Ръководство за биомаркери за кръвни тестове: Над 15 000 маркера, анализирани от изкуствен интелект
Нашата платформа с изкуствен интелект анализира 15 000+ биомаркера за кръвни изследвания с Точност 99.84%. Това експертно подбрано справочно ръководство включва 200 основни маркера— най-клинично важните биомаркери, внимателно подбрани от нашата обширна база данни за ваша бърза справка.
🧬 Анализирани са над 15 000 биомаркера📋 Представени са 200 основни маркера🌍 75+ езика✅ Медицински преглед🤖 Анализ, задвижван от изкуствен интелект
Това изчерпателно ръководство за справка с биомаркери е създадено под ръководството на Д-р Томас Клайн, Главен медицински директор в Kantesti AI, в сътрудничество с нашия изтъкнат Медицински консултативен съвет. Съдържанието е прегледано от Проф. д-р Ханс Вебер и медицински потвърдено от Д-р Сара Мичъл, д-р, доктор.
Водещ автор и медицински директор
Томас Клайн, д-р
Главен медицински директор, Кантести АИ
Д-р Томас Клайн внася над 15 години опит в клиничната хематология и лабораторната медицина в ролята си на главен медицински директор в Kantesti AI. Сертифициран по хематология, той е специализиран в диагностика с изкуствен интелект и е посветил кариерата си на подобряване на точността на интерпретацията на кръвни изследвания. Като главен маркетингов директор, д-р Клайн наблюдава всички процеси на клинично валидиране и гарантира медицинската точност на нашата невронна мрежа от 2,78 трилиона параметра, която захранва платформата Kantesti. Неговият богат публикационен опит включва рецензирани изследвания върху интерпретацията на индексите на червените кръвни клетки, анализа на биомаркери и приложението на изкуствения интелект в лабораторната диагностика.
Проф. д-р Ханс Вебер е международно признат хематолог, чиито изследвания са фокусирани върху морфологията на червените кръвни клетки и автоматизираните системи за анализ на кръв. С над двадесет години опит в академичната медицина и клиничната лабораторна наука, д-р Вебер е член на нашия Медицински консултативен съвет, където допринася за разработването на алгоритми и протоколи за клинично валидиране. Неговата работа е допринесла значително за развитието на хематологичната диагностика, подпомагана от изкуствен интелект.
Главен медицински съветник - Клинична патология, Кантести АИ
Д-р Сара Мичъл има над 20 години опит в клиничната патология и лабораторната медицина в ролята си на главен медицински съветник в Kantesti AI. Сертифицирана както по анатомична, така и по клинична патология, тя е специализирана в оценката на диагностичната точност и осигуряването на качеството. Д-р Мичъл отговаря за надзора на прегледа на цялото медицинско съдържание, като гарантира, че всяка интерпретация на биомаркери отговаря на най-високите стандарти на доказателствената медицина и клиничната точност.
Червените кръвни клетки пренасят кислород от белите дробове до тъканите и връщат въглероден диоксид за издишване. Всяка червена кръвна клетка съдържа хемоглобин, богатият на желязо протеин, който свързва кислородните молекули. Производството на червени кръвни клетки се осъществява в костния мозък и се регулира от хормона еритропоетин от бъбреците.
Високи нива:Полицитемия вера, дехидратация, хронична хипоксия, белодробно заболяване, голяма надморска височина
Ниски нива:Анемия (желязо, B12, фолат), кръвозагуба, нарушения на костния мозък, хронично бъбречно заболяване
Клинично значение
Броят на еритроцитите е от основно значение за диагностицирането на анемии и полицитемии. Интерпретирайте го заедно с хемоглобина, хематокрита и индексите на еритроцитите (MCV, MCH, MCHC, RDW) за точна диагноза.
Хемоглобинът е желязосъдържащ протеин в червените кръвни клетки, който пренася кислород в тялото. Всяка молекула хемоглобин съдържа четири хем групи, всяка от които свързва една молекула кислород. Също така помага за транспортирането на CO2 и поддържането на pH на кръвта.
Високи нива:Полицитемия, дехидратация, ХОББ, сърдечни заболявания, тютюнопушене, голяма надморска височина
Хемоглобинът е основният маркер за диагностициране на анемия. Ниският хемоглобин намалява капацитета за пренасяне на кислород, причинявайки умора, бледност, задух. Критично ниският хемоглобин (<7 g/dL) може да изисква кръвопреливане.
Хематокрит (HCT)
ТГС
Известен също като: Обем на опакованите клетки (PCV), Crit
Хематокритът представлява процентът от обема на кръвта, зает от червените кръвни клетки. Той осигурява бърза оценка на кислородния капацитет на кръвта и водния баланс.
Ниски нива:Анемия, свръххидратация, остра загуба на кръв
Клинично значение
Хематокритът е приблизително три пъти по-висок от стойността на хемоглобина. Повишеният хематокрит (>55%) увеличава вискозитета на кръвта и риска от тромбоза.
MCV (Среден корпускуларен обем)
ТГС
Известен също като: Среден обем на клетките, Среден размер на еритроцитите, значение на кръвен тест с висок mcv
Нормално: 80-100 fL (фемтолитра)
MCV измерва средния размер на червените кръвни клетки във фемтолитри. Този критичен индекс помага за класифицирането на анемии като микроцитни (MCV<80), нормоцитни (80-100) и макроцитни (>100). От съществено значение е за определяне на основната причина за анемията и насочване на лечението.
Висока MCV (>100):Дефицит на витамин B12, дефицит на фолат, алкохолизъм, чернодробно заболяване, хипотиреоидизъм
Комбинацията от MCV и RDW предоставя важна диагностична информация. Ниският MCV с нормален RDW предполага таласемия; ниският MCV с висок RDW показва дефицит на желязо.
Известен също като: Среден клетъчен хемоглобин, Среден хемоглобин на еритроцит
Нормално: 27-33 пикограма (пг)
MCH определя средното количество хемоглобин, съдържащо се в една червена кръвна клетка, измерено в пикограми. Този индекс отразява както размера на клетките, така и съдържанието на хемоглобин. MCH обикновено корелира тясно с MCV – по-големите клетки съдържат повече хемоглобин.
Висок MCH:Макроцитни анемии, дефицит на витамин B12, дефицит на фолат, чернодробно заболяване
Ниският MCH показва хипохромни червени кръвни клетки с намален хемоглобин. Когато и MCH, и MCV са ниски (хипохромна микроцитна анемия), изследванията на желязото помагат за разграничаване на железния дефицит от таласемия.
MCHC (Средна концентрация на корпускуларен хемоглобин)
ТГС
Известен също като: MCHC bajo en sangre que significa, концентрация на хемоглобин
Нормално: 32-36 г/дл
MCHC представлява средната концентрация на хемоглобин в червените кръвни клетки. За разлика от MCH, който измерва общия хемоглобин на клетка, MCHC отразява плътността на хемоглобина. Този маркер остава относително стабилен и помага за идентифициране на сфероцитоза, когато е повишена, или хипохромни състояния, когато е намалена.
Висок MCHC (>36):Наследствена сфероцитоза, автоимунна хемолитична анемия, тежка дехидратация
Ниският MCHC показва хипохромна анемия, при която червените кръвни клетки изглеждат бледи под микроскопия. MCHC рядко надвишава 36 g/dL поради границите на разтворимост на хемоглобина; повишените стойности предполагат сфероцити или технически артефакти.
RDW (Ширина на разпределение на червените кръвни клетки)
ТГС
Известен също като: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw кръвен тест, какво е rdw в кръвния тест, rdw cv висок кръвен тест
Нормално RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW измерва вариацията в размера (анизоцитоза) сред червените кръвни клетки. RDW-CV (коефициент на вариация) се изразява като процент, докато RDW-SD (стандартно отклонение) се измерва във фемтолитри. Високата RDW показва значителна вариация в размера на клетките, често наблюдавана при хранителни дефицити или смесени анемии.
Висока RDW:Желязодефицитна анемия, дефицит на витамин B12, фолиева недостатъчност, смесени анемии, миелодиспластични синдроми, хемолитична анемия
Нормална RDW + ниска MCV:Характеристика на таласемия (клетки с еднакво малки размери)
Повишено RDW-SD:Комбинирани дефицити както с малки, така и с големи клетки
Клинично значение
RDW е от решаващо значение за диференцирането на анемии. Желязният дефицит показва висок RDW с нисък MCV, докато таласемията показва нормален RDW с нисък MCV. Последните изследвания свързват повишения RDW с повишена сърдечно-съдова смъртност и общ риск от смъртност дори при пациенти без анемия. Какво ниво на RDW е опасно? RDW над 14.5% изисква изследване.
Известен също като: Левкоцити, Общ брой на левкоцитите
Нормално: 4 500-11 000 клетки/μL
Белите кръвни клетки са крайъгълният камък на имунната ви система, защитавайки от инфекции и анормални клетки. Общият брой на левкоцитите включва пет основни вида: неутрофили, лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили – всеки с различни имунни функции.
Диференциалният анализ на левкоцитите (WBC) идентифицира кои типове клетки са повишени. Неутрофилията предполага бактериална инфекция, лимфоцитозата - вирусна инфекция. WBC <4000 увеличава риска от инфекция; >30 000 може да показва левкемия.
Неутрофили
ТГС
Известен също като: Neutrófilos altos, PMNs, Polys, антибиотици за високи неутрофили
Нормално: 45-70% на левкоцити (2500-7000 клетки/μL)
Неутрофилите са най-разпространените бели кръвни клетки, които служат като първи реагиращи на бактериални инфекции. Тези фагоцитни клетки поглъщат и унищожават бактериите чрез окислителни изблици. Те имат кратък живот (8-12 часа) и се произвеждат непрекъснато със скорост, надвишаваща 100 милиарда клетки дневно.
Абсолютен брой неутрофили (ANC) под 1500 клетки/μL определя неутропения; под 500 (тежка неутропения) създава висок риск от инфекция. Антибиотици за високи неутрофили може да са оправдани, ако се потвърди бактериална инфекция.
Лимфоцити
ТГС
Известни също като: лимфни клетки, Т-клетки, В-клетки, NK клетки
Нормално: 20-40% на левкоцитите (1000-4000 клетки/μL)
Лимфоцитите включват Т-клетки (клетъчно-медииран имунитет), В-клетки (производство на антитела) и естествени клетки убийци. Те осигуряват целенасочени отговори на специфични патогени и поддържат имунологична памет.
Броят на лимфоцитите под 1000 клетки/μL повишава податливостта към инфекции. Персистиращата лимфоцитоза над 5000 може да показва хронична лимфоцитна левкемия.
Моноцити
ТГС
Известен също като: Монос, прекурсори на макрофаги
Нормално: 2-8% от левкоцитите (200-800 клетки/μL)
Моноцитите са предшественици на тъканните макрофаги. Те фагоцитират патогени, представят антигени и организират възпалителни реакции, свързвайки вродения и адаптивния имунитет.
Персистиращата моноцитоза може да е индикация за хронична инфекция или злокачествено заболяване. Броят на моноцитите над 1000 клетки/μL, продължаващ повече от 3 месеца, налага хематологично изследване.
Еозинофили
ТГС
Известен също като: Eos, брой еозинофили
Нормално: 1-4% от левкоцитите (100-400 клетки/μL)
Еозинофилите се борят с паразитни инфекции и медиират алергични възпалителни реакции. Те съдържат цитотоксични протеини, които увреждат паразитите, но могат също така да причинят увреждане на тъканите при алергични състояния.
Персистиращата базофилия над 200 клетки/μL може да показва миелопролиферативно заболяване, особено хронична миелоидна левкемия.
Тромбоцити (PLT)
ТГС
Известен също като: Тромбоцити, Брой на тромбоцитите
Нормално: 150 000-400 000/μL
Тромбоцитите са малки клетъчни фрагменти, необходими за съсирването на кръвта и хемостазата. Те се агрегират в местата на увредените кръвоносни съдове, образуват тромбоцитна запушалка и освобождават фактори, които активират каскадата на коагулацията.
Тромбоцитопения (<150 000):ИТП, ТТП, нарушения на костния мозък, химиотерапия, вирусни инфекции
Клинично значение
Тромбоцити под 50 000/μL носят риск от кървене след операция; под 20 000/μL носят риск от спонтанно кървене; под 10 000/μL изискват трансфузия.
MPV (Среден обем на тромбоцитите)
ТГС
Известен също като: нормален диапазон на кръвен тест за mpv
Нормално: 7,5-11,5 flL
MPV измерва средния размер на тромбоцитите, отразявайки активността на костния мозък по производството на тромбоцити. По-големите тромбоцити са по-млади, по-метаболитно активни и имат по-голям тромботичен потенциал.
Висок MPV:Повишен обмен на тромбоцити, имунна тромбоцитарна тромбоцитопенична пурпура, риск от сърдечно-съдови заболявания, диабет
Нисък MPV:Потискане на костния мозък, апластични състояния, сепсис
Клинично значение
Високият MPV с нисък брой тромбоцити предполага периферна деструкция (ITP), а не костномозъчна недостатъчност. Повишеният MPV е свързан с повишен сърдечно-съдов риск.
Брой на ретикулоцитите
ТГС
Известен също като: нормален брой ретикулоцити, ретикулоцитен брой
Нормално: 0,5-2,5% (25 000-125 000/μL)
Ретикулоцитите са незрели червени кръвни клетки, освобождавани от костния мозък. Те отразяват способността на костния мозък да реагира на анемия и класифицират анемията като хипорегенеративна (нисък брой ретикулоцити) или регенеративна (висок брой ретикулоцити).
Високи ретикулоцити:Хемолитична анемия, остра кръвозагуба, възстановяване от лечение с желязо/B12/фолат
Ретикулоцитният отговор след лечение на хранителен дефицит потвърждава диагнозата - очаква се покачване в рамките на 3-5 дни от приема на добавки с желязо/B12.
Биомаркери на чернодробната функция
15+ маркера
ALT (аланин аминотрансфераза)
черен дроб
Известен също като: SGPT, Аланин трансаминаза, ALT SGPT
Нормално: 7-56 U/L (при мъжете може да е малко по-високо)
ALT е ензим, който се среща предимно в чернодробните клетки (хепатоцити), което го прави силно специфичен за увреждане на черния дроб. Когато чернодробните клетки са увредени, ALT прониква в кръвния поток. ALT е по-специфичен за черния дроб от AST и е основният маркер за хепатоцелуларно увреждане, особено полезен при диагностициране и наблюдение на вирусен хепатит, стеатоз на черния дроб и лекарствено-индуцирано чернодробно увреждане.
Много висок ALT (>1000):Остър вирусен хепатит, хепатит, индуциран от лекарства/токсини, исхемичен хепатит ("шоков черен дроб"), остър автоимунен хепатит
Клинично значение
Лекото повишаване на ALT (1-3 пъти нормалното) е често срещано и често се дължи на стеатен черен дроб или лекарства. Умереното повишаване (3-10 пъти) предполага значително чернодробно заболяване, изискващо оценка. Силното повишаване (>10 пъти или >1000 U/L) показва остро хепатоцелуларно увреждане - необходимо е спешно изследване. Съотношението AST/ALT >2 предполага алкохолно чернодробно заболяване.
AST (аспартат аминотрансфераза)
черен дроб
Известен също като: SGOT, аспартат трансаминаза, AST Определение на кръвен тест
Нормално: 10-40 U/L
AST е ензим, който се намира в тъканите на черния дроб, сърцето, мускулите, бъбреците и мозъка. За разлика от ALT, повишените нива на AST са по-малко специфични за чернодробно заболяване и могат да показват увреждане на сърдечните или скелетните мускули. AST съществува в две форми: цитоплазмена (освобождава се при леко увреждане) и митохондриална (освобождава се при тежко клетъчно увреждане). Съотношението AST/ALT помага за разграничаване на причините за чернодробно заболяване.
Ниска AST (ниска SGOT):Дефицит на витамин B6 (AST изисква B6 като кофактор), уремия, хронична диализа - рядко клинично значими
Клинично значение
Съотношението AST/ALT >2:1 силно подсказва алкохолно чернодробно заболяване. Съотношението <1 е типично за вирусен хепатит и НАЖБХ. Изолираното повишаване на AST с нормална ALT трябва да подтикне към изследване за нечернодробни източници (сърдечни, мускулни). При цироза, AST често надвишава ALT, тъй като синтетичната функция на черния дроб намалява.
Алкална фосфатаза (ALP)
черен дроб
Известен също като: Алк Фос, АП
Нормално: 44-147 U/L (по-високо при деца и бременност)
Алфа фосфат (ALP) се открива в черния дроб (жлъчен епител), костите, червата, бъбреците и плацентата. Повишената ALP показва холестатично (жлъчно) чернодробно заболяване или костни нарушения. ALP се повишава, когато жлъчният поток е запушен, което го прави маркер за билиарна обструкция, първичен билиарен холангит и инфилтративни чернодробни заболявания. Костната ALP се увеличава с повишен костен обмен.
Причини за чернодробни заболявания:Обструкция на жлъчните пътища, първичен билиарен холангит, първичен склерозиращ холангит, лекарствено индуцирана холестаза, чернодробни метастази, инфилтративни заболявания
Причини за костите:болест на Пейджет, костни метастази, зарастващи фрактури, хиперпаратиреоидизъм, остеомалация, растящи деца
Клинично значение
Повишената ALP с повишена GGT потвърждава чернодробния произход. Изолираното повишаване на ALP може да е свързано с костите – проверете GGT или ALP изоензимите. Много високата ALP (>3 пъти нормалната) с нормални трансаминази предполага холестаза или костно заболяване. По време на бременност, плацентарната ALP повишава нивата 2-3 пъти през третия триместър – това е нормално.
ГГТ (гама-глутамил трансфераза)
черен дроб
Известен също като: Гама GT, GGTP, Гама G трансфераза
Нормално: 9-48 U/L (мъжете често са по-високи от жените)
ГГТ е чувствителен, но неспецифичен маркер за чернодробни и жлъчни заболявания, който се открива в черния дроб, бъбреците, панкреаса и червата. Той е особено полезен за потвърждаване на чернодробния произход на повишената алкална фосфатаза (АЛФ) и за откриване на свързано с алкохола чернодробно увреждане. ГГТ се индуцира от алкохол и някои лекарства, което го прави маркер за употреба на алкохол дори без чернодробно заболяване.
Повишена ГГТ:Употреба на алкохол (дори умерена), жлъчни заболявания, стеарат на черния дроб, хепатит, лекарства (фенитоин, барбитурати), панкреатит, диабет, сърдечна недостатъчност
Употреба:Потвърдете повишаване на чернодробната ALP, скрининг за злоупотреба с алкохол, наблюдавайте въздържанието от алкохол
Клинично значение
ГГТ е силно чувствителен, но неспецифичен тест – много състояния и лекарства го повишават. Изолираното повишаване на ГГТ често показва употреба на алкохол или ензимна индукция, а не чернодробно заболяване. Повишената ГГТ обаче независимо предсказва сърдечно-съдови заболявания и смъртност, вероятно отразявайки метаболитен синдром и оксидативен стрес.
Общ билирубин
черен дроб
Известен също като: TBIL, серумен билирубин
Нормално: 0,1-1,2 мг/дл (1,7-20,5 μmol/л)
Билирубинът е жълтият продукт от разграждането на хема, получен от разрушаването на червените кръвни клетки. Черният дроб конюгира (прави водоразтворим) билирубин за екскреция в жлъчката. Общият билирубин включва неконюгирани (индиректни) и конюгирани (директни) форми. Повишеният билирубин причинява жълтеница - пожълтяване на кожата и очите, видимо, когато нивата надвишат 2,5-3 mg/dL.
Неконюгирана хипербилирубинемия:Хемолиза, синдром на Гилбърт (доброкачествен), неефективна еритропоеза, резорбция на големи хематоми, неонатална жълтеница
Конюгирана хипербилирубинемия:Хепатоцелуларно заболяване, обструкция на жлъчните пътища, синдром на Дъбин-Джонсън, лекарствено индуцирана холестаза
Клинично значение
Директен (конюгиран) билирубин >50% от общия показва хепатобилиарно заболяване. Изолирана неконюгирана хипербилирубинемия (1,5-4 mg/dL) с нормални чернодробни тестове предполага синдром на Гилбърт, доброкачествено генетично заболяване, засягащо 5-10% в популацията. Билирубин >20 mg/dL с повишено INR показва тежка чернодробна недостатъчност.
Албумин
черен дроб
Известен също като: Серумен албумин, ALB
Нормално: 3,5-5,0 г/дл (35-50 г/л)
Албуминът е най-разпространеният плазмен протеин, синтезиран изключително от черния дроб. Той поддържа онкотичното налягане (предотвратявайки изтичането на течности от кръвоносните съдове), транспортира хормони, мастни киселини, лекарства и билирубин и служи като маркер за синтетичната функция на черния дроб и хранителния статус. Албуминът има период на полуразпад от ~20 дни, така че нивата му се променят бавно.
Нисък албумин:Хронично чернодробно заболяване, нефротичен синдром, недохранване, ентеропатия със загуба на протеини, тежки изгаряния, хронично възпаление, сепсис
Клинични ефекти:Оток, асцит, нарушено свързване на лекарствата, забавено заздравяване на рани, повишен риск от смъртност
Клинично значение
Албумин <3,0 g/dL показва значителна чернодробна дисфункция или друга патология. При цироза, ниският албумин показва лоша прогноза и е част от скалата за оценка на Child-Pugh. Ниският албумин влияе върху интерпретацията на калция (коректен калций за албумин) и дозирането на лекарствата. Албумин <2,0 g/dL причинява значителен оток и асцит.
Общ протеин
черен дроб
Известен също като: TP, общ серумен протеин, общ протеин в кръвния тест
Нормално: 6,0-8,3 г/дл (60-83 г/л)
Общият протеин измерва всички протеини в серума, предимно албумин (60%) и глобулини (40%). Албуминът се произвежда от черния дроб, докато глобулините включват имуноглобулини (антитела), произвеждани от плазмени клетки и други протеини. Общият протеин отразява хранителния статус, функцията на черния дроб, функцията на бъбреците и активността на имунната система. Съотношението албумин/глобулин предоставя допълнителна диагностична информация.
Високо съдържание на общ протеин:Множествен миелом, хронични инфекции, автоимунни заболявания (високи глобулини), дехидратация, ХИВ/СПИН
Ниско общо съдържание на протеини:Заболяване на черния дроб, бъбречно заболяване (нефротичен синдром), недохранване, малабсорбция, свръххидратация, състояния със загуба на протеини
Клинично значение
Съотношението албумин/глобулин (съотношение A/G) обикновено надвишава 1,0. Ниското съотношение A/G (<1,0) може да показва чернодробно заболяване, бъбречно заболяване или повишени имуноглобулини. Много високият общ протеин (>9 g/dL) с нисък албумин предполага моноклонална гамопатия, изискваща електрофореза на серумни протеини (SPEP) и оценка за множествен миелом.
Глобулин
черен дроб
Известен също като: Серумен глобулин, Алфа 1 глобулин, Алфа 2 глобулин, Ниски/Високи нива на глобулин
Глобулините са разнообразна група протеини, включително алфа-1 глобулини (алфа-1 антитрипсин, алфа-фетопротеин), алфа-2 глобулини (хаптоглобин, церулоплазмин), бета глобулини (трансферин, комплемент) и гама глобулини (имуноглобулини/антитела). Електрофорезата на серумни протеини (SPEP) разделя тези фракции за подробен анализ.
Висок глобулин:Хронични инфекции, автоимунни заболявания, хронично чернодробно заболяване, множествен миелом, макроглобулинемия на Waldenström, саркоидоза
Повишаване на алфа-1 глобулина се наблюдава при остро възпаление; намалените нива предполагат дефицит на алфа-1 антитрипсин, причиняващ емфизем и чернодробно заболяване. Алфа-2 глобулинът се повишава при нефротичен синдром и остро възпаление. Високите гама глобулини (хипергамаглобулинемия) могат да бъдат поликлонални (хронична инфекция, автоимунна) или моноклонални (миелом - изисква SPEP).
Биомаркери на бъбречната функция
10+ маркера
Цистатин С
Бъбрек
Известен също като: CysC
Нормално: 0,53-0,95 мг/л
Цистатин С е малък протеин, произвеждан от всички ядрени клетки с постоянна скорост, свободно филтриран от гломерулите и напълно реабсорбиран и катаболизиран от тубулите. За разлика от креатинина, цистатин С е независим от мускулната маса, възрастта, пола и диетата, което го прави по-точен за оценка на GFR при възрастни, недохранени или мускулести индивиди.
Предимства:По-точни при екстремни мускулни маси, възрастни хора, деца; по-ранно откриване на бъбречна дисфункция; по-добър предсказващ фактор за сърдечно-съдови събития
Ограничения:Засегнат от дисфункция на щитовидната жлеза, кортикостероиди, възпаление; по-скъп от креатинина
Клинично значение
eGFR, базиран на цистатин C (eGFRcys), или комбинирани уравнения за креатинин-цистатин C (eGFRcr-cys), може да са по-точни от креатинина самостоятелно. Цистатин C трябва да се има предвид, когато eGFR, базиран на креатинин, може да е неточен: екстремни размери на тялото, ампутирани участъци, състояния на мускулна атрофия, вегетарианци и при потвърждаване на диагнозата ХБН близо до праговете на стадия.
Пикочната киселина е крайният продукт на метаболизма на пурините при хората (липсва ни ензимът уриказа). Пурините идват от хранителни източници (червено месо, морски дарове, бира) и от клетъчното разграждане. Две трети от пикочната киселина се екскретира през бъбреците; една трета през червата. Когато пикочната киселина надвиши своята разтворимост (~6,8 mg/dL), кристалите на мононатриев урат могат да се утаят в ставите (подагра) или бъбреците (камъни).
Висока пикочна киселина:Подагра, бъбречно заболяване, диуретици, диета с високо съдържание на пурини, синдром на туморен лизис, миелопролиферативни нарушения, метаболитен синдром, отравяне с олово
Ниска пикочна киселина:СИЯХ, синдром на Фанкони, болест на Уилсън, дефицит на ксантин оксидаза, урикозурични лекарства
Клинично значение
Пикочна киселина >9 mg/dL значително увеличава риска от подагра. Целта е <6 mg/dL за превенция на подагра и <5 mg/dL с тофуси. Асимптоматичната хиперурикемия не изисква лечение, но показва сърдечно-съдов риск. Синдромът на туморен лизис причинява остра хиперурикемия (често >15 mg/dL) с остро бъбречно увреждане - профилактика с алопуринол/расбуриказа.
Уробилиноген
Бъбрек
Известен също като: UA уробилиноген, тест за уробилиноген в урината
Нормално в урината: 0,2-1,0 mg/dL (единици на Ерлих)
Уробилиногенът се произвежда, когато чревните бактерии редуцират билирубина. По-голямата част се екскретира с изпражненията (като стеркобилин, който придава кафявия цвят на изпражненията), но част се реабсорбира и екскретира с урината. Уробилиногенът в урината отразява метаболизма на билирубина и ентерохепаталната циркулация. Високите нива показват повишено производство на билирубин или чернодробна дисфункция; липсата на нива предполага запушване на жлъчните пътища.
Висок уробилиноген:Хемолитична анемия, чернодробно заболяване (хепатит, цироза), повишено производство на билирубин, сърдечна недостатъчност с чернодробна конгестия
Липса на уробилиноген:Пълна обструкция на жлъчните пътища, широкоспектърни антибиотици (унищожават чревните бактерии), тежка холестаза
Клинично значение
Уробилиногенът е част от рутинния анализ на урината. Повишеният уробилиноген с повишен серумен билирубин предполага хемолиза или чернодробна дисфункция. Липсата на уробилиноген с повишен директен билирубин показва обструктивна жълтеница. Комбинацията от уробилиноген и билирубин в урината помага за разграничаване на причините за жълтеница: хемолитична (висок уробилиноген, липса на билирубин в урината), хепатоцелуларна (високи и двете), обструктивна (липса на уробилиноген, висок билирубин в урината).
Биомаркери на функцията на щитовидната жлеза
10+ маркера
TSH (тиреостимулиращ хормон)
Щитовидна жлеза
Известен също като: Тиротропин
Нормално: 0,4-4,0 mIU/L (някои лаборатории използват 0,5-5,0)
TSH се произвежда от хипофизната жлеза и регулира производството на хормони на щитовидната жлеза чрез отрицателна обратна връзка. Това е най-чувствителният скринингов тест за дисфункция на щитовидната жлеза. Когато нивата на хормоните на щитовидната жлеза спадат, TSH се повишава (хипотиреоидизъм); когато нивата на хормоните на щитовидната жлеза са прекомерни, TSH се потиска (хипертиреоидизъм). TSH се променя експоненциално с малки промени в свободния Т4.
Висок TSH:Първичен хипотиреоидизъм (синдром на Хашимото, след тиреоидектомия, радиойод, йоден дефицит), възстановяване от нетиреоидно заболяване, TSH-секретиращ хипофизен аденом (рядко)
Нисък TSH:Хипертиреоидизъм (болест на Грейвс, токсичен възел), прекомерна заместителна терапия с тиреоидни хормони, ранна бременност, централен хипотиреоидизъм (рядко)
Клинично значение
TSH е скрининг от първа линия – ако е анормален, проверете свободния T4 (а понякога и свободния T3). Субклиничният хипотиреоидизъм (TSH 5-10, нормален T4) може да наложи лечение, ако е симптоматичен, TPO антителата са положителни или TSH >10. Субклиничният хипертиреоидизъм (TSH 0,1-0,4, нормален T4) крие риск от предсърдно мъждене и остеопороза. TSH <0,1 изисква оценка и обикновено лечение.
Свободен Т4 (свободен тироксин)
Щитовидна жлеза
Известен също като: FT4, свободен тироксин
Нормално: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
Т4 (тироксин) е основният хормон, произвеждан от щитовидната жлеза. Около 99.971 TP3T е свързан с протеини; само 0.031 TP3T е "свободен" и биологично активен. Свободният Т4 се превръща в Т3 (активния хормон) в периферните тъкани. Измерването на свободния Т4 избягва смущения от промени в свързването с протеини, които влияят на общия Т4 (бременност, естроген, чернодробно заболяване).
Висок свободен Т4:Хипертиреоидизъм (Брезовов, токсичен възел), тиреоидит (преходен), прекомерен левотироксин, амиодарон, тежко заболяване (синдром на нетиреоидно заболяване)
Свободният Т4 потвърждава статуса на щитовидната жлеза, когато TSH е анормален. Висок TSH + нисък FT4 = явен хипотиреоидизъм, изискващ лечение. Нисък TSH + висок FT4 = явен хипертиреоидизъм. Нормален FT4 с анормален TSH = субклинично заболяване. При централен хипотиреоидизъм, както TSH, така и FT4 са ниски - следете FT4, а не TSH, за адекватност на лечението.
Свободен Т3 (свободен трийодотиронин)
Щитовидна жлеза
Известен също като: FT3
Нормално: 2,3-4,2 пг/мл (3,5-6,5 пмол/л)
Т3 е биологично активният тироиден хормон, 3-5 пъти по-силен от Т4. Около 80% от Т3 се произвежда чрез периферно превръщане на Т4 от ензимите дейодиназа; само 20% идва директно от щитовидната жлеза. Т3 е от съществено значение за метаболизма, сърдечната честота, телесната температура и когнитивната функция. Свободният Т3 представлява несвързаната, активна фракция.
Висок свободен Т3:Хипертиреоидизъм (особено Т3 токсикоза), ранна болест на Грейвс, Т3-секретиращи възли, прекомерно добавяне на Т3
Свободният Т3 е най-полезен, когато има съмнение за хипертиреоидизъм, но FT4 е нормален (Т3 токсикоза, ранен стадий на Грейвс). При хипотиреоидизъм, FT3 често остава нормален по-дълго от FT4 и не е необходим рутинно. Синдромът на нисък Т3 се среща при тежко заболяване без истинска тиреоидна дисфункция - лечението с Т3 не е показало полза. Повишеното съотношение FT3/FT4 предполага болест на Грейвс.
Анти-TPO антитела
Щитовидна жлеза
Известен също като: Антитела срещу тиреоидна пероксидаза, TPOAb, Anti-TPO
Нормално: <35 IU/mL (референтните диапазони варират в зависимост от анализа)
Анти-ТПО антителата са насочени към тироидната пероксидаза, ензимът, необходим за синтеза на тиреоидни хормони. Тези автоантитела са най-чувствителният маркер за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Те се откриват при над 90% пациенти с тиреоидит на Хашимото и 70% пациенти с болестта на Грейвс. Наличието им показва автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, дори когато функцията на щитовидната жлеза е нормална в момента.
Положителен анти-TPO:Тиреоидит на Хашимото, болест на Грейвс, следродилен тиреоидит, други автоимунни заболявания (лупус, ревматоиден артрит, диабет тип 1), 10-15% при здрава популация
Клинична употреба:Потвърждаване на автоимунна етиология, прогнозиране на прогресията до явен хипотиреоидизъм, оценка на риска от следродилен тиреоидит
Клинично значение
Положителният анти-TPO при субклиничен хипотиреоидизъм предсказва годишна прогресия от 4-5% до явен хипотиреоидизъм - благоприятства по-ранното лечение. По-високите нива на антитела корелират с по-голям риск. Положителният анти-TPO при еутиреоидни пациенти показва необходимост от периодично наблюдение на TSH. По време на бременност, положителният анти-TPO увеличава риска от спонтанен аборт и следродилен тиреоидит.
ФТ измерва функцията на външния и общия път на коагулация (фактори I, II, V, VII, X). INR (Международно нормализирано съотношение) стандартизира резултатите от ФТ в различните лаборатории, използвайки различни реагенти. ФТ/INR наблюдава терапията с варфарин и оценява синтетичната функция на черния дроб. Витамин К-зависимите фактори (II, VII, IX, X) се влияят от варфарин и чернодробно заболяване.
Удължено PT/INR:Терапия с варфарин, дефицит на витамин К, чернодробно заболяване, ДИК, дефицит на фактор, директни перорални антикоагуланти (DOACs)
Цели на варфарин:INR 2.0-3.0 за повечето показания; INR 2.5-3.5 за механични сърдечни клапи
Клинично значение
INR >4.0 увеличава риска от голямо кървене; >10 може да изисква витамин К и/или прясно замразена плазма. При чернодробно заболяване, PT/INR отразява синтетичната функция, но не предсказва добре риска от кървене (балансирани дефекти в про- и антикоагулантните фактори). PT се коригира с витамин К при дефицит, но не и при чернодробна недостатъчност.
Известен също като: PTT, aPTT нормален диапазон, висок aPTT, aPTT лабораторен тест
Нормално: 25-35 секунди (варира в зависимост от лабораторията)
aPTT измерва функцията на вътрешния и общия път на кръвосъсирване (фактори I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Използва се за наблюдение на терапията с нефракциониран хепарин и скрининг за нарушения на кръвосъсирването като хемофилия А (дефицит на фактор VIII) и хемофилия B (дефицит на фактор IX). aPTT се удължава и от лупусен антикоагулант (парадоксално увеличава риска от съсирване).
Удължен aPTT:Хепаринова терапия, хемофилия А/В, болест на фон Вилебранд, дефицит на фактор XI/XII, лупусен антикоагулант, ДИК, чернодробно заболяване
Проучване на смесването:Коригира = дефицит на фактор; Не коригира = инхибитор (лупусен антикоагулант, фактор-специфично антитяло)
Клинично значение
За мониторинг на хепарина, целевата aPTT (апттерно време за кървене) обикновено е 1,5-2,5 пъти изходното ниво (60-80 секунди). Изолираната удължена aPTT без анамнеза за кървене може да показва дефицит на лупусен антикоагулант или фактор XII (нито един от двата фактора не причинява кървене). Удължената aPTT с кървене предполага хемофилия - подредете нивата на фактор VIII и IX. Винаги проверявайте дали пациентът приема антикоагуланти преди интерпретация.
D-димер
Коагулация
Известен също като: Повишено значение на D-димера, продукт на разграждане на фибрин
Нормално: <500 ng/mL (FEU) или <250 ng/mL (DDU)
D-димерът е продукт от разграждането на фибрина, образуван, когато плазминът разгражда омрежения фибрин в кръвните съсиреци. Повишеният D-димер показва скорошно или продължаващо образуване и разпадане на съсирек. Това е високочувствителен, но неспецифичен тест за венозна тромбоемболия (ВТЕ) – отрицателният D-димер ефективно изключва ДВТ и БЕ при пациенти с нисък риск.
Възрастово коригирана граница:Възраст × 10 ng/mL за пациенти >50 години (напр. 700 ng/mL за 70-годишни)
Клинично значение
Стойността на D-димера се изразява в неговата отрицателна предсказваща стойност – нормалният D-димер с ниска/умерена клинична вероятност изключва венозна тромбоемболия (ВТЕ). Положителният D-димер не потвърждава наличието на съсирек – необходима е образна диагностика. При ДИК, D-димерът е значително повишен с ниски тромбоцити и удължено ПТВ/аПТТ. Използвайте коригирани според възрастта гранични стойности при възрастни хора, за да подобрите специфичността, без да губите чувствителност.
Фибриноген
Коагулация
Известен също като: Фактор I, Фактор на кръвосъсирването I
Нормално: 200-400 мг/дл
Фибриногенът е гликопротеин, синтезиран от черния дроб и превърнат във фибрин от тромбина по време на образуването на съсирек. Той е едновременно фактор на коагулацията (от съществено значение за стабилността на съсирека) и реагент на острата фаза (повишава се при възпаление). Нивата на фибриноген влияят както върху риска от кървене (когато са ниски), така и върху тромботичния риск (когато са повишени, тъй като той насърчава агрегацията на тромбоцитите и повишава вискозитета на кръвта).
Фибриноген <100 mg/dL значително увеличава риска от кървене; <50 mg/dL по време на активно кървене изисква криопреципитат или фибриногенен концентрат. При ДИК, намаляващият фибриноген с повишаващ се D-димер потвърждава консумативна коагулопатия. Повишеният фибриноген е независим сърдечно-съдов рисков фактор, но няма лечение, насочено специално към него.
Сърдечни биомаркери
10+ маркера
Тропонин I/T (високочувствителен)
Сърдечна
Известен също като: hs-TnI, hs-TnT, сърдечен тропонин
Нормално: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - варира в зависимост от анализа
Сърдечните тропонини са структурни протеини в сърдечния мускул, които се освобождават при увреждане на кардиомиоцитите. Високочувствителните тестове за тропонинови нива откриват много ниски нива, което позволява по-ранно откриване на инфаркт на миокарда, но също така открива и неисхемично сърдечно увреждане. Тропонинът е златният стандарт за диагностициране на миокарден инфаркт, с модел на покачване и/или спадане с поне една стойност над 99-ия персентил.
Диагноза на инфаркт на миокарда:Модел на покачване и/или спадане с ≥1 стойност над 99-ия персентил + клинични данни за исхемия
Клинично значение
Повишаването на тропонина над 99-ия персентил показва миокардно увреждане – контекстът определя дали става въпрос за инфаркт на миокарда. Серийните тропонини (0h, 1-3h), показващи модел на покачване/спадение, предполагат остро увреждане. Хроничните стабилни повишения (често срещани при ХБН, сърдечна недостатъчност) показват хронично увреждане, а не остър инфаркт на миокарда. Много високият тропонин (>10x URL) силно предполага остър инфаркт на миокарда.
BNP / NT-proBNP
Сърдечна
Известен също като: Мозъчен натриуретичен пептид, Какво е опасно ниво на BNP
BNP и NT-proBNP се освобождават от камерните миоцити в отговор на разтягане на стената и обемно претоварване. Те са основните биомаркери за диагностициране и прогнозиране на сърдечна недостатъчност. BNP има по-кратък полуживот (20 минути) от NT-proBNP (120 минути), така че нивата на NT-proBNP са по-високи. И двата фактора корелират с тежестта на сърдечната недостатъчност и предсказват неблагоприятни последици.
NT-proBNP, коригиран спрямо възрастта:<450 pg/mL (възраст <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (възраст >75) за изключване на остра сърдечна недостатъчност
Клинично значение
BNP/NT-proBNP помагат за разграничаване на сърдечните от белодробните причини за диспнея. Ниските нива (<100/300) ефективно изключват сърдечна недостатъчност. Много високите нива (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) показват значителна сърдечна недостатъчност. Нивата насочват прогнозата и отговора към терапията - намаляването на 30% показва отговор на лечението. Затлъстяването фалшиво понижава нивата; бъбречната недостатъчност фалшиво ги повишава.
CK-MB (креатин киназа-MB)
Сърдечна
Известен също като: Нормален диапазон на креатин киназа CPK
Нормално: 0-6,3 ng/mL (или <5% от общия CK)
Креатин-киназата (CK-MB) е сърдечно-специфичният изоензим на креатин киназата, преди това златен стандарт за диагностика на инфаркт на миокарда (МИ) преди тропонина. Тя се повишава 4-6 часа след МИ, достига пик на 12-24 часа и се нормализира след 2-3 дни. По-бързото ѝ изчистване прави CK-MB полезна за откриване на повторен инфаркт, когато тропонинът остава повишен от първоначалното събитие.
Повишени нива на CK-MB:Миокарден инфаркт, миокардит, сърдечна хирургия, кардиоверсия, някои мускулни дистрофии
Тропонинът до голяма степен е заменил CK-MB за диагностициране на инфаркт на миокарда. CK-MB остава полезен за: (1) откриване на повторен инфаркт, когато тропонинът е все още повишен, (2) определяне на времето на инфаркт на миокарда (повишението на CK-MB помага да се оцени кога е възникнал инфарктът), (3) условия, където тропонинът не е наличен. CK-MB от скелетните мускули може да доведе до фалшиво положителни резултати – проверете индекса на CK-MB.
ЛДХ (лактат дехидрогеназа)
Сърдечна
Известен също като: Кръвен тест за LDH за какво, Нормален диапазон на LDH, Нормални стойности на LDH
Нормално: 140-280 U/L (варира в зависимост от лабораторията)
ЛДХ е цитоплазмен ензим, който се намира в почти всички тъкани, включително сърце, черен дроб, мускули, бъбреци и червени кръвни клетки. Когато клетките са увредени, ЛДХ прониква в кръвта. Съществуват пет изоензима: ЛДХ-1 и ЛДХ-2 преобладават в сърцето и червените кръвни клетки; ЛДХ-4 и ЛДХ-5 в черния дроб и скелетните мускули. ЛДХ е неспецифичен, но е полезен за наблюдение на тъканни увреждания, хемолиза и някои видове рак.
Диагностични приложения:Откриване на хемолиза, туморни маркери (лимфом, рак на тестисите), мониторинг на ТТП, пернициозна анемия
Клинично значение
ЛДХ е твърде неспецифичен за диагноза инфаркт на миокарда (за предпочитане е тропонин). Високият ЛДХ с нисък хаптоглобин и повишен индиректен билирубин потвърждава хемолиза. Много високият ЛДХ (>1000 U/L) предполага лимфом, левкемия, хемолиза или широко разпространено тъканно разрушаване. ЛДХ е прогностичен маркер при много видове рак – по-високите нива показват по-лоша прогноза.
Биомаркери за витамини и минерали
15+ маркера
Серумно желязо
Витамини
Известен също като: Насищане с желязо, Какво е насищане с желязо
Серумното желязо измерва количеството желязо, свързано с трансферин в кръвта. Желязото е от съществено значение за синтеза на хемоглобин, транспорта на кислород и ензимните функции. Само серумното желязо има ограничена диагностична стойност поради дневните вариации и бързите промени с диетата; то трябва да се интерпретира с TIBC и феритин за пълна оценка на железния статус.
Ниско съдържание на желязо:Желязодефицитна анемия, хронична загуба на кръв, малабсорбция, недостатъчен хранителен прием, хронични възпалителни състояния
Високо съдържание на желязо:Хемохроматоза, претоварване с желязо от трансфузии, хемолитична анемия, чернодробно заболяване, остър хепатит
Клинично значение
Наситеността с желязо (желязо/TIBC × 100) е по-информативна: <16% предполага железен дефицит; >45% предполага желязо-претоварване. При железен дефицит: ниско желязо, високо TIBC, нисък феритин, ниско насищане. При анемия с хронични заболявания: ниско желязо, ниско TIBC, нормален/висок феритин. Проби на гладно сутрин са за предпочитане поради дневните вариации.
Феритин
Витамини
Известен също като: Серумен феритин, Железни запаси
Феритинът е основният протеин за съхранение на желязо, като малки количества, освобождавани в кръвта, отразяват общите запаси от желязо в тялото. Той е най-чувствителният маркер за железен дефицит – ниският феритин е диагностичен. Феритинът обаче е и реагент на острата фаза, като се повишава при възпаление, инфекция, чернодробно заболяване и злокачествени заболявания, което може да маскира основния железен дефицит.
Нисък феритин (<30):Дефицит на желязо (най-специфичен маркер), хронична загуба на кръв, малабсорбция, хранителен дефицит
Висок феритин:Претоварване с желязо (хемохроматоза), възпаление, инфекция, чернодробно заболяване, злокачествено заболяване, хемолитична анемия, метаболитен синдром
Клинично значение
Феритин <30 ng/mL потвърждава железен дефицит със специфичност 99%. При възпаление (повишен CRP), феритин <100 ng/mL предполага едновременен железен дефицит. Много висок феритин (>1000 ng/mL) може да показва хемохроматоза, болест на Still, хемофагоцитен синдром или чернодробно заболяване. Целева доза феритин при заместване на желязото: 100-200 ng/mL.
TIBC (Общ капацитет за свързване на желязо)
Витамини
Известен също като: TIBC кръвен тест висок, висок капацитет за свързване на желязо, висок капацитет за свързване на несвързано желязо
Нормално: 250-450 μg/dL
TIBC измерва максималното количество желязо, което трансферинът може да свърже, като косвено отразява нивата на трансферина. Когато запасите от желязо са изчерпани, черният дроб произвежда повече трансферин, което увеличава TIBC. Обратно, при претоварване с желязо или възпаление, производството на трансферин намалява, понижавайки TIBC. TIBC и насищането на трансферина са от съществено значение за пълната оценка на железния статус.
Висок TIBC (>450):Дефицит на желязо (тялото компенсира чрез производство на повече трансферин), бременност, употреба на орални контрацептиви
Нисък TIBC (<250):Анемия при хронични заболявания, претоварване с желязо, недохранване, чернодробно заболяване, нефротичен синдром
Клинично значение
Моделът на изследванията на желязото разграничава анемиите: Железен дефицит = ниско желязо, висок TIBC (серумно желязо в кръвта), нисък феритин, ниска сатурация. Анемия при хронични заболявания = ниско желязо, нисък/нормален TIBC, нормален/висок феритин. Претоварване с желязо = високо желязо, нисък TIBC, висок феритин, висока сатурация (>45%). Изчислете сатурацията на трансферина: (серумно желязо ÷ TIBC) × 100.
Витамин B12 (кобаламин)
Витамини
Известен също като: Цианокобаламин
Нормално: 200-900 пг/мл (148-664 пмол/л)
Витамин B12 е от съществено значение за синтеза на ДНК, образуването на червени кръвни телца и неврологичната функция. Той се абсорбира в терминалния илеум, свързан с вътрешен фактор от париеталните клетки на стомаха. Дефицитът на B12 причинява мегалобластна анемия и неврологични увреждания (субакутна комбинирана дегенерация), които могат да бъдат необратими, ако не се лекуват. Запасите в организма траят 3-5 години.
Ниско съдържание на витамин B12:Пернициозна анемия (антитела срещу интерфероналния интерферон), гастректомия/илеална резекция, веганска диета, употреба на метформин, атрофичен гастрит, H. pylori, тения
B12 <200 pg/mL със симптоми потвърждава дефицит. Сивата зона (200-400 pg/mL) изисква потвърждение с метилмалонова киселина (MMA) - повишеният MMA показва функционален дефицит на B12. Неврологични симптоми могат да се появят без анемия. Лекувайте пернициозната анемия с инжекции (пероралните не се абсорбират); хранителният дефицит се повлиява от перорални добавки. Не давайте само фолат - той маскира дефицита на B12, докато неврологичното увреждане прогресира.
Фолат (фолиева киселина)
Витамини
Известен също като: Витамин B9, Повишени нива на фолат
Фолатът е витамин от група В, който е от съществено значение за синтеза на ДНК и клетъчното делене. Той се намира в листни зеленчуци, бобови растения и обогатени храни. Дефицитът на фолат причинява мегалобластна анемия, идентична с дефицита на B12, но без неврологични усложнения. Адекватното количество фолат преди и по време на ранна бременност предотвратява дефекти на невралната тръба. Фолатът в еритроцитите отразява по-дългосрочните запаси, отколкото серумният фолат.
Повишено съдържание на фолат:Прекомерно добавяне на хранителни добавки, вегетарианска диета, дефицит на B12 (фолат, задържан в клетките), бактериален свръхрастеж
Клинично значение
Винаги проверявайте B12 с фолат – лечението на фолатен дефицит може да маскира дефицита на B12, докато неврологичното увреждане продължава. Серумният фолат отразява скорошния прием; фолатът в еритроцитите отразява състоянието в продължение на 2-3 месеца. Препоръчва се добавяне на фолат (400-800 мкг дневно) за всички жени в детеродна възраст. Пациентите, лекувани с метотрексат, се нуждаят от добавяне на фолат, за да се намалят страничните ефекти.
Витамин D е мастноразтворим витамин, от съществено значение за усвояването на калций, здравето на костите, имунната функция и регулирането на клетъчния растеж. Синтезира се в кожата от излагане на слънце и се набавя от диетата (мазни риби, обогатени храни). 25-OH витамин D е най-добрият показател за статуса на витамин D, отразяващ както приема с храната, така и синтеза му в кожата. Дефицитът е изключително често срещан, особено на по-високи географски ширини.
Риск от дефицит:Ограничено излагане на слънце, тъмна кожа, затлъстяване, малабсорбция, възрастни хора, бъбречни/чернодробни заболявания, северни ширини, хора в институции
Витамин D <20 ng/mL изисква лечение; <10 ng/mL е тежък дефицит. Лечение: 50 000 IU седмично × 8-12 седмици при дефицит, след това поддържаща терапия 1000-2000 IU дневно. Проверявайте PTH с витамин D - вторичният хиперпаратиреоидизъм предполага функционален дефицит. Токсичност рядка, но възможна при нива >150 ng/mL (хиперкалцемия, бъбречни камъни).
Тестостеронът е основният мъжки полов хормон, произвеждан главно от тестисите при мъжете и яйчниците/надбъбречните жлези при жените. Той регулира либидото, мускулната маса, костната плътност, производството на червени кръвни клетки и настроението. Общият тестостерон включва както свързани, така и свободни форми. Свободният тестостерон (1-2% от общия) е биологично активната фракция.
Клинично значение
Ниският тестостерон при мъжете причинява умора, намалено либидо, еректилна дисфункция и загуба на мускулна маса. Високият тестостерон при жените предполага PCOS или надбъбречни тумори. Сутрешните проби са за предпочитане поради дневните вариации. Проверете SHBG и свободния тестостерон, ако общият тестостерон е граничен.
Естрадиол (Е2)
Хормони
Варира в зависимост от менструалната фаза | След менопауза: <30 pg/mL
Естрадиолът е най-мощният естроген, произвеждан предимно от яйчниците при жени в пременопауза. Той регулира менструалния цикъл, костната плътност, сърдечно-съдовото здраве и целостта на кожата. Нивата му варират драстично по време на менструалния цикъл, достигайки пик преди овулацията.
Клинично значение
Ниският естрадиол показва менопауза, преждевременна яйчникова недостатъчност или хипогонадизъм. Високите нива могат да предполагат тумори на яйчниците, чернодробно заболяване или затлъстяване (ароматизация). От съществено значение за изследване на фертилитета и наблюдение на хормонозаместителната терапия.
Кортизолът е основният хормон на стреса, произвеждан от надбъбречната кора. Той регулира метаболизма, имунния отговор, кръвното налягане и нивата на глюкозата. Кортизолът следва дневен модел - най-висок сутрин и най-нисък в полунощ. Хроничното повишаване причинява синдром на Кушинг; дефицитът причинява болест на Адисон.
Клинично значение
Сутрешен кортизол <3 μg/dL предполага надбъбречна недостатъчност; >18 μg/dL прави недостатъчността малко вероятна. 24-часовият кортизол в урината или късният нощен кортизол в слюнката са по-подходящи за скрининг на синдрома на Кушинг. Стресът може да повиши нивата 2-3 пъти.
DHEA-S (дехидроепиандростерон сулфат) е надбъбречен андроген, който служи като прекурсор както на тестостерона, така и на естрогена. Той е най-разпространеният стероиден хормон в кръвообращението. Нивата на DHEA-S намаляват прогресивно с възрастта, което кара някои хора да приемат добавки за антиейджинг ефект (въпреки че доказателствата са ограничени).
Клинично значение
Повишените нива на DHEA-S при жените предполагат надбъбречен източник на андрогени (в сравнение с яйчниците). Много високите нива могат да показват тумор на надбъбречната жлеза. Ниските нива се наблюдават при надбъбречна недостатъчност. Някои хора приемат добавки с DHEA през нощта, за да имитират естествения ритъм на кортизола, въпреки че доказателствата за времето на приемане са слаби.
FSH е хипофизен хормон, който стимулира развитието на яйчниковите фоликули при жените и производството на сперматозоиди при мъжете. Нивата на FSH се използват за оценка на фертилитета, менопаузата и функцията на половите жлези. В менопаузата обратната връзка от яйчниците се губи и FSH се повишава драстично.
Клинично значение
FSH >25-40 mIU/mL при жени под 40 години предполага преждевременна яйчникова недостатъчност. Ден 3 FSH >10 mIU/mL показва намален яйчников резерв. При мъжете, повишеният FSH с нисък тестостерон предполага първичен хипогонадизъм. Ниският FSH предполага проблем с хипофизата.
ЛХ (лутеинизиращ хормон)
Хормони
Фоликуларен: 2-15 mIU/mL | Пик в средата на цикъла: 30-150 mIU/mL
LH е хипофизен хормон, който задейства овулацията при жените и стимулира производството на тестостерон при мъжете. Скокът на LH в средата на цикъла задейства освобождаването на яйцеклетки. Съотношението LH/FSH е важно при диагностицирането на PCOS, където LH често е повишен спрямо FSH.
Клинично значение
Съотношението LH/FSH >2-3 предполага PCOS. Повишеният LH с нисък тестостерон при мъжете показва първичен хипогонадизъм. Ниският LH предполага заболяване на хипофизата. LH се използва в комплекти за предсказване на овулацията – пикът показва овулация в рамките на 24-48 часа.
Пролактин
Хормони
Нормално: <20 ng/mL (жени) | <15 ng/mL (мъже)
Пролактинът се произвежда от хипофизната жлеза и стимулира основно производството на кърма. Той също така влияе върху менструалния цикъл и фертилитета. Стресът, сънят и храненето могат временно да повишат пролактина. Постоянно повишените нива предполагат пролактином или ефект на лекарства.
Клинично значение
Пролактин >200 ng/mL силно подсказва за пролактином; показан е ЯМР. Нива 25-200 може да са лекарствено индуцирани (антипсихотици, метоклопрамид) или от ефекта на хипофизната дръжка. Високият пролактин причинява аменорея, галакторея и безплодие. Лекувайте с допаминови агонисти (каберголин).
Инсулинът се произвежда от бета-клетките на панкреаса, за да регулира усвояването на глюкоза в клетките. Нивата на инсулин на гладно помагат за оценка на инсулиновата резистентност, предшественик на диабет тип 2. Високите нива на инсулин на гладно с нормална глюкоза показват, че тялото работи по-усилено, за да поддържа нормална кръвна захар.
Клинично значение
HOMA-IR (инсулин на гладно × глюкоза на гладно ÷ 405) >2,5-3 показва инсулинова резистентност. Високият инсулин на гладно предсказва диабет години преди глюкозата да се повиши. Ниският инсулин с висока глюкоза предполага диабет тип 1 или напреднал тип 2. Нивата на инсулин също помагат за диагностициране на инсулином.
ПТХ (паратироиден хормон)
Хормони
Нормално: 10-55 pg/mL (непокътнат PTH)
ПТХ се секретира от паращитовидните жлези в отговор на ниския калций. Той повишава калция в кръвта чрез увеличаване на костната резорбция, реабсорбцията на калций в бъбреците и активирането на витамин D. ПТХ трябва да се интерпретира заедно с калций - комбинацията определя диагнозата.
Клинично значение
Висок ПТХ + висок калций = първичен хиперпаратиреоидизъм (обикновено паратиреоиден аденом). Висок ПТХ + нисък/нормален калций = вторичен хиперпаратиреоидизъм (дефицит на витамин D, ХБН). Нисък ПТХ + нисък калций = хипопаратиреоидизъм. Нисък ПТХ + висок калций = злокачествено заболяване (PTHrP-медиирано).
IGF-1 (инсулиноподобен растежен фактор 1)
Хормони
Възрастово-специфични: 100-400 ng/mL (възрастни, варира в зависимост от възрастта)
IGF-1 се произвежда главно от черния дроб в отговор на растежния хормон. Той медиира повечето от ефектите на растежния хормон, стимулиращи растежа. За разлика от растежния хормон, който се колебае през деня, IGF-1 е стабилен и по-добре отразява цялостния статус на растежния хормон. IGF-1 се използва за диагностициране на дефицит на растежен хормон и акромегалия.
Клинично значение
Ниският IGF-1 предполага дефицит на растежен хормон; изисква тест за стимулиране на растежния хормон за потвърждение. Повишеният IGF-1 предполага акромегалия (излишък на растежен хормон от аденом на хипофизата). Мониторирайте IGF-1, за да оцените отговора на лечението. Недохранването, чернодробните заболявания и хипотиреоидизмът понижават IGF-1.
ANA са антитела, насочени към компоненти на клетъчните ядра. Те са скринингови тестове за системни автоимунни заболявания, по-специално лупус (СЛЕ). ANA се отчитат като титър (1:40, 1:80, 1:320 и др.) и модел (хомогенен, петнист, нуклеоларен, центромерен). По-високите титри са по-клинично значими.
Клинично значение
Положителен ANA се среща при 95% на SLE, но също и при 5-15% на здрави индивиди (особено възрастни хора, жени). ANA титър 1:320 или по-висок с клинични симптоми налага допълнително изследване (двуцелева ДНК, анти-Смит, комплемент). Моделът помага за предсказване на заболяването: хомогенният предполага SLE, центромерът предполага ограничена склеродермия.
Ревматоиден фактор (РФ)
Автоимунни
Нормално: <14 IU/mL
Ревматоидният фактор е автоантитело (обикновено IgM), насочено срещу Fc частта на IgG. Въпреки че е свързан с ревматоиден артрит, РФ не е специфичен – среща се при други автоимунни заболявания, хронични инфекции и дори при здрави възрастни хора. Анти-ЦЦП е по-специфично за ревматоиден артрит.
Клинично значение
RF положителен при 70-80% пациенти с ревматоиден артрит, но също и при болест на Сьогрен, системен лупус еритематозус (СЛЕ), хепатит C и здрави възрастни хора. Високите RF титри (>3 пъти нормалните) корелират с по-тежък ревматоиден артрит и екстраартикуларни прояви. RF-положителният ревматоиден артрит е склонен да бъде по-агресивен. Комбинирайте с анти-CCP за по-добра диагноза на ревматоидния артрит.
Анти-CCP (Антицикличен цитрулиран пептид)
Автоимунни
Отрицателен: <20 U/mL
Анти-CCP антителата са насочени към цитрулинирани протеини и са високо специфични (95-98%) за ревматоиден артрит. Те могат да се появят години преди развитието на клиничния ревматоиден артрит и да предсказват по-агресивно, ерозивно заболяване. Анти-CCP антителата вече са част от критериите за класификация на ревматоидния артрит, заедно с РФ.
Клинично значение
Положителният анти-CCP тест със ставни симптоми силно подсказва за ревматоиден артрит, дори ако е отрицателен за RF. Двойно положителният тест (RF+ и anti-CCP+) предсказва тежко ерозивно заболяване. Анти-CCP тестът може да бъде положителен 5-10 години преди появата на симптомите на ревматоиден артрит, което позволява ранно лечение. Полезен е за диференциране на ревматоиден артрит от други артрити.
CRP е протеин на острата фаза, произвеждан от черния дроб в отговор на възпаление. Той се повишава бързо (в рамките на 6 часа) и драстично (100-1000 пъти) при инфекция, увреждане на тъканите или възпаление. Високочувствителният CRP (hs-CRP) открива по-ниски нива за оценка на сърдечно-съдовия риск.
Клинично значение
CRP >10 mg/L предполага значително възпаление или инфекция. Много висок CRP (>100-200 mg/L) предполага бактериална инфекция. CRP спада бързо с лечението - полезно за мониторинг. hs-CRP >3 mg/L показва повишен сърдечно-съдов риск. CRP >10 обезсилва hs-CRP за сърдечен риск (наличен остър процес).
СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите)
Автоимунни
Нормално: 0-20 мм/час (мъже) | 0-30 мм/час (жени) | Увеличава се с възрастта
СУЕ измерва колко бързо червените кръвни клетки се утаяват в епруветка за един час. Възпалението увеличава фибриногена и имуноглобулините, което кара червените кръвни клетки да се натрупват (руло) и да се утаяват по-бързо. СУЕ е неспецифична, но полезна за наблюдение на хронични възпалителни състояния и диагностициране на темпорален артериит/ревматична полимиалгия.
Клинично значение
СУЕ се повишава бавно (дни) и спада бавно в сравнение със С-реактивния протеин (CRP). Много висока СУЕ (>100 mm/час) предполага темпорален артериит, множествен миелом, инфекция или злокачествено заболяване. СУЕ >50 при човек с нововъзникнало главоболие налага изследване за темпорален артериит. Горна граница, коригирана според възрастта: възраст/2 (мъже) или (възраст+10)/2 (жени).
Допълнение C3
Автоимунни
Известен също като: C3 кръвен тест, C3 комплементен кръвен тест
Нормално: 90-180 мг/дл
С3 е централният компонент на комплементната система, каскада на имунната защита, която помага за унищожаването на патогени. Ниските нива на С3 се появяват, когато комплементът се консумира (активно автоимунно заболяване) или не се произвежда (чернодробно заболяване, генетичен дефицит). С3 е едновременно реагент в острата фаза и се консумира при активно заболяване.
Клинично значение
Ниският C3 с нисък C4 предполага активиране на класическия път (СЛЕ, криоглобулинемия). Ниският C3 с нормален C4 предполага активиране на алтернативен път (мембранопролиферативен GN). При СЛЕ, спадът на C3/C4 с повишаване на анти-dsDNA предсказва обостряне. Персистиращо нисък комплемент предполага активно заболяване, изискващо лечение.
Допълнение C4
Автоимунни
Известен също като: C4 лабораторен тест
Нормално: 10-40 мг/дл
C4 е част от класическия път на комплемента, активиран от антиген-антитела комплекси. C4 се консумира в ранен етап при имунокомплексни заболявания. Генетичният дефицит на C4 е често срещан и предразполага към автоимунни заболявания. Изследването на C4 помага за диагностициране и наблюдение на лупусната активност и наследствения ангиоедем.
Клинично значение
Много нисък или неоткриваем C4 с нормален C3 предполага наследствен ангиоедем (проверете C1-естеразния инхибитор). Ниският C4 често е първата аномалия на комплемента при лупусен пристъп. Персистиращо ниският C4 въпреки лечението може да показва генетичен дефицит. Броят на копията на C4 гена варира - някои хора имат конститутивно ниски нива.
Хаптоглобин
Автоимунни
Известен също като: Повишен хаптоглобин
Нормално: 30-200 мг/дл
Хаптоглобинът се свързва със свободния хемоглобин, освободен от лизираните червени кръвни клетки, предотвратявайки увреждане на бъбреците и запазвайки желязото. Ниският хаптоглобин е най-чувствителният маркер за вътресъдова хемолиза. Комплексът хаптоглобин-хемоглобин се елиминира бързо от черния дроб, изчерпвайки хаптоглобина по време на хемолизата.
Клинично значение
Хаптоглобин <25 mg/dL с повишен LDH и индиректен билирубин потвърждават хемолиза. Неоткриваемият хаптоглобин е почти диагностичен за вътресъдова хемолиза. Хаптоглобинът е също така реагент на острата фаза – нормалните или повишените нива не изключват хемолиза по време на възпаление. Съществува генетична ахаптоглобинемия (2% при афроамериканци).
Съотношение Капа/Ламба (свободни леки вериги)
Автоимунни
Известен също като: Капа ламбда съотношение, Капа лека верига, Какво причинява повишени Капа свободни леки вериги
Нормално съотношение: 0,26-1,65
Свободните леки вериги (капа и ламбда) са имуноглобулинови фрагменти, произвеждани от плазматични клетки. Обикновено капа леко превишава ламбда. Асиметричното съотношение показва пролиферация на моноклонални плазматични клетки - един тип лека верига се произвежда в излишък. Анализът на свободни леки вериги е по-чувствителен от електрофорезата на серумни протеини за откриване на нарушения на плазматични клетки.
Клинично значение
Анормалното съотношение капа/ламбда предполага множествен миелом, AL амилоидоза или заболяване с отлагане на леки вериги. Съотношение <0,26 (излишък на ламбда) или >1,65 (излишък на капа) налага насочване към хематолог. При бъбречна недостатъчност съотношението се променя - използвайте коригиран спрямо бъбреците референтен диапазон. Свободните леки вериги също така наблюдават отговора на лечението при плазменоклетъчни дискразии.
PSA е протеин, произвеждан от клетките на простатата, използван за скрининг и наблюдение на рак на простатата. Повишеният PSA може да е резултат от рак, доброкачествена простатна хиперплазия (ДПХ), простатит или скорошна еякулация. Плътността, скоростта и съотношението свободен/общ PSA помагат за разграничаване на рака от доброкачествените причини.
Клинично значение
PSA >4 ng/mL традиционно насочва към биопсия, но 75% от биопсиите са отрицателни. Свободен PSA <10% предполага рак; >25% предполага ДПХ. Скоростта на PSA >0,75 ng/mL/година е обезпокоителна. След простатектомия PSA трябва да е неоткриваем - всяко покачване предполага рецидив. Обсъдете рисковете/ползите от скрининга при мъже на възраст 55-69 години.
АФП (алфа-фетопротеин)
Туморен маркер
Известен също като: AFP кръвен тест, AFP протеинов тест
Нормално: <10 ng/mL (възрастни, небременни)
АФП е фетален протеин, чиито нива би трябвало да са минимални при здрави възрастни. Той е туморен маркер за хепатоцелуларен карцином (ХЦК) и някои тумори на зародишните клетки (тестикуларни, яйчникови). АФП се използва и за пренатален скрининг – повишеният майчин АФП предполага дефекти на невралната тръба; ниският АФП предполага риск от синдром на Даун.
Клинично значение
АФП >400 ng/mL с чернодробна маса е диагностичен за ХЦК без биопсия. АФП >20 ng/mL при пациенти с цироза налага образна диагностика за наблюдение на ХЦК. АФП е повишен при тестикуларни несеминоматозни герминативноклетъчни тумори – използва се за диагностика, стадиране и наблюдение на отговора на лечението. Хепатитът и цирозата могат леко да повишат АФП.
CA-125
Туморен маркер
Нормално: <35 U/mL
CA-125 е протеин, произвеждан от различни тъкани, включително яйчниковия епител. Използва се предимно за наблюдение на отговора на лечението на рак на яйчниците и за откриване на рецидив. CA-125 не се препоръчва за скрининг поради ниска специфичност – повишен е при много доброкачествени състояния, включително ендометриоза, фиброми, бременност и менструация.
Клинично значение
CA-125 >35 U/mL при жени в постменопауза с тазова маса има по-висока прогностична стойност, отколкото при жени в пременопауза. При установен рак на яйчниците, CA-125 проследява лечението - понижението на 50% показва отговор. Повишаването на CA-125 след лечение предполага рецидив, често 3-6 месеца преди клинично откриване. Не е полезно за скрининг.
CEA е гликопротеин, участващ в клетъчната адхезия, който обикновено се произвежда по време на феталното развитие. При възрастни се използва предимно за наблюдение на лечението на колоректален рак и откриване на рецидив. CEA може да бъде повишен и при други видове рак (белия дроб, гърдата, панкреаса) и доброкачествени заболявания (тютюнопушене, възпалителни заболявания на червата, цироза).
Клинично значение
Не е полезно за скрининг поради ниска чувствителност/специфичност. Изходните нива на CEA преди лечение на колоректален рак помагат за интерпретация на нивата след лечението. Повишаването на CEA след лечебна операция предполага рецидив - може да наложи образна диагностика. CEA >20 ng/mL силно предполага метастатично заболяване. Тютюнопушенето може да повиши CEA 2-3 пъти.
КА 19-9
Туморен маркер
Нормално: <37 U/mL
CA 19-9 е въглехидратен антиген, използван предимно за диагностика и наблюдение на рак на панкреаса. Той е повишен и при други видове рак на стомашно-чревния тракт (жлъчен, стомашен, колоректален) и доброкачествени състояния (панкреатит, билиарна обструкция, цироза). Около 5-10% от хората са отрицателни за антиген на Луис и не могат да произведат CA 19-9.
Клинично значение
CA 19-9 >37 U/mL има 70-90% чувствителност за рак на панкреаса, но ниска специфичност. Много високите нива (>1000 U/mL) предполагат напреднало/метастатично заболяване. Понижаването на CA 19-9 с лечението показва отговор. Само билиарната обструкция може да повиши CA 19-9 - интерпретирайте с повишено внимание. Не се препоръчва за скрининг.
Биомаркери за анализ на урината
15+ маркера
pH на урината
Анализ на урината
Известен също като: pH на урината, pH на урината
Нормално: 4,5-8,0 (средно 6,0)
PH на урината отразява ролята на бъбреците в поддържането на киселинно-алкалния баланс. Бъбреците отделят водородни йони и реабсорбират бикарбонат, за да регулират pH на кръвта. pH на урината варира в зависимост от диетата (месото подкиселява, зеленчуците алкализират), лекарствата и метаболитните състояния. Постоянно анормалното pH може да допринесе за образуването на камъни в бъбреците.
Клинично значение
Персистиращо алкална урина (pH >7) предполага инфекция на пикочните пътища с уреаза-продуциращи бактерии (Proteus), бъбречна тубулна ацидоза или вегетарианска диета. Много киселинна урина (pH <5,5) се появява при метаболитна ацидоза, гладуване или диета с високо съдържание на протеини. Камъни от пикочна киселина се образуват в кисела урина; струвитни камъни - в алкална урина.
Протеин в урината (протеинурия)
Анализ на урината
Известен също като: Значение на пенеста урина, Пенеста урина при мъже/жени
Нормално: Отрицателно/Следи (<150 мг/ден)
Здравите бъбреци предотвратяват загубата на протеини с урината. Протеинурията показва гломерулно увреждане (изтичане на албумин) или тубуларно увреждане (невъзможност за реабсорбиране на филтрирани протеини). Пенистата урина често показва значителна протеинурия. Протеинурията е ключов маркер за прогресия на бъбречно заболяване и сърдечно-съдов риск.
Клинично значение
Следовата протеинурия може да е доброкачествена (физическо натоварване, треска, дехидратация). Персистиращата протеинурия изисква количествено определяне (съотношение албумин/креатинин в локална урина или 24-часово събиране на проби). Протеинурията в нефротичен диапазон (>3,5 g/ден) причинява оток, хиперлипидемия и риск от тромбоза. АСЕ инхибиторите намаляват протеинурията и забавят прогресията на ХБН.
Нитрити в урината
Анализ на урината
Известен също като: Нитрити в урината показват
Нормално: Отрицателно
Нитритите в урината показват наличието на бактерии, които превръщат хранителните нитрати в нитрити – предимно грам-отрицателни организми като E. coli, Proteus и Klebsiella. Изследването за нитрити изисква урината да остане в пикочния мехур в продължение на няколко часа за бактериално превръщане, така че проби от ранна сутрин са най-подходящи.
Клинично значение
Положителните нитрити силно предполагат инфекция на пикочните пътища (висока специфичност), но отрицателният резултат не изключва инфекция на пикочните пътища (ниска чувствителност). Някои бактерии (Enterococcus, Staphylococcus) не произвеждат нитрити. Фалшиво отрицателните резултати се получават при разредена урина, често уриниране или ниски нитрати в храната. Потвърдете с уринна култура, ако има симптоми.
Аморфни кристали в урината
Анализ на урината
Нормално: Може да присъства (често не е клинично значимо)
Аморфните кристали са безформен гранулиран материал, който се намира в утайката от урина. Аморфните урати се образуват в киселинна урина (розово-кафяв цвят); аморфните фосфати се образуват в алкална урина (бяла). Те обикновено не са клинично значими и често са резултат от охлаждане на проби от урина или концентрирана урина.
Клинично значение
Аморфните кристали обикновено са доброкачествени и не показват бъбречно заболяване. Въпреки това, тяхното наличие може да отразява концентрацията или pH на урината, които биха могли да предразположат към определени видове камъни. Специфични видове кристали (калциев оксалат, пикочна киселина, цистин, струвит) са по-клинично значими за бъбречнокаменна болест.
Незрели гранулоцити (IG)
ТГС
Нормално: <0,5% или <0,03 × 10⁹/L
Незрелите гранулоцити включват метамиелоцити, миелоцити и промиелоцити – предшественици на неутрофилите, които обикновено се намират в костния мозък. Тяхното присъствие в периферната кръв показва ускорено производство на неутрофили, обикновено в отговор на тежка инфекция, възпаление или нарушения на костния мозък.
Клинично значение
Повишените нива на IG ("изместване наляво") предполагат тежка бактериална инфекция, сепсис или левкемия. При сепсис, IG >3% предсказва по-лоши резултати. IG може да се повиши преди левкоцитите в ранен стадий на инфекцията. Хроничното повишаване може да показва миелопролиферативно разстройство.
Ядрени червени кръвни клетки (nRBC)
ТГС
Нормално: 0 (липса при здрави възрастни)
Ядрените еритроцити са незрели червени кръвни клетки със запазени ядра, които би трябвало да липсват в периферната кръв на възрастните. Тяхното наличие показва тежко натоварване на еритропоезата, инфилтрация на костния мозък или екстрамедуларна хематопоеза. Нормални при новородени, но патологични при възрастни.
Клинично значение
Н-еритроцитите (н-еритроцити) при възрастни предполагат тежка анемия, хемолиза, инфилтрация на костен мозък (миелофтиза), тежка хипоксия или сепсис. Свързани са с лоши резултати от интензивното отделение. Може да доведе до фалшиво повишаване на броя на левкоцитите, ако не се коригира.
Абсолютен брой неутрофили (ANC)
ТГС
Нормално: 2500-7000 клетки/μL
ANC представлява действителният брой неутрофили, изчислен от левкоцитите и диференциала. Това е ключовата мярка за оценка на риска от инфекция при пациенти с неутропения. ANC = WBC × (% неутрофили + % ленти) / 100.
Клинично значение
АБН <1500 = неутропения; <500 = тежка неутропения с висок риск от инфекция; <100 = дълбока неутропения, изискваща защитна изолация. Фебрилната неутропения (треска + АБН <500) е спешно медицинско състояние, изискващо широкоспектърни антибиотици.
Абсолютен брой лимфоцити (ALC)
ТГС
Нормално: 1000-4000 клетки/μL
ALC е абсолютният брой лимфоцити в кръвта, който е от решаващо значение за оценката на имунната функция. Той включва Т-клетки, В-клетки и NK клетки. ALC се използва за мониторинг на ХИВ и като прогностичен маркер при различни състояния.
Клинично значение
ALC <1000 = лимфопения, често срещана при HIV, автоимунни заболявания и имуносупресия. При COVID-19, ALC <800 предсказва по-лоши резултати. Персистиращ ALC >5000 при възрастни предполага хронична лимфоцитна левкемия.
Анионна празнина
Метаболитен
Нормално: 8-12 mEq/L (без калий)
Анионната разлика (AG) = Na-(Cl+HCO3) представлява неизмерени аниони в кръвта. Тя помага за класифицирането на метаболитната ацидоза във висок AG (наличие на неизмерени киселини) и нормален AG (загуба на бикарбонат).
Клинично значение
Висока AG ацидоза (AG >12): MUDPILES - метанол, уремия, DKA, пропиленгликол, желязо/изониазид, лактатна ацидоза, етиленгликол, салицилати. Нормална AG ацидоза: диария, RTA, инфузия с физиологичен разтвор. Винаги изчислявайте AG при всяка метаболитна ацидоза.
Осмолалност (серум)
Метаболитен
Нормално: 280-295 mOsm/kg
Серумният осмолалитет измерва концентрацията на разтворени частици. Той е строго регулиран и се определя главно от натрий. Изчислен осмолалитет = 2(Na) + Глюкоза/18 + BUN/2.8. Осмоларната разлика (измерено - изчислено) открива неизмерени осмоли.
Клинично значение
Осмоларна разлика >10 предполага наличие на неизмерени осмоли: етанол, метанол, етиленгликол, изопропанол, манитол. Високата серумна осмолалност причинява свиване на клетките; ниската осмолалност причинява подуване на клетките. Осмолалността е насока за лечение на хипо/хипернатриемия.
Лактат (млечна киселина)
Метаболитен
Нормално: 0,5-2,0 mmol/L
Лактатът се произвежда по време на анаеробния метаболизъм, когато доставянето на кислород е недостатъчно. Той е критичен маркер за тъканна хипоперфузия при шок и сепсис. Лактатната ацидоза тип А е резултат от тъканна хипоксия; тип Б - от метаболитни нарушения без хипоксия.
Клинично значение
Лактат >2 mmol/L при сепсис показва органна дисфункция и повишена смъртност. Лактат >4 mmol/L показва тежък сепсис. Серийното наблюдение на лактата (лактатен клирънс) насочва реанимацията - невъзможността за изчистване чрез 10% в рамките на 6 часа предсказва лош резултат.
VLDL холестерол
Липиди
Нормално: 5-40 mg/dL (изчислено като TG/5)
VLDL (липопротеин с много ниска плътност) пренася триглицериди от черния дроб до тъканите. Той е предшественик на LDL и е атерогенен. VLDL обикновено се изчислява от триглицеридите (TG/5), а не се измерва директно.
Клинично значение
Повишеният VLDL допринася за сърдечно-съдовия риск и е включен в изчисленията за не-HDL холестерол. Остатъците от VLDL са силно атерогенни. Лечението е насочено към триглицеридите и основните причини (затлъстяване, диабет, алкохол).
Остатъчен холестерол
Липиди
Оптимално: <30 мг/дл
Остатъчният холестерол (изчислен като TC - LDL - HDL или TG/5 на гладно) представлява богати на триглицериди липопротеинови остатъци, които са силно атерогенни. За разлика от LDL, остатъците могат директно да навлязат в артериалните стени без окисление, което ги прави особено опасни.
Клинично значение
Повишеният остатъчен холестерол независимо предсказва сърдечно-съдови заболявания отвъд LDL-C. Особено важен при метаболитен синдром, където LDL може да изглежда нормален, докато остатъчните нива са повишени. Цели промяна в начина на живот и намаляване на триглицеридите.
Индиректен билирубин
черен дроб
Нормално: 0,1-0,8 mg/dL (изчислено: Общо - Директно)
Непрякият (неконюгиран) билирубин е водонеразтворим, свързан е с албумин и не може да се екскретира с урината. Той се повишава, когато производството на билирубин надвишава конюгиращия капацитет на черния дроб (хемолиза) или когато конюгацията е нарушена (синдром на Жилбърт, чернодробно заболяване).
Клинично значение
Изолирана индиректна хипербилирубинемия с нормални ентерални кръвни тестове (LFT) предполага хемолиза (проверете LDH, хаптоглобин, ретикулоцити) или синдром на Гилбърт (доброкачествен, засяга 5-10%). Много висок индиректен билирубин може да премине кръвно-мозъчната бариера при новородени, причинявайки керниктерус.
Съотношение A/G (албумин/глобулин)
черен дроб
Нормално: 1,1-2,5
Съотношението албумин/глобулин отразява баланса между произведения от черния дроб албумин и произведените от имунната система глобулини. Промените в съотношението помагат за идентифициране на чернодробно заболяване (нисък албумин), имунни нарушения (високи глобулини) или и двете.
Клинично значение
Ниското съотношение A/G (<1,0) предполага хронично чернодробно заболяване, нефротичен синдром или хипергамаглобулинемия (множествен миелом, хронични инфекции, автоимунни заболявания). Високото съотношение A/G е по-рядко срещано и може да показва имунодефицит или остра стресова реакция.
Съотношение AST/ALT
черен дроб
Нормално: 0.8-1.0 | Алкохолно: >2.0
Съотношението AST/ALT помага за диференциране на причините за чернодробно заболяване. При повечето чернодробни заболявания ALT надвишава AST (съотношение <1). Алкохолното чернодробно заболяване обикновено показва AST > ALT със съотношение >2, поради изчерпване на алкохола от пиридоксал фосфат, необходим за активността на ALT.
Клинично значение
Съотношение >2 с AST <300: силно предполагаемо за алкохолен хепатит. Съотношение <1: типично за вирусен хепатит, НАЖБХ. Съотношението се приближава до 1 при цироза от всякаква причина. Много висок AST с мускулни симптоми предполага нечернодробен източник (проверете CK).
Общ Т4 (тироксин)
Щитовидна жлеза
Нормално: 4,5-12,5 μg/dL
Общият Т4 измерва както свързания, така и свободния тироксин. Тъй като 99.97% от Т4 е свързан с протеини (главно с TBG), общият Т4 се влияе от условия, променящи свързващите протеини. Свободният Т4 обикновено е за предпочитане, но общият Т4 остава полезен в някои контексти.
Клинично значение
Повишените нива на TBG (бременност, естроген, чернодробно заболяване) повишават общия T4 без хипертиреоидизъм. Ниските нива на TBG (андрогени, нефротичен синдром, тежко заболяване) понижават общия T4 без хипотиреоидизъм. Свободният T4 избягва тези объркващи фактори.
Общ Т3 (трийодотиронин)
Щитовидна жлеза
Нормално: 80-200 нг/дл
Общият Т3 включва както свързани, така и свободни форми на най-активния тироиден хормон. Т3 се влияе от същите промени в свързващите протеини като Т4. Общият Т3 е полезен, когато се подозира Т3 токсикоза (повишен Т3 с нормален Т4).
Клинично значение
Т3 токсикоза (повишен Т3, нормален/нисък Т4, потиснат TSH) се среща в ранен стадий на болестта на Грейвс и токсични нодули. При синдром на болен еутиреоиден синдром, Т3 спада първо, тъй като периферната конверсия намалява. Не проверявайте Т3 за диагноза хипотиреоидизъм.
Обратен Т3 (rT3)
Щитовидна жлеза
Нормално: 10-24 нг/дл
Обратният Т3 е неактивен метаболит на Т4, който се произвежда, когато тялото измести метаболизма на Т4 от активния Т3. Повишен rT3 се наблюдава при заболяване, ограничен калориен прием и стрес като защитен механизъм за намаляване на метаболизма.
Клинично значение
Висок rT3 с нисък T3 (синдром на нисък T3) се среща при нещитовидни заболявания - заместителната терапия с тиреоидни хормони обикновено не е полезна. Някои използват rT3, за да обяснят персистиращите хипотиреоидни симптоми с нормален TSH, но това тълкуване е спорно.
Тиреоглобулин (Tg)
Щитовидна жлеза
След тиреоидектомия: <0,1-0,5 ng/mL (неоткриваемо)
Тиреоглобулинът е протеин, произвеждан само от тъканта на щитовидната жлеза. След тиреоидектомия поради рак на щитовидната жлеза, Tg служи като туморен маркер – всяко откриваемо ниво предполага остатъчно или рецидивиращо заболяване. Антителата срещу тиреоглобулин могат да повлияят на измерването.
Клинично значение
Повишаването на Tg след лечение на рак на щитовидната жлеза показва рецидив. Стимулираният Tg (след спиране на TSH или rhTSH) е по-чувствителен от нестимулирания. Винаги проверявайте анти-Tg антителата – ако е положителен, Tg може да е фалшиво нисък.
TSI (тиреоидстимулиращ имуноглобулин)
Щитовидна жлеза
Нормално: <1.3 TSI индекс или отрицателно
TSI са антитела, които стимулират TSH рецепторите, причинявайки хипертиреоидизъм при болестта на Грейвс. Те са специфични за болестта на Грейвс (не се срещат при токсична нодуларна гуша) и помагат за прогнозиране на фетално/неонатално заболяване на щитовидната жлеза при бременни жени с анамнеза за болестта на Грейвс.
Клинично значение
Положителният TSI тест потвърждава болестта на Грейвс, когато диагнозата е неясна. По време на бременност, високият TSI тест (особено >3 пъти нормалния) може да премине през плацентата и да причини фетален/неонатален хипертиреоидизъм. Проследявайте TSI теста при болестта на Грейвс, за да се предвиди рецидив след спиране на антитиреоидните лекарства.
Креатининовият клирънс оценява GFR, използвайки креатинин в 24-часова урина и серумен креатинин. Той е по-точен от самото определяне на серумния креатинин, но изисква събиране на пълна урина. Изчислява се като (Cr в урината × обем на урината) / (Cr в серума × време).
Клинично значение
24-часовият CrCl е полезен, когато уравненията за eGFR може да са неточни (екстремни мускулни маси, ампутация, необичайна диета). CrCl леко надценява GFR поради тубулна креатининова секреция. За дозиране на химиотерапия, някои протоколи изискват измерен CrCl.
UACR определя количествено албумина в урината, коригиран спрямо концентрацията на урина, използвайки креатинин. Това е предпочитаният метод за откриване на ранна диабетна нефропатия и ХБН. Случайното вземане на урина на място е удобно и корелира добре с 24-часовите събирания на проби.
Клинично значение
UACR >30 mg/g е абнормна и независимо предсказва сърдечно-съдови събития и прогресия на ХБН. АСЕ инхибиторите/АРБ намаляват албуминурията и забавят прогресията на ХБН. Проверявайте ежегодно при диабет и хипертония. SGLT2 инхибиторите също намаляват албуминурията.
Съотношение протеин/креатинин (UPCR)
Бъбрек
Нормално: <150-200 мг/г | Нефротично: >3500 мг/г
UPCR измерва общия протеин в урината (не само албумин), коригиран спрямо концентрацията. Той открива както гломерулна (албумин), така и тубулна (протеини с ниско молекулно тегло) протеинурия. UPCR в mg/g се приближава до 24-часовия протеин в грамове.
Клинично значение
UPCR >3500 mg/g (3,5 g/ден) определя протеинурия от нефротичен диапазон. При недиабетна ХБН, UPCR може да е за предпочитане пред UACR, тъй като улавя тубулната протеинурия. Мониторингът на UPCR помага за оценка на отговора на лечението при гломерулонефрит.
NT-proBNP
Сърдечна
Изключване на остра сърдечна недостатъчност: <300 pg/mL | Коригирано спрямо възрастта: <450/900/1800 pg/mL
NT-proBNP е неактивният N-терминален фрагмент, отцепен от proBNP. Той има по-дълъг полуживот от BNP (120 срещу 20 минути), което води до по-високи нива. NT-proBNP и BNP не са взаимозаменяеми, но служат за сходни диагностични цели.
Клинично значение
NT-proBNP <300 pg/mL изключва остра сърдечна недостатъчност (HF). Коригирано спрямо възрастта изключване: <450 (под 50), <900 (50-75), <1800 (над 75) pg/mL. NT-proBNP се повишава повече при бъбречно увреждане, отколкото BNP. Серийното NT-proBNP насочва лечението на сърдечната недостатъчност - намаляването на 30% показва отговор на лечението.
Тропонин Т (hs-TnT)
Сърдечна
Нормално: <14 ng/L (висока чувствителност)
Тропонин Т е сърдечен структурен протеин, който, заедно с тропонин I, е златният стандарт за откриване на миокардни увреждания. Високочувствителните анализи откриват много ниски нива, което позволява по-ранно откриване на инфаркт на миокарда, но също така откриват хронични повишения при стабилни сърдечни състояния.
Клинично значение
Възходящ и/или низходящ модел с поне една стойност над 99-ти персентил (14 ng/L) плюс исхемични симптоми или промени в ЕКГ диагностицира инфаркт на миокарда. Хроничното стабилно повишение (често срещано при ХБН, стабилна сърдечна недостатъчност) показва структурно сърдечно заболяване, но не и остър инфаркт на миокарда.
Хомоцистеин
Сърдечна
Нормално: 5-15 μmol/L
Хомоцистеинът е аминокиселинен метаболит, чиито нива зависят от витамините B12, B6 и фолат. Повишените нива на хомоцистеин са свързани със сърдечно-съдови заболявания, инсулт и венозна тромбоза, въпреки че лечението с витамини от група B не е намалило случаите в проучвания.
Клинично значение
Повишеният хомоцистеин (>15 μmol/L) налага проверка на B12, фолат и бъбречната функция. Много високите нива (>100) предполагат хомоцистинурия. Лечението с витамини от група В понижава хомоцистеина, но не е намалило сърдечносъдовите събития в проучвания. Проверявайте при млади пациенти с необяснима тромбоза.
Витамин А (ретинол)
Витамини
Нормално: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)
Витамин А е от съществено значение за зрението, имунната функция, здравето на кожата и клетъчната диференциация. Той е мастноразтворим и се съхранява в черния дроб. Недостигът причинява нощна слепота и ксерофталмия; излишъкът причинява хепатотоксичност и тератогенност.
Клинично значение
Дефицитът е рядък в развитите страни, освен при малабсорбция или чернодробно заболяване. Токсичност на витамин А се проявява при хроничен прием >25 000 IU/ден. По време на бременност ретинолът >10 000 IU/ден е тератогенен - използвайте бета-каротин вместо него.
Витамин Е (алфа-токоферол)
Витамини
Нормално: 5,5-17 мг/л (12-40 μmol/л)
Витамин Е е мастноразтворим антиоксидант, който предпазва клетъчните мембрани от оксидативно увреждане. Дефицитът му е рядък, освен при тежка малабсорбция на мазнини (кистозна фиброза, холестаза) и причинява неврологични проблеми, включително атаксия и периферна невропатия.
Клинично значение
Недостигът причинява спиноцеребеларна атаксия, периферна невропатия и хемолитична анемия. Проверете витамин Е при синдроми на малабсорбция. Приемът на високи дози (>400 IU/ден) може да увеличи смъртността и трябва да се избягва.
Витамин B6 (Пиридоксин)
Витамини
Нормално: 5-50 ng/mL (пиридоксал 5-фосфат)
Витамин B6 е кофактор за над 100 ензима, включително тези, участващи в метаболизма на аминокиселините, синтеза на невротрансмитери и производството на хем. Недостигът причинява периферна невропатия, дерматит и микроцитна анемия; излишъкът причинява сензорна невропатия.
Клинично значение
Дефицитът е често срещан при изониазид (давайте профилактично B6), алкохолизъм и недохранване. Парадоксално, излишъкът на B6 (>200 mg/ден хроничен) причинява сензорна невропатия, неразличима от дефицит. Необходим за правилната функция на AST - ниският B6 може да понижи AST.
Мед (серум)
Витамини
Нормално: 70-150 μg/dL
Медта е от съществено значение за метаболизма на желязото, образуването на съединителната тъкан и неврологичната функция. Медта циркулира свързана с церулоплазмин. Болестта на Уилсън причинява натрупване на мед поради нарушена билиарна екскреция; болестта на Менкес причинява дефицит поради нарушена абсорбция.
Клинично значение
При болестта на Уилсън, серумната мед и церулоплазмин обикновено са НИСКИ (медта е задържана в тъканите), но свободната мед е повишена. За поставяне на диагноза проверете медта и церулоплазмина в 24-часовата урина. Дефицитът на мед причинява анемия, неутропения и миелопатия (имитира дефицит на B12).
Селен
Витамини
Нормално: 70-150 μg/L
Селенът е микроелемент, необходим за антиоксидантните ензими (глутатион пероксидази) и метаболизма на тиреоидните хормони. Недостигът му причинява кардиомиопатия (болест на Кешан) и мускулна слабост. Селенът е важен за функцията на щитовидната жлеза и имунния отговор.
Клинично значение
Дефицитът се наблюдава при пълноценно парентерално хранене (ПП) без добавки, малабсорбция и диализа. Ниският селен може да влоши хипотиреоидизма и автоимунния тиреоидит. Добавките при автоимунен тиреоидит могат да намалят ТПО антителата. Излишъкът (>400 μg/ден) причинява селеноза (промени в стомашно-чревния тракт, неврологията, косата/ноктите).
Метилмалонова киселина (MMA)
Витамини
Нормално: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)
ММА е метаболит, който се натрупва, когато витамин B12-зависимата метилмалонил-CoA мутаза е нарушена. Повишеният ММА е чувствителен и специфичен маркер за функционален B12 дефицит, повишен дори когато серумният B12 е граничен или нормален.
Клинично значение
Повишен MMA с нормален/граничен B12 потвърждава тъканен дефицит на B12. MMA разграничава B12 от фолатен дефицит (MMA нормален при фолатен дефицит). Бъбречната недостатъчност повишава MMA, намалявайки специфичността. Комбиниран с хомоцистеин за цялостна оценка.
Свободният тестостерон е несвързаната, биологично активна фракция (~2% от общия брой). Състояния, засягащи SHBG (глобулин, свързващ половите хормони), могат да причинят несъответствие между общия и свободния тестостерон. Свободният тестостерон отразява по-добре андрогенния статус, когато SHBG е анормален.
Клинично значение
Проверете свободния тестостерон, когато общият е на границата или са налице състояния, променящи SHBG (затлъстяването понижава SHBG, стареенето го увеличава). Изчисленият свободен тестостерон с помощта на общ T, SHBG и албумин е по-точен от директния имуноанализ за свободен T.
SHBG е произвеждан от черния дроб протеин, който се свързва с тестостерон и естрадиол, регулирайки количеството им, достъпно за тъканите. Нивата на SHBG се влияят от много фактори: повишени от естроген, тиреоидни хормони, чернодробно заболяване; намалени от затлъстяване, инсулинова резистентност, андрогени.
Клинично значение
Ниският SHBG (затлъстяване, PCOS, хипотиреоидизъм) повишава свободния тестостерон - може да причини симптоми въпреки нормалния общ тестостерон. Високият SHBG (хипертиреоидизъм, чернодробно заболяване, стареене) намалява свободния тестостерон - може да причини симптоми въпреки нормалния общ тестостерон. От съществено значение за интерпретирането на резултатите от тестостерона.
Прогестеронът се произвежда от жълтото тяло след овулация и от плацентата по време на бременност. Той подготвя ендометриума за имплантация и поддържа ранната бременност. Изследването за прогестерон потвърждава овулацията и оценява функцията на лутеалната фаза.
Клинично значение
Ниво на прогестерон в средата на лутеалната фаза >3 ng/mL потвърждава овулацията. Нива >10 ng/mL показват адекватна лутеална фаза. Ниският прогестерон в ранна бременност може да е индикация за извънматочна или нежизнеспособна бременност. Проверете 21-ия ден (или 7 дни след овулацията) от цикъла.
АМХ (Анти-Мюлеров хормон)
Хормони
Нормално: 1,0-3,5 ng/mL (репродуктивна възраст) | намалява с възрастта
АМН се произвежда от яйчниковите фоликули и отразява яйчниковия резерв. За разлика от FSH и естрадиола, АМН е стабилен през целия менструален цикъл и може да се измери всеки ден. Ниският АМН показва намален яйчников резерв; много високият АМН предполага PCOS.
Клинично значение
АМН <1,0 ng/mL предполага намален яйчников резерв и намален отговор на лечението на безплодие. АМН >3,5 ng/mL предполага СПКЯ, ако са налице клинични характеристики. АМН намалява с възрастта и е неоткриваем след менопаузата. Полезно за планиране на ин витро оплождане и консултации за безплодие.
Растежен хормон (GH)
Хормони
Произволно на гладно: <5 ng/mL (варира в зависимост от пулсиращата секреция)
Растежният хормон се освобождава импулсно от хипофизата, предимно по време на сън. Случайните нива на растежен хормон са трудни за интерпретиране поради пулсиращата секреция. Дефицитът на растежен хормон се диагностицира със стимулационен тест; излишъкът (акромегалия) - със супресивен тест и IGF-1.
Клинично значение
Случайният растежен хормон (РХ) не е диагностичен – използвайте IGF-1 за скрининг. Дефицитът на РХ се потвърждава от неуспешен отговор на стимулационни тестове (инсулин, глюкагон, GHRH-аргинин). Акромегалия: РХ >1 ng/mL след перорално глюкозно натоварване (нормално потиснат <0,4 ng/mL). Най-ниските нива на РХ по време на орален глюкозен тензиометър (ОГТТ) са диагностичният тест.
АКТХ (адренокортикотропен хормон)
Хормони
AM (8 сутринта): 10-60 pg/mL
АКТХ се произвежда от хипофизата, за да стимулира производството на кортизол от надбъбречната жлеза. АКТХ следва циркаден ритъм (най-висок сутрин). В комбинация с кортизола, АКТХ диференцира първичното заболяване на надбъбречните жлези (висок АКТХ, нисък кортизол) от причините, свързани с хипофизата/хипоталамуса (нисък АКТХ).
Клинично значение
Висок ACTH + нисък кортизол = първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон). Нисък ACTH + нисък кортизол = вторична (хипофизна) недостатъчност. Висок ACTH + висок кортизол = ACTH-зависим Кушинг (хипофизен аденом или ектопична форма). Нисък ACTH + висок кортизол = ACTH-независим Кушинг (тумор на надбъбречната жлеза).
Натрий (Na)
Метаболитен
Нормално: 136-145 mEq/L
Натрият е основният извънклетъчен катион, от съществено значение за баланса на течностите, нервната функция и мускулните контракции. Бъбреците регулират стриктно нивата на натрий. Аномалиите отразяват нарушения на водния баланс по-често, отколкото проблеми с приема на натрий.
Калият е основният вътреклетъчен катион, критичен за сърдечната проводимост, мускулната функция и клетъчния метаболизъм. Малките промени в серумния калий влияят значително на сърдечния ритъм. Бъбреците регулират екскрецията на калий.
Хлоридът е основният извънклетъчен анион, тясно свързан с натрия. Той помага за поддържане на електронеутралност и киселинно-алкален баланс. Хлоридът обикновено се движи в обратна посока на бикарбоната.
Клинично значение
Хипохлоремия: повръщане (загуба на HCl), метаболитна алкалоза, диуретици. Хиперхлоремия: излишък на нормален физиологичен разтвор, диария (загуба на HCO3), RTA. Полезно за изчисляване на анионната разлика и идентифициране на киселинно-алкални нарушения.
Бикарбонат (HCO3/CO2)
Метаболитен
Нормално: 22-29 mEq/L
Бикарбонатът е основният буфер на тялото, поддържащ pH на кръвта между 7,35-7,45. Метаболитният компонент на киселинно-алкалния баланс. На химичните панели "CO2" всъщност измерва общия CO2, предимно бикарбонат.
Клинично значение
Ниска HCO3 (<22): метаболитна ацидоза (ДКА, лактатна ацидоза, RTA, диария). Висока HCO3 (>29): метаболитна алкалоза (повръщане, диуретици) или компенсация за респираторна ацидоза. Винаги корелирайте с кръвната захар (ABG).
Калций (общо)
Метаболитен
Нормално: 8,5-10,5 мг/дл
Калцият е от съществено значение за здравето на костите, мускулните контракции, нервната функция и коагулацията. Около 40% е свързан с протеини (главно албумин), така че корекцията за албумин е: Коригиран Ca = Общ Ca + 0,8 × (4 - албумин).
Йонизираният (свободен) калций е биологично активната форма, която не се влияе от нивата на албумин. По-точен е от общия калций, особено при критично болни пациенти, такива с анормални протеини или нарушения на киселинно-алкалното равновесие.
Клинично значение
Предпочита се в интензивно отделение, хирургия и когато албуминът е анормален. pH влияе върху йонизирания калций: алкалозата намалява йонизирания Ca (тетания въпреки нормалния общ Ca); ацидозата го увеличава. Критичните стойности причиняват аритмии.
Магнезий (Mg)
Метаболитен
Нормално: 1,7-2,2 мг/дл
Магнезият е от съществено значение за над 300 ензимни реакции, включително производството на АТФ, синтеза на ДНК и невромускулната функция. Често пренебрегван, но критично важен. Хипомагнезиемията причинява рефрактерна хипокалиемия и хипокалцемия.
Клинично значение
Хипомагнезиемия: алкохолизъм, диуретици, малабсорбция, инхибитори на протонната помпа - причинява аритмии, гърчове, рефрактерен K+/Ca++ дефицит. Хипермагнезиемия: бъбречна недостатъчност, прекомерно приемане на добавки - причинява слабост, респираторна депресия. Проверете Mg при всяко рефрактерно електролитно разстройство.
Фосфор (фосфат)
Метаболитен
Нормално: 2,5-4,5 мг/дл
Фосфорът е от съществено значение за производството на АТФ, минерализацията на костите и клетъчната сигнализация. Регулира се от ПТХ, витамин D и FGF23. Обратнопропорционален е на калция. Основен компонент на костите (85% от телесния фосфор).
Клинично значение
Хипофосфатемия: синдром на повторно хранене, алкохолизъм, лечение с ДКА, хиперпаратиреоидизъм - тежките случаи причиняват слабост, дихателна недостатъчност, хемолиза. Хиперфосфатемия: ХБН, туморен лизис, хипопаратиреоидизъм - утаява се с калций, причинявайки калцификация на меките тъкани.
Хемоглобин (Hgb)
ТГС
Нормално: 14-18 г/дл (мъже) | 12-16 г/дл (жени)
Хемоглобинът е кислородният протеин в червените кръвни клетки. Той е основната мярка за диагностициране и класифициране на анемия. Хемоглобинът определя доставянето на кислород до тъканите и е основната цел за решения за кръвопреливане.
Клинично значение
Анемия: Hgb <12 g/dL (жени), <14 g/dL (мъже). Тежка анемия: <7-8 g/dL обикновено изисква кръвопреливане. Класифицира се по MCV (микроцитен, нормоцитен, макроцитен) и брой на ретикулоцитите. Полицитемия: Hgb >16,5 (жени), >18,5 (мъже).
Хематокрит (HCT)
ТГС
Нормално: 40-54% (мъже) | 36-48% (жени)
Хематокритът е процентът от обема на кръвта, зает от червените кръвни клетки. Той е приблизително равен на хемоглобина × 3. Влияе както от масата на червените кръвни клетки, така и от плазмения обем – дехидратацията фалшиво повишава хематокрита; свръххидратацията фалшиво го понижава.
Клинично значение
Ниска HCT: анемия, загуба на кръв, хемолиза, свръххидратация. Висока HCT: полицитемия вера, дехидратация, хронична хипоксия, употреба на EPO. HCT >60% увеличава вискозитета на кръвта и риска от тромбоза. Преливането обикновено повишава HCT с ~3% на единица.
Броят на еритроцитите (RBC) измерва броя на червените кръвни клетки на микролитър кръв. В комбинация с хемоглобина и хематокрита, той помага за характеризиране на анемии. Броят на еритроцитите може да бъде нормален или повишен при някои анемии с малки клетки (микроцитни).
Клинично значение
Ниски RBC: анемия по каквато и да е причина. Високи RBC: полицитемия вера, вторична полицитемия (хипоксия, ЕПО). При таласемия, броят на RBC често е нормален или повишен, въпреки ниския Hbc (много малки клетки). Изчислете RBC индекси за изследване на анемията.
Брой на белите кръвни клетки (WBC)
ТГС
Нормално: 4 500-11 000 клетки/μL
Броят на левкоцитите измерва общия брой бели кръвни клетки, клетъчният компонент на имунната система. Диференциалът разгражда левкоцитите на неутрофили, лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили – всеки с различни функции и асоциации с заболявания.
Клинично значение
Левкоцитоза (>11 000): инфекция, възпаление, стрес, стероиди, левкемия. Левкопения (<4 500): вирусни инфекции, костномозъчна недостатъчност, автоимунни заболявания, химиотерапия. Винаги проверявайте диференциалния кръвен тест – моделът е по-важен от общия брой.
Брой на тромбоцитите (PLT)
ТГС
Нормално: 150 000-400 000/μL
Тромбоцитите са клетъчни фрагменти, необходими за първичната хемостаза (първоначално образуване на съсирек). Произвеждат се от мегакариоцити в костния мозък, като ~1/3 се секвестират в далака. Продължителността на живота им е 8-10 дни. Както високите, така и ниските им стойности имат клинично значение.
MPV измерва средния размер на тромбоцитите. Младите тромбоцити са по-големи и по-реактивни. MPV помага за разграничаване на причините за тромбоцитопения: високият MPV предполага периферно разрушаване (освобождаване на млади тромбоцити); ниският MPV предполага костномозъчна недостатъчност.
Клинично значение
Висок MPV + ниски тромбоцити: имунна тромбоцитопения (ИТП), консумативна тромбоцитопения (активен костно-мозъчен отговор). Нисък MPV + ниски тромбоцити: костно-мозъчна недостатъчност, химиотерапия. Висок MPV самостоятелно: свързан със сърдечно-съдов риск и активиране на тромбоцитите.
Глюкозата на гладно измерва кръвната захар след 8+ часа без хранене. Това е основен скринингов тест за диабет. Регулацията на глюкозата включва инсулин, глюкагон, кортизол и други хормони, поддържащи нивата в тесни граници.
Клинично значение
Глюкоза на гладно ≥126 mg/dL в два случая диагностицира диабет. 100-125 е преддиабет с 5-10% годишна прогресия до диабет. Хипогликемия (<70): излишък на инсулин, чернодробно заболяване, надбъбречна недостатъчност - симптоми под 55 mg/dL, гърчове под 40.
HbA1c отразява средната кръвна захар за 2-3 месеца (живот на еритроцитите). Глюкозата се свързва с хемоглобина неензимно и процентът отразява гликемичната експозиция. HbA1c не изисква гладуване и има по-малка дневна вариабилност от глюкозата.
Клинично значение
HbA1c ≥6,5% диагностицира диабет; целта е <7% за повечето диабетици, за да се намалят усложненията. Всяко намаление на 1% намалява микроваскуларните усложнения с ~35%. Неточно при хемоглобинопатии, хемолиза, скорошна трансфузия, анемия или терминална бъбречна недостатъчност (ТБН).
BUN (кръвна урейна азотна киселина)
Бъбрек
Нормално: 7-20 мг/дл
BUN измерва азота от урея, отпадъчен продукт от метаболизма на протеините. Произвежда се в черния дроб и се филтрира от бъбреците. BUN се влияе от приема на протеини, състоянието на хидратация и чернодробната функция, което го прави по-малко специфичен за бъбречната функция от креатинина.
Клинично значение
Висок BUN: дехидратация (преренална), бъбречно заболяване (бъбречно), обструкция (постренална), стомашно-чревно кървене, висок прием на протеини, катаболни състояния. Нисък BUN: нисък прием на протеини, чернодробна недостатъчност, свръххидратация. Съотношението BUN/креатинин помага за идентифициране на преренална азотемия (>20:1).
Креатининът е страничен продукт от мускулния метаболизъм, филтриран от бъбреците с постоянна скорост. По-специфичен е за бъбречната функция от BUN, тъй като е по-малко повлиян от диетата и хидратацията. Серумният креатинин е обратнопропорционален на GFR – той се повишава с намаляване на бъбречната функция.
Клинично значение
Креатининът се повишава само след значително понижение на GFR (~50%). Засегнат от мускулната маса - нисък при възрастни/кахексични, висок при мускулести индивиди. Използвайте уравнения за eGFR (CKD-EPI) за точна оценка. AKI: повишаване на креатинина ≥0,3 mg/dL за 48 часа или ≥1,5 пъти изходното ниво за 7 дни.
eGFR оценява скоростта на гломерулна филтрация от серумния креатинин, възрастта и пола, използвайки валидирани уравнения (CKD-EPI 2021 премахва расата). Това е най-добрата обща мярка за бъбречната функция и определя стадия на ХБН. eGFR насочва дозирането на лекарствата и прогнозира резултатите.
Клинично значение
ХБН се определя като eGFR <60 за ≥3 месеца или маркери за бъбречно увреждане. Стадий 3: изисква мониторинг, коригиране на дозата на лекарството. Етап 4: подготовка за бъбречно-заместителна терапия. Стадий 5 (<15): бъбречна недостатъчност, обмислете диализа/трансплантация. НСПВС, контрастно вещество, коригиране на лекарствата въз основа на eGFR.
Общият холестерол включва LDL, HDL и VLDL. Макар че е полезен за първоначален скрининг, отделните компоненти (особено LDL и не-HDL) по-добре предсказват сърдечно-съдовия риск. Холестеролът е от съществено значение за клетъчните мембрани, хормоните и синтеза на витамин D.
Клинично значение
Общият холестерол сам по себе си не определя лечението – оценете LDL, HDL и триглицеридите. Много ниският холестерол (<160) може да показва недохранване, хипертиреоидизъм, чернодробно заболяване или злокачествено заболяване. Не-HDL холестеролът (TC - HDL) улавя по-добре атерогенните частици.
LDL холестерол
Липиди
Оптимално: <100 mg/dL | Цел за висок риск: <70 | Много висок риск: <55
LDL (липопротеин с ниска плътност) пренася холестерола до тъканите и е основният атерогенен липопротеин. LDL частиците проникват през артериалните стени, окисляват се и предизвикват образуване на плаки. LDL е основната цел за намаляване на сърдечно-съдовия риск.
Клинично значение
LDL <70 mg/dL е целева стойност за вторична превенция и пациенти с висок риск (диабет + допълнителен риск). <55 mg/dL за много висок риск (предишен миокарден инфаркт, многосъдова коронарна болест). Всяко намаление на LDL с 39 mg/dL намалява сърдечно-съдовите събития с ~22%. Статините са терапия от първа линия.
HDL (липопротеин с висока плътност) извършва "обратен транспорт на холестерола", пренасяйки холестерола от тъканите обратно в черния дроб за екскреция. Епидемиологично предпазва от сърдечно-съдови заболявания. Фармакологичното повишаване на HDL обаче не е намалило събитията.
Клинично значение
Ниският HDL (<40) е сърдечно-съдов рисков фактор. Физическите упражнения, умерената консумация на алкохол и спирането на тютюнопушенето повишават HDL. Ниацинът и CETP инхибиторите повишават HDL, но не намаляват събитията – функцията на HDL може да е по-важна от нивата. Много високият HDL (>100) може да не е защитен.
Триглицеридите са мазнини от диетата и чернодробния синтез, пренасяни от VLDL и хиломикрони. Нивата им се повишават след хранене (пик 4-6 часа). Високите триглицериди показват метаболитен синдром, а при много високи нива (>500) - риск от панкреатит. За предпочитане е проба на гладно, но за първоначален скрининг е приемлива и проба без гладно.
Клинично значение
TG >500 mg/dL: лечение за предотвратяване на панкреатит (фибрати, омега-3). TG 150-499: обръщане на внимание на факторите, свързани с начина на живот (загуба на тегло, ограничаване на алкохола/въглехидратите, упражнения). Много високите TG фалшиво понижават изчислените нива на LDL - изисква се директно измерване на LDL. Ниските триглицериди (<50) рядко са клинично значими.
АпоВ (Аполипопротеин В)
Липиди
Желателно: <90 mg/dL | Висок риск: <80 | Много висок риск: <65
ApoB е протеиновият компонент на всички атерогенни липопротеини (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Един ApoB на частица, така че ApoB директно отчита броя на атерогенните частици – по-добър предсказващ показател за сърдечно-съдов риск от LDL-C, особено когато нивата на LDL и TG не съвпадат.
Клинично значение
ApoB може да е по-добър от LDL-C за оценка на риска, особено при метаболитен синдром, където малките плътни LDL частици носят по-малко холестерол. Несъответствието между ApoB и LDL-C (ApoB висок, LDL-C нормален) показва повишен риск. Някои насоки вече включват целеви нива на ApoB.
Лп(а) (Липопротеин(а))
Липиди
Желателно: <30 mg/dL (или <75 nmol/L)
Lp(a) е LDL-подобна частица, към която е прикрепен аполипопротеин(a). Нивата му са генетично определени и стабилни през целия живот. Повишеният Lp(a) е независим, причинно-следствен рисков фактор за ASCVD и аортна стеноза, засягащ популацията.
Клинично значение
Проверявайте Lp(a) веднъж през живота си за стратификация на риска. Все още няма одобрена терапия за понижаване на Lp(a) (клиничните изпитвания са в ход). Пациентите с висок Lp(a) се повлияват добре от агресивно понижаване на LDL. Да се обмисли при необяснима преждевременна атрофия на сърдечно-съдовата система (ASCVD), фамилна анамнеза или прецизиране на риска. Ниацинът умерено понижава Lp(a), но не се препоръчва единствено за това.
Не-HDL холестерол
Липиди
Цел: цел за LDL + 30 mg/dL (напр. <130, ако целта за LDL е <100)
Не-HDL холестеролът (общ холестерол - HDL) улавя всички атерогенни липопротеини, включително LDL, VLDL, IDL и Lp(a). Той е особено полезен, когато триглицеридите са повишени, което прави изчисления LDL по-малко точен. Може да се измерва и на гладно.
Клинично значение
Не-HDL е вторичната цел на лечението след LDL. Той е по-предсказващ от LDL, когато триглицеридите са повишени. Насоките предлагат цел за не-HDL = цел за LDL + 30 mg/dL. Полезно за мониторинг при метаболитен синдром и диабет.
Прокалцитонинът е пептид, чиито нива се повишават специфично при бактериални инфекции и сепсис. За разлика от CRP, PCT остава нисък при вирусни инфекции и неинфекциозно възпаление. Тази селективност го прави полезен за диференциране на бактериални от вирусни инфекции и насочване на антибиотична терапия.
Клинично значение
PCT <0,25: малко вероятна бактериална инфекция, може да се отложи/спре антибиотиците. PCT 0,25-0,5: възможна бактериална инфекция. PCT >0,5: вероятна бактериална инфекция, показани са антибиотици. Серийният PCT определя продължителността на приема на антибиотика – спирането му, когато PCT падне <0,25 или намалее. 80% е безопасно.
Интерлевкин-6 (IL-6)
Възпалително
Нормално: <7 пг/мл
IL-6 е провъзпалителен цитокин, който задвижва острата фаза на отговора, стимулирайки производството на CRP от черния дроб. Той се повишава по-рано от CRP при инфекция/възпаление. IL-6 участва в цитокиновата буря и е терапевтична цел при COVID-19 и автоимунни заболявания.
Клинично значение
Много високите нива на IL-6 (>100 pg/mL) показват тежко възпаление, сепсис или синдром на освобождаване на цитокини. Инхибиторите на IL-6 (тоцилизумаб) се използват при ревматоиден артрит и тежък COVID-19. IL-6 независимо предсказва смъртността при сепсис и COVID-19.
Феритин (възпалителен маркер)
Възпалително
Вижте раздела „Витамини“ за запасите от желязо | Възпалителни: >500-1000 ng/mL относно
Въпреки че е предимно маркер за съхранение на желязо, феритинът е и реагент на острата фаза, който се повишава драстично при възпаление, инфекция и злокачествени заболявания. Много високият феритин (>1000-10 000) предполага хемофагоцитна лимфохистиоцитоза (HLH), болест на Still с начало в зряла възраст или тежко системно възпаление.
Клинично значение
Феритин >500 ng/mL при остро заболяване показва значително възпаление, а не претоварване с желязо. Феритин >10 000 ng/mL силно предполага HLH или болест на Still. При COVID-19, много високият феритин предсказва по-лоши резултати. Интерпретирайте със CRP – и двете повишени = възпаление, маскиращо железния статус.
Специфично тегло на урината
Анализ на урината
Нормално: 1.005-1.030
Специфичното тегло измерва концентрацията на урината спрямо водата (1,000). То отразява способността на бъбреците да концентрират или разреждат урината. Зависи от състоянието на хидратация и концентрационната способност на бъбреците. Използва се за интерпретиране на други резултати от анализа на урината и оценка на хидратацията.
Клинично значение
Много разредена (<1,005): диабет инсипидус, свръххидратация, диуретици. Много концентрирана (>1,030): дехидратация, SIADH, контрастно вещество. Фиксирана на 1,010: увреждане на бъбречните тубули (не може да се концентрира или разрежда). Влияе на интерпретацията на протеини/клетки в урината - разредената урина дава фалшиво ниски стойности.
Кръв в урината (хематурия)
Анализ на урината
Нормално: Отрицателно
Тест-лентичката за урина открива хемоглобин от непокътнати еритроцити (хематурия), свободен хемоглобин (хемолиза) или миоглобин (рабдомиолиза). Микроскопията разграничава истинската хематурия (наличие на еритроцити) от хемоглобинурията/миоглобинурията (липса на еритроцити). Хематурията може да бъде гломерулна или негломерулна.
Клинично значение
Микроскопската хематурия (>3 RBC/HPF) изисква оценка: анализ на урината, цитология, образна диагностика, +/- цистоскопия, за да се изключи злокачествено заболяване. Дисморфичните еритроцити и цилиндрите предполагат гломеруларен произход. Положителният тест-лентич без еритроцити предполага хемоглобинурия или миоглобинурия - проверете серумната креатин креатин за рабдомиолиза.
Левкоцитна естераза в урината
Анализ на урината
Нормално: Отрицателно
Левкоцитната естеразата е ензим, отделян от белите кръвни клетки. Положителният резултат показва пиурия (левкоцити в урината), което предполага инфекция или възпаление на пикочните пътища. В комбинация с нитрити, той е полезен за скрининг на инфекции на пикочните пътища, въпреки че културата остава златният стандарт.
Клинично значение
Положителен LE + положителни нитрити: 95% предсказва инфекция на пикочните пътища. Положителен LE сам по себе си: може да е инфекция на пикочните пътища, ППИ, интерстициален нефрит или контаминация. Отрицателен LE + отрицателни нитрити при симптоматичен пациент: не изключва инфекция на пикочните пътища (нисък брой бактерии, не продуцират нитрити). Винаги корелира със симптомите.
Глюкоза в урината
Анализ на урината
Нормално: Отрицателно
Глюкозата се появява в урината, когато кръвната захар надвиши бъбречния праг (~180 mg/dL) или тубулната реабсорбция е нарушена. В миналото е използвана за мониторинг на диабета преди домашните глюкомери. Сега главно показва неконтролирана хипергликемия или бъбречна тубулна дисфункция.
Клинично значение
Глюкозурия с хипергликемия: неконтролиран диабет. Глюкозурия с нормална кръвна захар: бъбречна глюкозурия (доброкачествена), синдром на Фанкони, SGLT2 инхибитори (умишлено). Забележка: SGLT2 инхибиторите причиняват умишлена глюкозурия при лечение на диабет – очаквана находка, а не патологична.
Кетони в урината
Анализ на урината
Нормално: Отрицателно
Кетони (ацетоацетат, бета-хидроксибутират) се появяват в урината по време на метаболизма на мазнините, когато глюкозата е недостъпна или неизползваема. Тест-лентичката за урина открива само ацетоацетат; серумният бета-хидроксибутират е по-точен за ДКА. Кетонурия се среща при гладуване, ДКА, алкохолна кетоацидоза и нисковъглехидратни диети.
Клинично значение
Голяма кетонурия + хипергликемия = ДКА, докато не се докаже друго. Кетонурия без хипергликемия: гладуваща кетоза, алкохолна кетоацидоза, кетогенна диета. По време на лечение с ДКА, кетоните в урината могат да персистират (ацетоацетат), докато серумният BHB спадне - следете серумните кетони, а не урината.
Билирубин в урината
Анализ на урината
Нормално: Отрицателно
Само конюгираният (директен) билирубин е водоразтворим и се появява в урината. Неконюгираният билирубин е свързан с албумин и не преминава в урината. Билирубинурията показва хепатобилиарно заболяване с повишен конюгиран билирубин – никога само от хемолиза.
Клинично значение
Положителен билирубин в урината = хепатобилиарно заболяване (хепатит, обструкция, холестаза). Тъмната "с цвят на чай" урина е видим билирубинуриен. В комбинация с уробилиноген помага за класифицирането на жълтеницата: хемолитична (висок уробилиноген, без билирубин), хепатоцелуларна (и двете са налични), обструктивна (само билирубин, без уробилиноген).
MCV (Среден корпускуларен обем)
ТГС
Нормално: 80-100 flL
MCV измерва средния обем на еритроцитите, класифицирайки анемиите като микроцитни (<80), нормоцитни (80-100) или макроцитни (>100). Ключ за диференциалната диагноза на анемията. Вижте нашата пълно ръководство за RDW за подробно тълкуване.
Клинично значение
Микроцитна: железен дефицит, таласемия. Макроцитна: дефицит на B12/фолат, чернодробно заболяване, хипотиреоидизъм. В комбинация с RDW (диференциално дефиниран диабет) осигурява мощна диагностична класификация.
MCH (среден корпускуларен хемоглобин)
ТГС
Нормално: 27-33 стр.
MCH измерва средната маса на хемоглобина на еритроцит. Ниският MCH показва хипохромни клетки (железен дефицит, таласемия). MCH обикновено е еквивалентен на MCV – малките клетки имат по-малко хемоглобин.
MCHC (Средна концентрация на корпускуларен хемоглобин)
ТГС
Нормално: 32-36 г/дл
MCHC е концентрацията на хемоглобин на обем еритроцити. Ниският MCHC означава хипохромни клетки. MCHC рядко надвишава 36 g/dL (граница на разтворимост на хемоглобина), освен при сфероцитоза, където клетките са много малки.
Клинично значение
Нисък MCHC (<32): железен дефицит, таласемия. Висок MCHC (>36): наследствена сфероцитоза, студени аглутинини (артефакт). Вижте нашите Ръководство за RDW.
RDW (Ширина на разпределение на червените кръвни клетки)
ТГС
Нормално: 11.5-14.5%
RDW измерва вариациите в размера на еритроцитите (анизоцитоза). Високият RDW показва смесени клетъчни популации. В комбинация с MCV, RDW помага за диференциране на причините за анемия. Желязният дефицит има висок RDW; таласемията има нормален RDW.
Клинично значение
Висок RDW + нисък MCV: дефицит на желязо (спрямо признак на таласемия с нормален RDW). Високият RDW е също така сърдечно-съдов предсказващ фактор и предсказващ смъртност. Прочетете нашата изчерпателно ръководство за RDW.
Брой на ретикулоцитите
ТГС
Нормално: 0,5-2,5% или 25-75 × 10⁹/L (абсолютно)
Ретикулоцитите са незрели еритроцити, току-що освободени от костния мозък. Броят на ретикулоцитите отразява производството на еритроцити в костния мозък. Те са от съществено значение за класифицирането на анемията като проблем с производството ѝ спрямо проблем с разрушаването/загубата ѝ.
Клинично значение
Високи ретикулоцити: подходящ отговор на хемолиза или загуба на кръв (работа на костния мозък). Ниски ретикулоцити при анемия: проблем с производството (железен дефицит, дефицит на B12, костномозъчна недостатъчност). Изчислете индекса на производство на ретикулоцити за точност.
Неутрофили (абсолютни)
ТГС
Нормално: 2500-7000 клетки/μL (40-70%)
Неутрофилите са най-многобройните левкоцити, първите реагиращи на бактериална инфекция. Те фагоцитират бактерии и освобождават възпалителни медиатори. "Изместване наляво" означава повишен брой незрели неутрофили (ленти), което показва остра инфекция.
Лимфоцитите включват Т-клетки (клетъчен имунитет), В-клетки (производство на антитела) и NK клетки (вроден имунитет). Абсолютният брой е по-значим от процента. Флоуцитометрията допълнително характеризира лимфоцитните подгрупи.
Клинично значение
Лимфоцитоза: вирусни инфекции (EBV, CMV), CLL, коклюш. Лимфопения: HIV, стероиди, автоимунно заболяване, тежко заболяване. Броят на CD4 (T-хелпери) е критичен при HIV. ALC <1000 показва значителен имунокомпрометиран имунодефицит.
Моноцити (абсолютни)
ТГС
Нормално: 200-800 клетки/μL (2-8%)
Моноцитите са големи левкоцити, които мигрират към тъканите и се превръщат в макрофаги. Те фагоцитират патогени, представят антигени и регулират възпалението. Важни са при хронични инфекции като туберкулоза.
Клинично значение
Моноцитоза: хронични инфекции (туберкулоза, ендокардит), хронично възпаление (IBD, автоимунно), CMML, фаза на възстановяване от инфекция. Моноцитопения: костномозъчна недостатъчност, косматоклетъчна левкемия.
Еозинофили (абсолютни)
ТГС
Нормално: 100-500 клетки/μL (1-4%)
Еозинофилите се борят с паразитите и медиират алергичното възпаление. Те освобождават гранули, съдържащи цитотоксични протеини. Еозинофилията се определя като >500 клетки/μL; тежката еозинофилия >1500 може да причини увреждане на органи.
Клинично значение
Мнемоника на NAACP: Неоплазма, Алергия/Астма, Адисонова болест, Колагенно-съдово заболяване, Паразити. Хипереозинофилията (>1500) може да показва хипереозинофилен синдром със сърдечни, белодробни и неврологични усложнения.
Базофили (абсолютни)
ТГС
Нормално: 0-200 клетки/μL (0-1%)
Базофилите са най-редките левкоцити, съдържащи хистамин и хепарин гранули. Те играят роля в алергичните реакции и паразитния имунитет. Базофилията често е свързана с миелопролиферативни неоплазми.
Клинично значение
Базофилия: ХМЛ (характерна находка), други миелопролиферативни неоплазми, алергични състояния, хипотиреоидизъм. Изолирана базофилия е рядка - обмислете изследване за ХМЛ. Базопенията има малко клинично значение.
Директен билирубин (конюгиран)
черен дроб
Нормално: 0,0-0,3 мг/дл
Директният (конюгиран) билирубин е водоразтворим и може да се екскретира с урината. Той е повишен при хепатоцелуларно заболяване и билиарна обструкция. Директният билирубин >50% от общия брой показва хепатобилиарна патология, а не хемолиза.
Клинично значение
Повишен директен билирубин: запушване на жлъчните пътища, хепатит, синдроми на Дъбин-Джонсън/Ротор. Появява се в урината (билирубинурия), причинявайки потъмняване на урината. Смесена хипербилирубинемия, често срещана при чернодробни заболявания.
Преалбумин (транстиретин)
черен дроб
Нормално: 20-40 мг/дл
Преалбуминът (транстиретин) е транспортен протеин за тиреоидни хормони и витамин А. С краткия си полуживот (2 дни), той реагира бързо на хранителни промени, което го прави маркер за скорошен протеинов статус и остри хранителни промени.
Клинично значение
Нисък преалбумин: недохранване, възпаление, чернодробно заболяване. По-чувствителен към остри хранителни промени от албумина. Възпалението (отрицателен реагент на острата фаза) обаче ограничава специфичността му за недохранване – интерпретирайте със CRP.
Амоняк
черен дроб
Нормално: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
Амонякът се произвежда от протеиновия метаболизъм и обикновено се превръща в урея от черния дроб. При чернодробна недостатъчност амонякът се натрупва и преминава кръвно-мозъчната бариера, причинявайки чернодробна енцефалопатия. Работата с пробите е критична - обработвайте незабавно върху лед.
Клинично значение
Повишени нива на амоняк с променено психично състояние предполагат чернодробна енцефалопатия. Нивата на амоняк обаче не корелират добре с тежестта на енцефалопатията – лекувайте клинично. Повишени са и при нарушения в цикъла на уреята, стомашно-чревно кървене, бъбречна недостатъчност.
hCG (човешки хорионгонадотропин)
Туморен маркер
Небременна: <5 mIU/mL | Бременност: варира в зависимост от гестационната възраст
hCG се произвежда от плацентарните трофобласти по време на бременност и от някои тумори (гестационна трофобластна болест, тумори на тестикуларните зародишни клетки). Количественото определяне на hCG е от съществено значение за ранно наблюдение на бременността и наблюдение на туморни маркери.
Клинично значение
Бременност: hCG се удвоява на всеки 48-72 часа в ранна нормална бременност. Извънматочна бременност: абнормно покачване. Туморен маркер: повишен при хориокарцином, рак на тестисите. Много висок hCG (>100 000) предполага гестационна трофобластна болест.
КА 15-3
Туморен маркер
Нормално: <30 U/mL
CA 15-3 е муцинов гликопротеин, използван за наблюдение на отговора на лечението на рак на гърдата и откриване на рецидив. Не е полезен за скрининг поради ниска чувствителност в ранен стадий на заболяването. Повишен при метастатичен рак на гърдата в 50-70% случаи.
Клинично значение
Повишаването на CA 15-3 може да показва рецидив на рак на гърдата 5-6 месеца преди клинично откриване. Използва се за наблюдение на метастатичното заболяване - понижаващите се нива показват отговор на лечението. Повишени са и при доброкачествени заболявания на гърдата, чернодробни заболявания и други видове рак.
КА 27.29
Туморен маркер
Нормално: <38 U/mL
CA 27.29, подобно на CA 15-3, е муцинов маркер, използван за мониторинг на рак на гърдата. Той открива същия MUC1 протеин, но с различни епитопи. Всеки от маркерите (не и двата) може да се използва за мониторинг – подобна клинична полезност.
Клинично значение
Използва се взаимозаменяемо с CA 15-3 за мониторинг на рак на гърдата. Повишаващите се нива могат да показват рецидив или прогресия. Не се препоръчва за скрининг. Интерпретирайте тенденции, а не единични стойности.
Тромбиново време (ТВ)
Коагулация
Нормално: 14-19 секунди
Тромбиновото време измерва последната стъпка на коагулацията: тромбинът превръща фибриногена във фибрин. То е независимо от вътрешните и външните пътища. Удълженото ТВ показва проблеми с фибриногена или инхибиране на тромбина.
Клинично значение
Удължен ТТ: замърсяване с хепарин (най-често), нисък фибриноген, дисфибриногенемия, продукти от разграждането на фибрина, директни инхибитори на тромбина (дабигатран). Много удължен ТТ с хепаринов ефект потвърждава наличието на хепарин.
Антитромбин III (AT III)
Коагулация
Нормално: 80-120%
Антитромбинът е основният инхибитор на тромбина и фактор Ха. Той е от съществено значение за антикоагулантния ефект на хепарина. Дефицитът на AT е наследствена тромбофилия, която причинява венозен тромбоемболизъм, често на необичайни места.
Клинично значение
Нисък AT: наследствен дефицит, DIC, чернодробно заболяване, нефротичен синдром, употреба на хепарин, остра тромбоза (консумирана). При AT дефицит, хепаринът може да е по-малко ефективен - използвайте директни тромбинови инхибитори. Тествайте след отшумяване на острото събитие.
Протеин С
Коагулация
Нормално: 70-140%
Протеин С е витамин К-зависим антикоагулант, който, когато се активира от тромбин-тромбомодулин, инактивира фактори Va и VIIIa. Дефицитът на протеин С увеличава риска от венозна тромбоемболия (ВТЕ). Варфарин първоначално понижава протеин С, рискувайки от индуцирана от варфарин кожна некроза.
Клинично значение
Нисък протеин С: наследствен дефицит, употреба на варфарин, чернодробно заболяване, ДИК, остра тромбоза. Не тествайте по време на остра венозна тромбоемболия (ВТЕ) или на варфарин. Тежкият хомозиготен дефицит причинява неонатална пурпура фулминанс. При започване на варфарин, започнете лечение с хепарин.
Протеин S
Коагулация
Нормално: 60-130% (общо) | 57-101% (безплатно)
Протеин S е витамин К-зависим кофактор за активирания протеин C. Само свободният протеин S (40%) е активен; останалата част се свързва с C4b-свързващия протеин. Дефицитът на протеин S е наследствена тромбофилия. Естрогенът понижава нивата на протеин S.
Клинично значение
Нисък протеин S: наследствен дефицит, варфарин, бременност/естроген, остро възпаление (повишаване на C4BP), чернодробно заболяване, остра тромбоза. Не тествайте протеин S, когато общият е граничен. Не тествайте по време на бременност или на естроген/варфарин.
Фактор V Лайден
Коагулация
Нормално: Отрицателно (див тип)
Фактор V Leiden е генетична мутация, която прави фактор V резистентен на инактивиране от активиран протеин C. Най-често срещаната наследствена тромбофилия при бялата раса (5%). Хетерозиготите имат 5-10 пъти по-висок риск от венозна тромбоемболия (ВТЕ); хомозиготите - 50-100 пъти по-висок риск.
Клинично значение
Тест след непровокирана венозна тромбоемболия (ВТЕ), ВТЕ в ранна възраст, фамилна анамнеза или рецидивираща ВТЕ. Не променя острото лечение, но може да повлияе на продължителността. В комбинация с други рискови фактори (естроген, пътуване) драстично увеличава риска. Генетичен тест (ДНК) или функционален тест за резистентност към APC.
Анти-dsDNA (двуверижна ДНК)
Автоимунни
Нормално: <30 IU/mL (варира в зависимост от анализа)
Анти-dsDNA антителата са високо специфични (95%) за системен лупус еритематозус. Те корелират с активността на заболяването, особено лупусен нефрит. Повишаването на титрите често предшества обострянията. Налични са при 50-70% пациенти със системен лупус еритематозус.
Клинично значение
Положителният анти-dsDNA антитела с положителен ANA антитела силно подкрепя диагнозата SLE. Титърът корелира с активността на заболяването - полезно за мониторинг. Високите анти-dsDNA антитела с нисък комплемент предсказват бъбречно засягане. Рядко са положителни при други състояния.
Анти-Смит (Анти-См)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно
Анти-Smith антителата са високо специфични (99%) за SLE, но имат ниска чувствителност (25-30%). Те са насочени към snRNP протеини, участващи в обработката на mRNA. За разлика от anti-dsDNA, anti-Sm титрите не корелират с активността на заболяването.
Клинично значение
Положителният анти-Sm тест е практически диагностичен за системен лупус е най-специфичното лупусно антитяло. Веднъж положителен, той обикновено остава положителен, независимо от активността на заболяването. Включва се в изследванията за лупус, но отсъствието му не изключва системния лупус.
Анти-SSA (Ro) / Анти-SSB (La)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно
Анти-SSA (Ro) и анти-SSB (La) са екстрахируеми ядрени антигени, открити при синдром на Сьогрен и системен лупус еритематозус (СЛЕ). Анти-SSA е по-често срещан и се свързва с неонатален лупус и вроден сърдечен блок, когато е наличен при бременни жени.
Клинично значение
Анти-SSA/SSB положителен при 70%/40% на болестта на Сьогрен, 40%/15% на системния лупус еритематозус (СЛЕ). Бременни жени с анти-SSA: 2% риск от неонатален лупус, 2% риск от вроден сърдечен блок - изисква фетално наблюдение. "ANA-негативен лупус" може да има анти-SSA.
Анти-Scl-70 (анти-топоизомераза I)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно
Анти-Scl-70 е насочен към ДНК топоизомераза I и е специфичен за системна склероза (склеродермия), особено дифузно кожно заболяване. Свързан е с повишен риск от интерстициално белодробно заболяване и по-тежко протичане на заболяването.
Клинично значение
Положителен при 20-40% системна склероза, почти изключително дифузен тип. Предсказва белодробна фиброза - скрининг с белодробни функционални тестове. Взаимно изключващи се с антицентромерни антитела. ANA моделът обикновено е нуклеоларен.
Антицентромерни антитела (ACA)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно
Антицентромерните антитела са насочени към центромерните протеини и са силно специфични за ограничена кожна системна склероза (CREST синдром). Свързани са с по-леки кожни и белодробни заболявания, но с повишен риск от белодробна артериална хипертония.
Клинично значение
Положителен при 50-90% на ограничена склеродермия (CREST), рядко при дифузно заболяване. Предсказва белодробна артериална хипертония - скрининг с ехокардиография. По-добра прогноза от анти-Scl-70 позитивното заболяване. Отличителни ANA модели с отделни петънца.
ANCA (Анти-неутрофилни цитоплазмени антитела)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно
ANCA са автоантитела срещу неутрофилни гранулни протеини. c-ANCA (цитоплазмени, анти-PR3) се свързва с GPA (синдром на Вегенер); p-ANCA (перинуклеарни, анти-MPO) с MPA и EGPA. От съществено значение за диагностицирането на ANCA-асоцииран васкулит.
Клинично значение
c-ANCA/PR3: 90% специфичен за GPA, често срещано засягане на белите дробове и бъбреците. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, също лекарствено-индуциран васкулит. Повишаването на ANCA може да предскаже рецидив. Атипичен p-ANCA, наблюдаван при IBD. Винаги потвърждавайте IIF модела със специфичен PR3/MPO ELISA.
Анти-GBM (гломерулна базална мембрана)
Автоимунни
Нормално: Отрицателно (<20 EU)
Анти-GBM антителата са насочени към алфа-3 веригата на колаген тип IV в гломерулните и алвеоларните базални мембрани. Те причиняват синдром на Goodpasture (белодробен кръвоизлив + бързо прогресиращ гломерулонефрит). Спешно медицинско състояние, изискващо плазмафереза.
Клинично значение
Положителен анти-GBM с белодробен кръвоизлив и/или RPGN = синдром на Goodpasture. Изисква спешно лечение: плазмафереза + имуносупресия. 30% имат едновременна ANCA (двойно положителен - по-лоша прогноза). Бъбречната биопсия показва линейно IgG оцветяване.
Алдостерон
Хормони
Изправен: 7-30 ng/dL | В легнало положение: 3-16 ng/dL
Алдостеронът е минералкортикоид, произвеждан от надбъбречната зона гломерулоза. Той регулира задържането на натрий и екскрецията на калий, контролирани от RAAS. Съотношението алдостерон/ренин (ARR) скринира за първичен алдостеронизъм, най-честата причина за вторична хипертония.
Клинично значение
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) с алдостерон >15: предполага първичен алдостеронизъм. Потвърдете с тест със сол. Първичен алдостеронизъм: висок алдостеронизъм, нисък ренин. Вторичен хипералдостеронизъм: висок алдостерон, висок ренин (реноваскуларна хипертония, застойна сърдечна недостатъчност).
Ренин (активност на плазмения ренин)
Хормони
Изправен: 0,5-4,0 ng/mL/час | В легнало положение: 0,2-2,3 ng/mL/час
Ренинът се освобождава от юкстагломерулните клетки на бъбреците в отговор на ниско кръвно налягане, ниско ниво на натрий или симпатикова стимулация. Той превръща ангиотензиноген в ангиотензин I, инициирайки каскадата на RAAS. Измерването на ренин помага за класифициране на причините за хипертония.
Клинично значение
Нисък ренин + висок алдостерон: първичен алдостеронизъм. Висок ренин + висок алдостерон: вторичен (реноваскуларен, диуретици). Нисък ренин + нисък алдостерон: минералкортикоиден излишък (синдром на Лидъл, AME). Много лекарства влияят на нивата - необходима е внимателна подготовка.
17-ОН прогестерон
Хормони
AM: <200 ng/dL (възрастен) | Варира в зависимост от възрастта и пола
17-хидроксипрогестеронът е прекурсор в синтеза на кортизол и андрогени. Повишените нива показват дефицит на 21-хидроксилаза (най-честата причина за вродена надбъбречна хиперплазия, ВНАХ). Използва се при скрининг на новородени и оценка на хирзутизъм/СПКЯ за некласическа ВНАХ.
Клинично значение
Много висок 17-OHP (>1000 ng/dL): класическа CAH — криза със загуба на сол в ранна детска възраст. Умерено повишен (200-1000): некласическа CAH (късно начало) — проявява се с хирзутизъм, акне, безплодие. ACTH стимулационен тест потвърждава диагнозата, ако изходните стойности са гранични.
Андростендион
Хормони
Жени: 35-250 ng/dL | Мъже: 40-150 ng/dL
Андростендионът е андрогенен прекурсор, произвеждан от надбъбречните жлези и половите жлези, който се превръща периферно в тестостерон и естроген. Повишен е при жени с хиперандрогенизъм. Помага за разграничаване на яйчниковия от надбъбречния андрогенен излишък.
Клинично значение
Повишени нива на андростендион с нормален DHEA-S предполагат яйчников източник (PCOS, тумор). Повишени нива с висок DHEA-S предполагат надбъбречен източник. Много високи нива (>1000 ng/dL) предполагат андроген-секретиращ тумор - изискват образна диагностика. Част от изследването за хирзутизъм/вирилизация.
Цинк
Витамини
Нормално: 60-120 μg/dL
Цинкът е от съществено значение за ензимната функция, имунния отговор, заздравяването на рани и вкуса/обонянието. Дефицитът е често срещан при недохранване, малабсорбция, хронични заболявания и алкохолизъм. Серумният цинк не винаги е надежден, тъй като е отрицателен реагент на острата фаза.
Клинично значение
Дефицит на цинк: диария, алопеция, дерматит (акродерматит), нарушен вкус/обоняние, лошо заздравяване на рани, имунна дисфункция. Акродерматит ентеропатика е тежък наследствен дефицит на цинк. Тествайте рано сутрин, на гладно. Възпалението понижава нивата, независимо от статуса.
Витамин B1 (Тиамин)
Витамини
Нормално: 70-180 nmol/L (пълна кръв)
Тиаминът е от съществено значение за въглехидратния метаболизъм и нервната функция. Недостигът му причинява бери-бери (сърдечно-неврологично) и синдром на Вернике-Корсаков при алкохолици. Винаги давайте тиамин ПРЕДИ глюкоза при съмнение за дефицит, за да предотвратите развитието на синдром на Вернике.
Клинично значение
Дефицит: алкохолизъм, недохранване, бариатрична хирургия, диализа, продължително палтатно хранене без добавки. Влажно бери-бери: сърдечна недостатъчност с висок дебит. Сухо бери-бери: периферна невропатия. Триада на Вернике: объркване, атаксия, офталмоплегия. Лекувайте емпирично - не чакайте лабораторни изследвания.
Витамин C (аскорбинова киселина)
Витамини
Нормално: 0,4-2,0 мг/дл
Витамин C е от съществено значение за синтеза на колаген, антиоксидантната функция и усвояването на желязо. Хората не могат да го синтезират (за разлика от повечето бозайници). Неговият дефицит причинява скорбут с нарушено заздравяване на рани, заболявания на венците и кръвоизливи. Рядко срещан в развитите страни, с изключение на алкохолици и хора, спазващи ограничени диети.
Клинично значение
Скорбут: перифоликуларни кръвоизливи, кървене/подуване на венците, лошо заздравяване на рани, анемия, умора. Рискови групи: алкохолизъм, възрастни хора, продоволствена несигурност, психиатрични разстройства, засягащи диетата. Реагира бързо на добавки - подобрение в рамките на дни.
Витамин К
Витамини
Нормално: 0,2-3,2 нг/мл
Витамин К е от съществено значение за синтезирането на фактори на кръвосъсирването II, VII, IX, X и протеини C и S. Получава се от листни зеленчуци (K1) и чревни бактерии (K2). Недостигът причинява коагулопатия с повишено PT/INR. Новородените имат дефицит - профилактичният витамин К при раждане предотвратява хеморагично заболяване.
Клинично значение
Дефицит: малабсорбция, продължителен прием на антибиотици (унищожават чревната флора), обструктивна жълтеница (жлъчката е необходима за абсорбцията), варфарин. ПТ реагира на витамин К при дефицит, но не и на чернодробна недостатъчност. 1 мг витамин К може да обърне действието на варфарин за 24 часа - пречи на антикоагулацията.
Рецензирани изследвания и публикации
Нашата методология за анализ на биомаркери в кръвните тестове е подкрепена от рецензирани изследвания, публикувани в ResearchGate и индексирани с DOI номера. Тези публикации документират нашата рамка за клинично валидиране, показателите за точност на изкуствения интелект и глобалните здравни прозрения.
Рамка за клинично валидиране за интерпретация на кръвни тестове, задвижвани от изкуствен интелект
МетодологияВалидиранеDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Методология за тройно сляпо валидиране, документираща как Kantesti AI постига точност от 99.84% при интерпретация на кръвни изследвания, включително показатели за ефективност и протоколи за осигуряване на качеството.
Клинично валидиране на интерпретация на RDW, задвижвана от изкуствен интелект: подход с многопараметрична невронна мрежа
RDWНевронна мрежаDOI: 10.5281/zenodo.18202598
Подробен анализ на това как нашата невронна мрежа с 2,78 трилиона параметра интерпретира ширината на разпределение на червените кръвни клетки (RDW) с подобрена диагностична точност за класификация на анемия.
Доклад за глобалното здравно разузнаване: Анализ с изкуствен интелект на 25 милиона кръвни теста в 10 държави
Глобално здравеДоклад за 2026 г.DOI: 10.5281/zenodo.18175532
Цялостен анализ на модели на кръвни изследвания от 25 милиона резултата, разкриващ критични здравни тенденции, разпределение на биомаркери и данни за здравето на населението в множество страни.
Вижте как доставчиците на здравни услуги и пациентите по целия свят използват Kantesti AI, за да трансформират интерпретацията на кръвни изследвания. Нашите казуси демонстрират практически приложения в клинични условия, наблюдение на личното здраве и медицински изследвания.
Готови ли сте да разберете резултатите от кръвните си изследвания?
Качете кръвния си тест и получете незабавен, подробен анализ, базиран на изкуствен интелект, на всички ваши биомаркери. Доверен от над 2 милиона потребители в над 127 държави.