Odol-analisietarako biomarkatzaileen gida: 15.000 markatzaile baino gehiago | Kantesti AI

Odol-analisiaren biomarkatzaileen gida: IA bidez aztertutako 15.000 markatzaile baino gehiago

Gure IA plataformak aztertzen du 15.000 odol-analisi biomarkatzaile baino gehiago -rekin 99.84% zehaztasuna. Adituek aukeratutako erreferentzia gida honek honako ezaugarriak ditu: 200 markatzaile ezinbesteko—gure datu-base zabaletik arretaz hautatutako biomarkatzaile klinikoki garrantzitsuenak, zure erreferentzia azkarrerako.

🧬 15.000 biomarkatzaile baino gehiago aztertu dira 📋 200 Markagailu Ezinbesteko Nabarmenduak 🌍 75 hizkuntza baino gehiago ✅ Medikoki berrikusita 🤖 Adimen Artifizialaren bidezko analisia

Biomarkatzaileen erreferentzia gida oso hau honen gidaritzapean idatzi da: Thomas Klein doktorea, MD, Kantesti AI-ko Medikuntza Burua, gure ospetsuarekin lankidetzan Medikuntza Aholku Batzordea. Edukia berrikusi du Hans Weber irakaslea eta doktorea eta medikoki balioztatua Sarah Mitchell doktorea, MD, PhD.

Thomas Klein doktorea, Kantesti AI-ko zuzendari medikoa, hematologo kliniko ziurtatua eta biomarkatzaileen erreferentziazko gida honen egile nagusia
Egile Nagusia eta Zuzendari Medikoa

Thomas Klein, doktorea

Kantesti AIko Medikuntza Burua

Thomas Klein doktoreak 15 urte baino gehiagoko esperientzia du hematologia klinikoan eta laborategiko medikuntzan Kantesti AI-ko Medikuntza Buru gisa duen kargura. Hematologian ziurtatua, IA bidezko diagnostikoan espezializatuta dago eta bere ibilbidea odol-analisien interpretazioaren zehaztasuna hobetzera dedikatu du. Merkataritza-zuzendari gisa, Klein doktoreak baliozkotze klinikoko prozesu guztiak gainbegiratzen ditu eta Kantesti plataforma elikatzen duen 2,78 bilioi parametroko sare neuronalaren zehaztasun medikoa bermatzen du. Bere argitalpen-erregistro zabalak globulu gorrien indizeen interpretazioari, biomarkatzaileen analisiari eta adimen artifizialaren aplikazioari buruzko ikerketa parekideek berrikusiak barne hartzen ditu laborategiko diagnostikoetan.

Hans Weber doktorea, MD PhD, Kantesti AI-ko aholkulari mediko nagusia, hematologia ikerketan espezializatua
Egilekidea eta Berrikuslea

Hans Weber doktorea, medikua, doktorea

Mediku Aholkulari Nagusia, Kantesti AI

Hans Weber irakaslea nazioartean aitortutako hematologoa da, eta bere ikerketak globulu gorrien morfologian eta odol-analisi sistema automatizatuetan oinarritzen dira. Medikuntza akademikoan eta laborategi klinikoko zientzian bi hamarkada baino gehiagoko esperientziarekin, Weber doktoreak gure Aholkularitza Medikoko Batzordeko kide da, algoritmoen garapenean eta balidazio klinikoko protokoloetan laguntzen baitu. Bere lanak nabarmen aurreratu du IA bidezko diagnostiko hematologikoen arloa.

Sarah Mitchell doktorea, MD PhD, Kantesti AI-ko Patologia Klinikoko Medikuntza Aholkulari Nagusia
Medikuntza Berrikuslea

Sarah Mitchell doktorea, MD, PhD

Medikuntza aholkulari nagusia - Patologia klinikoa, Kantesti AI

Sarah Mitchell doktoreak 20 urte baino gehiagoko esperientzia du patologia klinikoan eta laborategiko medikuntzan Kantesti AI-ko aholkulari mediko nagusi gisa. Patologia anatomikoan eta klinikoan ziurtatua, diagnostikoaren zehaztasunaren ebaluazioan eta kalitatearen bermean espezializatuta dago. Mitchell doktorea da medikuntzako edukien berrikuspen guztia gainbegiratzeaz arduratzen dena, biomarkatzaileen interpretazio bakoitzak ebidentzian oinarritutako medikuntzaren eta zehaztasun klinikoaren estandar gorenak betetzen dituela ziurtatuz.

15,000+
Aztertutako biomarkatzaileak
200
Gida honetan agertzen direnak
99.84%
AI zehaztasun-tasa
75+
Onartutako hizkuntzak
2M+
Mundu osoko erabiltzaileak

Odol-analisi osoa (OOO) biomarkatzaileak

25+ markatzaile

Globulu gorriak (GG)

CBC

Eritrozitoak, globulu gorrien kopurua bezala ere ezagutzen da

Normala: 4,5-5,5 M/μL (gizonezkoak) | 4,0-5,0 M/μL (emakumeak)

Globulu gorriek oxigenoa biriketatik ehunetara eramaten dute eta karbono dioxidoa itzultzen dute arnasa botatzeko. Globulu gorri bakoitzak hemoglobina dauka, oxigeno molekulekin lotzen den burdin aberatsa den proteina. Globulu gorrien ekoizpena hezur-muinean gertatzen da eta giltzurrunetako eritropoietina hormonak erregulatzen du.

Maila altuak: Polizitemia vera, deshidratazioa, hipoxia kronikoa, biriketako gaixotasuna, altitude handia
Maila baxuak: Anemia (burdina, B12, folato gabezia), odol-galera, hezur-muineko nahasteak, giltzurrunetako gaixotasun kronikoa
Garrantzi klinikoa

Anemia eta polizitemiak diagnostikatzeko funtsezkoa da eritrozitoen kopurua. Interpretatu hemoglobina, hematokritoa eta globulu gorrien indizeak (MCV, MCH, MCHC, RDW) diagnostiko zehatza lortzeko.

Hemoglobina (Hgb/Hb)

CBC

Hemoglobina bezala ere ezaguna

Normala: 13,5-17,5 g/dL (gizonezkoak) | 12,0-15,5 g/dL (emakumeak)

Hemoglobina globulu gorrien barruan dagoen burdina duen proteina da, oxigenoa gorputz osoan zehar garraiatzen duena. Hemoglobina molekula bakoitzak lau hemo talde ditu, bakoitza oxigeno molekula batekin lotuz. CO2 garraiatzen eta odolaren pHa mantentzen ere laguntzen du.

Maila altuak: Polizitemia, deshidratazioa, BGBK, bihotzeko gaixotasuna, erretzea, altitude handia
Maila baxuak: Burdin gabeziaren anemia, B12/folato gabezia, odoljario kronikoa, talasemia, zelula falziformeen gaixotasuna
Garrantzi klinikoa

Hemoglobina anemia diagnostikatzeko markatzaile nagusia da. Hemoglobina baxuak oxigenoa garraiatzeko gaitasuna murrizten du, nekea, zurbiltasuna eta arnasa hartzeko zailtasunak eraginez. Hemoglobina oso baxua bada (<7 g/dL), odol-transfusioa behar izan daiteke.

Hematokritoa (HCT)

CBC

Zelula-bolumena (PCV), Krit bezala ere ezagutzen da

Normala: 38,3-48,6% (gizonezkoak) | 35,5-44,9% (emakumeak)

Hematokritoak globulu gorriek hartzen duten odol-bolumenaren ehunekoa adierazten du. Odolaren oxigenoa garraiatzeko gaitasunaren eta fluidoen orekaren ebaluazio azkarra ematen du.

Maila altuak: Deshidratazioa, polizitemia vera, hipoxia kronikoa
Maila baxuak: Anemia, gehiegizko hidratazioa, odol-galera akutua
Garrantzi klinikoa

Hematokritoa hemoglobinaren balioaren hirukoitza da gutxi gorabehera. Hematokrito altuak (>55%) odol-biskositatea eta tronbosi arriskua handitzen ditu.

MCV (batez besteko bolumen korpuskularra)

CBC

Honako hauek ere ezagutzen dira: Zelulen batez besteko bolumena, batez besteko eritrozitoen tamaina, mcv altuko odol-analisiaren esanahia

Normala: 80-100 fL (femtolitro)

MCV-k globulu gorrien batez besteko tamaina neurtzen du femtolitrotan. Indize kritiko honek anemiak mikrozitikoetan (MCV<80), normozitikoetan (80-100) eta makrozitikoetan (>100) sailkatzen laguntzen du. Ezinbestekoa da anemiaren azpiko kausa zehazteko eta tratamendua gidatzeko.

MCV altua (>100): B12 bitaminaren gabezia, folatoaren gabezia, alkoholismoa, gibeleko gaixotasuna, hipotiroidismoa
MCV baxua (<80): Burdin gabeziaren anemia, talasemia, gaixotasun kronikoa, anemia sideroblastikoa, berun-intoxikazioa
Garrantzi klinikoa

MCV eta RDW konbinatuta informazio diagnostiko indartsua ematen du. MCV baxuak RDW normalarekin talasemia adierazten du; MCV baxuak RDW altuarekin burdin gabezia adierazten du.

📖 Irakurri: RDW odol-analisia RDW-CV, MCV eta MCHCrako gida osoa (2025)

MCH (batez besteko hemoglobina korpuskularra)

CBC

Zelula-hemoglobina batez bestekoa, eritrozito bakoitzeko hemoglobina batez bestekoa bezala ere ezagutzen da

Normala: 27-33 pikogramo (pg)

MCHk globulu gorri bakar batean dagoen hemoglobina kopurua kuantifikatzen du, pikogramotan neurtuta. Indize honek zelulen tamaina eta hemoglobina edukia islatzen ditu. MCH normalean MCVrekin oso lotuta dago: zelula handiagoek hemoglobina gehiago dute.

MCH altua: Anemia makrozitikoak, B12 bitaminaren gabezia, folatoaren gabezia, gibeleko gaixotasuna
MCH baxua: Burdin gabeziaren anemia, talasemia, hanturazko egoera kronikoak
Garrantzi klinikoa

MCH baxuak hemoglobina murriztua duten globulu gorri hipokromikoak adierazten ditu. MCH eta MCV biak baxuak direnean (anemia mikrozitiko hipokromikoa), burdinaren azterketek burdin gabezia talasemiatik bereizten laguntzen dute.

📖 MCH eta RDW gida osoa

MCHC (batez besteko hemoglobina korpuskularraren kontzentrazioa)

CBC

Honela ere ezaguna: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration

Normala: 32-36 g/dL

MCHC-k globulu gorrien barruko hemoglobinaren batez besteko kontzentrazioa adierazten du. Zelula bakoitzeko hemoglobina osoa neurtzen duen MCH-k ez bezala, MCHC-k hemoglobinaren dentsitatea islatzen du. Markatzaile hau nahiko egonkorra da eta esferozitosia identifikatzen laguntzen du altua denean edo baldintza hipokromikoak gutxitu denean.

MCHC altua (>36): Esferozitosi hereditarioa, anemia hemolitiko autoimmunea, deshidratazio larria
MCHC baxua (<32): Burdin gabeziaren anemia, talasemia, anemia sideroblastikoa, odol-galera kronikoa
Garrantzi klinikoa

MCHC baxuak anemia hipokromikoa adierazten du, non globulu gorriak zurbil agertzen diren mikroskopioan. MCHC gutxitan gainditzen du 36 g/dL hemoglobinaren disolbagarritasun mugak direla eta; balio altuek esferozitoak edo artefaktu teknikoak iradokitzen dituzte.

📖 MCHCren gida osoa RDW interpretazioarekin

RDW (Globulu Gorrien Banaketa Zabalera)

CBC

Honen izenez ere ezaguna: RDW-CV, RDW-SD, RDW odolean, rdw odol-analisia, zer da rdw odol-analisi batean, rdw cv odol-analisi altua

RDW-CV normala: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL

RDW-k globulu gorrien arteko tamainaren aldakuntza (anisozitosia) neurtzen du. RDW-CV (aldakortasun koefizientea) ehunekotan adierazten da, eta RDW-SD (desbideratze estandarra) femtolitrotan. RDW altuak zelulen tamainaren aldakuntza nabarmena adierazten du, askotan nutrizio-gabezietan edo anemia mistoetan ikusten dena.

RDW altua: Burdin gabeziaren anemia, B12 bitaminaren gabezia, folatoaren gabezia, anemia mistoak, mielodisplasia sindromeak, anemia hemolitikoa
RDW normala + MCV baxua: Talasemia ezaugarria (zelulak uniformeki txikiak)
RDW-SD altua: Zelula txiki eta handiekin konbinatutako gabeziak
Garrantzi klinikoa

RDW ezinbestekoa da anemiak bereizteko. Burdin gabeziak RDW altua erakusten du MCV baxuarekin, talasemia ezaugarriak, berriz, RDW normala erakusten du MCV baxuarekin. Azken ikerketek RDW altua lotzen dute hilkortasun kardiobaskularraren igoerarekin eta hilkortasun arrisku orokorrarekin, baita paziente ez-anemikoetan ere. Zein RDW maila da arriskutsua? 14,5%-tik gorako RDW batek ikerketa bat merezi du.

📖 Nabarmenduak: RDW odol-analisia: RDW-CV, MCV eta MCHCren gida osoa (2025)

Globulu zuriak (GLO)

CBC

Leukozitoak, globulu zurien kopuru osoa bezala ere ezagutzen da

Normala: 4.500-11.000 zelula/μL

Globulu zuriak zure sistema immunologikoaren oinarrizko elementuak dira, infekzioen eta zelula anormalen aurka defendatzen baitute. Globulu zuri osoak bost mota nagusi ditu: neutrofiloak, linfozitoak, monozitoak, eosinofiloak eta basofiloak, bakoitza funtzio immunologiko bereiziarekin.

Leukozitosi (WBC) altua: Bakterioen infekzioak, hantura, leuzemia, estresa, kortikoideak, erretzea
Leukopenia (WBC baxua): Birus infekzioak, hezur-muinaren inhibizioa, kimioterapia, nahasmendu autoimmuneak
Garrantzi klinikoa

GBK diferentzialak zein zelula mota dauden maila altuagoan identifikatzen du. Neutrofiliak bakterioen infekzioa iradokitzen du, linfozitosiak birusen infekzioa. GBK <4.000k infekzio arriskua handitzen du; >30.000k leuzemia adieraz dezake.

Neutrofiloak

CBC

Neutrofilo altuentzako antibiotikoak, PMNak, poliak eta neutrofilo altuentzako izenez ere ezagunak.

Normala: 45-70% GB (2.500-7.000 zelula/μL)

Neutrofiloak dira globulu zuri ugarienak, eta bakterioen infekzioei lehen erantzule gisa jarduten dute. Zelula fagozitario hauek bakterioak irentsi eta suntsitzen dituzte eztanda oxidatiboen bidez. Bizitza laburra dute (8-12 ordu) eta etengabe sortzen dira egunean 100.000 milioi zelula baino gehiagoko erritmoan.

Neutrofilia: Bakterioen infekzioak, hantura, ehunen nekrosia, kirurgia, estresa, kortikoideak
Neutropenia: Birus infekzioak, kimioterapia, erradiazioa, nahasmendu autoimmuneak, sepsis larria
Garrantzi klinikoa

Neutrofiloen kopuru absolutua (ANC) 1.500 zelula/μL-tik beherakoa bada, neutropenia definitzen da; 500etik beherakoa (neutropenia larria) infekzio arrisku handia sortzen du. Neutrofilo kopuru altua dutenentzako antibiotikoak beharrezkoak izan daitezke bakterioen infekzioa baieztatzen bada.

Linfozitoak

CBC

Linfa, T zelula, B zelula, NK zelulak ere ezagutzen dira.

Normala: 20-40% GB (1.000-4.000 zelula/μL)

Linfozitoen artean T zelulak (zelulen bidezko immunitatea), B zelulak (antigorputzen ekoizpena) eta zelula hiltzaile naturalak daude. Patogeno espezifikoei erantzun zehatzak ematen dizkiete eta memoria immunologikoa mantentzen dute.

Linfozitosia: Birus infekzioak, leuzemia linfatiko kronikoa, linfoma
Linfopenia: GIB/HIESa, terapia immunosupresorea, gaixotasun akutu larria
Garrantzi klinikoa

1.000 zelula/μL-tik beherako linfozitoen kopuruak infekzioarekiko sentikortasuna handitzen du. 5.000tik gorako linfozitosi iraunkorrak leuzemia linfozitiko kronikoa adieraz dezake.

Monozitoak

CBC

Monos, makrofagoen aitzindariak bezala ere ezagutzen da

Normala: 2-8% GB (200-800 zelula/μL)

Monozitoak ehunen makrofagoen aitzindariak dira. Patogenoak fagozitatzen dituzte, antigenoak aurkezten dituzte eta hanturazko erantzunak antolatzen dituzte, immunitate jaiotzetikoa eta immunitate moldagarria zubi bihurtuz.

Monozitosia: Infekzio kronikoak (tuberkulosia, endokarditisa), gaixotasun autoimmuneak, minbizi gaiztoak
Garrantzi klinikoa

Monozitosi iraunkorrak infekzio kronikoa edo minbizi gaiztoa adieraz dezake. 1.000 zelula/μL-tik gorako monozitoen kopurua 3 hilabete baino gehiago irauten badu, ebaluazio hematologikoa beharrezkoa da.

Eosinofiloak

CBC

Eosinofiloen zenbaketa ere bezala ezagutzen da: Eos

Normala: 1-4% GB (100-400 zelula/μL)

Eosinofiloek infekzio parasitarioei aurre egiten diete eta erantzun inflamatorio alergikoak eragiten dituzte. Parasitoak kaltetzen dituzten proteina zitoxikoak dituzte, baina baita ehunen kalteak ere eragin ditzakete egoera alergikoetan.

Eosinofilia: Alergiak, asma, infekzio parasitarioak, erreakzio sendagaiak, gaixotasun autoimmuneak
Garrantzi klinikoa

Eosinofilia arina (500-1.500/μL) askotan alergiak islatzen ditu. Hipereosinofiliak (>5.000/μL) organoak kaltetzeko arriskua dakar eta premiazko ebaluazioa behar du.

Basofiloak

CBC

Basofiloen zenbaketa, Basofiloen zenbaketa bezala ere ezaguna

Normala: 0,5-1% GB (0-100 zelula/μL)

Basofiloak dira zirkulazioan dauden globulu zuri gutxien ohikoenak. Histamina eta heparina dituzte, eta horrek erreakzio alergikoak eta hantura eragiten ditu.

Basofilia: Erreakzio alergikoak, leuzemia mieloide kronikoa, polizitemia vera, hipotiroidismoa
Garrantzi klinikoa

200 zelula/μL-tik gorako basofilia iraunkorrak mieloproliferatiboko nahasmendua adieraz dezake, batez ere leuzemia mieloide kronikoa.

Plaketak (PLT)

CBC

Tronbozitoak, plaketen kopurua ere ezagutzen da

Normala: 150.000-400.000/μL

Plaketak odol-koagulaziorako eta hemostasiarako ezinbestekoak diren zelula-zati txikiak dira. Kaltetutako odol-hodietan metatzen dira, plaketa-tapoi bat osatzen dute eta koagulazio-kaskada aktibatzen duten faktoreak askatzen dituzte.

Tronbozitosia (>400.000): Infekzioa, hantura, burdin gabezia, tronbozitemia esentziala
Tronbozitopenia (<150.000): ITP, TTP, hezur-muineko nahasteak, kimioterapia, birus infekzioak
Garrantzi klinikoa

50.000/μL-tik beherako plaketek odoljario arriskua dute kirurgiarekin; 20.000/μL-tik beherakoek odoljario espontaneoa dute; eta 10.000/μL-tik beherakoek transfusioa behar dute.

MPV (batez besteko plaketen bolumena)

CBC

MPV odol-analisiaren tarte normala bezala ere ezagutzen da.

Normala: 7,5-11,5 fl

MPV-k plaketen batez besteko tamaina neurtzen du, hezur-muineko plaketen ekoizpen-jarduera islatuz. Plaketa handiagoak gazteagoak dira, metabolikoki aktiboagoak dira eta potentzial tronbotiko handiagoa dute.

Monovolume altua: Plaketen birsorkuntza handitua, ITP, gaixotasun kardiobaskularren arriskua, diabetesa
MPV baxua: Hezur-muinaren zapalketa, egoera aplastikoak, sepsis
Garrantzi klinikoa

MPV altua plaketa kopuru txikiarekin batera egoteak periferia-suntsipena (ITP) iradokitzen du, eta ez muin-muinaren gutxiegitasuna. MPV altua arrisku kardiobaskularra handitzearekin lotuta dago.

Erretikulozitoen kopurua

CBC

Erretikulozitoen kopuru normala, erretikulozitoen kopurua bezala ere ezagutzen da.

Normala: 0,5-2,5% (25.000-125.000/μL)

Erretikulozitoak hezur-muinetik askatzen diren globulu gorriak dira. Hezur-muinak anemiari erantzuteko duen gaitasuna islatzen dute eta anemia hipo-birsortzaile (erretikulozito gutxi) edo birsortzaile (erretikulozito asko) gisa sailkatzen dute.

Erretikulozito kopuru altuak: Anemia hemolitikoa, odol-galera akutua, burdina/B12/folato tratamendutik suspertzea
Erretikulozito gutxi: Anemia aplastikoa, hezur-muinaren gutxiegitasuna, tratatu gabeko nutrizio-gabezia
Garrantzi klinikoa

Nutrizio-gabezia tratatu ondoren erretikulozitoen erantzunak diagnostikoa baieztatzen du: burdina/B12 gehigarrien ondoren 3-5 eguneko epean igoera espero daiteke.

Gibelaren funtzioaren biomarkatzaileak

15+ markatzaile

ALT (Alanina Aminotransferasa)

Gibela

SGPT, Alanina Transaminasa, ALT SGPT bezala ere ezaguna

Normala: 7-56 U/L (gizonezkoetan zertxobait altuagoa izan daiteke)

ALT batez ere gibeleko zeluletan (hepatozitoetan) aurkitzen den entzima bat da, eta horrek oso espezifikoa egiten du gibeleko kalteetarako. Gibeleko zelulak lesionatzen direnean, ALT odolera isurtzen da. ALT AST baino gibel-espezifikoagoa da eta hepatozelulen lesioen markatzaile nagusia da, bereziki erabilgarria hepatitis birikoa, gibeleko gantz-gaixotasuna eta botikek eragindako gibeleko lesioak diagnostikatzeko eta kontrolatzeko.

ALT maila altua: Hepatitis birikoa (A, B, C), NAFLD/NASH, gibeleko gaixotasun alkoholikoa, sendagaiek eragindako hepatotoxikotasuna, hepatitis autoimmunea, hepatitis iskemikoa, Wilsonen gaixotasuna
ALT oso altua (>1000): Hepatitis biral akutua, sendagai/toxina batek eragindako hepatitisa, hepatitis iskemikoa ("gibelaren shocka"), hepatitis autoimmune akutua
Garrantzi klinikoa

ALT mailaren igoera arina (normalaren 1-3 aldiz) ohikoa da eta askotan gibeleko gantz-apurengatik edo botikengatik gertatzen da. Igoera moderatuak (3-10 aldiz) ebaluazioa behar duen gibeleko gaixotasun nabarmena adierazten du. Igoera larriak (>10 aldiz edo >1000 U/L) hepatozelulen lesio akutua adierazten du; premiazko azterketa behar da. AST/ALT ratioa >2 bada, gibeleko gaixotasun alkoholikoa iradokitzen da.

AST (Aspartato Aminotransferasa)

Gibela

SGOT, Aspartato Transaminasa, AST Odolaren Testaren Definizioa bezala ere ezagutzen da.

Normala: 10-40 U/L

AST gibelean, bihotzean, muskuluetan, giltzurrunetan eta garuneko ehunetan aurkitzen den entzima bat da. ALT ez bezala, AST maila altua ez da hain espezifikoa gibeleko gaixotasunetarako eta bihotzeko edo eskeletoko muskulu-kalteen adierazle izan daiteke. AST bi formatan existitzen da: zitoplasmatikoa (kalte arinarekin askatzen dena) eta mitokondriala (zelulen kalte larriarekin askatzen dena). AST/ALT erlazioak gibeleko gaixotasunen kausak bereizten laguntzen du.

AST maila altua: Gibeleko gaixotasuna, miokardioko infartua, giharretako lesioa/rabdomiolisia, hemolisia, ariketa gogorra, botikak
AST baxua (SGOT baxua): B6 bitaminaren gabezia (ASTk B6 behar du kofaktore gisa), uremia, dialisi kronikoa — gutxitan klinikoki esanguratsua
Garrantzi klinikoa

AST/ALT ratioa >2:1 bada, gibeleko gaixotasun alkoholikoa iradokitzen da. 1etik beherako ratioa ohikoa da hepatitis birikoan eta NAFLDan. AST mailaren igoera isolatuak, ALT normalarekin batera, iturri ez-hepatikoak (bihotzekoak, muskuluak) ebaluatzea eskatu beharko luke. Zirrosian, AST mailak ALT baino handiagoak dira askotan, gibeleko funtzio sintetikoa gutxitzen baita.

Fosfatasa alkalinoa (ALP)

Gibela

Alk Phos, AP bezala ere ezaguna

Normala: 44-147 U/L (handiagoa haurrengan eta haurdunaldian)

ALP gibelean (bide biliarren epitelioan), hezurrean, hesteetan, giltzurrunetan eta plazentan aurkitzen da. ALP maila altuak gibeleko gaixotasun kolestatikoa (behazun) edo hezur-nahasmenduak adierazten ditu. ALP igotzen da behazun-fluxua oztopatzen denean, eta horrek behazun-obstrukzioa, behazun-kolangitis primarioa eta gibeleko gaixotasun infiltratiboen adierazle bihurtzen du. Hezurreko ALP igotzen da hezur-berritzea handitzen den heinean.

Gibeleko arrazoiak: Behazun-bideen buxadura, behazun-bideetako kolangitis primarioa, esklerosia eragiten duen kolangitis primarioa, sendagaiek eragindako kolestasia, gibeleko metastasiak, gaixotasun infiltratiboak
Hezurren arrazoiak: Paget gaixotasuna, hezur-metastasiak, sendatzen ari diren hausturak, hiperparatiroidismoa, osteomalazia, hazkuntzan dauden haurrak
Garrantzi klinikoa

ALP maila altua eta GGT maila altua izateak jatorri hepatikoa baieztatzen du. ALP maila isolatuaren igoera hezurrekin lotuta egon daiteke: egiaztatu GGT edo ALP isoentzimak. ALP oso altua (normalaren 3 aldiz handiagoa) transaminasa normalekin kolestasia edo hezur-gaixotasuna iradokitzen du. Haurdunaldian, plazentako ALP mailak 2-3 aldiz igotzen dira hirugarren hiruhilekoan; hau normala da.

GGT (Gamma-Glutamil Transferasa)

Gibela

Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferasa bezala ere ezaguna

Normala: 9-48 U/L (gizonezkoek emakumeek baino gehiago)

GGT gibeleko eta behazun-bideetako gaixotasunen markatzaile sentikorra baina ez-espezifikoa da, gibelean, giltzurrunetan, pankrean eta hesteetan aurkitzen dena. Bereziki erabilgarria da ALP altuaren jatorri hepatikoa baieztatzeko eta alkoholarekin lotutako gibeleko kalteak detektatzeko. GGT alkoholak eta botika batzuek eragiten dute, eta horrek alkoholaren kontsumoaren markatzaile bihurtzen du gibeleko gaixotasunik gabe ere.

GGT maila altua: Alkoholaren kontsumoa (moderatua bada ere), behazun-bideetako gaixotasuna, gibeleko gantz-kontsumoa, hepatitisa, botikak (fenitoina, barbiturikoak), pankreatitisa, diabetesa, bihotz-gutxiegitasuna
Erabilerak: Gibeleko ALParen igoera baieztatu, alkoholaren gehiegizko kontsumoa detektatu, alkoholaren abstinentzia kontrolatu
Garrantzi klinikoa

GGT oso sentikorra da, baina ez da espezifikoa —baldintza eta botika askok areagotzen dute—. GGTren igoera isolatuak askotan alkoholaren kontsumoa edo entzimen indukzioa adierazten du, gibeleko gaixotasuna baino gehiago. Hala ere, GGT altuak gaixotasun kardiobaskularrak eta hilkortasuna aurreikusten ditu modu independentean, sindrome metabolikoa eta estres oxidatiboa islatuz.

Bilirrubina totala

Gibela

Era berean: TBIL, Serum Bilirubin

Normala: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)

Bilirrubina hemoaren deskonposizio-produktu horia da, globulu gorrien suntsipenetik lortutakoa. Gibelak bilirrubina konjugatzen du (uretan disolbagarria bihurtzen du) behazunean kanporatzeko. Bilirrubina osoak forma konjugatu gabeak (zeharkakoak) eta konjugatuak (zuzenak) barne hartzen ditu. Bilirrubina altuak ikterizia eragiten du: azalaren eta begien horitzea ikusten da mailak 2,5-3 mg/dL-tik gorakoak direnean.

Hiperbilirrubinemia ez-konjugatua: Hemolisia, Gilbert sindromea (onbera), eritropoiesi eraginkorra ez dena, hematoma handien birxurgapena, jaioberrien ikterizia
Hiperbilirrubinemia konjugatua: Gibeleko gaixotasuna, behazun-bideen buxadura, Dubin-Johnson sindromea, sendagaiek eragindako kolestasia
Garrantzi klinikoa

Bilirrubina zuzena (konjugatua) guztizkoaren % 50% baino gehiago izateak gibeleko gaixotasuna adierazten du. Hiperbilirrubinemia isolatu eta ez-konjugatua (1,5-4 mg/dL), gibeleko proba normalekin batera, Gilbert sindromea iradokitzen du, populazioaren % 5-10%ri eragiten dion egoera genetiko onbera. Bilirrubina % 20 mg/dL baino gehiago izateak, INR altuarekin batera, gibeleko gutxiegitasun larria adierazten du.

Albumina

Gibela

Albumina serikoa, ALB bezala ere ezaguna

Normala: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)

Albumina plasmako proteina ugariena da, gibelak soilik sintetizatzen duena. Presio onkotikoa mantentzen du (odol-hodietatik likidoen isurketa eragotziz), hormonak, gantz-azidoak, botikak eta bilirrubina garraiatzen ditu, eta gibelaren funtzio sintetikoaren eta nutrizio-egoeraren markatzaile gisa balio du. Albuminak ~20 eguneko erdibizitza du, beraz, mailak poliki aldatzen dira.

Albumina baxua: Gibeleko gaixotasun kronikoa, sindrome nefrotikoa, malnutrizioa, proteina galtzen duen enteropatia, erredura larriak, hantura kronikoa, sepsia
Efektu klinikoak: Edema, aszitisa, sendagaien lotura urritua, zaurien sendatze murriztua, hilkortasun arrisku handiagoa
Garrantzi klinikoa

Albumina <3,0 g/dL-k gibeleko disfuntzio nabarmena edo beste patologia bat adierazten du. Zirrosian, albumina baxuak pronostiko txarra adierazten du eta Child-Pugh puntuazioaren parte da. Albumina baxuak kaltzioaren interpretazioan (albuminaren kaltzio zuzena) eta sendagaien dosifikazioan eragina du. Albumina <2,0 g/dL-k edema eta aszitis nabarmenak eragiten ditu.

Proteina totala

Gibela

TP, Serumeko Proteina Totala, Odoleko Proteina Totala bezala ere ezagutzen da

Normala: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)

Proteina totalak serumeko proteina guztiak neurtzen ditu, batez ere albumina (60%) eta globulinak (40%). Albumina gibelak sortzen du, globulinek, berriz, plasma-zelulek eta beste proteina batzuek sortutako immunoglobulinak (antigorputzak) hartzen dituzte barne. Proteina totalak nutrizio-egoera, gibelaren funtzioa, giltzurrunaren funtzioa eta sistema immunitarioaren jarduera islatzen ditu. Albumina/globulina erlazioak informazio diagnostiko gehigarria ematen du.

Proteina Total Handia: Mieloma anizkoitza, infekzio kronikoak, gaixotasun autoimmuneak (globulina altuak), deshidratazioa, GIB/HIESa
Proteina Total Gutxi: Gibeleko gaixotasuna, giltzurrunetako gaixotasuna (sindrome nefrotikoa), malnutrizioa, xurgapen txarra, gehiegizko hidratazioa, proteina galtzeko baldintzak
Garrantzi klinikoa

Albumina/globulina ratioa (A/G ratioa) normalean 1.0 baino handiagoa da. A/G ratio baxuak (<1.0) gibeleko gaixotasuna, giltzurruneko gaixotasuna edo immunoglobulina maila altua adieraz dezake. Proteina total oso altua (>9 g/dL) albumina baxuarekin gammapatia monoklonala iradokitzen du, eta horrek serumeko proteinen elektroforesia (SPEP) eta mieloma anizkoitzaren ebaluazioa eskatzen ditu.

Globulina

Gibela

Honako hauek ere ezagutzen dira: Serumeko globulina, Alfa 1 globulina, Alfa 2 globulina, Globulina maila baxuak/altuak

Normala: 2,3-3,5 g/dL (kalkulatua: Proteina Totala - Albumina)

Globulinak proteina talde anitza dira, besteak beste, alfa-1 globulinak (alfa-1 antitripsina, alfa-fetoproteina), alfa-2 globulinak (haptoglobina, zeruloplasmina), beta globulinak (transferrina, osagarria) eta gamma globulinak (immunoglobulinak/antigorputzak). Serumeko proteinen elektroforesiak (SPEP) frakzio hauek bereizten ditu analisi zehatza egiteko.

Globulina altua: Infekzio kronikoak, gaixotasun autoimmuneak, gibeleko gaixotasun kronikoa, mieloma anizkoitza, Waldenström makroglobulinemia, sarkoidosia
Globulina baxua: Immunoeskasi egoerak, sindrome nefrotikoa, gaixotasun akutua, malnutrizioa, agammaglobulinemia
Garrantzi klinikoa

Alfa-1 globulinaren igoera hantura akutuan gertatzen da; maila jaisteak alfa-1 antitripsinaren gabezia iradokitzen du, enfisema eta gibeleko gaixotasuna eragiten duena. Alfa-2 globulina igotzen da sindrome nefrotikoan eta hantura akutuan. Gamma globulina altuak (hipergammaglobulinemia) poliklonalak (infekzio kronikoa, autoimmunea) edo monoklonalak (mieloma - SPEP behar du) izan daitezke.

Giltzurrun-funtzioaren biomarkatzaileak

10+ markatzaile

C zistatina

Giltzurruna

CysC bezala ere ezaguna

Normala: 0,53-0,95 mg/L

C zistatina C proteina txiki bat da, zelula nuklear guztiek abiadura konstantean sortzen dutena, glomeruluek libreki iragazten dutena eta tubuluek guztiz birxurgatzen eta katabolizatzen dutena. Kreatinina ez bezala, C zistatina gihar-masaren, adinaren, sexuaren eta dietaren menpe ez dagoena, eta horrek zehatzagoa egiten du adineko, desnutrizio-egoera duten edo gihartsu diren pertsonengan GFR kalkulatzeko.

Abantailak: Zehatzagoa gihar-masaren muturrekoetan, adinekoetan, haurrengan; giltzurrunetako disfuntzioaren detekzio goiztiarra; gertakari kardiobaskularren aurreikusle hobea
Mugak: Tiroidearen disfuntzioak, kortikoideek, hanturak eragiten dute; kreatinina baino garestiagoa
Garrantzi klinikoa

C-n oinarritutako eGFR (eGFRcys) edo kreatinina-zistatina C ekuazio konbinatuak (eGFRcr-cys) kreatinina bakarrik baino zehatzagoak izan daitezke. Kontuan hartu C-a kreatinina-n oinarritutako eGFR zehaztugabea izan daitekeenean: gorputz-tamainaren muturrekoak, anputatuak, gihar-agortzea duten baldintzak, begetarianoak eta GBEren diagnostikoa estadio-atalaseetatik gertu baieztatzean.

Azido urikoa

Giltzurruna

Serum uratoa bezala ere ezagutzen da

Normala: 3,5-7,2 mg/dL (gizonezkoak) | 2,6-6,0 mg/dL (emakumeak)

Azido urikoa gizakietan purinen metabolismoaren azken produktua da (urikasa entzima falta zaigu). Purinak elikagaietatik datoz (haragi gorria, itsaskiak, garagardoa) eta zelulen deskonposiziotik. Azido urikoaren bi heren giltzurrunek kanporatzen dituzte; heren bat hesteek. Azido urikoak bere disolbagarritasuna (~6,8 mg/dL) gainditzen duenean, sodio urato kristalak artikulazioetan (gota) edo giltzurrunetan (harriak) prezipitatu daitezke.

Azido uriko altua: Gota, giltzurrunetako gaixotasuna, diuretikoak, purina askoko dieta, tumoreen lisi sindromea, mieloproliferatiboen nahasteak, sindrome metabolikoa, berun intoxikazioa
Azido uriko baxua: SIADH, Fanconi sindromea, Wilson gaixotasuna, xantin oxidasa gabezia, urikosurikoak diren sendagaiak
Garrantzi klinikoa

Azido urikoak >9 mg/dL-k nabarmen handitzen du gota izateko arriskua. <6 mg/dL helburua gota prebenitzeko eta <5 mg/dL tofoekin. Hiperurizemia asintomatikoak ez du tratamendurik behar, baina arrisku kardiobaskularra adierazten du. Tumoreen lisiaren sindromeak hiperurizemia akutua eragiten du (askotan >15 mg/dL) giltzurrunetako lesio akutuarekin batera; prebenitu alopurinol/rasburikasarekin.

Urobilinogenoa

Giltzurruna

UA Urobilinogenoa, gernu-proban urobilinogenoa bezala ere ezagutzen da.

Gernuan normala: 0,2-1,0 mg/dL (Ehrlich unitateak)

Urobilinogenoa hesteetako bakterioek bilirrubina murrizten dutenean sortzen da. Gehiena gorotzetan kanporatzen da (esterkobilina gisa, eta horrek gorotzei kolore marroia ematen die), baina beste zati bat berriro xurgatzen da eta gernuan kanporatzen da. Gernuko urobilinogenoak bilirrubinaren metabolismoa eta zirkulazio enterohepatikoa islatzen ditu. Maila altuek bilirrubina ekoizpen handiagoa edo gibeleko disfuntzioa adierazten dute; maila ez daudenean, behazun-bideen buxadura iradokitzen da.

Urobilinogeno maila altua: Anemia hemolitikoa, gibeleko gaixotasuna (hepatitisa, zirrosia), bilirrubina ekoizpenaren igoera, bihotz-gutxiegitasuna gibeleko kongestioarekin
Urobilinogeno falta: Behazun-bideen buxadura osoa, espektro zabaleko antibiotikoak (hesteetako bakterioak hiltzen dituzte), kolestasi larria
Garrantzi klinikoa

Urobilinogenoa gernu-analisi arruntaren parte da. Urobilinogeno maila altua eta serumeko bilirrubina altua izateak hemolisia edo gibeleko disfuntzioa iradokitzen du. Urobilinogeno falta eta bilirrubina zuzen altua izateak ikterizia obstruktiboa adierazten du. Urobilinogenoaren eta gernuko bilirrubinaren konbinazioak ikteriziaren kausak bereizten laguntzen du: hemolitikoa (urobilinogeno altua, gernuko bilirrubinarik ez), hepatozelularra (biak altuak), obstruktiboa (urobilinogenorik ez, gernuko bilirrubina altua).

Tiroidearen funtzioaren biomarkatzaileak

10+ markatzaile

TSH (tiroide guruinaren estimulazio-hormona)

Tiroide

Tirotropina bezala ere ezaguna

Normala: 0,4-4,0 mIU/L (laborategi batzuek 0,5-5,0 erabiltzen dute)

TSH hipofisiak sortzen du eta tiroide hormonen ekoizpena erregulatzen du feedback negatiboaren bidez. Tiroide disfuntzioaren bahetze-probarik sentikorrena da. Tiroide hormonak jaisten direnean, TSH igotzen da (hipotiroidismoa); tiroide hormonak gehiegizkoak direnean, TSH murriztu egiten da (hipertiroidismoa). TSH esponentzialki aldatzen da T4 librean aldaketa txikiak gertatzen direnean.

TSH altua: Hipotiroidismo primarioa (Hashimotoren gaixotasuna, tiroidektomia ostekoa, iodo erradioaktiboa, iodo gabezia), gaixotasun ez-tiroideo batetik sendatzea, TSH jariatzen duen hipofisi adenoma (arraroa)
TSH baxua: Hipertiroidismoa (Gravesen gaixotasuna, nodulu toxikoa), gehiegizko tiroide hormona ordezkatzea, haurdunaldi goiztiarra, hipotiroidismo zentrala (arraroa)
Garrantzi klinikoa

TSH lehen mailako baheketa da; anormala bada, T4 librea egiaztatu (eta batzuetan T3 librea). Hipotiroidismo subklinikoa (TSH 5-10, T4 normala) tratamendua justifika dezake sintomatikoa bada, TPO antigorputzak positiboak badira edo TSH >10 bada. Hipertiroidismo subklinikoa (TSH 0,1-0,4, T4 normala) fibrilazio aurikularra eta osteoporosia izateko arriskua du. TSH <0,1ek ebaluazioa eta normalean tratamendua eskatzen ditu.

T4 askea (tiroxina askea)

Tiroide

FT4, tiroxina askea bezala ere ezagutzen da

Normala: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)

T4 (tiroxina) tiroide guruinak sortzen duen hormona nagusia da. 99,97% inguru proteinari lotuta dago; 0,03% bakarrik dago "libre" eta biologikoki aktibo. T4 librea T3 (hormona aktiboa) bihurtzen da ehun periferikoetan. T4 librea neurtzeak T4 osoari eragiten dioten proteinen lotura-aldaketen interferentziak saihesten ditu (haurdunaldia, estrogenoa, gibeleko gaixotasuna).

T4 libre altua: Hipertiroidismoa (Gravesen gaixotasuna, nodulu toxikoa), tiroiditisa (iragankorra), levotiroxina gehiegizko dosia, amiodarona, gaixotasun larria (tiroide gabeko gaixotasunaren sindromea)
T4 libre baxua: Hipotiroidismo primarioa, hipotiroidismo sekundarioa/zentrala, gaixotasun larria, hormona tiroideoen ordezkapen desegokia
Garrantzi klinikoa

T4 askeak tiroidearen egoera baieztatzen du TSH anormala denean. TSH altua + FT4 baxua = tratamendua behar duen hipotiroidismo agerikoa. TSH baxua + FT4 altua = hipertiroidismo agerikoa. FT4 normala TSH anormalarekin = gaixotasun subklinikoa. Hipotiroidismo zentralean, TSH eta FT4 baxuak dira; tratamendua egokia den egiaztatzeko, FT4 kontrolatu TSH baino gehiago.

T3 askea (triiodotironina askea)

Tiroide

FT3 bezala ere ezaguna

Normala: 2,3-4,2 pg/mL (3,5-6,5 pmol/L)

T3 tiroide hormona biologikoki aktiboa da, T4 baino 3-5 aldiz indartsuagoa. T3-ren 80% inguru desiodinasa entzimen bidez T4-ren bihurketa periferikoaren bidez sortzen dira; 20% baino ez dira zuzenean tiroidetik datoz. T3 ezinbestekoa da metabolismorako, bihotz-maiztasunerako, gorputzaren tenperaturarako eta funtzio kognitiborako. T3 askea lotu gabeko frakzio aktiboa da.

T3 libre altua: Hipertiroidismoa (batez ere T3 toxikosia), Gravesen gaixotasun goiztiarra, T3 jariatzen duen nodulua, T3 gehigarri gehiegizkoa
T3 libre baxua: Tiroidekoak ez diren gaixotasunak ("eutiroidismo gaixoa"), hipotiroidismo larria, kaloria murrizketa, botikak (propranolola, amiodarona, esteroideak)
Garrantzi klinikoa

T3 askea erabilgarriena da hipertiroidismoa susmatzen denean baina FT4 normala denean (T3 toxikosia, Gravesen gaixotasun goiztiarra). Hipotiroidismoan, FT3 askotan FT4 baino denbora gehiagoz normal mantentzen da eta ez da errutinaz beharrezkoa. T3 baxuko sindromea gaixotasun larrietan gertatzen da benetako tiroide-disfuntziorik gabe; T3arekin tratatzeak ez du onurarik erakutsi. FT3/FT4 ratio altuak Gravesen gaixotasuna iradokitzen du.

TPOren aurkako antigorputzak

Tiroide

Tiroide peroxidasaren aurkako antigorputzak, TPOAb, Anti-TPO bezala ere ezaguna

Normala: <35 IU/mL (erreferentzia-tarteak aldatu egiten dira analisiaren arabera)

TPOren aurkako antigorputzek tiroide peroxidasa dute jomuga, tiroide hormonen sintesian ezinbestekoa den entzima. Autoantigorputz hauek dira tiroide gaixotasun autoimmunearen markatzaile sentikorrena. Hashimotoren tiroiditisaren 90% baino gehiagotan eta Gravesen gaixotasunaren 70% pazienteetan aurkitzen dira. Haien presentziak tiroide hantura autoimmunea adierazten du, tiroide funtzioa une honetan normala denean ere.

Anti-TPO positiboa: Hashimotoren tiroiditisa, Gravesen gaixotasuna, erditze osteko tiroiditisa, beste gaixotasun autoimmune batzuk (lupusa, artritis erreumatoidea, 1 motako diabetesa), populazio osasuntsuaren 10-15%
Erabilera klinikoa: Etiologia autoimmunea baieztatu, hipotiroidismo agerikorako progresioa aurreikusi, erditze osteko tiroiditisaren arriskua ebaluatu
Garrantzi klinikoa

Hipotiroidismo subklinikoarekin batera anti-TPO positiboak 4-5% urteko hipotiroidismo ageriko progresioa iragartzen du, eta horrek tratamendu goiztiarragoa faboratzen du. Antigorputz maila altuagoek arrisku handiagoarekin korrelazionatzen dute. Paziente eutiroideoetan anti-TPO positiboak TSH aldizkako monitorizazioaren beharra adierazten du. Haurdunaldian, anti-TPO positiboak abortu eta erditze osteko tiroiditis arriskua handitzen du.

Koagulazio Biomarkatzaileak

10+ markatzaile

PT/INR (Protronbina Denbora)

Koagulazioa

Pro Time, INR bezala ere ezaguna

PT normala: 11-13,5 segundo | INR normala: 0,8-1,1 | INR terapeutikoa: 2,0-3,0

PTak koagulazio-bide estrintseko eta komunaren funtzioa neurtzen du (I, II, V, VII, X faktoreak). INR-k (Nazioarteko Normalizatutako Erlazioa) PT emaitzak estandarizatzen ditu laborategien artean, erreaktibo desberdinak erabiliz. PT/INR-k warfarinaren terapia kontrolatzen du eta gibelaren funtzio sintetikoa ebaluatzen du. K bitaminaren menpeko faktoreak (II, VII, IX, X) warfarinak eta gibeleko gaixotasunek eragiten dituzte.

PT/INR luzatua: Warfarinaren terapia, K bitaminaren gabezia, gibeleko gaixotasuna, DIC, faktoreen gabeziak, ahozko antikoagulatzaile zuzenak (DOAC)
Warfarinaren helburuak: INR 2.0-3.0 adierazpen gehienetarako; INR 2.5-3.5 bihotzeko balbula mekanikoetarako
Garrantzi klinikoa

4,0tik gorako INR-k odoljario-arrisku larria handitzen du; 10etik gorakoek K bitamina eta/edo plasma fresko izoztua behar izan dezakete. Gibeleko gaixotasunean, PT/INR-k funtzio sintetikoa islatzen du, baina ez du odoljario-arriskua ondo aurreikusten (faktore pro- eta antikoagulanteen akats orekatuak). PT-k K bitaminarekin zuzentzen du gabezia dagoenean, baina ez gibeleko gutxiegitasunean.

aPTT (Aktibatutako Tronboplastina Denbora Partziala)

Koagulazioa

Honako izen hauek ere ezagutzen dira: PTT, aPTT tarte normala, aPTT altua, aPTT laborategiko proba

Normala: 25-35 segundo (laborategiaren arabera aldatzen da)

aPTT-k koagulazio-bideen funtzio intrintsekoa eta komuna neurtzen ditu (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII faktoreak). Heparina frakzionatu gabeko terapia kontrolatzeko eta hemorragia-nahasmenduak detektatzeko erabiltzen da, hala nola A hemofilia (VIII faktorearen gabezia) eta B hemofilia (IX faktorearen gabezia). aPTT-a lupus antikoagulanteek ere luzatzen dute (paradoxikoki koagulazio-arriskua handitzen du).

aPTT luzatua: Heparina terapia, A/B hemofilia, von Willebrand gaixotasuna, XI/XII faktorearen gabezia, lupus antikoagulantea, DIC, gibeleko gaixotasuna
Nahasketa Azterketa: Zuzentzen du = faktoreen gabezia; Ez du zuzentzen = inhibitzailea (lupus antikoagulatzailea, faktore espezifikoen aurkako antigorputza)
Garrantzi klinikoa

Heparina monitorizatzeko, aPTT helburua normalean oinarrizko mailaren 1,5-2,5 aldiz handiagoa da (60-80 segundo). Odoljario-historiarik gabeko aPTT luze isolatuak lupus antikoagulantea edo XII. faktorearen gabezia adieraz dezake (bietako batek ere ez du odoljarioa eragiten). Odoljarioarekin batera aPTT luzeak hemofilia iradokitzen du — VIII. eta IX. faktorearen mailak eskatu. Interpretatu aurretik, egiaztatu beti pazientea antikoagulanteak hartzen ari den.

D-dimeroa

Koagulazioa

D-dimero maila altua, fibrinaren degradazio produktua bezala ere ezaguna

Normala: <500 ng/mL (FEU) edo <250 ng/mL (DDU)

D-dimeroa fibrinaren degradazio-produktu bat da, plasminak odol-koaguluetan lotutako fibrina gurutzatua hausten duenean sortzen dena. D-dimero altuak koagulu baten eraketa eta haustura berria edo etengabekoa adierazten du. Zain-tronboenbolismoaren (VTE) proba oso sentikorra da, baina ez-espezifikoa; D-dimero negatibo batek eraginkortasunez baztertzen ditu DVT eta PE arrisku txikiko pazienteetan.

D-dimero maila altua: TVP, biriketako enbolia, DIC, kirurgia, trauma, haurdunaldia, minbizia, infekzioa, hantura, gibeleko gaixotasuna, adina handitzea
Adinaren arabera egokitutako muga: Adina × 10 ng/mL 50 urtetik gorako pazienteentzat (adibidez, 700 ng/mL 70 urtekoentzat)
Garrantzi klinikoa

D-dimeroaren balioa bere balio prediktibo negatiboan datza: probabilitate kliniko baxu/moderatuarekin D-dimero normalak VTE baztertzen du. D-dimero positiboak ez du koagulua baieztatzen; irudiak behar dira. ZID-an, D-dimero nabarmen altua dago plaketa gutxirekin eta PT/aPTT luzatuta. Erabili adinaren arabera doitutako mugak adinekoengan espezifikotasuna hobetzeko, sentikortasuna galdu gabe.

Fibrinogenoa

Koagulazioa

I. faktorea, I. koagulazio faktorea bezala ere ezagutzen da

Normala: 200-400 mg/dL

Fibrinogenoa gibelak sintetizatzen duen eta tronbinak fibrina bihurtzen duen glikoproteina bat da, koagulazioaren eraketan zehar. Koagulazio faktorea da (ezinbestekoa koagulazioaren egonkortasunerako) eta fase akutuko erreaktiboa (hanturarekin igotzen da). Fibrinogeno mailak odoljario arriskuan (baxuak direnean) eta tronbosi arriskuan (altuak direnean, plaketen agregazioa sustatzen baitu eta odolaren biskositatea handitzen baitu) eragina du.

Fibrinogeno altua: Hantura, infekzioa, minbizia, haurdunaldia, erretzea, obesitatea, diabetesa — arrisku kardiobaskularra handitzen dute
Fibrinogeno baxua: GIB (kontsumitua), gibeleko gaixotasun larria, fibrinolitiko terapia, transfusio masiboa, sortzetiko gabezia
Garrantzi klinikoa

Fibrinogenoa <100 mg/dL-k odoljario-arriskua nabarmen handitzen du; <50 mg/dL-k odoljario aktiboan krioprecipitatua edo fibrinogeno-kontzentratua behar ditu. DIC-an, fibrinogenoaren jaitsierak D-dimeroaren igoerarekin batera koagulopatia kontsumtiboa baieztatzen du. Fibrinogenoaren igoera arrisku kardiobaskularreko faktore independentea da, baina ez dago tratamendurik berariaz helburu duenik.

Bihotzeko biomarkatzaileak

10+ markatzaile

Troponina I/T (Sentikortasun Handia)

Bihotzeko

hs-TnI, hs-TnT, bihotzeko troponina bezala ere ezagutzen da

Normala: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - saiakuntzaren arabera aldatzen da

Bihotzeko troponinak bihotzeko muskuluan dauden proteina estrukturalak dira, kardiomiozitoak kaltetzen direnean askatzen direnak. Sentikortasun handiko troponina-analisiak maila oso baxuak detektatzen ditu, miokardio infartua lehenago detektatzeko aukera emanez, baina baita bihotzeko lesio ez-iskemikoak detektatzeko ere. Troponina da miokardio infartua diagnostikatzeko urrezko estandarra, igoera eta/edo jaitsiera ereduarekin, gutxienez balio bat pertzentil 99tik gorakoa izanik.

Troponina igoera: Infartu miokardi akutua, miokarditisa, bihotz-gutxiegitasuna, biriketako enbolia, sepsis, giltzurrun-gutxiegitasuna, bihotzeko kontusioa, ablazioa, kardiobertsioa
IM diagnostikoa: Goranzko eta/edo beheranzko eredua ≥1 balio pertzentilaren gainetik + iskemiaren ebidentzia klinikoa
Garrantzi klinikoa

Troponina pertzentil 99tik gora igotzeak miokardioko lesioa adierazten du; testuinguruak zehazten du infartu miokardioa den ala ez. Troponina seriatuak (0 ordu, 1-3 ordu) igoera/jaitsiera eredua erakusten badute, lesio akutua iradokitzen dute. Igoera kroniko egonkorrek (ohikoak BGBKn, bihotz-gutxiegitasunean) lesio kronikoa adierazten dute, ez infartu miokardio akutua. Troponina oso altuak (>10x URL) infartu miokardio akutua iradokitzen du.

BNP / NT-proBNP

Bihotzeko

Garuneko natriuretiko peptidoa, zer da BNP maila arriskutsua bezala ere ezaguna

BNP: <100 pg/mL-k HF baztertzen du | NT-proBNP: <300 pg/mL-k HF akutua baztertzen du

BNP eta NT-proBNP bentrikuluko miozitoetatik askatzen dira hormaren luzapenari eta bolumen-gainkargari erantzunez. Bihotz-gutxiegitasuna diagnostikatzeko eta pronostikatzeko biomarkatzaile nagusiak dira. BNP-k NT-proBNP-k (120 min) baino erdibizitza laburragoa du (20 min), beraz, NT-proBNP mailak altuagoak dira. Biak bihotz-gutxiegitasunaren larritasunarekin korrelazionatzen dira eta emaitza kaltegarriak aurreikusten dituzte.

Maila altuak: Bihotz-gutxiegitasuna, koronario-sindrome akutua, biriketako enbolia, fibrilazio aurikularra, giltzurrunetako gutxiegitasuna, biriketako hipertentsioa, sepsia
Adinaren arabera egokitutako NT-proBNP: <450 pg/mL (50 urtetik beherako adina), <900 pg/mL (50-75 urte), <1800 pg/mL (75 urtetik gorako adina) HF akutua baztertzeko
Garrantzi klinikoa

BNP/NT-proBNP-k dispnearen kausa kardiakoak eta biriketakoak bereizten laguntzen dute. Maila baxuek (<100/300) bihotz-gutxiegitasuna baztertzen dute eraginkortasunez. Maila oso altuek (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) bihotz-gutxiegitasun esanguratsua adierazten dute. Mailek pronostikoa eta terapiarekiko erantzuna gidatzen dituzte: 30% murrizketak tratamenduarekiko erantzuna adierazten du. Obesitateak mailak faltsuki jaisten ditu; giltzurrunetako gutxiegitasunak faltsuki igotzen ditu.

CK-MB (Kreatina Kinasa-MB)

Bihotzeko

Kreatina Kinasa CPK Tarte Normala bezala ere ezagutzen da

Normala: 0-6,3 ng/mL (edo <5% CK totala)

CK-MB kreatina kinasaren isoentzima kardiako espezifikoa da, lehen troponina baino lehen infartu miokardioaren diagnostikorako urrezko estandarra zena. Infartu miokardioaren ondoren 4-6 ordura igotzen da, 12-24 ordutan gailurra hartzen du eta 2-3 egunetan normalizatzen da. Bere garbiketa azkarragoak CK-MB erabilgarria egiten du berriro infartua detektatzeko, troponina hasierako gertaeratik altua mantentzen denean.

CK-MB maila altua: Miokardioko infartua, miokarditisa, bihotzeko kirurgia, kardiobertsioa, giharretako distrofia batzuk
CK-MB indizea: (CK-MB / CK Guztira) × 100; ratioa >2.5-3%-k jatorri kardiakoa iradokitzen du
Garrantzi klinikoa

Troponinak CK-MB ordezkatu du neurri handi batean miokardio infartua (MI) diagnostikoan. CK-MB erabilgarria izaten jarraitzen du: (1) berriro infartua detektatzeko troponina oraindik altua denean, (2) MIaren unea (CK-MBren igoerak MI noiz gertatu den kalkulatzen laguntzen du), (3) troponina eskuragarri ez dagoen egoerak. Eskeleto-muskulutik datorren CK-MBk positibo faltsuak sor ditzake: egiaztatu CK-MB indizea.

LDH (Laktato Deshidrogenasa)

Bihotzeko

Honen izenez ere ezaguna: LDH odol-analisia zertarako, LDH tarte normala, LDH balio normalak

Normala: 140-280 U/L (laborategiaren arabera aldatzen da)

LDH ia ehun guztietan aurkitzen den entzima zitoplasmatikoa da, bihotzean, gibelean, muskuluan, giltzurrunean eta globulu gorrietan barne. Zelulak kaltetuta daudenean, LDH odolera isurtzen da. Bost isoentzima daude: LDH-1 eta LDH-2 nagusi dira bihotzean eta eritrozitoetan; LDH-4 eta LDH-5 gibelean eta eskeleto-muskuluan. LDH ez da espezifikoa, baina erabilgarria da ehunen kaltea, hemolisia eta minbizi batzuk kontrolatzeko.

LDH maila altua: Hemolisia, IM (markatzaile berantiarra), gibeleko gaixotasuna, giharretako lesioa, linfoma/leuzemia, biriketako enbolia, tumorearen lisia, anemia megaloblastikoa
Erabilera diagnostikoak: Hemolisiaren detekzioa, tumore-markatzailea (linfoma, barrabiletako minbizia), TTP monitorizazioa, anemia kaltegarria
Garrantzi klinikoa

LDH ez da oso espezifikoa IM diagnostikatzeko (troponina nahiago da). LDH altuak, haptoglobina baxuarekin eta zeharkako bilirrubina altuak hemolisia baieztatzen du. LDH oso altuak (>1000 U/L) linfoma, leuzemia, hemolisia edo ehunen suntsiketa zabala iradokitzen du. LDH minbizi askotan pronostiko-markatzailea da; maila altuagoek pronostiko okerragoa adierazten dute.

Bitamina eta mineralen biomarkatzaileak

15+ markatzaile

Serumeko burdina

Bitaminak

Burdinaren saturazioa, zer da burdinaren saturazioa bezala ere ezagutzen da

Normala: 60-170 μg/dL (gizonezkoak) | 50-150 μg/dL (emakumeak)

Serumeko burdinak odolean transferrinari lotutako burdin kopurua neurtzen du. Burdina ezinbestekoa da hemoglobinaren sintesirako, oxigenoaren garraiorako eta funtzio entzimatikoetarako. Serumeko burdinak bakarrik balio diagnostiko mugatua du eguneko aldakuntza eta dietaren aldaketa azkarrak direla eta; TIBC eta ferritinarekin interpretatu behar da burdinaren egoeraren ebaluazio osoa egiteko.

Burdin gutxi: Burdin gabeziaren anemia, odol-galera kronikoa, xurgapen txarra, dieta-ingesta desegokia, hanturazko egoera kronikoak
Burdin asko: Hemokromatosia, transfusioetatik datorren burdinaren gehiegizko karga, anemia hemolitikoa, gibeleko gaixotasuna, hepatitis akutua
Garrantzi klinikoa

Burdinaren saturazioa (burdina/TIBC × 100) informazio gehiago ematen du: <16% burdin gabezia iradokitzen du; >45% burdin gehiegizko kontsumoa iradokitzen du. Burdin gabezian: burdin gutxi, TIBC altua, ferritina gutxi, saturazio gutxi. Gaixotasun kronikoen anemian: burdin gutxi, TIBC baxua, ferritina normala/altua. Goizeko laginak baraurik hartzea hobesten da, eguneko aldakuntzagatik.

Ferritina

Bitaminak

Ferritina serikoa, burdin biltegiak bezala ere ezaguna

Normala: 12-300 ng/mL (gizonak) | 12-150 ng/ml (emakumeak)

Ferritina burdina gordetzeko proteina nagusia da, eta kantitate txikiak odolera askatzen dira, gorputzeko burdin erreserba osoak islatuz. Burdin gabeziaren adierazle sentikorrena da; ferritina baxua diagnostikoa da. Hala ere, ferritina fase akutuko erreaktiboa ere bada, hantura, infekzio, gibeleko gaixotasun eta gaiztakeriarekin handitzen dena, eta azpiko burdin gabezia ezkutatu dezake.

Ferritina baxua (<30): Burdin gabezia (markatzaile espezifikoena), odol-galera kronikoa, xurgapen txarra, dieta-gabezia
Ferritina altua: Burdin gehiegizko karga (hemokromatosia), hantura, infekzioa, gibeleko gaixotasuna, gaiztakeria, anemia hemolitikoa, sindrome metabolikoa
Garrantzi klinikoa

Ferritina <30 ng/mL-k burdin gabezia baieztatzen du 99% espezifikotasunarekin. Hanturan (CRP altua), ferritina <100 ng/mL-k burdin gabezia aldiberekoa iradokitzen du. Ferritina oso altuak (>1000 ng/mL) hemokromatosia, Still-en gaixotasuna, hemofagozito sindromea edo gibeleko gaixotasuna adieraz dezake. Ferritina helburua burdin ordezkapenean: 100-200 ng/mL.

TIBC (Burdina Lotzeko Gaitasun Osoa)

Bitaminak

Honen izenez ere ezaguna: TIBC odol-analisi altua, burdina lotzeko gaitasun handia, burdina askatua lotzeko gaitasun handia

Normala: 250-450 μg/dL

TIBC-k transferrinak lotu dezakeen burdin kopuru maximoa neurtzen du, zeharka transferrina mailak islatuz. Burdin erreserbak agortzen direnean, gibelak transferrina gehiago sortzen du, TIBC handituz. Alderantziz, burdin gehiegizko karga edo hantura dagoenean, transferrina ekoizpena gutxitzen da, TIBC murriztuz. TIBC eta transferrinaren saturazioa ezinbestekoak dira burdin egoeraren ebaluazio osoa egiteko.

TIBC altua (>450): Burdin gabezia (gorputzak transferrina gehiago ekoiztuz konpentsatzen du), haurdunaldia, ahozko antisorgailuen erabilera
TIBC baxua (<250): Gaixotasun kronikoen anemia, burdinaren gehiegizko karga, desnutrizioa, gibeleko gaixotasuna, sindrome nefrotikoa
Garrantzi klinikoa

Burdinaren ikerketen ereduak anemiak bereizten ditu: Burdin gabezia = burdin gutxi, TIBC altua, ferritina gutxi, saturazio baxua. Gaixotasun kronikoen anemia = burdin gutxi, TIBC baxua/normala, ferritina normala/altua. Burdin gehiegizko karga = burdin altua, TIBC baxua, ferritina altua, saturazio altua (>45%). Kalkulatu transferrinaren saturazioa: (serumeko burdina ÷ TIBC) × 100.

B12 bitamina (kobalamina)

Bitaminak

Zianokobalamina bezala ere ezaguna

Normala: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)

B12 bitamina ezinbestekoa da DNAren sintesirako, globulu gorrien eraketarako eta funtzio neurologikorako. Ileon terminalean xurgatzen da, urdaileko zelula parietaletatik datorren faktore intrintsekoari lotuta. B12 gabeziak anemia megaloblastikoa eta kalte neurologikoak (endekapen konbinatu subakutua) eragiten ditu, eta tratatzen ez bada itzulezinak izan daitezke. Gorputzeko erreserbak 3-5 urte irauten dute.

B12 baxua: Anemia kaltegarria (IFren aurkako antigorputzak), gastrektomia/ileon erresekzioa, dieta beganoa, metforminaren erabilera, gastritis atrofikoa, H. pylori, tenia
Sintomak: Nekea, anemia makrozitikoa, glositisa, neuropatia periferikoa, gainbehera kognitiboa, depresioa, ataxia
Garrantzi klinikoa

B12 <200 pg/mL-k sintomekin batera gabezia baieztatzen du. Eremu grisak (200-400 pg/mL) azido metilmalonikoaren (MMA) berrespena behar du; MMA altuak B12 gabezia funtzionala adierazten du. Sintoma neurologikoak anemiarik gabe ager daitezke. Tratatu anemia kaltegarria injekzioekin (aho bidezko bidezko tratamendua ez da xurgatuko); dieta-gabeziak ahozko osagarriei erantzuten die. Ez eman folatoa bakarrik; B12 gabezia estaltzen du kalte neurologikoak aurrera egiten duen bitartean.

Folatoa (azido folikoa)

Bitaminak

B9 bitamina, folato maila igoak bezala ere ezagutzen da

Normala: 2-20 ng/mL (seruma) | > 140 ng/ml (RBC folato)

Folatoa DNAren sintesirako eta zelulen zatiketarako ezinbestekoa den B bitamina da. Hosto berdeetan, lekaleetan eta elikagai aberastuetan aurkitzen da. Folato gabeziak anemia megaloblastikoa eragiten du, B12 gabeziaren berdina, baina konplikazio neurologikorik gabe. Haurdunaldiaren aurretik eta hasieran folato nahikoa hartzeak hodi neuraleko akatsak saihesten ditu. GR folatoak serumeko folatoak baino epe luzerako biltegiratzeak islatzen ditu.

Folato gutxi: Kontsumo desegokia, alkoholismoa, xurgapen txarra (zeliakoa, HBI), haurdunaldia, botikak (metotrexatoa, fenitoina, trimetoprima)
Folato maila altua: Gehiegizko osagarriak, dieta begetarianoa, B12 gabezia (zeluletan harrapatuta dagoen folatoa), bakterioen gehiegizko hazkuntza
Garrantzi klinikoa

Beti egiaztatu B12 folatoarekin —folato gabezia tratatzeak B12 gabezia estali dezake kalte neurologikoak jarraitzen duen bitartean. Serumeko folatoak azken kontsumoa islatzen du; GR folatoak 2-3 hilabeteko egoera islatzen du. Folato osagarriak (400-800 mcg egunean) gomendatzen dira ugaltzeko adinean dauden emakume guztientzat. Metotrexatoa hartzen duten pazienteen folato osagarriak behar dira albo-ondorioak murrizteko.

D bitamina (25-hidroxibitamina D)

Bitaminak

25-OH D bitamina, kaltzidiola bezala ere ezagutzen da

Optimoa: 30-100 ng/mL | Nahikoa: 20-29 | Eskasak: <20 ng/mL

D bitamina kaltzioaren xurgapenerako, hezurren osasunerako, funtzio immunologikorako eta zelulen hazkuntza erregulatzeko ezinbestekoa den bitamina lipodisolbagarria da. Eguzkiaren eraginpean sintetizatzen da azalean eta dietatik lortzen da (arrain gantzatsua, elikagai aberastuak). 25-OH D bitamina da D bitaminaren egoeraren neurririk onena, bai dietaren kontsumoa bai azaleko sintesia islatzen baititu. Gabezia oso ohikoa da, batez ere latitude altuetan.

Gabezia Arriskua: Eguzki-esposizio mugatua, azal iluna, obesitatea, xurgapen txarra, adinekoak, giltzurrun/gibeleko gaixotasunak, iparraldeko latitudeak, erakundeetan dauden pertsonak
Sintomak: Hezur-mina, gihar-ahultasuna, nekea, depresioa, infekzio maiztasunak, osteomalazia/errakitisa
Garrantzi klinikoa

D bitamina <20 ng/mL-k tratamendua behar du; <10 ng/mL-k gabezia larria da. Tratamendua: 50.000 IU astero × 8-12 aste gabezia bada, eta ondoren mantentze-lanak 1.000-2.000 IU egunean. Egiaztatu PTH D bitaminarekin —bigarren mailako hiperparatiroidismoak gabezia funtzionala iradokitzen du. Toxikotasuna arraroa da, baina posible da >150 ng/mL mailekin (hiperkaltzemia, giltzurrunetako harriak).

Hormona biomarkatzaileak

20+ markatzaile

Testosterona (Guztira)

Hormonak
Normala: 280-1100 ng/dL (gizonak) | 15-70 ng/dL (emakumeak)

Testosterona gizonezkoen sexu-hormona nagusia da, batez ere gizonezkoen barrabilek eta emakumezkoen obulutegiek/giltzurrungaineko guruinek sortzen dutena. Libidoa, gihar-masa, hezur-dentsitatea, globulu gorrien ekoizpena eta aldartea erregulatzen ditu. Testosterona totalak forma lotuak eta askeak ditu. Testosterona askea (guztizkoaren 1-2%) frakzio biologikoki aktiboa da.

Garrantzi klinikoa

Gizonezkoengan testosterona baxuak nekea, libidoaren gutxitzea, zutitzearen disfuntzioa eta giharren galera eragiten ditu. Emakumezkoengan testosterona altuak PCOS edo giltzurruneko tumoreak iradokitzen ditu. Goizeko laginak hobesten dira eguneko aldakuntzagatik. Egiaztatu SHBG eta testosterona librea testosterona totala mugan badago.

Estradiola (E2)

Hormonak
Hilekoaren fasearen arabera aldatzen da | Menopausiaren ondoren: <30 pg/mL

Estradiola estrogeno indartsuena da, menopausia aurreko emakumeen obulutegiek sortzen dutena batez ere. Hilekoaren zikloa, hezur-dentsitatea, osasun kardiobaskularra eta azalaren osotasuna erregulatzen ditu. Mailak nabarmen aldatzen dira hilekoaren zikloan zehar, obulatu aurretik gailurra joz.

Garrantzi klinikoa

Estradiol baxuak menopausia, obulutegiko gutxiegitasun goiztiarra edo hipogonadismoa adierazten du. Maila altuek obulutegiko tumoreak, gibeleko gaixotasuna edo obesitatea (aromatizazioa) iradoki dezakete. Ezinbestekoa da ugalkortasunaren azterketarako eta hormona ordezkatzeko terapia kontrolatzeko.

Kortisol

Hormonak
Goizeko 8ak: 6-23 μg/dL | Arratsaldeko 16ak: 3-15 μg/dL

Kortisola giltzurruneko kortexak sortzen duen estres hormona nagusia da. Metabolismoa, immunitate-erantzuna, odol-presioa eta glukosa mailak erregulatzen ditu. Kortisolak eguneko eredua jarraitzen du, altuena goizean eta baxuena gauerdian. Igoera kronikoak Cushing sindromea eragiten du; gabeziak Addison gaixotasuna.

Garrantzi klinikoa

Goizeko kortisolak <3 μg/dL-k giltzurruneko gutxiegitasuna iradokitzen du; >18 μg/dL-k gutxiegitasuna ez izatea litekeena da. 24 orduko gernu-kortisola edo gaueko listu-kortisola hobeak dira Cushing sindromearen baheketarako. Estresak mailak 2-3 aldiz igo ditzake.

DHEA-S (Zergatik hartu DHEA gauez)

Hormonak
Adinaren araberakoa: 65-380 μg/dL (emakumeak) | 80-560 μg/dL (gizonak)

DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfatoa) testosterona eta estrogenoaren aitzindari gisa balio duen giltzurrungaineko androgenoa da. Zirkulazioan dagoen hormona esteroide ugariena da. DHEA-S mailak pixkanaka jaisten dira adinarekin, eta horrek batzuk zahartzearen aurkako efektuak lortzeko osagarriak hartzera bultzatzen ditu (nahiz eta ebidentzia mugatua den).

Garrantzi klinikoa

Emakumeengan DHEA-S maila altua izateak androgenoen iturri adrenala iradokitzen du (obarioaren aldean). Maila oso altuek tumore adrenala adieraz dezakete. Maila baxuak giltzurruneko gutxiegitasunarekin gertatzen dira. Batzuek DHEA osagarriak hartzen dituzte gauez kortisol erritmo naturala imitatzeko, nahiz eta denboraren ebidentzia ahula izan.

FSH (folikulu-estimulatzaile hormona)

Hormonak
Folikulua: 3-10 mIU/mL | Menopausiaren ondoren: 25-135 mIU/mL

FSH hormona hipofisario bat da, emakumeengan obulutegiko folikuluen garapena eta gizonezkoengan espermatozoideen ekoizpena estimulatzen duena. FSH mailak erabiltzen dira emankortasuna, menopausia eta gonadoen funtzioa ebaluatzeko. Menopausian, obulutegiko feedbacka galtzen da eta FSH izugarri igotzen da.

Garrantzi klinikoa

40 urtetik beherako emakumeengan 25-40 mIU/ml-ko FSHak obulutegiko gutxiegitasun goiztiarra adierazten du. 3. eguneko 10 mIU/ml-ko FSHak obulutegiko erreserba gutxitua adierazten du. Gizonezkoetan, testosterona baxuarekin batera FSH altuak hipogonadismo primarioa adierazten du. FSH baxuak hipofisi arazoa adierazten du.

LH (Luteinizatzaile Hormona)

Hormonak
Folikulua: 2-15 mIU/mL | Ziklo erdiko gailurra: 30-150 mIU/mL

LH hormona hipofisario bat da, emakumeengan obulatzea eragiten duena eta gizonezkoengan testosterona ekoizpena estimulatzen duena. Zikloaren erdialdean LHren igoerak obuluen askapena eragiten du. LH/FSH ratioa garrantzitsua da PCOS diagnostikatzeko, non LH askotan FSHrekin alderatuta altua den.

Garrantzi klinikoa

LH/FSH ratioa >2-3 PCOS dela iradokitzen du. Gizonezkoetan LH altuak testosterona baxuarekin batera hipogonadismo primarioa adierazten du. LH baxuak hipofisi gaixotasuna iradokitzen du. LHA obulatzea aurreikusteko kitetan erabiltzen da; igoerak 24-48 orduko epean obulatzen dela adierazten du.

Prolaktina

Hormonak
Normala: <20 ng/mL (emakumeak) | <15 ng/ml (gizonak)

Prolaktina hipofisi guruinak sortzen du eta batez ere bularreko esnearen ekoizpena estimulatzen du. Hilekoaren zikloetan eta ugalkortasunean ere eragina du. Estresak, loak eta otorduek prolaktina aldi baterako igo dezakete. Maila etengabe altuek prolaktinoma edo botiken efektua iradokitzen dute.

Garrantzi klinikoa

200 ng/ml-ko prolaktinak prolaktinoma iradokitzen du; erresonantzia magnetikoa adierazita. 25-200 mailak sendagaiek eragindakoak izan daitezke (antipsikotikoak, metoklopramida) edo hipofisi-zurtoinaren efektuagatik. Prolaktina altuak amenorrea, galaktorrea eta antzutasuna eragiten ditu. Dopamina agonistekin tratatu (kabergolina).

Baraualdiko intsulina

Hormonak
Optimoa: 2-10 μIU/mL | Intsulinarekiko erresistentzia: >15-20 μIU/mL

Pankreako beta zelulek intsulina sortzen dute zeluletan glukosa xurgatzea erregulatzeko. Baraualdiko intsulinaren mailak intsulinarekiko erresistentzia ebaluatzen laguntzen dute, 2 motako diabetesaren aurrekaria dena. Baraualdiko intsulina altuak glukosa normalarekin adierazten du gorputza gogorrago ari dela lanean odoleko azukre normala mantentzeko.

Garrantzi klinikoa

HOMA-IR (baraurik gabeko intsulina × baraurik gabeko glukosa ÷ 405) >2.5-3-k intsulinarekiko erresistentzia adierazten du. Baraurik gabeko intsulina altuak diabetesa iragartzen du glukosa igo baino urte batzuk lehenago. Glukosa altuarekin batera intsulina baxuak 1 motako diabetesa edo 2 mota aurreratua iradokitzen du. Intsulina mailek ere insulinoma diagnostikatzen laguntzen dute.

PTH (paratiroide hormona)

Hormonak
Normala: 10-55 pg/mL (PTH osorik)

PTH paratiroide guruinek jariatzen dute kaltzio maila baxuari erantzunez. Odoleko kaltzioa igotzen du hezurren birxurgapena, giltzurrunetako kaltzioaren birxurgapena eta D bitaminaren aktibazioa handituz. PTH kaltzioarekin interpretatu behar da; konbinazioak zehazten du diagnostikoa.

Garrantzi klinikoa

PTH altua + kaltzio altua = hiperparatiroidismo primarioa (normalean paratiroide adenoma). PTH altua + kaltzio baxua/normala = bigarren mailako hiperparatiroidismoa (D bitamina gabezia, GBE). PTH baxua + kaltzio baxua = hipoparatiroidismoa. PTH baxua + kaltzio altua = gaiztakeria (PTHrP-k bitartekatua).

IGF-1 (Intsulinaren antzeko Hazkunde Faktorea 1)

Hormonak
Adinaren araberakoa: 100-400 ng/mL (helduak, adinaren arabera aldatzen da)

IGF-1 gibelak sortzen du batez ere hazkuntza-hormonaren erantzun gisa. GHren hazkuntza-sustapen efektu gehienak bitartekatzen ditu. Egunean zehar gorabehera handiak dituen GH ez bezala, IGF-1 egonkorra da eta GHren egoera orokorra hobeto islatzen du. IGF-1 GH gabezia eta akromegalia diagnostikatzeko erabiltzen da.

Garrantzi klinikoa

IGF-1 baxuak GH gabezia iradokitzen du; GH estimulazio probak behar dira baieztatzeko. IGF-1 altua akromegalia iradokitzen du (GH gehiegizko maila hipofisi adenomaren ondorioz). IGF-1 kontrolatu tratamenduaren erantzuna ebaluatzeko. Malnutrizioak, gibeleko gaixotasunak eta hipotiroidismoak IGF-1 jaisten dute.

Markatzaile autoimmune eta inflamatorioak

15+ markatzaile

ANA (Antikorputze Antinuklearrak)

Autoimmunea

ANA Titer 1:320 bezala ere ezaguna

Negatiboa: <1:40 | Positiboa: ≥1:80 | Altua: ≥1:320

ANA zelula-nukleoen osagaiak helburu dituzten antigorputzak dira. Gaixotasun autoimmune sistemikoen baheketa-probak dira, batez ere lupusarena (SLE). ANA titulu gisa (1:40, 1:80, 1:320, etab.) eta eredu gisa (homogeneoa, pikartua, nukleolarra, zentromeroa) adierazten da. Titulu altuagoak klinikoki esanguratsuagoak dira.

Garrantzi klinikoa

ANA positiboa SLEren 95%-tan agertzen da, baina baita pertsona osasuntsuen (batez ere adinekoen eta emakumeen) 5-15%-tan ere. 1:320ko ANA titulua edo handiagoa bada, sintoma klinikoekin batera azterketa gehiago behar dira (dsDNA, anti-Smith, osagarria). Ereduak gaixotasuna aurreikusten laguntzen du: homogeneoak SLE iradokitzen du, zentromeroak esklerodermia mugatua iradokitzen du.

Faktore erreumatoidea (FR)

Autoimmunea
Normala: <14 IU/ml

Faktore erreumatoidea IgG-ren Fc zatiaren aurka zuzendutako autoantigorputz bat da (normalean IgM). Artritis erreumatoidearekin lotuta dagoen arren, FR ez da espezifikoa: beste gaixotasun autoimmune batzuetan, infekzio kronikoetan eta baita adineko pertsona osasuntsuetan ere agertzen da. Anti-CCP espezifikoagoa da ARrentzat.

Garrantzi klinikoa

RF positiboa AR duten pazienteen 70-80%-tan, baina baita Sjögren gaixotasuna, LES, C hepatitisa eta adineko osasuntsuetan ere. RF titulu altuak (> 3x normalak) AR larriagoekin eta artikulazioz kanpoko adierazpenekin korrelazionatzen dira. RF positiboa den AR oldarkorragoa izan ohi da. Konbinatu anti-CCPrekin AR diagnostiko hobea lortzeko.

Anti-CCP (Peptido Zikliko Zitrulinatu Anti-ziklikoa)

Autoimmunea
Negatiboa: <20 U/mL

CCPren aurkako antigorputzek zitrulinadun proteinei erasotzen diete eta oso espezifikoak dira (95-98%) artritis erreumatoidearentzat. AR klinikoa garatu baino urte batzuk lehenago ager daitezke eta gaixotasun oldarkorragoa eta higagarriagoa iragar dezakete. CCPren aurkako antigorputzak AR sailkapen irizpideen parte dira orain, FRrekin batera.

Garrantzi klinikoa

Anti-CCP positiboak artikulazioetako sintomak dituenean, AR iradokitzen du, nahiz eta RF negatiboa izan. Positibo bikoitzak (RF+ eta anti-CCP+) higadura-gaixotasun larria iragartzen du. Anti-CCP positiboa izan daiteke AR sintomak agertu baino 5-10 urte lehenago, tratamendu goiztiarra ahalbidetuz. Baliagarria AR beste artritis batzuetatik bereizteko.

CRP (C-proteina erreaktiboa)

Autoimmunea

Honen izenez ere ezaguna: hs-CRP, CRP altxatua ICD-10

Normala: <3 mg/L | hs-CRP bihotzeko arriskua: <1 baxua, 1-3 moderatua, >3 altua

PCR gibelak hanturari erantzunez sortzen duen fase akutuko proteina bat da. Azkar (6 orduko epean) eta nabarmen (100-1000x) igotzen da infekzioarekin, ehunen lesioarekin edo hanturarekin. PCR sentikortasun handikoak (hs-PCR) maila baxuagoak detektatzen ditu arrisku kardiobaskularra ebaluatzeko.

Garrantzi klinikoa

PCR >10 mg/L-k hantura edo infekzio esanguratsua iradokitzen du. PCR oso altuak (>100-200 mg/L) bakterioen infekzioa iradokitzen du. PCR azkar jaisten da tratamenduarekin; erabilgarria da monitorizaziorako. PCR hs-3 mg/L-k arrisku kardiobaskularra handituta adierazten du. PCR >10ek hs-PCR baliogabetzen du bihotzeko arriskurako (prozesu akutua dagoenean).

ESR (Eritrozitoen Sedimentazio-tasa)

Autoimmunea
Normala: 0-20 mm/h (gizonezkoak) | 0-30 mm/h (emakumeak) | Adinarekin handitzen da

ESR-k globulu gorriak ordubetez hodi batean finkatzen diren abiadura neurtzen du. Hanturak fibrinogenoa eta immunoglobulinak handitzen ditu, eta horrek eritrozitoak pilatzea (rouleaux) eta azkarrago finkatzea eragiten du. ESR ez da espezifikoa, baina erabilgarria da hanturazko egoera kronikoak kontrolatzeko eta arteritis tenporala/polimialgia erreumatikoa diagnostikatzeko.

Garrantzi klinikoa

ESR poliki igotzen da (egunetan) eta poliki jaisten da PCRarekin alderatuta. ESR oso altuak (>100 mm/h) arteritis tenporala, mieloma anizkoitza, infekzioa edo minbizi gaiztoa iradokitzen du. Buruko min berria duen norbaitengan 50etik gorako ESR batek arteritis tenporalaren azterketa justifikatzen du. Adinaren arabera doitutako goiko muga: adina/2 (gizonezkoak) edo (adina +10)/2 (emakumeak).

C3 osagarria

Autoimmunea

C3 odol-analisia, C3 osagarriaren odol-analisia bezala ere ezagutzen da

Normala: 90-180 mg/dL

C3 osagarri-sistemaren osagai nagusia da, patogenoak suntsitzen laguntzen duen defentsa immunologikoaren kaskada bat. C3 maila baxua osagarria kontsumitzen denean (gaixotasun autoimmune aktiboa) edo ekoizten ez denean (gibeleko gaixotasuna, gabezia genetikoa) gertatzen da. C3 fase akutuko erreaktiboa da eta gaixotasun aktiboan kontsumitzen da.

Garrantzi klinikoa

C3 baxua C4 baxuarekin batera bide klasikoaren aktibazioa iradokitzen du (SLE, krioglobulinemia). C3 baxua C4 normalarekin batera bide alternatiboen aktibazioa iradokitzen du (GN mintz-proliferatibo). SLEan, C3/C4 jaitsierak anti-dsDNA igoerarekin batera larritzea iragartzen du. Osagarri iraunkor baxuak tratamendua behar duen gaixotasun aktiboa iradokitzen du.

C4 osagarria

Autoimmunea

C4 Laborategiko Proba bezala ere ezaguna

Normala: 10-40 mg/dL

C4 osagarri-bide klasikoaren parte da, antigeno-antigorputz konplexuek aktibatzen dutena. C4 immunitate-konplexuetako gaixotasunetan goiz kontsumitzen da. C4 gabezia genetikoa ohikoa da eta gaixotasun autoimmuneetarako joera areagotzen du. C4 probak lupusaren jarduera eta angioedema hereditarioa diagnostikatzen eta kontrolatzen laguntzen du.

Garrantzi klinikoa

C4 oso baxua edo detektatu ezina C3 normalarekin batera angioedema hereditarioa iradokitzen du (egiaztatu C1-esterasa inhibitzailea). C4 baxua askotan lupusaren agerraldi batean osagarriaren lehenengo anomalia da. Tratamendua izan arren, C4 etengabe baxua izateak gabezia genetikoa adieraz dezake. C4 genearen kopia kopurua aldakorra da; pertsona batzuek maila baxuak izaten dituzte modu konstituzionalean.

Haptoglobina

Autoimmunea

Haptoglobina maila altua bezala ere ezagutzen da

Normala: 30-200 mg/dL

Haptoglobinak lisiatutako globulu gorrietatik askatzen den hemoglobina libreari lotzen dio, giltzurrunetako kalteak saihestuz eta burdina kontserbatuz. Haptoglobina baxua da odol-hodi barneko hemolisiaren markatzailerik sentikorrena. Haptoglobina-hemoglobina konplexua gibelak azkar ezabatzen du, haptoglobina agortuz hemolisian zehar.

Garrantzi klinikoa

Haptoglobina <25 mg/dL-k, LDH eta zeharkako bilirrubina altuak dituenean, hemolisia baieztatzen du. Haptoglobina detektatu ezina ia odol-hodien barneko hemolisiaren diagnostikoa da. Haptoglobina ere fase akutuko erreaktiboa da: maila normal edo altuek ez dute hemolisia baztertzen hanturan zehar. Aptoglobinemia genetikoa badago (afroamerikarren 2%).

Kappa/Lambda ratioa (kate arin askeak)

Autoimmunea

Kappa Lambda Ratioa, Kappa Kate Arina, Kappa Kate Arinaren Altua Arrazoitzen Duenak bezala ere ezagutzen da

Ohiko erlazioa: 0,26-1,65

Kate arin askeak (kappa eta lambda) plasma-zelulek sortutako immunoglobulina zatiak dira. Normalean, kappak lambda baino zertxobait gehiago gainditzen du. Proportzio oker batek plasma-zelulen monoklonalen ugalketa adierazten du; hau da, kate arin mota bat gehiegi ekoizten da. Kate arin askearen analisia serumeko proteinen elektroforesia baino sentikorragoa da plasma-zelulen nahasteak detektatzeko.

Garrantzi klinikoa

Kappa/lambda ratio anormalak mieloma anizkoitza, AL amiloidosia edo kate arinen metatze-gaixotasuna iradokitzen du. 0,26 baino txikiagoa den ratioa (lambda gehiegizkoa) edo 1,65 baino handiagoa den ratioa (kappa gehiegizkoa) hematologiara bideratzea justifikatzen du. Giltzurrunetako gutxiegitasunean, ratioa aldatzen bada, erabili giltzurrun-doitutako erreferentzia-tartea. Kate arinen askeek ere tratamenduaren erantzuna kontrolatzen dute plasma-zelulen diskrasietan.

Tumore markatzaileak

10+ markatzaile

PSA (prostatako antigeno espezifikoa)

Tumore markatzailea
Adinaren arabera egokitua: <2,5 ng/mL (40-49 urte) eta <6,5 ng/ml (70-79 urte)

PSA prostatako zelulek sortutako proteina bat da, prostatako minbiziaren baheketa eta monitorizaziorako erabiltzen dena. PSA maila altua minbiziaren, prostatako hiperplasia onberaren (HBP), prostatitisaren edo eiakulazio berriaren ondorioz gerta daiteke. PSAren dentsitateak, abiadurak eta aske/osotasun erlazioak minbizia kausa onberetatik bereizten laguntzen dute.

Garrantzi klinikoa

PSA >4 ng/mL-k biopsia kontuan hartzea gomendatzen du tradizionalki, baina biopsien 75% negatiboak dira. PSA librea <10%-k minbizia iradokitzen du; >25%-k hiperplazia iradokitzen du. PSAren abiadura >0,75 ng/mL/urtekoa kezkagarria da. Prostatektomia egin ondoren, PSA detektaezina izan beharko litzateke; edozein igoerak errepikapena iradokitzen du. Eztabaidatu baheketaren arriskuak/onurak 55-69 urte bitarteko gizonekin.

AFP (Alfa-Fetoproteina)

Tumore markatzailea

AFP odol-analisia, AFP proteinen analisia bezala ere ezagutzen da

Normala: <10 ng/mL (helduak, haurdun ez daudenak)

AFP proteina fetal bat da, heldu osasuntsuetan gutxieneko izan beharko litzatekeena. Gibeleko kartzinoma (HCC) eta zenbait zelula germinaleko tumore (testikuluetakoak, obulutegikoak) tumore-markatzailea da. AFP haurdunaldiko baheketa egiteko ere erabiltzen da: amaren AFP maila altuak hodi neuraleko akatsak iradokitzen ditu; AFP maila baxuak Down sindromearen arriskua iradokitzen du.

Garrantzi klinikoa

400 ng/ml-ko AFP >600 bada gibeleko masa batekin, biopsiarik gabe HCC diagnostikatu daiteke. Zirrosi-pazienteetan 20 ng/ml-ko AFP >600 bada, HCC zaintzeko irudiak behar dira. AFP maila altua dago barrabiletako zelula germinalen tumore ez-seminomatosoetan, eta hori erabiltzen da diagnostikorako, estadifikaziorako eta tratamenduaren erantzuna monitorizatzeko. Hepatitisak eta zirrosiak AFP arinki igo dezakete.

CA-125

Tumore markatzailea
Normala: <35 U/ml

CA-125 hainbat ehunek sortzen duten proteina bat da, obulutegiko epitelioa barne. Batez ere obulutegiko minbiziaren tratamenduaren erantzuna kontrolatzeko eta berragerpena detektatzeko erabiltzen da. CA-125 ez da gomendatzen baheketarako, espezifikotasun eskasa duelako; altua da hainbat baldintza onberetan, hala nola endometriosian, fibrometan, haurdunaldian eta hilekoan.

Garrantzi klinikoa

CA-125 >35 U/mL menopausiaren ondorengo emakumeetan, pelbiseko masa dutenetan, balio prediktibo handiagoa du menopausiaurreko emakumeetan baino. Obulutegiko minbizia ezagutzen denean, CA-125ak tratamendua kontrolatzen du: 50%ren beherakadak erantzuna adierazten du. Tratamenduaren ondoren CA-125aren igoerak errepikapena iradokitzen du, askotan detekzio klinikoa baino 3-6 hilabete lehenago. Ez da erabilgarria baheketarako.

CEA (antigeno kartzinoenbrionikoa)

Tumore markatzailea
Normala: <3,0 ng/mL (erretzaileak ez direnak) | <5,0 ng/ml (erretzaileak)

CEA zelulen atxikimenduan parte hartzen duen glikoproteina bat da, normalean fetuaren garapenean sortzen dena. Helduengan, batez ere koloneko eta ondesteko minbiziaren tratamendua kontrolatzeko eta berragerpena detektatzeko erabiltzen da. CEA beste minbizi batzuetan (biriketakoa, bularrekoa, pankreakoa) eta baldintza onberetan (erretzea, HBI, zirrosia) ere altua izan daiteke.

Garrantzi klinikoa

Ez da erabilgarria bahetzeko, sentikortasun/espezifikotasun eskasa duelako. Oinarrizko CEA koloneko eta ondesteko minbiziaren tratamendua egin aurretik tratamendu osteko mailen interpretazioan laguntzen du. Kirurgia sendagarriaren ondoren CEA igotzeak errepikapena iradokitzen du, eta horrek irudiak aztertzea ekar dezake. 20 ng/mL-ko CEA >60k gaixotasun metastatikoa iradokitzen du. Erretzeak CEA 2-3 aldiz igo dezake.

CA 19-9

Tumore markatzailea
Normala: <37 U/ml

CA 19-9 pankreako minbizia diagnostikatzeko eta monitorizatzeko erabiltzen den karbohidrato-antigenoa da. Beste GI minbizi batzuetan (behazun-bideetan, urdailean, kolon-ondestean) eta egoera onberetan (pankreatitisa, behazun-bideen buxadura, zirrosia) ere altua da. Pertsonen % 5-10% inguru Lewis antigeno negatiboak dira eta ezin dute CA 19-9 ekoitzi.

Garrantzi klinikoa

CA 19-9 >37 U/mL-k 70-90% sentikortasuna du pankreako minbiziarentzat, baina espezifikotasun eskasa. Maila oso altuek (>1000 U/mL) gaixotasun aurreratua/metastasia iradokitzen dute. CA 19-9 jaisteak tratamenduarekin batera erantzuna adierazten du. Behazun-oztopoak bakarrik CA 19-9 igo dezake; kontuz interpretatu. Ez da gomendatzen baheketarako.

Gernu-analisiaren biomarkatzaileak

15+ markatzaile

Gernuaren pHa

Gernu-analisia

Txiza, gernuaren pHa bezala ere ezagutzen da

Normala: 4,5-8,0 (batez bestekoa 6,0)

Gernuaren pH-ak giltzurrunak azido-base oreka mantentzeko duen eginkizuna islatzen du. Giltzurrunek hidrogeno ioiak kanporatzen dituzte eta bikarbonatoa birxurgatzen dute odolaren pH-a erregulatzeko. Gernuaren pH-a dietaren arabera aldatzen da (haragia azidotzen da, barazkiak alkalizatu egiten dira), botiken eta baldintza metabolikoen arabera. pH anormal iraunkorrak giltzurrunetako harrien eraketa sustatu dezake.

Garrantzi klinikoa

Gernu alkalino iraunkorrak (pH > 7) ureasa ekoizten duten bakterioekin (Proteus) gernu-infekzio bat, giltzurruneko azidosi tubularra edo dieta begetarianoa iradokitzen ditu. Gernu oso azidoa (pH < 5,5) azidosi metabolikoarekin, gosearekin edo proteina askoko dietarekin gertatzen da. Azido uriko harriak gernu azidoan sortzen dira; estrubita harriak gernu alkalinoan.

Gernu-proteina (proteinuria)

Gernu-analisia

Gernu apartsuaren esanahia, gernu apartsuaren esanahia gizonezkoetan/emakumeetan

Normala: Negatiboa/Arrastoak (<150 mg/egun)

Giltzurrun osasuntsuek gernuan proteinen galera eragozten dute. Proteinuriak glomerulu-kaltea (albumina-ihesa) edo hodi-kaltea (iragazitako proteinak berriro xurgatzeko porrota) adierazten du. Apar-gernuak askotan proteinuria esanguratsua adierazten du. Proteinuria giltzurrunetako gaixotasunaren progresioaren eta arrisku kardiobaskularren adierazle garrantzitsua da.

Garrantzi klinikoa

Proteinuria arrastoak onbera izan daitezke (ariketa, sukarra, deshidratazioa). Proteinuria iraunkorrak kuantifikazioa merezi du (gernu-albumina/kreatinina ratioa edo 24 orduko bilketa). Tarte nefrotikoko proteinuriak (> 3,5 g/eguneko) edema, hiperlipidemia eta tronbosi arriskua eragiten ditu. ACE inhibitzaileek proteinuria murrizten dute eta EBGren progresioa moteltzen dute.

Gernu-nitritoak

Gernu-analisia

Gernuan nitritoak adierazten du, honela ere ezagutzen dena:

Normala: Negatiboa

Gernuan dauden nitritoek nitrato dietetikoak nitrito bihurtzen dituzten bakterioen presentzia adierazten dute, batez ere E. coli, Proteus eta Klebsiella bezalako organismo Gram-negatiboak. Nitritoen probak gernua maskurian hainbat orduz egotea eskatzen du bakterioen bihurketa egiteko, beraz, goizaldeko laginak hartzea da onena.

Garrantzi klinikoa

Nitrito positiboek gernu-infekzio bat iradokitzen dute (espezifikotasun handia), baina emaitza negatiboak ez du gernu-infekzio bat baztertzen (sentsibilitate baxua). Bakterio batzuek (Enterococcus, Staphylococcus) ez dituzte nitritoak sortzen. Negatibo faltsuak gernu diluituarekin, hustuketa maizarekin edo nitrato gutxiko dietarekin gertatzen dira. Sintomatikoa bada, berretsi gernu-kultura batekin.

Kristal amorfoak gernuan

Gernu-analisia
Normala: Baliteke egon izana (askotan ez da klinikoki esanguratsua)

Kristal amorfoak gernu-sedimentuetan aurkitzen diren formarik gabeko material pikortsuak dira. Urato amorfoak gernu azidoan sortzen dira (arrosa-marroi kolorekoa); fosfato amorfoak gernu alkalinoan (zuria). Normalean ez dira klinikoki esanguratsuak eta askotan gernu-laginak hoztean edo gernu kontzentratuaren ondorioz sortzen dira.

Garrantzi klinikoa

Kristal amorfoak, oro har, onberak dira eta ez dute giltzurrunetako gaixotasunik adierazten. Hala ere, haien presentziak gernuaren kontzentrazioa edo pH-a islatu dezake, eta horrek harri mota batzuk izateko joera eragin dezake. Kristal mota espezifikoak (kaltzio oxalatoa, azido urikoa, zistina, estrubita) klinikoki esanguratsuagoak dira giltzurrunetako harrien gaixotasunerako.

Granulozito heldugabeak (IG)

CBC
Normala: <0,5% edo <0,03 × 10⁹/L

Granulozito heldugabeen artean metamielozitoak, mielozitoak eta promielozitoak daude, hau da, hezur-muinean normalean aurkitzen diren neutrofiloen aitzindariak. Odolean duten presentziak neutrofiloen ekoizpen bizkortua adierazten du, normalean infekzio larri, hantura edo hezur-muineko nahasteen aurrean erantzunez.

Garrantzi klinikoa

IG maila altua ("ezkerrera desplazamendua") bakterioen infekzio larria, sepsis edo leuzemia iradokitzen du. Sepsian, IG >3%-k emaitza okerragoak iragartzen ditu. IG maila WBC baino lehen igo daiteke infekzio goiztiarrean. Igoera kronikoak mieloproliferatibotasun nahasmendua adieraz dezake.

Globulu Gorriko Nukleoak (nRBC)

CBC
Normala: 0 (ez dago heldu osasuntsuetan)

Nukleodun eritrozitoak helduen odol periferikoan ez egon beharko liratekeen nukleo atxikiak dituzten globulu gorri heldugabeak dira. Haien presentziak eritropoiesian estres larria, hezur-muineko infiltrazioa edo hematopoiesi estramedularra adierazten du. Normala jaioberrietan, baina patologikoa helduetan.

Garrantzi klinikoa

Helduengan globulu gorrien kopuruak anemia larria, hemolisia, hezur-muinaren infiltrazioa (mieloftisia), hipoxia larria edo sepsis iradokitzen ditu. ZIUko emaitza txarrekin lotuta dago. Zuzentzen ez bada, globulu zurien kopurua faltsuki igo dezake.

Neutrofiloen Zenbaketa Absolutua (ANC)

CBC
Normala: 2.500-7.000 zelula/μL

ANC-k neutrofiloen benetako kopurua adierazten du, WBC eta diferentzialaren arabera kalkulatua. Paziente neutropenikoen infekzio arriskua ebaluatzeko neurri nagusia da. ANC = WBC × (% neutrofiloak + % bandak) / 100.

Garrantzi klinikoa

ANC <1.500 = neutropenia; <500 = infekzio arrisku handiko neutropenia larria; <100 = isolamendu babeslea behar duen neutropenia sakona. Sukarra duen neutropenia (sukarra + ANC <500) espektro zabaleko antibiotikoak behar dituen larrialdi medikoa da.

Linfozitoen kopuru absolutua (ALC)

CBC
Normala: 1.000-4.000 zelula/μL

ALC odolean dauden linfozitoen kopuru absolutua da, funtsezkoa immunitate-funtzioa ebaluatzeko. T zelulak, B zelulak eta NK zelulak barne hartzen ditu. ALC GIBaren jarraipena egiteko eta hainbat baldintzatan pronostiko-markatzaile gisa erabiltzen da.

Garrantzi klinikoa

ALC <1.000 = linfopenia, ohikoa GIBan, gaixotasun autoimmuneetan eta immunosupresioan. COVID-19an, ALC <800-ek emaitza okerragoak iragartzen zituen. Helduengan ALC >5.000 iraunkorrak leuzemia linfozitiko kronikoa iradokitzen du.

Anioi-tartea

Metabolikoa
Normala: 8-12 mEq/L (potasiorik gabe)

Anioi-tartearen (AG) = Na - (Cl + HCO3) odoleko anioi neurtu gabeak adierazten ditu. Azidosi metabolikoa AG altua (azido neurtu gabeen presentzia) eta AG normala (bikarbonatoaren galera) motatan sailkatzen laguntzen du.

Garrantzi klinikoa

AG azidosi altua (AG >12): MUDPILES - Metanola, Uremia, DKA, Propilenglikola, Burdina/Isoniazida, Azidosi laktikoa, Etilenglikola, Salizilatoak. AG azidosi normala: beherakoa, RTA, gatz-infusioa. Kalkulatu beti AG edozein azidosi metabolikorekin.

Osmolalitatea (seruma)

Metabolikoa
Normala: 280-295 mOsm/kg

Serumaren osmolalitateak disolbatutako partikulen kontzentrazioa neurtzen du. Zorrozki erregulatuta dago eta batez ere sodioak zehazten du. Kalkulatutako osmolalitatea = 2(Na) + Glukosa/18 + BUN/2.8. Osmolar tarteak (neurtua - kalkulatua) neurtu gabeko osmolak detektatzen ditu.

Garrantzi klinikoa

10etik gorako osmolar-tarte batek neurtu gabeko osmolak daudela iradokitzen du: etanola, metanola, etilen glikola, isopropanola, manitola. Serumeko osmolalitate altuak zelulen uzkurdura eragiten du; osmolalitate baxuak zelulen hantura. Osmolalitateak hipo/hipernatremiaren tratamendua gidatzen du.

Laktatoa (azido laktikoa)

Metabolikoa
Normala: 0,5-2,0 mmol/L

Laktatoa metabolismo anaerobioan sortzen da oxigeno-hornidura nahikoa ez denean. Ehunen hipoperfusioaren markatzaile kritikoa da shockean eta sepsian. A motako azidosi laktikoa ehunen hipoxiaren ondorioz gertatzen da; B mota, berriz, hipoxiarik gabeko metabolismo-nahasmenduen ondorioz.

Garrantzi klinikoa

Sepsian >2 mmol/L laktatoak organoen disfuntzioa eta hilkortasun handiagoa adierazten du. >4 mmol/L laktatoak sepsis larria adierazten du. Laktatoaren monitorizazio seriatuak (laktatoaren garbiketa) berpiztea gidatzen du; 6 ordutan 10%-rako garbiketarik ez egiteak emaitza txarra iragartzen du.

VLDL kolesterola

Lipidoa
Normala: 5-40 mg/dL (TG/5 gisa kalkulatua)

VLDL-k (Oso Dentsitate Baxuko Lipoproteinak) triglizeridoak gibeletik ehunetara eramaten ditu. LDL-ren aitzindaria da eta aterogenikoa da. VLDL normalean triglizeridoetatik (TG/5) kalkulatzen da, zuzenean neurtu beharrean.

Garrantzi klinikoa

VLDL maila altuak arrisku kardiobaskularra areagotzen du eta HDL ez den kolesterolaren kalkuluetan sartzen da. VLDL hondarrak oso aterogenikoak dira. Tratamenduak triglizeridoak eta azpiko kausak (obesitatea, diabetesa, alkohola) hartzen ditu jomugan.

Kolesterol hondarra

Lipidoa
Optimoa: <30 mg/dL

Kolesterol hondarra (TC - LDL - HDL edo baraurik gabeko TG/5 gisa kalkulatua) triglizeridoetan aberatsak diren lipoproteinen hondarrak dira, oso aterogenikoak direnak. LDL ez bezala, hondarrak zuzenean arteria-hormetan sar daitezke oxidatu gabe, eta horrek bereziki arriskutsuak bihurtzen ditu.

Garrantzi klinikoa

Kolesterol hondar altuak, modu independentean, LDL-C-tik haratago doan gaixotasun kardiobaskularra iragartzen du. Bereziki garrantzitsua da sindrome metabolikoan, non LDL normala ager daitekeen hondarrak altuagoak diren bitartean. Bizimoduaren aldaketa eta triglizeridoen murrizketa ditu helburu.

Zeharkako bilirrubina

Gibela
Normala: 0,1-0,8 mg/dL (kalkulatua: Guztira - Zuzena)

Zeharkako bilirrubina (konjugatu gabea) uretan disolbaezina da, albuminari lotuta dago eta ezin da gernuan kanporatu. Bilirubinaren ekoizpenak gibelaren konjugazio-ahalmena gainditzen duenean (hemolisia) edo konjugazioa kaltetuta dagoenean (Gilbert sindromea, gibeleko gaixotasuna) igotzen da.

Garrantzi klinikoa

Hiperbilirrubinemia zeharkako isolatuak eta LFT normalak hemolisia (LDH, haptoglobina, erretikulozitoak egiaztatu) edo Gilbert sindromea (onbera, 5-10% eragiten du) iradokitzen dute. Bilirubina zeharkako oso altuak odol-garun hesia zeharkatu dezake jaioberrietan, kernikteroa eraginez.

A/G ratioa (albumina/globulina)

Gibela
Normala: 1.1-2.5

Albumina/globulina erlazioak gibelean sortutako albumina eta sistema immunitarioak sortutako globulinen arteko oreka islatzen du. Erlazio aldaketek gibeleko gaixotasuna (albumina baxua), sistema immunitarioko nahasteak (globulina altuak) edo biak identifikatzen laguntzen dute.

Garrantzi klinikoa

A/G ratio baxuak (<1.0) gibeleko gaixotasun kronikoa, sindrome nefrotikoa edo hipergammaglobulinemia (mieloma anizkoitza, infekzio kronikoak, gaixotasun autoimmuneak) iradokitzen ditu. A/G ratio altua ez da hain ohikoa, eta immunoeskasia edo estres-erantzun akutua adieraz dezake.

AST/ALT erlazioa

Gibela
Normala: 0,8-1,0 | Alkoholikoa: >2,0

AST/ALT erlazioak gibeleko gaixotasunen kausak bereizten laguntzen du. Gibeleko gaixotasun gehienetan, ALT AST baino handiagoa da (erlazioa <1). Gibeleko gaixotasun alkoholikoan normalean AST > ALT agertzen da, erlazioa >2 delarik, alkoholak ALT jarduerarako beharrezkoa den piridoxal fosfatoa agortzen duelako.

Garrantzi klinikoa

Ratioa >2 AST <300ekin: hepatitis alkoholikoaren iradokizun handia. Ratioa <1: hepatitis birikoaren, NAFLDren, tipikoa. Ratioa 1era hurbiltzen da edozein kausatako zirrosian. AST oso altuak, muskulu-sintomekin batera, iturri ez-gibelarra iradokitzen du (egiaztatu CK).

T4 totala (tiroxina)

Tiroide
Normala: 4,5-12,5 μg/dL

T4 totalak tiroxina lotuta eta librea neurtzen ditu. T4-ren 99,97% proteinei lotuta dagoenez (batez ere TBG-ri), T4 totala lotura-proteinak aldatzen dituzten baldintzek eragiten dute. Oro har, T4 librea nahiago da, baina T4 totala erabilgarria izaten jarraitzen du testuinguru batzuetan.

Garrantzi klinikoa

TBG altuak (haurdunaldia, estrogenoa, gibeleko gaixotasuna) T4 totala igotzen du hipertiroidismorik gabe. TBG baxuak (androgenoak, sindrome nefrotikoa, gaixotasun larria) T4 totala jaisten du hipotiroidismorik gabe. T4 libreak nahasle hauek saihesten ditu.

T3 totala (triiodotironina)

Tiroide
Normala: 80-200 ng/dL

T3 totalak hormona tiroide aktiboenaren forma lotuak eta libreak barne hartzen ditu. T3ri T4 bezalako lotura-proteinen aldaketa berberekin eragiten zaio. T3 totala erabilgarria da T3 toxikosia susmatzen denean (T3 maila altua T4 normalarekin).

Garrantzi klinikoa

T3 toxikosia (T3 altua, T4 normala/baxua, TSH murriztua) Gravesen gaixotasunaren hasieran eta nodulu toxikoetan gertatzen da. Eutiroidismo gaixoaren sindromean, T3 lehenengo jaisten da periferiako bihurketa gutxitzen den heinean. Ez egiaztatu T3 hipotiroidismoaren diagnostikoa egiteko.

Alderantzizko T3 (rT3)

Tiroide
Normala: 10-24 ng/dL

T3 alderantzizkoa T4ren metabolito inaktibo bat da, gorputzak T4 metabolismoa T3 aktibotik aldentzen duenean sortzen dena. rT3 altua gaixotasunetan, kaloria murrizketetan eta estresan gertatzen da, metabolismo-tasa murrizteko babes-mekanismo gisa.

Garrantzi klinikoa

rT3 altua T3 baxuarekin batera (T3 baxuko sindromea) gaixotasun ez-tiroideoetan gertatzen da; oro har, hormona tiroideoaren ordezkapena ez da onuragarria. Batzuek rT3 erabiltzen dute TSH normala duten hipotiroidismoaren sintoma iraunkorrak azaltzeko, baina interpretazio hau eztabaidagarria da.

Tiroglobulina (Tg)

Tiroide
Tiroidektomia ostekoa: <0,1-0,5 ng/mL (detektaezina)

Tiroglobulina tiroide-ehunak soilik sortzen duen proteina bat da. Tiroideko minbiziaren ondoriozko tiroidektomia egin ondoren, Tg-k tumore-markatzaile gisa balio du; detekta daitekeen edozein mailak gaixotasun hondarra edo errepikakorra iradokitzen du. Tiroglobulina-antigorputzek neurketan eragin dezakete.

Garrantzi klinikoa

Tiroideko minbiziaren tratamenduaren ondoren Tg igotzeak berragerpena adierazten du. Estimulatutako Tg-a (TSH kendu edo rhTSH-a kendu ondoren) estimulatu gabekoa baino sentikorragoa da. Beti egiaztatu anti-Tg antigorputzak; positiboa bada, Tg faltsuki baxua izan daiteke.

TSI (Tiroide Estimulatzaile Immunoglobulina)

Tiroide
Normala: <1.3 TSI Indizea edo negatiboa

TSIak TSH hartzaileak estimulatzen dituzten antigorputzak dira, Gravesen gaixotasunean hipertiroidismoa eragiten dutenak. Gravesen gaixotasunerako espezifikoak dira (ez dira aurkitzen bocio nodular toxikoan) eta Gravesen gaixotasunaren aurrekariak dituzten haurdun dauden emakumeengan fetuaren/jaioberrien tiroide gaixotasuna aurreikusten laguntzen dute.

Garrantzi klinikoa

TSI positiboak Gravesen gaixotasuna baieztatzen du diagnostikoa argi ez dagoenean. Haurdunaldian, TSI altuak (batez ere normalaren 3 aldiz baino gehiago) plazenta zeharkatu eta fetuaren/jaioberriaren hipertiroidismoa eragin dezake. Gravesen gaixotasunean TSI kontrolatu, antitiroideoak kendu ondoren errepikapena aurreikusteko.

Kreatinina-garbiketa

Giltzurruna
Normala: 90-140 mL/min (gizonezkoak) | 80-125 mL/min (emakumeak)

Kreatininaren garbiketak GFR kalkulatzen du 24 orduko gernu-kreatinina eta serumeko kreatinina erabiliz. Kreatinina serikoa bakarrik baino zehatzagoa da, baina gernu-bilketa osoa behar du. Honela kalkulatzen da: (Gernu-kr × Gernu-bolumena) / (Serumeko kr × denbora).

Garrantzi klinikoa

24 orduko CrCl erabilgarria da TFGa ekuazioak zehaztugabeak izan daitezkeenean (muskulu-masaren muturrekoak, anputazioa, dieta ezohikoa). CrCl-k TFGa apur bat gehiegi estimatzen du kreatinina jariapen tubularraren ondorioz. Kimioterapia dosifikatzeko, protokolo batzuek CrCl neurtua eskatzen dute.

Gernu-albumina/kreatinina erlazioa (UACR)

Giltzurruna
Normala: <30 mg/g | Mikroalbuminuria: 30-300 | Makroalbuminuria: >300

UACR-k gernu-albumina kuantifikatzen du gernu-kontzentraziora doituta kreatinina erabiliz. Nefropatia diabetikoa eta EBG goiztiarra detektatzeko metodo hobetsia da. Ausazko gernu-analisi puntuala komenigarria da eta 24 orduko bilketekin ondo korrelatzen da.

Garrantzi klinikoa

30 mg/g-ko UACR > anormala da eta modu independentean aurreikusten ditu gertaera kardiobaskularrak eta GBEren progresioa. ACE inhibitzaileek/ARABek albuminuria murrizten dute eta GBEren progresioa moteltzen dute. Urtero egiaztatu diabetesa eta hipertentsioa duten pazienteetan. SGLT2 inhibitzaileek ere albuminuria murrizten dute.

Proteina/Kreatinina Erlazioa (UPCR)

Giltzurruna
Normala: <150-200 mg/g | Nefrotikoa: >3.500 mg/g

UPCR-k gernu-proteina totala neurtzen du (ez albumina bakarrik), kontzentraziora egokituta. Glomeruluko (albumina) eta tubuluko (pisu molekular baxuko proteinak) proteinuria detektatzen ditu. UPCR mg/g-tan 24 orduko proteina gramotan adierazten da gutxi gorabehera.

Garrantzi klinikoa

UPCR >3.500 mg/g (3,5 g/eguneko) batek nefrosia duen proteinuria definitzen du. Diabetiko ez diren pazienteetan, UPCR hobetsia izan daiteke UACR baino, proteinuria tubularra jasotzen baitu. UPCR monitorizatzeak glomerulonefritisaren tratamenduaren erantzuna ebaluatzen laguntzen du.

NT-proBNP

Bihotzeko
Baztertu HF akutua: <300 pg/mL | Adinaren arabera egokitua: <450/900/1800 pg/mL

NT-proBNP proBNP-tik ebakitako N-terminal zati inaktiboa da. BNP-ak baino erdibizitza luzeagoa du (120 vs 20 minutu), eta horrek maila altuagoak ditu. NT-proBNP eta BNP ez dira elkarren ordezkoak, baina helburu diagnostiko antzekoak dituzte.

Garrantzi klinikoa

NT-proBNP <300 pg/mL-k baztertzen du giltzurrunetako gutxiegitasun akutua. Adinaren arabera doitutako bazterketa: <450 (50 urtetik behera), <900 (50-75), <1800 (75 urtetik gora) pg/mL. NT-proBNP BNP baino gehiago igotzen da giltzurrunetako gutxiegitasuna dagoenean. NT-proBNP seriatuak giltzurrunetako gutxiegitasunaren kudeaketa gidatzen du: 30% murrizketak tratamenduaren erantzuna adierazten du.

Troponina T (hs-TnT)

Bihotzeko
Normala: <14 ng/L (sentsibilitate handia)

Troponina T bihotzeko proteina estrukturala da, eta, Troponina I-rekin batera, miokardioko lesioak detektatzeko urrezko estandarra da. Sentikortasun handiko analisiak maila oso baxuak detektatzen ditu, eta horrek miokardio infartua goizago detektatzea ahalbidetzen du, baina baita bihotzeko egoera egonkorretan maila kronikoak ere.

Garrantzi klinikoa

Goranzko eta/edo beheranzko eredua, gutxienez balio bat 99. pertzentilaren gainetik (14 ng/L), gehi sintoma iskemiko edo EKG aldaketek miokardio infartua (MI) diagnostikatzen dute. Igoera kroniko egonkorrak (ohikoa EBGn, bihotz-gutxiegitasun egonkorra) bihotzeko gaixotasun estrukturala adierazten du, baina ez MI akutua.

Homozisteina

Bihotzeko
Normala: 5-15 μmol/L

Homozisteina aminoazidoen metabolito bat da, eta bere mailak B12, B6 eta folato bitaminen araberakoak dira. Homozisteina maila altua gaixotasun kardiobaskularren, iktusaren eta zain-tronbosiaren ondoriozkoa da, nahiz eta B bitaminekin tratatzeak ez dituen gertaerak murriztu entseguetan.

Garrantzi klinikoa

Homozisteina maila altua (>15 μmol/L) B12, folato eta giltzurrunen funtzioa egiaztatzea justifikatzen du. Maila oso altuek (>100) homozistinuria iradokitzen dute. B bitaminen tratamenduak homozisteina jaisten du, baina ez ditu gertaera kardiobaskularrak murriztu entseguetan. Azalpenik gabeko tronbosia duten paziente gazteetan egiaztatzea.

A bitamina (retinola)

Bitaminak
Normala: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)

A bitamina ezinbestekoa da ikusmenerako, funtzio immunologikorako, larruazalaren osasunerako eta zelulen bereizketarako. Gantzetan disolbagarria da eta gibelean gordetzen da. Gabeziak gaueko itsutasuna eta xeroftalmia eragiten ditu; gehiegizkoak hepatotoxikotasuna eta teratogenizitatea.

Garrantzi klinikoa

Garatutako herrialdeetan gabezia arraroa da, xurgapen txarra edo gibeleko gaixotasuna izan ezik. A bitaminaren toxikotasuna eguneko 25.000 IU baino gehiagoko kontsumo kronikoarekin gertatzen da. Haurdunaldian, eguneko 10.000 IU baino gehiagoko erretinola teratogenikoa da; erabili beta-karotenoa horren ordez.

E bitamina (alfa-tokoferola)

Bitaminak
Normala: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)

E bitamina gantz-disolbagarri den antioxidatzailea da, zelula-mintzak kalte oxidatiboetatik babesten dituena. Gabezia arraroa da, gantz-xurgapen txarra larrian (fibrosi kistikoa, kolestasia) izan ezik, eta arazo neurologikoak eragiten ditu, hala nola ataxia eta neuropatia periferikoa.

Garrantzi klinikoa

Gabeziak espinocerebelo-ataxia, neuropatia periferikoa eta anemia hemolitikoa eragiten ditu. E bitamina egiaztatu xurgapen-malaren sindromeetan. Dosi altuko osagarriek (>400 IU/egun) hilkortasuna handitu dezakete eta saihestu egin behar dira.

B6 bitamina (piridoxina)

Bitaminak
Normala: 5-50 ng/mL (piridoxal 5-fosfatoa)

B6 bitamina 100 entzima baino gehiagoren kofaktorea da, aminoazidoen metabolismoan, neurotransmisoreen sintesian eta hemoaren ekoizpenean parte hartzen dutenak barne. Gabeziak neuropatia periferikoa, dermatitisa eta anemia mikrozitikoa eragiten ditu; gehiegizkoak neuropatia sentsoriala.

Garrantzi klinikoa

Isoniazidarekin (eman B6 profilaktikoa), alkoholismoarekin eta desnutrizioarekin ohikoa den gabezia. Paradoxikoki, B6 gehiegizko kontsumoa (egun kronikoagoa den 200 mg baino gehiago) neuropatia sentsorial bat eragiten du, gabeziatik bereiztezina dena. ASTren funtzio egokirako beharrezkoa da: B6 maila baxuak AST maila jaitsi dezake.

Kobrea (seruma)

Bitaminak
Normala: 70-150 μg/dL

Kobrea ezinbestekoa da burdinaren metabolismorako, ehun konektiboaren eraketarako eta funtzio neurologikorako. Kobrea zeruloplasminari lotuta zirkulatzen da. Wilsonen gaixotasunak kobre metaketa eragiten du behazun-iraiztearen ondorioz; Menkesen gaixotasunak xurgapenaren ondoriozko gabezia eragiten du.

Garrantzi klinikoa

Wilsonen gaixotasunean, serumeko kobrea eta zeruloplasmina normalean BAXUAK dira (kobrea ehunetan harrapatuta), baina kobre librea altua da. Begiratu 24 orduko gernuko kobrea eta zeruloplasmina diagnostikatzeko. Kobre gabeziak anemia, neutropenia eta mielopatia eragiten ditu (B12 gabeziaren antzekoa).

Selenioa

Bitaminak
Normala: 70-150 μg/L

Selenioa antioxidatzaileen entzimentzat (glutation peroxidasak) eta tiroide hormonen metabolismoarentzat ezinbesteko oligoelementua da. Defizitak kardiomiopatia (Keshan gaixotasuna) eta giharretako ahultasuna eragiten ditu. Selenioa garrantzitsua da tiroidearen funtziorako eta immunitate-erantzunerako.

Garrantzi klinikoa

Gabezia TPNrekin gertatzen da osagarririk, xurgapen okerrik eta dialisirik gabe. Selenio baxuak hipotiroidismoa eta tiroiditis autoimmunea okerrera egin dezake. Tiroiditis autoimmunean osagarriek TPO antigorputzak murriztu ditzakete. Gehiegizkoak (>400 μg/egun) selenosia eragiten du (GI, nerbio-sistema, ile/azkal aldaketak).

Azido metilmalonikoa (MMA)

Bitaminak
Normala: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)

MMA B12 bitaminaren menpeko metilmalonil-CoA mutasa kaltetuta dagoenean metatzen den metabolito bat da. MMA maila altua B12 bitaminaren gabezia funtzionalaren markatzaile sentikorra eta espezifikoa da, B12 seruma mugan edo normala denean ere altua.

Garrantzi klinikoa

MMA altuak B12 normal/mugakoarekin batera ehunen B12 gabezia baieztatzen du. MMAk B12 folato gabeziatik bereizten du (MMA normala folato gabezian). Giltzurrunetako gutxiegitasunak MMA areagotzen du, espezifikotasuna murriztuz. Homozisteinarekin konbinatuta ebaluazio integrala egiteko.

Testosterona askea

Hormonak
Normala: 50-210 pg/mL (gizonezkoak) | 1-8,5 pg/mL (emakumeak)

Testosterona askea lotu gabeko frakzio biologiko aktiboa da (guztizkoaren ~2%). SHBG-ri (sexu-hormonen lotura-globulina) eragiten dioten baldintzek testosterona totalaren eta askearen arteko desadostasuna sor dezakete. Testosterona askeak hobeto islatzen du androgenoen egoera SHBG anormala denean.

Garrantzi klinikoa

Testosterona askea egiaztatu guztizko maila mugan dagoenean edo SHBG aldatzen duten baldintzetan (obesitateak SHBG jaisten du, eta zahartzeak handitzen du). Testosterona askea kalkulatzea, T osoa, SHBG eta albumina erabiliz, zehatzagoa da T askearen immunoanalisi zuzena baino.

SHBG (Sexu Hormonen Lotura Globulina)

Hormonak
Normala: 10-57 nmol/L (gizonezkoak) | 18-144 nmol/L (emakumeak)

SHBG gibelean sortutako proteina bat da, testosterona eta estradiola lotzen dituena, ehunek eskura duten kantitatea erregulatuz. SHBG mailak faktore askok eragiten dituzte: estrogenoak, tiroide hormonak eta gibeleko gaixotasunak handitzen dituzte; obesitateak, intsulinarekiko erresistentziak eta androgenoek gutxitzen dituzte.

Garrantzi klinikoa

SHBG baxuak (obesitatea, PCOS, hipotiroidismoa) testosterona askea handitzen du — sintomak sor ditzake testosterona totala normala izan arren. SHBG altuak (hipertiroidismoa, gibeleko gaixotasuna, zahartzea) testosterona askea gutxitzen du — sintomak sor ditzake testosterona totala normala izan arren. Ezinbestekoa da testosterona emaitzak interpretatzeko.

Progesterona

Hormonak
Fase luteala: 5-20 ng/mL | Folikularra: <1,5 ng/mL

Progesterona gorputz luteoak sortzen du obulatu ondoren eta plazentak haurdunaldian. Endometrioa prestatzen du inplantaziorako eta haurdunaldiaren hasiera mantentzen du. Progesterona probak obulatu eta fase lutealaren funtzioa ebaluatzen du.

Garrantzi klinikoa

3 ng/ml-tik gorako progesterona luteal mailak obulazioa baieztatzen du. 10 ng/ml-tik gorako mailak fase luteal egokia adierazten dute. Haurdunaldiaren hasieran progesterona baxuak haurdunaldi ektopikoa edo bideraezina adieraz dezake. Zikloaren 21. egunean (edo obulatu eta 7 egunetan) egiaztatu.

AMH (Anti-Müller hormona)

Hormonak
Normala: 1,0-3,5 ng/mL (ugalketa-adina) | adinarekin gutxitzen da

AMH obulutegiko folikuluek sortzen dute eta obulutegiko erreserba islatzen du. FSH eta estradiol ez bezala, AMH egonkorra da hilekoaren ziklo osoan eta edozein egunetan neur daiteke. AMH baxuak obulutegiko erreserba gutxitua adierazten du; AMH oso altuak PCOS iradokitzen du.

Garrantzi klinikoa

AMH <1.0 ng/mL-k obulutegiko erreserba gutxitua eta ugalkortasun-tratamenduarekiko erantzun txikiagoa iradokitzen du. AMH >3.5 ng/mL-k PCOS iradokitzen du ezaugarri klinikoak agertzen badira. AMH gutxitzen da adinarekin eta ez da detektatzen menopausiaren ondoren. Erabilgarria IVF planifikatzeko eta ugalkortasun-aholkularitzarako.

Hazkuntza Hormona (GH)

Hormonak
Baraualdi ausazkoa: <5 ng/mL (pultsazioaren jariapenaren arabera aldatzen da)

Hazkuntza-hormona hipofisitik pultsuetan askatzen da, batez ere loaldian. GH maila aleatorioak zailak dira interpretatzen jariapen pultsatilaren ondorioz. GH gabezia estimulazio-probekin diagnostikatzen da; gehiegizkoa (akromegalia), berriz, supresio-probekin eta IGF-1ekin.

Garrantzi klinikoa

Ausazko GH ez da diagnostikoa — erabili IGF-1 baheketarako. GH gabezia estimulazio-probei (intsulina, glukagoia, GHRH-arginina) emandako erantzun hutsaren bidez baieztatu da. Akromegalia: GH >1 ng/mL ahozko glukosa kargaren ondoren (normalean <0,4 ng/mL-tan murriztuta). OGTTan zehar GHren nadirra da proba diagnostikoa.

ACTH (hormona adrenokortikotropikoa)

Hormonak
Goizeko 8ak: 10-60 pg/ml

ACTH hipofisiak sortzen du giltzurruneko kortisolaren ekoizpena estimulatzeko. ACTHak erritmo zirkadianoa jarraitzen du (goiena goizean). Kortisolarekin batera, ACTHak giltzurruneko gaixotasun primarioa (ACTH altua, kortisol baxua) hipofisi/hipotalamo kausetatik (ACTH baxua) bereizten du.

Garrantzi klinikoa

ACTH altua + kortisol baxua = lehen mailako giltzurruneko gutxiegitasuna (Addisonen gaixotasuna). ACTH baxua + kortisol baxua = bigarren mailako (hipofisi) gutxiegitasuna. ACTH altua + kortisol altua = ACTH-menpeko Cushing-a (hipofisi adenoma edo ektopikoa). ACTH baxua + kortisol altua = ACTH-menpeko Cushing-a (giltzurruneko tumorea).

Sodioa (Na)

Metabolikoa
Normala: 136-145 mEq/L

Sodioa katioi estrazelular nagusia da, ezinbestekoa fluidoen orekarako, nerbioen funtziorako eta giharren uzkurdurarako. Giltzurrunek sodio mailak zorrotz erregulatzen dituzte. Anomaliek uraren oreka-nahasmenduak islatzen dituzte sodio-ingesta arazoak baino maizago.

Garrantzi klinikoa

Hiponatremia (<135): SIADH, bihotz-gutxiegitasuna, zirrosia, diuretikoak. Larriak (<120) konbultsioak eragiten ditu. Hipernatremia (>145): deshidratazioa, diabetes insipidoa. Zuzendu poliki desmielinizazio osmotikoa saihesteko.

Potasioa (K)

Metabolikoa
Normala: 3,5-5,0 mEq/L

Potasioa zelula barneko katioi nagusia da, ezinbestekoa bihotzeko eroapenerako, giharren funtziorako eta zelulen metabolismorako. Serumeko potasioaren aldaketa txikiek bihotz-erritmoan eragiten dute nabarmen. Giltzurrunek potasioaren kanporatzea erregulatzen dute.

Garrantzi klinikoa

Hipokalemia (<3,5): diuretikoak, oka, beherakoa — arritmiak eta ahultasuna eragiten ditu. Hiperkalemia (>5,5): giltzurrunetako gutxiegitasuna, ACE inhibitzaileak, zelulen lisia — bizitza arriskuan jartzen duten arritmiak. Egiaztatu EKG-a K+ >6,0 edo <2,5 bada.

Kloruroa (Cl)

Metabolikoa
Normala: 98-106 mEq/L

Kloruroa sodioari estuki lotuta dagoen anioi estrazelular nagusia da. Elektroneutralitatea eta azido-base oreka mantentzen laguntzen du. Kloruroa normalean bikarbonatoaren kontrako noranzkoan mugitzen da.

Garrantzi klinikoa

Hipokloremia: oka (HCl galera), alkalosi metabolikoa, diuretikoak. Hiperkloremia: gatz-gehiegizko gehiegizko dosia, beherakoa (HCO3 galera), RTA. Anioi-tartea kalkulatzeko eta azido-base nahasteak identifikatzeko erabilgarria.

Bikarbonatoa (HCO3/CO2)

Metabolikoa
Normala: 22-29 mEq/L

Bikarbonatoa gorputzaren bufferra da, odolaren pHa 7,35-7,45 artean mantentzen duena. Azido-base orekaren osagai metabolikoa. Kimikako paneletan, "CO2"-k CO2 osoa neurtzen du, gehienbat bikarbonatoa.

Garrantzi klinikoa

HCO3 baxua (<22): azidosi metabolikoa (DKA, azidosi laktikoa, RTA, beherakoa). HCO3 altua (>29): alkalosi metabolikoa (oka egitea, diuretikoak) edo arnas azidosiaren konpentsazioa. Beti korrelazionatu ABGrekin.

Kaltzioa (Guztira)

Metabolikoa
Normala: 8,5-10,5 mg/dL

Kaltzioa ezinbestekoa da hezurren osasunerako, giharren uzkurdurarako, nerbioen funtziorako eta koagulaziorako. 40% inguru proteinei lotuta dago (batez ere albumina), beraz, albumina zuzendu: Zuzendutako Ca = Ca totala + 0,8 × (4 - albumina).

Garrantzi klinikoa

Hiperkaltzemia: hiperparatiroidismoa, gaiztakeria (kasuen % 90%), gaixotasun granulomatosoa. Hipokaltzemia: hipoparatiroidismoa, D bitamina gabezia, giltzurrunetako gutxiegitasuna. Sintomak: "hezurrak, harriak, intziriak, intziriak" (Ca altua) vs. tetania, konbultsioak (Ca baxua).

Kaltzio ionizatua

Metabolikoa
Normala: 4,5-5,3 mg/dL (1,12-1,32 mmol/L)

Kaltzio ionizatua (askea) forma biologikoki aktiboa da, albumina mailek eragiten ez diotena. Kaltzio totala baino zehatzagoa, batez ere paziente larrietan, proteina anormalak dituztenetan edo azido-base asaldurak dituztenetan.

Garrantzi klinikoa

ZIUan, kirurgian eta albumina anormala denean nahiago da. pH-ak kaltzio ionizatua eragiten du: alkalosiak Ca ionizatua gutxitzen du (tetania Ca totala normala izan arren); azidosiak handitzen du. Balio kritikoek arritmiak eragiten dituzte.

Magnesioa (Mg)

Metabolikoa
Normala: 1,7-2,2 mg/dL

Magnesioa ezinbestekoa da 300 erreakzio entzimatiko baino gehiagotan, besteak beste, ATP ekoizpena, DNA sintesia eta funtzio neuromuskularra. Askotan ahaztu egiten da, baina oso garrantzitsua da. Hipomagnesemiak hipokalemia errefraktarioa eta hipokaltzemia eragiten ditu.

Garrantzi klinikoa

Hipomagnesemia: alkoholismoa, diuretikoak, xurgapen txarra, PPIak — arritmiak, konbultsioak, K+/Ca++ gabezia errefraktarioa eragiten du. Hipermagnesemia: giltzurrunetako gutxiegitasuna, gehiegizko osagarriak — ahultasuna, arnas depresioa eragiten du. Egiaztatu Mg edozein elektrolito-nahasmendu errefraktariotan.

Fosforoa (fosfatoa)

Metabolikoa
Normala: 2,5-4,5 mg/dL

Fosforoa ezinbestekoa da ATP ekoizpenerako, hezurren mineralizaziorako eta zelulen seinaleztapenerako. PTH, D bitamina eta FGF23-k erregulatzen dute. Alderantzizko erlazioa kaltzioarekin. Hezurren osagai nagusia (gorputzeko fosforoaren 85%).

Garrantzi klinikoa

Hipofosfatemia: berriro elikatzeko sindromea, alkoholismoa, DKA tratamendua, hiperparatiroidismoa —kasu larriek ahultasuna, arnas gutxiegitasuna, hemolisia eragiten dituzte. Hiperfosfatemia: EBG, tumorearen lisia, hipoparatiroidismoa —kaltzioarekin batera hauspeatzen da, ehun bigunen kaltzifikazioa eraginez.

Hemoglobina (Hgb)

CBC
Normala: 14-18 g/dL (gizonezkoak) | 12-16 g/dL (emakumeak)

Hemoglobina globulu gorrietan oxigenoa garraiatzen duen proteina da. Anemia diagnostikatu eta sailkatzeko neurri nagusia da. Hemoglobinak ehunetara doan oxigenoaren hornidura zehazten du eta transfusio erabakien helburu nagusia da.

Garrantzi klinikoa

Anemia: Hgb <12 g/dL (emakumeak), <14 g/dL (gizonak). Anemia larria: <7-8 g/dL-k normalean transfusioa behar du. Sailkatu MCV (mikrozitikoa, normozitikoa, makrozitikoa) eta erretikulozitoen kopuruaren arabera. Polizitemia: Hgb >16,5 (emakumeak), >18,5 (gizonak).

Hematokritoa (HCT)

CBC
Normala: 40-54% (gizonezkoak) | 36-48% (emakumeak)

Hematokritoa globulu gorriek hartzen duten odol-bolumenaren ehunekoa da. Gutxi gorabehera hemoglobina × 3ren berdina da. GR masak eta plasma-bolumenak eragiten diote: deshidratazioak HCT igotzen du faltsuki; gehiegizko hidratazioak, berriz, jaisten du faltsuki.

Garrantzi klinikoa

HCT baxua: anemia, odol-galera, hemolisia, gehiegizko hidratazioa. HCT altua: polizitemia vera, deshidratazioa, hipoxia kronikoa, EPO erabilera. 60% baino gehiagoko HCT-k odol-biskositatea eta tronbosi arriskua handitzen ditu. Transfusioek normalean HCT-a ~3% igotzen dute unitateko.

Globulu gorrien kopurua (GG)

CBC
Normala: 4,5-5,5 M/μL (gizonezkoak) | 4,0-5,0 M/μL (emakumeak)

GR kopuruak odoleko mikrolitro bakoitzeko globulu gorrien kopurua neurtzen du. Hemoglobinarekin eta hematokritoarekin konbinatuta, anemiak karakterizatzen laguntzen du. GR kopurua normala edo altua izan daiteke zelula txikiak dituzten anemia batzuetan (mikrozitikoak).

Garrantzi klinikoa

GR gutxi: edozein kausatako anemia. GR altua: polizitemia vera, bigarren mailako polizitemia (hipoxia, EPO). Talasemia ezaugarrian, GR kopurua askotan normala edo altua izaten da Hgb baxua izan arren (zelula txiki asko). Kalkulatu GR indizeak anemiaren azterketarako.

Globulu zurien kopurua (GLO)

CBC
Normala: 4.500-11.000 zelula/μL

Globulu zurien zenbaketak globulu zuri guztiak neurtzen ditu, sistema immunitarioaren osagai zelularra. Diferentzialak globulu zuriak neutrofilo, linfozito, monozito, eosinofilo eta basofiloetan banatzen ditu, bakoitza funtzio eta gaixotasun-lotura bereiziekin.

Garrantzi klinikoa

Leukozitosia (>11.000): infekzioa, hantura, estresa, esteroideak, leuzemia. Leukopenia (<4.500): birusen infekzioak, hezur-muinaren gutxiegitasuna, autoimmuneak, kimioterapia. Beti egiaztatu diferentziala; ereduak garrantzi handiagoa du zenbaketa osoak baino.

Plaketa kopurua (PLT)

CBC
Normala: 150.000-400.000/μL

Plaketak hemostasia primariorako (hasierako koagulu-formazioa) ezinbestekoak diren zelula-zatiak dira. Hezur-muineko megakariozitoek sortzen dituzte, eta ~1/3 barean sekuestratuta daude. Bizitza 8-10 egunekoa da. Kopuru altuek zein baxuek garrantzi klinikoa dute.

Garrantzi klinikoa

Tronbozitopenia (<150K): ITP, TTP/HUS, ZID, hezur-muinaren gutxiegitasuna, botikak, gibeleko gaixotasuna. <50K-k kirurgia-odoljarioa handitzen du; <10K-k berezko odoljarioa arriskua du. Tronbozitosia (>450K): erreaktiboa (infekzioa, burdin gabezia) edo mieloproliferatiboa.

Batez besteko plaketen bolumena (MPV)

CBC
Normala: 7,5-11,5 fl

MPV-k plaketen batez besteko tamaina neurtzen du. Plaketa gazteak handiagoak eta erreaktiboagoak dira. MPV-k tronbozitopeniaren arrazoiak bereizten laguntzen du: MPV altuak suntsipen periferikoa iradokitzen du (plaketa gazteak askatuta); MPV baxuak hezur-muinaren gutxiegitasuna iradokitzen du.

Garrantzi klinikoa

MPV altua + plaketa baxuak: ITP, tronbozitopenia kontsuntiboa (hezur-muinaren erantzun aktiboa). MPV baxua + plaketa baxuak: hezur-muinaren gutxiegitasuna, kimioterapia. MPV altua bakarrik: arrisku kardiobaskularrarekin eta plaketen aktibazioarekin lotuta.

Baraualdiko glukosa

Metabolikoa
Normala: 70-99 mg/dL | Aurrediabetesa: 100-125 | Diabetesa: ≥126

Barau-glukosak odoleko azukrea neurtzen du 8 ordu edo gehiago jan gabe egon ondoren. Diabetesa detektatzeko lehen mailako baheketa-proba da. Glukosaren erregulazioak intsulina, glukagoia, kortisola eta beste hormona batzuk mailak tarte estu batean mantentzea dakar.

Garrantzi klinikoa

Bi alditan ≥126 mg/dL glukosa baraurik izateak diabetesa diagnostikatzen du. 100-125 prediabetesa da, urteko 5-10% diabeteserako progresioarekin. Hipogluzemia (<70): intsulina gehiegizkoa, gibeleko gaixotasuna, giltzurruneko gutxiegitasuna — sintomak 55 mg/dL azpitik, konbultsioak 40 azpitik.

HbA1c (hemoglobina glikatua)

Metabolikoa
Normala: <5.7% | Aurrediabetesa: 5.7-6.4% | Diabetesa: ≥6.5%

HbA1c-k 2-3 hilabeteko (RBCren iraupena) batez besteko odoleko glukosa islatzen du. Glukosa hemoglobinari lotzen zaio modu ez-entzimatikoan, eta ehunekoak esposizio gluzemikoa islatzen du. HbA1c-k ez du baraurik behar eta eguneroko aldakortasun txikiagoa du glukosak baino.

Garrantzi klinikoa

HbA1c ≥6.5%-k diabetesa diagnostikatzen du; <7% helburua diabetiko gehienentzat konplikazioak murrizteko. 1% murrizketa bakoitzak konplikazio mikrobaskularrak ~35% murrizten ditu. Zehaztugabea hemoglobinopatiekin, hemolisiarekin, transfusio berriarekin, anemiarekin edo ESRDarekin.

BUN (odoleko urea nitrogenoa)

Giltzurruna
Normala: 7-20 mg/dL

BUNak ureatik datorren nitrogenoa neurtzen du, proteinen metabolismoaren hondakin-produktu bat. Gibelean sortzen da, giltzurrunek iragazten dute. BUNak proteinen kontsumoak, hidratazio-egoerak eta gibelaren funtzioak eragiten dute, eta, beraz, kreatinina baino gutxiago espezifikoa da giltzurrun-funtziorako.

Garrantzi klinikoa

BUN altua: deshidratazioa (giltzurrun aurrekoa), giltzurrunetako gaixotasuna (giltzurrunak), buxadura (giltzurrun ostekoa), digestio-aparatuko odoljarioa, proteina-ingesta handia, egoera katabolikoak. BUN baxua: proteina-ingesta txikia, gibel-gutxiegitasuna, gehiegizko hidratazioa. BUN/Kreatinina erlazioak giltzurrun aurreko azotemia identifikatzen laguntzen du (>20:1).

Kreatinina

Giltzurruna
Normala: 0,7-1,3 mg/dL (gizonezkoak) | 0,6-1,1 mg/dL (emakumeak)

Kreatinina giltzurrunek abiadura konstantean iragazitako muskulu-metabolismoaren azpiproduktu bat da. Giltzurrun-funtziorako BUN baino espezifikoagoa da, dietak eta hidratazioak gutxiago eragiten baitiote. Kreatinina serikoa alderantzizko proportzioan erlazionatzen da GFRarekin: igotzen da giltzurrun-funtzioa gutxitzen den heinean.

Garrantzi klinikoa

Kreatinina GFR jaitsiera nabarmenaren ondoren bakarrik handitzen da (~50%). Gihar masak eragiten du: baxua adinekoengan/kakexikoengan, altua gihartsuengan. Erabili eGFR ekuazioak (CKD-EPI) ebaluazio zehatza egiteko. AKI: kreatinina igoera ≥0,3 mg/dL 48 ordutan edo ≥1,5x oinarrizko maila 7 egunetan.

GFR estimatua (eGFR)

Giltzurruna
Normala: >90 mL/min/1.73m² | GBE 3. estadioa: 30-59 | 4. estadioa: 15-29 | 5. estadioa: <15

TFGa-k glomerulu-iragazketa-tasa kalkulatzen du kreatinina serikoaren, adinaren eta sexuaren arabera, balioztatutako ekuazioak erabiliz (CKD-EPI 2021-ek arraza kentzen du). Giltzurrun-funtzioaren neurri orokorrik onena da eta EBG estadioa zehazten du. TFGa-k sendagaien dosifikazioa gidatzen du eta emaitzak aurreikusten ditu.

Garrantzi klinikoa

Giltzurrunetako gaixotasun kronikoa (GKG) ≥3 hilabetez 60ko eTFGa edo giltzurrunetako kalteen markatzaileak bezala definituta. 3. estadioa: monitorizazioa behar da, sendagaien dosia doitzea. 4. estadioa: giltzurrun ordezkatzeko terapiarako prestatu. 5. estadioa (<15): giltzurrun-gutxiegitasuna, dialisia/transplantea kontuan hartu. AINE, kontrastea, sendagaien doikuntzak GFRGa-n oinarrituta.

Kolesterol totala

Lipidoa
Desiragarria: <200 mg/dL | Muga: 200-239 | Altua: ≥240

Kolesterol totalak LDL, HDL eta VLDL barne hartzen ditu. Hasierako baheketarako erabilgarriak diren arren, banakako osagaiek (batez ere LDL eta ez-HDL) hobeto aurreikusten dute arrisku kardiobaskularra. Kolesterola ezinbestekoa da zelula-mintzetarako, hormonetarako eta D bitaminaren sintesirako.

Garrantzi klinikoa

Kolesterol osoak bakarrik ez du tratamendua zehazten; ebaluatu LDL, HDL eta triglizeridoak. Kolesterol oso baxuak (<160) desnutrizioa, hipertiroidismoa, gibeleko gaixotasuna edo minbizia adieraz dezake. HDL ez den kolesterolak (TC - HDL) hobeto harrapatzen ditu partikula aterogenikoak.

LDL kolesterola

Lipidoa
Optimoa: <100 mg/dL | Arrisku handiko helburua: <70 | Arrisku oso altua: <55

LDL-k (dentsitate baxuko lipoproteina) kolesterola ehunetara eramaten du eta lipoproteina aterogeniko nagusia da. LDL partikulek arteria-hormak zeharkatzen dituzte, oxidatzen dira eta plaka-eraketa eragiten dute. LDL arrisku kardiobaskularra murrizteko helburu nagusia da.

Garrantzi klinikoa

LDL <70 mg/dL helburua bigarren mailako prebentziorako eta arrisku handiko pazienteentzat (diabetesa + arrisku gehigarria). <55 mg/dL arrisku oso handiko pazienteentzat (aurreko IM, ontzi anitzeko CAD). 39 mg/dL-ko LDL murrizketa bakoitzak ~22% murrizten ditu gertaera kardiobaskularrak. Estatinak lehen lerroko terapia dira.

HDL kolesterola

Lipidoa
Desiragarria: >40 mg/dL (gizonezkoak) | >50 mg/dL (emakumeak) | Optimoa: >60

HDL-k (dentsitate handiko lipoproteinak) "kolesterolaren alderantzizko garraioa" egiten du, kolesterola ehunetatik gibelera eramanez kanporatzeko. Epidemiologikoki babesgarria da gaixotasun kardiobaskularren aurka. Hala ere, HDL farmakologikoki igotzeak ez ditu gertaerak murriztu.

Garrantzi klinikoa

HDL baxua (<40) arrisku kardiobaskularreko faktore bat da. Ariketak, alkohol moderatua kontsumitzeak eta erretzeari uzteak HDL igotzen dute. Niazina eta CETP inhibitzaileek HDL igotzen dute, baina ez dituzte gertaerak murrizten; HDL funtzioak mailak baino garrantzi handiagoa izan dezake. HDL oso altua (>100) ez da babesgarria izango.

Triglizeridoak

Lipidoa
Normala: <150 mg/dL | Muga: 150-199 | Altua: 200-499 | Oso altua: ≥500

Triglizeridoak dietatik eta gibelaren sintesitik datozen gantzak dira, VLDL eta kilomikroiek garraiatzen dituztenak. Mailak igotzen dira jan ondoren (4-6 orduko gailurra). Triglizerido altuek sindrome metabolikoa adierazten dute eta, maila oso altuetan (>500), pankreatitisaren arriskua. Baraurik gabeko lagina hobesten da, baina hasierako baheketarako baraurik gabeko lagina onargarria da.

Garrantzi klinikoa

TG >500 mg/dL: pankreatitisa prebenitzeko tratamendua (fibratoak, omega-3). TG 150-499: bizimodu faktoreak landu (pisua galtzea, alkohola/karbohidratoak mugatzea, ariketa fisikoa). TG oso altuak kalkulatutako LDL faltsuki jaisten du — eskatu zuzenean LDL. Triglizerido baxuak (<50) gutxitan dira klinikoki esanguratsuak.

ApoB (Apolipoproteina B)

Lipidoa
Desiragarria: <90 mg/dL | Arrisku handia: <80 | Arrisku oso handia: <65

ApoB lipoproteina aterogeniko guztien (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) proteina osagaia da. Partikula bakoitzeko ApoB bat, beraz, ApoB-k zuzenean zenbatzen du partikula aterogenikoen kopurua —LDL-C baino arrisku kardiobaskularraren aurreikusle hobea da, batez ere LDL eta TG mailak desberdinak direnean.

Garrantzi klinikoa

ApoB LDL-C baino hobea izan daiteke arriskua ebaluatzeko, batez ere sindrome metabolikoan, non LDL partikula txiki eta trinkoek kolesterol gutxiago daramaten bakoitzak. ApoB eta LDL-C arteko desadostasunak (ApoB altua, LDL-C normala) arrisku handiagoa adierazten du. Gida batzuek ApoB helburuak barne hartzen dituzte orain.

Lp(a) (Lipoproteina(a))

Lipidoa
Desiragarria: <30 mg/dL (edo <75 nmol/L)

Lp(a) apolipoproteina(a) atxikita duen LDL antzeko partikula bat da. Mailak genetikoki zehaztuta daude eta bizitza osoan egonkorrak dira. Lp(a) maila altua ASCVD eta aorta estenosiaren arrisku-faktore independente eta kausala da, populazioaren 20%-ri eragiten diona.

Garrantzi klinikoa

Bizitzan behin egiaztatu Lp(a) arriskuaren estratifikazioa egiteko. Oraindik ez dago Lp(a) jaisteko terapia onarturik (entseguak martxan). Lp(a) altuko pazienteek LDL jaispen oldarkorretik etekina ateratzen dute. Kontuan hartu ASCVD goiztiarra azaldu gabean, familia-aurrekarietan edo arriskuaren fintzean. Niazinak apalki jaisten du Lp(a), baina ez da horretarako bakarrik gomendatzen.

HDL ez den kolesterola

Lipidoa
Helburua: LDL helburua + 30 mg/dL (adibidez, <130 LDL helburua <100 bada)

HDL ez den kolesterolak (kolesterol totala - HDL) lipoproteina aterogeniko guztiak jasotzen ditu, LDL, VLDL, IDL eta Lp(a) barne. Bereziki erabilgarria da triglizeridoak altua dagoenean, eta horrek LDL kalkulatua zehaztasun gutxiagokoa bihurtzen du. Baraurik gabe neur daiteke.

Garrantzi klinikoa

LDLren ondoren bigarren mailako tratamendu helburua ez den HDL da. Triglizeridoak altua denean LDL baino aurreikusgarriagoa da. Gidek diote ez-HDL helburua = LDL helburua + 30 mg/dL. Sindrome metabolikoa eta diabetesa monitorizatzeko erabilgarria.

Prokaltzitonina (PCT)

Hanturazko
Normala: <0,1 ng/mL | Bakterioen infekzioa litekeena: >0,5

Prokalsitonina bakterioen infekzioetan eta sepsisean bereziki handitzen den peptido bat da. CRP ez bezala, PCT baxua da birusen infekzioetan eta hantura ez-infekziosoetan. Selektibitate honek erabilgarria egiten du bakterioen infekzioak birusetatik bereizteko eta antibiotikoen terapia gidatzeko.

Garrantzi klinikoa

PCT <0,25: bakterioen infekzioa ez da probablea, antibiotikoak eten/gelditu daitezke. PCT 0,25-0,5: bakterioen infekzioa posible da. PCT >0,5: bakterioen infekzioa litekeena, antibiotikoak adierazita. PCT seriatuak antibiotikoen iraupena gidatzen du; gelditu PCT <0,25 jaisten denean edo 80% gutxitzen denean segurua da.

Interleukina-6 (IL-6)

Hanturazko
Normala: <7 pg/ml

IL-6 zitokina proinflamatorio bat da, fase akutuko erantzuna bultzatzen duena, gibelak CRP ekoizpena estimulatuz. Infekzioan/hanturan CRP baino lehenago igotzen da. IL-6 zitokinen ekaitzean parte hartzen du eta COVID-19an eta gaixotasun autoimmuneetan helburu terapeutikoa da.

Garrantzi klinikoa

IL-6 oso altuak (>100 pg/mL) hantura larria, sepsis edo zitokinen askapen sindromea adierazten du. IL-6 inhibitzaileak (tocilizumab) artritis erreumatoidean eta COVID-19 larrian erabiltzen dira. IL-6ak modu independentean iragartzen du hilkortasuna sepsian eta COVID-19an.

Ferritina (hanturazko markatzailea)

Hanturazko
Ikusi bitaminen atala burdin-erreserbak ikusteko | Hanturazkoa: >500-1000 ng/mL-ri dagokionez

Burdinaren biltegiratze-markatzailea den arren, ferritina fase akutuko erreaktiboa ere bada, hantura, infekzio eta gaiztakeria kasuetan izugarri handitzen dena. Ferritina oso altuak (>1000-10.000) hemofagozito-linfohistiozitosia (HLH), helduen hasierako Still-en gaixotasuna edo hantura sistemiko larria iradokitzen du.

Garrantzi klinikoa

Ferritina >500 ng/mL-k gaixotasun akutuan hantura esanguratsua adierazten du, ez burdinaren gehiegizko karga. Ferritina >10.000 ng/mL-k HLH edo Still-en gaixotasuna iradokitzen du. COVID-19an, ferritina oso altuak emaitza okerragoak iragarri zituen. PCRrekin interpretatu: biak altuak = burdinaren egoera ezkutatzen duen hantura.

Gernuaren grabitate espezifikoa

Gernu-analisia
Normala: 1.005-1.030

Grabitate espezifikoak gernuaren kontzentrazioa urarekiko (1.000) neurtzen du. Giltzurrunak gernua kontzentratzeko edo diluitzeko duen gaitasuna islatzen du. Hidratazio-egoeraren eta giltzurrunak kontzentratzeko gaitasunaren araberakoa da. Gernu-analisiaren beste aurkikuntza batzuk interpretatzeko eta hidratazioa ebaluatzeko erabiltzen da.

Garrantzi klinikoa

Oso diluitua (<1.005): diabetes insipidoa, gehiegizko hidratazioa, diuretikoak. Oso kontzentratua (>1.030): deshidratazioa, SIADH, kontraste-koloratzailea. 1.010ean finkatuta: giltzurrunetako hodien kaltea (ezin da kontzentratu edo diluitu). Gernu-proteinen/zelulen interpretazioan eragina du: gernu diluituan balio baxu faltsuak ematen dira.

Gernu-odola (hematuria)

Gernu-analisia
Normala: Negatiboa

Gernu-analisiak hemoglobina detektatzen du eritrozito osoetatik (hematuria), hemoglobina asketik (hemolisia) edo mioglobinatik (rabdomiolisia). Mikroskopiak benetako hematuria (eritrozitoak) hemoglobinuria/mioglobinuriatik (eritrozitorik ez) bereizten du. Hematuria glomerularra edo ez-glomerularra izan daiteke.

Garrantzi klinikoa

Hematuria mikroskopikoa (>3 RBC/HPF) ebaluazioa behar da: gernu-analisia, zitologia, irudigintza, +/- zistoskopia gaiztakeria baztertzeko. RBC eta molde dismorfikoek glomerulu-jatorrikoa iradokitzen dute. RBCrik gabeko tira positiboak hemoglobinuria edo mioglobinuria iradokitzen du: egiaztatu serumeko CK rabdomiolisia den ikusteko.

Gernuko leukozitoen esterasa

Gernu-analisia
Normala: Negatiboa

Leukozitoen esterasa globulu zuriek askatzen duten entzima bat da. Emaitza positiboak piuria (gernuan dauden globulu zuriak) adierazten du, eta horrek gernu-infekzioa edo hantura iradokitzen du. Nitritoekin konbinatuta, gernu-infekzioak detektatzeko erabilgarria da, nahiz eta kultura urrezko estandarra izaten jarraitzen duen.

Garrantzi klinikoa

LE positiboa + nitrito positiboak: 95% gernu-infekzioaren aurreikuspena. LE positiboa bakarrik: gernu-infekzioa, STI, nefritis interstiziala edo kutsadura izan daiteke. LE negatiboa + nitrito negatiboak paziente sintomatikoan: ez du gernu-infekzioa baztertzen (bakterio-kopuru baxua, nitrito-ekoizle ez direnak). Beti korrelazionatzen da sintomekin.

Gernu-glukosa

Gernu-analisia
Normala: Negatiboa

Glukosa gernuan agertzen da odoleko glukosak giltzurruneko atalasea gainditzen duenean (~180 mg/dL) edo hodi-birxurgapena kaltetuta dagoenean. Historikoki, etxeko glukosa-neurgailuak baino lehen, diabetesa kontrolatzeko erabili zen. Orain, batez ere, hipergluzemia kontrolatu gabea edo giltzurruneko hodi-disfuntzioa adierazten du.

Garrantzi klinikoa

Glukosuria hipergluzemiarekin: diabetes kontrolatu gabea. Glukosuria odoleko glukosa normalarekin: giltzurruneko glukosuria (onbera), Fanconi sindromea, SGLT2 inhibitzaileak (nahitazkoak). Oharra: SGLT2 inhibitzaileek nahitako glukosuria eragiten dute diabetesa tratatzeko — aurkikuntza espero da, ez patologikoa.

Gernu-zetonak

Gernu-analisia
Normala: Negatiboa

Zetonak (azetoazetatoa, beta-hidroxibutiratoa) gernuan agertzen dira gantz metabolismoan zehar, glukosa eskuragarri ez dagoenean edo erabilezina denean. Gernu-tirak azetoazetatoa bakarrik detektatzen du; serumeko beta-hidroxibutiratoa zehatzagoa da DKArako. Ketonuria baraurik, DKArekin, ketoazidosi alkoholikoarekin eta karbohidrato gutxiko dietekin gertatzen da.

Garrantzi klinikoa

Ketonuria handia + hipergluzemia = DKA, kontrakoa frogatu arte. Ketonuria hipergluzemiarik gabe: gose ketosia, ketoazidosi alkoholikoa, dieta ketogenikoa. DKA tratamenduan zehar, gernuko zetonak iraun dezakete (azetoazetatoa) serumeko BHB jaisten den bitartean — jarraitu serumeko zetonak, ez gernua.

Gernu-bilirrubina

Gernu-analisia
Normala: Negatiboa

Bilirrubina konjugatua (zuzena) bakarrik da uretan disolbagarria eta gernuan agertzen da. Bilirrubina ez-konjugatua albuminari lotuta dago eta ez da gernera pasatzen. Bilirrubinuriak bilirrubina konjugatu maila altua duen hepatobiliar gaixotasuna adierazten du —inoiz ez hemolisiaren ondorioz bakarrik—.

Garrantzi klinikoa

Gernu-bilirrubina positiboa = gibeleko gaixotasuna (hepatitisa, buxadura, kolestasia). "Te koloreko" gernu iluna bilirrubinuria ikusgaia da. Urobilinogenoarekin konbinatuta, ikterizia sailkatzen laguntzen du: hemolitikoa (urobilinogeno altua, bilirrubinarik ez), gibelekozelularra (biak daude), buxadura (bilirrubina bakarrik, urobilinogenorik ez).

MCV (batez besteko bolumen korpuskularra)

CBC
Normala: 80-100 fl

MCV-k batez besteko eritrozitoen bolumena neurtzen du, anemiak mikrozitiko (<80), normozitiko (80-100) edo makrozitiko (>100) gisa sailkatuz. Anemia diagnostiko diferentzialaren gakoa. Ikusi gure RDW gida osoa interpretazio zehatzerako.

Garrantzi klinikoa

Mikrozitikoa: burdin gabezia, talasemia. Makrozitikoa: B12/folato gabezia, gibeleko gaixotasuna, hipotiroidismoa. RDWrekin konbinatuta sailkapen diagnostiko indartsua eskaintzen du.

MCH (batez besteko hemoglobina korpuskularra)

CBC
Normala: 27-33 or.

MCHk eritrozito bakoitzeko hemoglobina-masaren batez bestekoa neurtzen du. MCH baxuak zelula hipokromikoak adierazten ditu (burdin gabezia, talasemia). MCHk, oro har, MCVren parekoa da: zelula txikiek hemoglobina gutxiago dute.

Garrantzi klinikoa

MCH baxua (<27): burdin gabezia, talasemia, gaixotasun kronikoa. MCH altua (>33): anemia makrozitikoak. MCH = Hgb/RBC × 10.

MCHC (batez besteko hemoglobina korpuskularraren kontzentrazioa)

CBC
Normala: 32-36 g/dL

MCHC hemoglobina-kontzentrazioa eritrozitoen bolumen bakoitzeko da. MCHC baxuak zelula hipokromikoak esan nahi du. MCHC gutxitan gainditzen du 36 g/dL (hemoglobinaren disolbagarritasun-muga), esferozitosian izan ezik, non zelulak oso txikiak diren.

Garrantzi klinikoa

MCHC baxua (<32): burdin gabezia, talasemia. MCHC altua (>36): esferozitosi hereditarioa, aglutinina hotzak (artefaktua). Ikusi gure RDW gida.

RDW (Globulu Gorrien Banaketa Zabalera)

CBC
Normala: 11.5-14.5%

RDW-k eritrozitoien tamainen aldakuntza neurtzen du (anisozitosia). RDW altuak zelula-populazio mistoak adierazten ditu. MCV-rekin konbinatuta, RDW-k anemiaren kausak bereizten laguntzen du. Burdin gabeziak RDW altua du; talasemia ezaugarriak RDW normala du.

Garrantzi klinikoa

RDW altua + MCV baxua: burdin gabezia (talasemia ezaugarriaren aldean RDW normalarekin). RDW altua ere faktore kardiobaskularra eta hilkortasunaren aurreikuslea da. Irakurri gure RDW gida osoa.

Erretikulozitoen kopurua

CBC
Normala: 0,5-2,5% edo 25-75 × 10⁹/L (absolutua)

Erretikulozitoak hezur-muinetik askatu berri diren eritrozito heldugabeak dira. Erretikulozitoen kopuruak hezur-muineko eritrozitoen ekoizpena islatzen du. Ezinbestekoak dira anemia ekoizpen arazo gisa edo suntsipen/galera arazo gisa sailkatzeko.

Garrantzi klinikoa

Erretikulozito altuak: hemolisi edo odol-galerari erantzun egokia (muin-muina funtzionatzen). Erretikulozito baxuak anemian: ekoizpen arazoa (burdin gabezia, B12 gabezia, hezur-muinaren gutxiegitasuna). Kalkulatu erretikulozitoen ekoizpen indizea zehaztasunerako.

Neutrofiloak (absolutuak)

CBC
Normala: 2.500-7.000 zelula/μL (40-70%)

Neutrofiloak dira ugarienak diren globulu zuriak, bakterioen infekzioei lehenengo erantzuten dietenak. Bakterioak fagozitatzen dituzte eta hanturazko bitartekariak askatzen dituzte. "Ezkerrera desplazatzeak" neutrofilo heldugabeen (banden) gehikuntza esan nahi du, infekzio akutua adierazten duena.

Garrantzi klinikoa

Neutrofilia: infekzio bakterianoa, esteroideak, estresa, KML. Neutropenia: infekzio birikoak, sendagaiak, gaixotasun autoimmuneak, kimioterapia. ANC <500 = infekzio larria. Bandemia (>10% bandak) infekzio bakteriano akutua adierazten du.

Linfozitoak (absolutuak)

CBC
Normala: 1.000-4.000 zelula/μL (20-40%)

Linfozitoen artean T zelulak (zelulen immunitatea), B zelulak (antigorputzen ekoizpena) eta NK zelulak (sortzetiko immunitatea) daude. Zenbaketa absolutua ehunekoak baino esanguratsuagoa da. Fluxu-zitometriak linfozitoen azpimultzoen ezaugarri gehiago ematen ditu.

Garrantzi klinikoa

Linfozitosia: birusen infekzioak (EBV, CMV), CLL, pertussis. Linfopenia: GIBa, esteroideak, autoimmuneak, gaixotasun larria. CD4 zenbaketa (T-helper) kritikoa GIBan. ALC <1000-k immunokonpresio nabarmena adierazten du.

Monozitoak (absolutuak)

CBC
Normala: 200-800 zelula/μL (2-8%)

Monozitoak ehunetara migratzen diren eta makrofago bihurtzen diren globulu zuri handiak dira. Patogenoak fagozitatzen dituzte, antigenoak aurkezten dituzte eta hantura erregulatzen dute. Garrantzitsuak dira tuberkulosia bezalako infekzio kronikoetan.

Garrantzi klinikoa

Monozitosia: infekzio kronikoak (TB, endokarditisa), hantura kronikoa (IBD, autoimmunea), CMML, infekzioaren suspertze fasea. Monozitopenia: hezur-muinaren gutxiegitasuna, zelula iletsuen leuzemia.

Eosinofiloak (absolutuak)

CBC
Normala: 100-500 zelula/μL (1-4%)

Eosinofiloek parasitoen aurka borrokatzen dute eta hantura alergikoa eragiten dute. Proteina zitotoxikoak dituzten granuluak askatzen dituzte. Eosinofilia >500 zelula/μL-koa da; 1500 zelulatik gorako eosinofilia larri batek organoen kalteak eragin ditzake.

Garrantzi klinikoa

NAACP mnemonikoa: Neoplasia, Alergia/Asma, Addisonen gaixotasuna, Kolagenoaren gaixotasun baskularra, Parasitoak. Hipereosinofiliak (>1500) sindrome hipereosinofilikoa adieraz dezake, bihotzeko, biriketako eta neurologikoetako konplikazioekin.

Basofiloak (absolutuak)

CBC
Normala: 0-200 zelula/μL (0-1%)

Basofiloak dira GB arraroenak, histamina eta heparina granuluak dituztenak. Erreakzio alergikoetan eta immunitate parasitarioan parte hartzen dute. Basofilia askotan neoplasia mieloproliferatiboekin lotzen da.

Garrantzi klinikoa

Basofilia: LMC (aurkikuntza karakteristikoa), beste neoplasia mieloproliferatibo batzuk, egoera alergikoak, hipotiroidismoa. Basofilia isolatua arraroa da — kontuan hartu LMC azterketa. Basopeniak garrantzi kliniko txikia du.

Bilirrubina zuzena (konjugatua)

Gibela
Normala: 0,0-0,3 mg/dL

Bilirrubina zuzena (konjugatua) uretan disolbagarria da eta gernuan kanporatu daiteke. Gibeleko gaixotasunetan eta behazun-bideen buxaduran igotzen da. Bilirrubina zuzena guztizkoaren % 50% baino handiagoa bada, hemolisia baino gehiago gibeleko eta behazun-bideen patologia adierazten du.

Garrantzi klinikoa

Bilirrubina zuzenaren igoera: behazun-bideen buxadura, hepatitisa, Dubin-Johnson/Rotor sindromeak. Gernuan agertzen da (bilirrubinuria) gernu iluna eraginez. Hiperbilirrubinemia mistoa ohikoa da gibeleko gaixotasunetan.

Prealbumina (Transtiretina)

Gibela
Normala: 20-40 mg/dL

Prealbumina (transtiretina) tiroide hormona eta A bitamina garraiatzeko proteina bat da. Bere erdibizitza laburra (2 egun) dela eta, azkar erantzuten die nutrizio-aldaketei, azken proteinen egoeraren eta nutrizio-aldaketa akutuen adierazle bihurtuz.

Garrantzi klinikoa

Prealbumina baxua: desnutrizioa, hantura, gibeleko gaixotasuna. Albumina baino sentikorragoa da nutrizio-aldaketa akutuen aurrean. Hala ere, hanturak (fase akutuko erreaktiboa negatiboa) mugatzen du desnutrizioarekiko duen espezifikotasuna; PCRarekin interpretatu.

Amoniakoa

Gibela
Normala: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)

Amoniakoa proteinen metabolismotik sortzen da eta normalean gibelak urea bihurtzen du. Gibel-gutxiegitasunean, amoniakoa metatu eta odol-garun hesia zeharkatzen du, gibeleko entzefalopatia eraginez. Laginaren manipulazioa kritikoa da: berehala prozesatu izotzean.

Garrantzi klinikoa

Amoniako maila altuak egoera mental aldatuarekin batera gibeleko entzefalopatia iradokitzen du. Hala ere, amoniako mailak ez datoz bat entzefalopatiaren larritasunarekin; klinikoki tratatu behar da. Urea zikloaren nahasmenduetan, digestio-aparatuko odoljarioetan eta giltzurrunetako gutxiegitasunean ere altuagoak dira.

hCG (Giza Gonadotropina Korionikoa)

Tumore markatzailea
Haurdun ez daudenak: <5 mIU/mL | Haurdunaldia: haurdunaldiko adinaren arabera aldatzen da

Haurdunaldian plazenta-trofoblastoek eta tumore batzuek (haurdunaldiko trofoblastoen gaixotasuna, barrabiletako zelula germinalen tumoreak) sortzen dute hCG. HCG kuantitatiboa ezinbestekoa da haurdunaldiaren hasierako monitorizaziorako eta tumore-markatzaileen zaintzarako.

Garrantzi klinikoa

Haurdunaldia: hCG bikoiztu egiten da 48-72 orduro haurdunaldi normalaren hasieran. Haurdunaldi ektopikoa: igoera anormala. Tumore-markatzailea: altua koriokartzinomaren kasuan, barrabiletako minbiziaren kasuan. HCG oso altuak (>100.000) haurdunaldiko gaixotasun trofoblastikoa iradokitzen du.

CA 15-3

Tumore markatzailea
Normala: <30 U/ml

CA 15-3 muzina glikoproteina bat da, bularreko minbiziaren tratamenduaren erantzuna kontrolatzeko eta berragerpena detektatzeko erabiltzen dena. Ez da erabilgarria baheketarako, gaixotasunaren hasierako faseetan sentikortasun txikia duelako. Altua bularreko minbizi metastatikoan kasuen 50-70%-tan.

Garrantzi klinikoa

CA 15-3 mailaren igoerak bularreko minbiziaren berragerpena adieraz dezake detekzio klinikoa baino 5-6 hilabete lehenago. Gaixotasun metastatikoa kontrolatzeko erabiltzen da; maila jaisteak tratamenduaren erantzuna adierazten du. Bularreko gaixotasun onberetan, gibeleko gaixotasunetan eta beste minbizi batzuetan ere igotzen da.

CA 27.29

Tumore markatzailea
Normala: <38 U/ml

CA 27.29, CA 15-3 bezala, bularreko minbiziaren monitorizazioan erabiltzen den muzina markatzaile bat da. MUC1 proteina bera detektatzen du, baina epitopo desberdinekin. Edozein markatzaile (ez biak) erabil daiteke monitorizaziorako —erabilgarritasun kliniko antzekoa—.

Garrantzi klinikoa

Bularreko minbiziaren monitorizaziorako CA 15-3rekin batera erabiltzen da. Maila igotzeak errepikapena edo progresioa adieraz dezake. Ez da gomendagarria baheketarako. Interpretatu joerak balio bakarrak baino.

Tronbina Denbora (TT)

Koagulazioa
Normala: 14-19 segundo

Tronbina-denborak koagulazioaren azken urratsa neurtzen du: tronbinak fibrinogenoa fibrina bihurtzea. Bide intrintseko eta estrinsekoetatik independentea da. TT luzatuak fibrinogeno arazoak edo tronbinaren inhibizioa adierazten du.

Garrantzi klinikoa

TT luzea: heparina kutsadura (ohikoena), fibrinogeno baxua, disfibrinogenemia, fibrinaren degradazio produktuak, tronbinaren inhibitzaile zuzenak (dabigatran). Heparina efektuarekin TT oso luzeak heparina presentzia baieztatzen du.

Antitronbina III (AT III)

Koagulazioa
Normala: 80-120%

Antitronbina tronbinaren eta Xa faktorearen inhibitzaile nagusia da. Heparinaren efektu antikoagulatzailerako ezinbestekoa da. AT gabezia tronbofilia hereditarioa da, eta zain-tronboenbolismoa eragiten du, askotan toki ezohikoetan.

Garrantzi klinikoa

AT baxua: heredatutako gabezia, DIC, gibeleko gaixotasuna, sindrome nefrotikoa, heparina erabiltzea, tronbosi akutua (kontsumitua). AT gabezian, heparina ez da hain eraginkorra izan daiteke: erabili tronbinaren inhibitzaile zuzenak. Probatu gertaera akutua konpondu ondoren.

C proteina

Koagulazioa
Normala: 70-140%

C proteina K bitaminaren menpeko antikoagulantea da, eta tronbina-tronbomodulinak aktibatzen duenean, Va eta VIIIa faktoreak inaktibatzen ditu. C proteinaren gabeziak VTE arriskua handitzen du. Warfarinak hasieran C proteina murrizten du, warfarinak eragindako larruazaleko nekrosiaren arriskua sortuz.

Garrantzi klinikoa

C proteina gutxi: heredatutako gabezia, warfarina erabiltzea, gibeleko gaixotasuna, DIC, tronbosi akutua. Ez egin proba VTE akutuan edo warfarina hartzen ari zarenean. Homozigoto gabezia larriak jaioberrien purpura fulminans eragiten du. Heparinarekin jarraitu warfarina hastean.

S proteina

Koagulazioa
Normala: 60-130% (guztira) | 57-101% (doan)

S proteina K bitaminaren menpeko kofaktore bat da C proteina aktibatuarentzat. S proteina askea (40%) bakarrik da aktiboa; gainerakoa C4b lotura-proteinari lotzen zaio. S proteinaren gabezia tronbofilia hereditarioa da. Estrogenoak S proteina mailak jaisten ditu.

Garrantzi klinikoa

Proteina S gutxi: heredatutako gabezia, warfarina, haurdunaldia/estrogenoa, hantura akutua (C4BP igoerak), gibeleko gaixotasuna, tronbosi akutua. Probatu Proteina S librea guztira mugan dagoenean. Ez egin probarik haurdunaldian edo estrogenoa/warfarina hartzen ari zarenean.

V. faktorea Leiden

Koagulazioa
Normala: Negatiboa (mota basatia)

Leiden V faktorea mutazio genetiko bat da, V faktorea C proteina aktibatuaren bidez inaktibatzeari erresistentea egiten diona. Kaukasiarrengan heredatutako tronbofilia ohikoena (5%). Heterozigotoek 5-10 aldiz handiagoa den VTE arriskua dute; homozigotoek 50-100 aldiz handiagoa.

Garrantzi klinikoa

Proba probokatu gabeko VTE baten ondoren, adin gazteko VTE baten ondoren, familiako aurrekarien ondoren edo VTE errepikariaren ondoren. Ez du tratamendu akutua aldatzen, baina iraupenean eragina izan dezake. Beste arrisku-faktore batzuekin konbinatuta (estrogenoa, bidaiak) arriskua nabarmen handitzen du. Proba genetikoa (DNA) edo APC erresistentzia funtzionalaren proba.

Anti-dsDNA (kate bikoitzeko DNA)

Autoimmunea
Normala: <30 IU/mL (analisiaren arabera aldatzen da)

Anti-dsDNA antigorputzak oso espezifikoak dira (95%) lupus eritematoso sistemikoarentzat. Gaixotasunaren jarduerarekin korrelazionatzen dira, batez ere lupus nefritisarekin. Tituluen igoerak askotan agerraldien aurretik datoz. SLE pazienteen 50-70%-tan daude.

Garrantzi klinikoa

ANA positiboarekin batera anti-dsDNA positiboak SLE diagnostikoa sendotzen du. Titulua gaixotasunaren jarduerarekin korrelatzen da, eta hori erabilgarria da monitorizaziorako. Anti-dsDNA altuak osagarri baxuarekin batera giltzurrunetako inplikazioa iragartzen du. Beste baldintza batzuetan gutxitan positiboa da.

Anti-Smith (Anti-Sm)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa

Anti-Smith antigorputzak oso espezifikoak dira (99%) SLErako, baina sentikortasun txikia dute (25-30%). mRNA prozesamenduan parte hartzen duten snRNP proteinei erasotzen diete. Anti-dsDNA ez bezala, anti-Sm tituluak ez daude gaixotasunaren jarduerarekin korrelazionatuta.

Garrantzi klinikoa

Anti-Sm positiboa ia SLEaren diagnostikoa da —lupusaren antigorputz espezifikoena—. Behin positiboa izanik, normalean positiboa izaten da gaixotasunaren jarduera edozein dela ere. Lupusaren azterketan sartu, baina ez egoteak ez du SLE baztertzen.

SSAren aurkakoa (Ro) / SSBren aurkakoa (La)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa

Anti-SSA (Ro) eta Anti-SSB (La) Sjögren sindromean eta SLEan aurkitzen diren antigeno nuklear erauzgarriak dira. Anti-SSA ohikoagoa da eta jaioberrien lupusarekin eta bihotzeko blokeo kongenitoarekin lotuta dago haurdun dauden emakumeengan dagoenean.

Garrantzi klinikoa

Anti-SSA/SSB positiboa Sjögrenen gaixotasunaren 70%/40%-tan, eta SLEren 40%/15%-tan. Anti-SSA duten haurdun dauden emakumeak: 2% jaioberrien lupusa izateko arriskua, 2% bihotzeko blokeo kongenitoa izateko arriskua — fetuaren monitorizazioa behar du. "ANA negatiboko lupusak" anti-SSA izan dezake.

Scl-70aren aurkakoa (Topoisomerasa Iaren aurkakoa)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa

Anti-Scl-70ak DNA topoisomerasa I du jomugan eta esklerosi sistemikorako (esklerodermia) espezifikoa da, batez ere larruazaleko gaixotasun lausoarentzat. Biriketako gaixotasun interstizialaren arrisku handiagoarekin eta gaixotasunaren bilakaera larriagoarekin lotuta dago.

Garrantzi klinikoa

Esklerosi sistemikoan 20-40%-n positiboa, ia esklusiboki mota lausoa. Biriketako fibrosia aurreikusten du — biriketako funtzio-probekin bahetu. Elkarren artean baztertzailea antizentromero antigorputzekin. ANA eredua normalean nukleolarra.

Antizentromeroen Antigorputzak (ACA)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa

Antizentromero antigorputzek proteina zentromerikoak dituzte jomugan eta oso espezifikoak dira esklerosi sistemiko azaleko mugatuarentzat (CREST sindromea). Larruazaleko eta biriketako gaixotasun ez hain larriekin lotuta dago, baina biriketako arteria hipertentsioaren arriskua areagotzen du.

Garrantzi klinikoa

Esklerodermia mugatuaren 50-90%-n positiboa (CREST), gaixotasun lausoan arraroa. Biriketako arteria-hipertentsioa aurreikusten du: ekokardiografiarekin bahetu. Anti-Scl-70 gaixotasun positiboa baino pronostiko hobea. ANA eredu bereizgarria orban diskretuekin.

ANCA (Neutrofiloen Zitoplasmako Antigorputzak)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa

ANCA neutrofiloen granulu-proteinen aurkako autoantigorputzak dira. c-ANCA (zitoplasmatikoa, PR3ren aurkakoa) GPArekin (Wegenerren) lotuta dago; p-ANCA (perinuklearra, MPOren aurkakoa) MPA eta EGPArekin. Ezinbestekoak ANCArekin lotutako baskulitisa diagnostikatzeko.

Garrantzi klinikoa

c-ANCA/PR3: 90% GPArako espezifikoa, biriketako eta giltzurrunetako inplikazioa ohikoa da. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, baita sendagaiek eragindako baskulitisa ere. ANCAren igoerak errepikapena iragar dezake. P-ANCA atipikoa IBDan ikusten da. Beti berretsi IIF eredua PR3/MPO ELISA espezifiko batekin.

GBMren aurkakoa (Glomerulu-mintz basala)

Autoimmunea
Normala: Negatiboa (<20 EU)

GBMren aurkako antigorputzek glomerulu eta albeoloen mintz basaleko IV motako kolagenoaren alfa-3 katea dute jomuga. Goodpasture sindromea (biriketako hemorragia + glomerulonefritis azkar progresiboa) eragiten dute. Plasmaferesia behar duen larrialdi medikoa.

Garrantzi klinikoa

GBMren aurkako positibotasuna biriketako hemorragiarekin eta/edo RPGN = Goodpasture sindromea. Larrialdiko tratamendua behar du: plasmaferesia + immunosupresioa. 30%-k ANCA aldiberekoak dituzte (positibo bikoitza - pronostiko okerragoa). Giltzurruneko biopsiak IgG tindaketa lineala erakusten du.

Aldosterona

Hormonak
Zutik: 7-30 ng/dL | Supina: 3-16 ng/dL

Aldosterona giltzurruneko glomerulosa zonak sortutako mineralkortikoide bat da. Sodio atxikipena eta potasioaren kanporatzea erregulatzen ditu, RAAS-ek kontrolatuta. Aldosterona/renina ratioak (ARR) aldosteronismo primarioa detektatzen du, bigarren mailako hipertentsioaren kausa ohikoena.

Garrantzi klinikoa

ARR >30 (ng/dL:ng/mL/h) aldosterona >15ekin: aldosteronismo primarioa iradokitzen du. Berretsi gatz-karga-probarekin. Aldosteronismo primarioa: aldosterona altua, renina baxua. Hiperaldosteronismo sekundarioa: aldosterona altua, renina altua (HTA berrikobaskularra, CHF).

Renina (Plasma Reninaren Jarduera)

Hormonak
Zutik: 0,5-4,0 ng/mL/h | Supine: 0,2-2,3 ng/mL/h

Giltzurruneko zelula juxtaglomerularrek renina askatzen dute odol-presio baxuaren, sodio baxuaren edo estimulazio sinpatikoaren aurrean. Angiotensinogenoa angiotentsina I bihurtzen du, RAAS kaskada abiaraziz. Reninaren neurketak hipertentsioaren kausak sailkatzen laguntzen du.

Garrantzi klinikoa

Renina baxua + aldosterona altua: aldosterona primarioa. Renina altua + aldosterona altua: sekundarioa (errenovaskularra, diuretikoak). Renina baxua + aldosterona baxua: mineralokortikoideen gehiegizkoa (Liddle sindromea, AME). Sendagai askok eragiten dute mailetan; prestaketa zaindua behar da.

17-OH progesterona

Hormonak
AM: <200 ng/dL (heldua) | Adinaren eta sexuaren arabera aldatzen da

17-hidroxiprogesterona kortisol eta androgenoen sintesiaren aitzindaria da. Maila altuek 21-hidroxilasa gabezia adierazten dute (giltzurrungaineko hiperplasia kongenitoaren (CAH) kausa ohikoena). Jaioberrien baheketan eta CAH ez-klasikoaren hirsutismoa/PCOS ebaluazioan erabiltzen da.

Garrantzi klinikoa

17-OHP oso altua (>1000 ng/dL): CAH klasikoa — haurtzaroan gatz-xahutze krisia. Moderatuki altua (200-1000): CAH ez-klasikoa (hasiera berantiarra) — hirsutismoarekin, aknearekin eta antzutasunarekin agertzen da. ACTH estimulazio-probak diagnostikoa baieztatzen du oinarrizko mailan badago.

Androstenediona

Hormonak
Emakumeak: 35-250 ng/dL | Gizonezkoak: 40-150 ng/dL

Androstenediona guruin adrenalekoek eta gonadek sortutako androgeno aitzindaria da, testosterona eta estrogeno bihurtzen dena periferian. Hiperandrogenismoa duten emakumeengan altua da. Obulutegiko androgeno gehiegizkoaren eta guruin adrenalekoaren arteko bereizketan laguntzen du.

Garrantzi klinikoa

Androstendiona maila altua DHEA-S normalarekin batera obulutegiko jatorria iradokitzen du (PCOS, tumorea). DHEA-S maila altuarekin batera altua izateak giltzurrungaineko jatorria iradokitzen du. Maila oso altuek (>1000 ng/dL) androgenoak jariatzen dituen tumorea iradokitzen dute; irudiak behar dira. Hirsutismo/birilizazio azterketaren parte da.

Zinka

Bitaminak
Normala: 60-120 μg/dL

Zinka ezinbestekoa da entzimen funtziorako, erantzun immunologikorako, zaurien sendaketarako eta dastamen/usaimenerako. Gabezia ohikoa da desnutrizioan, xurgapen txarrean, gaixotasun kronikoetan eta alkoholismoan. Serumeko zinka ez da beti fidagarria, fase akutuko erreaktiboa baita.

Garrantzi klinikoa

Zink gabezia: beherakoa, alopezia, dermatitisa (akrodermatitisa), dastamen/usaimen narriadura, zaurien sendatze eskasa, sistema immunologikoaren disfuntzioa. Akrodermatitis enteropatikoa zink gabezia hereditario larria da. Egin proba goizaldean, baraurik. Hanturak mailak jaisten ditu egoera edozein dela ere.

B1 bitamina (tiamina)

Bitaminak
Normala: 70-180 nmol/L (odol osoa)

Tiamina ezinbestekoa da karbohidratoen metabolismorako eta nerbioen funtziorako. Gabeziak beriberi (bihotzekoa/neurologikoa) eta Wernicke-Korsakoff sindromea eragiten ditu alkoholikoetan. Eman beti tiamina glukosa BAINO LEHEN gabezia susmatzen bada, Wernicke-ren gaixotasuna agertzea saihesteko.

Garrantzi klinikoa

Gabezia: alkoholismoa, desnutrizioa, kirurgia bariatrikoa, dialisia, osagarririk gabeko NPT luzea. Beriberi hezea: bihotz-gutxiegitasun handikoa. Beriberi lehorra: neuropatia periferikoa. Wernicke triada: nahasmena, ataxia, oftalmoplegia. Tratatu enpirikoki — ez itxaron laborategiko analisietara.

C bitamina (azido askorbikoa)

Bitaminak
Normala: 0,4-2,0 mg/dL

C bitamina ezinbestekoa da kolagenoaren sintesirako, antioxidatzaileen funtziorako eta burdinaren xurgaperako. Gizakiok ezin dugu sintetizatu (ugaztun gehienek ez bezala). Gabeziak eskorbutoa eragiten du, zaurien sendatze okerrarekin, hortzetako gaixotasunekin eta hemorragiekin batera. Arraroa da herrialde garatuetan, alkoholikoak eta dieta mugatuak izan ezik.

Garrantzi klinikoa

Eskorbutoa: folikulu inguruko hemorragiak, hortzoietako odoljarioa/hantura, zaurien sendatze eskasa, anemia, nekea. Arrisku-taldeak: alkoholismoa, adinekoak, elikagai-segurtasun eza, dietan eragina duten nahasmendu psikiatrikoak. Osagarriei azkar erantzuten die: egun gutxiren buruan hobekuntza.

K bitamina

Bitaminak
Normala: 0,2-3,2 ng/mL

K bitamina ezinbestekoa da II, VII, IX, X koagulazio faktoreak eta C eta S proteinak sintetizatzeko. Hosto berdeetatik (K1) eta hesteetako bakterioetatik (K2) lortzen da. Gabeziak koagulopatia eragiten du PT/INR altuarekin. Jaioberriek gabezia dute: jaiotzean K bitamina profilaktikoak gaixotasun hemorragikoa saihesten du.

Garrantzi klinikoa

Gabezia: xurgapen txarra, antibiotikoen erabilera luzea (hesteetako flora hiltzen du), ikterizia oztopatzailea (xurgapenerako beharrezkoa den behazuna), warfarina. Fisioterapiak K bitaminari erantzuten dio gabezian, baina ez gibeleko gutxiegitasunari. K bitamina mg 1ek warfarina alderantzikatu dezake 24 ordutan; antikoagulazioan eragina du.

Parekideek Berrikusitako Ikerketa eta Argitalpenak

Gure odol-analisi biomarkatzaileen analisi metodologia ResearchGate-n argitaratutako eta DOI zenbakiekin indexatutako parekideen berrikuspeneko ikerketek babesten dute. Argitalpen hauek gure balidazio klinikoaren esparrua, IAren zehaztasun-neurriak eta osasun globalaren ikuspegiak dokumentatzen dituzte.

Adimen Artifizialaren Bidezko Odol-analisiak Interpretatzeko Baliozkotze Klinikorako Esparrua

Metodologia Balidazioa DOI: 10.5281/zenodo.17993721

Kantesti AI-k odol-analisietan 99.84% zehaztasuna nola lortzen duen dokumentatzen duen hirukoitz itsuko balidazio-metodologia, errendimendu-neurriak eta kalitate-bermeko protokoloak barne.

Adimen Artifizialaren bidezko RDW interpretazioaren balidazio klinikoa: Sare Neuronal Multiparametrodunen Ikuspegia

RDW Sare neuronala DOI: 10.5281/zenodo.18202598

Gure 2,78 bilioi parametroko sare neuronalak Globulu Gorrien Banaketa Zabalera (RDW) nola interpretatzen duen azterpen zehatza, anemiaren sailkapenerako zehaztasun diagnostiko hobetuarekin.

Osasunaren Adimen Globalaren Txostena: 10 herrialdetako 25 milioi odol-analisiren IA azterketa

Osasun Globala 2026ko txostena DOI: 10.5281/zenodo.18175532

25 milioi emaitzetako odol-analisi ereduen analisi integrala, hainbat herrialdetako osasun-joera kritikoak, biomarkatzaileen banaketak eta biztanleriaren osasunari buruzko informazioa agerian utziz.

Benetako Erabiltzaileen Benetako Emaitza

Ikusi nola mundu osoko osasun-hornitzaileek eta pazienteek Kantesti AI erabiltzen duten odol-analisien interpretazioa eraldatzeko. Gure kasu-azterketek aplikazio praktikoak erakusten dituzte ingurune klinikoetan, osasun pertsonalaren monitorizazioan eta ikerketa medikoan.

2M+Mundu osoko erabiltzaileak
127+Herrialdeak
98.7%Erabiltzaileen gogobetetasuna
Arakatu kasu-azterketak eta arrakasta-istorioak
Osasun erreferentzia fidagarriak

Gida honetako biomarkatzaileen informazioa osasun-erakunde agintari hauen estandar eta jarraibideekin bat dator:

Prest al zaude zure odol-analisiaren emaitzak ulertzeko?

Kargatu zure odol-analisia eta lortu zure biomarkatzaile guztien analisi integrala, berehalakoa eta adimen artifizialaren bidez. 127 herrialde baino gehiagotan 2 milioi erabiltzaile baino gehiagok konfiantza dute.