د وینې معاینې بایو مارکرونو لارښود: ۱۵۰۰۰+ مارکرونه | کانټیستی AI

د وینې معاینې بایو مارکر لارښود: د مصنوعي ذهانت لخوا تحلیل شوي ۱۵۰۰۰+ مارکرونه

زموږ د مصنوعي ذهانت پلیټ فارم تحلیلونه د وینې معاینې لپاره له ۱۵۰۰۰ څخه ډیر بایو مارکرونه سره ۹۹.۸۴۱TP۳T دقت. دا د متخصص لخوا ترتیب شوی د حوالې لارښود ځانګړتیاوې لري ۲۰۰ اړین مارکرونه— ستاسو د چټکې حوالې لپاره زموږ د جامع ډیټابیس څخه خورا مهم کلینیکي بایو مارکرونه په احتیاط سره غوره شوي.

🧬 ۱۵۰۰۰+ بایو مارکرونه تحلیل شوي 📋 ۲۰۰ اړین مارکرونه چې ځانګړي شوي دي 🌍 ۷۵+ ژبې ✅ طبي بیاکتنه شوې 🤖 د مصنوعي ذهانت په واسطه تحلیل

دا جامع بایومارکر حوالې لارښود د مشرتابه لاندې لیکل شوی و ډاکټر توماس کلاین، ایم ډي, ، د کانټیستی AI لوی طبي افسر، زموږ د ممتاز سره په همکارۍ د طبي مشورتي بورډ. محتوا د لخوا بیاکتنه شوې ده پروفیسور ډاکټر هانس ویبر او په طبي لحاظ تایید شوی ډاکټر سارا میچل، ایم ډي، پی ایچ ډي.

ډاکټر توماس کلین ایم ډي، د کانټیستی AI لوی طبي افسر، د بورډ لخوا تصدیق شوی کلینیکي هیماتولوژست او د دې بایومارکر حوالې لارښود مخکښ لیکوال
مخکښ لیکوال او طبي رییس

توماس کلاین، ایم ډي

د کانټیستی AI مشر طبي افسر

ډاکټر توماس کلین د کانټیسټي AI کې د مشر طبي افسر په توګه د کلینیکي هیماتولوژي او لابراتوار طب کې د 15 کلونو څخه ډیر تخصص راوړي. په هیماتولوژي کې د بورډ لخوا تصدیق شوی، هغه د AI په مرسته تشخیصاتو کې تخصص لري او خپل مسلک یې د وینې ازموینې تشریح دقت ښه کولو ته وقف کړی دی. د CMO په توګه، ډاکټر کلین د ټولو کلینیکي اعتبار پروسو څارنه کوي او زموږ د 2.78 ټریلیون پیرامیټر عصبي شبکې طبي دقت ډاډمن کوي چې د کانټیسټي پلیټ فارم ته ځواک ورکوي. د هغه پراخه خپرونې ریکارډ کې د سره وینې حجرو شاخصونو تفسیر، بایومارکر تحلیل، او په لابراتوار تشخیص کې د مصنوعي استخباراتو پلي کولو په اړه د ملګرو بیاکتنې څیړنې شاملې دي.

پروفیسور ډاکټر هانس ویبر، د کانټیستی AI لوړ پوړی طبي سلاکار، د هیماتولوژي په څیړنه کې تخصص لري
شریک لیکوال او بیاکتونکی

پروفیسور ډاکټر هانس ویبر، ایم ډي، پی ایچ ډي

لوړ پوړی طبي مشاور، کانتیستی AI

پروفیسور ډاکټر هانس ویبر یو په نړیواله کچه پیژندل شوی هیماتولوژیست دی چې څیړنه یې د سره وینې حجرو مورفولوژي او د وینې اتومات تحلیل سیسټمونو باندې تمرکز کوي. په اکاډمیک طب او کلینیکي لابراتوار ساینس کې د دوه لسیزو څخه ډیر تجربې سره، ډاکټر ویبر زموږ د طبي مشورتي بورډ کې دنده ترسره کوي چیرې چې هغه د الګوریتم پراختیا او کلینیکي اعتبار پروتوکولونو کې برخه اخلي. د هغه کار د AI په مرسته د هیماتولوژیکي تشخیصاتو ډګر ته د پام وړ پرمختګ ورکړی دی.

ډاکټر سارا میچل ایم ډي پی ایچ ډي، د کانټیستی AI کې د کلینیکي رنځپوهنې لپاره د طبي چارو مشره سلاکاره
طبي بیاکتونکی

ډاکټر سارا میچل، ایم ډي، پی ایچ ډي

د طبي چارو مشر سلاکار - کلینیکي رنځپوهنه، کانټیستي AI

ډاکټر سارا میچل د کانټیسټي AI د مشر طبي سلاکار په توګه د کلینیکي رنځپوهنې او لابراتوار طب په برخه کې د 20 کلونو څخه ډیر تخصص راوړي. د اناتومي او کلینیکي رنځپوهنې دواړو کې د بورډ لخوا تصدیق شوی، هغه د تشخیصي دقت ارزونې او د کیفیت تضمین کې تخصص لري. ډاکټر میچل د ټولو طبي مینځپانګو بیاکتنې نظارت کولو مسؤلیت لري، ډاډ ترلاسه کوي چې هر بایومارکر تفسیر د شواهدو پر بنسټ درملو او کلینیکي دقت لوړ معیارونه پوره کوي.

15,000+
بایومارکرونه تحلیل شوي
200
په دې لارښود کې ښودل شوي
99.84%
د مصنوعي ذهانت دقت کچه
75+
ملاتړ شوې ژبې
۲ میلیونه+
په ټوله نړۍ کې کاروونکي

د وینې بشپړ شمېرنه (CBC) بایو مارکرونه

له ۲۵ څخه زیات مارکرونه

د وینې سره حجرات (RBC)

سي بي سي

د اریتروسایټونو، سره حجرو شمېر په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۴.۵-۵.۵ ملي متر/μl (نارینه) | ۴.۰-۵.۰ ملي متر/μl (ښځې)

د وینې سره حجرات اکسیجن له سږو څخه نسجونو ته لیږدوي او د ساه ایستلو لپاره کاربن ډای اکسایډ بیرته راګرځوي. هر RBC هیموګلوبین لري، د اوسپنې بډایه پروټین چې د اکسیجن مالیکولونه تړلي دي. د RBC تولید د هډوکي په مغز کې پیښیږي او د پښتورګو څخه د اریتھروپویټین هورمون لخوا تنظیم کیږي.

لوړې کچې: پولی سیتیمیا ویرا، ډیهایډریشن، اوږدمهاله هایپوکسیا، د سږو ناروغي، لوړه ارتفاع
ټیټې کچې: د وینې کمښت (اوسپنه، B12، د فولیټ کمښت)، د وینې کمښت، د هډوکي مغز اختلالات، د پښتورګو اوږدمهاله ناروغي
کلینیکي اهمیت

د وینې کمښت او پولیسیتیمیا تشخیص لپاره د RBC شمیره بنسټیز ده. د دقیق تشخیص لپاره د هیموګلوبین، هیماتوکریټ، او سره حجرو شاخصونو (MCV، MCH، MCHC، RDW) سره یوځای تشریح کړئ.

هیموګلوبین (Hgb/Hb)

سي بي سي

همدارنګه د: هیموګلوبین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۱۳.۵-۱۷.۵ g/dl (نارینه) | ۱۲.۰-۱۵.۵ g/dl (ښځې)

هیموګلوبین د سره وینې حجرو کې د اوسپنې لرونکی پروټین دی چې ټول بدن ته اکسیجن لیږدوي. د هیموګلوبین هر مالیکول څلور هیم ګروپونه لري، چې هر یو یې د اکسیجن یو مالیکول سره نښلوي. همدارنګه د CO2 لیږدولو او د وینې pH ساتلو کې مرسته کوي.

لوړې کچې: پولیسیتیمیا، ډیهایډریشن، COPD، د زړه ناروغي، سګرټ څکول، لوړ ارتفاع
ټیټې کچې: د اوسپنې کمښت انیمیا، د B12/فولیٹ کمښت، اوږدمهاله خونریزي، تلسیمیا، د سیکل حجرو ناروغي
کلینیکي اهمیت

هیموګلوبین د وینې کمښت تشخیص لپاره لومړنی نښه ده. ټیټ هیموګلوبین د اکسیجن لیږد ظرفیت کموي چې د ستړیا، رنګ رنګۍ، او ساه لنډۍ لامل کیږي. د هیموګلوبین خورا ټیټه کچه (<7 g/dL) ممکن د وینې لیږد ته اړتیا ولري.

هیماتوکریت (HCT)

سي بي سي

د بسته شوي حجرو حجم (PCV)، Crit په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 38.3-48.6% (نارینه) | 35.5-44.9% (ښځې)

هیماتوکریت د وینې د سرو حجرو لخوا نیول شوي د وینې د حجم سلنه استازیتوب کوي. دا د وینې د اکسیجن لیږد ظرفیت او د مایع توازن چټکه ارزونه چمتو کوي.

لوړې کچې: د اوبو کمښت، پولی سیتیمیا ویرا، اوږدمهاله هایپوکسیا
ټیټې کچې: د وینې کمښت، د اوبو زیات کمښت، د وینې شدید کمښت
کلینیکي اهمیت

هیماتوکریت د هیموګلوبین ارزښت نږدې درې چنده دی. د هیماتوکریت لوړوالی (>55%) د وینې غلظت او د ترومبوز خطر زیاتوي.

MCV (منځنی بدني حجم)

سي بي سي

د دې په نوم هم پیژندل کیږي: د حجرو منځنۍ حجم، د RBC اوسط اندازه، د لوړ mcv وینې معاینې معنی

نورمال: ۸۰-۱۰۰ fL (فیمټولیټرونه)

MCV په فیمټولیټرونو کې د سره وینې حجرو اوسط اندازه اندازه کوي. دا مهم شاخص د وینې کمښت په مایکروسایټیک (MCV<80)، نورموسایټیک (80-100)، او میکروسایټیک (>100) طبقه بندي کولو کې مرسته کوي. د وینې کمښت د اصلي لامل ټاکلو او د درملنې لارښوونې لپاره اړین دی.

لوړ MCV (>۱۰۰): د ویټامین B12 کمښت، د فولیټ کمښت، الکوليزم، د ځيګر ناروغي، هايپوتايرايډيزم
ټیټ MCV (<80): د اوسپنې کمښت انیمیا، تلسیمیا، اوږدمهاله ناروغي، سایډروبلاسټیک انیمیا، د سیسې مسمومیت
کلینیکي اهمیت

د MCV او RDW یوځای کول قوي تشخیصي معلومات چمتو کوي. د نورمال RDW سره ټیټ MCV د تلاسیمیا ښودنه کوي؛ د لوړ RDW سره ټیټ MCV د اوسپنې کمښت ښیې.

📖 ولولئ: د RDW د وینې معاینې بشپړ لارښود د RDW-CV، MCV او MCHC لپاره (۲۰۲۵)

MCH (مینه کورپسکولر هیموګلوبین)

سي بي سي

د حجروي هیموګلوبین منځنۍ کچه، د RBC لپاره اوسط هیموګلوبین

نورمال: ۲۷-۳۳ پیکوګرامونه (مخونه)

MCH د وینې په یوه سره حجره کې د موجود هیموګلوبین اوسط مقدار اندازه کوي، چې په پیکوګرامونو کې اندازه کیږي. دا شاخص د حجرو اندازه او د هیموګلوبین مینځپانګه دواړه منعکس کوي. MCH معمولا د MCV سره نږدې اړیکه لري — لوی حجرې ډیر هیموګلوبین لري.

لوړ MCH: میکروسایټیک انیمیا، د ویټامین B12 کمښت، د فولیټ کمښت، د ځیګر ناروغي
ټیټ MCH: د اوسپنې کمښت انیمیا، تلسیمیا، اوږدمهاله التهابي شرایط
کلینیکي اهمیت

د MCH ټیټوالی د هیموګلوبین کمښت سره د هایپوکرومیک سره حجراتو ښودنه کوي. کله چې MCH او MCV دواړه ټیټ وي (هایپوکرومیک مایکروسایټیک انیمیا)، د اوسپنې مطالعې د اوسپنې کمښت د تلاسیمیا څخه توپیر کولو کې مرسته کوي.

📖 د MCH او RDW بشپړ لارښود

MCHC (د بدن د هیموګلوبین منځنۍ غلظت)

سي بي سي

همدارنګه د MCHC bajo en sangre que significa په نوم هم پیژندل کیږي، د هیموګلوبین غلظت

نورمال: ۳۲-۳۶ ګرامه/ډیلیټر

MCHC د وینې په سرو حجرو کې د هیموګلوبین اوسط غلظت څرګندوي. د MCH برعکس چې د هر حجرو ټول هیموګلوبین اندازه کوي، MCHC د هیموګلوبین کثافت منعکس کوي. دا نښه نسبتا مستحکم پاتې کیږي او د لوړیدو یا د کمیدو په وخت کې د سپیروسایټوسس پیژندلو کې مرسته کوي.

لوړ MCHC (>36): میراثي سپیروسایټوسس، د اتومیمون هیمولیتیک انیمیا، شدید ډیهایډریشن
ټیټ MCHC (<32): د اوسپنې کمښت انیمیا، تلسیمیا، سایډروبلاسټیک انیمیا، د وینې اوږدمهاله کمښت
کلینیکي اهمیت

د MCHC ټیټه کچه د هایپوکرومیک انیمیا ښودنه کوي چیرې چې سره حجرات د مایکروسکوپي لاندې رنګین ښکاري. د هیموګلوبین د محلولیت محدودیت له امله MCHC په ندرت سره د 36 g/dL څخه ډیر وي؛ لوړ ارزښتونه د کرویاتو یا تخنیکي اثارو وړاندیز کوي.

📖 د RDW تفسیر سره د MCHC بشپړ لارښود

RDW (د سره حجرو د ویش پلنوالی)

سي بي سي

د RDW-CV، RDW-SD، RDW en sangre، د rdw د وینې معاینه، د وینې په ازموینه کې rdw څه شی دی، د rdw cv د وینې ازموینه لوړه ده.

نورمال RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL

RDW د وینې سره حجرو ترمنځ د اندازې توپیر (انیسوسایتوسس) اندازه کوي. RDW-CV (د توپیر ضریب) د فیصدي په توګه څرګندیږي، پداسې حال کې چې RDW-SD (معیاري انحراف) په فیمټولیټرونو کې اندازه کیږي. لوړ RDW د حجرو په اندازې کې د پام وړ توپیر په ګوته کوي، چې ډیری وختونه د تغذیې کمښت یا مخلوط انیمیا کې لیدل کیږي.

لوړ RDW: د اوسپنې کمښت انیمیا، د ویټامین B12 کمښت، د فولیټ کمښت، مخلوط انیمیا، مایلوډیسپلاسټیک سنډرومونه، هیمولیتیک انیمیا
نورمال RDW + ټیټ MCV: د تلسیمیا ځانګړتیا (حجرې په مساوي ډول کوچنۍ دي)
لوړ شوی RDW-SD: د کوچنیو او لویو حجرو سره ګډ نیمګړتیاوې
کلینیکي اهمیت

RDW د وینې کمښت د توپیر لپاره خورا مهم دی. د اوسپنې کمښت د ټیټ MCV سره لوړ RDW ښیي، پداسې حال کې چې د تلاسیمیا ځانګړتیا د ټیټ MCV سره نورمال RDW ښیي. وروستي څیړنې د RDW لوړوالی د زړه او رګونو د مړینې زیاتوالي او د مړینې عمومي خطر سره تړاو لري حتی په غیر وینې کمښت ناروغانو کې. د RDW کومه کچه خطرناکه ده؟ د 14.5% څخه پورته RDW د څیړنې اړتیا لري.

📖 ځانګړی شوی: د RDW د وینې معاینه: د RDW-CV، MCV او MCHC بشپړ لارښود (۲۰۲۵)

د وينې سپينې حجرې (WBC)

سي بي سي

د وینې د حجرو، د وینې د حجرو ټول شمېر په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۴،۵۰۰-۱۱،۰۰۰ حجرات/μL

د سپینې وینې حجرې ستاسو د معافیت سیسټم بنسټ ډبره ده، چې د انتاناتو او غیر معمولي حجرو په وړاندې دفاع کوي. په ټولیزه توګه د سپینې وینې حجرې پنځه اصلي ډولونه لري: نیوټروفیلونه، لیمفوسایټونه، مونوسایټونه، ایوسینوفیلونه، او باسوفیلونه - هر یو د معافیت ځانګړي دندې لري.

لوړ وینه وینه (لیوکوسایټوسس): باکتریایي انتانات، التهاب، لیوکیمیا، فشار، کورټیکوسټرایډونه، سګرټ څکول
ټیټ وینه د وینې د شکر کچه (لیوکوپینیا): ویروسي انتانات، د هډوکي د مغز فشار، کیموتراپي، د اتومیمون اختلالات
کلینیکي اهمیت

د وینې د سرطان توپیر دا په ګوته کوي چې کوم ډول حجرات لوړ دي. نیوټروفیلیا د باکتریا انتان وړاندیز کوي، لیمفوسایتوس ویروس انتان ښیې. د وینې د سرطان <4,000 د ناروغۍ خطر زیاتوي؛ >30,000 ممکن د لیوکیمیا نښه وي.

نیوټروفیلز

سي بي سي

د نیوټروفیلوس الټوس، PMNs، پولیس، د لوړ نیوټروفیلز لپاره انټي بیوټیکونو په نوم هم پیژندل کیږي.

نورمال: د WBC 45-70% (2,500-7,000 حجرات/μL)

نیوټروفیلز د سپینې وینې حجرات تر ټولو زیات دي، چې د باکتریایي انتاناتو په وړاندې د لومړي ځواب ویونکي په توګه کار کوي. دا فاګوسیټیک حجرات د اکسیډیټیو برسټونو له لارې باکتریا جذبوي او له منځه وړي. دوی لنډ ژوند لري (۸-۱۲ ساعته) او په دوامداره توګه په ورځ کې له ۱۰۰ ملیارد حجرو څخه ډیر تولید کیږي.

نیوټروفیلیا: باکتریایي انتانات، التهاب، د نسجونو نکروسیس، جراحي، فشار، کورټیکوسټرایډونه
نیوټروپینیا: ویروسي انتانات، کیموتراپي، وړانګې، د اتومیمون اختلالات، شدید سیپسس
کلینیکي اهمیت

د مطلق نیوټروفیل شمیر (ANC) د 1,500 حجرو/μL څخه کم نیوټروپینیا تعریفوي؛ د 500 څخه کم (شدید نیوټروپینیا) د انتان لوړ خطر رامینځته کوي. که چیرې د باکتریا انتان تایید شي نو د لوړ نیوټروفیلونو لپاره انټي بیوټیکونه ممکن اړین وي.

لیمفوسایتس

سي بي سي

همدارنګه د لمف، ټي حجرو، بي حجرو، اين کې حجرو په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: د WBC 20-40% (1,000-4,000 حجرات/μL)

لیمفوسایتونه د T-حجرو (د حجرو په منځګړیتوب معافیت)، B-حجرو (د انټي باډي تولید)، او طبیعي وژونکي حجرو څخه عبارت دي. دوی ځانګړو ناروغیو ته هدفمند غبرګونونه چمتو کوي او معافیتي حافظه ساتي.

لیمفوسایتوس: ویروسي انتانات، اوږدمهاله لیمفوسایټک لیوکیمیا، لیمفوما
لیمفوپینیا: ایچ آی وي/ایډز، د معافیت ضد درملنه، شدید حاد ناروغي
کلینیکي اهمیت

د لیمفوسایتونو شمیر د ۱۰۰۰ حجرو/μL څخه کم وي چې د انتاناتو حساسیت زیاتوي. د ۵۰۰۰ څخه پورته دوامداره لیمفوسایتوس ممکن د اوږدمهاله لیمفوسایتیک لیوکیمیا نښه وي.

مونوسایټونه

سي بي سي

د مونوس، میکروفیج مخکیني په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: د WBC 2-8% (200-800 حجرات/μL)

مونوسایټونه د نسجونو میکروفاجونو مخکیني دي. دوی د ناروغیو فاګوسایټوز کوي، انټيجنونه وړاندې کوي، او د التهابي غبرګونونو تنظیم کوي، د طبیعي او تطبیقي معافیت پل جوړوي.

مونوسایټوسس: اوږدمهاله انتانات (TB، Endocarditis)، د اتومیمون ناروغۍ، ناوړه ناروغۍ
کلینیکي اهمیت

دوامداره مونوسایټوسس ممکن د اوږدمهاله انتان یا ناوړه ناروغۍ نښه وي. د مونوسایټ شمیر د 1,000 حجرو / μL څخه پورته د 3 میاشتو څخه زیات دوام کول د هیماتولوژیکي ارزونې ته اړتیا لري.

ایوسینوفیلونه

سي بي سي

د Eos، Eosinophil شمېرنې په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: د WBC 1-4% (100-400 حجرات/μL)

ایوسینوفیلونه د پرازیتي انتاناتو سره مبارزه کوي او د الرجیک التهابي غبرګونونو منځګړیتوب کوي. دوی سایټوټوکسیک پروټینونه لري چې پرازیتونو ته زیان رسوي مګر کولی شي د الرجیک شرایطو کې نسجونو ته زیان هم ورسوي.

ایوسینوفیلیا: الرجی، سالنډۍ، پرازیتي انتانات، د درملو غبرګونونه، د اتومیمون ناروغۍ
کلینیکي اهمیت

خفیفه ایوسینوفیلیا (۵۰۰-۱۵۰۰/μL) اکثره وخت الرجی منعکسوي. هایپیریوسینوفیلیا (>۵۰۰۰/μL) د غړو د زیان خطر لري او بیړنۍ ارزونې ته اړتیا لري.

باسوفیلونه

سي بي سي

د باسوس، باسوفیل شمېرې په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: د WBC 0.5-1% (0-100 حجرات/μL)

باسوفیلونه د وینې د سپینو حجرو تر ټولو لږ عام جریان لري. دوی هسټامین او هیپرین لري، چې د الرجیک عکس العملونو او التهاب سره مرسته کوي.

باسوفیلیا: الرجیک عکس العملونه، اوږدمهاله مایلایډ لیوکیمیا، پولی سیتیمیا ویرا، هایپوتایرایډیزم
کلینیکي اهمیت

د ۲۰۰ حجرو/μL څخه پورته دوامداره باسوفیلیا ممکن د مایلوپرولیفریټیو اختلال په ګوته کړي، په ځانګړي توګه اوږدمهاله مایلویډ لیوکیمیا.

پلیټلیټونه (PLT)

سي بي سي

د ترومبوسايټونو، د پلېټليټونو شمېر په نوم هم پېژندل کېږي

نورمال: ۱۵۰،۰۰۰-۴۰۰،۰۰۰/μL

پلیټلیټونه د حجرو کوچنۍ ټوټې دي چې د وینې د بندیدو او هیموستاسیس لپاره اړین دي. دوی د وینې په زیانمنو شویو رګونو کې راټولیږي، د پلیټلیټونو پلګ جوړوي، او هغه عوامل خوشې کوي چې د وینې د بندیدو جریان فعالوي.

ترومبوسایتوس (> ۴۰۰،۰۰۰): انتان، التهاب، د اوسپنې کمښت، ضروري ترومبوسیتیمیا
ترومبوسایتوپینیا (<۱۵۰،۰۰۰): ITP، TTP، د هډوکي د مغز اختلالات، کیموتراپي، ویروسي انتانات
کلینیکي اهمیت

د ۵۰،۰۰۰/μl څخه کم پلیټلیټونه د جراحي په جریان کې د وینې بهیدو خطر لري؛ د ۲۰،۰۰۰/μl څخه کم د ناڅاپي وینې بهیدو خطر لري؛ د ۱۰،۰۰۰/μl څخه کم د وینې بهیدو ته اړتیا لري.

MPV (د پلیټلیټ منځنۍ حجم)

سي بي سي

د mpv د وینې معاینې نورمال حد په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۷.۵-۱۱.۵ fL

MPV د پلیټلیټ اوسط اندازه اندازه کوي، چې د هډوکي میرو پلیټلیټ تولید فعالیت منعکس کوي. لوی پلیټلیټ ځوان دي، ډیر میټابولیک فعال دي، او ډیر ترومبوټیک ظرفیت لري.

لوړ MPV: د پلیټلیټ بدلون، ITP، د زړه او رګونو د ناروغیو خطر، د شکر ناروغۍ زیاتوالی
ټیټ MPV: د هډوکي د مغز فشار، اپلاسټیک شرایط، سیپسس
کلینیکي اهمیت

د پلیټلیټ ټیټ شمیر سره لوړ MPV د مغز د ناکامۍ پرځای د محیطي ویجاړتیا (ITP) وړاندیز کوي. د MPV لوړوالی د زړه او رګونو د خطر زیاتوالي سره تړاو لري.

د ریټیکولوسایټونو شمیر

سي بي سي

د نورمال ریټیکولوسایټ شمېرنې په نوم هم پیژندل کیږي، ریټیک شمېرنې

نورمال: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)

ریټیکولوسایټونه د هډوکي مغز څخه خوشې شوي ناپاک سره وینې حجرات دي. دوی د هډوکي مغز وړتیا منعکس کوي چې د وینې کمښت ته ځواب ووایی او انیمیا د هایپو-ریجنریټیو (ټیټ ریټیکولوسایټونه) یا ریجنریټیو (لوړ ریټیکولوسایټونه) په توګه طبقه بندي کوي.

لوړ ریټیکولوسایټونه: د هیمولیتیک انیمیا، د وینې شدید کمښت، د اوسپنې/B12/فولیٹ درملنې څخه رغیدنه
ټیټ ریټیکولوسایټونه: اپلاسټیک انیمیا، د هډوکي مغز ناکامي، د تغذیې کمښت چې درملنه یې نه کیږي
کلینیکي اهمیت

د تغذیې د کمښت درملنې وروسته د ریټیکولوسایټ غبرګون تشخیص تاییدوي - د اوسپنې/B12 بشپړولو په 3-5 ورځو کې د زیاتوالي تمه لري.

د ځيګر د فعاليت بايو مارکرونه

۱۵+ مارکرونه

ALT (الانین امینوټرانسفیریز)

ځیګر

د SGPT، Alanine Transaminase، ALT SGPT په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۷-۵۶ یورو/لیتر (نارینه ممکن یو څه لوړ وي)

ALT یو انزایم دی چې په عمده توګه د ځيګر په حجرو (هیپاتوسایتس) کې موندل کیږي، چې دا د ځيګر د زیان لپاره خورا ځانګړی کوي. کله چې د ځيګر حجرې زیانمنې شي، ALT د وینې جریان ته ننوځي. ALT د AST په پرتله د ځيګر لپاره ډیر ځانګړی دی او د ځيګر حجروي زیان لپاره لومړنی نښه کونکی دی، په ځانګړي توګه د ویروسي هیپاټایټس، غوړ جگر ناروغۍ، او د درملو له امله رامینځته شوي ځيګر زیان تشخیص او څارنې کې ګټور دی.

لوړ شوی ALT: ویروسي هیپاټایټس (A، B، C)، NAFLD/NASH، د الکولي ځیګر ناروغي، د مخدره توکو له امله رامینځته شوی هیپاټوټوکسیسیټي، اتومیمون هیپاټایټس، اسکیمیک هیپاټایټس، د ویلسن ناروغي
ډېر لوړ ALT (>۱۰۰۰): حاد ویروسي هیپاټایټس، د مخدره توکو/زهرجن هیپاټایټس له امله رامینځته شوی هیپاټایټس، اسکیمیک هیپاټایټس ("شاک جگر")، حاد اتومیمون هیپاټایټس
کلینیکي اهمیت

د ALT لږ لوړوالی (۱-۳ ځله نورمال) عام دی او ډیری وخت د غوړ ځیګر یا درملو له امله وي. منځنۍ لوړوالی (۳-۱۰ ځله) د ځیګر د پام وړ ناروغۍ وړاندیز کوي چې ارزونې ته اړتیا لري. شدید لوړوالی (>۱۰ ځله یا>۱۰۰۰ U/L) د حاد هیپاټو سیلولر زیان ښیې — بیړني کار ته اړتیا ده. د AST/ALT تناسب>۲ د الکولي ځیګر ناروغۍ وړاندیز کوي.

AST (اسپارټیټ امینوټرانسفیریز)

ځیګر

د SGOT، اسپارټیټ ټرانسامینیز، AST په نوم هم پیژندل کیږي د وینې معاینې تعریف

نورمال: ۱۰-۴۰ یورو/لیتر

AST یو انزایم دی چې په ځیګر، زړه، عضلاتو، پښتورګو او دماغ نسجونو کې موندل کیږي. د ALT برعکس، د AST لوړوالی د ځیګر ناروغۍ لپاره لږ مشخص دی او ممکن د زړه یا کنکال عضلاتو زیان په ګوته کړي. AST په دوه بڼو کې شتون لري: سایتوپلازمیک (د لږ ټپ سره خوشې کیږي) او مایټوکونډریا (د حجرو د شدید زیان سره خوشې کیږي). د AST/ALT تناسب د ځیګر ناروغۍ لاملونو توپیر کې مرسته کوي.

د AST لوړوالی: د ځيګر ناروغي، د زړه د حملې، د عضلاتو ټپ/رابډومیولوسیس، هیمولایس، سخت تمرین، درمل
ټیټ AST (SGOT ټیټ): د ویټامین B6 کمښت (AST د B6 د ګډ فکتور په توګه اړتیا لري)، یوریمیا، اوږدمهاله ډایالیسس - په ندرت سره د کلینیکي پلوه مهم
کلینیکي اهمیت

د AST/ALT تناسب >2:1 په کلکه د الکولي جگر ناروغۍ وړاندیز کوي. نسبت <1 د ویروسي هیپاټایټس او NAFLD لپاره معمول دی. د نورمال ALT سره د AST جلا شوی لوړوالی باید د غیر جگر سرچینو (زړه، عضلاتو) لپاره ارزونه وکړي. په سیروسس کې، AST ډیری وختونه د ALT څخه ډیریږي ځکه چې د ځيګر مصنوعي فعالیت کمیږي.

د الکلین فاسفیتس (ALP)

ځیګر

د الک فوس، ای پي په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۴۴-۱۴۷ U/L (په ماشومانو او امیندوارۍ کې لوړ)

ALP په ځیګر (د صفرا اپیتیلیم)، هډوکو، کولمو، پښتورګو او پلاسینټا کې موندل کیږي. د ALP لوړوالی د کولیسټاتیک (صفرا) ځیګر ناروغۍ یا د هډوکو اختلالاتو ته اشاره کوي. ALP هغه وخت لوړیږي کله چې د صفرا جریان بند شي، دا د صفرا خنډ، لومړني صفرا کولنګیتس، او د ځیګر نفوذي ناروغیو لپاره نښه ګرځوي. د هډوکي ALP د هډوکي د زیاتوالي سره زیاتیږي.

د ځيګر لاملونه: د صفرا د نلونو بندښت، د صفراوي کولنګایټس لومړنی، د سکلیروسینګ کولنګایټس لومړنی، د درملو له امله رامینځته شوی کولیسټاسیس، د ځيګر میټاسټاسیس، د نفوذ ناروغۍ
د هډوکو لاملونه: د پیجټ ناروغي، د هډوکو میټاسټیزونه، د ماتیدو درملنه، هایپرپاراتایرویډیزم، اوستیومالاسیا، د ماشومانو وده
کلینیکي اهمیت

د لوړ GGT سره د ALP لوړوالی د ځیګر اصليت تاییدوي. د ALP جلا شوی لوړوالی ممکن د هډوکو پورې اړوند وي - د GGT یا ALP ایزوینزایمونو معاینه کول. د نورمال ټرانسامنیسز سره د ALP ډیر لوړ (> 3x نورمال) د کولیسټاسیس یا هډوکي ناروغۍ وړاندیز کوي. په امیندوارۍ کې، پلاسینټال ALP په دریم درې میاشتنۍ کې 2-3x کچه لوړوي - دا عادي خبره ده.

GGT (ګاما-ګلوټامیل ټرانسفریز)

ځیګر

د ګاما جي ټي، جي جي ټي پي، ګاما جي ټرانسفریز په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۹-۴۸ U/L (نارینه اکثره د ښځو په پرتله لوړ وي)

GGT د ځيګر او صفراوي ناروغۍ یو حساس مګر غیر مشخص نښه کونکی دی، چې په ځيګر، پښتورګو، پانقراس او کولمو کې موندل کیږي. دا په ځانګړي ډول د لوړ شوي ALP د جگر سرچینې تاییدولو او د الکولو پورې اړوند د ځيګر زیان کشفولو لپاره ګټور دی. GGT د الکولو او ځینې درملو له امله رامینځته کیږي، چې دا د ځيګر ناروغۍ پرته حتی د الکولو کارولو نښه کونکی جوړوي.

لوړ شوی GGT: د الکولو استعمال (حتی په اعتدال کې)، د صفرا ناروغي، د ځیګر غوړوالی، هیپاټایټس، درمل (فینیټوین، باربیټوریټس)، پانکریټایټس، شکر، د زړه ناکامي
کارول: د ځيګر د ALP لوړوالی تایید کړئ، د الکولو ناوړه ګټه اخیستنې لپاره سکرین وکړئ، د الکولو څخه ډډه وکړئ
کلینیکي اهمیت

GGT ډېر حساس دی خو ځانګړی نه دی — ډېری شرایط او درمل یې لوړوي. د GGT جلا شوی لوړوالی اکثرا د ځیګر ناروغۍ پرځای د الکولو کارول یا د انزایمونو هڅونه په ګوته کوي. په هرصورت، د GGT لوړوالی په خپلواکه توګه د زړه او رګونو ناروغۍ او مړینې وړاندوینه کوي، چې ممکن د میټابولیک سنډروم او اکسیډیټیو فشار منعکس کړي.

ټول بلیروبین

ځیګر

همدارنګه د TBIL، سیرم بلیروبین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 0.1-1.2 mg/dL (1.7-20.5 μmol/L)

بلیروبین د وینې د سرو حجرو له منځه تللو څخه د هیم د ژیړ تجزیې محصول دی. ځیګر د صفرا په برخه کې د خارجولو لپاره بلیروبین سره یوځای کوي (په اوبو کې محلول کوي). ټول بلیروبین غیر تړلي (غیر مستقیم) او تړلي (مستقیم) بڼې لري. د بلیروبین لوړوالی د یرقان لامل کیږي - د پوستکي او سترګو ژیړوالی لیدل کیږي کله چې کچه د 2.5-3 mg/dL څخه زیاته شي.

غیر منسجم هایپربیلیروبینیمیا: هیمولیسس، ګیلبرټ سنډروم (بې نظیف)، غیر موثر اریتروپویسیس، د لوی هیماتوما ریسورپشن، د نوي زیږیدلي ماشوم یرقان
د بلیروبینیمیا ترکیب: د ځیګر حجروي ناروغي، د صفراوي نلونو خنډ، د ډوبین-جانسن سنډروم، د مخدره توکو له امله رامینځته شوی کولیسټاسیس
کلینیکي اهمیت

مستقیم (کنجوګیټډ) بلیروبین د ټولټال ۵۰۱TP۳T څخه ډیر د هیپاټوبیلیري ناروغۍ ښودنه کوي. د عادي ځیګر معایناتو سره جلا غیر کنجوګیټډ هایپربیلیروبینیمیا (۱.۵-۴ ملی ګرامه/ډی ایل) د ګیلبرټ سنډروم ښیې، چې دا یو بې رحمه جینیاتي حالت دی چې د نفوس ۵-۱۰۱TP۳T اغیزه کوي. د ۲۰ ملی ګرامه/ډی ایل څخه ډیر بلیروبین د لوړ INR سره د ځیګر شدید ناکامي ښیې.

البومین

ځیګر

د سیرم البومین، ALB په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۳.۵-۵.۰ ګرامه/ډیلیټر (۳۵-۵۰ ګرامه/لیټر)

البومین تر ټولو زیات پلازما پروټین دی، چې په ځانګړي ډول د ځیګر لخوا ترکیب کیږي. دا د انکوټیک فشار ساتي (د وینې رګونو څخه د مایع لیکیدو مخه نیسي)، هورمونونه، غوړ اسیدونه، درمل او بلیروبین لیږدوي، او د ځیګر د مصنوعي فعالیت او تغذیې حالت د نښه کونکي په توګه کار کوي. البومین د 20 ورځو نیم ژوند لري، نو کچه ورو ورو بدلیږي.

ټیټ البومین: د ځيګر اوږدمهاله ناروغي، د نيفروټيک سنډروم، خوارځواکي، د پروټین له لاسه ورکولو انټروپيتي، شدید سوځیدنه، اوږدمهاله التهاب، سپسس
کلینیکي اغیزې: پړسوب، د التهاب ناروغي، د درملو د تړلو کمزورتیا، د زخمونو د درملنې کموالی، د مړینې خطر زیات شوی
کلینیکي اهمیت

د البومین کچه <3.0 g/dL د ځيګر د پام وړ اختلال یا نورو رنځپوهنې په ګوته کوي. په سیروسس کې، ټیټ البومین د ضعیف تشخیص ښودنه کوي او د ماشوم-پګ سکور کولو برخه ده. ټیټ البومین د کلسیم تفسیر (د البومین لپاره سم کلسیم) او د درملو دوز اغیزه کوي. البومین <2.0 g/dL د پام وړ پړسوب او اسایټس لامل کیږي.

ټول پروټین

ځیګر

د TP په نوم هم پیژندل کیږي، د سیرم ټول پروټین، د وینې په ازموینه کې ټول پروټین

نورمال: ۶.۰-۸.۳ ګرامه/ډیلیټر (۶۰-۸۳ ګرامه/لیټر)

ټول پروټین په سیرم کې ټول پروټینونه اندازه کوي، په عمده توګه البومین (60%) او ګلوبولین (40%). البومین د ځیګر لخوا جوړیږي، پداسې حال کې چې ګلوبولین د پلازما حجرو او نورو پروټینونو لخوا جوړ شوي امیونوګلوبولین (انټي باډي) شامل دي. ټول پروټین د تغذیې حالت، د ځیګر فعالیت، د پښتورګو فعالیت، او د معافیت سیسټم فعالیت منعکس کوي. د البومین/ګلوبولین تناسب اضافي تشخیصي معلومات چمتو کوي.

لوړ ټول پروټین: ګڼ میلوما، اوږدمهاله انتانات، د اتومیمون ناروغۍ (لوړ ګلوبولین)، ډیهایډریشن، ایچ آی وي/ایډز
ټیټ ټول پروټین: د ځيګر ناروغي، د پښتورګو ناروغي (نيفروټيک سنډروم)، خوارځواکي، د جذب کموالی، د اوبو ډېروالی، د پروټین له لاسه ورکولو شرایط
کلینیکي اهمیت

د البومین/ګلوبولین تناسب (A/G تناسب) معمولا له 1.0 څخه ډیر وي. د A/G ټیټ تناسب (<1.0) ممکن د ځیګر ناروغي، د پښتورګو ناروغي، یا د امیونوګلوبولین لوړوالی په ګوته کړي. د ټیټ البومین سره ډیر لوړ ټول پروټین (>9 g/dL) د مونوکلونل ګیموپیتي وړاندیز کوي چې د سیرم پروټین الیکروفوریسس (SPEP) او د څو میلوما لپاره ارزونې ته اړتیا لري.

ګلوبولین

ځیګر

د سیرم ګلوبولین، الفا ۱ ګلوبولین، الفا ۲ ګلوبولین، ټیټ/لوړ ګلوبولین کچه په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۲.۳-۳.۵ g/dL (محاسبه شوی: ټول پروټین - البومین)

ګلوبولین د پروټینونو یو متنوع ګروپ دی چې پکې الفا-1 ګلوبولین (الفا-1 انټي ټریپسین، الفا-فیټوپروټین)، الفا-2 ګلوبولین (هیپټوګلوبین، سیرولوپلاسمین)، بیټا ګلوبولین (ټرانسفرین، تکمیل)، او ګاما ګلوبولین (ایمونوګلوبولین/انټي باډي) شامل دي. د سیرم پروټین الیکټروفوریسس (SPEP) دا برخې د تفصيلي تحلیل لپاره جلا کوي.

لوړ ګلوبولین: اوږدمهاله انتانات، د اتومیمون ناروغۍ، د ځيګر اوږدمهاله ناروغي، څو میلوما، والډنسټروم میکروګلوبولینیمیا، سارکوایډوسس
ټیټ ګلوبولین: د معافیت کمښت حالتونه، د نیفروټک سنډروم، حاد ناروغي، خوارځواکي، اګاماګلوبولینیمیا
کلینیکي اهمیت

د الفا-۱ ګلوبلین لوړوالی په حاد التهاب کې رامنځته کیږي؛ د کچې کموالی د الفا-۱ انټي ټریپسین کمښت په ګوته کوي چې د ایمفیسیما او ځيګر ناروغۍ لامل کیږي. د الفا-۲ ګلوبلین په نیفروټک سنډروم او حاد التهاب کې لوړیږي. د ګاما ګلوبلین لوړوالی (هایپرګاماګلوبلینیمیا) ممکن پولی کلونل (مزمن انتان، اتوماتیک) یا مونوکلونل وي (میلوما - SPEP ته اړتیا لري).

د پښتورګو د فعالیت بایو مارکرونه

۱۰+ مارکرونه

سیسټاټین سي

پښتورګي

د CysC په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 0.53-0.95 ملی ګرامه/لیتر

سیسټاټین سي یو کوچنی پروټین دی چې د ټولو هسته لرونکو حجرو لخوا په دوامداره کچه تولید کیږي، په آزاده توګه د ګلومیرولي لخوا فلټر کیږي، او په بشپړ ډول د ټیوبونو لخوا بیا جذب او کیټابولیز کیږي. د کریټینین برعکس، سیسټاټین سي د عضلاتو ډله، عمر، جنس او رژیم څخه خپلواک دی، چې دا په زړو، خوارځواکۍ یا عضلاتي اشخاصو کې د GFR اټکل لپاره ډیر دقیق کوي.

ګټې: د عضلاتو د ډله ییز زیاتوالي، لویانو، ماشومانو کې ډیر دقیق؛ د پښتورګو د اختلالاتو دمخه کشف؛ د زړه او رګونو د پیښو غوره وړاندوینه کونکی
محدودیتونه: د تایرایډ د اختلالاتو، کورټیکوسټرایډونو، التهاب لخوا اغیزمن شوی؛ د کریټینین په پرتله ډیر ګران دی
کلینیکي اهمیت

د سیسټاټین سي پر بنسټ eGFR (eGFRcys) یا د کریټینین-سیسټاټین سي ګډې معادلې (eGFRcr-cys) ممکن یوازې د کریټینین په پرتله ډیر دقیق وي. د سیسټاټین سي په پام کې ونیسئ کله چې د کریټینین پر بنسټ eGFR ممکن غلط وي: د بدن د اندازې حد، د غړو پرې کول، د عضلاتو ضایع کیدو شرایط، سبزیجات، او کله چې د مرحلې حد ته نږدې د CKD تشخیص تایید کړئ.

یوریک اسید

پښتورګي

د سیرم یوریت په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۳.۵-۷.۲ ملی ګرامه/ډیلیټر (نارینه) | ۲.۶-۶.۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (ښځې)

یوریک اسید په انسانانو کې د پیورین میتابولیزم وروستی محصول دی (موږ د یوریکیس انزایم نشتوالی لرو). پیورین د غذايي سرچینو (سره غوښه، سمندري غذا، بیر) او د حجرو ماتیدو څخه راځي. د یوریک اسید دوه پر دریمه برخه د پښتورګو لخوا بهر کیږي؛ یو پر دریمه برخه د کولمو لخوا. کله چې یوریک اسید د خپل محلولیت (~6.8 mg/dL) څخه ډیر شي، د مونوسوډیم یوریټ کرسټالونه کولی شي په بندونو (ګوټ) یا پښتورګو (تیږو) کې راټول شي.

لوړ یوریک اسید: د ګوتو ناروغي، د پښتورګو ناروغي، ډایورټیکس، د لوړ پیورین رژیم، د تومور لیسیس سنډروم، مایلوپرولیفریټیو اختلالات، میټابولیک سنډروم، د سیسې مسمومیت
ټیټ یوریک اسید: SIADH، فانکوني سنډروم، د ویلسن ناروغي، د زانتین اکسیډیز کمښت، د یوریکوسوریک درمل
کلینیکي اهمیت

د یوریک اسید کچه د 9 ملی ګرامه/dL څخه لوړه وي د ګوتو خطر د پام وړ زیاتوي. د ګوتو مخنیوي لپاره <6 ملی ګرامه/dL او د توفي سره <5 ملی ګرامه/dL هدف. غیر علایم لرونکي هایپروریسیمیا درملنې ته اړتیا نلري مګر د زړه او رګونو خطر په ګوته کوي. د تومور لیسس سنډروم د پښتورګو د شدید زیان سره د حاد هایپروریسیمیا (ډیری وختونه> 15 ملی ګرامه/dL) لامل کیږي — د ایلوپورینول/راسبوریکیس سره مخنیوی وکړئ.

یوروبیلینوجن

پښتورګي

د UA یوروبیلینوجن په نوم هم پیژندل کیږي، د ادرار په ازموینه کې یوروبیلینوجن

په ادرار کې نورمال: 0.2-1.0 mg/dL (Ehrlich Units)

یوروبیلینوجن هغه وخت تولیدیږي کله چې د کولمو باکتریا بلیروبین کم کړي. ډیری یې په غایطه موادو کې بهر کیږي (د سټرکوبیلین په توګه، چې غایطه مواد نسواري رنګ ورکوي)، مګر ځینې یې بیا جذب کیږي او په ادرار کې بهر کیږي. په ادرار کې یوروبیلینوجن د بلیروبین میتابولیزم او انټروهیپټیک دوران منعکس کوي. لوړه کچه د بلیروبین تولید زیاتیدل یا د ځیګر فعالیت په ګوته کوي؛ غیر حاضر کچه د صفرا د نلونو خنډ په ګوته کوي.

لوړ یوروبیلینوجن: هیمولیتیک انیمیا، د ځیګر ناروغي (هیپاټایټس، سیرروسس)، د بلیروبین تولید زیات شوی، د زړه ناکامي د ځیګر بندښت سره
د یوروبیلینوجن نه شتون: د صفرا د نلونو بشپړ بندښت، پراخ سپیکٹرم انټي بیوټیکونه (د کولمو باکتریا وژني)، شدید کولیسټاسیس
کلینیکي اهمیت

یوروبیلینوجن د ادرار د معمول تحلیل یوه برخه ده. د سیرم بلیروبین لوړوالی سره د یوروبیلینوجن لوړوالی د هیمولیسس یا د ځیګر د فعالیت د خرابوالي ښودنه کوي. د لوړ مستقیم بلیروبین سره د یوروبیلینوجن غیر حاضروالی د خنډ کونکي یرقان ښودنه کوي. د یوروبیلینوجن او ادرار بلیروبین ترکیب د یرقان د لاملونو په توپیر کې مرسته کوي: هیمولیتیک (لوړ یوروبیلینوجن، د ادرار بلیروبین نه شتون)، هیپاټو سیلولر (دواړه لوړوالی)، خنډ کونکي (نه یوروبیلینوجن، د ادرار بلیروبین لوړ والی).

د تایرایډ فعالیت بایومارکرونه

۱۰+ مارکرونه

TSH (د تایرایډ هڅونکی هورمون)

تايرايډ

همدارنګه د تایروټروپین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 0.4-4.0 mIU/L (ځینې لابراتوارونه 0.5-5.0 کاروي)

TSH د پیټیوټري غدې لخوا تولید کیږي او د منفي غبرګون له لارې د تایرایډ هورمون تولید تنظیموي. دا د تایرایډ اختلال لپاره ترټولو حساس سکرینینګ ازموینه ده. کله چې د تایرایډ هورمونونه راټیټ شي، TSH لوړیږي (هایپوتایرایډیزم)؛ کله چې د تایرایډ هورمونونه ډیر وي، TSH فشار کیږي (هایپرتایرایډیزم). TSH په وړیا T4 کې د کوچنیو بدلونونو سره په چټکۍ سره بدلون مومي.

لوړ TSH: لومړنی هايپوتايرايډيزم (هاشيموتو، د تايرايډکټومي وروسته، راډيوآيوډين، د آيوډين کمښت)، د غير تايرايډ ناروغۍ څخه رغونه، د TSH-خپرېدونکی پيټويټري اډينوما (نادر)
ټیټ TSH: هایپرتایرویډیزم (د قبرونو ناروغي، زهرجن نوډول)، د تایرایډ هورمون ډیر ځای په ځای کول، د امیندوارۍ په لومړیو کې، مرکزي هایپوتایرایډیزم (نادر)
کلینیکي اهمیت

TSH د لومړۍ کرښې معاینه ده - که غیر معمولي وي، وړیا T4 وګورئ (او ځینې وختونه وړیا T3). فرعي کلینیکي هایپوتایرایډیزم (TSH 5-10، نورمال T4) ممکن د درملنې تضمین وکړي که چیرې نښې نښانې وي، TPO انټي باډیز مثبت وي، یا TSH >10 وي. فرعي کلینیکي هایپرتایرایډیزم (TSH 0.1-0.4، نورمال T4) د اذیني فایبریلیشن او اوستیوپوروسس خطر لري. TSH <0.1 ارزونې او معمولا درملنې ته اړتیا لري.

وړیا T4 (وړیا تایروکسین)

تايرايډ

د FT4 په نوم هم پیژندل کیږي، وړیا تایروکسین

نورمال: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)

T4 (تایروکسین) د تایرایډ غدې لخوا تولید شوی اصلي هورمون دی. شاوخوا 99.97% پروټین پورې تړلی دی؛ یوازې 0.03% "وړیا" او بیولوژیکي فعال دی. وړیا T4 په پردیو نسجونو کې T3 (فعال هورمون) ته بدلیږي. د وړیا T4 اندازه کول د پروټین تړلو بدلونونو څخه د مداخلې مخه نیسي چې ټول T4 (امیدوارۍ، ایسټروجن، د ځيګر ناروغي) اغیزه کوي.

لوړ وړیا T4: هایپرتایرویډیزم (د قبرونو، زهرجن نوډول)، تایرایدایټس (لنډمهاله)، ډیر لیوتیروکسین، امیوډارون، شدید ناروغي (د غیر تایراید ناروغۍ سنډروم)
ټیټ وړیا T4: لومړنی هايپوتايرايډيزم، ثانوي/مرکزي هايپوتايرايډيزم، شديد ناروغي، د تايرايډ هورمونونو ناکافي ځای ناستی
کلینیکي اهمیت

کله چې TSH غیر معمولي وي، وړیا T4 د تایرایډ حالت تاییدوي. لوړ TSH + ټیټ FT4 = ښکاره هایپوتایرایډیزم چې درملنې ته اړتیا لري. ټیټ TSH + لوړ FT4 = ښکاره هایپوتایرایډیزم. د غیر معمولي TSH سره نورمال FT4 = فرعي کلینیکي ناروغي. په مرکزي هایپوتایرایډیزم کې، TSH او FT4 دواړه ټیټ دي — د درملنې د کافي والي لپاره د TSH پرځای FT4 څارنه کوي.

وړیا T3 (وړیا ټرای آیوډوتیرونین)

تايرايډ

د FT3 په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۲.۳-۴.۲ pg/mL (۳.۵-۶.۵ pmol/L)

T3 د بیولوژیکي پلوه فعال تایرایډ هورمون دی، چې د T4 په پرتله 3-5 ځله ډیر قوي دی. د T3 شاوخوا 80% د ډییوډینیز انزایمونو لخوا د T4 د فرعي بدلون له لارې تولید کیږي؛ یوازې 20% مستقیم د تایرایډ څخه راځي. T3 د میټابولیزم، د زړه ضربان، د بدن تودوخې، او ادراکي فعالیت لپاره اړین دی. وړیا T3 غیر تړلی، فعال کسر استازیتوب کوي.

لوړ وړیا T3: هایپرتایرویډیزم (په ځانګړي توګه د T3 توکسیکوسس)، د ګریوز ناروغي، د T3 پټوونکی نوډول، د T3 ډیر اضافه کول
ټیټ وړیا T3: د تایراید نه لرونکي ناروغۍ ("یوتایراید ناروغه")، شدید هایپوتایرایډیزم، د کالوري محدودیت، درمل (پروپرانولول، امیوډارون، سټرایډونه)
کلینیکي اهمیت

وړیا T3 خورا ګټور دی کله چې هایپرتایرویډیزم شکمن وي مګر FT4 نورمال دی (T3 توکسیکوسس، د ګریوز لومړني). په هایپوتایرایډیزم کې، FT3 ډیری وختونه د FT4 څخه ډیر وخت لپاره نورمال پاتې کیږي او په منظم ډول ورته اړتیا نشته. د ټیټ T3 سنډروم په جدي ناروغۍ کې د ریښتیني تایرایډ اختلال پرته پیښیږي — د T3 سره درملنه ګټه نه ده ښودلې. د FT3/FT4 لوړ تناسب د ګریوز ناروغۍ وړاندیز کوي.

د TPO ضد انټي باډي

تايرايډ

د تایرایډ پیرو آکسیډیز انټي باډیز، TPOAb، د TPO ضد په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: <35 IU/mL (د حوالې سلسلې د ارزونې له مخې توپیر لري)

د TPO ضد انټي باډي د تايرايډ پيرو اکسيډيز په نښه کوي، هغه انزايم چې د تايرايډ هورمونونو د ترکيب لپاره اړين دی. دا آټوانټي باډي د اتوميون تايرايډ ناروغۍ تر ټولو حساس نښه ده. دا د هاشموتو تايرايډايټس له 90% څخه زيات او د ګريوز ناروغۍ ناروغانو کې 70% موندل کېږي. شتون د اتوميون تايرايډ سوزش په ګوته کوي حتی کله چې د تايرايډ فعاليت اوس مهال نورمال وي.

مثبت د TPO ضد: د هاشموتو تایرایډایټس، د ګریوز ناروغي، د زیږون وروسته تایرایډایټس، نورې اتومات ناروغۍ (لیوپس، RA، د لومړي ډول شکر ناروغي)، د صحي نفوس 10-15%
کلینیکي استعمال: د اتومیمون ایټیولوژي تایید کړئ، د هايپوتايرایډیزم د څرګند پرمختګ وړاندوینه وکړئ، د زیږون وروسته د تایرایډایټس خطر ارزونه وکړئ
کلینیکي اهمیت

د فرعي کلینیکي هايپوتايرايډيزم سره مثبت انټي ټي پي او د هايپوتايرايډيزم څرګند پرمختګ ته د 4-5% کلني پرمختګ وړاندوينه کوي — د لومړني درملنې ملاتړ کوي. د انټي باډي لوړه کچه د لوی خطر سره تړاو لري. د يوتايرايډ ناروغانو کې مثبت انټي ټي پي او د TSH دورې څارنې ته اړتيا په ګوته کوي. په امیندوارۍ کې، مثبت انټي ټي پي او د سقط او د زېږون وروسته تايرايډايټس خطر زیاتوي.

د کوګولیشن بایو مارکرونه

۱۰+ مارکرونه

د PT/INR (پروترومبین وخت)

غونډاری

د پرو ټایم، INR په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال PT: ۱۱-۱۳.۵ ثانیې | نورمال INR: ۰.۸-۱.۱ | معالجوي INR: ۲.۰-۳.۰

PT د خارجي او عام کواګولیشن لارې فعالیت اندازه کوي (فکتورونه I، II، V، VII، X). INR (نړیوال نورمال شوی تناسب) د مختلفو ریجنټونو په کارولو سره په لابراتوارونو کې د PT پایلې معیاري کوي. PT/INR د وارفرین درملنې څارنه کوي او د ځیګر مصنوعي فعالیت ارزوي. د ویټامین K پورې تړلي عوامل (II، VII، IX، X) د وارفرین او د ځیګر ناروغۍ لخوا اغیزمن کیږي.

اوږدمهاله PT/INR: د وارفرین درملنه، د ویټامین K کمښت، د ځيګر ناروغي، DIC، د فکتور کمښت، مستقیم شفاهي انټي کوګولینټ (DOACs)
د وارفرین اهداف: د ډیری نښو نښانو لپاره INR 2.0-3.0؛ د میخانیکي زړه والو لپاره INR 2.5-3.5
کلینیکي اهمیت

د INR څخه پورته د 4.0 سره د وینې بهیدنې لوی خطر زیاتوي؛ د 10 څخه پورته ممکن ویټامین K او/یا تازه کنګل شوي پلازما ته اړتیا ولري. د ځیګر په ناروغۍ کې، PT/INR مصنوعي فعالیت منعکس کوي مګر د وینې بهیدنې خطر ښه نه وړاندوینه کوي (په پرو- او انټي کوګولینټ فکتورونو کې متوازن نیمګړتیاوې). PT د ویټامین K په کمښت کې سموي مګر د ځیګر په ناکامۍ کې نه.

aPTT (فعال جزوي ترومبوپلاستین وخت)

غونډاری

د PTT، aPTT نورمال حد، لوړ aPTT، aPTT لابراتوار ازموینه په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۲۵-۳۵ ثانیې (د لابراتوار له مخې توپیر لري)

aPTT د داخلي او عام کوګولیشن لارې فعالیت اندازه کوي (فکتورونه I، II، V، VIII، IX، X، XI، XII). دا د غیر فریکشن شوي هیپرین درملنې څارنې او د هیموفیلیا A (فکتور VIII کمښت) او هیموفیلیا B (فکتور IX کمښت) په څیر د وینې بهیدونکي اختلالاتو لپاره سکرین کولو لپاره کارول کیږي. aPTT د لوپس انټي کوګولینټ لخوا هم اوږدیږي (په متضاد ډول د کوګولیشن خطر زیاتوي).

اوږدمهاله APTT: د هیپرین درملنه، هیموفیلیا A/B، د وان ویلیبرینډ ناروغي، د فاکتور XI/XII کمښت، د لوپس انټي کوګولینټ، DIC، د ځيګر ناروغي
د مخلوط مطالعه: اصلاح کوي = د عامل کمښت؛ نه اصلاح کوي = مخنیوی کوونکی (لوپس انټي کوګولینټ، د عامل ځانګړي انټي باډي)
کلینیکي اهمیت

د هیپرین څارنې لپاره، د هدف aPTT معمولا 1.5-2.5x اساس (60-80 ثانیې) دی. د وینې بهیدنې تاریخ پرته د اوږدې مودې لپاره جلا شوی aPTT ممکن د لوپس انټي کوګولینټ یا د فاکتور XII کمښت په ګوته کړي (نه د وینې بهیدنې لامل کیږي). د وینې بهیدنې سره اوږدمهاله aPTT د هیموفیلیا وړاندیز کوي — د فاکتور VIII او IX کچه ترتیب کړئ. تل وګورئ چې ناروغ د تشریح کولو دمخه په انټي کوګولینټ اخته دی که نه.

ډي-ډیمر

غونډاری

د لوړ شوي ډي-ډایمر په نوم هم پیژندل کیږي، معنی یې، د فایبرین تخریب محصول

نورمال: <500 ng/mL (FEU) یا <250 ng/mL (DDU)

ډي-ډایمر د فایبرین د تخریب یو محصول دی کله چې پلازمین د وینې په ټوټو کې کراس لینک شوي فایبرین ماتوي. لوړ شوی ډي-ډایمر د وینې د ټوټو وروستي یا روان جوړښت او ماتیدل په ګوته کوي. دا د رګونو ترومبو ایمبولیزم (VTE) لپاره خورا حساس مګر غیر مشخص ازموینه ده - منفي ډي-ډایمر په مؤثره توګه په ټیټ خطر ناروغانو کې د DVT او PE ردوي.

لوړ شوی ډي-ډایمر: DVT، د سږو امبولیزم، DIC، جراحي، صدمه، امیندوارۍ، سرطان، انتان، التهاب، د ځيګر ناروغي، د عمر زیاتوالی
د عمر سره سم تعدیل شوی حد: عمر × 10 ng/mL د ناروغانو لپاره> 50 کاله (د مثال په توګه، د 70 کلنو لپاره 700 ng/mL)
کلینیکي اهمیت

د D-dimer ارزښت په خپل منفي وړاندوینې ارزښت کې دی — عادي D-dimer د ټیټ/منځني کلینیکي احتمال سره VTE نه لري. مثبت D-dimer د کلټ تایید نه کوي — امیجنگ اړین دی. په DIC کې، D-dimer د ټیټ پلیټلیټونو او اوږد PT/aPTT سره په څرګند ډول لوړ شوی. په زړو خلکو کې د عمر سره سم تنظیم شوي کټ آفونه وکاروئ ترڅو د حساسیت له لاسه ورکولو پرته ځانګړتیا ښه کړئ.

فایبرینوجن

غونډاری

د فکتور I په نوم هم پیژندل کیږي، د کلټینګ فکتور I

نورمال: ۲۰۰-۴۰۰ ملی ګرامه/ډیلیټر

فایبرینوجن یو ګلایکوپروټین دی چې د ځیګر لخوا ترکیب کیږي او د وینې د ټوټې کیدو پرمهال د ترومبین لخوا په فایبرین بدلیږي. دا دواړه د وینې د ټوټې کیدو فاکتور دی (د وینې د ټوټې کیدو ثبات لپاره اړین دی) او د حاد پړاو تعامل کونکی (د سوزش سره لوړیږي). د فایبرینوجن کچه د وینې بهیدنې خطر (کله چې ټیټ وي) او د وینې د چپکیدو خطر (کله چې لوړ شي، ځکه چې دا د پلیټلیټ راټولولو ته وده ورکوي او د وینې واسکاسیټي زیاتوي) دواړه اغیزه کوي.

لوړ فایبرینوجن: التهاب، انتان، سرطان، امیندوارۍ، سګرټ څکول، چاغښت، شکر - د زړه او رګونو خطر زیاتوي
ټیټ فایبرینوجن: DIC (مصرف شوی)، د ځيګر جدي ناروغي، فایبرینولیټیک درملنه، په پراخه کچه انتقال، زیږونیز کمښت
کلینیکي اهمیت

فایبرینوجن <۱۰۰ ملی ګرامه/ډیسی لیټر د وینې بهیدنې خطر په پام وړ ډول زیاتوي؛ د فعالې وینې بهیدنې پرمهال <۵۰ ملی ګرامه/ډیسی لیټر کریوپریسیپیټیټ یا فایبرینوجن غلظت ته اړتیا لري. په DIC کې، د D-dimer زیاتوالي سره د فایبرینوجن کمیدل د مصرف کواګولوپیتي تاییدوي. لوړ فایبرینوجن د زړه او رګونو د خطر یو خپلواک فکتور دی مګر هیڅ درملنه یې په ځانګړي ډول په نښه نه کوي.

د زړه بایومارکرونه

۱۰+ مارکرونه

ټروپونین I/T (لوړ حساسیت)

د زړه ناروغي

د hs-TnI، hs-TnT، د زړه ټروپونین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - د ارزونې له مخې توپیر لري

د زړه ټروپونین د زړه په عضلاتو کې هغه ساختماني پروټینونه دي چې د زړه په عضلاتو کې خوشې کیږي کله چې کارډیومایوسایټ زیانمن شي. د لوړ حساسیت ټروپونین ازموینې خورا ټیټې کچې کشف کوي، چې د MI دمخه کشف کولو ته اجازه ورکوي مګر د غیر اسکیمیک زړه ټپ هم کشف کوي. ټروپونین د مایوکارډیال انفکشن تشخیص لپاره د سرو زرو معیار دی، د لوړوالي او/یا سقوط نمونې سره چې لږترلږه یو ارزښت د 99 سلنې څخه پورته وي.

لوړ شوی ټروپونین: حاد MI، میوکاردیت، د زړه ناکامي، د سږو امبولیزم، سیپسس، د پښتورګو ناکامي، د زړه کنجشن، ابلیشن، د زړه رګونه
د MI تشخیص: د 99 سلنې څخه پورته د ≥1 ارزښت سره د لوړوالي او/یا د زوال نمونې + د اسکیمیا کلینیکي شواهد
کلینیکي اهمیت

د ټروپونین زیاتوالی د ۹۹ فیصده څخه پورته د زړه د عضلاتو د زخم ښودنه کوي — شرایط دا ټاکي چې ایا دا د زړه د عضلاتو د انتان دی. سیریل ټروپونینونه (۰ ساعته، ۱-۳ ساعته) چې د لوړوالي/ښکته کېدو نمونې ښیي، د حاد ټپ ښودنه کوي. اوږدمهاله مستحکم لوړوالی (په CKD، د زړه د ناکامۍ کې عام) د اوږدمهاله ټپ ښودنه کوي، نه د حاد MI. ډیر لوړ ټروپونین (>۱۰x URL) په کلکه د حاد MI ښودنه کوي.

بي اين پي / اين ټي-پرو بي اين پي

د زړه ناروغي

د دماغ ناټریوریټیک پیپټایډ په نوم هم پیژندل کیږي، د BNP خطرناکه کچه څه ده؟

BNP: <100 pg/mL د HF مخنیوی کوي | NT-proBNP: <300 pg/mL د حاد HF مخنیوی کوي

BNP او NT-proBNP د دیوال د غځېدو او د حجم د زیاتېدو په ځواب کې د وینټریکولر مایوسایټونو څخه خوشې کیږي. دوی د زړه د ناکامۍ تشخیص او وړاندوینې لپاره لومړني بایو مارکرونه دي. BNP د NT-proBNP (120 دقیقې) په پرتله لنډ نیم ژوند (20 دقیقې) لري، نو د NT-proBNP کچه لوړه ده. دواړه د زړه د ناکامۍ شدت سره تړاو لري او د منفي پایلو وړاندوینه کوي.

لوړې کچې: د زړه ناکامي، د حاد کورونري سنډروم، د سږو امبولیزم، د اذیني فایبریلیشن، د پښتورګو ناکامي، د سږو لوړ فشار، سیپسس
د عمر سره سم تنظیم شوی NT-proBNP: د شدید زړه د ناروغۍ د مخنیوي لپاره <450 pg/ml (عمر <50)، <900 pg/ml (50-75)، <1800 pg/ml (عمر >75)
کلینیکي اهمیت

BNP/NT-proBNP د زړه او سږو د ساه لنډۍ د لاملونو ترمنځ توپیر کې مرسته کوي. ټیټه کچه (<100/300) په مؤثره توګه د زړه ناکامي ردوي. ډیره لوړه کچه (BNP >500، NT-proBNP >900-1800) د پام وړ HF په ګوته کوي. کچه د درملنې لپاره د تشخیص او غبرګون لارښوونه کوي — د 30% کمښت د درملنې غبرګون په ګوته کوي. چاغښت په غلط ډول کچه راټیټوي؛ د پښتورګو ناکامي په غلط ډول دوی لوړوي.

CK-MB (کریټین کیناز-MB)

د زړه ناروغي

د کریټین کیناز CPK نورمال حد په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 0-6.3 ng/ml (یا د ټول CK <5%)

CK-MB د کریټین کایناز د زړه ځانګړی ایزونزایم دی، چې پخوا د ټروپونین څخه مخکې د MI تشخیص لپاره د سرو زرو معیار و. دا د MI وروسته 4-6 ساعته لوړیږي، په 12-24 ساعتونو کې لوړیږي، او په 2-3 ورځو کې نورمال کیږي. د دې ګړندی تصفیه CK-MB د بیا احتشا کشف کولو لپاره ګټور کوي کله چې ټروپونین د لومړني پیښې څخه لوړ پاتې شي.

لوړ شوی CK-MB: د زړه د عضلاتو انفکشن، د زړه د عضلاتو التهاب، د زړه جراحي، د زړه د عضلاتو بدلون، ځینې عضلاتي ډیسټروفي
د CK-MB شاخص: (CK-MB / ټول CK) × 100؛ تناسب >2.5-3% د زړه سرچینه وړاندیز کوي
کلینیکي اهمیت

ټروپونین په لویه کچه د MI تشخیص لپاره د CK-MB ځای نیولی دی. CK-MB د دې لپاره ګټور پاتې کیږي: (1) کله چې ټروپونین لاهم لوړ وي د بیا احتشا کشف کول، (2) د MI وخت (د CK-MB لوړوالی د MI د پیښیدو په وخت کې د اټکل کولو کې مرسته کوي)، (3) هغه ترتیبات چیرې چې ټروپونین شتون نلري. د کنکال عضلاتو څخه CK-MB کولی شي غلط مثبت لامل شي - د CK-MB شاخص وګورئ.

LDH (لاکټیټ ډیهایډروجنیز)

د زړه ناروغي

د LDH د وینې معاینه د څه لپاره، د LDH نورمال حد، د LDH ارزښتونه نورمال په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۱۴۰-۲۸۰ U/L (د لابراتوار له مخې توپیر لري)

LDH یو سایتوپلازمیک انزایم دی چې تقریبا په ټولو نسجونو کې موندل کیږي پشمول د زړه، ځیګر، عضلاتو، پښتورګو او سره وینې حجرو کې. کله چې حجرې زیانمنې شي، LDH په وینه کې لیک کیږي. پنځه ایزونزایمونه شتون لري: LDH-1 او LDH-2 په زړه او RBCs کې غالب دي؛ LDH-4 او LDH-5 په ځیګر او کنکال عضلاتو کې. LDH غیر مشخص دی مګر د نسج زیان، هیمولیسس، او ځینې سرطانونو څارنې لپاره ګټور دی.

لوړ شوی LDH: هیمولیسس، د MI (وروسته نښه)، د ځيګر ناروغي، د عضلاتو ټپ، لیمفوما/لیوکیمیا، د سږو امبولیزم، د تومور لیسیس، میګالوبلاسټیک انیمیا
د تشخیصي استعمالاتو کارول: د هیمولیسز کشف، د تومور نښه کونکی (لیمفوما، د خصیو سرطان)، د TTP څارنه، خطرناکه انیمیا
کلینیکي اهمیت

LDH د MI تشخیص لپاره ډیر غیر مشخص دی (ټروپونین غوره دی). د ټیټ هیپټوګلوبین او لوړ غیر مستقیم بلیروبین سره لوړ LDH د هیمولیسس تاییدوي. ډیر لوړ LDH (> 1000 U/L) د لیمفوما، لیوکیمیا، هیمولیسس، یا د نسجونو پراخه ویجاړتیا وړاندیز کوي. LDH په ډیری سرطانونو کې د وړاندوینې نښه ده - لوړه کچه د بد وړاندوینې نښه ده.

د ویټامینونو او منرالونو بایو مارکرونه

۱۵+ مارکرونه

د سیرم اوسپنه

ويټامينونه

د اوسپنې اشباع په نوم هم پیژندل کیږي، د اوسپنې اشباع څه شی دی؟

نورمال: 60-170 μg/dL (نارینه) | 50-150 μg/dL (ښځې)

د سیروم اوسپنه په وینه کې د ټرانسفرین سره تړلې اوسپنې اندازه اندازه کوي. اوسپنه د هیموګلوبین ترکیب، اکسیجن لیږد او انزایمیک دندو لپاره اړینه ده. یوازې د سیروم اوسپنه محدود تشخیصي ارزښت لري ځکه چې د ورځني بدلون او د رژیم سره چټک بدلون راځي؛ دا باید د اوسپنې حالت بشپړ ارزونې لپاره د TIBC او فیریټین سره تشریح شي.

ټیټ اوسپنه: د اوسپنې کمښت انیمیا، د وینې اوږدمهاله کمښت، د جذب کموالی، د خوړو ناکافي مصرف، د التهاب اوږدمهاله شرایط
لوړ اوسپنه: هیموکروماتوسیس، د وینې د لیږد له امله د اوسپنې ډیروالی، هیمولیتیک انیمیا، د ځيګر ناروغي، حاد هیپاټایټس
کلینیکي اهمیت

د اوسپنې اشباع (اوسپنه/TIBC × 100) ډیر معلوماتي دی: <16% د اوسپنې کمښت وړاندیز کوي؛ >45% د اوسپنې ډیر بار وړاندیز کوي. د اوسپنې کمښت کې: ټیټ اوسپنه، لوړ TIBC، ټیټ فیریټین، ټیټ اشباع. د اوږدمهاله ناروغیو په انیمیا کې: ټیټ اوسپنه، ټیټ TIBC، نورمال/لوړ فیریټین. د ورځني بدلون له امله د سهار روژه نیولو نمونې غوره دي.

فیریټین

ويټامينونه

د سیرم فیریټین، د اوسپنې پلورنځي په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 12-300 ng/mL (نارینه) | 12-150 ng/mL (ښځې)

فیریټین د اوسپنې د ذخیره کولو لومړنی پروټین دی، چې لږ مقدار یې په وینه کې خوشې کیږي چې د بدن د اوسپنې ټول ذخیره منعکس کوي. دا د اوسپنې د کمښت لپاره ترټولو حساس نښه ده - ټیټ فیریټین تشخیصي ده. په هرصورت، فیریټین د حاد پړاو تعامل کونکی هم دی، چې د التهاب، انتان، د ځيګر ناروغۍ، او ناوړه ناروغۍ سره مخ کیږي، کوم چې کولی شي د اوسپنې د کمښت اصلي پوښښ وکړي.

ټیټ فیریټین (<30): د اوسپنې کمښت (تر ټولو مشخص نښه)، د وینې اوږدمهاله کمښت، د جذب کموالی، د غذايي رژیم کمښت
لوړ فیریټین: د اوسپنې ډیر بار (هیموکروماتوسس)، التهاب، انتان، د ځيګر ناروغي، سرطان، هیمولیتیک انیمیا، میټابولیک سنډروم
کلینیکي اهمیت

د فیریټین <30 ng/mL د 99% ځانګړتیا سره د اوسپنې کمښت تاییدوي. په التهاب کې (د CRP لوړوالی)، د فیریټین <100 ng/mL د هممهاله اوسپنې کمښت وړاندیز کوي. ډیر لوړ فیریټین (>1000 ng/mL) ممکن د هیموکروماتوسس، سټیل ناروغي، هیموفاګوسیټیک سنډروم، یا د ځيګر ناروغۍ په ګوته کړي. د اوسپنې په ځای کولو کې د فیریټین هدف: 100-200 ng/mL.

TIBC (د اوسپنې د تړلو ټول ظرفیت)

ويټامينونه

د TIBC د وینې معاینات لوړ، د اوسپنې د تړلو لوړ ظرفیت، د اوسپنې د تړلو لوړ ظرفیت په نوم هم پیژندل کیږي.

نورمال: ۲۵۰-۴۵۰ μg/dL

TIBC د اوسپنې اعظمي اندازه اندازه کوي چې ټرانسفرین یې تړلی شي، په غیر مستقیم ډول د ټرانسفرین کچه منعکس کوي. کله چې د اوسپنې زیرمې کمې شي، ځیګر ډیر ټرانسفرین تولیدوي، چې TIBC زیاتوي. برعکس، د اوسپنې ډیر بار یا سوزش کې، ټرانسفرین تولید کمیږي، چې TIBC کموي. د TIBC او ټرانسفرین سنتریت د اوسپنې د حالت بشپړ ارزونې لپاره اړین دي.

لوړ TIBC (>۴۵۰): د اوسپنې کمښت (بدن د ډیر ټرانسفرین په تولید سره جبران کوي)، امیندواري، د خولې له لارې د امیندوارۍ مخنیوي کارول
ټیټ TIBC (<250): د مزمنو ناروغیو انیمیا، د اوسپنې ډیروالی، خوارځواکي، د ځيګر ناروغي، د نیفروټیک سنډروم
کلینیکي اهمیت

د اوسپنې د مطالعاتو نمونه د وینې کمښت توپیر کوي: د اوسپنې کمښت = ټیټ اوسپنه، لوړ TIBC، ټیټ فیریټین، ټیټ اشباع. د اوږدمهاله ناروغۍ انیمیا = ټیټ اوسپنه، ټیټ/نورمال TIBC، نورمال/لوړ فیریټین. د اوسپنې ډیر بار = لوړ اوسپنه، ټیټ TIBC، لوړ فیریټین، لوړ اشباع (>45%). د ټرانسفرین اشباع محاسبه کړئ: (سیرم اوسپنه ÷ TIBC) × 100.

ویټامین B12 (کوبالامین)

ويټامينونه

د سیانوکوبالامین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۲۰۰-۹۰۰ pg/mL (۱۴۸-۶۶۴ pmol/L)

ویټامین B12 د DNA ترکیب، د وینې سره حجرو جوړښت، او عصبي فعالیت لپاره اړین دی. دا په ټرمینل ایلیم کې جذب کیږي چې د معدې د پاریټال حجرو داخلي فکتور سره تړلی دی. د B12 کمښت میګالوبلاسټیک انیمیا او عصبي زیان (سباکیټ ګډ تخریب) لامل کیږي چې که درملنه یې ونشي نو بیرته نه راګرځیدونکی کیدی شي. د بدن ذخیره 3-5 کاله دوام کوي.

ټیټ B12: خطرناکه انیمیا (د IF ضد انټي باډي)، د معدې او کولمو د لرې کولو/د ileal resection، د ویګن رژیم، د میټفورمین کارول، د ایټروفیک ګیسټریت، H. pylori، د ټیپ ورم
نښې نښانې: ستړیا، میکروسایټیک انیمیا، ګلوسایټس، پردیي عصبي ناروغي، ادراکي کمښت، خپګان، اتکسیا
کلینیکي اهمیت

د B12 <200 pg/mL د نښو نښانو سره کمښت تاییدوي. خړ زون (200-400 pg/mL) د میتیلمالونیک اسید (MMA) تایید ته اړتیا لري — لوړ MMA د B12 فعال کمښت په ګوته کوي. عصبي نښې نښانې پرته له وینې کمښت رامینځته کیدی شي. د انجیکشنونو سره د زیان رسونکي وینې کمښت درملنه وکړئ (په شفاهي ډول به جذب نشي)؛ د رژیم کمښت د شفاهي ضمیمې ته ځواب ورکوي. یوازې فولیټ مه ورکوئ — ماسکونه د B12 کمښت پداسې حال کې چې عصبي زیان پرمختګ کوي.

فولیټ (فولیک اسید)

ويټامينونه

د ویټامین B9 په نوم هم پیژندل کیږي، د فولیټ کچه لوړه شوې

نورمال: 2-20 ng/mL (سیرم) | >140 ng/mL (RBC فولیټ)

فولیټ د B ویټامین دی چې د DNA ترکیب او د حجرو ویش لپاره اړین دی. دا په پاڼو لرونکو سبزیجاتو، دانو او قوي خواړو کې موندل کیږي. د فولیټ کمښت د B12 کمښت سره ورته میګالوبلاسټیک انیمیا رامینځته کوي مګر د عصبي پیچلتیاو پرته. د امیندوارۍ دمخه او د امیندوارۍ په لومړیو کې کافي فولیټ د عصبي ټیوب نیمګړتیاو مخه نیسي. RBC فولیټ د سیرم فولیټ په پرتله اوږدمهاله ذخیره منعکس کوي.

ټیټ فولیټ: ناکافي مصرف، الکوليزم، مالابزورپشن (سیلیک، IBD)، امیندوارۍ، درمل (میتوټریکسیټ، فینیټوین، ټریمیتوپریم)
لوړ شوی فولیټ: ډیر اضافه کول، د سبزیجاتو خواړه، د B12 کمښت (په حجرو کې بند فولیټ)، د باکتریا ډیر وده
کلینیکي اهمیت

تل د فولیټ سره B12 وګورئ — د فولیټ کمښت درملنه کولی شي د B12 کمښت پټ کړي پداسې حال کې چې عصبي زیان دوام لري. د سیرم فولیټ وروستی مصرف منعکس کوي؛ د RBC فولیټ د 2-3 میاشتو په اوږدو کې حالت منعکس کوي. د فولیټ ضمیمه (هره ورځ 400-800 mcg) د ماشوم زیږون عمر ټولو میرمنو لپاره سپارښتنه کیږي. د میتوټریکسیټ ناروغان د اړخیزو اغیزو کمولو لپاره د فولیټ ضمیمه ته اړتیا لري.

ویټامین ډي (۲۵-هایډروکسی ویټامین ډي)

ويټامينونه

همدارنګه د: ۲۵-OH ویټامین ډي، کلسیدیول په نوم هم پیژندل کیږي

غوره: 30-100 ng/mL | ناکافي: 20-29 | کمښت: <20 ng/mL

ویټامین ډي یو غوړ محلول ویټامین دی چې د کلسیم جذب، د هډوکو روغتیا، معافیت فعالیت، او د حجرو د ودې تنظیم لپاره اړین دی. دا د لمر د تماس څخه په پوستکي کې ترکیب کیږي او د رژیم (غوړ لرونکي کب، قوي شوي خواړه) څخه ترلاسه کیږي. 25-OH ویټامین ډي د ویټامین ډي حالت غوره اندازه ده، چې د رژیم مصرف او د پوستکي ترکیب دواړه منعکس کوي. کمښت خورا عام دی، په ځانګړي توګه په لوړو عرض البلدونو کې.

د کمښت خطر: د لمر سره محدود تماس، تور پوستکی، چاغښت، د جذب کموالی، زاړه، د پښتورګو/ځیګر ناروغي، شمالي عرض البلدونه، اداري اشخاص
نښې نښانې: د هډوکو درد، د عضلاتو کمزوری، ستړیا، خپګان، پرله پسې انتانات، اوستیومالاسیا/ریکټس
کلینیکي اهمیت

د ویټامین ډي <20 ng/ml درملنې ته اړتیا لري؛ <10 ng/ml شدید کمښت دی. درملنه: د کمښت لپاره په اونۍ کې 50,000 IU × 8-12 اونۍ، بیا ساتنه هره ورځ 1,000-2,000 IU. د ویټامین ډي سره PTH معاینه کول — ثانوي هایپرپاراتایرویډیزم د فعالیت کمښت وړاندیز کوي. زهریت نادر مګر د 150 ng/ml څخه ډیر کچې سره ممکن دی (هایپرکلسیمیا، د پښتورګو تیږې).

د هورمون بایومارکرونه

له ۲۰ څخه زیات مارکرونه

ټسټورسټون (ټول)

هورمونونه
نورمال: 280-1100 ng/dL (نارینه) | 15-70 ng/dL (ښځې)

ټیسټورسټون لومړنی نارینه جنسي هورمون دی چې په عمده توګه د نارینه وو د خصیو او په ښځو کې د تخمدانونو/ادرینال غدودونو لخوا تولید کیږي. دا د جنسي لیوالتیا، د عضلاتو ډله، د هډوکو کثافت، د وینې سره حجرو تولید، او مزاج تنظیموي. ټول ټیسټورسټون دواړه تړلي او آزاد ډولونه لري. وړیا ټیسټورسټون (د ټولټال 1-2%) د بیولوژیکي پلوه فعال کسر دی.

کلینیکي اهمیت

په نارینه وو کې د ټیسټورسټون ټیټوالی د ستړیا، د جنسي لیوالتیا کمښت، د تناسلي اختلال او د عضلاتو د ضایع کیدو لامل کیږي. په میرمنو کې لوړ ټیسټورسټون د PCOS یا د اډرینال تومورونو وړاندیز کوي. د سهار نمونې د ورځني بدلون له امله غوره کیږي. SHBG وګورئ او که ټول ټیسټورسټون سرحد وي نو وړیا ټیسټورسټون وګورئ.

اسټراډیول (E2)

هورمونونه
د میاشتني دورې له مخې توپیر لري | د مینوپاز وروسته: <30 pg/mL

اسټراډیول تر ټولو قوي اسټروجن دی، چې په عمده توګه د مینوپاز څخه مخکې په میرمنو کې د تخمدانونو لخوا تولید کیږي. دا د میاشتني دورې، د هډوکو کثافت، د زړه او رګونو روغتیا او د پوستکي بشپړتیا تنظیموي. کچه د میاشتني دورې په جریان کې په ډراماتیک ډول بدلون مومي، چې د تخمدان څخه مخکې لوړیږي.

کلینیکي اهمیت

د اسټراډیول ټیټه کچه د مینوپاز، د تخمدان له وخت څخه مخکې ناکامي، یا هایپوګونادیزم په ګوته کوي. لوړه کچه ممکن د تخمدان تومورونه، د ځيګر ناروغي، یا چاغښت (اروماتیزیشن) وړاندیز وکړي. د زیږون د کار او د هورمون د ځای پرځای کولو درملنې څارنې لپاره اړین دی.

کورټیسول

هورمونونه
سهار (۸ بجې): ۶-۲۳ μg/dL | ماښام (۴ بجې): ۳-۱۵ μg/dL

کورټیسول د فشار اصلي هورمون دی چې د اډرینال کورټیکس لخوا تولید کیږي. دا میټابولیزم، معافیت غبرګون، د وینې فشار، او د ګلوکوز کچه تنظیموي. کورټیسول د ورځني معمول مطابق وي، په سهار کې تر ټولو لوړ او په نیمه شپه کې تر ټولو ټیټ. اوږدمهاله لوړوالی د کشینګ سنډروم لامل کیږي؛ کمښت د اډیسن ناروغۍ لامل کیږي.

کلینیکي اهمیت

د سهار کورټیسول <3 μg/dL د اډرینال کمښت ښیي؛ د 18 μg/dL څخه ډیر کموالی د دې امکان نلري. د 24 ساعتونو لپاره د پیشاب کورټیسول یا د شپې ناوخته د لعاب کورټیسول د کشینګ سنډروم سکرینینګ لپاره غوره دي. فشار کولی شي کچه 2-3 ځله لوړه کړي.

DHEA-S (ولې DHEA د شپې وخورئ)

هورمونونه
د عمر پورې اړوند: ۶۵-۳۸۰ μg/dL (ښځې) | ۸۰-۵۶۰ μg/dL (نارینه)

DHEA-S (dehydroepiandrosterone sulfate) یو اډرینال انډروجن دی چې د ټیسټورسټون او ایسټروجن دواړو لپاره د مخکیني په توګه کار کوي. دا په جریان کې ترټولو زیات سټرایډ هورمون دی. د DHEA-S کچه د عمر سره په تدریجي ډول کمیږي، چې ځینې یې د عمر ضد اغیزو لپاره ضمیمه کولو ته اړ باسي (که څه هم شواهد محدود دي).

کلینیکي اهمیت

په ښځو کې د DHEA-S لوړوالی د اډرینال غدې د انډروجن سرچینې (د تخمدان په پرتله) وړاندیز کوي. ډیر لوړ کچه ممکن د اډرینال تومور په ګوته کړي. ټیټه کچه د اډرینال کمښت سره پیښیږي. ځینې خلک د شپې د DHEA سپلیمنټونه اخلي ترڅو د طبیعي کورټیسول تال تقلید وکړي، که څه هم د وخت شواهد ضعیف دي.

FSH (د فولیکول هڅونکی هورمون)

هورمونونه
فولیکولر: ۳-۱۰ mIU/mL | د مینوپاز وروسته: ۲۵-۱۳۵ mIU/mL

FSH یو پیټیوټري هورمون دی چې په ښځو کې د تخمدان فولیکونو پراختیا او په نارینه وو کې د سپرم تولید هڅوي. د FSH کچه د زیږون، مینوپاز، او جنسي فعالیت ارزولو لپاره کارول کیږي. د مینوپاز په جریان کې، د تخمدان غبرګون له لاسه ورکوي او FSH په ډراماتیک ډول لوړیږي.

کلینیکي اهمیت

د 40 کلونو څخه کم عمر لرونکو میرمنو کې د 25-40 mIU/mL څخه زیات FSH د تخمدان د وخت څخه مخکې ناکامي ښیي. د دریمې ورځې FSH څخه زیات 10 mIU/mL د تخمدان د زیرمو کمښت ښیي. په نارینه وو کې، د ټیټ ټیسټورسټون سره د FSH لوړوالی د لومړني هایپوګونادیزم وړاندیز کوي. ټیټ FSH د پیټیوټري ستونزې وړاندیز کوي.

LH (لوټینیزینګ هورمون)

هورمونونه
فولیکولر: ۲-۱۵ mIU/mL | د دوران په منځ کې لوړوالی: ۳۰-۱۵۰ mIU/mL

LH یو پیټیوټري هورمون دی چې په ښځو کې د تخمدان لامل کیږي او په نارینه وو کې د ټیسټورسټون تولید هڅوي. د دوران په مینځ کې د LH زیاتوالی د هګۍ خوشې کیدو لامل کیږي. د LH/FSH تناسب د PCOS تشخیص کې مهم دی، چیرې چې LH ډیری وختونه د FSH په پرتله لوړیږي.

کلینیکي اهمیت

د LH/FSH تناسب >2-3 د PCOS ښودنه کوي. په نارینه وو کې د ټیټ ټیسټورسټون سره د LH لوړوالی د لومړني هایپوګونادیزم ښودنه کوي. ټیټ LH د پیټیوټري ناروغۍ ښودنه کوي. LH د تخمدان د وړاندوینې کټونو کې کارول کیږي — زیاتوالی د 24-48 ساعتونو دننه تخمدان ښیې.

پرولاکټين

هورمونونه
نورمال: <20 ng/mL (ښځې) | <15 ng/mL (نارینه)

پرولاکټين د پيټويټري غدې لخوا توليدېږي او په عمده توګه د مور د شيدو توليد هڅوي. دا د حيض دورې او زرغونتيا باندې هم اغېزه کوي. فشار، خوب او خواړه کولی شي په لنډمهاله توګه پرولاکټين لوړ کړي. په دوامداره توګه لوړ شوي کچه د پرولاکټينوما يا د درملو اغېز ښيي.

کلینیکي اهمیت

د پرولاکټین کچه له ۲۰۰ ng/ml څخه لوړه په کلکه د پرولاکټینوما ښودنه کوي؛ MRI ښودل شوی. د ۲۵-۲۰۰ کچه ممکن د درملو له امله رامینځته شي (د رواني ناروغیو ضد درمل، میټوکلوپرامایډ) یا د پیټیوټري ډډ اغیزې څخه. لوړ پرولاکټین د امینوریا، ګالیکټوریا او بانجھ والي لامل کیږي. د ډوپامین اګونیسټانو (کابرګولین) سره درملنه وکړئ.

روژه نیول انسولین

هورمونونه
غوره: 2-10 μIU/mL | د انسولین مقاومت: >15-20 μIU/mL

انسولین د پانقراس د بیټا حجرو لخوا تولید کیږي ترڅو حجرو ته د ګلوکوز جذب تنظیم کړي. د انسولین روژه نیول د انسولین مقاومت ارزولو کې مرسته کوي، چې د دوهم ډول شکر ناروغۍ مخکښ دی. د نورمال ګلوکوز سره د انسولین لوړه روژه نیول دا په ګوته کوي چې بدن د وینې د شکر نورمال ساتلو لپاره سخت کار کوي.

کلینیکي اهمیت

HOMA-IR (روژه دار انسولین × روژه دار ګلوکوز ÷ 405) >2.5-3 د انسولین مقاومت په ګوته کوي. لوړ روژه دار انسولین د ګلوکوز لوړیدو څخه څو کاله دمخه د شکر ناروغۍ وړاندوینه کوي. د لوړ ګلوکوز سره ټیټ انسولین د لومړي ډول یا پرمختللي ډول 2 ذیابیطس وړاندیز کوي. د انسولین کچه هم د انسولینوما تشخیص کې مرسته کوي.

PTH (پاراتایرویډ هورمون)

هورمونونه
نورمال: ۱۰-۵۵ pg/mL (روغ PTH)

PTH د کم کلسیم په ځواب کې د پاراتایرویډ غدودونو لخوا پټیږي. دا د هډوکو د جذب، د پښتورګو د کلسیم د بیا جذب او د ویټامین ډي د فعالولو په زیاتولو سره د وینې کلسیم لوړوي. PTH باید د کلسیم سره تشریح شي - ترکیب تشخیص ټاکي.

کلینیکي اهمیت

لوړ PTH + لوړ کلسیم = لومړنی هایپرپاراتایرویډیزم (معمولا پاراتایرویډ اډینوما). لوړ PTH + ټیټ/نورمال کلسیم = ثانوي هایپرپاراتایرویډیزم (د ویټامین ډي کمښت، CKD). ټیټ PTH + ټیټ کلسیم = هایپوپاراتایرویډیزم. ټیټ PTH + لوړ کلسیم = ناوړه ناروغي (PTHrP-منځګړیتوب).

IGF-1 (د انسولین په څیر د ودې فکتور ۱)

هورمونونه
د عمر پورې اړوند: ۱۰۰-۴۰۰ نانو ګرامه/ملی لیتر (لویان، د عمر له مخې توپیر لري)

IGF-1 په عمده توګه د ودې هورمون په ځواب کې د ځیګر لخوا تولید کیږي. دا د GH د ودې هڅونکي اغیزو ډیری منځګړیتوب کوي. د GH برعکس چې د ورځې په اوږدو کې بدلون مومي، IGF-1 مستحکم دی او د GH عمومي حالت په ښه توګه منعکس کوي. IGF-1 د GH کمښت او اکرومیګالي تشخیص لپاره کارول کیږي.

کلینیکي اهمیت

د IGF-1 ټیټوالی د GH کمښت ښیي؛ د تایید لپاره د GH محرک ازموینې ته اړتیا لري. د IGF-1 لوړوالی د اکرومیګالي (د پیټیوټري اډینوما څخه د GH ډیروالی) وړاندیز کوي. د درملنې غبرګون ارزولو لپاره د IGF-1 څارنه وکړئ. خوارځواکي، د ځيګر ناروغي، او هايپوتايرايډيزم د IGF-1 ټیټوالی ښیي.

د اتومیمون او التهابي نښې

۱۵+ مارکرونه

ANA (د اټومي ضد انټي باډي)

اتومات معافیت

د ANA ټایټر ۱:۳۲۰ په نوم هم پیژندل کیږي

منفي: <1:40 | مثبت: ≥1:80 | لوړ: ≥1:320

ANA هغه انټي باډي دي چې د حجرو د هستې اجزا په نښه کوي. دوی د سیسټمیک اتومات ناروغیو لپاره د سکرینینګ ازموینې دي، په ځانګړې توګه د لوپس (SLE). ANA د ټایټر (1:40، 1:80، 1:320، او نور) او نمونې (همجنس، نخاعي، نیوکلیولر، سینټرومیر) په توګه راپور شوی. لوړ ټایټرونه په کلینیکي توګه ډیر مهم دي.

کلینیکي اهمیت

مثبت ANA د SLE په 95% کې واقع کیږي، مګر د صحي اشخاصو (په ځانګړې توګه زاړه، میرمنې) کې هم په 5-15% کې واقع کیږي. د ANA ټایټر 1:320 یا لوړ د کلینیکي نښو سره نور کار ته اړتیا لري (dsDNA، انټي سمیټ، تکمیل). نمونه د ناروغۍ وړاندوینې کې مرسته کوي: همجنسي SLE وړاندیز کوي، سینټرومیر محدود سکلیروډرما وړاندیز کوي.

د روماتيزم فکتور (RF)

اتومات معافیت
نورمال: <14 IU/mL

د روماتایډ فکتور یو اتومات انټي باډي (معمولا IgM) دی چې د IgG د Fc برخې په وړاندې لارښوونه کیږي. پداسې حال کې چې د روماتایډ ګرتریت سره تړاو لري، RF ځانګړی ندی - دا په نورو اتومات ناروغیو، اوږدمهاله انتاناتو، او حتی په صحي زړو اشخاصو کې پیښیږي. د CCP ضد د RA لپاره ډیر مشخص دی.

کلینیکي اهمیت

د RA ناروغانو کې د 70-80% RF مثبت دی، مګر په Sjögren's، SLE، هیپاټایټس C، او صحي لویانو کې هم. د RF لوړ ټایټرونه (> 3x نورمال) د ډیرو شدید RA او اضافي-articular څرګندونو سره تړاو لري. د RF مثبت RA ډیر تیریدونکی وي. د RA ښه تشخیص لپاره د CCP ضد سره یوځای کړئ.

د سي سي پي ضد (د سایکل ضد سیټرولین شوی پیپټایډ)

اتومات معافیت
منفي: <20 U/mL

د CCP ضد انټي باډي د citrullinated پروټینونه په نښه کوي او د روماتيزم لپاره خورا مشخص (95-98%) دي. دوی کولی شي د کلینیکي RA پراختیا څخه کلونه مخکې څرګند شي او د ډیر تیریدونکي، تخریب کونکي ناروغۍ وړاندوینه وکړي. د CCP ضد اوس د RF سره د RA طبقه بندي معیارونو برخه ده.

کلینیکي اهمیت

د مفصلونو د نښو نښانو سره د CCP ضد مثبت په کلکه د RA وړاندیز کوي حتی که RF منفي هم وي. دوه ګونی مثبت (RF+ او د CCP ضد ضد) د شدید تخریبي ناروغۍ وړاندوینه کوي. د CCP ضد کولی شي د RA نښو څرګندیدو څخه 5-10 کاله دمخه مثبت وي، چې د لومړني درملنې اجازه ورکوي. د نورو مفصلونو د ناروغیو څخه د RA توپیر لپاره ګټور دی.

CRP (C-Reactive پروټین)

اتومات معافیت

د hs-CRP، لوړ شوی CRP ICD-10 په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: <3 mg/L | hs-CRP د زړه خطر: <1 ټیټ، 1-3 منځنۍ، >3 لوړ

CRP د حاد پړاو پروټین دی چې د التهاب په غبرګون کې د ځیګر لخوا تولید کیږي. دا په چټکۍ سره (په 6 ساعتونو کې) او په ډراماتیک ډول (100-1000x) د انتان، نسج ټپي کیدو، یا التهاب سره لوړیږي. د لوړ حساسیت CRP (hs-CRP) د زړه او رګونو د خطر ارزونې لپاره ټیټې کچې کشف کوي.

کلینیکي اهمیت

د CRP څخه زیات 10 mg/L د پام وړ التهاب یا انتان وړاندیز کوي. ډیر لوړ CRP (>100-200 mg/L) د باکتریا انتان وړاندیز کوي. CRP د درملنې سره په چټکۍ سره راټیټیږي - د څارنې لپاره ګټور. hs-CRP څخه زیات 3 mg/L د زړه او رګونو د خطر زیاتوالي په ګوته کوي. CRP څخه زیات 10 د زړه د خطر لپاره hs-CRP باطلوي (حاد پروسه شتون لري).

ESR (د اریتروسیټو د رسوب کچه)

اتومات معافیت
نورمال: ۰-۲۰ ملي متره/ساعت (نارینه) | ۰-۳۰ ملي متره/ساعت (ښځې) | د عمر سره زیاتیږي

ESR دا اندازه کوي چې د وینې سره حجرات په یوه ټیوب کې په یوه ساعت کې څومره ژر ځای پر ځای کیږي. التهاب فایبرینوجن او امیونوګلوبولین زیاتوي، کوم چې د RBCs د راټولیدو (رولیوکس) او ګړندي ځای پر ځای کیدو لامل کیږي. ESR غیر مشخص دی مګر د اوږدمهاله التهابي شرایطو څارنې او د لنډمهاله شریانونو / پولیمالجیا روماتیکا تشخیص لپاره ګټور دی.

کلینیکي اهمیت

ESR ورو ورو لوړیږي (ورځې) او د CRP په پرتله ورو ورو راټیټیږي. ډیر لوړ ESR (>۱۰۰ ملي میتر/ساعت) د لنډمهاله شریان التهاب، څو میلوما، انتان، یا سرطان وړاندیز کوي. د نوي سر درد لرونکي کس لپاره د ESR څخه ډیر د لنډمهاله شریان التهاب درملنې ته اړتیا ده. د عمر سره سم لوړ حد: عمر/۲ (نارینه) یا (عمر+۱۰)/۲ (ښځې).

بشپړونکی C3

اتومات معافیت

د C3 وینې ازموینه، د C3 بشپړونکي وینې ازموینه په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۹۰-۱۸۰ ملی ګرامه/ډیلیټر

C3 د بشپړونکي سیسټم مرکزي برخه ده، د معافیت دفاعي جریان چې د ناروغیو له منځه وړلو کې مرسته کوي. ټیټ C3 هغه وخت رامینځته کیږي کله چې بشپړونکي مصرف شي (فعال اتومات ناروغي) یا تولید نشي (د ځيګر ناروغي، جینیاتي کمښت). C3 دواړه د حاد پړاو تعامل کونکی دی او په فعاله ناروغۍ کې مصرف کیږي.

کلینیکي اهمیت

د ټیټ C3 سره د ټیټ C4 سره د کلاسیک لارې فعالیدل (SLE، کریوګلوبولینیمیا) وړاندیز کوي. د نورمال C4 سره ټیټ C3 د بدیل لارې فعالیدل (membranoproliferative GN) وړاندیز کوي. په SLE کې، د لوړیدونکي anti-dsDNA سره د C3/C4 راټیټیدل د اوریدو وړاندوینه کوي. په دوامداره توګه ټیټ بشپړونکی د فعال ناروغۍ وړاندیز کوي چې درملنې ته اړتیا لري.

بشپړونکی C4

اتومات معافیت

د C4 لابراتواري ازموینې په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۱۰-۴۰ ملی ګرامه/ډیلیټر

C4 د کلاسیک تکمیلي لارې یوه برخه ده، چې د انټيجن-انټي باډي کمپلیکسونو لخوا فعاله کیږي. C4 د معافیت پیچلو ناروغیو په لومړیو کې مصرف کیږي. د C4 جینیاتي کمښت عام دی او د اتومیمون ناروغۍ ته وده ورکوي. د C4 ازموینه د لوپس فعالیت او میراثي انجیوډیما تشخیص او څارنه کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

د نورمال C3 سره ډیر ټیټ یا نه کشف کیدونکی C4 د میراثي انجیوډیما وړاندیز کوي (د C1-esterase مخنیوی کونکي وګورئ). ټیټ C4 اکثرا د لوپس فلیر کې د لومړي تکمیل غیر معمولي حالت دی. د درملنې سره سره په دوامداره توګه ټیټ C4 ممکن د جینیاتي کمښت نښه وي. د C4 جین کاپي شمیره توپیر لري - ځینې خلک په اساسي ډول ټیټه کچه لري.

هپټوګلوبین

اتومات معافیت

همدارنګه د: لوړ شوی هیپټوګلوبین په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: 30-200 ملی ګرامه/ډیلیټر

هپټوګلوبین د وینې له سرو حجرو څخه ازاد شوی هیموګلوبین سره نښلوي، د پښتورګو د زیان مخه نیسي او اوسپنه ساتي. ټیټ هپټوګلوبین د انټراواسکولر هیمولیزس ترټولو حساس نښه ده. د هپټوګلوبین-هیموګلوبین کمپلیکس په چټکۍ سره د ځیګر لخوا پاکیږي، د هیمولیزس په جریان کې هپټوګلوبین کموي.

کلینیکي اهمیت

د لوړ LDH او غیر مستقیم بلیروبین سره د هیمولیسس <25 ملی ګرامه/dL تاییدوي. نه کشف کیدونکی هیپولوسس تقریبا د انټراواسکولر هیمولیسس تشخیص کونکی دی. هیپولوسس هم د حاد پړاو تعامل کونکی دی — نورمال یا لوړ شوی کچه د سوزش پرمهال هیمولیسس نه خارجوي. جینیاتي اپپولوسس شتون لري (د افریقایي امریکایانو 2%).

د کاپا/لمبډا تناسب (وړیا رڼا زنځیرونه)

اتومات معافیت

د کاپا لامبدا تناسب، د کاپا رڼا زنځیر، د کاپا وړیا رڼا زنځیرونو د لوړوالي لامل څه دی: په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال تناسب: 0.26-1.65

د رڼا ازادې زنځیرونه (کاپا او لامبډا) د پلازما حجرو لخوا تولید شوي د امیونوګلوبولین ټوټې دي. په نورمال ډول، کاپا د لامبډا څخه یو څه ډیر دی. یو ناڅرګند تناسب د مونوکلونل پلازما حجرو تکثیر په ګوته کوي - د رڼا یو ډول زنځیر په ډیر مقدار کې تولید کیږي. د پلازما حجرو اختلالاتو کشف کولو لپاره د سیرم پروټین الیکټروفوریسس په پرتله د آزادې رڼا زنځیر ازموینه ډیره حساسه ده.

کلینیکي اهمیت

د کاپا/لمبډا غیر معمولي تناسب د څو میلوما، AL امیلویډوسس، یا د رڼا زنځیرونو د جمع کولو ناروغۍ وړاندیز کوي. تناسب <0.26 (د لامبډا اضافي) یا >1.65 (د کاپا اضافي) د هیماتولوژي راجع کولو ته اړتیا لري. د پښتورګو په ناکامۍ کې، تناسب بدلونونه - د پښتورګو لخوا تنظیم شوي حوالې حد وکاروئ. وړیا رڼا زنځیرونه د پلازما حجرو ډیسکریاسیا کې د درملنې غبرګون هم څاري.

د تومور نښه کونکي

۱۰+ مارکرونه

PSA (د پروستات ځانګړی انټيجن)

د تومور مارکر
د عمر سره سم: <2.5 ng/mL (40-49yo) تر <6.5 ng/mL (70-79yo)

PSA یو پروټین دی چې د پروستات حجرو لخوا تولید کیږي، چې د پروستات سرطان د معاینې او څارنې لپاره کارول کیږي. د PSA لوړوالی د سرطان، بې نظیر پروستاتیک هایپرپلاسیا (BPH)، پروستاتیتس، یا وروستي انزال له امله رامینځته کیدی شي. د PSA کثافت، سرعت، او وړیا/ټول تناسب د سرطان له بې نظیر لاملونو څخه توپیر کولو کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

په دودیز ډول د PSA څخه ډیر 4 ng/mL بایوپسي د بایوپسي په پام کې نیولو ته هڅوي، مګر د بایوپسي 75% منفي دي. وړیا PSA <10% د سرطان وړاندیز کوي؛ >25% د BPH وړاندیز کوي. د PSA سرعت>0.75 ng/mL/کال د اندیښنې وړ دی. د پروستاتیکټومي وروسته، PSA باید د کشف وړ نه وي - هر ډول زیاتوالی د بیا تکرار وړاندیز کوي. د 55-69 کلونو نارینه وو سره د سکرینینګ خطرونو/ګټو په اړه بحث وکړئ.

AFP (الفا-فیټوپروټین)

د تومور مارکر

د AFP د وینې ازموینه، AFP پروټین ازموینه په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: <۱۰ ng/ml (لویان، غیر امیندواره)

AFP د جنین یو پروټین دی چې باید په صحي لویانو کې لږترلږه وي. دا د هیپاټو سیلولر کارسنوما (HCC) او د ځینې میکروب حجرو تومورونو (خصیو، تخمدان) لپاره د تومور نښه کونکی دی. AFP د زیږون دمخه سکرینینګ لپاره هم کارول کیږي — لوړ مور AFP د عصبي ټیوب نیمګړتیاوې وړاندیز کوي؛ ټیټ AFP د ډاون سنډروم خطر وړاندیز کوي.

کلینیکي اهمیت

د AFP څخه ډیر د ځیګر وزن سره د HCC تشخیص د بایوپسي پرته ترسره کیږي. د AFP څخه ډیر د سیرروس ناروغانو کې د 20 ng/mL څخه ډیر د HCC څارنې لپاره امیجنگ ته اړتیا ده. AFP د خصیو په غیر سیمینوماتوس جراثیم حجرو تومورونو کې لوړ شوی - چې د تشخیص، مرحلې کولو او د درملنې غبرګون څارنې لپاره کارول کیږي. هیپاټایټس او سیرروسس کولی شي په نرمۍ سره AFP لوړ کړي.

د CA-125 لپاره تفتیش وسپارئ، موږ به په 24 ساعتونو کې له تاسو سره اړیکه ونیسو.

د تومور مارکر
نورمال: <35 U/mL

CA-125 یو پروټین دی چې د تخمدان اپیتیلیم په ګډون د مختلفو نسجونو لخوا تولید کیږي. دا په عمده توګه د تخمدان د سرطان درملنې غبرګون څارلو او د بیا راګرځیدو کشفولو لپاره کارول کیږي. CA-125 د ضعیف ځانګړتیا له امله د سکرینینګ لپاره سپارښتنه نه کیږي — په ډیری نرمو شرایطو کې لوړ شوی پشمول د انډومیټریوسس، فایبرویډز، امیندوارۍ او حیض.

کلینیکي اهمیت

د CA-125 څخه ډیر د 35 U/mL څخه زیات د هغو میرمنو په پرتله چې د مینوپاز وروسته د حوصلې ډله لري د پری مینوپاز څخه مخکې د میرمنو په پرتله لوړ وړاندوینې ارزښت لري. د پیژندل شوي تخمدان سرطان لپاره، CA-125 د درملنې څارنه کوي — 50% کمښت د غبرګون ښودنه کوي. د درملنې وروسته د CA-125 زیاتوالی د بیا تکرار وړاندیز کوي، ډیری وختونه د کلینیکي کشف څخه 3-6 میاشتې مخکې. د سکرینینګ لپاره ګټور ندي.

CEA (Carcinoembryonic Antigen)

د تومور مارکر
نورمال: <3.0 ng/mL (نه سګرټ څښونکي) | <5.0 ng/mL (سګرټ څکوونکي)

CEA یو ګلایکوپروټین دی چې د حجرو په چپکولو کې ښکیل دی، چې معمولا د جنین د ودې په جریان کې تولید کیږي. په لویانو کې، دا په عمده توګه د کولوریکټل سرطان درملنې څارنې او د بیا تکرار کشف کولو لپاره کارول کیږي. CEA په نورو سرطانونو (سږو، سینې، پانقراس) او نرمو شرایطو (سګرټ څښل، IBD، سیرروسس) کې هم لوړ کیدی شي.

کلینیکي اهمیت

د کمزوري حساسیت/ځانګړتیا له امله د سکرینینګ لپاره ګټور نه دی. د کولوریکټل سرطان درملنې دمخه د CEA اساس د درملنې وروسته د کچې په تفسیر کې مرسته کوي. د درملنې جراحي وروسته د CEA لوړیدل د بیا تکرار وړاندیز کوي - ممکن د عکس اخیستلو لامل شي. CEA>20 ng/ml په کلکه د میټاسټیټیک ناروغۍ وړاندیز کوي. سګرټ څښل کولی شي CEA 2-3x لوړ کړي.

سي ای ۱۹-۹

د تومور مارکر
نورمال: <37 U/mL

CA 19-9 یو کاربوهایډریټ انټيجن دی چې په عمده توګه د پانقراس د سرطان تشخیص او څارنې لپاره کارول کیږي. دا په نورو GI سرطانونو (بیلیري، معدې، کولوریکټل) او بې نظیر شرایطو (پانکریټایټس، د بلیري خنډ، سیرروسس) کې هم لوړ شوی. شاوخوا 5-10% خلک د لیوس انټيجن منفي دي او نشي کولی CA 19-9 تولید کړي.

کلینیکي اهمیت

د CA 19-9 >37 U/mL د پانقراس د سرطان لپاره 70-90% حساسیت لري مګر ضعیف مشخصیت لري. ډیره لوړه کچه (>1000 U/mL) د پرمختللي/میټاسټیک ناروغۍ وړاندیز کوي. د درملنې سره د CA 19-9 راټیټیدل د غبرګون ښودنه کوي. یوازې د صفرا خنډ کولی شي CA 19-9 لوړ کړي — په احتیاط سره تشریح کړئ. د سکرینینګ لپاره سپارښتنه نه کیږي.

د ادرار تحلیل بایو مارکرونه

۱۵+ مارکرونه

د ادرار pH

د ادرار تحلیل

د پیشاب pH، د پیشاب pH په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: ۴.۵-۸.۰ (اوسط ۶.۰)

د ادرار pH د تیزاب-اسید توازن ساتلو کې د پښتورګو رول منعکس کوي. پښتورګي هایدروجن ایونونه خارجوي او بای کاربونیټ بیا جذبوي ترڅو د وینې pH تنظیم کړي. د ادرار pH د رژیم (غوښه تیزابي کوي، سبزیجات الکلي کوي)، درملو او میټابولیک شرایطو سره توپیر لري. په دوامداره توګه غیر معمولي pH کولی شي د پښتورګو تیږو جوړولو ته وده ورکړي.

کلینیکي اهمیت

دوامداره القلي پیشاب (pH >7) د یوریا تولیدونکي باکتریا (پروټیوس)، د پښتورګو ټیوبلر اسیدوسس، یا سبزیجاتو رژیم سره د UTI وړاندیز کوي. ډیر تیزابي پیشاب (pH <5.5) د میټابولیک اسیدوسس، لوږې، یا لوړ پروټین رژیم سره پیښیږي. د یوریک اسید ډبرې په تیزابي پیشاب کې جوړیږي؛ د الکلین پیشاب کې سټروایټ ډبرې.

د ادرار پروټین (پروټینوریا)

د ادرار تحلیل

د فومي ادرار په نوم هم پیژندل کیږي، معنی یې، په نارینه وو/ښځو کې د فومي ادرار.

نورمال: منفي/ټریس (<۱۵۰ ملی ګرامه/ورځ)

روغ پښتورګي په ادرار کې د پروټین د ضایع کیدو مخه نیسي. پروټینوریا د ګلومیرولر زیان (د البومین لیکیدل) یا ټیوبلر زیان (د فلټر شوي پروټینونو بیا جذبولو کې پاتې راتلل) په ګوته کوي. د فوم لرونکي پیشاب ډیری وختونه د پام وړ پروټینوریا په ګوته کوي. پروټینوریا د پښتورګو د ناروغۍ د پرمختګ او د زړه او رګونو د خطر یو مهم نښه ده.

کلینیکي اهمیت

د پروټینوریا نښې نښانې ممکن نرمې وي (تمرین، تبه، ډیهایډریشن). دوامداره پروټینوریا د اندازه کولو اړتیا لري (د پیشاب ځای البومین/کریټینین تناسب یا د 24 ساعتونو راټولول). د نیفروټیک رینج پروټینوریا (> 3.5 ګرامه/ورځ) د اذیما، هایپرلیپیډیمیا، او ترومبوسس خطر لامل کیږي. د ACE مخنیوی کونکي پروټینوریا کموي او د CKD پرمختګ ورو کوي.

د پیشاب نایټریټس

د ادرار تحلیل

په ادرار کې نایټرایټ په نوم هم پیژندل کیږي

نورمال: منفي

په پیشاب کې نایټرایټونه د باکتریا شتون په ګوته کوي چې د غذايي نایټرایټونو نایټرایټونو ته بدلوي - په عمده توګه د ګرام منفي ارګانیزمونه لکه ای کولی، پروټیوس، او کلیبسیلا. د نایټرایټ ازموینې لپاره ادرار ته اړتیا ده چې د باکتریا د بدلون لپاره د څو ساعتونو لپاره په مثانه کې پاتې شي، نو د سهار وختي نمونې غوره دي.

کلینیکي اهمیت

مثبت نايټريټونه په کلکه د UTI (لوړ مشخصيت) ښودنه کوي، مګر منفي پايله د UTI (ټيټ حساسيت) نه ردوي. ځينې باکترياوې (انټروکوکس، سټافيلوکوکس) نايټريټونه نه توليدوي. غلط منفي پايلې د کمزوري ادرار، پرله پسې تشو متيازو، يا د کم غذايي نايټريټونو سره رامنځته کېږي. که نښې نښانې وي، د ادرار کلتور سره تاييد کړئ.

په ادرار کې بې شکله کرسټالونه

د ادرار تحلیل
نورمال: ممکن شتون ولري (ډیری وختونه په کلینیکي ډول مهم نه وي)

بې شکله کرسټالونه بې شکله دانه لرونکي مواد دي چې د ادرار په رسوب کې موندل کیږي. بې شکله یوریټ په تیزابي پیشاب کې جوړیږي (ګلابي - نصواري رنګ)؛ بې شکله فاسفیتونه په الکلین پیشاب کې جوړیږي (سپین). دوی معمولا په کلینیکي توګه مهم ندي او ډیری وختونه د ادرار نمونو یا متمرکز پیشاب د یخچال کولو پایله لري.

کلینیکي اهمیت

بې شکله کرسټالونه عموما نرم وي او د پښتورګو ناروغي نه په ګوته کوي. په هرصورت، د دوی شتون ممکن د پیشاب غلظت یا pH منعکس کړي چې کولی شي د تیږو ځینې ډولونو ته وړاندیز وکړي. د کرسټال ځانګړي ډولونه (کلسیم آکسالټ، یوریک اسید، سیسټین، سټروویټ) د پښتورګو د تیږو ناروغۍ لپاره ډیر کلینیکي مهم دي.

نابالغ ګرانولوسایټونه (IG)

سي بي سي
نورمال: <0.5% یا <0.03 × 10⁹/L

په نابالغ ګرانولوسایټونو کې میټامیلوسایټونه، میلوسایټونه، او پرومیلوسایټونه شامل دي - د نیوټروفیلونو مخکیني چې معمولا د هډوکي په مغز کې موندل کیږي. په پردیي وینه کې د دوی شتون د نیوټروفیل ګړندی تولید په ګوته کوي، معمولا د شدید انتان، التهاب، یا د هډوکي مغز اختلالاتو په ځواب کې.

کلینیکي اهمیت

د IG لوړوالی ("کیڼ اړخ ته بدلون") د شدید باکتریایي انتان، سیپسس، یا لیوکیمیا وړاندیز کوي. په سیپسس کې، IG >3% د بدو پایلو وړاندوینه کوي. IG کولی شي د لومړني انتان په وخت کې د WBC څخه مخکې لوړ شي. اوږدمهاله لوړوالی ممکن د مایلوپرولیفیریټي اختلال څرګندونه وکړي.

د وینې سره هستوي حجرات (nRBC)

سي بي سي
نورمال: 0 (په روغو لویانو کې غیر حاضر)

نیوکلیټ شوي RBCs هغه نابالغ سره حجرات دي چې ساتل شوي هسته لري چې باید د لویانو په پردیي وینه کې شتون ونلري. د دوی شتون په اریتروپویسیس، د هډوکي مغز نفوذ، یا د میډولري هیماتوپویسیس باندې سخت فشار په ګوته کوي. په نویو زیږیدلو ماشومانو کې نورمال مګر په لویانو کې رنځپوهنه.

کلینیکي اهمیت

په لویانو کې د وینې د قندونو حجرات د شدیدې وینې کمښت، هیمولیسس، د هډوکي د مغز نفوذ (مایلوفتهیسس)، شدید هایپوکسیا، یا سیپسس وړاندیز کوي. د ICU د خرابو پایلو سره تړاو لري. که سم نه شي نو کولی شي د WBC شمیر په غلط ډول لوړ کړي.

د نیوټروفیل مطلق شمیر (ANC)

سي بي سي
نورمال: ۲۵۰۰-۷۰۰۰ حجرات/μL

ANC د نیوټروفیلونو اصلي شمیر استازیتوب کوي چې د WBC او توپیر څخه محاسبه کیږي. دا د نیوټروپینیک ناروغانو کې د انتان خطر ارزولو لپاره کلیدي اندازه ده. ANC = WBC × (% نیوټروفیلونه + % بینډونه) / 100.

کلینیکي اهمیت

ANC <1,500 = نیوټروپینیا؛ <500 = د لوړ انتان خطر سره شدید نیوټروپینیا؛ <100 = ژور نیوټروپینیا چې محافظتي انزوا ته اړتیا لري. د تبې نیوټروپینیا (تبه + ANC <500) یو طبي بیړني حالت دی چې پراخه سپیکٹرم انټي بیوټیکونو ته اړتیا لري.

د لیمفوسایټ مطلق شمېر (ALC)

سي بي سي
نورمال: ۱۰۰۰-۴۰۰۰ حجرات/μL

ALC په وینه کې د لیمفوسایټونو مطلق شمیر دی، چې د معافیت فعالیت ارزولو لپاره خورا مهم دی. پدې کې T-حجرې، B-حجرې، او NK حجرې شاملې دي. ALC د HIV څارنې او په مختلفو شرایطو کې د وړاندوینې نښه کونکي په توګه کارول کیږي.

کلینیکي اهمیت

ALC <1,000 = لیمفوپینیا، چې په HIV، اتومیمون ناروغیو، او معافیت فشار کې عام دی. په COVID-19 کې، ALC <800 د بدو پایلو وړاندوینه کړې. په لویانو کې د 5,000 څخه ډیر دوامداره ALC د اوږدمهاله لیمفوسایټیک لیوکیمیا وړاندیز کوي.

د انیون ګیپ

میټابولیک
نورمال: ۸-۱۲ mEq/L (پرته له پوټاشیم)

د انیون تشه (AG) = Na - (Cl + HCO3) په وینه کې غیر اندازه شوي انیونونه استازیتوب کوي. دا د میټابولیک اسیدوسس په لوړ AG (د غیر اندازه شوي اسیدونو شتون) او نورمال AG (د بای کاربونیټ ضایع) ډولونو طبقه بندي کولو کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

لوړ AG اسیدوسس (AG >۱۲): مغزونه - میتانول، یوریمیا، DKA، پروپیلین ګلایکول، اوسپنه/آیزونیازید، لاکتیک اسیدوسس، ایتیلین ګلایکول، سیلیسیلیټونه. نورمال AG اسیدوسس: اسهال، RTA، مالګین انفیوژن. تل د هر ډول میټابولیک اسیدوسس سره AG محاسبه کړئ.

اوسمولاليټي (سیرم)

میټابولیک
نورمال: ۲۸۰-۲۹۵ mOsm/kg

د سیرم اوسمولاليټي د منحل شویو ذراتو غلظت اندازه کوي. دا په کلکه تنظیم شوی او په عمده توګه د سوډیم لخوا ټاکل کیږي. محاسبه شوی اوسمولاليټي = 2(Na) + ګلوکوز/18 + BUN/2.8. د اوسمولر تشه (اندازه شوې - محاسبه شوې) غیر اندازه شوي اوسمولونه کشف کوي.

کلینیکي اهمیت

د ۱۰ څخه زیات د اسمولر تشه د غیر اندازه شوي اسمولونو شتون په ګوته کوي: ایتانول، میتانول، ایتیلین ګلایکول، ایزوپروپانول، مانیټول. د سیرم لوړ اسمولیت د حجرو انقباض لامل کیږي؛ ټیټ اسمولیت د حجرو پړسوب لامل کیږي. اسمولیت د هایپو/هایپرناټریمیا درملنه رهبري کوي.

لکټیټ (لیکټیک اسید)

میټابولیک
نورمال: 0.5-2.0 ملي میترول/لیتر

لکټیټ د انیروبیک میتابولیزم په جریان کې تولید کیږي کله چې د اکسیجن رسولو کافي نه وي. دا په شاک او سیپسس کې د نسج هایپوپرفیوژن یو مهم نښه ده. د A ډول لاکتیک اسیدوسس د نسج هایپوکسیا څخه رامینځته کیږي؛ د B ډول د هایپوکسیا پرته د میټابولیک اختلالاتو څخه.

کلینیکي اهمیت

په سیپسس کې د لکټیټ له ۲ ملي میترول/لیتر څخه زیات د غړو د فعالیت او د مړینې زیاتوالي ښودنه کوي. د لکټیټ له ۴ ملي میترول/لیتر څخه زیات د شدید لکټیټ څارنه (د لکټیټ پاکول) د بیا ژوندي کولو لارښوونه کوي — په ۶ ساعتونو کې د ۱۰۱TP3T لخوا پاکولو کې پاتې راتلل د خرابې پایلې وړاندوینه کوي.

د VLDL کولیسټرول

لیپید
نورمال: ۵-۴۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (د TG/۵ په توګه محاسبه شوی)

VLDL (ډیر ټیټ کثافت لیپوپروټین) ټرای ګلیسریډونه له ځیګر څخه نسجونو ته لیږدوي. دا د LDL مخکینۍ برخه ده او اتیروجینک ده. VLDL معمولا د ټرای ګلیسریډونو (TG/5) څخه محاسبه کیږي نه دا چې مستقیم اندازه شي.

کلینیکي اهمیت

د VLDL لوړه کچه د زړه او رګونو د خطر سره مرسته کوي او د غیر HDL کولیسټرول محاسبو کې شامله ده. د VLDL پاتې شوني خورا ایتروجینک دي. درملنه ټرای ګلیسریډونه او اصلي لاملونه (چاقۍ، شکر، الکول) په نښه کوي.

پاتې شوي کولیسټرول

لیپید
غوره: <30 ملی ګرامه/ډیلیټر

پاتې شوني کولیسټرول (چې د TC - LDL - HDL یا غیر روژه لرونکي TG/5 په توګه محاسبه کیږي) د ټرای ګلیسریډ بډایه لیپوپروټین پاتې شوني استازیتوب کوي چې خورا ایتروجینک دي. د LDL برعکس، پاتې شوني کولی شي په مستقیم ډول د اکسیډیشن پرته د شریانونو دیوالونو ته ننوځي، چې دوی په ځانګړي ډول خطرناک کوي.

کلینیکي اهمیت

د پاتې شوني کولیسټرول لوړوالی په خپلواکه توګه د LDL-C هاخوا د زړه او رګونو ناروغۍ وړاندوینه کوي. په ځانګړي ډول په میټابولیک سنډروم کې مهم دی چیرې چې LDL ممکن نورمال ښکاري پداسې حال کې چې پاتې شوني لوړ وي. د ژوند طرز بدلون او د ټرای ګلیسریډ کمښت په نښه کوي.

غیر مستقیم بلیروبین

ځیګر
نورمال: 0.1-0.8 mg/dL (محاسبه شوی: ټول - مستقیم)

غیر مستقیم (غیر منحل شوی) بلیروبین په اوبو کې نه حل کیدونکی دی، د البومین سره تړلی دی، او په ادرار کې نشي خارج کیدی. دا هغه وخت لوړیږي کله چې د بلیروبین تولید د ځیګر د کنجوګینګ ظرفیت څخه ډیر شي (هیمولیسس) یا کله چې کنجوګینګ خراب شي (ګیلبرټ سنډروم، د ځیګر ناروغي).

کلینیکي اهمیت

د نورمال LFTs سره جلا شوی غیر مستقیم هایپربیلیروبینیمیا د هیمولیسس (LDH، هپټوګلوبین، ریټیکولوسایټس معاینه کول) یا ګیلبرټ سنډروم (معمولي، 5-10% اغیزه کوي) وړاندیز کوي. ډیر لوړ غیر مستقیم بلیروبین کولی شي په نوي زیږیدلو ماشومانو کې د وینې دماغ خنډ څخه تیر شي چې د کرنیکټروس لامل کیږي.

د A/G تناسب (البومین/ګلوبولین)

ځیګر
نورمال: ۱.۱-۲.۵

د البومین/ګلوبولین تناسب د ځیګر لخوا تولید شوي البومین او معافیت لخوا تولید شوي ګلوبولین ترمنځ توازن منعکس کوي. د تناسب بدلونونه د ځیګر ناروغۍ (ټیټ البومین)، د معافیت اختلالاتو (لوړ ګلوبولین)، یا دواړو پیژندلو کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

د A/G ټیټ تناسب (<1.0) د ځيګر اوږدمهاله ناروغي، نیفروټک سنډروم، یا هایپرګاماګلوبولینیمیا (ملټيپل مایلوما، اوږدمهاله انتانات، اتومات ناروغۍ) وړاندیز کوي. د A/G لوړ تناسب لږ عام دی، ممکن د معافیت کمښت یا شدید فشار غبرګون په ګوته کړي.

د AST/ALT تناسب

ځیګر
نورمال: 0.8-1.0 | الکولي: >2.0

د AST/ALT تناسب د ځيګر د ناروغۍ د لاملونو په توپیر کې مرسته کوي. په ډیری ځيګر ناروغیو کې، ALT د AST څخه ډیر دی (تناسب <1). د الکولي جگر ناروغي معمولا AST > ALT د 2 څخه ډیر تناسب سره ښیي، ځکه چې الکول د ALT فعالیت لپاره اړین پیریډوکسل فاسفیټ کموي.

کلینیکي اهمیت

نسبت >۲ د AST <۳۰۰ سره: د الکولي هیپاټایټس خورا څرګندونکی دی. نسبت <۱: د ویروسي هیپاټایټس ځانګړتیا، NAFLD. تناسب د هر لامل په سیروسس کې ۱ ته نږدې کیږي. د عضلاتو نښو سره ډیر لوړ AST د غیر جگر سرچینې وړاندیز کوي (CK وګورئ).

ټولټال T4 (تایروکسین)

تايرايډ
نورمال: ۴.۵-۱۲.۵ μg/dL

ټول T4 تړلی او ازاد تایروکسین دواړه اندازه کوي. څرنګه چې د T4 99.97% پروټین پورې تړلی دی (په عمده توګه TBG ته)، ټول T4 د هغو شرایطو لخوا اغیزمن کیږي چې تړلي پروټینونه بدلوي. وړیا T4 عموما غوره ګڼل کیږي، مګر ټول T4 په ځینو شرایطو کې ګټور پاتې کیږي.

کلینیکي اهمیت

د TBG لوړوالی (امیدوارۍ، ایسټروجن، د ځیګر ناروغي) د هایپرتایرویډیزم پرته ټول T4 لوړوي. ټیټ TBG (انډروجن، نیفروټک سنډروم، شدید ناروغي) د هایپوتایرویډیزم پرته ټول T4 راټیټوي. وړیا T4 د دې ګډوډیو څخه مخنیوی کوي.

ټولټال T3 (ټرایوډوتیرونین)

تايرايډ
نورمال: ۸۰-۲۰۰ نانو ګرامه/ډیلیټر

په ټول T3 کې د تایرایډ هورمون دواړه تړلي او آزاد ډولونه شامل دي. T3 د T4 په څیر د ورته تړلي پروټین بدلونونو لخوا اغیزمن کیږي. ټول T3 ګټور دی کله چې د T3 توکسیکوسس شکمن وي (د نورمال T4 سره لوړ شوی T3).

کلینیکي اهمیت

د T3 توکسیکوسس (د T3 لوړوالی، نورمال/ټيټ T4، د TSH فشار) د ګریوز ناروغۍ او زهرجنو نوډولونو په لومړیو کې پیښیږي. په ناروغ ایوتیرایډ سنډروم کې، T3 لومړی راټیټیږي ځکه چې د پردې بدلون کمیږي. د هايپوتايرايډيزم تشخیص لپاره T3 مه معاینه کوئ.

برعکس T3 (rT3)

تايرايډ
نورمال: ۱۰-۲۴ نانو ګرامه/ډیلیټر

ریورس T3 د T4 یو غیر فعال میټابولایټ دی چې هغه وخت تولید کیږي کله چې بدن د T4 میټابولیزم د فعال T3 څخه لرې کوي. لوړ شوی rT3 په ناروغۍ، کالوري محدودیت، او فشار کې د میټابولیک نرخ کمولو لپاره د محافظتي میکانیزم په توګه پیښیږي.

کلینیکي اهمیت

د ټیټ T3 سره لوړ rT3 (د ټیټ T3 سنډروم) په غیر تایرایډ ناروغۍ کې پیښیږي — د تایرایډ هورمون بدلول عموما ګټور ندي. ځینې یې د نورمال TSH سره د دوامداره هايپوتایرایډ نښو تشریح کولو لپاره rT3 کاروي، مګر دا تفسیر جنجالي دی.

تایروګلوبولین (Tg)

تايرايډ
د تایرایډیکټومي وروسته: <0.1-0.5 ng/ml (نه موندل کیدونکی)

تایروګلوبولین یو پروټین دی چې یوازې د تایراید نسج لخوا تولید کیږي. د تایراید سرطان لپاره د تایرایدیکټومي وروسته، Tg د تومور مارکر په توګه کار کوي - هر ډول کشف کیدونکی کچه د پاتې یا تکراري ناروغۍ وړاندیز کوي. د تایروګلوبولین انټي باډي کولی شي د اندازه کولو سره مداخله وکړي.

کلینیکي اهمیت

د تایرایډ سرطان درملنې وروسته د Tg زیاتوالی د بیا راګرځیدو نښه ده. محرک Tg (د TSH له وتلو یا rhTSH وروسته) د غیر محرک په پرتله ډیر حساس دی. تل د Tg ضد انټي باډیز وګورئ - که مثبت وي، Tg ممکن په غلط ډول ټیټ وي.

TSI (د تایرایډ هڅونکی امیونوګلوبولین)

تايرايډ
نورمال: <1.3 د TSI شاخص یا منفي

TSI هغه انټي باډي دي چې د TSH ریسیپټرونه هڅوي، چې د ګریوز ناروغۍ کې هایپرتایرویډیزم رامینځته کوي. دوی د ګریوز لپاره ځانګړي دي (په زهرجن نوډولر جایټر کې نه موندل کیږي) او په امیندواره میرمنو کې چې د ګریوز تاریخ لري د جنین / نوي زیږیدلي تایرایډ ناروغۍ وړاندوینې کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

مثبت TSI د ګریوز ناروغي تاییدوي کله چې تشخیص روښانه نه وي. په امیندوارۍ کې، لوړ TSI (په ځانګړي توګه د نورمال څخه 3 ځله ډیر) کولی شي د پلاسینټا څخه تیر شي او د جنین / نوي زیږیدلي ماشوم هایپرتایرویډیزم لامل شي. د ګریوز کې د TSI څارنه وکړئ ترڅو د انټي تایرویډ درملو له بندیدو وروسته د بیا راګرځیدو وړاندوینه وکړئ.

د کریټینین تصفیه

پښتورګي
نورمال: ۹۰-۱۴۰ ملی لیتره/ دقیقه (نارینه) | ۸۰-۱۲۵ ملی لیتره/ دقیقه (ښځې)

د کریټینین پاکول د 24 ساعتونو ادرار کریټینین او سیرم کریټینین په کارولو سره د GFR اټکل کوي. دا یوازې د سیرم کریټینین په پرتله ډیر دقیق دی مګر د بشپړ ادرار راټولولو ته اړتیا لري. د (ادرار Cr × د ادرار حجم) / (سیرم Cr × وخت) په توګه محاسبه کیږي.

کلینیکي اهمیت

د ۲۴ ساعته CrCl کارول هغه وخت ګټور دي کله چې د eGFR معادلې ممکن ناسمې وي (د عضلاتو د ډله ایزې اندازې زیاتوالی، قطع کول، غیر معمولي رژیم). CrCl د نلی نما کریټینین د سرایت له امله د GFR څخه یو څه ډیر اټکل کوي. د کیموتراپي دوز لپاره، ځینې پروتوکولونه اندازه شوي CrCl ته اړتیا لري.

د ادرار البومین/کریټینین تناسب (UACR)

پښتورګي
نورمال: <30 ملی ګرامه/ګرام | مایکروالبومینوریا: 30-300 | میکروالبومینوریا: >300

UACR د کریټینین په کارولو سره د پیشاب د غلظت لپاره تنظیم شوي د پیشاب البومین اندازه کوي. دا د شکر ناروغۍ د نیفروپیتي او CKD د لومړني کشف لپاره غوره میتود دی. ناڅاپي ځایي پیشاب اسانه دی او د 24 ساعتونو راټولولو سره ښه اړیکه لري.

کلینیکي اهمیت

د UACR کچه له 30 ملی ګرامه/ګرام څخه زیاته غیر معمولي ده او په خپلواکه توګه د زړه او رګونو د ناروغیو او د CKD د پرمختګ وړاندوینه کوي. د ACE مخنیوی کونکي/ARBs البومینوریا کموي او د CKD پرمختګ ورو کوي. په شکر ناروغۍ او لوړ فشار کې هر کال معاینه کیږي. SGLT2 مخنیوی کونکي هم البومینوریا کموي.

د پروټین/کریټینین تناسب (UPCR)

پښتورګي
نورمال: <150-200 ملی ګرامه/ګرام | نیفروپیتیک: >3,500 ملی ګرامه/ګرام

UPCR د ادرار ټول پروټین اندازه کوي (نه یوازې البومین) چې د غلظت لپاره تنظیم شوی. دا د ګلومیرولر (البومین) او ټیوبلر (ټیټ مالیکولر وزن پروټین) پروټین یوریا دواړه کشف کوي. په mg/g کې UPCR په ګرام کې د 24 ساعتونو پروټین نږدې کوي.

کلینیکي اهمیت

د UPCR څخه زیات د 3,500 mg/g (3.5 g/day) د نیفروټک رینج پروټینوریا تعریف کوي. په غیر شکر ناروغۍ CKD کې، UPCR ممکن د UACR په پرتله غوره وي ځکه چې دا ټیوبلر پروټینوریا نیسي. د UPCR څارنه د ګلومیرولونفریتس کې د درملنې غبرګون ارزولو کې مرسته کوي.

د NT-proBNP

د زړه ناروغي
د حاد HF د له منځه وړلو کچه: <300 pg/mL | د عمر سره سم تنظیم شوی: <450/900/1800 pg/mL

NT-proBNP د N-ټرمینل غیر فعاله ټوټه ده چې د proBNP څخه جلا شوې ده. دا د BNP په پرتله اوږده نیم ژوند لري (120 د 20 دقیقو په پرتله) چې پایله یې لوړه کچه ده. NT-proBNP او BNP د تبادلې وړ ندي مګر ورته تشخیصي اهدافو لپاره خدمت کوي.

کلینیکي اهمیت

د NT-proBNP <300 pg/mL د حاد HF مخنیوی کوي. د عمر سره سم تنظیم شوی مخنیوی: <450 (له 50 څخه کم)، <900 (50-75)، <1800 (له 75 څخه ډیر) pg/mL. د BNP په پرتله د پښتورګو د خرابوالي سره NT-proBNP ډیر لوړیږي. د NT-proBNP لړۍ د HF مدیریت لارښوونه کوي — 30% کمښت د درملنې غبرګون په ګوته کوي.

ټروپونین T (hs-TnT)

د زړه ناروغي
نورمال: <14 ng/L (لوړ حساسیت)

ټروپونین ټي د زړه یو ساختماني پروټین دی چې د ټروپونین I سره یوځای د زړه د زخم کشفولو لپاره د سرو زرو معیار دی. د لوړ حساسیت معاینې خورا ټیټې کچې کشف کوي، چې د MI دمخه کشف کولو ته اجازه ورکوي مګر د زړه په مستحکم شرایطو کې د اوږدمهاله لوړوالي کشف هم کوي.

کلینیکي اهمیت

د 99 سلنې څخه پورته لږ تر لږه یو ارزښت (14 ng/L) سره د لوړوالي او/یا ښکته کیدو نمونې سره د اسکیمیک نښو یا ECG بدلونونو سره د MI تشخیص کوي. اوږدمهاله مستحکم لوړوالی (په CKD کې عام، مستحکم HF) د جوړښتي زړه ناروغۍ په ګوته کوي مګر حاد MI نه.

هوموسیتین

د زړه ناروغي
نورمال: ۵-۱۵ μmol/L

هوموسیسټین یو امینو اسید میتابولایټ دی چې کچه یې په ویټامین B12، B6 او فولیټ پورې اړه لري. د هوموسیسټین زیاتوالی د زړه او رګونو ناروغۍ، سټروک او رګونو ترومبوسس سره تړاو لري، که څه هم د B ویټامینونو سره درملنه په ازموینو کې پیښې کمې نه کړې.

کلینیکي اهمیت

د هوموسیسټین لوړه کچه (>۱۵ μmol/L) د B12، فولیټ او پښتورګو د فعالیت معاینه کول تضمینوي. ډیره لوړه کچه (>۱۰۰) د هوموسیسټینوریا ښودنه کوي. د B ویټامینونو سره درملنه هوموسیسټین کموي مګر په آزموینو کې د زړه او رګونو پیښې کمې نه کړي. په ناڅرګنده ترومبوسس لرونکو ځوانو ناروغانو کې معاینه وکړئ.

ویټامین اې (ریټینول)

ويټامينونه
نورمال: 30-80 μg/dL (1.05-2.80 μmol/L)

ویټامین اې د لید، معافیت فعالیت، د پوستکي روغتیا، او د حجرو توپیر لپاره اړین دی. دا په غوړ کې حل کېدونکی دی او په ځیګر کې زیرمه شوی دی. کمښت د شپې ړوندوالي او زیروفتالمیا لامل کیږي؛ ډیروالی یې د هیپاټوټوکسیسیټي او ټیراتوجینیسیسټي لامل کیږي.

کلینیکي اهمیت

کمښت په پرمختللو هیوادونو کې نادر دی پرته له دې چې د مالابسورپشن یا د ځيګر ناروغي وي. د ویټامین A زهري والی د ورځې له ۲۵۰۰۰ IU څخه زیات اوږدمهاله مصرف سره پیښیږي. په امیندوارۍ کې، ریټینول له ۱۰۰۰۰ IU څخه ډیر ټیراتوجینک دی — پرځای یې بیټا کیروټین وکاروئ.

ویټامین ای (الفا-ټوکوفیرول)

ويټامينونه
نورمال: ۵.۵-۱۷ ملی ګرامه/لیتر (۱۲-۴۰ μmol/لیتر)

ویټامین ای یو غوړ کې محلول کېدونکی انټي اکسیډنټ دی چې د حجرو غشا د اکسیډیټیو زیان څخه ساتي. کمښت نادر دی پرته له دې چې د غوړو شدید مالابسورپشن (سیسټیک فایبروسس، کولیسټاسیس) وي او د عصبي ستونزو لامل کیږي پشمول د اټکسیا او پردیي نیوروپتي.

کلینیکي اهمیت

کمښت د سپینوسیریبیلر اټکسیا، پردیي نیوروپتي، او هیمولیتیک انیمیا لامل کیږي. د مالابسورپشن سنډرومونو کې د ویټامین ای معاینه وکړئ. د لوړ خوراک ضمیمه (> 400 IU/ورځ) ممکن د مړینې کچه لوړه کړي او باید مخنیوی یې وشي.

ویټامین B6 (پیریډوکسین)

ويټامينونه
نورمال: 5-50 ng/mL (pyridoxal 5-phosphate)

ویټامین B6 د ۱۰۰ څخه زیاتو انزایمونو لپاره یو ګډ فاکتور دی، په شمول د هغو انزایمونو چې د امینو اسید میتابولیزم، نیوروټرانسمیټر ترکیب، او هیم تولید کې ښکیل دي. کمښت د محیطي نیوروپیتي، ډرماتیتس، او مایکروسایټیک انیمیا لامل کیږي؛ ډیروالی د حسي نیوروپیتي لامل کیږي.

کلینیکي اهمیت

کمښت د ایزونیازید (د B6 مخنیوي لپاره ورکول)، الکوليزم، او خوارځواکۍ سره عام دی. په متضاد ډول، د B6 ډیروالی (>200 ملی ګرامه/ورځ اوږدمهاله) د حسي نیوروپیتي لامل کیږي چې د کمښت څخه توپیر نلري. د AST د مناسب فعالیت لپاره اړین دی - ټیټ B6 ممکن AST ټیټ کړي.

مس (سیرم)

ويټامينونه
نورمال: ۷۰-۱۵۰ μg/dL

مس د اوسپنې میتابولیزم، د نښلونکو نسجونو جوړښت او عصبي فعالیت لپاره اړین دی. مس د سیرولوپلازمین سره تړلی گردش کوي. د ویلسن ناروغي د صفراوي خارجیدو د خرابوالي له امله د مسو راټولیدو لامل کیږي؛ د مینکس ناروغي د جذب د خرابوالي له امله کمښت رامینځته کوي.

کلینیکي اهمیت

د ویلسن په ناروغۍ کې، د سیرم مس او سیرولوپلازمین معمولا ټیټ وي (مس په نسجونو کې بند پاتې کیږي)، مګر آزاد مس لوړ شوی. د تشخیص لپاره د 24 ساعتونو لپاره د پیشاب مس او سیرولوپلازمین معاینه کړئ. د مسو کمښت د وینې کمښت، نیوټروپینیا، او مایلوپیتي (د B12 کمښت نقل کوي) لامل کیږي.

سیلینیم

ويټامينونه
نورمال: ۷۰-۱۵۰ μg/L

سیلینیم یو ټریس عنصر دی چې د انټي اکسیډنټ انزایمونو (ګلوتایتیون پیرو اکسیډیز) او د تایرایډ هورمون میتابولیزم لپاره اړین دی. کمښت د زړه د عضلاتو د ناروغۍ (کیشان ناروغي) او د عضلاتو د کمزورۍ لامل کیږي. سیلینیم د تایرایډ فعالیت او معافیت غبرګون لپاره مهم دی.

کلینیکي اهمیت

کمښت د TPN سره د ضمیمې، مالابسورپشن، او ډایالیسس پرته واقع کیږي. د سیلینیم ټیټوالی ممکن هایپوتایرایډیزم او اتومیمون تایرایډایټس خراب کړي. د اتومیمون تایرایډایټس کې ضمیمه ممکن د TPO انټي باډیز کم کړي. ډیر (> 400 μg/ورځ) د سیلینوسس لامل کیږي (GI، نیورو، ویښتان/نوک بدلونونه).

میتیلمالونیک اسید (MMA)

ويټامينونه
نورمال: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)

MMA یو میټابولایټ دی چې هغه وخت راټولیږي کله چې د ویټامین B12 پورې تړلي میتیلمالونیل-CoA میوټاز خراب شي. لوړ شوی MMA د فعال B12 کمښت یو حساس او ځانګړی نښه کونکی دی، حتی کله چې سیرم B12 سرحدي یا نورمال وي لوړ شوی.

کلینیکي اهمیت

د نورمال/سرحدي B12 سره د MMA لوړوالی د نسج B12 کمښت تاییدوي. MMA B12 د فولیټ کمښت څخه توپیر کوي (د فولیټ کمښت کې MMA نورمال). د پښتورګو ناکامي MMA لوړوي، ځانګړتیا کموي. د جامع ارزونې لپاره د هوموسیسټین سره یوځای شوی.

وړیا ټسټورسټون

هورمونونه
نورمال: ۵۰-۲۱۰ pg/ml (نارینه) | ۱-۸.۵ pg/ml (ښځې)

وړیا ټیسټورسټون هغه غیر تړلی، بیولوژیکي فعاله برخه ده (د ټولټال ~2%). هغه شرایط چې SHBG (د جنسي هورمون تړلو ګلوبولین) اغیزه کوي کولی شي د ټول او وړیا ټیسټورسټون ترمنځ توپیر رامینځته کړي. وړیا ټیسټورسټون د انډروجن حالت ښه منعکس کوي کله چې SHBG غیر معمولي وي.

کلینیکي اهمیت

کله چې ټولټال حد وي یا د SHBG بدلونکي شرایط شتون ولري نو وړیا ټیسټورسټون وګورئ (چاقۍ SHBG کموي، عمر یې زیاتوي). د ټولټال T، SHBG، او البومین په کارولو سره د وړیا ټیسټورسټون محاسبه د وړیا T لپاره د مستقیم معافیت ازموینې په پرتله خورا دقیقه ده.

SHBG (د جنسي هورمون تړلو ګلوبولین)

هورمونونه
نورمال: ۱۰-۵۷ nmol/L (نارینه) | ۱۸-۱۴۴ nmol/L (ښځې)

SHBG یو ځیګر تولید شوی پروټین دی چې ټیسټورسټون او اسټراډیول سره نښلوي، نسجونو ته د شته مقدار تنظیموي. د SHBG کچه د ډیری فکتورونو لخوا اغیزمن کیږي: د ایسټروجن، تایرایډ هورمون، د ځیګر ناروغۍ زیاتوالی؛ د چاغوالي، د انسولین مقاومت، او انډروجنونو کموالی.

کلینیکي اهمیت

ټیټ SHBG (چاقۍ، PCOS، هايپوتايرايډيزم) وړیا ټیسټورسټون زیاتوي — ممکن د نورمال ټول T سره سره نښې نښانې رامینځته کړي. لوړ SHBG (هایپرتايرايډيزم، د ځيګر ناروغي، عمر) وړیا ټیسټورسټون کموي — ممکن د نورمال ټول T سره سره نښې نښانې رامینځته کړي. د ټیسټورسټون پایلو تشریح کولو لپاره اړین دی.

پروجیسټرون

هورمونونه
لوټیل مرحله: 5-20 ng/mL | فوليکول: <1.5 ng/mL

پروجیسټرون د تخمدان وروسته د کورپس لوټیم لخوا او د امیندوارۍ په جریان کې د پلاسینټا لخوا تولید کیږي. دا د امپلانټیشن لپاره انډومیټریوم چمتو کوي او د امیندوارۍ لومړیو مرحلو ساتنه کوي. د پروجیسټرون ازموینه تخمدان تاییدوي او د لوټیل مرحلې فعالیت ارزوي.

کلینیکي اهمیت

د منځني لوټیل پروجیسټرون څخه زیات د 3 ng/ml څخه زیات د تخمدان د زیاتوالي تصدیق کوي. د 10 ng/ml څخه زیات کچه د کافي لوټیل مرحله ښیي. د امیندوارۍ په لومړیو کې ټیټ پروجیسټرون ممکن د ایکټوپیک یا غیر عملي امیندوارۍ نښه وي. د دورې 21 ورځ (یا د تخمدان څخه وروسته 7 ورځې) وګورئ.

AMH (د مولیریا ضد هورمون)

هورمونونه
نورمال: ۱.۰-۳.۵ نانو ګرامه/ملی لیتر (د زیږون عمر) | د عمر سره کمېږي

AMH د تخمدان د فولیکونو لخوا تولید کیږي او د تخمدان زیرمه منعکس کوي. د FSH او اسټراډیول برعکس، AMH د میاشتني دورې په اوږدو کې مستحکم دی او هره ورځ اندازه کیدی شي. ټیټ AMH د تخمدان د زیرمې کمیدل په ګوته کوي؛ ډیر لوړ AMH د PCOS وړاندیز کوي.

کلینیکي اهمیت

AMH <1.0 ng/mL د تخمدان د ذخیرې کمښت او د زیږون درملنې ته د غبرګون کمښت وړاندیز کوي. AMH >3.5 ng/mL د PCOS وړاندیز کوي که چیرې کلینیکي ځانګړتیاوې شتون ولري. AMH د عمر سره کمیږي او د مینوپاز وروسته نه کشف کیږي. د IVF پلان کولو او د زیږون مشورې لپاره ګټور دی.

د ودې هورمون (GH)

هورمونونه
ناڅاپه روژه نیول: <5 ng/ml (د نبض د ترشح سره توپیر لري)

د ودې هورمون د پیټیوټري غدې څخه د نبضونو په بڼه خوشې کیږي، په عمده توګه د خوب په وخت کې. د GH ناڅاپي کچه د نبض د ترشح له امله تشریح کول ستونزمن دي. د GH کمښت د محرک ازموینې سره تشخیص کیږي؛ ډیر (اکرومیګالي) د فشار ازموینې او IGF-1 سره.

کلینیکي اهمیت

تصادفي GH تشخیصي نه ده — د سکرینینګ لپاره IGF-1 وکاروئ. د GH کمښت د محرک ازموینو (انسولین، ګلوکاګون، GHRH-ارجینین) ته د ناکام ځواب لخوا تایید شوی. اکرومیګالي: GH >1 ng/mL د شفاهي ګلوکوز بار وروسته (معمولا فشار شوی <0.4 ng/mL). د OGTT په جریان کې GH نادر تشخیصي ازموینه ده.

ACTH (اډرینوکورټیکوټروپیک هورمون)

هورمونونه
سهار (سهار ۸ بجې): ۱۰-۶۰ مخ/ملی لیتر

ACTH د پیټیوټري غدې لخوا تولید کیږي ترڅو د اډرینال کورټیسول تولید هڅوي. ACTH د سرکاډین تال تعقیبوي (په سهار کې ترټولو لوړ). د کورټیسول سره یوځای، ACTH د اډرینال لومړني ناروغي (لوړ ACTH، ټیټ کورټیسول) د پیټیوټري/هایپوتالامیک لاملونو (ټیټ ACTH) څخه توپیر کوي.

کلینیکي اهمیت

لوړ ACTH + ټیټ کورټیسول = لومړنی اډرینال ناکافي (اډیسن). ټیټ ACTH + ټیټ کورټیسول = ثانوي (پیټیوټري) ناکافي. لوړ ACTH + لوړ کورټیسول = ACTH پورې تړلی کشینګ (پیټیوټري اډینوما یا ایکټوپیک). ټیټ ACTH + لوړ کورټیسول = ACTH پورې خپلواک کشینګ (د اډرینال تومور).

سوډیم (Na)

میټابولیک
نورمال: ۱۳۶-۱۴۵ متر مربع/لیتر

سوډیم د حجرو څخه بهر لومړنی کیټیشن دی، چې د مایع توازن، اعصابو فعالیت او د عضلاتو انقباض لپاره اړین دی. پښتورګي په کلکه د سوډیم کچه تنظیموي. غیر معمولي حالتونه د سوډیم اخیستلو ستونزو په پرتله د اوبو توازن اختلالات ډیر ځله منعکس کوي.

کلینیکي اهمیت

هایپوناټریمیا (<۱۳۵): SIADH، د زړه ناکامي، سیروسس، ډیوریتیکس. شدید (<۱۲۰) د قبضې لامل کیږي. هایپرناټریمیا (>۱۴۵): ډیهایډریشن، د شکر ناروغۍ انسیپیډس. د اوسموټیک ډیمیلینیشن مخنیوي لپاره ورو ورو سم کړئ.

پوټاشیم (K)

میټابولیک
نورمال: ۳.۵-۵.۰ متر مربع/لیتر

پوټاشیم د زړه دننه لومړنی کیټیشن دی، چې د زړه د لیږد، عضلاتو فعالیت، او حجروي میټابولیزم لپاره خورا مهم دی. د سیرم پوټاشیم کې کوچني بدلونونه د زړه تال باندې د پام وړ اغیزه کوي. پښتورګي د پوټاشیم اخراج تنظیموي.

کلینیکي اهمیت

هایپوکلیمیا (<3.5): ډیوریتیکس، کانګې، اسهال — د اریتمیا، کمزورۍ لامل کیږي. هایپرکلیمیا (>5.5): د پښتورګو ناکامي، د ACE مخنیوی کونکي، د حجرو لیسیس — د ژوند ګواښونکي اریتمیا. ECG وګورئ که K+ >6.0 یا <2.5 وي.

کلورایډ (Cl)

میټابولیک
نورمال: ۹۸-۱۰۶ متر مربع/لیتر

کلورایډ د حجروي انیون لویه برخه ده، چې له سوډیم سره نږدې تړاو لري. دا د الکترونیوترالیت او اسید-اساس توازن ساتلو کې مرسته کوي. کلورایډ معمولا د بای کاربونیټ په مخالف لوري حرکت کوي.

کلینیکي اهمیت

هایپوکلوریمیا: کانګې (د HCl ضایع کول)، میټابولیک الکلوسیس، ډیوریتیکس. هایپرکلوریمیا: د نورمال مالګې ډیروالی، اسهال (د HCO3 ضایع کول)، RTA. د انیون تشې محاسبه کولو او د تیزاب اساس اختلالاتو پیژندلو لپاره ګټور.

بای کاربونیټ (HCO3/CO2)

میټابولیک
نورمال: ۲۲-۲۹ متر مربع/لیتر

بای کاربونیټ د بدن لومړنی بفر دی، چې د وینې pH د 7.35-7.45 ترمنځ ساتي. د اسید-اساس توازن میټابولیک جز. د کیمیا په پینلونو کې، "CO2" په حقیقت کې ټول CO2 اندازه کوي، چې ډیری یې بای کاربونیټ دي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ HCO3 (<22): میټابولیک اسیدوسس (DKA، لیکټیک اسیدوسس، RTA، اسهال). لوړ HCO3 (>29): میټابولیک الکالوسیس (کانګې، ډیوریتیکس) یا د تنفسي اسیدوسس لپاره خساره. تل د ABG سره تړاو لري.

کلسیم (ټول)

میټابولیک
نورمال: ۸.۵-۱۰.۵ ملی ګرامه/ډیلیټر

کلسیم د هډوکو روغتیا، د عضلاتو انقباض، د اعصابو فعالیت، او د وینې د بندیدو لپاره اړین دی. شاوخوا 40% پروټین پورې تړلی دی (په عمده توګه البومین)، نو د البومین لپاره سم دی: اصلاح شوی Ca = ټول Ca + 0.8 × (4 - البومین).

کلینیکي اهمیت

هایپرکلسیمیا: هایپرپاراتایرویډیزم، خبیثه ناروغي (د 90% قضیې)، ګرانولوماتوس ناروغي. هایپوکلسیمیا: هایپوپاراتایرویډیزم، د ویټامین ډي کمښت، د پښتورګو ناکامي. نښې نښانې: "هډوکي، ډبرې، چیغې، چیغې" (لوړ Ca) د ټیټاني په مقابل کې، قبضیت (ټیټ Ca).

آیونیز کلسیم

میټابولیک
نورمال: ۴.۵-۵.۳ ملی ګرامه/ډیلیټر (۱.۱۲-۱.۳۲ ملي لیتر/لیتر)

آیون شوی (وړیا) کلسیم د بیولوژیکي پلوه فعال شکل دی، چې د البومین کچې لخوا اغیزمن شوی نه دی. د ټول کلسیم په پرتله ډیر دقیق، په ځانګړې توګه په جدي ناروغانو کې، هغه کسان چې غیر معمولي پروټینونه لري، یا د تیزاب اساس ګډوډي لري.

کلینیکي اهمیت

په ICU، جراحي کې غوره ګڼل کیږي، او کله چې البومین غیر معمولي وي. pH د ionized کلسیم اغیزه کوي: الکلوسیس د ionized Ca کموي (د نورمال ټول Ca سره سره ټیټاني)؛ اسیدوسس دا زیاتوي. مهم ارزښتونه د اریتمیا لامل کیږي.

مګنیزیم (ملی ګرامه)

میټابولیک
نورمال: ۱.۷-۲.۲ ملی ګرامه/ډیلیټر

مګنیزیم د 300+ انزایمیک تعاملاتو لپاره اړین دی، په شمول د ATP تولید، د DNA ترکیب، او عصبي عضلاتو فعالیت. ډیری وختونه له پامه غورځول کیږي مګر خورا مهم دي. هایپوماګنیسیمیا د ریفراکټري هایپوکلیمیا او هایپوکلسیمیا لامل کیږي.

کلینیکي اهمیت

هایپوماګنیسیمیا: الکوليزم، ډیوریتیکس، مالابسورپشن، PPIs—د اریتمیا، قبضیت، د مخنیوي K+/Ca++ کمښت لامل کیږي. هایپوماګنیسیمیا: د پښتورګو ناکامي، ډیر اضافه کول—د کمزورۍ، تنفسي فشار لامل کیږي. په هر مخنیوي الکترولیت اختلال کې Mg معاینه کړئ.

فاسفورس (فاسفیټ)

میټابولیک
نورمال: ۲.۵-۴.۵ ملی ګرامه/ډیلیټر

فاسفورس د ATP تولید، د هډوکو معدني کولو، او حجروي سیګنال کولو لپاره اړین دی. د PTH، ویټامین ډي، او FGF23 لخوا تنظیم شوی. د کلسیم سره معکوس اړیکه. د هډوکي لویه برخه (د بدن فاسفورس 85%).

کلینیکي اهمیت

هایپو فاسفیتیمیا: د تغذیه کولو سنډروم، الکوليزم، د DKA درملنه، هایپرپاراتایرویډیزم - سختې قضیې د کمزورۍ، تنفسي ناکامۍ، هیمولیسس لامل کیږي. هایپرفاسفیتیمیا: CKD، د تومور لیسیس، هایپوپاراتایرویډیزم - د کلسیم سره مخ کیږي چې د نرم نسج کلسیفیکیشن لامل کیږي.

هیموګلوبین (Hgb)

سي بي سي
نورمال: ۱۴-۱۸ ګرامه/ډیليټر (نارینه) | ۱۲-۱۶ ګرامه/ډیليټر (ښځې)

هیموګلوبین د سره وینې حجرو کې د اکسیجن لیږدونکی پروټین دی. دا د وینې کمښت تشخیص او طبقه بندي کولو لپاره لومړنی معیار دی. هیموګلوبین نسجونو ته د اکسیجن رسولو ټاکي او د لیږد پریکړو لپاره اصلي هدف دی.

کلینیکي اهمیت

د وینې کمښت: Hgb <12 g/dL (ښځې)، <14 g/dL (نارینه). شدیده انیمیا: <7-8 g/dL معمولا د وینې لیږد ته اړتیا لري. د MCV (مایکروسایټیک، نورموسایټیک، میکروسایټیک) او ریټیکولوسایټ شمیر له مخې طبقه بندي کړئ. پولی سیتیمیا: Hgb>16.5 (ښځې)، >18.5 (نارینه).

هیماتوکریت (HCT)

سي بي سي
نورمال: 40-54% (نارینه) | 36-48% (ښځې)

هیماتوکریت د وینې د حجم سلنه ده چې د سره وینې حجرو لخوا نیول کیږي. دا تقریبا د هیموګلوبین × 3 سره مساوي دی. د RBC ډله او د پلازما حجم دواړو لخوا اغیزمن کیږي - ډیهایډریشن په غلط ډول HCT لوړوي؛ ډیر هایدریشن په غلط ډول دا کموي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ HCT: د وینې کمښت، د وینې کمښت، هیمولیسس، ډیر هایډریشن. لوړ HCT: پولی سیتیمیا ویرا، ډیهایډریشن، اوږدمهاله هایپوکسیا، د EPO کارول. د HCT څخه ډیر 60% د وینې واسکاسیټي او ترومبوسس خطر زیاتوي. انتقال معمولا په هر واحد کې HCT ~3% لوړوي.

د وینې سره حجرو شمېر (RBC)

سي بي سي
نورمال: ۴.۵-۵.۵ ملي متر/μl (نارینه) | ۴.۰-۵.۰ ملي متر/μl (ښځې)

د RBC شمېرنه د وینې په هر مایکرو لیټر کې د سره وینې حجرو شمیر اندازه کوي. د هیموګلوبین او هیماتوکریت سره یوځای، دا د وینې کمښت په مشخص کولو کې مرسته کوي. د RBC شمېرنه په ځینو وینې کمښتونو کې چې کوچني حجرات (مایکروسایټیک) لري نورمال یا لوړ کیدی شي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ RBC: د هر لامل له امله د وینې کمښت. لوړ RBC: پولیسیتیمیا ویرا، ثانوي پولیسیتیمیا (هایپوکسیا، EPO). د تلاسیمیا په ځانګړتیا کې، د RBC شمیر اکثرا نورمال یا لوړ وي سره له دې چې ټیټ Hgb (ډیری کوچني حجرات) وي. د وینې کمښت کار لپاره د RBC شاخصونه محاسبه کړئ.

د سپینو وینې حجرو شمېر (WBC)

سي بي سي
نورمال: ۴،۵۰۰-۱۱،۰۰۰ حجرات/μL

د سپینو وینې حجرو شمیر د سپینې وینې حجرو ټولټال اندازه کوي، د معافیت سیسټم حجروي برخه. دا توپیر WBC په نیوټروفیلونو، لیمفوسایټونو، مونوسایټونو، ایوسینوفیلونو، او باسوفیلونو ویشلی دی - هر یو یې جلا دندې او د ناروغیو سره تړاو لري.

کلینیکي اهمیت

لیوکوسایټوس (>۱۱۰۰۰): انتان، التهاب، فشار، سټرایډونه، لیوکیمیا. لیوکوپنیا (<۴۵۰۰): ویروسي انتانات، د هډوکي د مغز ناکامي، اتوماتیک، کیموتراپي. تل توپیر وګورئ - نمونه د ټول شمیر څخه ډیره مهمه ده.

د پلیټلیټ شمېر (PLT)

سي بي سي
نورمال: ۱۵۰،۰۰۰-۴۰۰،۰۰۰/μL

پلیټلیټونه د حجرو ټوټې دي چې د لومړني هیموستازیس (لومړني ټوټې جوړښت) لپاره اړین دي. د هډوکي په مغز کې د میګاکاریوسایټونو لخوا تولید کیږي، چې ~1/3 په تلی کې ساتل کیږي. د ژوند موده 8-10 ورځې ده. لوړ او ټیټ دواړه شمیرې کلینیکي اهمیت لري.

کلینیکي اهمیت

ترومبوسایتوپینیا (<۱۵۰K): ITP، TTP/HUS، DIC، د هډوکو د مغز ناکامي، درمل، د ځيګر ناروغي. <۵۰K جراحي خونریزي زیاتوي؛ <۱۰K د ناڅاپي خونریزي خطر زیاتوي. ترومبوسایتوسیس (>۴۵۰K): غبرګوني (انتان، د اوسپنې کمښت) یا مایلوپرولیفریټیو.

د پلیټلیټ منځنۍ حجم (MPV)

سي بي سي
نورمال: ۷.۵-۱۱.۵ fL

MPV د پلیټلیټ اوسط اندازه اندازه کوي. ځوان پلیټلیټونه لوی او ډیر غبرګون لرونکي دي. MPV د ترومبوسایټوپینیا د لاملونو په توپیر کې مرسته کوي: لوړ MPV د پردې ویجاړتیا وړاندیز کوي (ځوان پلیټلیټونه خوشې شوي)؛ ټیټ MPV د هډوکي میرو ناکامي وړاندیز کوي.

کلینیکي اهمیت

لوړ MPV + ټیټ پلیټلیټونه: ITP، مصرفي ترومبوسایټوپینیا (د هډوکي د مغز فعال غبرګون). ټیټ MPV + ټیټ پلیټلیټونه: د هډوکي د مغز ناکامي، کیموتراپي. یوازې لوړ MPV: د زړه او رګونو د خطر او د پلیټلیټونو فعالولو سره تړاو لري.

روژه ګلوکوز

میټابولیک
نورمال: ۷۰-۹۹ ملی ګرامه/ډیلي | د شکر ناروغۍ څخه مخکې: ۱۰۰-۱۲۵ | د شکر ناروغي: ≥۱۲۶

روژه د وینې د شکر اندازه کوي چې له ۸+ ساعتونو څخه زیات وخت وروسته پرته له خوراکه وي. دا د شکر ناروغۍ لپاره لومړنۍ معاینه ده. د ګلوکوز تنظیم کول انسولین، ګلوکاګون، کورټیسول او نور هورمونونه لري چې د دوی کچه په محدود حد کې ساتي.

کلینیکي اهمیت

په دوه ځله د ګلوکوز ≥۱۲۶ ملی ګرامه/ډی ایل روژه نیول د شکر ناروغۍ تشخیص کوي. ۱۰۰-۱۲۵ د شکر ناروغۍ دمخه حالت دی چې د شکر ناروغۍ ته د کلني پرمختګ سره ۵-۱۰۱TP۳T دی. هایپوګلیسیمیا (<۷۰): د انسولین ډیروالی، د ځيګر ناروغي، د اډرینال کمښت — نښې نښانې د ۵۵ ملی ګرامه/ډی ایل څخه ښکته، د ۴۰ څخه ښکته.

HbA1c (ګلایکیټ شوی هیموګلوبین)

میټابولیک
نورمال: <5.7% | د شکر ناروغۍ دمخه: 5.7-6.4% | د شکر ناروغي: ≥6.5%

HbA1c د 2-3 میاشتو لپاره د وینې د ګلوکوز اوسط منعکس کوي (د RBC عمر). ګلوکوز په غیر انزایمیک ډول د هیموګلوبین سره نښلوي، او سلنه د ګلاسیمیک افشا منعکس کوي. HbA1c روژې ته اړتیا نلري او د ګلوکوز په پرتله د ورځې په ورځ لږ بدلون لري.

کلینیکي اهمیت

د HbA1c ≥6.5% د شکر ناروغۍ تشخیص کوي؛ د ډیری شکر ناروغانو لپاره د پیچلتیاو کمولو لپاره <7% هدف ګرځوي. د 1% هر کمښت د مایکرو واسکولر پیچلتیاوې ~35% کموي. د هیموګلوبینوپیتي، هیمولیسس، وروستي لیږد، انیمیا، یا ESRD سره ناسم.

BUN (د وینې یوریا نایتروجن)

پښتورګي
نورمال: ۷-۲۰ ملی ګرامه/ډیلیټر

BUN د یوریا څخه نایتروجن اندازه کوي، چې د پروټین میتابولیزم ضایع محصول دی. په ځیګر کې تولیدیږي، د پښتورګو لخوا فلټر کیږي. BUN د پروټین اخیستلو، د هایدریشن حالت، او د ځیګر فعالیت لخوا اغیزمن کیږي، چې دا د کریټینین په پرتله د پښتورګو فعالیت لپاره لږ مشخص کوي.

کلینیکي اهمیت

لوړ BUN: د پښتورګو ډیهایډریشن (د پښتورګو دمخه)، د پښتورګو ناروغي (د پښتورګو وروسته)، د معدې او کولمو له لارې وینه بهیدل، د پروټین لوړ مصرف، کیټابولیک حالتونه. ټیټ BUN: د پروټین ټیټ مصرف، د ځيګر ناکامي، ډیر هایدریشن. د BUN/کریټینین تناسب د پری رینال ایزوټیمیا په پیژندلو کې مرسته کوي (>20:1).

کریټینین

پښتورګي
نورمال: 0.7-1.3 mg/dl (نارینه) | 0.6-1.1 mg/dl (ښځې)

کریټینین د عضلاتو میټابولیزم یو فرعي محصول دی چې د پښتورګو لخوا په دوامداره کچه فلټر کیږي. د BUN په پرتله د پښتورګو فعالیت لپاره ډیر مشخص دی ځکه چې دا د رژیم او هایډریشن لخوا لږ اغیزمن کیږي. د سیرم کریټینین برعکس د GFR سره تړاو لري - دا د پښتورګو فعالیت کمیدو سره لوړیږي.

کلینیکي اهمیت

کریټینین یوازې د GFR د پام وړ کمښت وروسته زیاتیږي (~50%). د عضلاتو د ډله ایزوالي له امله اغیزمن کیږي — په زړو / کیچیکسیک اشخاصو کې ټیټ، په عضلاتو اشخاصو کې لوړ. د دقیق ارزونې لپاره د eGFR مساوات (CKD-EPI) وکاروئ. AKI: کریټینین په 48 ساعتونو کې ≥0.3 mg/dL یا په 7 ورځو کې ≥1.5x اساسی کچه لوړیږي.

eGFR (اټکل شوی GFR)

پښتورګي
نورمال: >۹۰ ملی لیتره/دقیقه/۱.۷۳ مربع متره | د CKD دریمه مرحله: ۳۰-۵۹ | څلورمه مرحله: ۱۵-۲۹ | پنځمه مرحله: <۱۵

eGFR د تایید شوي معادلو په کارولو سره د سیرم کریټینین، عمر او جنس څخه د ګلومیرولر فلټریشن کچه اټکل کوي (CKD-EPI 2021 نسل لرې کوي). دا د پښتورګو د فعالیت غوره عمومي اندازه ده او د CKD مرحله ټاکي. eGFR د درملو دوز لارښوونه کوي او پایلې وړاندوینه کوي.

کلینیکي اهمیت

د CKD تعریف د eGFR <60 د ≥3 میاشتو لپاره یا د پښتورګو د زیان نښه کونکو لپاره. مرحله 3: څارنې ته اړتیا لري، د درملو دوز تنظیم کول. مرحله 4: د پښتورګو د بدیل درملنې لپاره چمتووالی. مرحله 5 (<15): د پښتورګو ناکامي، ډایالیسس/ټرانسپلانټ په پام کې ونیسئ. NSAID، برعکس، د eGFR پر بنسټ د درملو تنظیمونه.

ټول کولیسټرول

لیپید
مطلوب: <200 mg/dL | پوله: 200-239 | لوړ: ≥240

ټول کولیسټرول په LDL، HDL، او VLDL کې شامل دي. پداسې حال کې چې د لومړني معاینې لپاره ګټور دي، انفرادي اجزا (په ځانګړي توګه LDL او غیر HDL) د زړه او رګونو د خطر ښه وړاندوینه کوي. کولیسټرول د حجرو غشاګانو، هورمونونو او ویټامین ډي ترکیب لپاره اړین دی.

کلینیکي اهمیت

یوازې ټول کولیسټرول درملنه نه ټاکي - د LDL، HDL، او ټرای ګلیسریډونو ارزونه کوي. ډیر ټیټ کولیسټرول (<160) ممکن د خوارځواکۍ، هایپرتایرویډیزم، د ځيګر ناروغۍ، یا ناوړه ناروغۍ نښه وي. غیر HDL کولیسټرول (TC - HDL) د ایتروجینک ذرات په ښه توګه نیسي.

د LDL کولیسټرول

لیپید
غوره: <100 mg/dL | د لوړ خطر هدف: <70 | ډیر لوړ خطر: <55

LDL (د ټیټ کثافت لیپوپروټین) کولیسټرول نسجونو ته لیږدوي او لومړنی اتیروجینک لیپوپروټین دی. د LDL ذرات د شریانونو دیوالونو ته ننوځي، اکسیډیز کیږي، او د تختې جوړیدو لامل کیږي. LDL د زړه او رګونو د خطر کمولو لپاره لومړنی هدف دی.

کلینیکي اهمیت

د ثانوي مخنیوي او لوړ خطر لرونکو ناروغانو لپاره د LDL <70 mg/dL هدف (د شکر ناروغي + اضافي خطر). د ډیر لوړ خطر لپاره <55 mg/dL (مخکینی MI، څو ویسل CAD). د LDL هر 39 mg/dL کمښت د CV پیښې ~22% کموي. سټیټینز د لومړۍ کرښې درملنه ده.

د ایچ ډي ایل کولیسټرول

لیپید
مطلوب: >۴۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (نارینه) | >۵۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (ښځې) | غوره: >۶۰

HDL (د لوړ کثافت لیپوپروټین) د "کولیسټرول بیرته لیږد" ترسره کوي، کولیسټرول د نسجونو څخه بیرته ځيګر ته د اخراج لپاره لیږدوي. د زړه او رګونو د ناروغیو په وړاندې د ایپیډیمولوژیکي پلوه محافظتي. په هرصورت، د فارماسولوژیکي پلوه د HDL لوړول پیښې کمې نه کړې.

کلینیکي اهمیت

ټیټ HDL (<40) د زړه او رګونو د خطر یو فکتور دی. تمرین، اعتدال الکول، او د سګرټ څکولو پریښودل HDL لوړوي. نیاسین او CETP مخنیوی کونکي HDL لوړوي مګر پیښې نه کموي — د HDL فعالیت ممکن د کچې څخه ډیر مهم وي. ډیر لوړ HDL (>100) ممکن محافظتي نه وي.

ټرای ګلیسریډونه

لیپید
نورمال: <150 mg/dL | پوله: 150-199 | لوړ: 200-499 | ډېر لوړ: ≥500

ټرای ګلیسریډونه د خوړو او ځیګر له ترکیب څخه غوړ دي، چې د VLDL او chylomicrons لخوا لیږدول کیږي. د خوړلو وروسته کچه لوړیږي (د 4-6 ساعتونو په لوړوالي کې). لوړ ټرای ګلیسریډونه د میټابولیک سنډروم او په ډیره لوړه کچه (> 500) کې د پانکریټایټس خطر په ګوته کوي. د روژې نمونې غوره دي مګر د لومړني سکرینینګ لپاره غیر روژه نیول د منلو وړ دي.

کلینیکي اهمیت

TG >500 mg/dL: د پانکریټایټس مخنیوي لپاره درملنه (فایبریټونه، اومیګا-3). TG 150-499: د ژوند طرزالعمل عوامل په ګوته کوي (د وزن کمول، د الکولو/کاربوهایډریټونو محدودول، تمرین). ډیر لوړ TG په غلط ډول محاسبه شوي LDL کموي — مستقیم LDL غوښتنه کوي. ټیټ ټرای ګلیسریډونه (<50) په ندرت سره په کلینیکي توګه د پام وړ.

اپو بي (اپوليپوپروټین بي)

لیپید
مطلوب: <90 mg/dL | لوړ خطر: <80 | ډیر لوړ خطر: <65

ApoB د ټولو اتیروجینک لیپوپروټینونو (LDL، VLDL، IDL، Lp(a)) پروټین برخه ده. په هر ذره کې یو ApoB، نو ApoB په مستقیم ډول د اتیروجینک ذراتو شمیره حسابوي - د LDL-C په پرتله د زړه او رګونو د خطر غوره وړاندوینه کونکی، په ځانګړي توګه کله چې د LDL او TG کچه متضاد وي.

کلینیکي اهمیت

ApoB ممکن د خطر ارزونې لپاره د LDL-C څخه غوره وي، په ځانګړې توګه په میټابولیک سنډروم کې چیرې چې کوچني غلیظ LDL ذرات هر یو لږ کولیسټرول لري. د ApoB او LDL-C ترمنځ توپیر (ApoB لوړ، LDL-C نورمال) د زیاتوالي خطر په ګوته کوي. اوس ځینې لارښوونې د ApoB اهداف شامل دي.

Lp(a) (لیپوپروټین(a))

لیپید
مطلوب: <30 mg/dL (یا <75 nmol/L)

Lp(a) د LDL په څیر ذره ده چې اپولیپوپروټین(a) ورسره تړلی دی. کچه یې په جینیاتي ډول 90% ټاکل شوې او د ژوند په اوږدو کې مستحکمه ده. لوړ شوی Lp(a) د ASCVD او د اورتیک سټینوسس لپاره یو خپلواک، لاملي خطر فکتور دی، چې د نفوس 20% اغیزمن کوي.

کلینیکي اهمیت

په ژوند کې یو ځل د خطر طبقه بندي لپاره Lp(a) معاینه کړئ. تر اوسه د Lp(a)-کمولو لپاره کومه تصویب شوې درملنه نشته (ازموینې روانې دي). د لوړ Lp(a) ناروغان د LDL د تیریدونکي کمښت څخه ګټه پورته کوي. د ناڅرګند وخت دمخه ASCVD، د کورنۍ تاریخ، یا د خطر تصفیه په پام کې ونیسئ. نیاسین په معتدله توګه Lp(a) کموي مګر یوازې د دې لپاره سپارښتنه نه کیږي.

غیر HDL کولیسټرول

لیپید
هدف: د LDL هدف + 30 mg/dL (د مثال په توګه، <130 که د LDL هدف <100 وي)

غیر HDL کولیسټرول (ټول کولیسټرول - HDL) ټول اتیروجینک لیپوپروټینونه په شمول د LDL، VLDL، IDL، او Lp(a) نیسي. دا په ځانګړي ډول ګټور دی کله چې ټرای ګلیسریډونه لوړ شي، محاسبه شوي LDL لږ دقیق کوي. د روژې پرته اندازه کیدی شي.

کلینیکي اهمیت

د LDL وروسته غیر HDL د درملنې دوهم هدف دی. دا د LDL په پرتله ډیر وړاندوینه کونکی دی کله چې ټرای ګلیسریډونه لوړ شي. لارښوونې وړاندیز کوي چې غیر HDL هدف = د LDL هدف + 30 mg/dL. د میټابولیک سنډروم او شکر ناروغۍ څارنې لپاره ګټور دی.

پروکلسیټونین (PCT)

التهابي
نورمال: <0.1 ng/ml | د باکتریا انتان احتمال: >0.5

پروکالسیټونین یو پیپټایډ دی چې په ځانګړي ډول د باکتریایي انتاناتو او سیپسس کې لوړیږي. د CRP برعکس، PCT په ویروسي انتاناتو او غیر ساري التهاب کې ټیټ پاتې کیږي. دا انتخاب دا د ویروسي انتاناتو څخه د باکتریا توپیر کولو او د انټي بیوټیک درملنې لارښود کولو لپاره ګټور کوي.

کلینیکي اهمیت

PCT <0.25: د باکتریا انتان امکان نلري، کولی شي د انټي بیوټیکونو مخه ونیسي/بند کړي. PCT 0.25-0.5: د باکتریا انتان ممکن دی. PCT >0.5: د باکتریا انتان احتمال لري، انټي بیوټیکونه ښودل شوي. د PCT لړۍ د انټي بیوټیک موده لارښوونه کوي — کله چې PCT <0.25 راټیټ شي یا کم شي 80% خوندي دی.

انټرلیوکین-۶ (IL-6)

التهابي
نورمال: <7 pg/mL

IL-6 یو پرو التهابي سایټوکین دی چې د حاد پړاو غبرګون چلوي، د ځیګر لخوا د CRP تولید هڅوي. دا د انتان / سوزش کې د CRP څخه مخکې لوړیږي. IL-6 د سایټوکین طوفان کې ښکیل دی او د COVID-19 او اتومیمون ناروغیو کې د درملنې هدف دی.

کلینیکي اهمیت

د IL-6 ډېر لوړ (>۱۰۰ pg/mL) د شدید التهاب، سیپسس، یا د سایټوکین خوشې کولو سنډروم ښودنه کوي. د IL-6 مخنیوی کونکي (tocilizumab) د روماتایډ ګرتریت او شدید COVID-19 کې کارول کیږي. IL-6 په خپلواکه توګه د سیپسس او COVID-19 کې د مړینې وړاندوینه کوي.

فیریټین (د التهاب نښه کوونکی)

التهابي
د اوسپنې د ذخیرو لپاره د ویټامینونو برخه وګورئ | التهابي: >500-1000 ng/ml په اړه

که څه هم په عمده توګه د اوسپنې د ذخیره کولو نښه ده، فیریټین د حاد پړاو تعامل کوونکی هم دی چې په التهاب، انتان او ناوړه ناروغۍ کې په ډراماتیک ډول لوړیږي. د فیریټین ډیر لوړ کچه (>1000-10,000) د هیموفاګوسیټیک لیمفوهیسټیوسایټوسیس (HLH)، د بالغانو لخوا پیل شوي سټیل ناروغي، یا شدید سیسټمیک سوزش وړاندیز کوي.

کلینیکي اهمیت

په حاد ناروغۍ کې د فیریټین څخه زیات 500 ng/mL د پام وړ سوزش په ګوته کوي - نه د اوسپنې ډیر بار. د فیریټین څخه زیات 10,000 ng/mL په کلکه د HLH یا سټیل ناروغۍ وړاندیز کوي. په COVID-19 کې، ډیر لوړ فیریټین د بدو پایلو وړاندوینه کوي. د CRP سره تشریح کړئ - دواړه لوړ شوی = سوزش د اوسپنې حالت پوښي.

د ادرار ځانګړې جاذبه

د ادرار تحلیل
نورمال: ۱.۰۰۵-۱.۰۳۰

د اوبو په پرتله د ادرار غلظت اندازه کوي (۱۰۰۰). دا د پښتورګو د ادرار غلظت یا کمزوري کولو وړتیا منعکس کوي. د هایدریشن حالت او د پښتورګو غلظت وړتیا پورې اړه لري. د نورو ادرار تحلیل موندنو تفسیر او هایدریشن ارزولو لپاره کارول کیږي.

کلینیکي اهمیت

ډېر نازک (<۱.۰۰۵): د شکرې ناروغۍ، د اوبو زیات استعمال، ډیوریتیکس. ډېر متمرکز (>۱.۰۳۰): ډیهایډریشن، SIADH، برعکس رنګ. په ۱.۰۱۰ کې ثابت شوی: د پښتورګو ټیوبلر زیان (متمرکز یا ضعیف نشي کولی). د ادرار پروټین / حجرو تفسیر اغیزه کوي — د ادرار ضعیف کول غلط ټیټ ارزښتونه ورکوي.

د ادرار وینه (هیماتوریا)

د ادرار تحلیل
نورمال: منفي

د ادرار ډیپسټک د بشپړ RBCs (هیماتوریا)، وړیا هیموګلوبین (هیمولوزیز)، یا میوګلوبین (رابډومیولوزیز) څخه هیموګلوبین کشف کوي. مایکروسکوپي ریښتیني هیماچوریا (شتون لري RBCs) د هیموګلوبین یوریا/میوګلوبین یوریا (هیڅ RBCs نلري) څخه توپیر کوي. هیماچوریا کولی شي ګلومیرولر یا غیر ګلومیرولر وي.

کلینیکي اهمیت

مایکروسکوپي هیماتوریا (>۳ RBC/HPF) ارزونې ته اړتیا لري: د ادرار تحلیل، سایتولوژي، امیجنگ، +/- سیسټوسکوپي ترڅو د خبيثیت رد شي. ډیسمورفیک RBCs او کاسټونه د ګلومیرولر اصل وړاندیز کوي. د RBCs پرته مثبت ډیپ سټیک د هیموګلوبینوریا یا میوګلوبینوریا وړاندیز کوي — د رابډومیولوسیس لپاره د سیرم CK وګورئ.

د ادرار لیوکوسایټ ایسټریز

د ادرار تحلیل
نورمال: منفي

د لیوکوسایټ ایسټریز یو انزایم دی چې د سپینې وینې حجرو لخوا خوشې کیږي. مثبت پایله د پیوریا (په ادرار کې د WBCs) په ګوته کوي، چې د ادرار د لارې انتان یا سوزش وړاندیز کوي. د نایټرایټونو سره یوځای، دا د UTI سکرینینګ لپاره ګټور دی، که څه هم کلتور د سرو زرو معیار پاتې دی.

کلینیکي اهمیت

مثبت LE + مثبت نایټرایټونه: 95% د UTI وړاندوینه کوي. یوازې مثبت LE: ممکن UTI، STI، انټرسټیشیل نیفریت، یا ککړتیا وي. په علامتي ناروغانو کې منفي LE + منفي نایټرایټونه: د UTI (د باکتریا ټیټ شمیر، غیر نایټرایټ تولیدونکي) رد نه کوي. تل د نښو سره تړاو لري.

د ادرار ګلوکوز

د ادرار تحلیل
نورمال: منفي

ګلوکوز په ادرار کې هغه وخت څرګندیږي کله چې د وینې ګلوکوز د پښتورګو له حد څخه ډیر شي (~180 mg/dL) یا د ټیوبلر بیا جذب ګډوډ شي. په تاریخي ډول د کور ګلوکوز میټرونو دمخه د شکر ناروغۍ څارنې لپاره کارول کیږي. اوس په عمده توګه د غیر کنټرول شوي هایپرګلیسیمیا یا د پښتورګو د ټیوبلر اختلال نښه کوي.

کلینیکي اهمیت

ګلوکوزوریا د هایپرګلیسیمیا سره: غیر کنټرول شوی شکر. ګلوکوزوریا د وینې نورمال ګلوکوزوریا سره: د پښتورګو ګلوکوزوریا (معمولي)، فانکوني سنډروم، د SGLT2 مخنیوی کونکي (قصدي). یادونه: د SGLT2 مخنیوی کونکي د شکر ناروغۍ درملنې لپاره قصدي ګلوکوزوریا رامینځته کوي - تمه شوې موندنه، نه رنځپوهنه.

د ادرار کیټونز

د ادرار تحلیل
نورمال: منفي

کیټونز (اسیټواسیټیټ، بیټا-هایډروکسایبوټریټ) د غوړ میتابولیزم په جریان کې په ادرار کې څرګندیږي کله چې ګلوکوز شتون نلري یا د کارولو وړ نه وي. د ادرار ډیپ سټیک یوازې اسیټواسیټیټ کشف کوي؛ د سیرم بیټا-هایډروکسایبوټریټ د DKA لپاره ډیر دقیق دی. کیټونوریا د روژې، DKA، الکولي کیټواسیدوسس، او ټیټ کاربوهایډریټ رژیمونو سره پیښیږي.

کلینیکي اهمیت

لوی کیټونوریا + هایپرګلیسیمیا = DKA تر هغه چې بل ډول ثابت نشي. کیټونوریا پرته له هایپرګلیسیمیا: لوږه کیټوسیس، الکولي کیټوآسیډوسس، کیټوجینک رژیم. د DKA درملنې په جریان کې، د پیشاب کیټونونه ممکن دوام وکړي (اسیټواسیټیټ) پداسې حال کې چې سیرم BHB راټیټیږي - د سیرم کیټونونه تعقیب کړئ، نه ادرار.

په ادرار کې بلیروبین

د ادرار تحلیل
نورمال: منفي

یوازې کنجوګیټډ (مستقیم) بلیروبین په اوبو کې محلول کیږي او په ادرار کې څرګندیږي. غیر کنجوګیټډ بلیروبین د البومین سره تړلی دی او ادرار ته نه ځي. بلیروبینوریا د لوړ شوي کنجوګیټډ بلیروبین سره د هیپاټوبیلیري ناروغۍ نښه کوي - هیڅکله یوازې د هیمولیسس څخه نه.

کلینیکي اهمیت

مثبت پیشاب بلیروبین = د هیپاټوبیلیري ناروغي (هیپاټايټس، خنډ، کولیسټاسیس). تیاره "چای رنګه" پیشاب د بلیروبینوریا لیدل کیږي. د یوروبیلینوجن سره یوځای د یرقان په طبقه بندي کولو کې مرسته کوي: هیمولیتیک (لوړ یوروبیلینوجن، هیڅ بلیروبین نشته)، هیپاټو سیلولر (دواړه شتون لري)، خنډونکی (یوازې بلیروبین، هیڅ یوروبیلینوجن نشته).

MCV (منځنی بدني حجم)

سي بي سي
نورمال: ۸۰-۱۰۰ fL

MCV د RBC اوسط حجم اندازه کوي، د وینې کمښت د مایکروسایټیک (<80)، نورموسایټیک (80-100)، یا میکروسایټیک (>100) په توګه طبقه بندي کوي. د وینې د کمښت د توپیر تشخیص لپاره کلیدي. زموږ وګورئ د RDW بشپړ لارښود د تفصيلي تفسیر لپاره.

کلینیکي اهمیت

مایکروسایټیک: د اوسپنې کمښت، تلسیمیا. میکروسایټیک: د B12/فولیٹ کمښت، د ځيګر ناروغي، هايپوتايرايډيزم. د RDW سره یوځای د قوي تشخیصي طبقه بندي چمتو کوي.

MCH (مینه کورپسکولر هیموګلوبین)

سي بي سي
نورمال: ۲۷-۳۳ مخونه

MCH د هر RBC لپاره د هیموګلوبین اوسط وزن اندازه کوي. ټیټ MCH د هایپوکرومیک حجرو (د اوسپنې کمښت، تلسیمیا) ښودنه کوي. MCH عموما د MCV سره موازي وي — کوچني حجرات لږ هیموګلوبین لري.

کلینیکي اهمیت

ټیټ MCH (<27): د اوسپنې کمښت، تلسیمیا، اوږدمهاله ناروغي. لوړ MCH (>33): میکروسایټیک انیمیا. MCH = Hgb/RBC × 10.

MCHC (د بدن د هیموګلوبین منځنۍ غلظت)

سي بي سي
نورمال: ۳۲-۳۶ ګرامه/ډیلیټر

MCHC د RBC په هر حجم کې د هیموګلوبین غلظت دی. ټیټ MCHC د هایپوکرومیک حجرو معنی لري. MCHC په ندرت سره د 36 g/dL (د هیموګلوبین محلولیت حد) څخه ډیریږي پرته له هغه چې د سپیروسایټوسس کې چیرې چې حجرې ډیرې کوچنۍ وي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ MCHC (<32): د اوسپنې کمښت، تلسیمیا. لوړ MCHC (>36): میراثي سپیروسایټوسس، سړه اګلوټینین (هنري مواد). زموږ وګورئ د RDW لارښود.

RDW (د سره حجرو د ویش پلنوالی)

سي بي سي
نورمال: ۱۱.۵-۱۴.۵۱TP۳T

RDW د RBC په اندازو کې توپیر اندازه کوي (anisocytosis). لوړ RDW د مخلوط حجرو نفوس په ګوته کوي. د MCV سره یوځای، RDW د انیمیا لاملونو توپیر کې مرسته کوي. د اوسپنې کمښت لوړ RDW لري؛ د تلسیمیا ځانګړتیا نورمال RDW لري.

کلینیکي اهمیت

لوړ RDW + ټیټ MCV: د اوسپنې کمښت (د عادي RDW سره د تلاسیمیا ځانګړتیا په پرتله). لوړ RDW د زړه او رګونو او مړینې وړاندوینه کوونکی هم دی. زموږ ولولئ د RDW جامع لارښود.

د ریټیکولوسایټونو شمیر

سي بي سي
نورمال: 0.5-2.5% یا 25-75 × 10⁹/L (مطلق)

ریټیکولوسایټونه هغه نابالغ RBCs دي چې یوازې د هډوکي مغز څخه خوشې کیږي. د ریټیکولوسایټونو شمیر د هډوکي مغز RBC تولید منعکس کوي. د انیمیا د تولید ستونزې او د ویجاړتیا/ ضایع کیدو ستونزې په توګه طبقه بندي کولو لپاره اړین دی.

کلینیکي اهمیت

لوړ ریټیکولوسایټونه: د هیمولیسس یا د وینې ضایع کیدو لپاره مناسب غبرګون (د مغز کار کول). د انیمیا په حالت کې د ریټیکولوسایټونو ټیټ: د تولید ستونزه (د اوسپنې کمښت، د B12 کمښت، د هډوکي مغز ناکامي). د دقت لپاره د ریټیکولوسایټ تولید شاخص محاسبه کړئ.

نیوټروفیلز (مطلق)

سي بي سي
نورمال: ۲۵۰۰-۷۰۰۰ حجرات/μL (۴۰-۷۰۱TP۳T)

نیوټروفیلز تر ټولو زیات WBCs دي، د باکتریا انتاناتو ته لومړني ځواب ورکوونکي دي. دوی باکتریا فاګوسایټوز کوي او د التهاب منځګړي خوشې کوي. "کیڼ اړخ ته بدلون" پدې معنی دی چې د نابالغ نیوټروفیلونو (بندونو) زیاتوالی چې د شدید انتان ښودنه کوي.

کلینیکي اهمیت

نیوټروفیلیا: باکتریایي انتان، سټرایډونه، فشار، CML. نیوټروپینیا: ویروسي انتانات، درمل، اتوماتیک، کیموتراپي. ANC <500 = د شدید انتان خطر. بانډیمیا (> 10% بانډونه) د حاد باکتریایي انتان نښه کوي.

لیمفوسایتس (مطلق)

سي بي سي
نورمال: ۱۰۰۰-۴۰۰۰ حجرات/μL (۲۰-۴۰۱TP۳T)

لیمفوسایتونه د T-حجرو (حجروي معافیت)، B-حجرو (د انټي باډي تولید)، او NK حجرو (ذاتی معافیت) شامل دي. مطلق شمیر د فیصدي په پرتله ډیر معنی لري. د جریان سایټومیټري د لیمفوسایت فرعي سیټونه نور هم مشخص کوي.

کلینیکي اهمیت

لیمفوسایتوسس: ویروسي انتانات (EBV، CMV)، CLL، پرټیوسس. لیمفوپینیا: HIV، سټرایډونه، اتوماتیک، شدید ناروغي. د CD4 شمیره (T-helper) په HIV کې خورا مهمه ده. ALC <1000 د پام وړ معافیتي کمښت ښیې.

مونوسایټونه (مطلق)

سي بي سي
نورمال: ۲۰۰-۸۰۰ حجرات/μL (۲-۸۱TP۳T)

مونوسایټونه لوی WBCs دي چې نسجونو ته مهاجرت کوي او میکروفاجونه کیږي. دوی د ناروغیو فاګوسایټوز کوي، انټيجنونه وړاندې کوي، او التهاب تنظیموي. د نري رنځ په څیر اوږدمهاله انتاناتو کې مهم دي.

کلینیکي اهمیت

مونوسایټوسیس: اوږدمهاله انتانات (TB، انډوکارډیټس)، اوږدمهاله التهاب (IBD، اتوماتیک)، CMML، د انتان د رغیدو مرحله. مونوسایټوپینیا: د هډوکي مغز ناکامي، د ویښتو حجرو لیوکیمیا.

ایوسینوفیل (مطلق)

سي بي سي
نورمال: ۱۰۰-۵۰۰ حجرات/μL (۱-۴۱TP۳T)

ایوسینوفیلونه د پرازیتونو سره مبارزه کوي او د الرجیک التهاب منځګړیتوب کوي. دوی د سایټوټوکسیک پروټین لرونکي دانه خوشې کوي. ایوسینوفیلیا د 500 حجرو / μL څخه ډیر تعریف شوی؛ شدید ایوسینوفیلیا د 1500 حجرو څخه ډیر کولی شي د غړو زیان لامل شي.

کلینیکي اهمیت

د NAACP یادښت: نوپلازم، الرجی/سالنډۍ، اډیسن، د کولیجن رګونو ناروغي، پرازیتونه. هایپریوسینوفیلیا (>۱۵۰۰) ممکن د زړه، سږو او عصبي اختلاطاتو سره د هایپریوسینوفیلیک سنډروم څرګندونه وکړي.

باسوفیل (مطلق)

سي بي سي
نورمال: 0-200 حجرات/μL (0-1%)

باسوفیلونه تر ټولو نادره WBCs دي، چې هسټامین او هیپرین ګرانولونه لري. دوی د الرجیک عکس العملونو او پرازیتي معافیت کې رول لوبوي. باسوفیلیا ډیری وختونه د مایلوپرولیفیریټیو نیوپلازمونو سره تړاو لري.

کلینیکي اهمیت

باسوفیلیا: CML (ځانګړتیا موندنه)، نور مایلوپرولیفریټیو نیوپلازمونه، الرجیک شرایط، هایپوتایرایډیزم. جلا شوی باسوفیلیا نادره - د CML کاري اپ په پام کې ونیسئ. باسوپینیا لږ کلینیکي اهمیت لري.

مستقیم بلیروبین (کنجوګیټډ)

ځیګر
نورمال: 0.0-0.3 mg/dL

مستقیم (مشترک) بلیروبین په اوبو کې محلول کیدونکی دی او په ادرار کې خارج کیدی شي. دا د هیپاټو سیلولر ناروغۍ او د صفرا خنډ کې لوړیږي. مستقیم بلیروبین د ټولټال 50% څخه ډیر وي د هیمولیسس پرځای د هیپاټوبیلیري رنځپوهنه ښیې.

کلینیکي اهمیت

د مستقیم بلیروبین زیاتوالی: د صفراوي نلونو بندښت، هیپاټایټس، ډوبین-جانسن/روټر سنډرومونه. په ادرار کې څرګندیږي (بیلیروبینوریا) چې د تیاره ادرار لامل کیږي. مخلوط هایپربیلیروبینیمیا د ځیګر په ناروغۍ کې عام دی.

پری البومین (ټرانسټایریټین)

ځیګر
نورمال: ۲۰-۴۰ ملی ګرامه/ډیلیټر

پری البومین (ټرانستایرټین) د تایرایډ هورمون او ویټامین A لپاره یو لیږدونکی پروټین دی. د خپل لنډ نیم ژوند (2 ورځې) سره، دا د تغذیې بدلونونو ته په چټکۍ سره غبرګون ښیې، چې دا د وروستي پروټین حالت او شدید تغذیوي بدلونونو نښه ګرځوي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ پری البومین: خوارځواکي، التهاب، د ځيګر ناروغي. د البومین په پرتله د شدیدو تغذیوي بدلونونو سره ډیر حساس. په هرصورت، التهاب (منفي حاد پړاو تعامل کونکی) د خوارځواکۍ لپاره خپل ځانګړتیا محدودوي — د CRP سره تشریح کړئ.

امونیا

ځیګر
نورمال: ۱۵-۴۵ μg/dL (۱۱-۳۲ μmol/L)

امونیا د پروټین میتابولیزم څخه تولیدیږي او په نورمال ډول د ځیګر لخوا په یوریا بدلیږي. د ځیګر په ناکامۍ کې، امونیا راټولیږي او د وینې-دماغ خنډ څخه تیریږي، چې د هیپاټیک انسیفالوپیتي لامل کیږي. د نمونې اداره کول خورا مهم دي - سمدلاسه په یخ باندې پروسس کیږي.

کلینیکي اهمیت

د امونیا لوړه کچه د ذهني حالت بدلیدل د هیپاټیک انسیفالوپیتي ښودنه کوي. په هرصورت، د امونیا کچه د انسیفالوپیتي شدت سره ښه اړیکه نه لري - په کلینیکي ډول درملنه کیږي. همدارنګه د یوریا دورې اختلالاتو، د معدې خونریزي، د پښتورګو ناکامي کې لوړ شوی.

hCG (د انسان کوریونک ګوناډوټروپین)

د تومور مارکر
غیر امیندواره: <5 mIU/mL | امیندواري: د امیندوارۍ عمر سره سم توپیر لري

hCG د امیندوارۍ په جریان کې د پلاسینټل ټرافوبلاستونو او د ځینو تومورونو (د امیندوارۍ ټرافوبلاستیک ناروغۍ، د خصیو د جراثیمو حجرو تومورونو) لخوا تولید کیږي. کمیتي hCG د امیندوارۍ د لومړیو څارنې او د تومور مارکر څارنې لپاره اړین دی.

کلینیکي اهمیت

امیندوارۍ: د عادي امیندوارۍ په لومړیو کې د hCG کچه په هرو ۴۸-۷۲ ساعتونو کې دوه چنده کیږي. ایکټوپیک امیندوارۍ: غیر معمولي زیاتوالی. د تومور نښه: د کوریوکارسینوما، د خصیو سرطان کې لوړه شوې. د hCG ډیره لوړه کچه (>۱۰۰،۰۰۰) د امیندوارۍ ټرافوبلاسټیک ناروغۍ وړاندیز کوي.

سي ای ۱۵-۳

د تومور مارکر
نورمال: <30 یورو/ملی لیتر

CA 15-3 یو میوسین ګلایکوپروټین دی چې د سینې سرطان درملنې غبرګون څارلو او د بیا راګرځیدو کشفولو لپاره کارول کیږي. د ناروغۍ په لومړیو کې د ټیټ حساسیت له امله د سکرینینګ لپاره ګټور نه دی. د 50-70% قضیو کې د میټاسټیټیک سینې سرطان کې لوړ شوی.

کلینیکي اهمیت

د CA ۱۵-۳ زیاتوالی ممکن د کلینیکي کشف څخه ۵-۶ میاشتې دمخه د سینې سرطان بیا راګرځیدل په ګوته کړي. د میټاسټیټیک ناروغۍ څارنې لپاره کارول کیږي - د کچې راټیټیدل د درملنې غبرګون په ګوته کوي. همدارنګه د سینې نرمې ناروغۍ، د ځيګر ناروغۍ، او نورو سرطانونو کې لوړ شوی.

سي ای ۲۷.۲۹

د تومور مارکر
نورمال: <38 U/mL

CA 27.29، لکه CA 15-3، د سینې سرطان څارنې کې کارول شوی میوسین مارکر دی. دا ورته MUC1 پروټین کشف کوي مګر د مختلف ایپیټوپونو سره. هر مارکر (نه دواړه) د څارنې لپاره کارول کیدی شي - ورته کلینیکي ګټورتیا.

کلینیکي اهمیت

د سینې سرطان څارنې لپاره د CA 15-3 سره په متقابل ډول کارول کیږي. د کچې لوړیدل ممکن د بیا تکرار یا پرمختګ ښودنه وکړي. د سکرینینګ لپاره سپارښتنه نه کیږي. د واحد ارزښتونو پرځای رجحانات تشریح کړئ.

د ترومبین وخت (TT)

غونډاری
نورمال: ۱۴-۱۹ ثانیې

د ترومبین وخت د وینې د بندیدو وروستۍ مرحله اندازه کوي: ترومبین چې فایبرینوجن په فایبرین بدلوي. دا د داخلي او خارجي لارو څخه خپلواک دی. د TT اوږدمهاله موده د فایبرینوجن ستونزې یا د ترومبین مخنیوی په ګوته کوي.

کلینیکي اهمیت

اوږدمهاله TT: د هیپرین ککړتیا (ډیر عام)، ټیټ فایبرینوجن، ډیس فایبرینوجنیمیا، د فایبرین تخریب محصولات، مستقیم ترومبین مخنیوی کونکي (ډابیګاټران). د هیپرین اغیزې سره ډیر اوږد TT د هیپرین شتون تاییدوي.

انټي ترومبین III (AT III)

غونډاری
نورمال: 80-120%

انټي ترومبین د ترومبین او فاکتور Xa اصلي مخنیوی کوونکی دی. دا د هیپرین د انټي کوګولینټ اغیزې لپاره اړین دی. د AT کمښت یو میراثي ترومبوفیلیا ده چې د رګونو ترومبو ایمبولیزم لامل کیږي، ډیری وختونه په غیر معمولي ځایونو کې.

کلینیکي اهمیت

د AT ټیټوالی: میراثي کمښت، DIC، د ځيګر ناروغي، د نیفروټک سنډروم، د هیپرین کارول، حاد ترومبوسس (خوړل شوی). د AT کمښت کې، هیپرین ممکن لږ اغیزمن وي - مستقیم ترومبین مخنیوی کونکي وکاروئ. د حاد پیښې وروسته ازموینه حل کیږي.

پروټین سي

غونډاری
نورمال: 70-140%

پروټین سي یو ویټامین K پورې تړلی انټي کوګولینټ دی چې کله د ترومبین-ترومبوموډولین لخوا فعال شي، نو د Va او VIIIa فکتورونه غیر فعالوي. د پروټین سي کمښت د VTE خطر زیاتوي. وارفرین په پیل کې پروټین سي کموي، چې د وارفرین له امله د پوستکي نیکروسس خطر زیاتوي.

کلینیکي اهمیت

د پروټین کموالی C: میراثي کمښت، د وارفارین کارول، د ځيګر ناروغي، DIC، حاد ترومبوسس. د حاد VTE یا په وارفارین کې ازموینه مه کوئ. د هوموزایګس شدید کمښت د نوي زیږیدلي ماشوم purpura fulminans لامل کیږي. د وارفارین پیل کولو پرمهال د هیپرین سره پل.

پروټین ایس

غونډاری
نورمال: 60-130% (ټول) | 57-101% (وړیا)

پروټین S د فعال شوي پروټین C لپاره د ویټامین K پورې تړلی کوفیکٹر دی. یوازې وړیا پروټین S (40%) فعال دی؛ پاتې نور د C4b سره تړلی پروټین سره نښلوي. د پروټین S کمښت یو میراثي ترومبوفیلیا ده. ایسټروجن د پروټین S کچه راټیټوي.

کلینیکي اهمیت

د پروټین S کموالی: میراثي کمښت، وارفارین، امیندوارۍ/ایسټروجن، حاد التهاب (د C4BP زیاتوالی)، د ځيګر ناروغي، حاد ترومبوسس. کله چې ټولټال حد وي نو وړیا پروټین S ازموینه وکړئ. د امیندوارۍ پرمهال یا په ایسټروجن/وارفارین مه ازموینه کوئ.

فکتور V لیډن

غونډاری
نورمال: منفي (وحشي ډول)

فکتور V لایډن یو جینیاتي بدلون دی چې فکتور V د فعال پروټین C لخوا د غیر فعال کیدو په وړاندې مقاومت کوي. په قفقاز کې تر ټولو عام میراثي ترومبوفیلیا (5%). هیټروزایګوټس د VTE خطر 5-10x لري؛ هوموزایګوټس 50-100x خطر لري.

کلینیکي اهمیت

د بې دلیله VTE، په ځوانۍ کې VTE، د کورنۍ تاریخ، یا تکراري VTE وروسته ازموینه. د حاد درملنې بدلون نه کوي مګر ممکن موده اغیزه وکړي. د نورو خطر فکتورونو (ایسټروجن، سفر) سره یوځای کول په ډراماتیک ډول خطر زیاتوي. جینیاتي ازموینه (DNA) یا د APC مقاومت فعال ازموینه.

د dsDNA ضد (دوه ګونی DNA)

اتومات معافیت
نورمال: <30 IU/mL (د ارزونې له مخې توپیر لري)

د dsDNA ضد انټي باډي د سیسټمیک لوپس اریتیماتوسس لپاره خورا مشخص دي (95%). دوی د ناروغۍ فعالیت سره تړاو لري، په ځانګړې توګه د لوپس نیفریت. د لوړیدو درجه بندي اکثرا د اوریدو څخه مخکې وي. د SLE ناروغانو په 50-70% کې شتون لري.

کلینیکي اهمیت

د مثبت ANA سره مثبت انټي dsDNA په کلکه د SLE تشخیص ملاتړ کوي. ټایټر د ناروغۍ فعالیت سره تړاو لري — د څارنې لپاره ګټور. د ټیټ تکمیل سره لوړ انټي dsDNA د پښتورګو د ښکیلتیا وړاندوینه کوي. په نورو شرایطو کې په ندرت سره مثبت.

انټي سمیټ (د سم ضد)

اتومات معافیت
نورمال: منفي

د سمیټ ضد انټي باډي د SLE لپاره خورا مشخص دي (99%) مګر ټیټ حساسیت لري (25-30%). دوی د mRNA پروسس کې ښکیل snRNP پروټینونه په نښه کوي. د انټي dsDNA برعکس، د انټي Sm ټایټرونه د ناروغۍ فعالیت سره تړاو نلري.

کلینیکي اهمیت

مثبت انټي ایس ایم په عملي توګه د SLE تشخیص دی — تر ټولو ځانګړی لوپس انټي باډي. یوځل چې مثبت وي، معمولا د ناروغۍ فعالیت پرته مثبت پاتې کیږي. د لوپس په کار کې شامل کړئ مګر نه شتون SLE خارج نه کوي.

د SSA ضد (Ro) / د SSB ضد (La)

اتومات معافیت
نورمال: منفي

انټي-ایس ایس اې (Ro) او انټي-ایس ایس بي (La) د استخراج وړ اټومي انټيجنونه دي چې په سیجوګرین سنډروم او SLE کې موندل کیږي. انټي-ایس ایس اې ډیر عام دی او د امیندواره میرمنو کې د نوي زیږیدلي لیوپس او د زیږون د زړه د بلاک سره تړاو لري.

کلینیکي اهمیت

د Sjögren's په 70%/40% کې د SSA ضد/SSB مثبت، د SLE په 40%/15% کې. هغه امیندواره میرمنې چې د SSA ضد وي: د نوي زیږیدلي لیوپس 2% خطر، د زیږون د زړه د بندیدو 2% خطر — د جنین څارنې ته اړتیا لري. "ANA-منفي لیوپس" ممکن د SSA ضد ولري.

انټي-Scl-70 (د ټوپوایسومیراز ضد I)

اتومات معافیت
نورمال: منفي

انټي ایس سي ایل-۷۰ د ډي این اې ټوپو ایزومیراز I په نښه کوي او د سیسټمیک سکلیروسیس (سکلیروډرما) لپاره ځانګړی دی، په ځانګړې توګه د پوستکي د پراخې ناروغۍ لپاره. د انټرسټیټیل سږو ناروغۍ او د ناروغۍ د سخت کورس د زیاتوالي خطر سره تړاو لري.

کلینیکي اهمیت

د سیسټمیک سکلیروسیس په 20-40% کې مثبت، تقریبا په ځانګړي ډول د خپریدو ډول. د سږو فایبروسس وړاندوینه کوي — د سږو د فعالیت ازموینو سره سکرین. د انټي سینټرومیر انټي باډیز سره په متقابل ډول ځانګړي. د ANA نمونه معمولا نیوکلیولر.

Anticentromere Antibodies (ACA)

اتومات معافیت
نورمال: منفي

د انټي سینټرومیر انټي باډیز د سینټرومیریک پروټینونه په نښه کوي او د محدود پوستکي سیسټمیک سکلیروسیس (CREST سنډروم) لپاره خورا مشخص دي. د لږ شدید پوستکي او سږو ناروغۍ سره تړاو لري مګر د سږو د شریان لوړ فشار خطر زیاتوي.

کلینیکي اهمیت

د محدود سکلیروډرما (CREST) په 50-90% کې مثبت، په خپریدونکي ناروغۍ کې نادر. د سږو د شریان لوړ فشار وړاندوینه کوي — د ایکوکارډیوګرافي سره سکرین. د انټي Scl-70 مثبت ناروغۍ په پرتله غوره تشخیص. د جلا سپینو سره د ANA ځانګړی نمونه.

ANCA (د نیوټروفیل ضد سایټوپلاسمیک انټي باډي)

اتومات معافیت
نورمال: منفي

ANCA د نیوټروفیل ګرانول پروټینونو په وړاندې اتومات انټي باډي دي. c-ANCA (سایتوپلاسمیک، ضد PR3) د GPA (ویګنرز) سره تړاو لري؛ p-ANCA (perinuclear، ضد MPO) د MPA او EGPA سره. د ANCA سره تړلي واسکولایټس تشخیص لپاره اړین دي.

کلینیکي اهمیت

c-ANCA/PR3: 90% د GPA، سږو او پښتورګو د ښکیلتیا لپاره ځانګړی دی. p-ANCA/MPO: MPA، EGPA، همدارنګه د مخدره توکو له امله رامینځته شوی واسکولایټس. د ANCA زیاتوالی ممکن د بیا راګرځیدو وړاندوینه وکړي. په IBD کې غیر معمولي p-ANCA لیدل کیږي. تل د ځانګړي PR3/MPO ELISA سره د IIF نمونه تایید کړئ.

د GBM ضد (د ګلومیرولر بیسمینټ غشا)

اتومات معافیت
نورمال: منفي (<20 EU)

د GBM ضد انټي باډي د ګلومیرولر او الیوولر بیسمینټ غشاګانو کې د IV کولیجن ډول الفا-3 زنځیر په نښه کوي. دوی د ګوډپاسټر سنډروم (د سږو خونریزي + په چټکۍ سره پرمختللی ګلومیرولونفریت) لامل کیږي. یو طبي بیړني حالت چې پلازما فیریسیس ته اړتیا لري.

کلینیکي اهمیت

د سږو د وینې بهیدنې او/یا RPGN = ګوډپاسټر سنډروم سره مثبت انټي GBM. عاجل درملنې ته اړتیا لري: پلازما فیریسیس + د معافیت فشار. 30% هممهاله ANCA لري (دوه ځله مثبت - بد تشخیص). د پښتورګو بایپسي د خطي IgG داغ ښیې.

الډوسټرون

هورمونونه
مستقیم: 7-30 ng/dL | سوپین: 3-16 ng/dL

الډوسټرون یو منرالکورټیکوایډ دی چې د اډرینال غدې د ګلومیرولوسا زون لخوا تولید کیږي. دا د سوډیم ساتلو او پوټاشیم اخراج تنظیموي، چې د RAAS لخوا کنټرول کیږي. الډوسټرون/رینین تناسب (ARR) د لومړني الډوسټرونیزم لپاره سکرین کوي، چې د ثانوي لوړ فشار ترټولو عام لامل دی.

کلینیکي اهمیت

د الډوسټرون کچه له 30 څخه زیاته (ng/dL:ng/mL/hr) څخه زیاته او د الډوسټرون کچه له 15 څخه زیاته ده: د لومړني الډوسټرونیزم وړاندیز کوي. د مالګې بارولو ازموینې سره تایید کړئ. لومړني الډوسټرونیزم: لوړ الډوسټرون، ټیټ رینین. ثانوي هایپرالډوسټرونیزم: لوړ الډوسټرون، لوړ رینین (رینوواسکولر HTN، CHF).

رینین (د پلازما رینین فعالیت)

هورمونونه
مستقیم: 0.5-4.0 ng/mL/hr | سوپین: 0.2-2.3 ng/mL/hr

رینین د وینې د ټیټ فشار، کم سوډیم، یا همدردي محرک په ځواب کې د پښتورګو د جوکسټاګلومیرولر حجرو لخوا خوشې کیږي. دا انجیوټینسینوجن په انجیوټینسین I بدلوي، د RAAS جریان پیل کوي. د رینین اندازه کول د لوړ فشار لاملونو طبقه بندي کولو کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

ټیټ رینین + لوړ الډوسټرون: لومړنی الډوسټرونیزم. لوړ رینین + لوړ الډوسټرون: ثانوي (رینووسکولر، ډیوریتیکس). ټیټ رینین + ټیټ الډوسټرون: د منرالکورټیکایډ ډیروالی (لیډل سنډروم، AME). ډیری درمل په کچه اغیزه کوي - په احتیاط سره چمتووالی ته اړتیا ده.

۱۷-OH پروجیسټرون

هورمونونه
سهار: <200 ng/dL (لویان) | د عمر او جنس له مخې توپیر لري

۱۷-هایدروکسایپروګیسټرون د کورټیسول او انډروجن ترکیب کې یو مخکښ دی. لوړ شوی کچه د ۲۱-هایدروکسایلیس کمښت په ګوته کوي (د زیږونیز اډرینال هایپرپلاسیا، CAH ترټولو عام لامل). د نوي زیږیدلي ماشوم په سکرینینګ او د غیر کلاسیک CAH لپاره د هیرسوتیزم/PCOS ارزولو کې کارول کیږي.

کلینیکي اهمیت

ډېر لوړ ۱۷-OHP (>۱۰۰۰ ng/dL): کلاسیک CAH — په ماشومتوب کې د مالګې ضایع کولو بحران. په منځنۍ کچه لوړ شوی (۲۰۰-۱۰۰۰): غیر کلاسیک CAH (ناوخته پیل) — د هیرسوتیزم، جواني دانې، بانجھ والي سره وړاندې کیږي. د ACTH محرک ازموینه تشخیص تاییدوي که چیرې اساسی کرښه وي.

انډروسټینیډون

هورمونونه
ښځې: 35-250 ng/dL | نارینه: 40-150 ng/dL

انډروسټینیډیون د انډروجن یو مخکینی دی چې د اډرینال غدود او جنسي غدود لخوا تولید کیږي، په محیطي ډول په ټیسټورسټون او ایسټروجن بدلیږي. په هغو میرمنو کې لوړ شوی چې هایپرانډروجنیزم لري. د تخمدان د اډرینال غدود او انډروجن اضافي توپیر کې مرسته کوي.

کلینیکي اهمیت

د نورمال DHEA-S سره لوړ شوی اندروسټینیډون د تخمدان سرچینه (PCOS، تومور) وړاندیز کوي. د لوړ DHEA-S سره لوړ شوی د اډرینال سرچینه وړاندیز کوي. ډیر لوړ کچه (> 1000 ng/dL) د انډروجن پټونکي تومور وړاندیز کوي — عکس اخیستلو ته اړتیا لري. د هیرسوتیزم/ویرلیزیشن کار اپ یوه برخه.

زنک

ويټامينونه
نورمال: 60-120 μg/dL

زنک د انزایم فعالیت، معافیت غبرګون، د زخمونو د درملنې، او خوند/بوی لپاره اړین دی. کمښت په خوارځواکۍ، مالابسورپشن، اوږدمهاله ناروغۍ، او الکوليزم کې عام دی. د سیرم زنک تل د باور وړ نه وي ځکه چې دا د حاد پړاو منفي تعامل کونکی دی.

کلینیکي اهمیت

د زنک کمښت: اسهال، الوپیسیا، ډرماتیتس (اکروډرماتیتس)، د خوند/بوی کمزوری، د زخمونو ضعیفه درملنه، د معافیت کمزوری. اکروډرماتیتس انټروپیتیکا د زنک شدید میراثي کمښت دی. سهار وختي ازموینه وکړئ، روژه ونیسئ. التهاب د حالت په پام کې نیولو پرته کچه راټیټوي.

ویټامین بي ۱ (تیامین)

ويټامينونه
نورمال: 70-180 nmol/L (ټوله وینه)

تایامین د کاربوهایډریټ میتابولیزم او اعصابو فعالیت لپاره اړین دی. کمښت په الکولو څښونکو کې د بیریبیري (د زړه / عصبي) او ورنیک-کورساکوف سنډروم لامل کیږي. تل د ګلوکوز د کمښت شکمن کیدو دمخه تایامین ورکړئ ترڅو د ورنیک د ناروغۍ مخه ونیول شي.

کلینیکي اهمیت

کمښت: الکوليزم، خوارځواکي، باریاټریک جراحي، ډایالیسس، د ضمیمې پرته اوږدمهاله TPN. لوند بیریبیري: د زړه لوړ تولید ناکامي. وچ بیریبیري: محیطي نیوروپتي. ورنیک ټریډ: ګډوډي، اټکسیا، د سترګو ناروغي. په تجربوي ډول درملنه وکړئ - د لابراتوارونو انتظار مه کوئ.

ویټامین سي (اسکوربیک اسید)

ويټامينونه
نورمال: 0.4-2.0 mg/dL

ویټامین سي د کولیجن ترکیب، انټي اکسیډنټ فعالیت، او د اوسپنې جذب لپاره اړین دی. انسانان یې نشي ترکیب کولی (د ډیری تی لرونکو حیواناتو برعکس). کمښت د زخمونو د خرابې درملنې، د غاښونو ناروغۍ او وینې بهیدو سره د سکروي لامل کیږي. په پرمختللو هیوادونو کې نادر دی پرته له الکولو څښونکو او محدود رژیمونو څخه.

کلینیکي اهمیت

سکروي: د غاښونو د غاړې د وینې بهېدل، د غاښونو له لارې وینه بهېدل/پړسوب، د زخمونو ضعیفه درملنه، د وینې کمښت، ستړیا. د خطر ګروپونه: الکوليزم، زاړه عمر، د خوړو ناامني، رواني اختلالات چې په رژیم اغیزه کوي. د اضافي موادو په وړاندې چټک غبرګون ښیې - په څو ورځو کې ښه والی.

ویټامین K

ويټامينونه
نورمال: 0.2-3.2 ng/ml

ویټامین K د ټوټولو فکتورونو II، VII، IX، X او پروټین C او S ترکیب لپاره اړین دی. د پاڼو لرونکو شنو (K1) او د کولمو باکتریا (K2) څخه ترلاسه کیږي. کمښت د لوړ PT/INR سره د کواګولوپیتي لامل کیږي. نوي زیږیدلي ماشومان کم دي - د زیږون پرمهال د مخنیوي ویټامین K د وینې د بهیدنې ناروغۍ مخه نیسي.

کلینیکي اهمیت

کمښت: مالابسورپشن، اوږدمهاله انټي بیوټیکونه (د کولمو نباتات وژني)، خنډونکی یرقان (د جذب لپاره اړین صفرا)، وارفارین. PT د ویټامین K په کمښت کې غبرګون ښیې مګر د ځيګر ناکامي نه. 1 ملی ګرامه ویټامین K کولی شي په 24 ساعتونو کې وارفارین بیرته راولي — د انټي کوګولیشن سره مداخله کوي.

د ملګرو لخوا بیاکتل شوې څیړنې او خپرونې

زموږ د وینې معاینې بایومارکر تحلیل میتودولوژي د ریسرچ ګیټ کې خپاره شوي د ملګرو بیاکتنې څیړنې لخوا ملاتړ کیږي او د DOI شمیرو سره لیست شوي. دا خپرونې زموږ د کلینیکي اعتبار چوکاټ، د AI دقت میټریکونه، او د نړیوال روغتیا بصیرت مستند کوي.

د مصنوعي ذهانت په مرسته د وینې معاینې تفسیر لپاره د کلینیکي اعتبار چوکاټ

میتودولوژي اعتبار د معلوماتو د خونديتوب اداره: ۱۰.۵۲۸۱/زینوډو.۱۷۹۹۳۷۲۱

د درې ګوني ړانده اعتبار میتودولوژي مستند کوي چې څنګه کانټیسټي AI د وینې معاینې تفسیر کې 99.84% دقت ترلاسه کوي، په شمول د فعالیت میټریکونه او د کیفیت تضمین پروتوکولونه.

د مصنوعي ذهانت په واسطه د RDW تفسیر کلینیکي اعتبار: د څو پیرامیټرو عصبي شبکې چلند

آر ډي ډبلیو عصبي شبکه د معلوماتو د خونديتوب اداره: ۱۰.۵۲۸۱/زینوډو.۱۸۲۰۲۵۹۸

زموږ د ۲.۷۸ ټریلیون پیرامیټر عصبي شبکه د وینې کمښت طبقه بندي لپاره د لوړ تشخیصي دقت سره د سره حجرو ویش پراخوالی (RDW) څنګه تشریح کوي، مفصل تحلیل.

د نړیوال روغتیا استخباراتي راپور: په لسو هیوادونو کې د ۲۵ ملیون وینې معایناتو مصنوعي ذهانت تحلیل

نړیوال روغتیا د ۲۰۲۶ کال راپور د معلوماتو د خونديتوب اداره: ۱۰.۵۲۸۱/زینوډو.۱۸۱۷۵۵۳۲

د ۲۵ ملیون پایلو څخه د وینې معاینې نمونو جامع تحلیل چې په ډیری هیوادونو کې د روغتیا مهم رجحانات، د بایو مارکر ویش، او د نفوس روغتیا بصیرت څرګندوي.

د اصلي کاروونکو څخه اصلي پایلې

وګورئ چې څنګه د روغتیا پاملرنې چمتو کونکي او ناروغان په ټوله نړۍ کې د وینې معاینې تفسیر بدلولو لپاره کانټیسټي AI کاروي. زموږ د قضیې مطالعات په کلینیکي ترتیباتو، شخصي روغتیا څارنې، او طبي څیړنو کې عملي غوښتنلیکونه ښیې.

۲ میلیونه+په ټوله نړۍ کې کاروونکي
127+هېوادونه
98.7%د کارونکي رضایت
د قضیې مطالعې او بریالیتوب کیسې وپلټئ
د روغتیا باوري حوالې

په دې لارښود کې د بایومارکر معلومات د دې معتبر روغتیایی سازمانونو معیارونو او لارښوونو سره سمون لري:

د خپلې وینې معاینې پایلو پوهیدو ته چمتو یاست؟

د خپلې وینې معاینه اپلوډ کړئ او د خپلو ټولو بایومارکرونو فوري، جامع AI ځواکمن تحلیل ترلاسه کړئ. په ۱۲۷+ هیوادونو کې د ۲ ملیون+ کاروونکو لخوا باوري.