағы КК-ны рабдомиолизге тексеріңіз.

Зәрдегі лейкоцит эстераза

Зәр анализі
Қалыпты: теріс

Лейкоцит эстераза - лейкоциттер бөлетін фермент. Оң нәтиже пиурияны (зәрдегі лейкоциттер) көрсетеді, бұл зәр шығару жолдарының инфекциясын немесе қабынуын көрсетеді. Нитриттермен бірге ол зәр шығару жолдарының инфекциясын скринингтеу үшін пайдалы, дегенмен дақыл әлі де алтын стандарт болып қала береді.

Клиникалық маңыздылығы

Оң LE + оң нитриттер: 95% зәр шығару жолдарының инфекциясын болжайды. Тек оң LE: зәр шығару жолдарының инфекциясы, ЖЖБИ, интерстициалды нефрит немесе ластану болуы мүмкін. Симптомдары бар науқаста теріс LE + теріс нитриттер: зәр шығару жолдарының инфекциясын (бактериялар саны аз, нитрит емес) жоққа шығармайды. Әрқашан симптомдармен өзара байланысты.

Зәрдегі глюкоза

Зәр анализі
Қалыпты: теріс

Қандағы глюкоза бүйрек шегінен (~180 мг/дл) асып кеткенде немесе өзекшелік реабсорбция бұзылғанда глюкоза зәрде пайда болады. Бұрын үйдегі глюкоза өлшегіштеріне дейін қант диабетін бақылау үшін қолданылған. Қазіргі уақытта негізінен бақыланбайтын гипергликемияны немесе бүйрек өзекшеліктерінің дисфункциясын көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Гипергликемиямен бірге жүретін глюкозурия: бақыланбайтын қант диабеті. Қандағы глюкоза қалыпты болған кездегі глюкозурия: бүйрек глюкозуриясы (қатерсіз), Фанкони синдромы, SGLT2 тежегіштері (қасақана). Ескерту: SGLT2 тежегіштері қант диабетін емдеу үшін қасақана глюкозурияны тудырады — күтілетін нәтиже, патологиялық емес.

Зәр кетондары

Зәр анализі
Қалыпты: теріс

Кетондар (ацетоацетат, бета-гидроксибутират) май алмасуы кезінде глюкоза қол жетімсіз болғанда немесе қолдануға жарамсыз болған кезде зәрде пайда болады. Зәрді өлшеу құралы тек ацетоацетатаны анықтайды; сарысу бета-гидроксибутираты DKA үшін дәлірек. Кетонурия аш қарынға, DKA, алкогольдік кетоацидоз және көмірсуы аз диеталар кезінде пайда болады.

Клиникалық маңыздылығы

Үлкен кетонурия + гипергликемия = басқаша дәлелденгенге дейін DKA. Гипергликемиясыз кетонурия: аштық кетозы, алкогольдік кетоацидоз, кетогендік диета. DKA емі кезінде несептегі кетондар сақталуы мүмкін (ацетоацетат), ал сарысудағы BHB төмендейді — несеп емес, сарысудағы кетондардан кейін.

Зәрдегі билирубин

Зәр анализі
Қалыпты: теріс

Тек конъюгацияланған (тікелей) билирубин суда ериді және зәрде пайда болады. Конъюгацияланбаған билирубин альбуминмен байланысады және зәрге өтпейді. Билирубинурия конъюгацияланған билирубиннің жоғарылауымен бірге жүретін гепатобилиарлық ауруды көрсетеді - ешқашан тек гемолизден емес.

Клиникалық маңыздылығы

Зәрдегі билирубиннің оң нәтижесі = гепатобилиарлық ауру (гепатит, обструкция, холестаз). Қара "шай түсті" зәрде билирубинурия байқалады. Уробилиногенмен бірге сарғаюды жіктеуге көмектеседі: гемолитикалық (уробилиногеннің жоғары деңгейі, билирубиннің болмауы), гепатоцеллюлярлық (екеуі де болуы мүмкін), обструктивті (тек билирубин, уробилиноген болмауы керек).

MCV (орташа корпускулалық көлем)

CBC
Қалыпты: 80-100 фЛ

MCV эритроциттердің орташа көлемін өлшейді, анемияларды микроциттік (<80), нормоциттік (80-100) немесе макроциттік (>100) деп жіктейді. Анемияны дифференциалды диагностикалаудың кілті. Біздің қараңыз толық RDW нұсқаулығы егжей-тегжейлі түсіндіру үшін.

Клиникалық маңыздылығы

Микроцитоз: темір тапшылығы, талассемия. Макроцитоз: В12/фолат тапшылығы, бауыр ауруы, гипотиреоз. RDW-мен бірге тиімді диагностикалық жіктеуді қамтамасыз етеді.

MCH (орташа корпускулярлық гемоглобин)

CBC
Қалыпты: 27-33 б

MCH эритроциттерге шаққандағы орташа гемоглобин массасын өлшейді. MCH төмен болуы гипохромды жасушаларды (темір тапшылығы, талассемия) көрсетеді. MCH әдетте MCV-ге ұқсас — ұсақ жасушаларда гемоглобин аз болады.

Клиникалық маңыздылығы

Төмен ЭСГ (<27): темір тапшылығы, талассемия, созылмалы ауру. Жоғары ЭСГ (>33): макроциттік анемия. ЭСГ = Hgb/RBC × 10.

MCHC (орташа корпускулярлық гемоглобин концентрациясы)

CBC
Қалыпты: 32-36 г/дл

MCHC – эритроциттер көлеміне шаққандағы гемоглобин концентрациясы. MCHC төмен болуы гипохромды жасушаларды білдіреді. MCHC жасушалар өте кішкентай сфероцитоз жағдайларын қоспағанда, сирек жағдайда 36 г/дл-ден (гемоглобиннің ерігіштік шегі) асады.

Клиникалық маңыздылығы

MCHC төмен (<32): темір тапшылығы, талассемия. MCHC жоғары (>36): тұқым қуалайтын сфероцитоз, суық агглютининдер (артефакт). Біздің қараңыз. RDW нұсқаулығы.

RDW (қызыл жасушалардың таралу ені)

CBC
Қалыпты: 11,5-14,5%

RDW эритроциттер мөлшерінің өзгеруін өлшейді (анизоцитоз). Жоғары RDW аралас жасуша популяциясын көрсетеді. MCV-мен бірге RDW анемия себептерін ажыратуға көмектеседі. Темір тапшылығы жоғары RDW-ға ие; талассемия сипаты қалыпты RDW-ға ие.

Клиникалық маңыздылығы

Жоғары RDW + төмен MCV: темір тапшылығы (қалыпты RDW бар талассемия сипатымен салыстырғанда). Жоғары RDW сонымен қатар жүрек-қан тамырлары және өлім-жітімнің болжамды факторы болып табылады. Біздің оқыңыз RDW бойынша кешенді нұсқаулық.

Ретикулоциттер саны

CBC
Қалыпты: 0,5-2,5% немесе 25-75 × 10⁹/л (абсолютті)

Ретикулоциттер – сүйек кемігінен жаңа ғана бөлініп шыққан жетілмеген эритроциттер. Ретикулоциттер саны сүйек кемігінде эритроциттердің өндірілуін көрсетеді. Анемияны өндіріс мәселесі мен жойылу/жоғалу мәселесі ретінде жіктеу үшін маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

Ретикулоциттердің жоғары деңгейі: гемолизге немесе қан жоғалтуға тиісті реакция (кемік сүйектің жұмыс істеуі). Анемия кезіндегі ретикулоциттердің төмен деңгейі: өндіріс мәселесі (темір тапшылығы, В12 тапшылығы, сүйек кемігінің жеткіліксіздігі). Дәлдік үшін ретикулоциттердің өндіріс индексін есептеңіз.

Нейтрофилдер (абсолютті)

CBC
Қалыпты: 2500-7000 жасуша/мкл (40-70%)

Нейтрофилдер - бактериялық инфекцияға алғашқы жауап беретін ең көп таралған лейкоциттер. Олар бактерияларды фагоцитоздайды және қабыну медиаторларын бөледі. "Солға ығысу" дегеніміз - жедел инфекцияны көрсететін жетілмеген нейтрофилдердің (жолақтардың) көбеюі.

Клиникалық маңыздылығы

Нейтрофилия: бактериялық инфекция, стероидтар, стресс, CML. Нейтропения: вирустық инфекциялар, дәрі-дәрмектер, аутоиммундық терапия, химиотерапия. ANC <500 = ауыр инфекция қаупі. Бандемия (>10% жолақтары) жедел бактериялық инфекцияны көрсетеді.

Лимфоциттер (абсолютті)

CBC
Қалыпты: 1000-4000 жасуша/мкл (20-40%)

Лимфоциттерге Т-жасушалары (жасушалық иммунитет), В-жасушалары (антидене өндірісі) және NK жасушалары (туа біткен иммунитет) жатады. Абсолютті сан пайызға қарағанда маңыздырақ. Ағынды цитометрия лимфоциттердің ішкі топтарын одан әрі сипаттайды.

Клиникалық маңыздылығы

Лимфоцитоз: вирустық инфекциялар (EBV, CMV), CLL, көкжөтел. Лимфопения: АИТВ, стероидтар, аутоиммундық, ауыр ауру. CD4 саны (Т-хелпер) АИТВ кезінде маңызды. ALC <1000 айтарлықтай иммунитет тапшылығын көрсетеді.

Моноциттер (абсолютті)

CBC
Қалыпты: 200-800 жасуша/мкл (2-8%)

Моноциттер – тіндерге көшіп, макрофагтарға айналатын ірі лейкоциттер. Олар патогендерді фагоцитоздайды, антигендерді ұсынады және қабынуды реттейді. Туберкулез сияқты созылмалы инфекцияларда маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

Моноцитоз: созылмалы инфекциялар (туберкулез, эндокардит), созылмалы қабыну (IBD, аутоиммунды), CMML, инфекцияның қалпына келу кезеңі. Моноцитопения: сүйек кемігінің жеткіліксіздігі, түкті жасушалы лейкемия.

Эозинофилдер (абсолютті)

CBC
Қалыпты: 100-500 жасуша/мкл (1-4%)

Эозинофилдер паразиттермен күреседі және аллергиялық қабынуды жеңілдетеді. Олар цитотоксикалық ақуыздары бар түйіршіктерді бөліп шығарады. Эозинофилия >500 жасуша/мкл ретінде анықталады; ауыр эозинофилия >1500 органның зақымдалуына әкелуі мүмкін.

Клиникалық маңыздылығы

NAACP мнемоникасы: Неоплазма, аллергия/астма, Аддисон ауруы, коллаген-тамыр ауруы, паразиттер. Гиперэозинофилия (>1500) жүрек, өкпе және неврологиялық асқынулары бар гиперэозинофилиялық синдромды көрсетуі мүмкін.

Базофилдер (абсолютті)

CBC
Қалыпты: 0-200 жасуша/мкл (0-1%)

Базофилдер - гистамин мен гепарин түйіршіктерінен тұратын ең сирек кездесетін лейкоциттер. Олар аллергиялық реакцияларда және паразиттік иммунитетте маңызды рөл атқарады. Базофилия көбінесе миелопролиферативті неоплазмалармен байланысты.

Клиникалық маңыздылығы

Базофилия: CML (сипаттамалық белгісі), басқа миелопролиферативті неоплазмалар, аллергиялық жағдайлар, гипотиреоз. Оқшауланған базофилия сирек кездеседі — CML тексеруін қарастырыңыз. Базопенияның клиникалық маңызы аз.

Тікелей билирубин (конъюгацияланған)

Бауыр
Қалыпты: 0,0-0,3 мг/дл

Тікелей (конъюгацияланған) билирубин суда ериді және зәрмен шығарылуы мүмкін. Ол гепатоцеллюлярлық ауру және өт жолдарының бітелуі кезінде жоғарылайды. Жалпы тікелей билирубиннің >50% болуы гемолизді емес, гепатобилиарлық патологияны көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Тікелей билирубиннің жоғарылауы: өт жолдарының бітелуі, гепатит, Дубин-Джонсон/Ротор синдромдары. Зәрде пайда болып (билирубинурия), зәрдің қараюына әкеледі. Бауыр ауруларында жиі кездесетін аралас гипербилирубинемия.

Преальбумин (Транстиретин)

Бауыр
Қалыпты: 20-40 мг/дл

Преальбумин (транстиретин) - қалқанша безінің гормоны мен А дәруменін тасымалдаушы ақуыз. Жартылай ыдырау кезеңінің қысқалығымен (2 күн) ол тағамдық өзгерістерге тез жауап береді, бұл оны ақуыздың соңғы жағдайы мен тағамдық өзгерістердің жедел маркеріне айналдырады.

Клиникалық маңыздылығы

Преальбуминнің төмен деңгейі: тамақтанудың бұзылуы, қабыну, бауыр ауруы. Альбуминге қарағанда тамақтанудың жедел өзгерістеріне сезімталдығы жоғары. Дегенмен, қабыну (теріс жедел фазалық реактив) тамақтанудың бұзылуына тән ерекшелігін шектейді — CRP-мен түсіндіріңіз.

Аммиак

Бауыр
Қалыпты: 15-45 мкг/дл (11-32 мкмоль/л)

Аммиак ақуыз алмасуынан түзіледі және әдетте бауырда мочевинаға айналады. Бауыр жеткіліксіздігінде аммиак жиналып, қан-ми тосқауылынан өтеді, бұл бауыр энцефалопатиясын тудырады. Үлгіні өңдеу өте маңызды - оны мұзда дереу өңдеу.

Клиникалық маңыздылығы

Аммиак деңгейінің жоғарылауы және психикалық жағдайдың өзгеруі бауыр энцефалопатиясын көрсетеді. Дегенмен, аммиак деңгейі энцефалопатияның ауырлығымен жақсы корреляцияланбайды - клиникалық тұрғыдан емделеді. Сондай-ақ мочевина циклінің бұзылуында, асқазан-ішек жолынан қан кетуде, бүйрек жеткіліксіздігінде жоғарылайды.

hCG (адам хорионикалық гонадотропині)

Ісік маркері
Жүкті емес: <5 мХБ/мл | Жүктілік: гестациялық жасқа байланысты өзгереді

hCG жүктілік кезінде плацентарлы трофобласттармен және кейбір ісіктермен (гестациялық трофобласттық ауру, аталық бездің жыныс жасушаларының ісіктері) өндіріледі. Сандық hCG жүктіліктің ерте кезеңдерін бақылау және ісік маркерлерін бақылау үшін өте маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

Жүктілік: қалыпты жүктіліктің басында hCG әрбір 48-72 сағат сайын екі еселенеді. Жатырдан тыс жүктілік: қалыптан тыс көтерілу. Ісік маркері: хориокарциномада, аталық без қатерлі ісігінде жоғары. Өте жоғары hCG (>100 000) гестациялық трофобласттық ауруды көрсетеді.

CA 15-3

Ісік маркері
Қалыпты: <30 U/мл

CA 15-3 - сүт безі қатерлі ісігін емдеуге реакцияны бақылау және қайталануды анықтау үшін қолданылатын муцин гликопротеині. Аурудың ерте кезеңінде сезімталдығы төмен болғандықтан, скрининг үшін пайдалы емес. Метастатикалық сүт безі қатерлі ісігі кезінде 50-70% жағдайда жоғарылайды.

Клиникалық маңыздылығы

CA 15-3 жоғарылауы сүт безі қатерлі ісігінің клиникалық анықталғанға дейін 5-6 ай бұрын қайталануын көрсетуі мүмкін. Метастатикалық ауруды бақылау үшін қолданылады - деңгейдің төмендеуі емдеуге жауап береді. Сондай-ақ, қатерсіз сүт безі ауруында, бауыр ауруында және басқа да қатерлі ісіктерде жоғарылайды.

Калифорния 27.29

Ісік маркері
Қалыпты: <38 U/мл

CA 27.29, CA 15-3 сияқты, сүт безі қатерлі ісігін бақылауда қолданылатын муцин маркері болып табылады. Ол бірдей MUC1 ақуын анықтайды, бірақ эпитоптары әртүрлі. Екі маркерді де (екеуін де емес) бақылау үшін пайдалануға болады - клиникалық пайдалылығы ұқсас.

Клиникалық маңыздылығы

Сүт безі қатерлі ісігін бақылау үшін CA 15-3-пен бір-бірімен алмастырылып қолданылады. Деңгейінің жоғарылауы қайталануды немесе прогрессияны көрсетуі мүмкін. Скрининг үшін ұсынылмайды. Жеке мәндерді емес, үрдістерді түсіндіріңіз.

Тромбин уақыты (ТУ)

Қан ұюы
Қалыпты: 14-19 секунд

Тромбин уақыты коагуляцияның соңғы кезеңін өлшейді: тромбин фибриногенді фибринге айналдырады. Ол ішкі және сыртқы жолдарға тәуелсіз. Ұзақ ТТ фибриноген проблемаларын немесе тромбиннің тежелуін көрсетеді.

Клиникалық маңыздылығы

Ұзартылған ТТ: гепаринмен ластану (ең көп таралған), фибриногеннің төмен деңгейі, дисфибриногенемия, фибриннің ыдырау өнімдері, тромбиннің тікелей тежегіштері (дабигатран). Гепарин әсерімен өте ұзақ ТТ гепариннің бар екенін растайды.

Антитромбин III (AT III)

Қан ұюы
Қалыпты: 80-120%

Антитромбин - тромбин мен Xa факторының негізгі тежегіші. Ол гепариннің антикоагулянттық әсері үшін өте маңызды. AT жетіспеушілігі - көбінесе ерекше жерлерде болатын веноздық тромбоэмболияны тудыратын тұқым қуалайтын тромбофилия.

Клиникалық маңыздылығы

Төмен AT: тұқым қуалайтын тапшылық, DIC, бауыр ауруы, нефротикалық синдром, гепаринді қолдану, жедел тромбоз (тұтынылған). AT жетіспеушілігінде гепарин тиімділігі төмен болуы мүмкін — тікелей тромбин тежегіштерін қолданыңыз. Жедел оқиға жойылғаннан кейін тест жасалады.

С ақуызы

Қан ұюы
Қалыпты: 70-140%

С ақуызы - К витаминіне тәуелді антикоагулянт, ол тромбин-тромбомодулинмен белсендірілген кезде Va және VIIIa факторларын белсенді етпейді. С ақуызының жетіспеушілігі ВТЭ қаупін арттырады. Варфарин бастапқыда С ақуызын төмендетеді, бұл варфарин тудыратын тері некрозының қаупін тудырады.

Клиникалық маңыздылығы

С ақуызының төмендігі: тұқым қуалайтын тапшылық, варфаринді қолдану, бауыр ауруы, DIC, жедел тромбоз. Жедел веналық тромбоз кезінде немесе варфарин қабылдау кезінде тест жасамаңыз. Ауыр гомозиготалы жетіспеушілік жаңа туған нәрестелерде пурпураның фульминанс түрінде пайда болуына әкеледі. Варфаринді бастаған кезде гепаринмен біріктіріңіз.

Ақуыз S

Қан ұюы
Қалыпты: 60-130% (барлығы) | 57-101% (тегін)

Ақуыз S - белсендірілген С ақуызының К витаминіне тәуелді кофакторы. Тек бос S ақуызы (40%) белсенді; қалғаны C4b-байланыстыратын ақуызбен байланысады. Ақуыз S жетіспеушілігі - тұқым қуалайтын тромбофилия. Эстроген ақуыз S деңгейін төмендетеді.

Клиникалық маңыздылығы

S ақуызының төмендігі: тұқым қуалайтын тапшылық, варфарин, жүктілік/эстроген, жедел қабыну (C4BP жоғарылауы), бауыр ауруы, жедел тромбоз. Жалпы көрсеткіш шекарадан асып кеткен кезде S ақуызына тест жасамаңыз. Жүктілік кезінде немесе эстроген/варфарин қабылдау кезінде тест жасамаңыз.

V фактор Лейден

Қан ұюы
Қалыпты: Теріс (жабайы түрі)

V факторы Лейден - V факторын белсендірілген С ақуызымен инактивацияға төзімді ететін генетикалық мутация. Ақ нәсілділерде ең көп таралған тұқым қуалайтын тромбофилия (5%). Гетерозиготалыларда веналық тромбоэмболия қаупі 5-10 есе, ал гомозиготалыларда 50-100 есе жоғары.

Клиникалық маңыздылығы

Қоздырылмаған веналық тромбоэмболиядан, жас кезіндегі веналық тромбоэмболиядан, отбасылық тарихтан немесе қайталанатын веналық тромбоэмболиядан кейінгі тест. Жедел емдеуді өзгертпейді, бірақ ұзақтығына әсер етуі мүмкін. Басқа қауіп факторларымен (эстроген, саяхат) бірге қауіпті күрт арттырады. Генетикалық тест (ДНҚ) немесе функционалды АПК төзімділік сынағы.

Анти-dsДНҚ (қос тізбекті ДНҚ)

Аутоиммунды
Қалыпты: <30 ХБ/мл (талдауға байланысты өзгереді)

Анти-dsДНҚ антиденелері жүйелік қызыл жегіге (95%) өте спецификалық (95%). Олар аурудың белсенділігімен, әсіресе қызыл жегі нефритімен өзара байланысты. Титрлердің жоғарылауы көбінесе өршу алдында болады. ЖҚЖ науқастарының 50-70%-де кездеседі.

Клиникалық маңыздылығы

АНА оң болған кезде антиддДНҚ-ның оң болуы SLE диагнозын қатты растайды. Титр аурудың белсенділігімен өзара байланысты - бақылау үшін пайдалы. Комплементтің төмен болуымен антиддДНҚ-ның жоғары болуы бүйректің зақымдануын болжайды. Басқа жағдайларда сирек оң болады.

Анти-Смит (Анти-Смит)

Аутоиммунды
Қалыпты: теріс

Смитке қарсы антиденелер SLE үшін жоғары спецификалық (99%), бірақ сезімталдығы төмен (25-30%). Олар мРНҚ өңдеуге қатысатын snRNP ақуыздарын нысанаға алады. Анти-dsДНҚ-дан айырмашылығы, анти-Sm титрлері ауру белсенділігімен өзара байланысты емес.

Клиникалық маңыздылығы

Оң нәтижелі анти-Sm нәтижесі SLE-нің диагностикалық нәтижесі болып табылады — ең нақты қызыл жегіге қарсы антидене. Оң нәтиже алғаннан кейін, әдетте, аурудың белсенділігіне қарамастан оң нәтиже береді. Қызыл жегіге тексеруге қосыңыз, бірақ болмауы SLE-ні жоққа шығармайды.

SSA-ға қарсы (Ro) / SSB-ға қарсы (La)

Аутоиммунды
Қалыпты: теріс

Шегрен синдромы мен ЖҚЖ кезінде кездесетін экстракцияланатын ядролық антигендер - SSA-ға қарсы (Ro) және SSB-ға қарсы (La) антигендер. SSA-ға қарсы (Anti-SSA) көбінесе жаңа туған нәрестелерде қызыл жегімен және жүкті әйелдерде болған кезде туа біткен жүрек бітелуімен байланысты.

Клиникалық маңыздылығы

Шегрен ауруының 70%/40%, SLE ауруының 40%/15% кезінде SSA/SSB анти-оң нәтиже көрсетті. SSA анти-емі бар жүкті әйелдер: жаңа туған нәрестелерде қызыл жегі қаупі 2%, туа біткен жүрек блокадасы қаупі 2% — ұрықты бақылауды қажет етеді. "ANA-теріс қызыл жегі" SSA анти-емі болуы мүмкін.

Scl-70-ке қарсы (Топоизомераза I-ге қарсы)

Аутоиммунды
Қалыпты: теріс

Anti-Scl-70 ДНҚ топоизомераза I-ді нысанаға алады және жүйелік склерозға (склеродерма), әсіресе диффузды тері ауруына тән. Интерстициалды өкпе ауруының қаупінің жоғарылауымен және аурудың ауыр ағымымен байланысты.

Клиникалық маңыздылығы

Жүйелік склероздың 20-40%-де оң нәтиже көрсетті, тек диффузды түрі ғана бар. Өкпе фиброзын болжайды — өкпе функциясының тесттерімен скрининг. Антицентромералық антиденелермен өзара эксклюзивті. ANA үлгісі әдетте нуклеолярлы.

Антицентромерлік антиденелер (ACA)

Аутоиммунды
Қалыпты: теріс

Антицентромерлік антиденелер центромерлік ақуыздарға бағытталған және шектеулі тері жүйелік склерозына (CREST синдромы) өте спецификалық. Тері және өкпе ауруларының ауырлығы аз болуымен, бірақ өкпе артериялық гипертензиясының қаупінің жоғарылауымен байланысты.

Клиникалық маңыздылығы

Шектеулі склеродерманың (CREST) 50-90%-де оң нәтиже көрсетті, диффузды ауруда сирек кездеседі. Өкпе артериялық гипертензиясын болжайды - эхокардиографиямен скрининг. Scl-70-ге қарсы оң ауруға қарағанда болжам жақсырақ. Дискретті дақтармен ерекше ANA үлгісі.

ANCA (антинейтрофилдік цитоплазмалық антиденелер)

Аутоиммунды
Қалыпты: теріс

ANCA - нейтрофильді түйіршік ақуыздарына қарсы аутоантиденелер. c-ANCA (цитоплазмалық, анти-PR3) GPA-мен (Вегенерлік) байланысты; p-ANCA (перинуклеарлық, анти-MPO) MPA және EGPA-мен байланысты. ANCA-мен байланысты васкулитті диагностикалау үшін маңызды.

Клиникалық маңыздылығы

c-ANCA/PR3: GPA, өкпе және бүйректің зақымдануына тән 90%. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, сондай-ақ дәрі-дәрмекпен туындаған васкулит. ANCA жоғарылауы рецидивті болжай алады. IBD кезінде атипиялық p-ANCA байқалады. IIF үлгісін әрқашан нақты PR3/MPO ELISA арқылы растаңыз.

Гломерулярлы базальды мембранаға қарсы (GBM)

Аутоиммунды
Қалыпты: Теріс (<20 ЕС)

ГБМ-ге қарсы антиденелер шумақтық және альвеолярлық базальды мембраналардағы IV типті коллагеннің альфа-3 тізбегін нысанаға алады. Олар Гудпасчер синдромын (өкпеден қан кету + тез үдемелі гломерулонефрит) тудырады. Плазмаферезді қажет ететін медициналық жедел жағдай.

Клиникалық маңыздылығы

Өкпе қан кетуі және/немесе RPGN бар GBM-ге қарсы оң нәтиже = Гудпасчер синдромы. Шұғыл емдеуді қажет етеді: плазмаферез + иммуносупрессия. 30%-де бір мезгілде ANCA бар (қос оң нәтиже - болжам нашар). Бүйрек биопсиясында сызықтық IgG бояуы көрсетілген.

Альдостерон

Гормондар
Тік: 7-30 нг/дл | Жатқанда: 3-16 нг/дл

Альдостерон - бүйрек үсті безінің гломерулезасы шығаратын минералокортикоид. Ол натрийдің сақталуын және калийдің бөлінуін RAAS бақылайды. Альдостерон/ренин қатынасы (ARR) екіншілік гипертензияның ең көп таралған себебі болып табылатын біріншілік альдостеронизмді анықтайды.

Клиникалық маңыздылығы

ЖТЖ >30 (нг/дл:нг/мл/сағ) альдостерон >15 болғанда: біріншілік альдостеронизмді көрсетеді. Тұзды жүктеу сынағымен растаңыз. Біріншілік альдостеронизм: альдостеронның жоғары деңгейі, рениннің төмен деңгейі. Екіншілік гиперальдостеронизм: альдостеронның жоғары деңгейі, рениннің жоғары деңгейі (реноваскулярлық гипертензия, ЖЖЖ).

Ренин (плазмалық ренин белсенділігі)

Гормондар
Тік: 0,5-4,0 нг/мл/сағ | Жатқанда: 0,2-2,3 нг/мл/сағ

Ренин бүйректің юкстагломерулярлы жасушалары арқылы қан қысымының төмендеуіне, натрийдің төмендеуіне немесе симпатикалық стимуляцияға жауап ретінде бөлініп шығады. Ол ангиотензиногенді ангиотензин I-ге айналдырып, RAAS каскадын бастайды. Ренинді өлшеу гипертония себептерін жіктеуге көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Рениннің төмен деңгейі + альдостеронның жоғары деңгейі: біріншілік альдостеронизм. Рениннің жоғары деңгейі + альдостеронның жоғары деңгейі: екіншілік (реноваскулярлық, диуретиктер). Рениннің төмен деңгейі + альдостеронның төмен деңгейі: минералокортикоидтардың артық мөлшері (Лиддл синдромы, АМЕ). Көптеген дәрілер деңгейге әсер етеді — мұқият дайындық қажет.

17-OH прогестерон

Гормондар
AM: <200 нг/дл (ересек адамда) | Жасы мен жынысына байланысты өзгереді

17-гидроксипрогестерон кортизол мен андроген синтезінің ізашары болып табылады. Жоғары деңгей 21-гидроксилаза жетіспеушілігін көрсетеді (туа біткен бүйрек үсті безінің гиперплазиясының (ББГ) ең көп таралған себебі). Жаңа туған нәрестелерді скринингтеуде және классикалық емес ББГ үшін гирсутизмді/ПКЖ-ны бағалауда қолданылады.

Клиникалық маңыздылығы

Өте жоғары 17-OHP (>1000 нг/дл): классикалық КАГ — нәрестелік шақта тұзды жоғалту дағдарысы. Орташа жоғары (200-1000): классикалық емес КАГ (кеш басталуы) — гирсутизммен, безеумен, бедеулікпен көрінеді. АКТГ стимуляция сынағы бастапқы шекара болса, диагнозды растайды.

Андростендион

Гормондар
Әйелдер: 35-250 нг/дл | Ерлер: 40-150 нг/дл

Андростендион – бүйрек үсті бездері мен жыныс бездері шығаратын андрогеннің прекурсоры, ол шеткері тестостерон мен эстрогенге айналады. Гиперандрогенизмі бар әйелдерде жоғарылайды. Аналық без андрогенінің артық мөлшерін бүйрек үсті безінен ажыратуға көмектеседі.

Клиникалық маңыздылығы

DHEA-S қалыпты болған кезде андростендионның жоғарылауы аналық бездің бастапқы көзін (PCOS, ісік) көрсетеді. DHEA-S жоғары болған кезде бүйрек үсті безінің бастапқы көзін көрсетеді. Өте жоғары деңгейлер (>1000 нг/дл) андроген бөлетін ісіктің бар екенін көрсетеді — бейнелеуді қажет етеді. Гирсутизм/вирилизациялық тексерудің бөлігі.

Цинк

Витаминдер
Қалыпты: 60-120 мкг/дл

Мырыш ферменттердің қызметі, иммундық жауап, жаралардың жазылуы және дәм/иіс сезу үшін өте маңызды. Жетіспеушілік тамақтанудың бұзылуында, сіңірілудің бұзылуында, созылмалы ауруларда және алкоголизмде жиі кездеседі. Сарысудағы мырыш әрқашан сенімді бола бермейді, себебі ол теріс жедел фазалық реактив болып табылады.

Клиникалық маңыздылығы

Мырыш жетіспеушілігі: диарея, алопеция, дерматит (акродерматит), дәм/иіс сезудің бұзылуы, жаралардың нашар жазылуы, иммундық дисфункция. Энтеропатикалық акродерматит - тұқым қуалайтын ауыр мырыш жетіспеушілігі. Таңертең ерте, аш қарынға тексеріліңіз. Қабыну деңгейді жағдайына қарамастан төмендетеді.

В1 дәрумені (тиамин)

Витаминдер
Қалыпты: 70-180 нмоль/л (тұтас қан)

Тиамин көмірсу алмасуы және жүйке қызметі үшін өте маңызды. Алкогольге тәуелді адамдарда оның жетіспеушілігі авитаминозды (жүрек/неврологиялық) және Вернике-Корсаков синдромын тудырады. Вернике синдромының дамуына жол бермеу үшін глюкозаның жетіспеушілігіне күдік туындаған жағдайда тиаминді әрқашан БҰРЫН беріңіз.

Клиникалық маңыздылығы

Жетіспеушілік: алкоголизм, дұрыс тамақтанбау, бариатриялық хирургия, диализ, қоспасыз ұзаққа созылған ТПН. Ылғалды авитаминоз: жоғары өнімді жүрек жеткіліксіздігі. Құрғақ авитаминоз: шеткергі нейропатия. Вернике триадасы: сананың шатасуы, атаксия, офтальмоплегия. Эмпирикалық жолмен емдеңіз — зертханалық зерттеулерді күтпеңіз.

С дәрумені (аскорбин қышқылы)

Витаминдер
Қалыпты: 0,4-2,0 мг/дл

С дәрумені коллаген синтезі, антиоксиданттық функция және темірдің сіңуі үшін өте маңызды. Адамдар оны синтездей алмайды (көптеген сүтқоректілерден айырмашылығы). Жетіспеушілік жаралардың жазылуының бұзылуымен қатар цинга, қызыл иек ауруы және қан кетуді тудырады. Алкогольділер мен шектеулі диеталардан басқа дамыған елдерде сирек кездеседі.

Клиникалық маңыздылығы

Цинга: перифолликулярлық қан кетулер, қызыл иектің қан кетуі/ісінуі, жаралардың нашар жазылуы, анемия, шаршау. Қауіп топтары: алкоголизм, егде жастағы адамдар, тамақ қауіпсіздігінің болмауы, тамақтануға әсер ететін психикалық бұзылулар. Қоспаларға тез жауап береді - бірнеше күн ішінде жақсарады.

К дәрумені

Витаминдер
Қалыпты: 0,2-3,2 нг/мл

К дәрумені II, VII, IX, X ұю факторларын және C және S ақуыздарын синтездеу үшін өте маңызды. Жапырақты көкөністерден (K1) және ішек бактерияларынан (K2) алынады. Жетіспеушілік PT/INR жоғарылауымен коагулопатияны тудырады. Жаңа туған нәрестелерде жетіспейді — туылған кезде профилактикалық К дәрумені геморрагиялық аурудың алдын алады.

Клиникалық маңыздылығы

Жетіспеушілік: мальабсорбция, ұзаққа созылған антибиотиктер (ішек флорасын өлтіреді), обструктивті сарғаю (сіңу үшін қажет өт), варфарин. ПТ К витаминінің жетіспеушілігіне жауап береді, бірақ бауыр жеткіліксіздігіне емес. 1 мг К витамині варфаринді 24 сағат ішінде қалпына келтіре алады — антикоагуляцияға кедергі келтіреді.

Сараптамалық зерттеулер мен басылымдар

Біздің қан анализінің биомаркерлерін талдау әдіснамамыз ResearchGate сайтында жарияланған және DOI нөмірлерімен индекстелген сараптамалық зерттеулермен расталады. Бұл басылымдар біздің клиникалық валидация құрылымымызды, жасанды интеллекттің дәлдік көрсеткіштерін және жаһандық денсаулық сақтау саласындағы түсініктерімізді құжаттайды.

Жасанды интеллектпен жұмыс істейтін қан анализін түсіндіруге арналған клиникалық валидация шеңбері

Әдістеме Тексеру DOI: 10.5281/zenodo.17993721

Kantesti AI қан анализін түсіндіруде, соның ішінде өнімділік көрсеткіштері мен сапаны қамтамасыз ету хаттамаларында 99.84% дәлдігіне қалай қол жеткізетінін құжаттайтын үш есе соқыр валидация әдіснамасы.

Жасанды интеллектпен жұмыс істейтін RDW интерпретациясының клиникалық валидациясы: көп параметрлі нейрондық желілік тәсіл

RDW Нейрондық желі DOI: 10.5281/zenodo.18202598

Біздің 2,78 триллион параметрлі нейрондық желіміз анемияны жіктеу үшін қызыл жасушалардың таралу енін (RDW) қалай түсіндіретінін егжей-тегжейлі талдау.

Global Health Intelligence есебі: 10 елдегі 25 миллион қан анализінің жасанды интеллект талдауы

Әлемдік денсаулық сақтау 2026 жылғы есеп DOI: 10.5281/zenodo.18175532

25 миллион нәтижеден алынған қан анализінің үлгілерін кешенді талдау денсаулық сақтау саласындағы маңызды үрдістерді, биомаркерлердің таралуын және бірнеше елдердегі халық денсаулығы туралы түсініктерді көрсетеді.

Нақты пайдаланушылардан алынған нақты нәтижелер

Дүние жүзіндегі денсаулық сақтау қызметкерлері мен пациенттердің қан анализін түсіндіруді өзгерту үшін Kantesti жасанды интеллектін қалай пайдаланатынын қараңыз. Біздің кейс-стадилеріміз клиникалық жағдайларда, жеке денсаулықты бақылауда және медициналық зерттеулерде практикалық қолданыстарды көрсетеді.

2 млн+Дүние жүзіндегі пайдаланушылар
127+Елдер
98.7%Пайдаланушының қанағаттануы
Кейс-стадилер мен табыс тарихтарын зерттеңіз
Сенімді денсаулық сақтау сілтемелері

Осы нұсқаулықтағы биомаркерлер туралы ақпарат осы беделді денсаулық сақтау ұйымдарының стандарттары мен нұсқауларына сәйкес келеді:

Қан анализінің нәтижелерін түсінуге дайынсыз ба?

Қан анализіңізді жүктеп, барлық биомаркерлеріңіздің лезде, жан-жақты жасанды интеллектпен жұмыс істейтін талдауын алыңыз. 127+ елде 2 миллионнан астам пайдаланушы сенім артады.