სისხლის ანალიზის ბიომარკერების სახელმძღვანელო: 15,000+ მარკერი | Kantesti AI

ასევე ცნობილია, როგორც: ერითროციტები, წითელი უჯრედების რაოდენობა

სისხლის წითელი უჯრედები ფილტვებიდან ქსოვილებში ჟანგბადს გადააქვთ და ამოსუნთქვისთვის ნახშირორჟანგს აბრუნებენ. თითოეული ერითროციტი შეიცავს ჰემოგლობინს, რკინით მდიდარ ცილას, რომელიც ჟანგბადის მოლეკულებს უკავშირდება. ერითროციტების წარმოქმნა ძვლის ტვინში ხდება და თირკმელებიდან გამოყოფილი ერითროპოეტინით რეგულირდება.

ასევე ცნობილია, როგორც: ჰემოგლობინი

ჰემოგლობინი არის რკინის შემცველი ცილა სისხლის წითელ უჯრედებში, რომელიც ჟანგბადს მთელ სხეულში გადააქვს. ჰემოგლობინის თითოეული მოლეკულა შეიცავს ოთხ ჰემის ჯგუფს, რომელთაგან თითოეული უკავშირდება ჟანგბადის ერთ მოლეკულას. ასევე ხელს უწყობს CO2-ის ტრანსპორტირებას და სისხლის pH-ის შენარჩუნებას.

ასევე ცნობილია, როგორც: შეფუთული უჯრედის მოცულობა (PCV), კრიტიკული

ჰემატოკრიტი წარმოადგენს სისხლის მოცულობის პროცენტულ მაჩვენებელს, რომელსაც სისხლის წითელი უჯრედები იკავებს. ის უზრუნველყოფს სისხლის ჟანგბადის გადატანის უნარისა და სითხის ბალანსის სწრაფ შეფასებას.

ასევე ცნობილია, როგორც: საშუალო უჯრედის მოცულობა, ერითროციტების საშუალო ზომა, მაღალი mcv სისხლის ანალიზის მნიშვნელობა

MCV ზომავს სისხლის წითელი უჯრედების საშუალო ზომას ფემტოლიტრებში. ეს კრიტიკული ინდექსი ხელს უწყობს ანემიების კლასიფიკაციას მიკროციტურ (MCV<80), ნორმოციტურ (80-100) და მაკროციტურ (>100) ფორმებად. აუცილებელია ანემიის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად და მკურნალობის წარმართვისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: საშუალო უჯრედული ჰემოგლობინი, საშუალო ჰემოგლობინი ერითროციტზე

MCH განსაზღვრავს ერთ წითელ უჯრედში შემავალი ჰემოგლობინის საშუალო რაოდენობას, რომელიც იზომება პიკოგრამებში. ეს ინდექსი ასახავს როგორც უჯრედის ზომას, ასევე ჰემოგლობინის შემცველობას. MCH, როგორც წესი, მჭიდრო კორელაციაშია MCV-თან — უფრო დიდი უჯრედები მეტ ჰემოგლობინს შეიცავს.

ასევე ცნობილია, როგორც: MCHC bajo en sangre que significa, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია

MCHC წარმოადგენს ჰემოგლობინის საშუალო კონცენტრაციას სისხლის წითელ უჯრედებში. MCH-სგან განსხვავებით, რომელიც ზომავს უჯრედზე ჰემოგლობინის საერთო რაოდენობას, MCHC ასახავს ჰემოგლობინის სიმკვრივეს. ეს მარკერი შედარებით სტაბილური რჩება და ხელს უწყობს სფეროციტოზის იდენტიფიცირებას მომატებული ან ჰიპოქრომული მდგომარეობის დროს დაქვეითებული მდგომარეობის დროს.

ასევე ცნობილია, როგორც: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw სისხლის ანალიზი, რა არის rdw სისხლის ანალიზში, rdw cv სისხლის ანალიზის მაღალი მაჩვენებელი.

RDW ზომავს სისხლის წითელი უჯრედების ზომის ვარიაციას (ანისოციტოზი). RDW-CV (ვარიაციის კოეფიციენტი) გამოიხატება პროცენტულად, ხოლო RDW-SD (სტანდარტული გადახრა) იზომება ფემტოლიტრებში. მაღალი RDW მიუთითებს უჯრედების ზომის მნიშვნელოვან ვარიაციაზე, რაც ხშირად შეინიშნება კვებითი დეფიციტის ან შერეული ანემიების დროს.

ასევე ცნობილია, როგორც: ლეიკოციტები, ლეიკოციტების საერთო რაოდენობა

სისხლის თეთრი უჯრედები თქვენი იმუნური სისტემის ქვაკუთხედია, რომლებიც ინფექციებისა და პათოლოგიური უჯრედებისგან იცავს. სისხლის თეთრი უჯრედების საერთო რაოდენობა ხუთი ძირითადი ტიპისაა: ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მონოციტები, ეოზინოფილები და ბაზოფილები - თითოეულს განსხვავებული იმუნური ფუნქცია აქვს.

ასევე ცნობილია, როგორც: მაღალი ნეიტროფილები, პოლიმორფული ნეიტროფილები, პოლიმორფული ნეიტროფილები, ანტიბიოტიკები მაღალი ნეიტროფილებისთვის

ნეიტროფილები ყველაზე გავრცელებული სისხლის თეთრი უჯრედებია და ბაქტერიულ ინფექციებზე პირველი რეაგირების მექანიზმებს წარმოადგენენ. ეს ფაგოციტური უჯრედები ბაქტერიებს ჟანგვითი აფეთქებების გზით შთანთქავენ და ანადგურებენ. მათ ხანმოკლე სიცოცხლის ხანგრძლივობა აქვთ (8-12 საათი) და უწყვეტად წარმოიქმნება დღეში 100 მილიარდ უჯრედზე მეტი სიჩქარით.

ასევე ცნობილია, როგორც: ლიმფები, T-უჯრედები, B-უჯრედები, NK უჯრედები

ლიმფოციტები მოიცავს T-უჯრედებს (უჯრედული იმუნიტეტი), B-უჯრედებს (ანტისხეულების გამომუშავება) და ბუნებრივ კილერულ უჯრედებს. ისინი უზრუნველყოფენ მიზანმიმართულ პასუხებს სპეციფიკურ პათოგენებზე და ინარჩუნებენ იმუნოლოგიურ მეხსიერებას.

ასევე ცნობილია, როგორც: მონოსები, მაკროფაგების წინამორბედები

მონოციტები ქსოვილოვანი მაკროფაგების წინამორბედები არიან. ისინი ფაგოციტოზს უკეთებენ პათოგენებს, წარმოადგენენ ანტიგენებს და აწყობენ ანთებით რეაქციებს, რითაც ქმნიან დამაკავშირებელ კავშირს თანდაყოლილ და ადაპტაციურ იმუნიტეტს შორის.

ასევე ცნობილია, როგორც: ეოს, ეოზინოფილების რაოდენობა

ეოზინოფილები ებრძვიან პარაზიტულ ინფექციებს და იწვევენ ალერგიულ ანთებით რეაქციებს. ისინი შეიცავენ ციტოტოქსიურ ცილებს, რომლებიც აზიანებენ პარაზიტებს, მაგრამ ალერგიული მდგომარეობების დროს ასევე შეუძლიათ ქსოვილების დაზიანება გამოიწვიონ.

ასევე ცნობილია, როგორც: ბასოსი, ბაზოფილების გრაფი

ბაზოფილები ყველაზე ნაკლებად გავრცელებული სისხლის თეთრი უჯრედებია. ისინი შეიცავენ ჰისტამინს და ჰეპარინს, რაც ხელს უწყობს ალერგიულ რეაქციებსა და ანთებას.

ასევე ცნობილია, როგორც: თრომბოციტები, თრომბოციტების რაოდენობა

თრომბოციტები სისხლის შედედებისა და ჰემოსტაზისთვის აუცილებელი მცირე ზომის უჯრედების ფრაგმენტებია. ისინი აგრეგირდებიან დაზიანებულ სისხლძარღვებში, ქმნიან თრომბოციტების საცობს და გამოყოფენ ფაქტორებს, რომლებიც ააქტიურებენ კოაგულაციის კასკადს.

ასევე ცნობილია, როგორც: mpv სისხლის ტესტი ნორმალური დიაპაზონი

MPV ზომავს თრომბოციტების საშუალო ზომას, რაც ასახავს ძვლის ტვინის თრომბოციტების წარმოების აქტივობას. უფრო დიდი თრომბოციტები უფრო ახალგაზრდაა, მეტაბოლურად უფრო აქტიური და აქვთ უფრო დიდი თრომბოზული პოტენციალი.

ასევე ცნობილია, როგორც: რეტიკულოციტების ნორმალური რაოდენობა, ბადურის რაოდენობა

რეტიკულოციტები ძვლის ტვინიდან გამოყოფილი მოუმწიფებელი სისხლის წითელი უჯრედებია. ისინი ასახავს ძვლის ტვინის ანემიაზე რეაგირების უნარს და ანემიას კლასიფიცირებენ, როგორც ჰიპორეგენერაციულ (რეტიკულოციტების დაბალი რაოდენობა) ან რეგენერაციულ (რეტიკულოციტების მაღალი რაოდენობა).

ასევე ცნობილია, როგორც: SGPT, ალანინ ტრანსამინაზა, ALT SGPT

ALT არის ფერმენტი, რომელიც უპირატესად ღვიძლის უჯრედებში (ჰეპატოციტებში) გვხვდება, რაც მას ღვიძლის დაზიანებისთვის მაღალსპეციფიკურს ხდის. ღვიძლის უჯრედების დაზიანებისას, ALT სისხლში ხვდება. ALT უფრო ღვიძლისთვის სპეციფიკურია, ვიდრე AST და ჰეპატოცელულარული დაზიანების პირველადი მარკერია, განსაკუთრებით სასარგებლოა ვირუსული ჰეპატიტის, ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადების და მედიკამენტებით გამოწვეული ღვიძლის დაზიანების დიაგნოსტიკისა და მონიტორინგისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: SGOT, ასპარტატ ტრანსამინაზა, AST სისხლის ტესტის განმარტება

AST არის ფერმენტი, რომელიც გვხვდება ღვიძლის, გულის, კუნთების, თირკმელებისა და ტვინის ქსოვილებში. ALT-სგან განსხვავებით, AST-ის მომატებული დონე ნაკლებად სპეციფიკურია ღვიძლის დაავადებისთვის და შეიძლება მიუთითებდეს გულის ან ჩონჩხის კუნთების დაზიანებაზე. AST არსებობს ორი ფორმით: ციტოპლაზმური (გამოიყოფა მსუბუქი დაზიანებისას) და მიტოქონდრიული (გამოიყოფა უჯრედების მძიმე დაზიანებისას). AST/ALT თანაფარდობა ხელს უწყობს ღვიძლის დაავადების გამომწვევი მიზეზების დიფერენცირებას.

ასევე ცნობილია, როგორც: ალკ ფოსი, AP

ტუტე ფოსფატაზა (ტუტე ფოსფატაზა) გვხვდება ღვიძლში (ბილიარული ეპითელიუმი), ძვლებში, ნაწლავებში, თირკმელსა და პლაცენტაში. ტუტე ფოსფატაზას მომატებული დონე მიუთითებს ქოლესტაზურ (ბილიარული) ღვიძლის დაავადებაზე ან ძვლების დარღვევებზე. ტუტე ფოსფატაზა იზრდება ნაღვლის დინების დარღვევის დროს, რაც მას ბილიარული ობსტრუქციის, პირველადი ბილიარული ქოლანგიტის და ინფილტრაციული ღვიძლის დაავადებების მარკერად აქცევს. ძვლის ტუტე ფოსფატაზა იზრდება ძვლის მეტაბოლიზმის მატებასთან ერთად.

ასევე ცნობილია, როგორც: გამა GT, GGTP, გამა G ტრანსფერაზა

GGT ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადების მგრძნობიარე, მაგრამ არასპეციფიკური მარკერია, რომელიც გვხვდება ღვიძლში, თირკმელებში, პანკრეასსა და ნაწლავებში. ის განსაკუთრებით სასარგებლოა მომატებული ალკფოტაზას ღვიძლისმიერი წარმოშობის დასადასტურებლად და ალკოჰოლთან დაკავშირებული ღვიძლის დაზიანების გამოსავლენად. GGT ინდუცირდება ალკოჰოლით და გარკვეული მედიკამენტებით, რაც მას ალკოჰოლის მოხმარების მარკერად აქცევს ღვიძლის დაავადების გარეშეც კი.

ასევე ცნობილია, როგორც: TBIL, შრატის ბილირუბინი

ბილირუბინი სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის შედეგად წარმოქმნილი ჰემის ყვითელი დაშლის პროდუქტია. ღვიძლი კონიუგატებს (ქმნის წყალში ხსნად) ბილირუბინს ნაღველთან ერთად გამოსაყოფად. საერთო ბილირუბინი მოიცავს არაკონიუგირებულ (არაპირდაპირ) და კონიუგირებულ (პირდაპირ) ფორმებს. მომატებული ბილირუბინი იწვევს სიყვითლეს - კანისა და თვალების გაყვითლებას, რომელიც თვალსაჩინოა, როდესაც დონე 2.5-3 მგ/დლ-ს აღემატება.

ასევე ცნობილია, როგორც: შრატის ალბუმინი, ALB

ალბუმინი პლაზმის ყველაზე გავრცელებული ცილაა, რომელიც ექსკლუზიურად ღვიძლის მიერ სინთეზირდება. ის ინარჩუნებს ონკოზურ წნევას (ხელს უშლის სისხლძარღვებიდან სითხის გაჟონვას), გადააქვს ჰორმონები, ცხიმოვანი მჟავები, წამლები და ბილირუბინი და ღვიძლის სინთეზური ფუნქციისა და კვებითი სტატუსის მარკერის ფუნქციას ასრულებს. ალბუმინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 20 დღეა, ამიტომ მისი დონე ნელა იცვლება.

ასევე ცნობილია, როგორც: TP, შრატის საერთო ცილა, სისხლის საერთო ცილის ანალიზი

საერთო ცილა ზომავს შრატში არსებულ ყველა ცილას, ძირითადად ალბუმინს (60%) და გლობულინებს (40%). ალბუმინი ღვიძლის მიერ წარმოიქმნება, ხოლო გლობულინები მოიცავს იმუნოგლობულინებს (ანტისხეულებს), რომლებსაც პლაზმური უჯრედები და სხვა ცილები წარმოქმნიან. საერთო ცილა ასახავს კვებით სტატუსს, ღვიძლის ფუნქციას, თირკმლის ფუნქციას და იმუნური სისტემის აქტივობას. ალბუმინი/გლობულინის თანაფარდობა დამატებით დიაგნოსტიკურ ინფორმაციას იძლევა.

ასევე ცნობილია, როგორც: შრატის გლობულინი, ალფა 1 გლობულინი, ალფა 2 გლობულინი, გლობულინის დაბალი/მაღალი დონეები

გლობულინები წარმოადგენენ ცილების მრავალფეროვან ჯგუფს, მათ შორის ალფა-1 გლობულინებს (ალფა-1 ანტიტრიფსინი, ალფა-ფეტოპროტეინი), ალფა-2 გლობულინებს (ჰაპტოგლობინი, ცერულოპლაზმინი), ბეტა გლობულინებს (ტრანსფერრინი, კომპლემენტი) და გამა გლობულინებს (იმუნოგლობულინები/ანტისხეულები). შრატის ცილის ელექტროფორეზი (SPEP) ყოფს ამ ფრაქციებს დეტალური ანალიზისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: CysC

ცისტატინ C არის მცირე ზომის ცილა, რომელსაც მუდმივი სიჩქარით წარმოქმნის ყველა ბირთვიანი უჯრედი, თავისუფლად ფილტრავს გლომერულები და სრულად რეაბსორბირდება და კატაბოლიზდება მილაკებით. კრეატინინისგან განსხვავებით, ცისტატინ C დამოუკიდებელია კუნთოვანი მასისგან, ასაკისგან, სქესისა და დიეტისგან, რაც მას უფრო ზუსტს ხდის გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) შესაფასებლად ხანდაზმულ, არასრულფასოვან ან კუნთოვან პირებში.

ასევე ცნობილია, როგორც: შრატის ურატი

შარდმჟავა ადამიანებში პურინის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტია (ჩვენ არ გვაქვს ურიკაზას ფერმენტი). პურინები საკვებიდან (წითელი ხორცი, ზღვის პროდუქტები, ლუდი) და უჯრედული დაშლისგან მოდის. შარდმჟავას ორი მესამედი თირკმელებით გამოიყოფა; ერთი მესამედი კი ნაწლავებით. როდესაც შარდმჟავა აღემატება თავის ხსნადობას (~6.8 მგ/დლ), მონოსოდიუმის ურატის კრისტალებს შეუძლიათ სახსრებში (პოდაგრა) ან თირკმელებში (კენჭები) დალექვა.

ასევე ცნობილია, როგორც: UA ურობილინოგენი, ურობილინოგენი შარდში ტესტი

ურობილინოგენი წარმოიქმნება, როდესაც ნაწლავის ბაქტერიები ამცირებენ ბილირუბინის რაოდენობას. მისი უმეტესობა გამოიყოფა განავალში (სტერკობილინის სახით, რაც განავალს ყავისფერ შეფერილობას აძლევს), თუმცა ნაწილი ხელახლა შეიწოვება და გამოიყოფა შარდში. შარდში ურობილინოგენი ასახავს ბილირუბინის მეტაბოლიზმს და ნაწლავოჰეპატურ ცირკულაციას. მაღალი დონე მიუთითებს ბილირუბინის გამომუშავების მომატებაზე ან ღვიძლის დისფუნქციაზე; დონის არარსებობა მიუთითებს სანაღვლე გზების ობსტრუქციაზე.

ასევე ცნობილია, როგორც: თირეოტროპინი

TSH გამოიმუშავებს ჰიპოფიზი და არეგულირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებას უარყოფითი უკუკავშირის გზით. ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის ყველაზე მგრძნობიარე სკრინინგული ტესტი. როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები იკლებს, TSH იმატებს (ჰიპოთირეოზი); როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ჭარბი რაოდენობითაა, TSH დათრგუნულია (ჰიპერთირეოზი). TSH ექსპონენციურად იცვლება თავისუფალი T4-ის მცირე ცვლილებებით.

ასევე ცნობილია, როგორც: FT4, თავისუფალი თიროქსინი

T4 (თიროქსინი) ფარისებრი ჯირკვლის მიერ გამომუშავებული მთავარი ჰორმონია. დაახლოებით 99.97% უკავშირდება ცილებს; მხოლოდ 0.03% არის "თავისუფალი" და ბიოლოგიურად აქტიური. თავისუფალი T4 გარდაიქმნება T3-ად (აქტიური ჰორმონი) პერიფერიულ ქსოვილებში. თავისუფალი T4-ის გაზომვა თავიდან აგაცილებთ ცილებთან შეკავშირების ცვლილებებით გამოწვეულ ჩარევას, რომლებიც გავლენას ახდენენ საერთო T4-ზე (ორსულობა, ესტროგენი, ღვიძლის დაავადება).

ასევე ცნობილია, როგორც: FT3

T3 არის ბიოლოგიურად აქტიური ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი, 3-5-ჯერ უფრო ძლიერი, ვიდრე T4. T3-ის დაახლოებით 80% წარმოიქმნება T4-ის პერიფერიული გარდაქმნით დეიოდინაზას ფერმენტების მიერ; მხოლოდ 20% მოდის პირდაპირ ფარისებრი ჯირკვლიდან. T3 აუცილებელია მეტაბოლიზმისთვის, გულისცემის სიხშირისთვის, სხეულის ტემპერატურისა და კოგნიტური ფუნქციისთვის. თავისუფალი T3 წარმოადგენს შეუკავშირებელ, აქტიურ ფრაქციას.

ასევე ცნობილია, როგორც: ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას ანტისხეულები, TPOAb, ანტი-TPO

ანტი-TPO ანტისხეულები მიმართულია ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზასკენ, ფერმენტისა, რომელიც აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზისთვის. ეს აუტოანტისხეულები აუტოიმუნური ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ყველაზე მგრძნობიარე მარკერია. ისინი გვხვდება ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის 90%-ზე მეტ და გრეივსის დაავადების 70% პაციენტებში. მათი არსებობა მიუთითებს ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურ ანთებაზე, მაშინაც კი, როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია ამჟამად ნორმალურია.

ასევე ცნობილია, როგორც: პროფესიონალური დრო, INR

ფიზიოთერაპია ზომავს გარე და საერთო კოაგულაციური გზის ფუნქციას (ფაქტორები I, II, V, VII, X). INR (საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა) სტანდარტიზებს ფიზიოთერაპიის შედეგებს სხვადასხვა ლაბორატორიებში სხვადასხვა რეაგენტების გამოყენებით. PT/INR აკონტროლებს ვარფარინით თერაპიას და აფასებს ღვიძლის სინთეზურ ფუნქციას. K ვიტამინზე დამოკიდებულ ფაქტორებზე (II, VII, IX, X) გავლენას ახდენს ვარფარინი და ღვიძლის დაავადება.

ასევე ცნობილია, როგორც: PTT, aPTT ნორმალური დიაპაზონი, მაღალი aPTT, aPTT ლაბორატორიული ტესტი

aPTT ზომავს შინაგან და საერთო კოაგულაციის გზის ფუნქციას (ფაქტორები I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). ის გამოიყენება არაფრაქციონირებული ჰეპარინის თერაპიის მონიტორინგისთვის და სისხლდენის დარღვევების სკრინინგისთვის, როგორიცაა ჰემოფილია A (ფაქტორ VIII დეფიციტი) და ჰემოფილია B (ფაქტორ IX დეფიციტი). aPTT ასევე ახანგრძლივებს ლუპუსის ანტიკოაგულანტი (პარადოქსულად ზრდის სისხლის შედედების რისკს).

ასევე ცნობილია, როგორც: მომატებული D-დიმერის მნიშვნელობა, ფიბრინის დაშლის პროდუქტი

D-დიმერი ფიბრინის დაშლის პროდუქტია, რომელიც წარმოიქმნება პლაზმინის მიერ სისხლის კოლტებში ჯვარედინი შეკავშირებული ფიბრინის დაშლისას. მომატებული D-დიმერი მიუთითებს თრომბის ბოლოდროინდელ ან მიმდინარე წარმოქმნასა და დაშლაზე. ეს არის ვენური თრომბოემბოლიის (VTE) მაღალმგრძნობიარე, მაგრამ არასპეციფიკური ტესტი - უარყოფითი D-დიმერი ეფექტურად გამორიცხავს ღრმა თრომბოზის და ფილტვის ემბოლიას დაბალი რისკის მქონე პაციენტებში.

ასევე ცნობილია, როგორც: ფაქტორი I, შედედების ფაქტორი I

ფიბრინოგენი არის გლიკოპროტეინი, რომელიც სინთეზირდება ღვიძლის მიერ და გარდაიქმნება ფიბრინად თრომბინის მიერ თრომბინის მიერ თრომბინის წარმოქმნის დროს. ის არის როგორც კოაგულაციის ფაქტორი (აუცილებელია თრომბის სტაბილურობისთვის), ასევე მწვავე ფაზის რეაქტანტი (იზრდება ანთების დროს). ფიბრინოგენის დონე გავლენას ახდენს როგორც სისხლდენის რისკზე (დაბალი დონის შემთხვევაში), ასევე თრომბოზის რისკზე (მომატებული დონის შემთხვევაში, რადგან ის ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას და ზრდის სისხლის სიბლანტეს).

ასევე ცნობილია, როგორც: hs-TnI, hs-TnT, გულის ტროპონინი

გულის ტროპონინები გულის კუნთში არსებული სტრუქტურული ცილებია, რომლებიც კარდიომიოციტების დაზიანებისას გამოიყოფა. მაღალი მგრძნობელობის ტროპონინის ანალიზები ავლენს ტროპონინის ძალიან დაბალ დონეს, რაც საშუალებას იძლევა მიოკარდიუმის ინფარქტის ადრეული გამოვლენის, ასევე არაიშემიური გულის დაზიანების აღმოჩენის. ტროპონინი მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკის ოქროს სტანდარტია, მატების და/ან კლების ნიმუშით, 99-ე პროცენტილზე მეტი მინიმუმ ერთი მნიშვნელობით.

ასევე ცნობილია, როგორც: ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდი, რა არის BNP-ის საშიში დონე?

BNP და NT-proBNP გამოიყოფა პარკუჭის მიოციტებიდან კედლის დაჭიმვისა და მოცულობითი გადატვირთვის საპასუხოდ. ისინი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისა და პროგნოზირების ძირითად ბიომარკერებს წარმოადგენენ. BNP-ს აქვს უფრო მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი (20 წთ), ვიდრე NT-proBNP-ს (120 წთ), ამიტომ NT-proBNP-ის დონე უფრო მაღალია. ორივე კორელაციაშია გულის უკმარისობის სიმძიმესთან და პროგნოზირებს არასასურველ შედეგებს.

ასევე ცნობილია, როგორც: კრეატინ კინაზას CPK ნორმალური დიაპაზონი

CK-MB არის კრეატინკინაზას გულის სპეციფიკური იზოენზიმი, რომელიც ადრე ტროპონინამდე მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზის ოქროს სტანდარტს წარმოადგენდა. ის იზრდება მიოკარდიუმის ინფარქტიდან 4-6 საათის შემდეგ, პიკს აღწევს 12-24 საათში და ნორმალიზდება 2-3 დღეში. მისი უფრო სწრაფი კლირენსი CK-MB-ს სასარგებლოს ხდის რეინფარქტის გამოსავლენად, როდესაც ტროპონინის დონე საწყისი მოვლენიდან მომატებული რჩება.

ასევე ცნობილია, როგორც: LDH სისხლის ანალიზი რისთვის, LDH ნორმალური დიაპაზონი, LDH ნორმალური მაჩვენებლები

LDH არის ციტოპლაზმური ფერმენტი, რომელიც გვხვდება პრაქტიკულად ყველა ქსოვილში, მათ შორის გულში, ღვიძლში, კუნთში, თირკმელსა და სისხლის წითელ უჯრედებში. როდესაც უჯრედები დაზიანებულია, LDH სისხლში ჟონავს. არსებობს ხუთი იზოფერმენტი: LDH-1 და LDH-2 ჭარბობს გულსა და ერითროციტებში; LDH-4 და LDH-5 ღვიძლსა და ჩონჩხის კუნთებში. LDH არასპეციფიკურია, მაგრამ სასარგებლოა ქსოვილების დაზიანების, ჰემოლიზის და გარკვეული კიბოს მონიტორინგისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: რკინის სატურაცია, რა არის რკინის სატურაცია

შრატის რკინა სისხლში ტრანსფერინთან შეკავშირებული რკინის რაოდენობას ზომავს. რკინა აუცილებელია ჰემოგლობინის სინთეზისთვის, ჟანგბადის ტრანსპორტირებისთვის და ფერმენტული ფუნქციებისთვის. მხოლოდ შრატის რკინას შეზღუდული დიაგნოსტიკური ღირებულება აქვს დღიური ვარიაციისა და დიეტის სწრაფი ცვლილებების გამო; რკინის სტატუსის სრული შეფასებისთვის ის უნდა იქნას ინტერპრეტირებული TIBC-თან და ფერიტინთან ერთად.

ასევე ცნობილია, როგორც: შრატის ფერიტინი, რკინის მარაგი

ფერიტინი რკინის ძირითადი შესანახი ცილაა, რომლის მცირე რაოდენობაც სისხლში გამოიყოფა და ასახავს ორგანიზმში რკინის მთლიან მარაგს. ის რკინის დეფიციტის ყველაზე მგრძნობიარე მარკერია - ფერიტინის დაბალი დონე დიაგნოსტიკურია. თუმცა, ფერიტინი ასევე მწვავე ფაზის რეაქტანტია, რომელიც იზრდება ანთების, ინფექციის, ღვიძლის დაავადების და ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს, რამაც შეიძლება შენიღბოს რკინის დეფიციტი.

ასევე ცნობილია, როგორც: TIBC სისხლის ანალიზი მაღალი, მაღალი რკინის შეკავშირების უნარი, მაღალი შეუკავშირებელი რკინის შეკავშირების უნარი

TIBC ზომავს ტრანსფერინის მიერ შეკავშირებული რკინის მაქსიმალურ რაოდენობას, რაც ირიბად ასახავს ტრანსფერინის დონეს. როდესაც რკინის მარაგი იწურება, ღვიძლი მეტ ტრანსფერინს გამოიმუშავებს, რაც ზრდის TIBC-ს. პირიქით, რკინით გადატვირთვის ან ანთების დროს ტრანსფერინის წარმოება მცირდება, რაც ამცირებს TIBC-ს. TIBC და ტრანსფერინის სატურაცია აუცილებელია რკინის სტატუსის სრული შეფასებისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: ციანოკობალამინი

ვიტამინი B12 აუცილებელია დნმ-ის სინთეზისთვის, სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისა და ნევროლოგიური ფუნქციისთვის. ის შეიწოვება ტერმინალურ ილეუმში, კუჭის პარიეტალური უჯრედებიდან შინაგან ფაქტორთან შეკავშირებით. B12-ის დეფიციტი იწვევს მეგალობლასტურ ანემიას და ნევროლოგიურ დაზიანებას (ქვემწვავე კომბინირებული დეგენერაცია), რომელიც შეიძლება შეუქცევადი იყოს მკურნალობის გარეშე. ორგანიზმში მარაგი 3-5 წელი ძლებს.

ასევე ცნობილია, როგორც: ვიტამინი B9, ფოლატის მომატებული დონე

ფოლატი არის B ვიტამინი, რომელიც აუცილებელია დნმ-ის სინთეზისა და უჯრედების დაყოფისთვის. ის გვხვდება ფოთლოვან ბოსტნეულში, პარკოსნებსა და გამდიდრებულ საკვებში. ფოლატის დეფიციტი იწვევს მეგალობლასტურ ანემიას, რომელიც იდენტურია B12 დეფიციტისა, მაგრამ ნევროლოგიური გართულებების გარეშე. ორსულობის ადრეულ სტადიაზე და მის დროს ფოლატის საკმარისი რაოდენობა ხელს უშლის ნერვული მილის დეფექტებს. ერითროციტებში ფოლატი ასახავს უფრო ხანგრძლივ მარაგს, ვიდრე შრატის ფოლატი.

ასევე ცნობილია, როგორც: 25-OH ვიტამინი D, კალციდიოლი

ვიტამინი D ცხიმში ხსნადი ვიტამინია, რომელიც აუცილებელია კალციუმის შეწოვის, ძვლების ჯანმრთელობის, იმუნური ფუნქციისა და უჯრედების ზრდის რეგულირებისთვის. ის სინთეზირდება კანში მზის სხივების ზემოქმედებისგან და მიიღება საკვებიდან (ცხიმიანი თევზი, გამდიდრებული საკვები). 25-OH ვიტამინი D ვიტამინის სტატუსის საუკეთესო საზომია, რომელიც ასახავს როგორც საკვებით მიღებას, ასევე კანის სინთეზს. დეფიციტი უკიდურესად ხშირია, განსაკუთრებით მაღალ განედებზე.

ტესტოსტერონი არის მამაკაცის ძირითადი სასქესო ჰორმონი, რომელიც ძირითადად მამაკაცებში სათესლე ჯირკვლებით და ქალებში საკვერცხეებით/თირკმელზედა ჯირკვლებით გამოიყოფა. ის არეგულირებს ლიბიდოს, კუნთების მასას, ძვლების სიმკვრივეს, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოებას და განწყობას. საერთო ტესტოსტერონი მოიცავს როგორც შეკავშირებულ, ასევე თავისუფალ ფორმებს. თავისუფალი ტესტოსტერონი (საერთო რაოდენობის 1-2%) წარმოადგენს ბიოლოგიურად აქტიურ ფრაქციას.

ესტრადიოლი ყველაზე ძლიერი ესტროგენია, რომელიც ძირითადად პრემენოპაუზურ ქალებში საკვერცხეების მიერ გამოიყოფა. ის არეგულირებს მენსტრუალურ ციკლს, ძვლების სიმკვრივეს, გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობას და კანის მთლიანობას. დონე მკვეთრად მერყეობს მენსტრუალური ციკლის დროს და პიკს აღწევს ოვულაციამდე.

კორტიზოლი არის სტრესის ძირითადი ჰორმონი, რომელსაც თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი გამოყოფს. ის არეგულირებს მეტაბოლიზმს, იმუნურ პასუხს, არტერიულ წნევას და გლუკოზის დონეს. კორტიზოლი დღიური ნორმის მიხედვით მოძრაობს, ყველაზე მაღალია დილით და ყველაზე დაბალია შუაღამისას. კორტიზოლის ქრონიკული მომატება იწვევს კუშინგის სინდრომს; დეფიციტი კი - ადისონის დაავადებას.

DHEA-S (დეჰიდროეპიანდროსტერონის სულფატი) არის თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენი, რომელიც წარმოადგენს როგორც ტესტოსტერონის, ასევე ესტროგენის წინამორბედს. ეს არის ყველაზე გავრცელებული სტეროიდული ჰორმონი სისხლში. DHEA-S-ის დონე ასაკთან ერთად პროგრესულად მცირდება, რაც ზოგიერთს აიძულებს დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტისთვის დანამატების მიღებას (თუმცა მტკიცებულებები შეზღუდულია).

FSH არის ჰიპოფიზის ჰორმონი, რომელიც ასტიმულირებს საკვერცხის ფოლიკულების განვითარებას ქალებში და სპერმის გამომუშავებას მამაკაცებში. FSH-ის დონე გამოიყენება ნაყოფიერების, მენოპაუზის და სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის შესაფასებლად. მენოპაუზის დროს, საკვერცხეების უკუკავშირი იკარგება და FSH მკვეთრად იზრდება.

მალუთეინიზებელი ჰორმონი ჰიპოფიზის ჰორმონია, რომელიც ქალებში ოვულაციას იწვევს, მამაკაცებში კი ტესტოსტერონის გამომუშავებას ასტიმულირებს. ციკლის შუა პერიოდში მალუთეინიზებელი ჰორმონის მატება კვერცხუჯრედის გამოთავისუფლებას იწვევს. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანია მალუთეინიზებელი ჰორმონის/ფოლიკულომასტიმულირებელი ჰორმონის თანაფარდობა, სადაც მალუთეინიზებელი ჰორმონი ხშირად ფოლიკულომასტიმულირებელ ჰორმონთან შედარებით მომატებულია.

პროლაქტინი გამოიყოფა ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ და ძირითადად ასტიმულირებს დედის რძის გამომუშავებას. ის ასევე მოქმედებს მენსტრუალურ ციკლსა და ნაყოფიერებაზე. სტრესმა, ძილმა და კვებამ შეიძლება დროებით გაზარდოს პროლაქტინის დონე. მუდმივად მომატებული დონე მიუთითებს პროლაქტინომაზე ან მედიკამენტების ეფექტზე.

ინსულინს გამოიმუშავებენ პანკრეასის ბეტა უჯრედები უჯრედებში გლუკოზის შეწოვის რეგულირებისთვის. უზმოზე ინსულინის დონის განსაზღვრა ხელს უწყობს ინსულინრეზისტენტობის შეფასებას, რაც მე-2 ტიპის დიაბეტის წინამორბედია. უზმოზე ინსულინის მაღალი დონე ნორმალური გლუკოზის პირობებში მიუთითებს, რომ ორგანიზმი უფრო აქტიურად მუშაობს სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად.

პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH) გამოიყოფა პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ კალციუმის დაბალი დონის საპასუხოდ. ის ზრდის სისხლში კალციუმის დონეს ძვლის რეზორბციის, თირკმლის კალციუმის რეაბსორბციის და D ვიტამინის აქტივაციის გაძლიერების გზით. PTH უნდა იქნას განმარტებული კალციუმთან ერთად - კომბინაცია განსაზღვრავს დიაგნოზს.

IGF-1 ძირითადად ღვიძლის მიერ გამოიმუშავება ზრდის ჰორმონის საპასუხოდ. ის განაპირობებს ზრდის ჰორმონის ზრდის ხელშემწყობი ეფექტების უმეტესობას. ზრდის ჰორმონისგან განსხვავებით, რომლის დონეც მთელი დღის განმავლობაში მერყეობს, IGF-1 სტაბილურია და უკეთ ასახავს ზრდის ჰორმონის საერთო სტატუსს. IGF-1 გამოიყენება ზრდის ჰორმონის დეფიციტისა და აკრომეგალიის დიაგნოსტიკისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: ANA ტიტრი 1:320

ანტისხეულები (ANA) უჯრედის ბირთვის კომპონენტების მიმართ მიმართული ანტისხეულებია. ისინი სისტემური აუტოიმუნური დაავადებების, განსაკუთრებით წითელი მგლურას (SLE) სკრინინგ ტესტებს წარმოადგენენ. ANA აღინიშნება ტიტრის (1:40, 1:80, 1:320 და ა.შ.) და ნიმუშის (ერთგვაროვანი, ჭრელი, ბირთვაკისებრი, ცენტრომერული) სახით. უფრო მაღალი ტიტრები კლინიკურად უფრო მნიშვნელოვანია.

რევმატოიდული ფაქტორი არის აუტოანტისხეული (ჩვეულებრივ IgM), რომელიც მიმართულია IgG-ს Fc ნაწილის წინააღმდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ რევმატოიდულ ართრიტთან ასოცირდება, RF არ არის სპეციფიკური - ის გვხვდება სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებში, ქრონიკულ ინფექციებში და ჯანმრთელ ხანდაზმულ პირებშიც კი. ანტი-CCP უფრო სპეციფიკურია რევმატოიდული ართრიტისთვის.

ანტი-CCP ანტისხეულები მიმართულია ციტრულინირებული ცილებისკენ და რევმატოიდული ართრიტის მიმართ მაღალსპეციფიკურია (95-98%). მათ შეუძლიათ კლინიკური რევმატოიდული ართრიტის განვითარებამდე წლებით ადრე გამოჩნდნენ და უფრო აგრესიული, ეროზიული დაავადების პროგნოზირება მოახდინონ. ანტი-CCP ამჟამად რევმატოიდული ართრიტის კლასიფიკაციის კრიტერიუმების ნაწილია RF-თან ერთად.

ასევე ცნობილია, როგორც: hs-CRP, მომატებული CRP ICD-10

C-რეაქტიული ცილა (CRP) მწვავე ფაზის ცილაა, რომელსაც ღვიძლი ანთების საპასუხოდ გამოიმუშავებს. ინფექციის, ქსოვილის დაზიანების ან ანთების დროს მისი დონე სწრაფად (6 საათის განმავლობაში) და მკვეთრად (100-1000-ჯერ) იზრდება. მაღალი მგრძნობელობის C-რეაქტიული ცილა (hs-CRP) გულ-სისხლძარღვთა რისკის შესაფასებლად უფრო დაბალ დონეს აფიქსირებს.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე ზომავს, თუ რამდენად სწრაფად ნაწილდება სისხლის წითელი უჯრედები მილში ერთი საათის განმავლობაში. ანთება ზრდის ფიბრინოგენის და იმუნოგლობულინების რაოდენობას, რაც იწვევს ერითროციტების დაგროვებას (რულოები) და უფრო სწრაფ დალექვას. ერითროციტების დალექვის სიჩქარე არასპეციფიკურია, მაგრამ სასარგებლოა ქრონიკული ანთებითი მდგომარეობების მონიტორინგისა და საფეთქლის არტერიიტის/რევმატული პოლიმიალგიის დიაგნოსტიკისთვის.

ასევე ცნობილია, როგორც: C3 სისხლის ანალიზი, C3 კომპლემენტის სისხლის ანალიზი

C3 კომპლემენტის სისტემის ცენტრალური კომპონენტია, იმუნური თავდაცვის კასკადი, რომელიც პათოგენების განადგურებაში ეხმარება. C3-ის დაბალი დონე მაშინ ვლინდება, როდესაც კომპლემენტი მოიხმარება (აქტიური აუტოიმუნური დაავადება) ან არ წარმოიქმნება (ღვიძლის დაავადება, გენეტიკური დეფიციტი). C3 არის როგორც მწვავე ფაზის რეაქტანტი, ასევე მოიხმარება აქტიური დაავადების დროს.

ასევე ცნობილია, როგორც: C4 ლაბორატორიული ტესტი

C4 კლასიკური კომპლემენტის გზის ნაწილია, რომელიც აქტიურდება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსებით. C4 მოიხმარება იმუნური კომპლექსების დაავადებების ადრეულ სტადიაზე. გენეტიკური C4 დეფიციტი ხშირია და ხელს უწყობს აუტოიმუნური დაავადების განვითარებას. C4 ტესტირება ხელს უწყობს წითელი მგლურას აქტივობის და მემკვიდრეობითი ანგიონევროზული შეშუპების დიაგნოსტიკასა და მონიტორინგს.

ასევე ცნობილია, როგორც: მომატებული ჰაპტოგლობინი

ჰაპტოგლობინი უკავშირდება ლიზირებული სისხლის წითელი უჯრედებიდან გამოთავისუფლებულ თავისუფალ ჰემოგლობინს, რაც ხელს უშლის თირკმლის დაზიანებას და ინახავს რკინას. ჰაპტოგლობინის დაბალი დონე ინტრავასკულარული ჰემოლიზის ყველაზე მგრძნობიარე მარკერია. ჰაპტოგლობინ-ჰემოგლობინის კომპლექსი სწრაფად გამოიყოფა ღვიძლის მიერ, რაც ჰემოლიზის დროს ამცირებს ჰაპტოგლობინს.

ასევე ცნობილია, როგორც: კაპა ლამბდა თანაფარდობა, კაპა მსუბუქი ჯაჭვი, რა იწვევს კაპა თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვების მომატებულ დონეს

თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვები (კაპა და ლამბდა) პლაზმური უჯრედების მიერ წარმოებული იმუნოგლობულინის ფრაგმენტებია. ჩვეულებრივ, კაპა ოდნავ აღემატება ლამბდას. ასიმეტრიული თანაფარდობა მიუთითებს მონოკლონურ პლაზმური უჯრედების პროლიფერაციაზე - მსუბუქი ჯაჭვის ერთი ტიპი ჭარბად წარმოიქმნება. თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვის ანალიზი უფრო მგრძნობიარეა, ვიდრე შრატის ცილის ელექტროფორეზი პლაზმური უჯრედების დარღვევების გამოსავლენად.

პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენის (PSA) ცილაა, რომელსაც პროსტატის უჯრედები გამოიმუშავებენ და რომელიც პროსტატის კიბოს სკრინინგისა და მონიტორინგისთვის გამოიყენება. პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენის (PSA) მომატებული დონე შეიძლება გამოწვეული იყოს კიბოთი, პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიით (BPH), პროსტატიტით ან ბოლოდროინდელი ეაკულაციით. პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენის სიმკვრივე, სიჩქარე და თავისუფალი/საერთო თანაფარდობა ხელს უწყობს კიბოს კეთილთვისებიანი მიზეზებისგან გარჩევას.

ასევე ცნობილია, როგორც: AFP სისხლის ანალიზი, AFP ცილის ანალიზი

AFP არის ნაყოფის ცილა, რომლის დონე ჯანმრთელ ზრდასრულებში მინიმალური უნდა იყოს. ის წარმოადგენს ჰეპატოცელულარული კარცინომის (HCC) და გარკვეული ჩანასახოვანი უჯრედების სიმსივნეების (სათესლე ჯირკვლის, საკვერცხის) სიმსივნის მარკერს. AFP ასევე გამოიყენება პრენატალური სკრინინგისთვის - დედის AFP-ის მომატებული დონე ნერვული მილის დეფექტებზე მიუთითებს; დაბალი AFP დაუნის სინდრომის რისკზე მიუთითებს.

CA-125 არის ცილა, რომელსაც სხვადასხვა ქსოვილი, მათ შორის საკვერცხის ეპითელიუმი, გამოიმუშავებს. ის ძირითადად გამოიყენება საკვერცხის კიბოს მკურნალობაზე რეაგირების მონიტორინგისა და რეციდივის გამოსავლენად. CA-125 არ არის რეკომენდებული სკრინინგისთვის დაბალი სპეციფიკურობის გამო - მომატებულია მრავალი კეთილთვისებიანი მდგომარეობის დროს, მათ შორის ენდომეტრიოზის, მიომის, ორსულობისა და მენსტრუაციის დროს.

CEA არის გლიკოპროტეინი, რომელიც მონაწილეობს უჯრედების ადჰეზიაში და ჩვეულებრივ წარმოიქმნება ნაყოფის განვითარების დროს. მოზრდილებში ის ძირითადად გამოიყენება მსხვილი ნაწლავის კიბოს მკურნალობის მონიტორინგისა და რეციდივის გამოსავლენად. CEA-ს დონე ასევე შეიძლება მომატებული იყოს სხვა კიბოს (ფილტვის, სარძევე ჯირკვლის, პანკრეასის) და კეთილთვისებიანი დაავადებების (მოწევა, ნაწლავის ანთებითი დაავადება, ციროზი) დროს.

CA 19-9 არის ნახშირწყლოვანი ანტიგენი, რომელიც ძირითადად გამოიყენება პანკრეასის კიბოს დიაგნოსტიკისა და მონიტორინგისთვის. მისი დონე ასევე მომატებულია სხვა კუჭ-ნაწლავის კიბოს (სანაღვლე გზების, კუჭის, მსხვილი ნაწლავის) და კეთილთვისებიანი დაავადებების (პანკრეატიტი, სანაღვლე გზების ობსტრუქცია, ციროზი) დროს. ადამიანების დაახლოებით 5-10% არის ლუისის ანტიგენ-უარყოფითი და არ შეუძლია CA 19-9-ის წარმოება.

ასევე ცნობილია, როგორც: შარდის pH, შარდის pH

შარდის pH ასახავს თირკმლის როლს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნებაში. თირკმელები გამოყოფენ წყალბადის იონებს და ხელახლა შთანთქავენ ბიკარბონატს სისხლის pH-ის რეგულირებისთვის. შარდის pH იცვლება დიეტის (ხორცი მჟავდება, ბოსტნეული ტუტე ხდება), მედიკამენტების და მეტაბოლური მდგომარეობების მიხედვით. მუდმივად დარღვეული pH შეიძლება ხელს უწყობდეს თირკმლის კენჭების წარმოქმნას.

ასევე ცნობილია, როგორც: ქაფიანი შარდის მნიშვნელობა, ქაფიანი შარდი მამაკაცებში/ქალებში

ჯანმრთელი თირკმელები ხელს უშლიან შარდში ცილის დაკარგვას. პროტეინურია მიუთითებს გორგლოვანი დაზიანების (ალბუმინის გაჟონვა) ან მილაკოვანი დაზიანების (ფილტრირებული ცილების რეაბსორბციის შეუძლებლობა) მიზეზზე. ქაფიანი შარდი ხშირად მიუთითებს მნიშვნელოვან პროტეინურიაზე. პროტეინურია თირკმლის დაავადების პროგრესირებისა და გულ-სისხლძარღვთა რისკის მთავარი მარკერია.

ასევე ცნობილია, როგორც: შარდში ნიტრიტი მიუთითებს

შარდში ნიტრიტების არსებობა მიუთითებს ბაქტერიების არსებობაზე, რომლებიც საკვებ ნიტრატებს ნიტრიტებად გარდაქმნიან - ძირითადად გრამუარყოფითი ორგანიზმები, როგორიცაა E. coli, Proteus და Klebsiella. ნიტრიტების ტესტირებისთვის საჭიროა შარდის შარდის ბუშტში რამდენიმე საათის განმავლობაში დარჩენა ბაქტერიული გარდაქმნისთვის, ამიტომ უმჯობესია დილით ადრე აღებული ნიმუშების აღება.

ამორფული კრისტალები შარდის ნალექში არსებული უფორმო მარცვლოვანი მასალაა. ამორფული ურატები წარმოიქმნება მჟავე შარდში (ვარდისფერ-მოყავისფრო ფერი); ამორფული ფოსფატები წარმოიქმნება ტუტე შარდში (თეთრი). ისინი, როგორც წესი, კლინიკურად მნიშვნელოვანი არ არის და ხშირად წარმოიქმნება შარდის ნიმუშების ან კონცენტრირებული შარდის გაცივების შედეგად.

მოუმწიფებელ გრანულოციტებს მიეკუთვნება მეტამიელოციტები, მიელოციტები და პრომიელოციტები - ნეიტროფილების წინამორბედები, რომლებიც ჩვეულებრივ ძვლის ტვინში გვხვდება. მათი არსებობა პერიფერიულ სისხლში მიუთითებს ნეიტროფილების დაჩქარებულ წარმოქმნაზე, რაც, როგორც წესი, მძიმე ინფექციის, ანთების ან ძვლის ტვინის დარღვევების საპასუხოდ ხდება.

ბირთვიანი ერითროციტები წარმოადგენენ მოუმწიფებელ ერითროციტებს შენარჩუნებული ბირთვებით, რომლებიც ზრდასრულთა პერიფერიულ სისხლში არ უნდა იყოს. მათი არსებობა მიუთითებს ერითროპოეზზე, ძვლის ტვინის ინფილტრაციაზე ან ექსტრამედულარულ ჰემატოპოეზზე ძლიერ სტრესზე. ახალშობილებში ნორმალურია, მოზრდილებში კი პათოლოგიური.

ნეიტროფილების ნეიტროფილების რაოდენობა (ANC) წარმოადგენს ლეიკოციტებისა და დიფერენციალური ანალიზის მიხედვით გამოთვლილ ნეიტროფილების ფაქტობრივ რაოდენობას. ეს არის ნეიტროპენიით დაავადებულ პაციენტებში ინფექციის რისკის შეფასების ძირითადი საზომი. ANC = ლეიკოციტები × (% ნეიტროფილები + % ზოლები) / 100.

ALC არის სისხლში ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა, რომელიც კრიტიკულად მნიშვნელოვანია იმუნური ფუნქციის შესაფასებლად. ის მოიცავს T-უჯრედებს, B-უჯრედებს და NK უჯრედებს. ALC გამოიყენება აივ ინფექციის მონიტორინგისთვის და სხვადასხვა მდგომარეობის პროგნოზული მარკერის სახით.

ანიონური ხარვეზი (AG) = Na - (Cl + HCO3) წარმოადგენს სისხლში გაუზომავ ანიონებს. ის გვეხმარება მეტაბოლური აციდოზის კლასიფიცირებაში მაღალი AG (გაუზომავი მჟავების არსებობა) და ნორმალური AG (ბიკარბონატის დაკარგვა) ტიპებად.

შრატის ოსმოლარობა ზომავს გახსნილი ნაწილაკების კონცენტრაციას. ის მკაცრად რეგულირდება და ძირითადად განისაზღვრება ნატრიუმით. გამოთვლილი ოსმოლარობა = 2(Na) + გლუკოზა/18 + BUN/2.8. ოსმოლარული ინტერვალი (გაზომილი - გამოთვლილი) აფიქსირებს გაუზომავ ოსმოლებს.

ლაქტატი წარმოიქმნება ანაერობული მეტაბოლიზმის დროს, როდესაც ჟანგბადის მიწოდება არასაკმარისია. ის შოკისა და სეფსისის დროს ქსოვილების ჰიპოპერფუზიის კრიტიკული მარკერია. A ტიპის ლაქტოაციდოზი ქსოვილების ჰიპოქსიის შედეგია, ხოლო B ტიპის - ჰიპოქსიის გარეშე მეტაბოლური დარღვევების.

VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) ტრიგლიცერიდებს ღვიძლიდან ქსოვილებში გადააქვს. ის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების წინამორბედია და ათეროგენულია. VLDL ჩვეულებრივ გამოითვლება ტრიგლიცერიდებიდან (TG/5) და არა პირდაპირ გაზომვით.

ნარჩენი ქოლესტერინი (გამოითვლება როგორც TC - LDL - HDL ან არაუზმოზე მიღებული TG/5) წარმოადგენს ტრიგლიცერიდებით მდიდარ ლიპოპროტეინების ნარჩენებს, რომლებიც ძლიერ ათეროგენულია. LDL-ისგან განსხვავებით, ნარჩენებს შეუძლიათ პირდაპირ შეაღწიონ არტერიების კედლებში დაჟანგვის გარეშე, რაც მათ განსაკუთრებით საშიშს ხდის.

არაპირდაპირი (არაკონიუგირებული) ბილირუბინი წყალში უხსნადია, უკავშირდება ალბუმინს და შარდში არ გამოიყოფა. მისი დონე იზრდება, როდესაც ბილირუბინის გამომუშავება აღემატება ღვიძლის კონიუგაციის უნარს (ჰემოლიზი) ან როდესაც კონიუგაცია დაქვეითებულია (ჟილბერის სინდრომი, ღვიძლის დაავადება).

ალბუმინის/გლობულინის თანაფარდობა ასახავს ღვიძლის მიერ გამომუშავებულ ალბუმინსა და იმუნური სისტემის მიერ გამომუშავებულ გლობულინებს შორის ბალანსს. თანაფარდობის ცვლილებები ხელს უწყობს ღვიძლის დაავადების (ალბუმინის დაბალი დონე), იმუნური დარღვევების (გლობულინების მაღალი დონე) ან ორივეს იდენტიფიცირებას.

AST/ALT თანაფარდობა ღვიძლის დაავადების მიზეზების დიფერენცირებაში გვეხმარება. ღვიძლის დაავადებების უმეტესობის დროს ALT აღემატება AST-ს (თანაფარდობა <1). ალკოჰოლური ღვიძლის დაავადება, როგორც წესი, AST > ALT თანაფარდობით >2-ზეა, რაც განპირობებულია ალკოჰოლის მიერ ALT აქტივობისთვის საჭირო პირიდოქსალფოსფატის შემცირებით.

საერთო T4 ზომავს როგორც შეკავშირებულ, ასევე თავისუფალ თიროქსინს. ვინაიდან T4-ის 99.97% უკავშირდება ცილებს (ძირითადად TBG-ს), საერთო T4-ზე გავლენას ახდენს შეკავშირებადი ცილების შემცვლელი პირობები. თავისუფალი T4 ზოგადად უპირატესობას ანიჭებს, მაგრამ საერთო T4 ზოგიერთ კონტექსტში სასარგებლო რჩება.

საერთო T3 მოიცავს ყველაზე აქტიური ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის როგორც შეკავშირებულ, ასევე თავისუფალ ფორმებს. T3-ზე გავლენას ახდენს იგივე შემაკავშირებელი ცილის ცვლილებები, როგორც T4. საერთო T3 სასარგებლოა T3 ტოქსიკოზის ეჭვის დროს (T3-ის მომატებული დონე ნორმალური T4-ის დროს).

უკუ T3 არის T4-ის არააქტიური მეტაბოლიტი, რომელიც წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც ორგანიზმი T4 მეტაბოლიზმს აქტიური T3-დან გადაიტანს. rT3-ის მომატებული დონე გვხვდება ავადმყოფობის, კალორიების შეზღუდვის და სტრესის დროს, როგორც მეტაბოლური სიჩქარის შემცირების დამცავი მექანიზმი.

თირეოგლობულინი არის ცილა, რომელსაც მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილი გამოიმუშავებს. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს გამო თირეოიდექტომიის შემდეგ, Tg სიმსივნის მარკერის ფუნქციას ასრულებს - ნებისმიერი აღმოჩენილი დონე ნარჩენ ან მორეციდივე დაავადებაზე მიუთითებს. თირეოგლობულინის ანტისხეულებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ გაზომვაზე.

TSI ანტისხეულებია, რომლებიც ასტიმულირებენ TSH რეცეპტორებს, რაც გრეივსის დაავადების დროს ჰიპერთირეოზის გამომწვევი მიზეზია. ისინი სპეციფიკურია გრეივსის დაავადებისთვის (არ გვხვდება ტოქსიკური კვანძოვანი ჩიყვის დროს) და ხელს უწყობენ ნაყოფის/ახალშობილის ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების პროგნოზირებას გრეივსის დაავადების მქონე ორსულ ქალებში.

კრეატინინის კლირენსი გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარეს (GFR) 24-საათიანი შარდის კრეატინინისა და შრატის კრეატინინის გამოყენებით აფასებს. ის უფრო ზუსტია, ვიდრე მხოლოდ შრატის კრეატინინი, მაგრამ მოითხოვს შარდის სრულ შეგროვებას. გამოითვლება შემდეგნაირად: (შარდის კრეატინინი × შარდის მოცულობა) / (შრატის კრეატინინი × დრო).

UACR კრეატინინის გამოყენებით შარდის ალბუმინის რაოდენობრივად განსაზღვრას ახდენს, რომელიც კორექტირებულია შარდის კონცენტრაციის მიხედვით. ეს დიაბეტური ნეფროპათიისა და ქრონიკული თირკმლის დაავადების ადრეული გამოვლენის სასურველი მეთოდია. შემთხვევითი წერტილოვანი შარდი მოსახერხებელია და კარგად კორელირებს 24-საათიან შეგროვებასთან.

UPCR ზომავს შარდის საერთო ცილას (არა მხოლოდ ალბუმინს), კონცენტრაციის მიხედვით კორექტირებული. ის აფიქსირებს როგორც გლომერულ (ალბუმინი), ასევე მილაკოვან (დაბალი მოლეკულური წონის ცილები) პროტეინურიას. მგ/გ-ში UPCR დაახლოებით 24-საათიან ცილას გრამებში უდრის.

NT-proBNP არის proBNP-დან გამოყოფილი არააქტიური N-ტერმინალური ფრაგმენტი. მას BNP-სთან შედარებით უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი აქვს (120 წუთი 20 წუთის წინააღმდეგ), რაც იწვევს მის უფრო მაღალ დონეს. NT-proBNP და BNP ურთიერთშემცვლელი არ არის, მაგრამ მსგავსი დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის გამოიყენება.

ტროპონინ T გულის სტრუქტურული ცილაა, რომელიც ტროპონინ I-თან ერთად მიოკარდიუმის დაზიანების გამოვლენის ოქროს სტანდარტს წარმოადგენს. მაღალი მგრძნობელობის ანალიზები აფიქსირებს ძალიან დაბალ დონეებს, რაც საშუალებას იძლევა მიოკარდიუმის ინფარქტის ადრეული გამოვლენის, ასევე გულის სტაბილური მდგომარეობების დროს ქრონიკული მომატების აღმოჩენის.

ჰომოცისტეინი არის ამინომჟავის მეტაბოლიტი, რომლის დონე დამოკიდებულია ვიტამინებზე B12, B6 და ფოლატზე. ჰომოცისტეინის მომატებული დონე ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან, ინსულტთან და ვენურ თრომბოზთან, თუმცა კლინიკურ კვლევებში B ვიტამინებით მკურნალობამ არ შეამცირა შემთხვევები.

A ვიტამინი აუცილებელია მხედველობის, იმუნური ფუნქციის, კანის ჯანმრთელობისა და უჯრედების დიფერენციაციისთვის. ის ცხიმში ხსნადია და ინახება ღვიძლში. მისი დეფიციტი იწვევს ღამის სიბრმავეს და ქსეროფთალმიას; მისი ჭარბი რაოდენობა კი - ჰეპატოტოქსიურობას და ტერატოგენულობას.

ვიტამინი E ცხიმში ხსნადი ანტიოქსიდანტია, რომელიც იცავს უჯრედის მემბრანებს ჟანგვითი დაზიანებისგან. მისი დეფიციტი იშვიათია, გარდა ცხიმის მძიმე მალაბსორბციის შემთხვევებისა (კისტოზური ფიბროზი, ქოლესტაზი) და იწვევს ნევროლოგიურ პრობლემებს, მათ შორის ატაქსიას და პერიფერიულ ნეიროპათიას.

ვიტამინი B6 100-ზე მეტი ფერმენტის კოფაქტორია, მათ შორის ამინომჟავების მეტაბოლიზმში, ნეიროტრანსმიტერების სინთეზსა და ჰემის წარმოებაში ჩართული ფერმენტების. მისი დეფიციტი იწვევს პერიფერიულ ნეიროპათიას, დერმატიტს და მიკროციტულ ანემიას; სიჭარბე კი - სენსორულ ნეიროპათიას.

სპილენძი აუცილებელია რკინის მეტაბოლიზმისთვის, შემაერთებელი ქსოვილის ფორმირებისა და ნევროლოგიური ფუნქციისთვის. სპილენძი ცირკულირებს ცერულოპლაზმინთან შეკავშირებული. ვილსონის დაავადება იწვევს სპილენძის დაგროვებას ნაღვლის ბუშტის მიერ გამოყოფის დარღვევის გამო; მენკესის დაავადება იწვევს დეფიციტს შეწოვის დარღვევის გამო.

სელენი არის მიკროელემენტი, რომელიც აუცილებელია ანტიოქსიდანტური ფერმენტებისთვის (გლუტათიონის პეროქსიდაზა) და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მეტაბოლიზმისთვის. მისი დეფიციტი იწვევს კარდიომიოპათიას (კეშანის დაავადება) და კუნთების სისუსტეს. სელენი მნიშვნელოვანია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებისა და იმუნური პასუხისთვის.

MMA არის მეტაბოლიტი, რომელიც გროვდება, როდესაც ვიტამინ B12-დამოკიდებული მეთილმალონილ-CoA მუტაზას ფუნქცია დაქვეითებულია. MMA-ს მომატებული დონე ფუნქციური B12 დეფიციტის მგრძნობიარე და სპეციფიკური მარკერია, რომელიც მომატებულია მაშინაც კი, როდესაც შრატის B12 დონე სასაზღვრო ან ნორმალურია.

თავისუფალი ტესტოსტერონი წარმოადგენს შეუკავშირებელ, ბიოლოგიურად აქტიურ ფრაქციას (საერთო რაოდენობის ~2%). SHBG-ზე (სასქესო ჰორმონის შემაკავშირებელ გლობულინზე) მოქმედმა მდგომარეობებმა შეიძლება გამოიწვიოს დისკორსია საერთო და თავისუფალ ტესტოსტერონს შორის. თავისუფალი ტესტოსტერონი უკეთ ასახავს ანდროგენების სტატუსს, როდესაც SHBG პათოლოგიურია.

SHBG არის ღვიძლში გამომუშავებული ცილა, რომელიც უკავშირდება ტესტოსტერონს და ესტრადიოლს, რითაც არეგულირებს ქსოვილებისთვის მის ხელმისაწვდომ რაოდენობას. SHBG-ის დონეზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი: იზრდება ესტროგენის, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის, ღვიძლის დაავადების დროს; მცირდება სიმსუქნის, ინსულინრეზისტენტობის, ანდროგენების დროს.

პროგესტერონი გამოიყოფა ყვითელი სხეულის მიერ ოვულაციის შემდეგ და პლაცენტის მიერ ორსულობის დროს. ის ამზადებს ენდომეტრიუმს იმპლანტაციისთვის და ინარჩუნებს ორსულობის ადრეულ სტადიას. პროგესტერონის ტესტირება ადასტურებს ოვულაციას და აფასებს ლუთეინური ფაზის ფუნქციას.

AMH გამოიმუშავებს საკვერცხის ფოლიკულები და ასახავს საკვერცხის რეზერვს. ფოლიკულ-მამოძრავებელი ჰორმონისა და ესტრადიოლისგან განსხვავებით, AMH სტაბილურია მთელი მენსტრუალური ციკლის განმავლობაში და მისი გაზომვა ნებისმიერ დღეს შეიძლება. დაბალი AMH მიუთითებს საკვერცხის რეზერვის შემცირებაზე; ძალიან მაღალი AMH მიუთითებს პოლიკისტოზურ საკვერცხეების სინდრომიზე.

ზრდის ჰორმონი ჰიპოფიზიდან იმპულსურად გამოიყოფა, ძირითადად ძილის დროს. ზრდის ჰორმონის შემთხვევითი დონის ინტერპრეტაცია პულსაციური სეკრეციის გამო რთულია. ზრდის ჰორმონის დეფიციტის დიაგნოზი სტიმულაციის ტესტირებით დგინდება, ხოლო სიჭარბის (აკრომეგალია) - სუპრესიული ტესტირებით და IGF-1-ის გამოყენებით.

ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი (ACTH) გამოიმუშავებს ჰიპოფიზის მიერ თირკმელზედა ჯირკვლის კორტიზოლის გამომუშავების სტიმულირებისთვის. ACTH მიჰყვება ცირკადულ რიტმს (ყველაზე მაღალია დილით). კორტიზოლთან ერთად, ACTH განასხვავებს პირველად თირკმელზედა ჯირკვლის დაავადებას (მაღალი ACTH, დაბალი კორტიზოლი) ჰიპოფიზის/ჰიპოთალამუსის გამომწვევი მიზეზებისგან (დაბალი ACTH).

ნატრიუმი წარმოადგენს ძირითად უჯრედგარე კათიონს, რომელიც აუცილებელია სითხის ბალანსისთვის, ნერვების ფუნქციონირებისა და კუნთების შეკუმშვისთვის. თირკმელები მკაცრად არეგულირებენ ნატრიუმის დონეს. დარღვევები უფრო ხშირად ასახავს წყლის ბალანსის დარღვევას, ვიდრე ნატრიუმის მიღების პრობლემებს.

კალიუმი წარმოადგენს პირველად უჯრედშიდა კათიონს, რომელიც კრიტიკულია გულის გამტარობისთვის, კუნთების ფუნქციონირებისა და უჯრედული მეტაბოლიზმისთვის. შრატის კალიუმის მცირე ცვლილებები მნიშვნელოვნად მოქმედებს გულის რიტმზე. თირკმელები არეგულირებენ კალიუმის გამოყოფას.

ქლორიდი არის ძირითადი უჯრედგარე ანიონი, რომელიც მჭიდრო კავშირშია ნატრიუმთან. ის ხელს უწყობს ელექტრონეიტრალურობისა და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნებას. ქლორიდი, როგორც წესი, მოძრაობს ბიკარბონატის საპირისპირო მიმართულებით.

ბიკარბონატი ორგანიზმის ძირითადი ბუფერია, რომელიც სისხლის pH-ს 7.35-7.45-ს შორის ინარჩუნებს. მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მეტაბოლური კომპონენტი. ქიმიურ პანელებზე "CO2" სინამდვილეში CO2-ის საერთო მაჩვენებელს, ძირითადად ბიკარბონატს, ზომავს.

კალციუმი აუცილებელია ძვლების ჯანმრთელობისთვის, კუნთების შეკუმშვისთვის, ნერვების ფუნქციონირებისა და კოაგულაციისთვის. დაახლოებით 40% უკავშირდება ცილებს (ძირითადად ალბუმინს), ამიტომ ალბუმინისთვის სწორია: კორექტირებული Ca = სულ Ca + 0.8 × (4 - ალბუმინი).

იონიზებული (თავისუფალი) კალციუმი ბიოლოგიურად აქტიური ფორმაა, რომელზეც ალბუმინის დონე გავლენას არ ახდენს. უფრო ზუსტია, ვიდრე საერთო კალციუმი, განსაკუთრებით კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, ცილების ანომალიების მქონე პაციენტებში ან მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევების მქონე პაციენტებში.

მაგნიუმი აუცილებელია 300-ზე მეტი ფერმენტული რეაქციისთვის, მათ შორის ატფ-ის წარმოებისთვის, დნმ-ის სინთეზისთვის და ნეიროკუნთოვანი ფუნქციისთვის. ხშირად უგულებელყოფილია, მაგრამ კრიტიკულად მნიშვნელოვანია. ჰიპომაგნიემია იწვევს რეფრაქტერულ ჰიპოკალიემიას და ჰიპოკალციემიას.

ფოსფორი აუცილებელია ატფ-ის წარმოებისთვის, ძვლის მინერალიზაციისა და უჯრედული სიგნალიზაციისთვის. რეგულირდება PTH-ით, D ვიტამინით და FGF23-ით. უკუპროპორციულია კალციუმთან. ძვლის ძირითადი კომპონენტი (ორგანიზმის ფოსფორის 85%).

ჰემოგლობინი სისხლის წითელ უჯრედებში არსებული ჟანგბადის მატარებელი ცილაა. ის ანემიის დიაგნოსტიკისა და კლასიფიკაციის მთავარი საზომია. ჰემოგლობინი განსაზღვრავს ქსოვილებისთვის ჟანგბადის მიწოდებას და ტრანსფუზიის შესახებ გადაწყვეტილების მიღების მთავარი სამიზნეა.

ჰემატოკრიტი არის სისხლის მოცულობის პროცენტული მაჩვენებელი, რომელსაც სისხლის წითელი უჯრედები იკავებს. ის დაახლოებით უდრის ჰემოგლობინს × 3. მასზე გავლენას ახდენს როგორც ერითროციტების მასა, ასევე პლაზმის მოცულობა - დეჰიდრატაცია ცრუდ ზრდის HCT-ს, ხოლო ჭარბი ჰიდრატაცია ცრუდ ამცირებს მას.

ერითროციტების რაოდენობა სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობას ზომავს სისხლის ერთ მიკროლიტრზე. ჰემოგლობინთან და ჰემატოკრიტთან ერთად, ის ხელს უწყობს ანემიების დახასიათებას. ერითროციტების რაოდენობა შეიძლება იყოს ნორმალური ან მომატებული ზოგიერთი მცირე უჯრედიანი (მიკროციტული) ანემიის დროს.

ლეიკოციტების რაოდენობა ზომავს სისხლის თეთრი უჯრედების საერთო რაოდენობას, რომელიც იმუნური სისტემის უჯრედულ კომპონენტს წარმოადგენს. დიფერენციალური ანალიზით ლეიკოციტები დაშლილია ნეიტროფილებად, ლიმფოციტებად, მონოციტებად, ეოზინოფილებად და ბაზოფილებად - თითოეულს განსხვავებული ფუნქცია და დაავადებასთან ასოცირებული კავშირი აქვს.

თრომბოციტები უჯრედის ფრაგმენტებია, რომლებიც აუცილებელია პირველადი ჰემოსტაზისთვის (თრომბის საწყისი წარმოქმნა). წარმოიქმნება მეგაკარიოციტების მიერ ძვლის ტვინში, ~1/3 კი ელენთაშია გამოყოფილი. სიცოცხლის ხანგრძლივობა 8-10 დღეა. როგორც მაღალ, ასევე დაბალ რაოდენობას აქვს კლინიკური მნიშვნელობა.

MPV ზომავს თრომბოციტების საშუალო ზომას. ახალგაზრდა თრომბოციტები უფრო დიდი და რეაქტიულია. MPV ხელს უწყობს თრომბოციტოპენიის მიზეზების დადგენას: მაღალი MPV მიუთითებს პერიფერიულ დესტრუქციაზე (ახალგაზრდა თრომბოციტების გამოთავისუფლება); დაბალი MPV მიუთითებს ძვლის ტვინის უკმარისობაზე.

უზმოზე გლუკოზის დონე სისხლში შაქრის დონეს 8+ საათის განმავლობაში ჭამის გარეშე განსაზღვრავს. ეს დიაბეტის პირველადი სკრინინგული ტესტია. გლუკოზის რეგულირება მოიცავს ინსულინს, გლუკაგონს, კორტიზოლს და სხვა ჰორმონებს, რომლებიც დონეს ვიწრო დიაპაზონში ინარჩუნებენ.

HbA1c ასახავს სისხლში გლუკოზის საშუალო დონეს 2-3 თვის განმავლობაში (ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა). გლუკოზა არაფერმენტულად ერწყმის ჰემოგლობინს, ხოლო პროცენტული მაჩვენებელი ასახავს გლიკემიურ ზემოქმედებას. HbA1c არ საჭიროებს შიმშილს და გლუკოზასთან შედარებით ნაკლები დღიური ცვალებადობა აქვს.

შარდოვანას მოლეკულა ზომავს აზოტს შარდოვანაში, ცილის მეტაბოლიზმის ნარჩენ პროდუქტში. ის წარმოიქმნება ღვიძლში და იფილტრება თირკმელების მიერ. შარდოვანაზე გავლენას ახდენს ცილის მიღება, ჰიდრატაციის სტატუსი და ღვიძლის ფუნქცია, რაც მას თირკმლის ფუნქციისთვის ნაკლებად სპეციფიკურს ხდის, ვიდრე კრეატინინი.

კრეატინინი კუნთოვანი მეტაბოლიზმის თანმდევი პროდუქტია, რომელიც თირკმელების მიერ მუდმივი სიჩქარით ფილტრდება. კრეატინინი უფრო სპეციფიკურია თირკმლის ფუნქციისთვის, ვიდრე ურონი, რადგან მასზე ნაკლებად მოქმედებს დიეტა და ჰიდრატაცია. შრატის კრეატინინი უკუპროპორციულია გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარისა (GFR) — ის იზრდება თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებისას.

eGFR აფასებს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს შრატის კრეატინინის, ასაკისა და სქესის მიხედვით, ვალიდირებული განტოლებების გამოყენებით (CKD-EPI 2021 რასას არ ითვალისწინებს). ეს თირკმლის ფუნქციის საუკეთესო საერთო საზომია და განსაზღვრავს ქრონიკული თირკმლის დაავადების სტადიას. eGFR განსაზღვრავს პრეპარატის დოზირებას და პროგნოზირებს შედეგებს.

საერთო ქოლესტერინი მოიცავს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (VLDL). მიუხედავად იმისა, რომ ისინი სასარგებლოა საწყისი სკრინინგისთვის, ცალკეული კომპონენტები (განსაკუთრებით დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები და არა-HDL) უკეთ პროგნოზირებენ გულ-სისხლძარღვთა რისკს. ქოლესტერინი აუცილებელია უჯრედის მემბრანების, ჰორმონების და D ვიტამინის სინთეზისთვის.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) ქოლესტერინს ქსოვილებში გადააქვს და წარმოადგენს ათეროგენულ ძირითად ლიპოპროტეინს. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) აღწევენ არტერიების კედლებში, იჟანგებიან და იწვევენ ფოლაქების წარმოქმნას. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირების მთავარი სამიზნეა.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL) ახორციელებენ "ქოლესტერინის უკუ ტრანსპორტირებას", ქოლესტერინს ქსოვილებიდან ღვიძლში გადააქვთ გამოყოფის მიზნით. ეპიდემიოლოგიურად იცავს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან. თუმცა, HDL-ის ფარმაკოლოგიურად გაზრდას არ შემცირებია შემთხვევები.

ტრიგლიცერიდები არის ცხიმები, რომლებიც მიიღება საკვებიდან და ღვიძლის სინთეზიდან და გადააქვთ VLDL-ით და ქილომიკრონებით. მათი დონე იზრდება ჭამის შემდეგ (პიკი 4-6 საათში). ტრიგლიცერიდების მაღალი დონე მიუთითებს მეტაბოლურ სინდრომზე და ძალიან მაღალი დონის შემთხვევაში (>500), პანკრეატიტის რისკზე. სასურველია უზმოზე აღებული ნიმუში, მაგრამ საწყისი სკრინინგისთვის მისაღებია არაუზმოზე აღებული ნიმუში.

ApoB ყველა ათეროგენული ლიპოპროტეინის (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) ცილოვანი კომპონენტია. თითო ნაწილაკზე ერთი ApoB შედის, ამიტომ ApoB პირდაპირ ითვლის ათეროგენული ნაწილაკების რაოდენობას - ეს გულ-სისხლძარღვთა რისკის უკეთესი პროგნოზირების ფაქტორია, ვიდრე LDL-C, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც LDL-ის და TG-ის დონეები განსხვავდება.

Lp(a) არის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (LDL) მსგავსი ნაწილაკი, რომელსაც აპოლიპოპროტეინ(a) აქვს მიმაგრებული. 90%-ის დონე გენეტიკურად განისაზღვრება და სტაბილურია მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. მომატებული Lp(a) წარმოადგენს აორტის სტენოზისა და აორტის სტენოზის დამოუკიდებელ, გამომწვევ რისკ-ფაქტორს, რომელიც გავლენას ახდენს პოპულაციის 20%-ზე.

არა-HDL ქოლესტერინი (საერთო ქოლესტერინი - HDL) მოიცავს ყველა ათეროგენულ ლიპოპროტეინს, მათ შორის LDL-ს, VLDL-ს, IDL-ს და Lp(a-ს. ის განსაკუთრებით სასარგებლოა ტრიგლიცერიდების მომატებისას, რაც LDL-ის გამოთვლას ნაკლებად ზუსტს ხდის. მისი გაზომვა შესაძლებელია უზმოზე არყოფნის შემთხვევაშიც.

პროკალციტონინი არის პეპტიდი, რომელიც სპეციფიკურად იმატებს ბაქტერიული ინფექციების და სეფსისის დროს. C-რეაქტიული ცილა-რეაქტიული რეაქციის (CRP)გან განსხვავებით, PCT დაბალი რჩება ვირუსული ინფექციების და არაინფექციური ანთების დროს. ეს სელექციურობა მას სასარგებლოს ხდის ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების დიფერენცირებისა და ანტიბიოტიკოთერაპიის წარმართვისთვის.

IL-6 არის პროანთებითი ციტოკინი, რომელიც იწვევს მწვავე ფაზის რეაქციას, ასტიმულირებს ღვიძლის მიერ C-რეაქტიული ციტოკინის გამომუშავებას. ინფექციის/ანთების დროს ის C-რეაქტიული ციტოკინის დონეზე ადრე იზრდება. IL-6 მონაწილეობს ციტოკინური შტორმის დროს და წარმოადგენს თერაპიულ სამიზნეს COVID-19-ისა და აუტოიმუნური დაავადებების დროს.

ფერიტინი, ძირითადად რკინის შენახვის მარკერის როლს ასრულებს, თუმცა ის ასევე მწვავე ფაზის რეაქტანტია, რომლის დონე მკვეთრად იზრდება ანთების, ინფექციის და ავთვისებიანი სიმსივნის დროს. ფერიტინის ძალიან მაღალი დონე (>1000-10,000) მიუთითებს ჰემოფაგოციტურ ლიმფოჰისტიოციტოზზე (HLH), ზრდასრულ ასაკში დაწყებული სტილით მიმდინარე დაავადებაზე ან მძიმე სისტემურ ანთებაზე.

კუთრი წონა ზომავს შარდის კონცენტრაციას წყალთან მიმართებაში (1.000). ის ასახავს თირკმლის უნარს, კონცენტრირება მოახდინოს ან განზავდეს შარდი. დამოკიდებულია ჰიდრატაციის სტატუსსა და თირკმლის კონცენტრაციის უნარზე. გამოიყენება შარდის ანალიზის სხვა მონაცემების ინტერპრეტაციისა და ჰიდრატაციის შესაფასებლად.

შარდის ტესტ-ჩხირი ავლენს ჰემოგლობინს ინტაქტური ერითროციტებიდან (ჰემატურია), თავისუფალი ჰემოგლობინი (ჰემოლიზი) ან მიოგლობინიდან (რაბდომიოლიზი). მიკროსკოპია განასხვავებს ნამდვილ ჰემატურიას (ერითროციტების არსებობა) ჰემოგლობინურიისგან/მიოგლობინურიისგან (ერითროციტების არარსებობა). ჰემატურია შეიძლება იყოს გორგლოვანი ან არაგორგლოვანი.

ლეიკოციტების ესთერაზა არის ფერმენტი, რომელსაც სისხლის თეთრი უჯრედები გამოყოფენ. დადებითი შედეგი მიუთითებს პიურიაზე (შარდში ლეიკოციტების შემცველობა), რაც საშარდე გზების ინფექციაზე ან ანთებაზე მიუთითებს. ნიტრიტებთან ერთად, ის სასარგებლოა საშარდე გზების ინფექციების სკრინინგისთვის, თუმცა კულტურა ოქროს სტანდარტად რჩება.

გლუკოზა შარდში ჩნდება მაშინ, როდესაც სისხლში გლუკოზა თირკმლის ზღურბლს (~180 მგ/დლ) აჭარბებს ან მილაკოვანი რეაბსორბცია დაქვეითებულია. ისტორიულად, ის დიაბეტის მონიტორინგისთვის გამოიყენებოდა სახლში გლუკოზის მრიცხველების გამოყენებამდე. ამჟამად, ძირითადად, უკონტროლო ჰიპერგლიკემიაზე ან თირკმლის მილაკოვანი დისფუნქციაზე მიუთითებს.

კეტონები (აცეტოაცეტატი, ბეტა-ჰიდროქსიბუტირატი) შარდში ცხიმის მეტაბოლიზმის დროს ჩნდება, როდესაც გლუკოზა მიუწვდომელია ან გამოუსადეგარია. შარდის საზომი ზოლი მხოლოდ აცეტოაცეტატს აფიქსირებს; შრატის ბეტა-ჰიდროქსიბუტირატი უფრო ზუსტია დიაბეტური კეტოაციდოზის დასადგენად. კეტონურია ვითარდება უზმოზე, დიაბეტურ კეტოაციდოზის, ალკოჰოლური კეტოაციდოზის და დაბალნახშირწყლოვანი დიეტის დროს.

მხოლოდ კონიუგირებული (პირდაპირი) ბილირუბინია წყალში ხსნადი და შარდში ჩნდება. არაკონიუგირებული ბილირუბინი უკავშირდება ალბუმინს და შარდში არ გადადის. ბილირუბინურია მიუთითებს ჰეპატობილიარული დაავადებაზე, რომელსაც თან ახლავს კონიუგირებული ბილირუბინის დონის მომატება - არასდროს მხოლოდ ჰემოლიზის შედეგი.

MCV ზომავს ერითროციტების საშუალო მოცულობას, ანემიების კლასიფიკაციით, როგორც მიკროციტური (<80), ნორმოციტური (80-100) ან მაკროციტური (>100). ანემიის დიფერენციალური დიაგნოზის გასაღები. იხილეთ ჩვენი RDW-ს სრული სახელმძღვანელო დეტალური ინტერპრეტაციისთვის.

MCH ზომავს ჰემოგლობინის საშუალო მასას ერითროციტზე. დაბალი MCH მიუთითებს ჰიპოქრომულ უჯრედებზე (რკინის დეფიციტი, თალასემია). MCH ზოგადად პარალელურია MCV-თან — მცირე უჯრედებს ნაკლები ჰემოგლობინი აქვთ.

MCHC არის ჰემოგლობინის კონცენტრაცია ერითროციტების მოცულობაზე. დაბალი MCHC ნიშნავს ჰიპოქრომულ უჯრედებს. MCHC იშვიათად აღემატება 36 გ/დლ-ს (ჰემოგლობინის ხსნადობის ზღვარი), გარდა სფეროციტოზისა, სადაც უჯრედები ძალიან პატარაა.

RDW ზომავს ერითროციტების ზომის ვარიაციას (ანისოციტოზი). მაღალი RDW მიუთითებს შერეულ უჯრედულ პოპულაციებზე. MCV-თან ერთად, RDW ხელს უწყობს ანემიის მიზეზების დიფერენცირებას. რკინის დეფიციტს აქვს მაღალი RDW; თალასემიის მახასიათებელს აქვს ნორმალური RDW.

რეტიკულოციტები ძვლის ტვინიდან ახლად გამოყოფილი მოუმწიფებელი ერითროციტებია. რეტიკულოციტების რაოდენობა ასახავს ძვლის ტვინის ერითროციტების წარმოებას. აუცილებელია ანემიის კლასიფიკაციისთვის, როგორც წარმოების პრობლემისა და განადგურების/დაკარგვის პრობლემის.

ნეიტროფილები ყველაზე გავრცელებული ლეიკოციტებია, ბაქტერიული ინფექციის პირველი რეაგირების მექანიზმები. ისინი ფაგოციტოზს უკეთებენ ბაქტერიებს და გამოყოფენ ანთებით მედიატორებს. "მარცხნივ გადახრა" ნიშნავს მოუმწიფებელი ნეიტროფილების (ზოლების) მატებას, რაც მწვავე ინფექციაზე მიუთითებს.

ლიმფოციტები მოიცავს T-უჯრედებს (უჯრედული იმუნიტეტი), B-უჯრედებს (ანტისხეულების წარმოება) და NK უჯრედებს (თანდაყოლილი იმუნიტეტი). აბსოლუტური რაოდენობა უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე პროცენტული მაჩვენებელი. ნაკადური ციტომეტრია დამატებით ახასიათებს ლიმფოციტების ქვეჯგუფებს.

მონოციტები დიდი ლეიკოციტებია, რომლებიც ქსოვილებში მიგრირებენ და მაკროფაგებად იქცევიან. ისინი ფაგოციტოზს უკეთებენ პათოგენებს, წარმოადგენენ ანტიგენებს და არეგულირებენ ანთებას. მნიშვნელოვანია ქრონიკული ინფექციების, მაგალითად ტუბერკულოზის, დროს.

ეოზინოფილები ებრძვიან პარაზიტებს და იწვევენ ალერგიულ ანთებას. ისინი გამოყოფენ ციტოტოქსიური ცილების შემცველ გრანულებს. ეოზინოფილია განისაზღვრება, როგორც >500 უჯრედი/μლ; მძიმე ეოზინოფილიამ >1500 შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოების დაზიანება.

ბაზოფილები უიშვიათესი ლეიკოციტებია, რომლებიც შეიცავს ჰისტამინისა და ჰეპარინის გრანულებს. ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ალერგიულ რეაქციებსა და პარაზიტულ იმუნიტეტში. ბაზოფილია ხშირად ასოცირდება მიელოპროლიფერაციულ ნეოპლაზმებთან.

პირდაპირი (კონიუგირებული) ბილირუბინი წყალში ხსნადია და შეიძლება გამოიყოს შარდში. მისი დონე მომატებულია ჰეპატოცელულარული დაავადების და სანაღვლე გზების ობსტრუქციის დროს. პირდაპირი ბილირუბინის საერთო რაოდენობა >50% მიუთითებს ჰემოლიზის ნაცვლად ჰეპატობილიარული პათოლოგიაზე.

პრეალბუმინი (ტრანსთირეტინი) ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონისა და A ვიტამინის სატრანსპორტო ცილაა. მისი მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი (2 დღე) მას სწრაფად რეაგირებს კვებით ცვლილებებზე, რაც მას ცილის ბოლოდროინდელი სტატუსისა და მწვავე კვებითი ცვლილებების მარკერად აქცევს.

ამიაკი ცილის მეტაბოლიზმის შედეგად წარმოიქმნება და ჩვეულებრივ, ღვიძლში შარდოვანად გარდაიქმნება. ღვიძლის უკმარისობის დროს ამიაკი გროვდება და კვეთს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, რაც იწვევს ღვიძლის ენცეფალოპათიას. ნიმუშის დამუშავება კრიტიკულია - დაუყოვნებლივ დაამუშავეთ ყინულზე.

ორსულობის დროს hCG გამოიმუშავებს პლაცენტის ტროფობლასტები და გარკვეული სიმსივნეები (გესტაციური ტროფობლასტური დაავადება, სათესლე ჯირკვლის ჩანასახოვანი უჯრედების სიმსივნეები). hCG-ს რაოდენობრივი განსაზღვრა აუცილებელია ორსულობის ადრეული მონიტორინგისა და სიმსივნის მარკერების მეთვალყურეობისთვის.

CA 15-3 არის მუცინის გლიკოპროტეინი, რომელიც გამოიყენება სარძევე ჯირკვლის კიბოს მკურნალობაზე რეაგირების მონიტორინგისა და რეციდივის გამოსავლენად. არ არის სასარგებლო სკრინინგისთვის დაავადების ადრეულ სტადიაზე დაბალი მგრძნობელობის გამო. მომატებულია მეტასტაზური სარძევე ჯირკვლის კიბოს დროს შემთხვევათა 50-70%-ში.

CA 27.29, CA 15-3-ის მსგავსად, არის მუცინის მარკერი, რომელიც გამოიყენება სარძევე ჯირკვლის კიბოს მონიტორინგში. ის აღმოაჩენს ერთსა და იმავე MUC1 ცილას, მაგრამ განსხვავებული ეპიტოპებით. მონიტორინგისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ორივე მარკერი (არა ორივე) - მსგავსი კლინიკური სარგებლიანობა.

თრომბინის დრო კოაგულაციის ბოლო საფეხურს ზომავს: თრომბინი ფიბრინოგენს ფიბრინად გარდაქმნის. ის დამოუკიდებელია შინაგანი და გარეგანი გზებისგან. გახანგრძლივებული TT ფიბრინოგენის პრობლემებზე ან თრომბინის ინჰიბირებაზე მიუთითებს.

ანტითრომბინი თრომბინისა და Xa ფაქტორის მთავარი ინჰიბიტორია. ის აუცილებელია ჰეპარინის ანტიკოაგულაციური ეფექტისთვის. AT დეფიციტი მემკვიდრეობითი თრომბოფილიაა, რომელიც იწვევს ვენურ თრომბოემბოლიას, ხშირად უჩვეულო ლოკალიზაციის დროს.

ცილა C არის K ვიტამინზე დამოკიდებული ანტიკოაგულანტი, რომელიც თრომბინ-თრომბომოდულინით გააქტიურებისას ინაქტივირებს ფაქტორებს Va და VIIIa. ცილა C-ს დეფიციტი ზრდის ვენური თრომბოემბოლიის რისკს. ვარფარინი თავდაპირველად ამცირებს ცილა C-ს დონეს, რაც ვარფარინით გამოწვეული კანის ნეკროზის რისკს იწვევს.

ცილა S არის K ვიტამინზე დამოკიდებული კოფაქტორი გააქტიურებული ცილა C-სთვის. მხოლოდ თავისუფალი ცილა S (40%) არის აქტიური; დანარჩენი უკავშირდება C4b-შემაკავშირებელ ცილას. ცილა S-ის დეფიციტი მემკვიდრეობითი თრომბოფილიაა. ესტროგენი ამცირებს ცილა S-ის დონეს.

ლეიდენის ფაქტორი V გენეტიკური მუტაციაა, რომელიც ფაქტორ V-ს რეზისტენტულს ხდის გააქტიურებული ცილა C-ს მიერ ინაქტივაციის მიმართ. მემკვიდრეობითი თრომბოფილია ყველაზე გავრცელებულია კავკასიელებში (5%). ჰეტეროზიგოტებს აქვთ ვენური თრომბოემბოლიის 5-10-ჯერადი რისკი; ჰომოზიგოტებს - 50-100-ჯერადი რისკი.

ანტი-dsDNA ანტისხეულები მაღალსპეციფიკურია (95%) სისტემური წითელი მგლურას მიმართ. ისინი კორელაციაში არიან დაავადების აქტივობასთან, განსაკუთრებით წითელი მგლურას ნეფრიტთან. ტიტრების მატება ხშირად წინ უსწრებს გამწვავებებს. გვხვდება სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტების 50-70%-ში.

სმიტის საწინააღმდეგო ანტისხეულები მაღალი სპეციფიკურობით (99%) ხასიათდება სისტემური წითელი მგლურას მიმართ, თუმცა დაბალი მგრძნობელობით (25-30%) გამოირჩევიან. ისინი მიმართულია mRNA-ს დამუშავებაში ჩართული snRNP ცილებზე. dsDNA-ს საწინააღმდეგოდ, Sm-ის საწინააღმდეგო ტიტრები დაავადების აქტივობასთან კორელაციაში არ არის.

ანტი-SSA (Ro) და ანტი-SSB (La) ექსტრაქცირებადი ბირთვული ანტიგენებია, რომლებიც შოგრენის სინდრომისა და სისტემური წითელი მგლურას დროს გვხვდება. ანტი-SSA უფრო ხშირია და ორსულ ქალებში მისი არსებობის შემთხვევაში ახალშობილთა მგლურასა და თანდაყოლილ გულის ბლოკადასთან ასოცირდება.

ანტი-Scl-70 სამიზნეა დნმ ტოპოიზომერაზა I და სპეციფიკურია სისტემური სკლეროზის (სკლეროდერმიის), განსაკუთრებით დიფუზური კანის დაავადებისთვის. ასოცირდება ინტერსტიციული ფილტვის დაავადების და დაავადების უფრო მძიმე მიმდინარეობის მომატებულ რისკთან.

ანტიცენტრომერული ანტისხეულები მიმართულია ცენტრომერული ცილებისკენ და მაღალსპეციფიკურია შეზღუდული კანის სისტემური სკლეროზის (CREST სინდრომი) დროს. ასოცირდება კანისა და ფილტვების ნაკლებად მძიმე დაავადებასთან, მაგრამ ზრდის ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის რისკს.

ANCA ნეიტროფილების გრანულების ცილების მიმართ აუტოანტისხეულებია. c-ANCA (ციტოპლაზმური, ანტი-PR3) ასოცირდება GPA-სთან (ვეგენერის დაავადება); p-ANCA (პერინუკლეარული, ანტი-MPO) MPA-სთან და EGPA-სთან. აუცილებელია ANCA-ასოცირებული ვასკულიტის დიაგნოსტიკისთვის.

ანტი-GBM ანტისხეულები მიმართულია IV ტიპის კოლაგენის ალფა-3 ჯაჭვისკენ გლომერულურ და ალვეოლურ ბაზალურ მემბრანებში. ისინი იწვევენ გუდპასჩერის სინდრომს (ფილტვის სისხლდენა + სწრაფად პროგრესირებადი გლომერულონეფრიტი). სამედიცინო გადაუდებელი შემთხვევა, რომელიც მოითხოვს პლაზმაფერეზს.

ალდოსტერონი არის მინერალოკორტიკოიდი, რომელიც გამომუშავდება თირკმელზედა ჯირკვლის გლომერულური ზონაში. ის არეგულირებს ნატრიუმის შეკავებას და კალიუმის გამოყოფას, რასაც აკონტროლებს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სინდრომი (RAAS). ალდოსტერონი/რენინის თანაფარდობა (ARR) იკვლევს პირველად ალდოსტერონიზმს, რომელიც მეორადი ჰიპერტენზიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

რენინი გამოიყოფა თირკმლის იუქსტაგლომერულური უჯრედების მიერ დაბალი არტერიული წნევის, ნატრიუმის დაბალი დონის ან სიმპათიკური სტიმულაციის საპასუხოდ. ის გარდაქმნის ანგიოტენზინოგენს ანგიოტენზინ I-ად, რაც იწყებს რენინ-ალდოსტერონული ალერგიის კასკადს. რენინის გაზომვა ხელს უწყობს ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზების კლასიფიკაციას.

17-ჰიდროქსიპროგესტერონი წარმოადგენს კორტიზოლისა და ანდროგენების სინთეზის წინამორბედს. მომატებული დონე მიუთითებს 21-ჰიდროქსილაზას დეფიციტზე (თანდაყოლილი თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის (CAH) ყველაზე გავრცელებული მიზეზი). გამოიყენება ახალშობილთა სკრინინგის დროს და ჰირსუტიზმის/პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის შეფასებისას არაკლასიკური CAH-ის დროს.

ანდროსტენდიონი არის ანდროგენის წინამორბედი, რომელსაც გამოყოფენ თირკმელზედა ჯირკვლები და სასქესო ჯირკვლები, რომლებიც პერიფერიულად გარდაიქმნებიან ტესტოსტერონად და ესტროგენად. მომატებულია ჰიპერანდროგენიზმის მქონე ქალებში. ხელს უწყობს საკვერცხის და თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენების სიჭარბის გარჩევას.

თუთია აუცილებელია ფერმენტების ფუნქციონირებისთვის, იმუნური პასუხისთვის, ჭრილობების შეხორცებისა და გემოს/ყნოსვისთვის. დეფიციტი ხშირია არასრულფასოვანი კვების, მალაბსორბციის, ქრონიკული დაავადებების და ალკოჰოლიზმის დროს. შრატის თუთია ყოველთვის არ არის სანდო, რადგან ის მწვავე ფაზის უარყოფითი რეაქტანტია.

თიამინი აუცილებელია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისა და ნერვული ფუნქციონირებისთვის. მისი დეფიციტი იწვევს ბერიბერის (გულის/ნევროლოგიური) და ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომს ალკოჰოლიკებში. თიამინი ყოველთვის მიეცით გლუკოზის მიღებამდე, თუ დეფიციტს ეჭვმიტანილი ხართ, რათა თავიდან აიცილოთ ვერნიკეს დაავადების განვითარება.

C ვიტამინი აუცილებელია კოლაგენის სინთეზისთვის, ანტიოქსიდანტური ფუნქციისთვის და რკინის შეწოვისთვის. ადამიანებს მისი სინთეზირება არ შეუძლიათ (ძუძუმწოვრების უმეტესობისგან განსხვავებით). დეფიციტი იწვევს სურავანდს, რომელსაც თან ახლავს ჭრილობების შეხორცების დარღვევა, ღრძილების დაავადება და სისხლდენა. იშვიათია განვითარებულ ქვეყნებში, ალკოჰოლიკებისა და შეზღუდული დიეტის გარდა.

K ვიტამინი აუცილებელია შედედების ფაქტორების II, VII, IX, X და ცილებ C და S სინთეზისთვის. მიიღება ფოთლოვანი ბოსტნეულიდან (K1) და ნაწლავის ბაქტერიებიდან (K2). დეფიციტი იწვევს კოაგულოპათიას მომატებული PT/INR-ით. ახალშობილებს აღენიშნებათ დეფიციტი - დაბადებისას K ვიტამინის პროფილაქტიკური მიღება ხელს უშლის ჰემორაგიულ დაავადებას.