Leitfaden zu Bluttest-Biomarkern: Über 15.000 Marker | Kantesti AI

Die Erythrozytenzahl ist grundlegend für die Diagnose von Anämien und Polyzythämien. Sie sollte zusammen mit Hämoglobin, Hämatokrit und den Erythrozytenindizes (MCV, MCH, MCHC, RDW) interpretiert werden, um eine genaue Diagnose zu ermöglichen.

Hämoglobin ist der wichtigste Marker zur Diagnose einer Anämie. Ein niedriger Hämoglobinwert verringert die Sauerstofftransportkapazität und führt zu Müdigkeit, Blässe und Atemnot. Bei einem kritisch niedrigen Hämoglobinwert (<7 g/dl) kann eine Bluttransfusion erforderlich sein.

Der Hämatokritwert ist etwa dreimal so hoch wie der Hämoglobinwert. Ein erhöhter Hämatokritwert (>551 Tsd./Tsd.) erhöht die Blutviskosität und das Thromboserisiko.

Die Kombination aus MCV und RDW liefert wichtige diagnostische Informationen. Ein niedriger MCV-Wert bei normalem RDW-Wert deutet auf Thalassämie hin; ein niedriger MCV-Wert bei hohem RDW-Wert spricht für Eisenmangel.

Ein niedriger MCH-Wert deutet auf hypochrome Erythrozyten mit reduziertem Hämoglobingehalt hin. Sind sowohl MCH als auch MCV niedrig (hypochrome mikrozytäre Anämie), helfen Eisenstatusuntersuchungen, einen Eisenmangel von einer Thalassämie zu unterscheiden.

Ein niedriger MCHC-Wert deutet auf eine hypochrome Anämie hin, bei der die roten Blutkörperchen mikroskopisch blass erscheinen. Aufgrund der Löslichkeitsgrenzen des Hämoglobins überschreitet der MCHC-Wert selten 36 g/dl; erhöhte Werte lassen auf Sphärozyten oder technische Artefakte schließen.

Der RDW-Wert ist entscheidend für die Differenzierung von Anämien. Eisenmangel geht mit einem hohen RDW-Wert und niedrigem MCV einher, während eine Thalassämie-Anlage einen normalen RDW-Wert bei niedrigem MCV aufweist. Jüngste Forschungsergebnisse belegen einen Zusammenhang zwischen einem erhöhten RDW-Wert und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre und allgemeine Mortalität, selbst bei nicht-anämischen Patienten. Ab welchem RDW-Wert besteht ein erhöhtes Risiko? Werte über 14,51 TP3T erfordern eine ärztliche Untersuchung.

Das Differenzialblutbild zeigt, welche Zelltypen erhöht sind. Neutrophilie deutet auf eine bakterielle Infektion hin, Lymphozytose auf eine Virusinfektion. Eine Leukozytenzahl unter 4.000 erhöht das Infektionsrisiko; über 30.000 kann auf eine Leukämie hindeuten.

Eine absolute Neutrophilenzahl (ANC) unter 1.500 Zellen/µL definiert Neutropenie; Werte unter 500 (schwere Neutropenie) bergen ein hohes Infektionsrisiko. Bei bestätigter bakterieller Infektion kann die Gabe von Antibiotika bei erhöhten Neutrophilenwerten angezeigt sein.

Eine Lymphozytenzahl unter 1.000 Zellen/µL erhöht die Infektanfälligkeit. Eine persistierende Lymphozytose über 5.000 Zellen/µL kann auf eine chronische lymphatische Leukämie hinweisen.

Eine persistierende Monozytose kann auf eine chronische Infektion oder eine maligne Erkrankung hinweisen. Eine Monozytenzahl über 1.000 Zellen/µL, die länger als 3 Monate anhält, erfordert eine hämatologische Abklärung.

Eine leichte Eosinophilie (500–1.500/µL) deutet häufig auf Allergien hin. Eine Hypereosinophilie (>5.000/µL) birgt das Risiko von Organschäden und erfordert eine dringende Abklärung.

Eine persistierende Basophilie über 200 Zellen/μL kann auf eine myeloproliferative Erkrankung, insbesondere auf eine chronische myeloische Leukämie, hinweisen.

Bei einer Thrombozytenzahl unter 50.000/μL besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko bei Operationen; bei einer Zahl unter 20.000/μL besteht ein erhöhtes Risiko für spontane Blutungen; bei einer Zahl unter 10.000/μL ist eine Transfusion erforderlich.

Ein hoher MPV-Wert bei niedriger Thrombozytenzahl deutet eher auf eine periphere Thrombozytopenie (ITP) als auf ein Knochenmarkversagen hin. Ein erhöhter MPV-Wert ist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.

Die Retikulozytenreaktion nach der Behandlung des Nährstoffmangels bestätigt die Diagnose – ein Anstieg ist innerhalb von 3-5 Tagen nach Beginn der Eisen-/B12-Supplementierung zu erwarten.

Eine leichte Erhöhung der ALT-Werte (1- bis 3-facher Normalwert) ist häufig und oft auf eine Fettleber oder Medikamente zurückzuführen. Eine mäßige Erhöhung (3- bis 10-facher Normalwert) deutet auf eine relevante Lebererkrankung hin, die eine Abklärung erfordert. Eine starke Erhöhung (> 10-facher Normalwert oder > 1000 U/l) weist auf eine akute Leberschädigung hin – eine dringende Abklärung ist notwendig. Ein AST/ALT-Quotient > 2 spricht für eine alkoholbedingte Lebererkrankung.

Ein AST/ALT-Quotient >2:1 spricht stark für eine alkoholbedingte Lebererkrankung. Ein Quotient <1 ist typisch für Virushepatitis und NAFLD. Eine isolierte AST-Erhöhung bei normalem ALT-Wert sollte Anlass zur Abklärung extrahepatischer Ursachen (kardial, muskulär) geben. Bei Leberzirrhose übersteigt der AST-Wert häufig den ALT-Wert, da die Leberfunktion abnimmt.

Erhöhte ALP-Werte in Kombination mit erhöhten GGT-Werten bestätigen den hepatischen Ursprung. Eine isolierte ALP-Erhöhung kann knochenbedingt sein – GGT oder ALP-Isoenzyme sollten überprüft werden. Sehr hohe ALP-Werte (>3x normal) bei normalen Transaminasenwerten deuten auf eine Cholestase oder eine Knochenerkrankung hin. In der Schwangerschaft steigt die plazentare ALP im dritten Trimester um das 2- bis 3-Fache an – dies ist normal.

GGT ist zwar hochsensitiv, aber unspezifisch – viele Erkrankungen und Medikamente können zu einem Anstieg führen. Ein isolierter GGT-Anstieg deutet oft eher auf Alkoholkonsum oder eine Enzyminduktion als auf eine Lebererkrankung hin. Allerdings ist ein erhöhter GGT-Wert unabhängig von anderen Faktoren ein Prädiktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Mortalität, was möglicherweise auf ein metabolisches Syndrom und oxidativen Stress hinweist.

Direktes (konjugiertes) Bilirubin > 50 % des Gesamtbilirubins deutet auf eine Leber- und Gallenwegserkrankung hin. Eine isolierte unkonjugierte Hyperbilirubinämie (1,5–4 mg/dl) bei normalen Leberwerten spricht für das Gilbert-Syndrom, eine gutartige genetische Erkrankung, die 5–10 % der Bevölkerung betrifft. Bilirubinwerte > 20 mg/dl mit erhöhtem INR-Wert weisen auf ein schweres Leberversagen hin.

Ein Albuminwert unter 3,0 g/dl deutet auf eine signifikante Leberfunktionsstörung oder andere pathologische Befunde hin. Bei Leberzirrhose ist ein niedriger Albuminwert mit einer schlechten Prognose verbunden und wird in die Child-Pugh-Klassifikation einbezogen. Niedrige Albuminwerte beeinflussen die Kalziuminterpretation (Kalium muss um den Albuminwert korrigiert werden) und die Medikamentendosierung. Ein Albuminwert unter 2,0 g/dl führt zu ausgeprägten Ödemen und Aszites.

Das Albumin-Globulin-Verhältnis (A/G-Verhältnis) liegt normalerweise über 1,0. Ein niedriges A/G-Verhältnis (<1,0) kann auf eine Leber- oder Nierenerkrankung oder erhöhte Immunglobuline hinweisen. Ein sehr hohes Gesamtprotein (>9 g/dl) bei gleichzeitig niedrigem Albuminwert spricht für eine monoklonale Gammopathie, die eine Serumelektrophorese (SPEP) und die Abklärung eines multiplen Myeloms erforderlich macht.

Erhöhte Alpha-1-Globulinwerte treten bei akuter Entzündung auf; erniedrigte Werte deuten auf einen Alpha-1-Antitrypsinmangel hin, der zu Emphysem und Lebererkrankungen führen kann. Alpha-2-Globulin steigt beim nephrotischen Syndrom und bei akuter Entzündung. Erhöhte Gamma-Globulinwerte (Hypergammaglobulinämie) können polyklonal (chronische Infektion, Autoimmunerkrankung) oder monoklonal (Myelom – Serumelektrophorese erforderlich) sein.

Die auf Cystatin C basierende eGFR (eGFRcys) oder kombinierte Kreatinin-Cystatin-C-Gleichungen (eGFRcr-cys) können genauer sein als Kreatinin allein. Cystatin C sollte in Betracht gezogen werden, wenn die auf Kreatinin basierende eGFR ungenau sein könnte: bei extremer Körpergröße, Amputierten, Muskelschwund, Vegetariern und zur Bestätigung einer CKD-Diagnose nahe der Stadiengrenze.

Harnsäurewerte über 9 mg/dl erhöhen das Gichtrisiko signifikant. Zielwert zur Gichtprävention ist unter 6 mg/dl, bei Gichtknoten unter 5 mg/dl. Eine asymptomatische Hyperurikämie erfordert keine Behandlung, weist aber auf ein kardiovaskuläres Risiko hin. Das Tumorlyse-Syndrom verursacht eine akute Hyperurikämie (oft über 15 mg/dl) mit akutem Nierenversagen – zur Vorbeugung wird Allopurinol/Rasburicase eingesetzt.

Urobilinogen wird routinemäßig im Urin bestimmt. Erhöhte Urobilinogenwerte in Kombination mit erhöhtem Serumbilirubin deuten auf eine Hämolyse oder Leberfunktionsstörung hin. Fehlendes Urobilinogen bei gleichzeitig erhöhtem direktem Bilirubin spricht für einen Verschlussikterus. Die Kombination von Urobilinogen und Bilirubin im Urin hilft, die Ursachen des Ikterus zu differenzieren: hämolytisch (hohes Urobilinogen, kein Bilirubin im Urin), hepatozellulär (beide Werte erhöht) und obstruktiv (kein Urobilinogen, hohes Bilirubin im Urin).

Der TSH-Wert dient als primärer Screening-Test. Bei einem auffälligen Wert sollte freies T4 (und gegebenenfalls freies T3) bestimmt werden. Eine subklinische Hypothyreose (TSH 5–10, normales T4) kann bei Symptomen, positiven TPO-Antikörpern oder einem TSH-Wert >10 eine Behandlung erforderlich machen. Eine subklinische Hyperthyreose (TSH 0,1–0,4, normales T4) birgt das Risiko für Vorhofflimmern und Osteoporose. Ein TSH-Wert <0,1 erfordert eine Abklärung und in der Regel eine Behandlung.

Freies T4 (FT4) bestätigt den Schilddrüsenstatus bei auffälligen TSH-Werten. Hohe TSH-Werte und niedrige FT4-Werte deuten auf eine manifeste Hypothyreose hin, die einer Behandlung bedarf. Niedrige TSH-Werte und hohe FT4-Werte deuten auf eine manifeste Hyperthyreose hin. Normale FT4-Werte bei auffälligen TSH-Werten weisen auf eine subklinische Erkrankung hin. Bei zentraler Hypothyreose sind sowohl TSH- als auch FT4-Werte niedrig – zur Beurteilung der Therapieadäquanz sollte FT4 anstelle von TSH überwacht werden.

Freies T3 ist besonders hilfreich bei Verdacht auf Hyperthyreose, wenn FT4 normal ist (T3-Vergiftung, frühes Stadium der Basedow-Krankheit). Bei Hypothyreose bleibt FT3 oft länger im Normbereich als FT4 und wird daher nicht routinemäßig bestimmt. Das Low-T3-Syndrom tritt bei schweren Erkrankungen ohne tatsächliche Schilddrüsenfunktionsstörung auf – eine Behandlung mit T3 hat sich hier als nicht wirksam erwiesen. Ein erhöhter FT3/FT4-Quotient deutet auf eine Basedow-Krankheit hin.

Ein positiver Anti-TPO-Test bei subklinischer Hypothyreose sagt eine jährliche Progression zu einer manifesten Hypothyreose voraus und spricht für eine frühzeitige Behandlung. Höhere Antikörperspiegel korrelieren mit einem höheren Risiko. Ein positiver Anti-TPO-Test bei euthyreoten Patienten indiziert die Notwendigkeit einer regelmäßigen TSH-Kontrolle. In der Schwangerschaft erhöht ein positiver Anti-TPO-Test das Risiko für Fehlgeburten und postpartale Thyreoiditis.

Ein INR-Wert über 4,0 erhöht das Risiko schwerer Blutungen; bei Werten über 10 kann die Gabe von Vitamin K und/oder gefrorenem Frischplasma erforderlich sein. Bei Lebererkrankungen spiegelt der PT/INR-Wert die Synthesefunktion wider, sagt aber das Blutungsrisiko nur unzureichend voraus (ausgewogene Defekte zwischen pro- und antikoagulatorischen Faktoren). Bei einem Vitamin-K-Mangel normalisiert sich die PT, nicht jedoch bei Leberversagen.

Für das Heparin-Monitoring liegt der Zielwert für die aPTT typischerweise beim 1,5- bis 2,5-Fachen des Ausgangswerts (60–80 Sekunden). Eine isolierte aPTT-Verlängerung ohne Blutungsanamnese kann auf einen Lupus-Antikoagulans-Mangel oder einen Faktor-XII-Mangel hinweisen (beides verursacht keine Blutungen). Eine verlängerte aPTT mit Blutung spricht für eine Hämophilie – in diesem Fall sollten die Faktor-VIII- und Faktor-IX-Spiegel bestimmt werden. Vor der Interpretation der Ergebnisse ist stets zu prüfen, ob der Patient Antikoagulanzien einnimmt.

Der Wert des D-Dimers liegt in seinem negativen prädiktiven Wert: Ein normaler D-Dimer-Wert bei niedriger bis mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit schließt eine venöse Thromboembolie (VTE) aus. Ein positiver D-Dimer-Wert bestätigt jedoch kein Thrombusvorliegen – eine Bildgebung ist erforderlich. Bei disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC) ist der D-Dimer-Wert deutlich erhöht, die Thrombozytenzahl niedrig und die PT/aPTT verlängert. Bei älteren Patienten sollten altersangepasste Grenzwerte verwendet werden, um die Spezifität zu verbessern, ohne die Sensitivität zu beeinträchtigen.

Fibrinogenwerte unter 100 mg/dl erhöhen das Blutungsrisiko signifikant; Werte unter 50 mg/dl während einer aktiven Blutung erfordern die Gabe von Kryopräzipitat oder Fibrinogenkonzentrat. Bei disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC) bestätigt ein sinkender Fibrinogenspiegel bei gleichzeitig steigendem D-Dimer eine Verbrauchskoagulopathie. Erhöhte Fibrinogenwerte stellen einen unabhängigen kardiovaskulären Risikofaktor dar, jedoch gibt es keine spezifische Therapie, die darauf abzielt.

Ein Troponinanstieg über das 99. Perzentil deutet auf eine Myokardschädigung hin – der Kontext entscheidet darüber, ob es sich um einen Myokardinfarkt handelt. Serielle Troponinmessungen (0 h, 1–3 h) mit einem Anstiegs-/Abfallmuster sprechen für eine akute Schädigung. Chronisch stabile Troponinerhöhungen (häufig bei chronischer Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz) weisen auf eine chronische Schädigung und nicht auf einen akuten Myokardinfarkt hin. Sehr hohe Troponinwerte (>10x oberer Normwert) sprechen stark für einen akuten Myokardinfarkt.

BNP/NT-proBNP helfen, kardiale von pulmonalen Ursachen der Dyspnoe zu unterscheiden. Niedrige Werte (<100/300) schließen eine Herzinsuffizienz praktisch aus. Sehr hohe Werte (BNP >500, NT-proBNP >900–1800) deuten auf eine signifikante Herzinsuffizienz hin. Die Werte geben Aufschluss über die Prognose und das Ansprechen auf die Therapie – eine Reduktion von 30% deutet auf ein Therapieansprechen hin. Adipositas senkt die Werte fälschlicherweise; Niereninsuffizienz erhöht sie fälschlicherweise.

Troponin hat CK-MB in der Myokardinfarktdiagnostik weitgehend abgelöst. CK-MB ist weiterhin nützlich für: (1) den Nachweis eines Reinfarkts bei noch erhöhtem Troponinwert, (2) die Bestimmung des Zeitpunkts eines Myokardinfarkts (ein erhöhter CK-MB-Wert hilft bei der Abschätzung des Zeitpunkts des Infarkts) und (3) Situationen, in denen Troponin nicht verfügbar ist. CK-MB aus der Skelettmuskulatur kann falsch-positive Ergebnisse liefern – daher sollte der CK-MB-Index überprüft werden.

LDH ist für die Diagnose eines Myokardinfarkts zu unspezifisch (Troponin wird bevorzugt). Ein hoher LDH-Wert in Kombination mit niedrigem Haptoglobin und erhöhtem indirektem Bilirubin bestätigt eine Hämolyse. Sehr hohe LDH-Werte (>1000 U/l) deuten auf ein Lymphom, eine Leukämie, eine Hämolyse oder eine ausgedehnte Gewebszerstörung hin. LDH ist bei vielen Krebsarten ein prognostischer Marker – höhere Werte weisen auf eine schlechtere Prognose hin.

Die Eisensättigung (Eisen/TIBC × 100) ist aussagekräftiger: <161 TP3T deutet auf Eisenmangel hin; >451 TP3T deutet auf Eisenüberladung hin. Bei Eisenmangel: niedriger Eisenwert, hohe TIBC, niedriges Ferritin, niedrige Sättigung. Bei Anämie chronischer Erkrankungen: niedriger Eisenwert, niedrige TIBC, normales/hohes Ferritin. Nüchternblutproben am Morgen sind aufgrund der tageszeitlichen Schwankungen vorzuziehen.

Ein Ferritinwert unter 30 ng/ml bestätigt einen Eisenmangel mit 99%-Spezifität. Bei Entzündungen (erhöhtes CRP) deutet ein Ferritinwert unter 100 ng/ml auf einen gleichzeitig bestehenden Eisenmangel hin. Sehr hohe Ferritinwerte (über 1000 ng/ml) können auf Hämochromatose, Morbus Still, hämophagozytisches Syndrom oder eine Lebererkrankung hinweisen. Zielwert für Ferritin bei der Eisensubstitution: 100–200 ng/ml.

An das Muster der Eisenwerte im Blutbild lassen sich verschiedene Anämieformen unterscheiden: Eisenmangel = niedriger Eisenwert, hohe TIBC, niedriger Ferritinwert, niedrige Transferrinsättigung. Anämie bei chronischen Erkrankungen = niedriger Eisenwert, niedrige/normale TIBC, normaler/hoher Ferritinwert. Eisenüberladung = hoher Eisenwert, niedrige TIBC, hoher Ferritinwert, hohe Transferrinsättigung (>451 µmol/l). Die Transferrinsättigung wird wie folgt berechnet: (Serumeisen ÷ TIBC) × 100.

Ein Vitamin-B12-Wert unter 200 pg/ml in Verbindung mit Symptomen bestätigt den Mangel. Im Graubereich (200–400 pg/ml) ist eine Bestätigung durch Methylmalonsäure (MMA) erforderlich – ein erhöhter MMA-Wert deutet auf einen funktionellen Vitamin-B12-Mangel hin. Neurologische Symptome können auch ohne Anämie auftreten. Perniziöse Anämie wird mit Injektionen behandelt (orale Gabe wird nicht ausreichend resorbiert); ein Mangel in der Ernährung spricht auf eine orale Supplementierung an. Folsäure allein sollte nicht verabreicht werden, da sie den Vitamin-B12-Mangel maskiert, während die neurologischen Schäden fortschreiten.

Überprüfen Sie immer den Vitamin-B12-Spiegel zusammen mit dem Folsäurespiegel – die Behandlung eines Folsäuremangels kann einen Vitamin-B12-Mangel verschleiern, während neurologische Schäden fortschreiten. Der Serumfolatspiegel spiegelt die aktuelle Zufuhr wider; der Folsäurespiegel in den Erythrozyten gibt den Status der letzten 2–3 Monate wieder. Eine Folsäuresupplementierung (400–800 µg täglich) wird für alle Frauen im gebärfähigen Alter empfohlen. Patienten, die Methotrexat einnehmen, benötigen eine Folsäuresupplementierung, um Nebenwirkungen zu reduzieren.

Vitamin-D-Werte unter 20 ng/ml erfordern eine Behandlung; Werte unter 10 ng/ml gelten als schwerer Mangel. Behandlung: 50.000 IE wöchentlich über 8–12 Wochen bei Mangel, anschließend Erhaltungsdosis 1.000–2.000 IE täglich. Parathormon (PTH) sollte bei gleichzeitiger Vitamin-D-Gabe kontrolliert werden – sekundärer Hyperparathyreoidismus deutet auf einen funktionellen Mangel hin. Toxizität ist selten, aber bei Werten über 150 ng/ml möglich (Hyperkalzämie, Nierensteine).

Niedrige Testosteronwerte bei Männern verursachen Müdigkeit, verminderte Libido, Erektionsstörungen und Muskelabbau. Hohe Testosteronwerte bei Frauen können auf das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) oder Nebennierentumoren hindeuten. Morgendliche Blutentnahmen sind aufgrund der tageszeitlichen Schwankungen empfehlenswert. Bei grenzwertigen Gesamt-Testosteronwerten sollten SHBG und freies Testosteron bestimmt werden.

Niedrige Estradiolwerte deuten auf Wechseljahre, vorzeitige Eierstockinsuffizienz oder Hypogonadismus hin. Hohe Werte können auf Eierstocktumoren, Lebererkrankungen oder Adipositas (Aromatisierung) hindeuten. Die Bestimmung des Estradiolspiegels ist essenziell für die Abklärung von Fruchtbarkeitsproblemen und die Überwachung einer Hormonersatztherapie.

Ein morgendlicher Cortisolwert unter 3 μg/dl deutet auf eine Nebennierenrindeninsuffizienz hin; ein Wert über 18 μg/dl macht eine Insuffizienz unwahrscheinlich. Zur Abklärung eines Cushing-Syndroms eignen sich die Cortisolwerte im 24-Stunden-Urin oder im Speichel am späten Abend besser. Stress kann die Werte um das Zwei- bis Dreifache erhöhen.

Erhöhte DHEA-S-Werte bei Frauen deuten auf eine Androgenproduktion aus den Nebennieren (und nicht aus den Eierstöcken) hin. Sehr hohe Werte können auf einen Nebennierentumor hinweisen. Niedrige Werte treten bei Nebenniereninsuffizienz auf. Manche Menschen nehmen DHEA-Präparate abends ein, um den natürlichen Cortisolrhythmus nachzuahmen, obwohl die Evidenz für einen solchen Zusammenhang schwach ist.

Ein FSH-Wert über 25–40 mIU/ml bei Frauen unter 40 Jahren deutet auf eine vorzeitige Ovarialinsuffizienz hin. Ein FSH-Wert über 10 mIU/ml am dritten Zyklustag weist auf eine verminderte ovarielle Reserve hin. Bei Männern deutet ein erhöhter FSH-Wert bei gleichzeitig niedrigem Testosteronspiegel auf einen primären Hypogonadismus hin. Ein niedriger FSH-Wert kann auf eine Störung der Hypophyse hindeuten.

Ein LH/FSH-Verhältnis von über 2–3 deutet auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) hin. Erhöhte LH-Werte bei gleichzeitig niedrigem Testosteronspiegel bei Männern weisen auf einen primären Hypogonadismus hin. Niedrige LH-Werte können auf eine Erkrankung der Hypophyse hindeuten. LH wird in Ovulationstests verwendet – ein LH-Anstieg signalisiert einen Eisprung innerhalb von 24–48 Stunden.

Ein Prolaktinwert über 200 ng/ml spricht stark für ein Prolaktinom; eine MRT ist indiziert. Werte zwischen 25 und 200 ng/ml können medikamenteninduziert sein (z. B. durch Antipsychotika oder Metoclopramid) oder auf einen Effekt des Hypophysenstiels zurückzuführen sein. Hohe Prolaktinwerte können Amenorrhoe, Galaktorrhoe und Unfruchtbarkeit verursachen. Die Behandlung erfolgt mit Dopaminagonisten (z. B. Cabergolin).

Ein HOMA-IR-Wert (Nüchterninsulin × Nüchternblutzucker ÷ 405) > 2,5–3 deutet auf eine Insulinresistenz hin. Hohe Nüchterninsulinwerte lassen auf Diabetes Jahre vor einem Anstieg des Blutzuckerspiegels schließen. Niedrige Insulinwerte bei gleichzeitig hohem Blutzuckerspiegel sprechen für Typ-1-Diabetes oder fortgeschrittenen Typ-2-Diabetes. Insulinwerte können auch bei der Diagnose eines Insulinoms hilfreich sein.

Hohes Parathormon (PTH) und hohes Kalzium bedeuten primären Hyperparathyreoidismus (meist ein Nebenschilddrüsenadenom). Hohes PTH und niedriges/normales Kalzium bedeuten sekundären Hyperparathyreoidismus (Vitamin-D-Mangel, chronische Nierenerkrankung). Niedriges PTH und niedriges Kalzium bedeuten Hypoparathyreoidismus. Niedriges PTH und hohes Kalzium bedeuten eine maligne Erkrankung (PTHrP-vermittelt).

Niedrige IGF-1-Werte deuten auf einen Wachstumshormonmangel hin; zur Bestätigung ist ein Wachstumshormon-Stimulationstest erforderlich. Erhöhte IGF-1-Werte sprechen für Akromegalie (Wachstumshormonüberschuss aufgrund eines Hypophysenadenoms). Die IGF-1-Werte sollten zur Beurteilung des Therapieerfolgs überwacht werden. Mangelernährung, Lebererkrankungen und Schilddrüsenunterfunktion senken die IGF-1-Werte.

Ein positiver ANA-Befund tritt bei SLE im Genotyp 95% auf, aber auch bei gesunden Personen (insbesondere älteren Menschen und Frauen) im Genotyp 5-15%. Ein ANA-Titer von 1:320 oder höher in Verbindung mit klinischen Symptomen erfordert weitere Untersuchungen (dsDNA, Anti-Smith-Antikörper, Komplement). Das Antikörpermuster hilft bei der Krankheitsvorhersage: Ein homogenes Muster spricht für SLE, ein zentromeres Muster für eine limitierte Sklerodermie.

RF-positiv bei RA-Patienten (70-80%), aber auch bei Sjögren-Syndrom, SLE, Hepatitis C und gesunden älteren Menschen. Hohe RF-Titer (>3x Normalwert) korrelieren mit einem schwereren Verlauf der RA und extraartikulären Manifestationen. RF-positive RA verläuft tendenziell aggressiver. Die Kombination mit Anti-CCP verbessert die RA-Diagnostik.

Ein positiver Anti-CCP-Test in Verbindung mit Gelenksymptomen deutet stark auf eine rheumatoide Arthritis (RA) hin, selbst wenn der Rheumafaktor (RF) negativ ist. Ein doppelt positiver Test (RF+ und Anti-CCP+) lässt auf eine schwere erosive Erkrankung schließen. Anti-CCP kann bereits 5–10 Jahre vor dem Auftreten von RA-Symptomen positiv sein, was eine frühzeitige Behandlung ermöglicht. Der Test ist hilfreich, um RA von anderen Arthritiden zu unterscheiden.

Ein CRP-Wert über 10 mg/l deutet auf eine ausgeprägte Entzündung oder Infektion hin. Ein sehr hoher CRP-Wert (über 100–200 mg/l) spricht für eine bakterielle Infektion. Der CRP-Wert sinkt unter Therapie rasch – daher ist er zur Überwachung geeignet. Ein hs-CRP-Wert über 3 mg/l weist auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hin. Ein CRP-Wert über 10 mg/l macht den hs-CRP-Wert hinsichtlich des kardialen Risikos ungültig (akuter Prozess liegt vor).

Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) steigt und fällt im Vergleich zum CRP langsam (über Tage). Eine sehr hohe BSG (>100 mm/h) kann auf eine Arteriitis temporalis, ein multiples Myelom, eine Infektion oder eine maligne Erkrankung hindeuten. Bei einer BSG >50 mm/h und neu aufgetretenen Kopfschmerzen sollte eine Abklärung auf Arteriitis temporalis erfolgen. Altersadjustierte Obergrenze: Alter/2 (Männer) bzw. (Alter+10)/2 (Frauen).

Niedrige C3- und C4-Werte deuten auf eine Aktivierung des klassischen Komplementwegs hin (SLE, Kryoglobulinämie). Niedrige C3-Werte bei normalem C4-Wert sprechen für eine Aktivierung des alternativen Komplementwegs (membranoproliferative Glomerulonephritis). Bei SLE sagt ein Abfall des C3/C4-Verhältnisses bei gleichzeitigem Anstieg der Anti-dsDNA-Antikörper einen Krankheitsschub voraus. Anhaltend niedrige Komplementwerte weisen auf eine aktive, behandlungsbedürftige Erkrankung hin.

Sehr niedrige oder nicht nachweisbare C4-Werte bei normalem C3-Spiegel deuten auf ein hereditäres Angioödem hin (C1-Esterase-Inhibitor prüfen). Niedrige C4-Werte sind oft die erste Komplementanomalie bei einem Lupus-Schub. Anhaltend niedrige C4-Werte trotz Behandlung können auf einen genetischen Defekt hinweisen. Die Kopienzahl des C4-Gens variiert – manche Menschen haben dauerhaft niedrige Werte.

Ein Haptoglobinwert unter 25 mg/dl in Verbindung mit erhöhten LDH- und indirekten Bilirubinwerten bestätigt eine Hämolyse. Nicht nachweisbares Haptoglobin ist nahezu beweisend für eine intravaskuläre Hämolyse. Haptoglobin ist zudem ein Akute-Phase-Protein – normale oder erhöhte Werte schließen eine Hämolyse im Rahmen einer Entzündung nicht aus. Es gibt eine genetische Form der Ahaptoglobinämie (2% bei Afroamerikanern).

Ein abnormales Kappa/Lambda-Verhältnis kann auf ein multiples Myelom, eine AL-Amyloidose oder eine Leichtkettenablagerungskrankheit hindeuten. Ein Verhältnis <0,26 (Lambda-Überschuss) oder >1,65 (Kappa-Überschuss) erfordert eine Überweisung an einen Hämatologen. Bei Niereninsuffizienz verändert sich das Verhältnis – verwenden Sie den nierenspezifischen Referenzbereich. Freie Leichtketten werden auch zur Überwachung des Therapieansprechens bei Plasmazelldyskrasien bestimmt.

Ein PSA-Wert über 4 ng/ml veranlasst üblicherweise eine Biopsie, jedoch sind 751 TP3T-Biopsien negativ. Freies PSA unter 101 TP3T deutet auf Krebs hin; über 251 TP3T spricht für eine benigne Prostatahyperplasie (BPH). Ein PSA-Anstieg von über 0,75 ng/ml/Jahr ist besorgniserregend. Nach einer Prostatektomie sollte der PSA-Wert unter der Nachweisgrenze liegen – jeder Anstieg deutet auf ein Rezidiv hin. Besprechen Sie Nutzen und Risiken des Screenings mit Männern zwischen 55 und 69 Jahren.

Ein AFP-Wert >400 ng/ml in Verbindung mit einer Leberraumforderung ist ohne Biopsie diagnostisch für ein hepatozelluläres Karzinom (HCC). Bei Patienten mit Leberzirrhose ist ein AFP-Wert >20 ng/ml indiziert, um eine Bildgebung zur HCC-Überwachung durchzuführen. Der AFP-Wert ist bei nicht-seminomatösen Keimzelltumoren des Hodens erhöht und wird zur Diagnose, zum Staging und zur Überwachung des Therapieansprechens herangezogen. Hepatitis und Leberzirrhose können den AFP-Wert leicht erhöhen.

Bei postmenopausalen Frauen mit einer Raumforderung im Beckenbereich hat ein CA-125-Wert >35 U/ml eine höhere prädiktive Aussagekraft als bei prämenopausalen Frauen. Bei bekanntem Eierstockkrebs dient CA-125 zur Therapiekontrolle – ein Abfall des 50%-Gens deutet auf ein Ansprechen hin. Ein Anstieg des CA-125-Werts nach der Behandlung lässt auf ein Rezidiv schließen, das häufig 3–6 Monate vor der klinischen Diagnose auftritt. Für das Screening ist CA-125 nicht geeignet.

Aufgrund der geringen Sensitivität/Spezifität ist der CEA-Wert für das Screening ungeeignet. Die Bestimmung des Ausgangs-CEA-Werts vor der Behandlung von Darmkrebs erleichtert die Interpretation der Werte nach der Behandlung. Ein Anstieg des CEA-Werts nach kurativer Operation deutet auf ein Rezidiv hin und kann eine Bildgebung erforderlich machen. Ein CEA-Wert über 20 ng/ml spricht stark für eine Metastasierung. Rauchen kann den CEA-Wert um das 2- bis 3-Fache erhöhen.

Ein CA 19-9-Wert über 37 U/ml weist eine Sensitivität von 70-90% für Pankreaskrebs auf, jedoch eine geringe Spezifität. Sehr hohe Werte (>1000 U/ml) deuten auf ein fortgeschrittenes/metastasiertes Stadium hin. Ein Abfall des CA 19-9-Wertes unter Therapie zeigt ein Ansprechen auf die Behandlung an. Eine alleinige Gallenwegsverengung kann den CA 19-9-Wert erhöhen – die Interpretation sollte daher mit Vorsicht erfolgen. CA 19-9 wird nicht für das Screening empfohlen.

Anhaltend alkalischer Urin (pH > 7) deutet auf eine Harnwegsinfektion mit Urease-produzierenden Bakterien (Proteus), eine renale tubuläre Azidose oder eine vegetarische Ernährung hin. Sehr saurer Urin (pH < 5,5) tritt bei metabolischer Azidose, Hungerzuständen oder einer proteinreichen Ernährung auf. Harnsäuresteine bilden sich in saurem Urin, Struvitsteine in alkalischem Urin.

Spuren von Proteinurie können harmlos sein (z. B. durch körperliche Anstrengung, Fieber oder Dehydratation). Bei persistierender Proteinurie ist eine quantitative Bestimmung erforderlich (Albumin-Kreatinin-Quotient im Spontanurin oder 24-Stunden-Sammelurin). Proteinurie im nephrotischen Bereich (> 3,5 g/Tag) verursacht Ödeme, Hyperlipidämie und ein erhöhtes Thromboserisiko. ACE-Hemmer reduzieren die Proteinurie und verlangsamen das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung.

Ein positiver Nitritnachweis deutet stark auf eine Harnwegsinfektion hin (hohe Spezifität), ein negatives Ergebnis schließt eine Harnwegsinfektion jedoch nicht aus (geringe Sensitivität). Einige Bakterien (Enterokokken, Staphylokokken) produzieren kein Nitrit. Falsch-negative Ergebnisse können bei verdünntem Urin, häufigem Wasserlassen oder einer geringen Nitratzufuhr über die Nahrung auftreten. Bei Symptomen sollte eine Urinkultur zur Bestätigung durchgeführt werden.

Amorphe Kristalle sind im Allgemeinen harmlos und kein Anzeichen für eine Nierenerkrankung. Ihr Vorhandensein kann jedoch auf die Urinkonzentration oder den pH-Wert hinweisen, was die Entstehung bestimmter Steinarten begünstigen kann. Bestimmte Kristallarten (Calciumoxalat, Harnsäure, Cystin, Struvit) sind klinisch relevanter für die Nierensteinbildung.

Erhöhte IG-Werte (Linksverschiebung) deuten auf eine schwere bakterielle Infektion, Sepsis oder Leukämie hin. Bei Sepsis sagt ein IG-Wert >3% einen ungünstigeren Krankheitsverlauf voraus. IG kann in der Frühphase einer Infektion vor der Leukozytenzahl ansteigen. Chronisch erhöhte IG-Werte können auf eine myeloproliferative Erkrankung hinweisen.

Erhöhte Erythrozytenzahlen (nRBCs) bei Erwachsenen deuten auf schwere Anämie, Hämolyse, Knochenmarkinfiltration (Myelophthise), schwere Hypoxie oder Sepsis hin. Sie sind mit einer schlechten Prognose auf der Intensivstation assoziiert. Unbehandelt können sie die Leukozytenzahl fälschlicherweise erhöhen.

ANC < 1.500 = Neutropenie; < 500 = schwere Neutropenie mit hohem Infektionsrisiko; < 100 = schwere Neutropenie, die eine Schutzisolierung erfordert. Febrile Neutropenie (Fieber + ANC < 500) ist ein medizinischer Notfall, der die Gabe von Breitspektrumantibiotika erfordert.

Eine absolute Lymphozytenzahl (ALC) unter 1.000/µl deutet auf eine Lymphopenie hin, die häufig bei HIV, Autoimmunerkrankungen und Immunsuppression auftritt. Bei COVID-19 sagte eine ALC unter 800/µl einen schwereren Krankheitsverlauf voraus. Eine persistierende ALC über 5.000/µl bei Erwachsenen spricht für eine chronische lymphatische Leukämie.

Azidose mit hoher Anionenlücke (AG > 12): MUDPILES – Methanol, Urämie, diabetische Ketoazidose (DKA), Propylenglykol, Eisen/Isoniazid, Laktatazidose, Ethylenglykol, Salicylate. Azidose mit normaler Anionenlücke: Diarrhö, renale tubuläre Azidose (RTA), Kochsalzinfusion. Die Anionenlücke sollte bei jeder metabolischen Azidose berechnet werden.

Eine osmolare Lücke >10 deutet auf das Vorhandensein nicht gemessener Osmole hin: Ethanol, Methanol, Ethylenglykol, Isopropanol, Mannitol. Eine hohe Serumosmolalität führt zu Zellschrumpfung, eine niedrige zu Zellschwellung. Die Osmolalität ist ein wichtiger Faktor für die Behandlung von Hypo- und Hypernatriämie.

Ein Laktatwert über 2 mmol/l bei Sepsis deutet auf Organfunktionsstörungen und eine erhöhte Mortalität hin. Ein Wert über 4 mmol/l spricht für eine schwere Sepsis. Die serielle Laktatmessung (Laktatclearance) steuert die Reanimation – ein unzureichender Laktatabfall innerhalb von 6 Stunden (bis 101 µmol/l) ist ein Indikator für eine ungünstige Prognose.

Erhöhte VLDL-Werte tragen zum kardiovaskulären Risiko bei und werden bei der Berechnung des Nicht-HDL-Cholesterins berücksichtigt. VLDL-Remnants sind stark atherogen. Die Behandlung zielt auf die Senkung der Triglyceride und die Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (Adipositas, Diabetes, Alkoholkonsum) ab.

Erhöhte Remnant-Cholesterinwerte sagen unabhängig von LDL-Cholesterin Herz-Kreislauf-Erkrankungen voraus. Dies ist besonders wichtig beim metabolischen Syndrom, wo LDL normal erscheinen kann, während die Remnant-Cholesterinwerte erhöht sind. Lebensstiländerungen und die Senkung der Triglyceride sind daher wichtige Maßnahmen.

Eine isolierte indirekte Hyperbilirubinämie bei normalen Leberfunktionswerten deutet auf eine Hämolyse (LDH, Haptoglobin und Retikulozyten prüfen) oder ein Gilbert-Syndrom (gutartig, betrifft 5-10%) hin. Sehr hohe indirekte Bilirubinwerte können bei Neugeborenen die Blut-Hirn-Schranke überwinden und einen Kernikterus verursachen.

Ein niedriger A/G-Quotient (<1,0) deutet auf eine chronische Lebererkrankung, ein nephrotisches Syndrom oder eine Hypergammaglobulinämie (multiples Myelom, chronische Infektionen, Autoimmunerkrankungen) hin. Ein hoher A/G-Quotient ist seltener und kann auf eine Immunschwäche oder eine akute Stressreaktion hinweisen.

Ein Verhältnis >2 bei AST <300 U/l spricht stark für eine alkoholische Hepatitis. Ein Verhältnis <1 ist typisch für eine Virushepatitis oder eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD). Bei einer Leberzirrhose jeglicher Ursache liegt das Verhältnis nahe bei 1. Sehr hohe AST-Werte in Verbindung mit Muskelsymptomen deuten auf eine extrahepatische Ursache hin (CK-Wert prüfen).

Erhöhte TBG-Werte (Schwangerschaft, Östrogen, Lebererkrankungen) erhöhen den Gesamt-T4-Spiegel ohne Hyperthyreose. Niedrige TBG-Werte (Androgene, nephrotisches Syndrom, schwere Erkrankungen) senken den Gesamt-T4-Spiegel ohne Hypothyreose. Freies T4 umgeht diese Störfaktoren.

Eine T3-Vergiftung (erhöhtes T3, normales/niedriges T4, supprimiertes TSH) tritt im Frühstadium der Basedow-Krankheit und bei toxischen Knoten auf. Beim Euthyreose-Syndrom sinkt der T3-Wert zuerst, da die periphere Umwandlung abnimmt. Zur Diagnose einer Hypothyreose sollte der T3-Wert nicht bestimmt werden.

Hohe rT3-Werte bei gleichzeitig niedrigem T3-Wert (Low-T3-Syndrom) treten bei Erkrankungen auf, die nicht die Schilddrüse betreffen – eine Schilddrüsenhormonsubstitution ist in der Regel nicht hilfreich. Manche nutzen rT3 zur Erklärung anhaltender Hypothyreose-Symptome bei normalem TSH-Wert, diese Interpretation ist jedoch umstritten.

Ein Anstieg des Thyreoglobulin-Wertes (Tg) nach einer Schilddrüsenkrebsbehandlung deutet auf ein Rezidiv hin. Stimuliertes Tg (nach TSH-Entzug oder Gabe von rhTSH) ist sensitiver als unstimuliertes Tg. Anti-Tg-Antikörper sollten stets überprüft werden – ein positives Ergebnis kann zu einem fälschlich niedrigen Tg-Wert führen.

Ein positiver TSI-Wert bestätigt Morbus Basedow, wenn die Diagnose unklar ist. In der Schwangerschaft kann ein erhöhter TSI-Wert (insbesondere >3x normal) die Plazenta passieren und eine fetale/neonatale Hyperthyreose verursachen. Der TSI-Wert sollte bei Morbus Basedow überwacht werden, um ein Rezidiv nach Absetzen der Schilddrüsenmedikamente vorherzusagen.

Die 24-Stunden-Kreatinin-Clearance (CrCl) ist hilfreich, wenn die eGFR-Gleichungen ungenau sein können (z. B. bei extremer Muskelmasse, Amputation oder ungewöhnlicher Ernährung). Die CrCl überschätzt die GFR aufgrund der tubulären Kreatininsekretion leicht. Für die Chemotherapie-Dosierung ist in einigen Protokollen die Messung der CrCl erforderlich.

Ein UACR-Wert > 30 mg/g ist pathologisch und ein unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung (CKD). ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorblocker (ARB) senken die Albuminurie und verlangsamen das Fortschreiten der CKD. Bei Diabetes und Hypertonie sollte der Wert jährlich kontrolliert werden. SGLT2-Hemmer senken ebenfalls die Albuminurie.

Ein UPCR-Wert > 3.500 mg/g (3,5 g/Tag) definiert eine Proteinurie im nephrotischen Bereich. Bei nicht-diabetischer chronischer Nierenerkrankung (CKD) ist der UPCR-Wert dem UACR-Wert vorzuziehen, da er die tubuläre Proteinurie erfasst. Die Überwachung des UPCR-Werts hilft bei der Beurteilung des Therapieansprechens bei Glomerulonephritis.

Ein NT-proBNP-Wert < 300 pg/ml schließt eine akute Herzinsuffizienz aus. Altersadjustierte Ausschlusskriterien: < 450 pg/ml (unter 50 Jahren), < 900 pg/ml (50–75 Jahre), < 1800 pg/ml (über 75 Jahre). NT-proBNP steigt bei Niereninsuffizienz stärker an als BNP. Serielle NT-proBNP-Bestimmungen dienen der Steuerung der Herzinsuffizienztherapie – eine Reduktion von 30% deutet auf ein Ansprechen auf die Behandlung hin.

Ein steigender und/oder fallender Verlauf mit mindestens einem Wert über dem 99. Perzentil (14 ng/L) in Verbindung mit ischämischen Symptomen oder EKG-Veränderungen deutet auf einen Myokardinfarkt hin. Eine chronisch stabile Erhöhung (häufig bei chronischer Nierenerkrankung und stabiler Herzinsuffizienz) spricht für eine strukturelle Herzerkrankung, jedoch nicht für einen akuten Myokardinfarkt.

Erhöhte Homocysteinwerte (>15 μmol/L) erfordern die Überprüfung von Vitamin B12, Folsäure und der Nierenfunktion. Sehr hohe Werte (>100 μmol/L) deuten auf eine Homocystinurie hin. Die Behandlung mit B-Vitaminen senkt den Homocysteinspiegel, konnte in Studien jedoch keine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse nachweisen. Bei jungen Patienten mit ungeklärter Thrombose sollte eine entsprechende Untersuchung erfolgen.

Ein Mangel ist in Industrieländern selten, außer bei Malabsorption oder Lebererkrankungen. Eine Vitamin-A-Vergiftung tritt bei chronischer Einnahme von mehr als 25.000 IE/Tag auf. In der Schwangerschaft wirkt Retinol in Dosen über 10.000 IE/Tag teratogen – stattdessen sollte Beta-Carotin verwendet werden.

Ein Mangel kann zu spinozerebellärer Ataxie, peripherer Neuropathie und hämolytischer Anämie führen. Bei Malabsorptionssyndromen sollte der Vitamin-E-Spiegel überprüft werden. Eine hochdosierte Supplementierung (>400 IE/Tag) kann die Mortalität erhöhen und sollte vermieden werden.

Ein Mangel tritt häufig bei Isoniazid-Einnahme (prophylaktische Gabe von Vitamin B6), Alkoholismus und Mangelernährung auf. Paradoxerweise kann ein chronischer Überschuss an Vitamin B6 (>200 mg/Tag) eine sensorische Neuropathie verursachen, die klinisch nicht von einem Mangel zu unterscheiden ist. Vitamin B6 ist für die korrekte Funktion der AST erforderlich – ein niedriger Vitamin-B6-Spiegel kann die AST-Werte senken.

Bei Morbus Wilson sind Serumkupfer und Ceruloplasmin meist niedrig (Kupfer ist im Gewebe gebunden), freies Kupfer hingegen erhöht. Zur Diagnose werden Kupfer und Ceruloplasmin im 24-Stunden-Urin bestimmt. Kupfermangel verursacht Anämie, Neutropenie und Myelopathie (ähnelt einem Vitamin-B12-Mangel).

Ein Mangel tritt bei parenteraler Ernährung ohne Supplementierung, Malabsorption und Dialyse auf. Niedrige Selenwerte können eine Schilddrüsenunterfunktion und eine Autoimmunthyreoiditis verschlimmern. Eine Selensupplementierung bei Autoimmunthyreoiditis kann die TPO-Antikörper reduzieren. Ein Überschuss (>400 µg/Tag) führt zu einer Selenose (mit Veränderungen des Magen-Darm-Trakts, des Nervensystems sowie der Haare und Nägel).

Erhöhte MMA-Werte bei normalem/grenzwertigem Vitamin B12 bestätigen einen Vitamin-B12-Mangel im Gewebe. MMA differenziert zwischen Vitamin-B12-Mangel und Folsäuremangel (bei Folsäuremangel sind die MMA-Werte normal). Nierenversagen führt zu erhöhten MMA-Werten und verringert somit die Spezifität. Zur umfassenden Beurteilung wird die Bestimmung des Homocysteinspiegels empfohlen.

Bei grenzwertigem Gesamt-Testosteron oder SHBG-verändernden Faktoren (z. B. Adipositas senkt den SHBG-Spiegel, Alterung erhöht ihn) sollte der freie Testosteronspiegel bestimmt werden. Die Berechnung des freien Testosterons anhand von Gesamt-Testosteron, SHBG und Albumin ist genauer als die direkte Bestimmung mittels Immunassay.

Niedrige SHBG-Werte (z. B. bei Adipositas, PCOS oder Hypothyreose) erhöhen das freie Testosteron und können trotz normalem Gesamt-Testosteronspiegel Symptome verursachen. Hohe SHBG-Werte (z. B. bei Hyperthyreose, Lebererkrankungen oder im Alter) senken das freie Testosteron und können ebenfalls trotz normalem Gesamt-Testosteronspiegel Symptome verursachen. Dies ist für die Interpretation von Testosteronwerten unerlässlich.

Ein Progesteronwert von über 3 ng/ml in der Mitte der Lutealphase bestätigt den Eisprung. Werte über 10 ng/ml deuten auf eine ausreichende Lutealphase hin. Ein niedriger Progesteronwert in der Frühschwangerschaft kann auf eine Eileiterschwangerschaft oder eine nicht intakte Schwangerschaft hindeuten. Überprüfen Sie den Wert am 21. Zyklustag (oder 7 Tage nach dem Eisprung).

Ein AMH-Wert unter 1,0 ng/ml deutet auf eine verminderte Eierstockreserve und ein reduziertes Ansprechen auf Kinderwunschbehandlungen hin. Ein AMH-Wert über 3,5 ng/ml kann bei Vorliegen klinischer Symptome auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) hindeuten. Der AMH-Wert sinkt mit zunehmendem Alter und ist nach der Menopause nicht mehr nachweisbar. Er ist hilfreich für die IVF-Planung und die Kinderwunschberatung.

Zufällige GH-Messungen sind nicht diagnostisch – IGF-1 wird zum Screening verwendet. Ein GH-Mangel wird durch das Ausbleiben einer Reaktion auf Stimulationstests (Insulin, Glucagon, GHRH-Arginin) bestätigt. Akromegalie: GH >1 ng/ml nach oraler Glukosebelastung (normalerweise supprimiert <0,4 ng/ml). Der GH-Nadir während des oralen Glukosetoleranztests (OGTT) ist der diagnostische Test.

Hoher ACTH-Spiegel + niedriger Cortisolspiegel = primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison). Niedriger ACTH-Spiegel + niedriger Cortisolspiegel = sekundäre (hypophysäre) Insuffizienz. Hoher ACTH-Spiegel + hoher Cortisolspiegel = ACTH-abhängiges Cushing-Syndrom (Hypophysenadenom oder ektopische Nebenniere). Niedriger ACTH-Spiegel + hoher Cortisolspiegel = ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom (Nebennierentumor).

Hyponatriämie (<135 mmol/l): SIADH, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Diuretika. Schwere Hyponatriämie (<120 mmol/l) kann Krampfanfälle verursachen. Hypernatriämie (>145 mmol/l): Dehydratation, Diabetes insipidus. Die Korrektur sollte langsam erfolgen, um eine osmotische Demyelinisierung zu verhindern.

Hypokaliämie (<3,5 mmol/l): Diuretika, Erbrechen, Durchfall – verursacht Herzrhythmusstörungen und Schwäche. Hyperkaliämie (>5,5 mmol/l): Nierenversagen, ACE-Hemmer, Zelllyse – lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen. Bei Kaliumwerten >6,0 mmol/l oder <2,5 mmol/l sollte ein EKG durchgeführt werden.

Hypochlorämie: Erbrechen (HCl-Verlust), metabolische Alkalose, Diuretika. Hyperchlorämie: Überschuss an physiologischer Kochsalzlösung, Diarrhö (HCO₃⁻-Verlust), renale tubuläre Azidose (RTA). Nützlich zur Berechnung der Anionenlücke und zur Identifizierung von Säure-Basen-Störungen.

Niedriges HCO3 (<22): metabolische Azidose (diabetische Ketoazidose, Laktatazidose, renale tubuläre Azidose, Diarrhö). Hohes HCO3 (>29): metabolische Alkalose (Erbrechen, Diuretika) oder Kompensation einer respiratorischen Azidose. Immer mit einer Blutgasanalyse korrelieren.

Hyperkalzämie: Hyperparathyreoidismus, Malignome (901 TP3T Fälle), granulomatöse Erkrankungen. Hypokalzämie: Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel, Nierenversagen. Symptome: "Knochenschmerzen, Steine, Stöhnen, Ächzen" (erhöhter Kalziumspiegel) vs. Tetanie, Krampfanfälle (niedriger Kalziumspiegel).

Bevorzugt auf der Intensivstation, bei Operationen und bei abnormalen Albuminwerten. Der pH-Wert beeinflusst das ionisierte Kalzium: Alkalose senkt den Anteil an ionisiertem Kalzium (Tetanie trotz normalem Gesamtkalziumspiegel); Azidose erhöht ihn. Kritische Werte können Herzrhythmusstörungen verursachen.

Hypomagnesiämie: Alkoholismus, Diuretika, Malabsorption, Protonenpumpenhemmer (PPI) – verursacht Arrhythmien, Krampfanfälle und therapieresistenten Kalium-/Kalziummangel. Hypermagnesiämie: Nierenversagen, übermäßige Magnesiumzufuhr – verursacht Schwäche und Atemdepression. Bei jeder therapieresistenten Elektrolytstörung sollte der Magnesiumspiegel überprüft werden.

Hypophosphatämie: Refeeding-Syndrom, Alkoholismus, Behandlung der diabetischen Ketoazidose (DKA), Hyperparathyreoidismus – schwere Fälle führen zu Schwäche, Atemversagen und Hämolyse. Hyperphosphatämie: Chronische Nierenerkrankung (CKD), Tumorlyse, Hypoparathyreoidismus – Phosphat fällt mit Kalzium aus und verursacht Weichteilverkalkung.

Anämie: Hämoglobin <12 g/dl (Frauen), <14 g/dl (Männer). Schwere Anämie: <7–8 g/dl erfordert in der Regel eine Transfusion. Klassifizierung nach MCV (mikrozytär, normozytär, makrozytär) und Retikulozytenzahl. Polyzythämie: Hämoglobin >16,5 g/dl (Frauen), >18,5 g/dl (Männer).

Niedriger Hämatokritwert: Anämie, Blutverlust, Hämolyse, Überwässerung. Hoher Hämatokritwert: Polycythaemia vera, Dehydratation, chronische Hypoxie, EPO-Gabe. Ein Hämatokritwert > 601 TP3T erhöht die Blutviskosität und das Thromboserisiko. Eine Transfusion erhöht den Hämatokritwert typischerweise um ca. 31 TP3T pro Einheit.

Niedrige Erythrozytenzahl: Anämie jeglicher Ursache. Hohe Erythrozytenzahl: Polycythaemia vera, sekundäre Polyzythämie (Hypoxie, EPO). Bei Thalassämie-Anlageträgern ist die Erythrozytenzahl trotz niedrigem Hämoglobinwert (viele kleine Zellen) oft normal oder erhöht. Zur Abklärung einer Anämie sollten die Erythrozytenindizes berechnet werden.

Leukozytose (>11.000/µl): Infektion, Entzündung, Stress, Steroide, Leukämie. Leukopenie (<4.500/µl): Virusinfektionen, Knochenmarkversagen, Autoimmunerkrankungen, Chemotherapie. Differenzialblutbild immer prüfen – das Muster ist wichtiger als die absolute Blutzahl.

Thrombozytopenie (<150.000/µl): ITP, TTP/HUS, DIC, Knochenmarkversagen, Medikamente, Lebererkrankungen. <50.000/µl erhöht das Risiko von Blutungen bei Operationen; <10.000/µl birgt das Risiko spontaner Blutungen. Thrombozytose (>450.000/µl): reaktiv (Infektion, Eisenmangel) oder myeloproliferativ.

Hohes MPV + niedrige Thrombozytenzahl: ITP, verbrauchsbedingte Thrombozytopenie (aktive Knochenmarksreaktion). Niedriges MPV + niedrige Thrombozytenzahl: Knochenmarksversagen, Chemotherapie. Hohes MPV allein: assoziiert mit kardiovaskulärem Risiko und Thrombozytenaktivierung.

Ein Nüchternblutzuckerwert von ≥126 mg/dl bei zwei Messungen gilt als Diabetes mellitus. Werte zwischen 100 und 125 mg/dl deuten auf Prädiabetes hin, wobei ein jährlicher Blutzuckerwert von 5–101 mg/dl die Wahrscheinlichkeit einer Diabetes-Diagnose erhöht. Hypoglykämie (<70 mg/dl) kann auf einen Insulinüberschuss, eine Lebererkrankung oder eine Nebennierenrindeninsuffizienz hindeuten – Symptome treten unter 55 mg/dl auf, Krampfanfälle unter 40 mg/dl.

Ein HbA1c-Wert ≥ 6,51 µg/l gilt als Diabetes mellitus; Zielwert < 71 µg/l für die meisten Diabetiker zur Reduzierung von Komplikationen. Jede Senkung des HbA1c-Werts um 11 µg/l verringert mikrovaskuläre Komplikationen um ca. 35 µg/l. Bei Hämoglobinopathien, Hämolyse, kürzlich erfolgter Transfusion, Anämie oder terminaler Niereninsuffizienz ist der Wert nicht aussagekräftig.

Hoher Harnstoff-Stickstoff-Wert (BUN): Dehydratation (prärenal), Nierenerkrankung (renal), Obstruktion (postrenal), gastrointestinale Blutung, hohe Proteinzufuhr, katabole Zustände. Niedriger BUN-Wert: niedrige Proteinzufuhr, Leberversagen, Überwässerung. Das Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis (BUN/Kreatinin-Quotient) hilft bei der Identifizierung einer prärenalen Azotämie (>20:1).

Der Kreatininwert steigt erst nach einem signifikanten Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) (ca. 501 µg/l). Er wird von der Muskelmasse beeinflusst – niedrig bei älteren/kachektischen Personen, hoch bei muskulösen Personen. Verwenden Sie zur genauen Bestimmung der GFR die eGFR-Formeln (CKD-EPI). Akutes Nierenversagen (AKI): Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden oder ≥ 1,5-facher Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen.

Chronische Nierenerkrankung (CKD) definiert als eGFR < 60 ml/min/1,5 ...

Der Gesamtcholesterinwert allein ist nicht ausschlaggebend für die Therapie – LDL, HDL und Triglyceride müssen ebenfalls bestimmt werden. Sehr niedrige Cholesterinwerte (<160) können auf Mangelernährung, Schilddrüsenüberfunktion, Lebererkrankungen oder eine Krebserkrankung hinweisen. Nicht-HDL-Cholesterin (Gesamtcholesterin minus HDL) bindet atherogene Partikel besser.

Zielwert für LDL <70 mg/dl in der Sekundärprävention und bei Hochrisikopatienten (Diabetes + zusätzliche Risikofaktoren). <55 mg/dl bei sehr hohem Risiko (vorangegangener Myokardinfarkt, Mehrgefäß-KHK). Jede Senkung des LDL-Cholesterins um 39 mg/dl verringert das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse um ca. 221 µg/dl. Statine sind die Therapie der ersten Wahl.

Niedriges HDL (<40) ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor. Sport, mäßiger Alkoholkonsum und Raucherentwöhnung erhöhen das HDL. Niacin und CETP-Hemmer erhöhen zwar das HDL, reduzieren aber nicht das Auftreten von Herzereignissen – die HDL-Funktion scheint wichtiger zu sein als der HDL-Spiegel. Sehr hohes HDL (>100) bietet möglicherweise keinen Schutz.

Triglyceride (TG) > 500 mg/dl: Behandlung zur Vorbeugung einer Pankreatitis (Fibrate, Omega-3-Fettsäuren). TG 150–499 mg/dl: Lebensstilfaktoren berücksichtigen (Gewichtsreduktion, Einschränkung von Alkohol und Kohlenhydraten, Bewegung). Sehr hohe TG-Werte können den berechneten LDL-Wert fälschlicherweise senken – daher LDL-Cholesterin direkt bestimmen lassen. Niedrige Triglyceride (< 50 mg/dl) sind selten klinisch relevant.

ApoB ist möglicherweise LDL-C bei der Risikobewertung überlegen, insbesondere beim metabolischen Syndrom, da kleine, dichte LDL-Partikel jeweils weniger Cholesterin transportieren. Eine Diskrepanz zwischen ApoB und LDL-C (hoher ApoB-Wert, normaler LDL-C-Wert) deutet auf ein erhöhtes Risiko hin. Einige Leitlinien enthalten daher mittlerweile ApoB-Zielwerte.

Zur Risikostratifizierung sollte der Lp(a)-Wert einmal im Leben bestimmt werden. Es gibt derzeit keine zugelassene Therapie zur Senkung des Lp(a)-Werts (Studien laufen). Patienten mit hohen Lp(a)-Werten profitieren von einer aggressiven LDL-Senkung. Diese sollte bei ungeklärter vorzeitiger ASCVD, familiärer Vorbelastung oder zur weiteren Risikobewertung erwogen werden. Niacin senkt den Lp(a)-Wert geringfügig, wird aber nicht allein zu diesem Zweck empfohlen.

Nicht-HDL ist nach LDL das sekundäre Behandlungsziel. Bei erhöhten Triglyceridwerten ist es aussagekräftiger als LDL. Leitlinien empfehlen einen Zielwert für Nicht-HDL von LDL + 30 mg/dl. Dieser Wert ist hilfreich für die Überwachung bei metabolischem Syndrom und Diabetes.

PCT < 0,25: Bakterielle Infektion unwahrscheinlich, Antibiotikagabe kann ausgesetzt/abgesetzt werden. PCT 0,25–0,5: Bakterielle Infektion möglich. PCT > 0,5: Bakterielle Infektion wahrscheinlich, Antibiotikagabe indiziert. Serielle PCT-Messungen steuern die Antibiotikadauer – ein Absetzen bei einem PCT-Wert < 0,25 oder einem Abfall des 80%-Spiegels ist unbedenklich.

Sehr hohe IL-6-Werte (>100 pg/ml) deuten auf eine schwere Entzündung, Sepsis oder ein Zytokin-Freisetzungssyndrom hin. IL-6-Inhibitoren (Tocilizumab) werden bei rheumatoider Arthritis und schwerem COVID-19 eingesetzt. IL-6 ist ein unabhängiger Prädiktor für die Mortalität bei Sepsis und COVID-19.

Ferritinwerte über 500 ng/ml bei akuter Erkrankung deuten auf eine ausgeprägte Entzündung hin – nicht auf eine Eisenüberladung. Werte über 10.000 ng/ml sprechen stark für eine HLH oder ein Still-Syndrom. Bei COVID-19 sagte ein sehr hoher Ferritinwert einen schwereren Krankheitsverlauf voraus. Die Interpretation sollte in Verbindung mit dem CRP erfolgen – erhöhte Werte beider Werte deuten darauf hin, dass die Entzündung den Eisenstatus maskiert.

Sehr verdünnt (<1,005): Diabetes insipidus, Überwässerung, Diuretika. Sehr konzentriert (>1,030): Dehydratation, SIADH, Kontrastmittel. Fixiert bei 1,010: Nierentubulusschädigung (keine Konzentration oder Verdünnung möglich). Beeinflusst die Interpretation der Urinprotein-/Zellbestimmung – verdünnter Urin führt zu fälschlich niedrigen Werten.

Eine mikroskopische Hämaturie (>3 Erythrozyten/HPF) erfordert eine Abklärung: Urinanalyse, Zytologie, Bildgebung, ggf. Zystoskopie zum Ausschluss einer Malignität. Dysmorphe Erythrozyten und Zylinder deuten auf einen glomerulären Ursprung hin. Ein positiver Urinteststreifen ohne Erythrozyten spricht für eine Hämoglobinurie oder Myoglobinurie – die Serum-CK sollte auf Rhabdomyolyse überprüft werden.

Positiver Leukozytentest + positiver Nitrit-Befund: 95%-Test deutet auf eine Harnwegsinfektion hin. Positiver Leukozytentest allein: Kann auf eine Harnwegsinfektion, eine sexuell übertragbare Infektion, eine interstitielle Nephritis oder eine Kontamination hinweisen. Negativer Leukozytentest + negativer Nitrit-Befund bei symptomatischen Patienten: Schließt eine Harnwegsinfektion nicht aus (niedrige Bakterienzahl, Nicht-Nitrit-Produzenten). Immer mit den Symptomen korrelieren.

Glukosurie bei Hyperglykämie: unkontrollierter Diabetes. Glukosurie bei normalem Blutzucker: renale Glukosurie (gutartig), Fanconi-Syndrom, SGLT2-Hemmer (absichtlich eingenommen). Hinweis: SGLT2-Hemmer verursachen im Rahmen der Diabetesbehandlung eine beabsichtigte Glukosurie – ein erwarteter, nicht pathologischer Befund.

Starke Ketonurie + Hyperglykämie = DKA, bis das Gegenteil bewiesen ist. Ketonurie ohne Hyperglykämie: Hunger-Ketose, alkoholische Ketoazidose, ketogene Diät. Während der DKA-Behandlung können Ketonkörper im Urin (Acetoacetat) persistieren, während der Serum-BHB-Spiegel sinkt – orientieren Sie sich an den Serum-Ketonwerten, nicht an den Urinwerten.

Positiver Bilirubinwert im Urin deutet auf eine Leber- oder Gallenwegserkrankung (Hepatitis, Obstruktion, Cholestase) hin. Dunkler, teefarbener Urin ist ein sichtbares Anzeichen für Bilirubinurie. In Kombination mit Urobilinogen ermöglicht dies die Klassifizierung der Gelbsucht: hämolytisch (hohes Urobilinogen, kein Bilirubin), hepatozellulär (beides vorhanden) und obstruktiv (nur Bilirubin, kein Urobilinogen).

Mikrozytär: Eisenmangel, Thalassämie. Makrozytär: Vitamin-B12-/Folsäuremangel, Lebererkrankung, Hypothyreose. In Kombination mit dem RDW-Wert ermöglicht dies eine aussagekräftige diagnostische Klassifizierung.

Niedriger MCH-Wert (<27): Eisenmangel, Thalassämie, chronische Erkrankungen. Hoher MCH-Wert (>33): makrozytäre Anämien. MCH = Hämoglobin/Erythrozytenzahl × 10.

Niedrige MCHC-Werte (<32): Eisenmangel, Thalassämie. Hohe MCHC-Werte (>36): Hereditäre Sphärozytose, Kälteagglutinine (Artefakt). Siehe unsere RDW-Leitfaden.

Hoher RDW-Wert + niedriges MCV: Eisenmangel (im Vergleich zu Thalassämie-Anlageträger mit normalem RDW-Wert). Ein hoher RDW-Wert ist zudem ein Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Mortalität. Lesen Sie unseren Artikel. umfassender RDW-Leitfaden.

Hohe Retikulozytenzahl: angemessene Reaktion auf Hämolyse oder Blutverlust (funktionierendes Knochenmark). Niedrige Retikulozytenzahl bei Anämie: Produktionsstörung (Eisenmangel, Vitamin-B12-Mangel, Knochenmarkversagen). Zur genaueren Bestimmung sollte der Retikulozytenproduktionsindex berechnet werden.

Neutrophilie: bakterielle Infektion, Steroide, Stress, CML. Neutropenie: Virusinfektionen, Medikamente, Autoimmunerkrankungen, Chemotherapie. ANC < 500 = hohes Infektionsrisiko. Bandämie (> 101 TP3T-Stabkernige) deutet auf eine akute bakterielle Infektion hin.

Lymphozytose: Virusinfektionen (EBV, CMV), CLL, Pertussis. Lymphopenie: HIV, Steroide, Autoimmunerkrankungen, schwere Erkrankungen. Die CD4-Zellzahl (T-Helferzellen) ist bei HIV kritisch. Eine absolute Lymphozytenzahl (ALC) < 1000 deutet auf eine signifikante Immunschwäche hin.

Monozytose: chronische Infektionen (Tuberkulose, Endokarditis), chronische Entzündungen (CED, Autoimmunerkrankungen), CMML, Erholungsphase nach einer Infektion. Monozytopenie: Knochenmarkversagen, Haarzellleukämie.

NAACP-Merkregel: Neoplasie, Allergie/Asthma, Morbus Addison, Kollagenose, Parasiten. Eine Hypereosinophilie (>1500) kann auf ein hypereosinophiles Syndrom mit kardialen, pulmonalen und neurologischen Komplikationen hinweisen.

Basophilie: CML (charakteristischer Befund), andere myeloproliferative Neoplasien, allergische Erkrankungen, Hypothyreose. Isolierte Basophilie ist selten – CML-Abklärung erwägen. Basopenie hat geringe klinische Bedeutung.

Erhöhtes direktes Bilirubin: Gallengangsverschluss, Hepatitis, Dubin-Johnson-Syndrom/Rotor-Syndrom. Tritt im Urin auf (Bilirubinurie) und verursacht dunklen Urin. Gemischte Hyperbilirubinämie ist häufig bei Lebererkrankungen.

Niedriges Präalbumin: Mangelernährung, Entzündung, Lebererkrankung. Reagiert empfindlicher auf akute Ernährungsveränderungen als Albumin. Entzündungen (negativer Akute-Phase-Reaktant) schränken jedoch die Spezifität für Mangelernährung ein – Interpretation in Verbindung mit CRP.

Erhöhte Ammoniakwerte in Verbindung mit Bewusstseinsstörungen deuten auf eine hepatische Enzephalopathie hin. Allerdings korrelieren die Ammoniakwerte nicht gut mit dem Schweregrad der Enzephalopathie – die Behandlung erfolgt klinisch. Erhöhte Ammoniakwerte können auch bei Harnstoffzyklusstörungen, gastrointestinalen Blutungen und Nierenversagen auftreten.

Schwangerschaft: In der Frühschwangerschaft verdoppelt sich der hCG-Wert alle 48–72 Stunden. Bei einer Eileiterschwangerschaft kommt es zu einem abnormen Anstieg. Tumormarker: Erhöhte Werte bei Chorionkarzinom und Hodenkrebs. Ein sehr hoher hCG-Wert (>100.000) deutet auf eine Gestationstrophoblastenerkrankung hin.

Ein Anstieg des CA-15-3-Wertes kann 5–6 Monate vor der klinischen Diagnose auf ein Rezidiv von Brustkrebs hinweisen. Er wird zur Überwachung von Metastasen eingesetzt – sinkende Werte deuten auf ein Ansprechen auf die Behandlung hin. Erhöhte Werte können auch bei gutartigen Brusterkrankungen, Lebererkrankungen und anderen Krebsarten auftreten.

Wird synonym mit CA 15-3 zur Brustkrebsüberwachung verwendet. Steigende Werte können auf ein Rezidiv oder ein Fortschreiten der Erkrankung hinweisen. Nicht für das Screening empfohlen. Trends sollten anhand von Trends und nicht anhand von Einzelwerten interpretiert werden.

Verlängerte Thrombinzeit: Heparin-Kontamination (am häufigsten), niedriges Fibrinogen, Dysfibrinogenämie, Fibrinabbauprodukte, direkte Thrombininhibitoren (Dabigatran). Eine sehr verlängerte Thrombinzeit mit Heparinwirkung bestätigt das Vorhandensein von Heparin.

Niedrige AT-Werte: angeborener Mangel, DIC, Lebererkrankung, nephrotisches Syndrom, Heparintherapie, akute Thrombose (Verbrauch). Bei AT-Mangel kann Heparin weniger wirksam sein – direkte Thrombininhibitoren verwenden. Test nach Abklingen des akuten Ereignisses durchführen.

Niedriges Protein C: angeborener Mangel, Warfarin-Einnahme, Lebererkrankung, DIC, akute Thrombose. Testen Sie nicht während einer akuten VTE oder unter Warfarin-Therapie. Ein schwerer homozygoter Mangel verursacht Purpura fulminans beim Neugeborenen. Überbrückung mit Heparin bei Beginn der Warfarin-Therapie.

Niedriges Protein S: angeborener Mangel, Warfarin-Therapie, Schwangerschaft/Östrogeneinnahme, akute Entzündung (C4BP-Anstieg), Lebererkrankung, akute Thrombose. Freies Protein S bestimmen, wenn der Gesamtproteinwert grenzwertig ist. Nicht während der Schwangerschaft oder unter Östrogen-/Warfarin-Therapie testen.

Test nach unprovozierter VTE, VTE in jungen Jahren, familiärer Vorbelastung oder rezidivierender VTE. Beeinflusst nicht die Akuttherapie, kann aber die Dauer beeinflussen. In Kombination mit anderen Risikofaktoren (Östrogen, Reisen) erhöht sich das Risiko dramatisch. Gentest (DNA) oder funktioneller APC-Resistenztest.

Ein positiver Anti-dsDNA-Titer in Kombination mit einem positiven ANA-Test spricht stark für die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes (SLE). Der Titer korreliert mit der Krankheitsaktivität und ist daher für die Verlaufskontrolle hilfreich. Hohe Anti-dsDNA-Werte bei niedrigem Komplementspiegel deuten auf eine Nierenbeteiligung hin. Bei anderen Erkrankungen sind positive Befunde selten.

Ein positiver Anti-Sm-Antikörper ist nahezu beweisend für SLE – er ist der spezifischste Lupus-Antikörper. Einmal positiv, bleibt er in der Regel unabhängig von der Krankheitsaktivität positiv. Er sollte in die Lupus-Diagnostik einbezogen werden, ein negatives Ergebnis schließt SLE jedoch nicht aus.

Anti-SSA/SSB-positiv bei 70%/40% bei Sjögren-Syndrom und 40%/15% bei SLE. Schwangere Frauen mit Anti-SSA: 2%-Risiko für neonatalen Lupus, 2%-Risiko für angeborenen Herzblock – fetale Überwachung erforderlich. Auch bei "ANA-negativem Lupus" können Anti-SSA-Antikörper vorhanden sein.

Positiver 20-40%-Test bei systemischer Sklerose, fast ausschließlich vom diffusen Typ. Sagt Lungenfibrose voraus – Screening mittels Lungenfunktionsprüfung. Schließt Antizentromer-Antikörper gegenseitig aus. ANA-Muster üblicherweise nukleolär.

Positiv bei limitierter Sklerodermie (CREST-Test), selten bei diffuser Erkrankung. Prädiktiv für pulmonale arterielle Hypertonie – Screening mittels Echokardiographie. Bessere Prognose als bei anti-Scl-70-positiver Erkrankung. Charakteristisches ANA-Muster mit diskreten Sprenkeln.

c-ANCA/PR3: 90% spezifisch für GPA, häufige Lungen- und Nierenbeteiligung. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, auch medikamenteninduzierte Vaskulitis. Ein Anstieg der ANCA-Werte kann einen Rückfall vorhersagen. Atypische p-ANCA-Werte treten bei CED auf. Das IIF-Muster sollte stets mittels spezifischem PR3/MPO-ELISA bestätigt werden.

Positiver Anti-GBM-Befund mit Lungenblutung und/oder RPGN = Goodpasture-Syndrom. Erfordert dringende Behandlung: Plasmapherese + Immunsuppression. 30% weisen gleichzeitig ANCA auf (doppelt positiv – schlechtere Prognose). Die Nierenbiopsie zeigt eine lineare IgG-Färbung.

ARR >30 (ng/dL:ng/mL/h) bei Aldosteron >15: deutet auf primären Hyperaldosteronismus hin. Bestätigung mittels Salzbelastungstest. Primärer Hyperaldosteronismus: hohes Aldosteron, niedriges Renin. Sekundärer Hyperaldosteronismus: hohes Aldosteron, hohes Renin (renovaskuläre Hypertonie, Herzinsuffizienz).

Niedriges Renin + hohes Aldosteron: primärer Hyperaldosteronismus. Hohes Renin + hohes Aldosteron: sekundärer Hyperaldosteronismus (renovaskulär, Diuretika). Niedriges Renin + niedriges Aldosteron: Mineralokortikoidüberschuss (Liddle-Syndrom, AME). Viele Medikamente beeinflussen die Spiegel – sorgfältige Vorbereitung erforderlich.

Sehr hoher 17-OHP-Wert (>1000 ng/dL): klassische AGS – Salzverlustkrise im Säuglingsalter. Mäßig erhöht (200–1000 ng/dL): nicht-klassische AGS (spät einsetzend) – äußert sich durch Hirsutismus, Akne und Unfruchtbarkeit. Ein ACTH-Stimulationstest bestätigt die Diagnose bei grenzwertigen Ausgangswerten.

Erhöhte Androstendionwerte bei normalem DHEA-S-Spiegel deuten auf eine ovarielle Ursache (PCOS, Tumor) hin. Erhöhte Werte bei gleichzeitig hohem DHEA-S-Spiegel sprechen für eine adrenale Ursache. Sehr hohe Werte (>1000 ng/dl) sprechen für einen androgenproduzierenden Tumor – Bildgebung ist erforderlich. Bestandteil der Abklärung von Hirsutismus/Virilisierung.

Zinkmangel: Durchfall, Haarausfall, Dermatitis (Akrodermatitis), Geschmacks- und Geruchsstörungen, verzögerte Wundheilung, Immunschwäche. Akrodermatitis enteropathica ist eine schwere, erbliche Form des Zinkmangels. Testung am frühen Morgen im nüchternen Zustand. Entzündungen senken den Zinkspiegel unabhängig vom Vorliegen eines Mangels.

Mangelerscheinungen: Alkoholismus, Mangelernährung, bariatrische Chirurgie, Dialyse, prolongierte parenterale Ernährung ohne Supplementierung. Feuchte Beriberi: Herzinsuffizienz mit hohem Auswurfvolumen. Trockene Beriberi: periphere Neuropathie. Wernicke-Trias: Verwirrtheit, Ataxie, Ophthalmoplegie. Empirische Therapie – nicht auf Laborwerte warten.

Skorbut: perifollikuläre Blutungen, Zahnfleischbluten/-schwellungen, schlechte Wundheilung, Anämie, Müdigkeit. Risikogruppen: Alkoholismus, ältere Menschen, Ernährungsunsicherheit, psychiatrische Erkrankungen mit Einfluss auf die Ernährung. Spricht schnell auf Nahrungsergänzungsmittel an – Besserung innerhalb weniger Tage.

Mangelerscheinungen können zu Malabsorption, durch längere Antibiotikatherapie (die die Darmflora schädigt), Verschlussikterus (Gallensäuremangel ist für die Resorption notwendig) und durch Warfarin-Einnahme führen. Die PT reagiert bei Vitamin-K-Mangel auf eine Gabe von Vitamin K, nicht jedoch bei Leberversagen. 1 mg Vitamin K kann die Wirkung von Warfarin innerhalb von 24 Stunden aufheben – es hemmt die Blutgerinnung.