نورمال: ۱۳۶-۱۴۵ متر مربع/لیتر
سوډیم د حجرو څخه بهر لومړنی کیټیشن دی، چې د مایع توازن، اعصابو فعالیت او د عضلاتو انقباض لپاره اړین دی. پښتورګي په کلکه د سوډیم کچه تنظیموي. غیر معمولي حالتونه د سوډیم اخیستلو ستونزو په پرتله د اوبو توازن اختلالات ډیر ځله منعکس کوي.
کلینیکي اهمیت هایپوناټریمیا (<۱۳۵): SIADH، د زړه ناکامي، سیروسس، ډیوریتیکس. شدید (<۱۲۰) د قبضې لامل کیږي. هایپرناټریمیا (>۱۴۵): ډیهایډریشن، د شکر ناروغۍ انسیپیډس. د اوسموټیک ډیمیلینیشن مخنیوي لپاره ورو ورو سم کړئ.
نورمال: ۳.۵-۵.۰ متر مربع/لیتر
پوټاشیم د زړه دننه لومړنی کیټیشن دی، چې د زړه د لیږد، عضلاتو فعالیت، او حجروي میټابولیزم لپاره خورا مهم دی. د سیرم پوټاشیم کې کوچني بدلونونه د زړه تال باندې د پام وړ اغیزه کوي. پښتورګي د پوټاشیم اخراج تنظیموي.
کلینیکي اهمیت هایپوکلیمیا (<3.5): ډیوریتیکس، کانګې، اسهال — د اریتمیا، کمزورۍ لامل کیږي. هایپرکلیمیا (>5.5): د پښتورګو ناکامي، د ACE مخنیوی کونکي، د حجرو لیسیس — د ژوند ګواښونکي اریتمیا. ECG وګورئ که K+ >6.0 یا <2.5 وي.
نورمال: ۹۸-۱۰۶ متر مربع/لیتر
کلورایډ د حجروي انیون لویه برخه ده، چې له سوډیم سره نږدې تړاو لري. دا د الکترونیوترالیت او اسید-اساس توازن ساتلو کې مرسته کوي. کلورایډ معمولا د بای کاربونیټ په مخالف لوري حرکت کوي.
کلینیکي اهمیت هایپوکلوریمیا: کانګې (د HCl ضایع کول)، میټابولیک الکلوسیس، ډیوریتیکس. هایپرکلوریمیا: د نورمال مالګې ډیروالی، اسهال (د HCO3 ضایع کول)، RTA. د انیون تشې محاسبه کولو او د تیزاب اساس اختلالاتو پیژندلو لپاره ګټور.
نورمال: ۲۲-۲۹ متر مربع/لیتر
بای کاربونیټ د بدن لومړنی بفر دی، چې د وینې pH د 7.35-7.45 ترمنځ ساتي. د اسید-اساس توازن میټابولیک جز. د کیمیا په پینلونو کې، "CO2" په حقیقت کې ټول CO2 اندازه کوي، چې ډیری یې بای کاربونیټ دي.
کلینیکي اهمیت ټیټ HCO3 (<22): میټابولیک اسیدوسس (DKA، لیکټیک اسیدوسس، RTA، اسهال). لوړ HCO3 (>29): میټابولیک الکالوسیس (کانګې، ډیوریتیکس) یا د تنفسي اسیدوسس لپاره خساره. تل د ABG سره تړاو لري.
نورمال: ۸.۵-۱۰.۵ ملی ګرامه/ډیلیټر
کلسیم د هډوکو روغتیا، د عضلاتو انقباض، د اعصابو فعالیت، او د وینې د بندیدو لپاره اړین دی. شاوخوا 40% پروټین پورې تړلی دی (په عمده توګه البومین)، نو د البومین لپاره سم دی: اصلاح شوی Ca = ټول Ca + 0.8 × (4 - البومین).
کلینیکي اهمیت هایپرکلسیمیا: هایپرپاراتایرویډیزم، خبیثه ناروغي (د 90% قضیې)، ګرانولوماتوس ناروغي. هایپوکلسیمیا: هایپوپاراتایرویډیزم، د ویټامین ډي کمښت، د پښتورګو ناکامي. نښې نښانې: "هډوکي، ډبرې، چیغې، چیغې" (لوړ Ca) د ټیټاني په مقابل کې، قبضیت (ټیټ Ca).
نورمال: ۴.۵-۵.۳ ملی ګرامه/ډیلیټر (۱.۱۲-۱.۳۲ ملي لیتر/لیتر)
آیون شوی (وړیا) کلسیم د بیولوژیکي پلوه فعال شکل دی، چې د البومین کچې لخوا اغیزمن شوی نه دی. د ټول کلسیم په پرتله ډیر دقیق، په ځانګړې توګه په جدي ناروغانو کې، هغه کسان چې غیر معمولي پروټینونه لري، یا د تیزاب اساس ګډوډي لري.
کلینیکي اهمیت په ICU، جراحي کې غوره ګڼل کیږي، او کله چې البومین غیر معمولي وي. pH د ionized کلسیم اغیزه کوي: الکلوسیس د ionized Ca کموي (د نورمال ټول Ca سره سره ټیټاني)؛ اسیدوسس دا زیاتوي. مهم ارزښتونه د اریتمیا لامل کیږي.
نورمال: ۱.۷-۲.۲ ملی ګرامه/ډیلیټر
مګنیزیم د 300+ انزایمیک تعاملاتو لپاره اړین دی، په شمول د ATP تولید، د DNA ترکیب، او عصبي عضلاتو فعالیت. ډیری وختونه له پامه غورځول کیږي مګر خورا مهم دي. هایپوماګنیسیمیا د ریفراکټري هایپوکلیمیا او هایپوکلسیمیا لامل کیږي.
کلینیکي اهمیت هایپوماګنیسیمیا: الکوليزم، ډیوریتیکس، مالابسورپشن، PPIs—د اریتمیا، قبضیت، د مخنیوي K+/Ca++ کمښت لامل کیږي. هایپوماګنیسیمیا: د پښتورګو ناکامي، ډیر اضافه کول—د کمزورۍ، تنفسي فشار لامل کیږي. په هر مخنیوي الکترولیت اختلال کې Mg معاینه کړئ.
نورمال: ۲.۵-۴.۵ ملی ګرامه/ډیلیټر
فاسفورس د ATP تولید، د هډوکو معدني کولو، او حجروي سیګنال کولو لپاره اړین دی. د PTH، ویټامین ډي، او FGF23 لخوا تنظیم شوی. د کلسیم سره معکوس اړیکه. د هډوکي لویه برخه (د بدن فاسفورس 85%).
کلینیکي اهمیت هایپو فاسفیتیمیا: د تغذیه کولو سنډروم، الکوليزم، د DKA درملنه، هایپرپاراتایرویډیزم - سختې قضیې د کمزورۍ، تنفسي ناکامۍ، هیمولیسس لامل کیږي. هایپرفاسفیتیمیا: CKD، د تومور لیسیس، هایپوپاراتایرویډیزم - د کلسیم سره مخ کیږي چې د نرم نسج کلسیفیکیشن لامل کیږي.
نورمال: ۱۴-۱۸ ګرامه/ډیليټر (نارینه) | ۱۲-۱۶ ګرامه/ډیليټر (ښځې)
هیموګلوبین د سره وینې حجرو کې د اکسیجن لیږدونکی پروټین دی. دا د وینې کمښت تشخیص او طبقه بندي کولو لپاره لومړنی معیار دی. هیموګلوبین نسجونو ته د اکسیجن رسولو ټاکي او د لیږد پریکړو لپاره اصلي هدف دی.
کلینیکي اهمیت د وینې کمښت: Hgb <12 g/dL (ښځې)، <14 g/dL (نارینه). شدیده انیمیا: <7-8 g/dL معمولا د وینې لیږد ته اړتیا لري. د MCV (مایکروسایټیک، نورموسایټیک، میکروسایټیک) او ریټیکولوسایټ شمیر له مخې طبقه بندي کړئ. پولی سیتیمیا: Hgb>16.5 (ښځې)، >18.5 (نارینه).
نورمال: 40-54% (نارینه) | 36-48% (ښځې)
هیماتوکریت د وینې د حجم سلنه ده چې د سره وینې حجرو لخوا نیول کیږي. دا تقریبا د هیموګلوبین × 3 سره مساوي دی. د RBC ډله او د پلازما حجم دواړو لخوا اغیزمن کیږي - ډیهایډریشن په غلط ډول HCT لوړوي؛ ډیر هایدریشن په غلط ډول دا کموي.
کلینیکي اهمیت ټیټ HCT: د وینې کمښت، د وینې کمښت، هیمولیسس، ډیر هایډریشن. لوړ HCT: پولی سیتیمیا ویرا، ډیهایډریشن، اوږدمهاله هایپوکسیا، د EPO کارول. د HCT څخه ډیر 60% د وینې واسکاسیټي او ترومبوسس خطر زیاتوي. انتقال معمولا په هر واحد کې HCT ~3% لوړوي.
نورمال: ۴.۵-۵.۵ ملي متر/μl (نارینه) | ۴.۰-۵.۰ ملي متر/μl (ښځې)
د RBC شمېرنه د وینې په هر مایکرو لیټر کې د سره وینې حجرو شمیر اندازه کوي. د هیموګلوبین او هیماتوکریت سره یوځای، دا د وینې کمښت په مشخص کولو کې مرسته کوي. د RBC شمېرنه په ځینو وینې کمښتونو کې چې کوچني حجرات (مایکروسایټیک) لري نورمال یا لوړ کیدی شي.
کلینیکي اهمیت ټیټ RBC: د هر لامل له امله د وینې کمښت. لوړ RBC: پولیسیتیمیا ویرا، ثانوي پولیسیتیمیا (هایپوکسیا، EPO). د تلاسیمیا په ځانګړتیا کې، د RBC شمیر اکثرا نورمال یا لوړ وي سره له دې چې ټیټ Hgb (ډیری کوچني حجرات) وي. د وینې کمښت کار لپاره د RBC شاخصونه محاسبه کړئ.
نورمال: ۴،۵۰۰-۱۱،۰۰۰ حجرات/μL
د سپینو وینې حجرو شمیر د سپینې وینې حجرو ټولټال اندازه کوي، د معافیت سیسټم حجروي برخه. دا توپیر WBC په نیوټروفیلونو، لیمفوسایټونو، مونوسایټونو، ایوسینوفیلونو، او باسوفیلونو ویشلی دی - هر یو یې جلا دندې او د ناروغیو سره تړاو لري.
کلینیکي اهمیت لیوکوسایټوس (>۱۱۰۰۰): انتان، التهاب، فشار، سټرایډونه، لیوکیمیا. لیوکوپنیا (<۴۵۰۰): ویروسي انتانات، د هډوکي د مغز ناکامي، اتوماتیک، کیموتراپي. تل توپیر وګورئ - نمونه د ټول شمیر څخه ډیره مهمه ده.
نورمال: ۱۵۰،۰۰۰-۴۰۰،۰۰۰/μL
پلیټلیټونه د حجرو ټوټې دي چې د لومړني هیموستازیس (لومړني ټوټې جوړښت) لپاره اړین دي. د هډوکي په مغز کې د میګاکاریوسایټونو لخوا تولید کیږي، چې ~1/3 په تلی کې ساتل کیږي. د ژوند موده 8-10 ورځې ده. لوړ او ټیټ دواړه شمیرې کلینیکي اهمیت لري.
کلینیکي اهمیت ترومبوسایتوپینیا (<۱۵۰K): ITP، TTP/HUS، DIC، د هډوکو د مغز ناکامي، درمل، د ځيګر ناروغي. <۵۰K جراحي خونریزي زیاتوي؛ <۱۰K د ناڅاپي خونریزي خطر زیاتوي. ترومبوسایتوسیس (>۴۵۰K): غبرګوني (انتان، د اوسپنې کمښت) یا مایلوپرولیفریټیو.
MPV د پلیټلیټ اوسط اندازه اندازه کوي. ځوان پلیټلیټونه لوی او ډیر غبرګون لرونکي دي. MPV د ترومبوسایټوپینیا د لاملونو په توپیر کې مرسته کوي: لوړ MPV د پردې ویجاړتیا وړاندیز کوي (ځوان پلیټلیټونه خوشې شوي)؛ ټیټ MPV د هډوکي میرو ناکامي وړاندیز کوي.
کلینیکي اهمیت لوړ MPV + ټیټ پلیټلیټونه: ITP، مصرفي ترومبوسایټوپینیا (د هډوکي د مغز فعال غبرګون). ټیټ MPV + ټیټ پلیټلیټونه: د هډوکي د مغز ناکامي، کیموتراپي. یوازې لوړ MPV: د زړه او رګونو د خطر او د پلیټلیټونو فعالولو سره تړاو لري.
نورمال: ۷۰-۹۹ ملی ګرامه/ډیلي | د شکر ناروغۍ څخه مخکې: ۱۰۰-۱۲۵ | د شکر ناروغي: ≥۱۲۶
روژه د وینې د شکر اندازه کوي چې له ۸+ ساعتونو څخه زیات وخت وروسته پرته له خوراکه وي. دا د شکر ناروغۍ لپاره لومړنۍ معاینه ده. د ګلوکوز تنظیم کول انسولین، ګلوکاګون، کورټیسول او نور هورمونونه لري چې د دوی کچه په محدود حد کې ساتي.
کلینیکي اهمیت په دوه ځله د ګلوکوز ≥۱۲۶ ملی ګرامه/ډی ایل روژه نیول د شکر ناروغۍ تشخیص کوي. ۱۰۰-۱۲۵ د شکر ناروغۍ دمخه حالت دی چې د شکر ناروغۍ ته د کلني پرمختګ سره ۵-۱۰۱TP۳T دی. هایپوګلیسیمیا (<۷۰): د انسولین ډیروالی، د ځيګر ناروغي، د اډرینال کمښت — نښې نښانې د ۵۵ ملی ګرامه/ډی ایل څخه ښکته، د ۴۰ څخه ښکته.
نورمال: <5.7% | د شکر ناروغۍ دمخه: 5.7-6.4% | د شکر ناروغي: ≥6.5%
HbA1c د 2-3 میاشتو لپاره د وینې د ګلوکوز اوسط منعکس کوي (د RBC عمر). ګلوکوز په غیر انزایمیک ډول د هیموګلوبین سره نښلوي، او سلنه د ګلاسیمیک افشا منعکس کوي. HbA1c روژې ته اړتیا نلري او د ګلوکوز په پرتله د ورځې په ورځ لږ بدلون لري.
کلینیکي اهمیت د HbA1c ≥6.5% د شکر ناروغۍ تشخیص کوي؛ د ډیری شکر ناروغانو لپاره د پیچلتیاو کمولو لپاره <7% هدف ګرځوي. د 1% هر کمښت د مایکرو واسکولر پیچلتیاوې ~35% کموي. د هیموګلوبینوپیتي، هیمولیسس، وروستي لیږد، انیمیا، یا ESRD سره ناسم.
نورمال: ۷-۲۰ ملی ګرامه/ډیلیټر
BUN د یوریا څخه نایتروجن اندازه کوي، چې د پروټین میتابولیزم ضایع محصول دی. په ځیګر کې تولیدیږي، د پښتورګو لخوا فلټر کیږي. BUN د پروټین اخیستلو، د هایدریشن حالت، او د ځیګر فعالیت لخوا اغیزمن کیږي، چې دا د کریټینین په پرتله د پښتورګو فعالیت لپاره لږ مشخص کوي.
کلینیکي اهمیت لوړ BUN: د پښتورګو ډیهایډریشن (د پښتورګو دمخه)، د پښتورګو ناروغي (د پښتورګو وروسته)، د معدې او کولمو له لارې وینه بهیدل، د پروټین لوړ مصرف، کیټابولیک حالتونه. ټیټ BUN: د پروټین ټیټ مصرف، د ځيګر ناکامي، ډیر هایدریشن. د BUN/کریټینین تناسب د پری رینال ایزوټیمیا په پیژندلو کې مرسته کوي (>20:1).
نورمال: 0.7-1.3 mg/dl (نارینه) | 0.6-1.1 mg/dl (ښځې)
کریټینین د عضلاتو میټابولیزم یو فرعي محصول دی چې د پښتورګو لخوا په دوامداره کچه فلټر کیږي. د BUN په پرتله د پښتورګو فعالیت لپاره ډیر مشخص دی ځکه چې دا د رژیم او هایډریشن لخوا لږ اغیزمن کیږي. د سیرم کریټینین برعکس د GFR سره تړاو لري - دا د پښتورګو فعالیت کمیدو سره لوړیږي.
کلینیکي اهمیت کریټینین یوازې د GFR د پام وړ کمښت وروسته زیاتیږي (~50%). د عضلاتو د ډله ایزوالي له امله اغیزمن کیږي — په زړو / کیچیکسیک اشخاصو کې ټیټ، په عضلاتو اشخاصو کې لوړ. د دقیق ارزونې لپاره د eGFR مساوات (CKD-EPI) وکاروئ. AKI: کریټینین په 48 ساعتونو کې ≥0.3 mg/dL یا په 7 ورځو کې ≥1.5x اساسی کچه لوړیږي.
نورمال: >۹۰ ملی لیتره/دقیقه/۱.۷۳ مربع متره | د CKD دریمه مرحله: ۳۰-۵۹ | څلورمه مرحله: ۱۵-۲۹ | پنځمه مرحله: <۱۵
eGFR د تایید شوي معادلو په کارولو سره د سیرم کریټینین، عمر او جنس څخه د ګلومیرولر فلټریشن کچه اټکل کوي (CKD-EPI 2021 نسل لرې کوي). دا د پښتورګو د فعالیت غوره عمومي اندازه ده او د CKD مرحله ټاکي. eGFR د درملو دوز لارښوونه کوي او پایلې وړاندوینه کوي.
کلینیکي اهمیت د CKD تعریف د eGFR <60 د ≥3 میاشتو لپاره یا د پښتورګو د زیان نښه کونکو لپاره. مرحله 3: څارنې ته اړتیا لري، د درملو دوز تنظیم کول. مرحله 4: د پښتورګو د بدیل درملنې لپاره چمتووالی. مرحله 5 (<15): د پښتورګو ناکامي، ډایالیسس/ټرانسپلانټ په پام کې ونیسئ. NSAID، برعکس، د eGFR پر بنسټ د درملو تنظیمونه.
مطلوب: <200 mg/dL | پوله: 200-239 | لوړ: ≥240
ټول کولیسټرول په LDL، HDL، او VLDL کې شامل دي. پداسې حال کې چې د لومړني معاینې لپاره ګټور دي، انفرادي اجزا (په ځانګړي توګه LDL او غیر HDL) د زړه او رګونو د خطر ښه وړاندوینه کوي. کولیسټرول د حجرو غشاګانو، هورمونونو او ویټامین ډي ترکیب لپاره اړین دی.
کلینیکي اهمیت یوازې ټول کولیسټرول درملنه نه ټاکي - د LDL، HDL، او ټرای ګلیسریډونو ارزونه کوي. ډیر ټیټ کولیسټرول (<160) ممکن د خوارځواکۍ، هایپرتایرویډیزم، د ځيګر ناروغۍ، یا ناوړه ناروغۍ نښه وي. غیر HDL کولیسټرول (TC - HDL) د ایتروجینک ذرات په ښه توګه نیسي.
غوره: <100 mg/dL | د لوړ خطر هدف: <70 | ډیر لوړ خطر: <55
LDL (د ټیټ کثافت لیپوپروټین) کولیسټرول نسجونو ته لیږدوي او لومړنی اتیروجینک لیپوپروټین دی. د LDL ذرات د شریانونو دیوالونو ته ننوځي، اکسیډیز کیږي، او د تختې جوړیدو لامل کیږي. LDL د زړه او رګونو د خطر کمولو لپاره لومړنی هدف دی.
کلینیکي اهمیت د ثانوي مخنیوي او لوړ خطر لرونکو ناروغانو لپاره د LDL <70 mg/dL هدف (د شکر ناروغي + اضافي خطر). د ډیر لوړ خطر لپاره <55 mg/dL (مخکینی MI، څو ویسل CAD). د LDL هر 39 mg/dL کمښت د CV پیښې ~22% کموي. سټیټینز د لومړۍ کرښې درملنه ده.
مطلوب: >۴۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (نارینه) | >۵۰ ملی ګرامه/ډیلیټر (ښځې) | غوره: >۶۰
HDL (د لوړ کثافت لیپوپروټین) د "کولیسټرول بیرته لیږد" ترسره کوي، کولیسټرول د نسجونو څخه بیرته ځيګر ته د اخراج لپاره لیږدوي. د زړه او رګونو د ناروغیو په وړاندې د ایپیډیمولوژیکي پلوه محافظتي. په هرصورت، د فارماسولوژیکي پلوه د HDL لوړول پیښې کمې نه کړې.
کلینیکي اهمیت ټیټ HDL (<40) د زړه او رګونو د خطر یو فکتور دی. تمرین، اعتدال الکول، او د سګرټ څکولو پریښودل HDL لوړوي. نیاسین او CETP مخنیوی کونکي HDL لوړوي مګر پیښې نه کموي — د HDL فعالیت ممکن د کچې څخه ډیر مهم وي. ډیر لوړ HDL (>100) ممکن محافظتي نه وي.
نورمال: <150 mg/dL | پوله: 150-199 | لوړ: 200-499 | ډېر لوړ: ≥500
ټرای ګلیسریډونه د خوړو او ځیګر له ترکیب څخه غوړ دي، چې د VLDL او chylomicrons لخوا لیږدول کیږي. د خوړلو وروسته کچه لوړیږي (د 4-6 ساعتونو په لوړوالي کې). لوړ ټرای ګلیسریډونه د میټابولیک سنډروم او په ډیره لوړه کچه (> 500) کې د پانکریټایټس خطر په ګوته کوي. د روژې نمونې غوره دي مګر د لومړني سکرینینګ لپاره غیر روژه نیول د منلو وړ دي.
کلینیکي اهمیت TG >500 mg/dL: د پانکریټایټس مخنیوي لپاره درملنه (فایبریټونه، اومیګا-3). TG 150-499: د ژوند طرزالعمل عوامل په ګوته کوي (د وزن کمول، د الکولو/کاربوهایډریټونو محدودول، تمرین). ډیر لوړ TG په غلط ډول محاسبه شوي LDL کموي — مستقیم LDL غوښتنه کوي. ټیټ ټرای ګلیسریډونه (<50) په ندرت سره په کلینیکي توګه د پام وړ.
مطلوب: <90 mg/dL | لوړ خطر: <80 | ډیر لوړ خطر: <65
ApoB د ټولو اتیروجینک لیپوپروټینونو (LDL، VLDL، IDL، Lp(a)) پروټین برخه ده. په هر ذره کې یو ApoB، نو ApoB په مستقیم ډول د اتیروجینک ذراتو شمیره حسابوي - د LDL-C په پرتله د زړه او رګونو د خطر غوره وړاندوینه کونکی، په ځانګړي توګه کله چې د LDL او TG کچه متضاد وي.
کلینیکي اهمیت ApoB ممکن د خطر ارزونې لپاره د LDL-C څخه غوره وي، په ځانګړې توګه په میټابولیک سنډروم کې چیرې چې کوچني غلیظ LDL ذرات هر یو لږ کولیسټرول لري. د ApoB او LDL-C ترمنځ توپیر (ApoB لوړ، LDL-C نورمال) د زیاتوالي خطر په ګوته کوي. اوس ځینې لارښوونې د ApoB اهداف شامل دي.
مطلوب: <30 mg/dL (یا <75 nmol/L)
Lp(a) د LDL په څیر ذره ده چې اپولیپوپروټین(a) ورسره تړلی دی. کچه یې په جینیاتي ډول 90% ټاکل شوې او د ژوند په اوږدو کې مستحکمه ده. لوړ شوی Lp(a) د ASCVD او د اورتیک سټینوسس لپاره یو خپلواک، لاملي خطر فکتور دی، چې د نفوس 20% اغیزمن کوي.
کلینیکي اهمیت په ژوند کې یو ځل د خطر طبقه بندي لپاره Lp(a) معاینه کړئ. تر اوسه د Lp(a)-کمولو لپاره کومه تصویب شوې درملنه نشته (ازموینې روانې دي). د لوړ Lp(a) ناروغان د LDL د تیریدونکي کمښت څخه ګټه پورته کوي. د ناڅرګند وخت دمخه ASCVD، د کورنۍ تاریخ، یا د خطر تصفیه په پام کې ونیسئ. نیاسین په معتدله توګه Lp(a) کموي مګر یوازې د دې لپاره سپارښتنه نه کیږي.
هدف: د LDL هدف + 30 mg/dL (د مثال په توګه، <130 که د LDL هدف <100 وي)
غیر HDL کولیسټرول (ټول کولیسټرول - HDL) ټول اتیروجینک لیپوپروټینونه په شمول د LDL، VLDL، IDL، او Lp(a) نیسي. دا په ځانګړي ډول ګټور دی کله چې ټرای ګلیسریډونه لوړ شي، محاسبه شوي LDL لږ دقیق کوي. د روژې پرته اندازه کیدی شي.
کلینیکي اهمیت د LDL وروسته غیر HDL د درملنې دوهم هدف دی. دا د LDL په پرتله ډیر وړاندوینه کونکی دی کله چې ټرای ګلیسریډونه لوړ شي. لارښوونې وړاندیز کوي چې غیر HDL هدف = د LDL هدف + 30 mg/dL. د میټابولیک سنډروم او شکر ناروغۍ څارنې لپاره ګټور دی.
نورمال: <0.1 ng/ml | د باکتریا انتان احتمال: >0.5
پروکالسیټونین یو پیپټایډ دی چې په ځانګړي ډول د باکتریایي انتاناتو او سیپسس کې لوړیږي. د CRP برعکس، PCT په ویروسي انتاناتو او غیر ساري التهاب کې ټیټ پاتې کیږي. دا انتخاب دا د ویروسي انتاناتو څخه د باکتریا توپیر کولو او د انټي بیوټیک درملنې لارښود کولو لپاره ګټور کوي.
کلینیکي اهمیت PCT <0.25: د باکتریا انتان امکان نلري، کولی شي د انټي بیوټیکونو مخه ونیسي/بند کړي. PCT 0.25-0.5: د باکتریا انتان ممکن دی. PCT >0.5: د باکتریا انتان احتمال لري، انټي بیوټیکونه ښودل شوي. د PCT لړۍ د انټي بیوټیک موده لارښوونه کوي — کله چې PCT <0.25 راټیټ شي یا کم شي 80% خوندي دی.
IL-6 یو پرو التهابي سایټوکین دی چې د حاد پړاو غبرګون چلوي، د ځیګر لخوا د CRP تولید هڅوي. دا د انتان / سوزش کې د CRP څخه مخکې لوړیږي. IL-6 د سایټوکین طوفان کې ښکیل دی او د COVID-19 او اتومیمون ناروغیو کې د درملنې هدف دی.
کلینیکي اهمیت د IL-6 ډېر لوړ (>۱۰۰ pg/mL) د شدید التهاب، سیپسس، یا د سایټوکین خوشې کولو سنډروم ښودنه کوي. د IL-6 مخنیوی کونکي (tocilizumab) د روماتایډ ګرتریت او شدید COVID-19 کې کارول کیږي. IL-6 په خپلواکه توګه د سیپسس او COVID-19 کې د مړینې وړاندوینه کوي.
د اوسپنې د ذخیرو لپاره د ویټامینونو برخه وګورئ | التهابي: >500-1000 ng/ml په اړه
که څه هم په عمده توګه د اوسپنې د ذخیره کولو نښه ده، فیریټین د حاد پړاو تعامل کوونکی هم دی چې په التهاب، انتان او ناوړه ناروغۍ کې په ډراماتیک ډول لوړیږي. د فیریټین ډیر لوړ کچه (>1000-10,000) د هیموفاګوسیټیک لیمفوهیسټیوسایټوسیس (HLH)، د بالغانو لخوا پیل شوي سټیل ناروغي، یا شدید سیسټمیک سوزش وړاندیز کوي.
کلینیکي اهمیت په حاد ناروغۍ کې د فیریټین څخه زیات 500 ng/mL د پام وړ سوزش په ګوته کوي - نه د اوسپنې ډیر بار. د فیریټین څخه زیات 10,000 ng/mL په کلکه د HLH یا سټیل ناروغۍ وړاندیز کوي. په COVID-19 کې، ډیر لوړ فیریټین د بدو پایلو وړاندوینه کوي. د CRP سره تشریح کړئ - دواړه لوړ شوی = سوزش د اوسپنې حالت پوښي.
د اوبو په پرتله د ادرار غلظت اندازه کوي (۱۰۰۰). دا د پښتورګو د ادرار غلظت یا کمزوري کولو وړتیا منعکس کوي. د هایدریشن حالت او د پښتورګو غلظت وړتیا پورې اړه لري. د نورو ادرار تحلیل موندنو تفسیر او هایدریشن ارزولو لپاره کارول کیږي.
کلینیکي اهمیت ډېر نازک (<۱.۰۰۵): د شکرې ناروغۍ، د اوبو زیات استعمال، ډیوریتیکس. ډېر متمرکز (>۱.۰۳۰): ډیهایډریشن، SIADH، برعکس رنګ. په ۱.۰۱۰ کې ثابت شوی: د پښتورګو ټیوبلر زیان (متمرکز یا ضعیف نشي کولی). د ادرار پروټین / حجرو تفسیر اغیزه کوي — د ادرار ضعیف کول غلط ټیټ ارزښتونه ورکوي.
د ادرار ډیپسټک د بشپړ RBCs (هیماتوریا)، وړیا هیموګلوبین (هیمولوزیز)، یا میوګلوبین (رابډومیولوزیز) څخه هیموګلوبین کشف کوي. مایکروسکوپي ریښتیني هیماچوریا (شتون لري RBCs) د هیموګلوبین یوریا/میوګلوبین یوریا (هیڅ RBCs نلري) څخه توپیر کوي. هیماچوریا کولی شي ګلومیرولر یا غیر ګلومیرولر وي.
کلینیکي اهمیت مایکروسکوپي هیماتوریا (>۳ RBC/HPF) ارزونې ته اړتیا لري: د ادرار تحلیل، سایتولوژي، امیجنگ، +/- سیسټوسکوپي ترڅو د خبيثیت رد شي. ډیسمورفیک RBCs او کاسټونه د ګلومیرولر اصل وړاندیز کوي. د RBCs پرته مثبت ډیپ سټیک د هیموګلوبینوریا یا میوګلوبینوریا وړاندیز کوي — د رابډومیولوسیس لپاره د سیرم CK وګورئ.
د لیوکوسایټ ایسټریز یو انزایم دی چې د سپینې وینې حجرو لخوا خوشې کیږي. مثبت پایله د پیوریا (په ادرار کې د WBCs) په ګوته کوي، چې د ادرار د لارې انتان یا سوزش وړاندیز کوي. د نایټرایټونو سره یوځای، دا د UTI سکرینینګ لپاره ګټور دی، که څه هم کلتور د سرو زرو معیار پاتې دی.
کلینیکي اهمیت مثبت LE + مثبت نایټرایټونه: 95% د UTI وړاندوینه کوي. یوازې مثبت LE: ممکن UTI، STI، انټرسټیشیل نیفریت، یا ککړتیا وي. په علامتي ناروغانو کې منفي LE + منفي نایټرایټونه: د UTI (د باکتریا ټیټ شمیر، غیر نایټرایټ تولیدونکي) رد نه کوي. تل د نښو سره تړاو لري.
ګلوکوز په ادرار کې هغه وخت څرګندیږي کله چې د وینې ګلوکوز د پښتورګو له حد څخه ډیر شي (~180 mg/dL) یا د ټیوبلر بیا جذب ګډوډ شي. په تاریخي ډول د کور ګلوکوز میټرونو دمخه د شکر ناروغۍ څارنې لپاره کارول کیږي. اوس په عمده توګه د غیر کنټرول شوي هایپرګلیسیمیا یا د پښتورګو د ټیوبلر اختلال نښه کوي.
کلینیکي اهمیت ګلوکوزوریا د هایپرګلیسیمیا سره: غیر کنټرول شوی شکر. ګلوکوزوریا د وینې نورمال ګلوکوزوریا سره: د پښتورګو ګلوکوزوریا (معمولي)، فانکوني سنډروم، د SGLT2 مخنیوی کونکي (قصدي). یادونه: د SGLT2 مخنیوی کونکي د شکر ناروغۍ درملنې لپاره قصدي ګلوکوزوریا رامینځته کوي - تمه شوې موندنه، نه رنځپوهنه.
کیټونز (اسیټواسیټیټ، بیټا-هایډروکسایبوټریټ) د غوړ میتابولیزم په جریان کې په ادرار کې څرګندیږي کله چې ګلوکوز شتون نلري یا د کارولو وړ نه وي. د ادرار ډیپ سټیک یوازې اسیټواسیټیټ کشف کوي؛ د سیرم بیټا-هایډروکسایبوټریټ د DKA لپاره ډیر دقیق دی. کیټونوریا د روژې، DKA، الکولي کیټواسیدوسس، او ټیټ کاربوهایډریټ رژیمونو سره پیښیږي.
کلینیکي اهمیت لوی کیټونوریا + هایپرګلیسیمیا = DKA تر هغه چې بل ډول ثابت نشي. کیټونوریا پرته له هایپرګلیسیمیا: لوږه کیټوسیس، الکولي کیټوآسیډوسس، کیټوجینک رژیم. د DKA درملنې په جریان کې، د پیشاب کیټونونه ممکن دوام وکړي (اسیټواسیټیټ) پداسې حال کې چې سیرم BHB راټیټیږي - د سیرم کیټونونه تعقیب کړئ، نه ادرار.
یوازې کنجوګیټډ (مستقیم) بلیروبین په اوبو کې محلول کیږي او په ادرار کې څرګندیږي. غیر کنجوګیټډ بلیروبین د البومین سره تړلی دی او ادرار ته نه ځي. بلیروبینوریا د لوړ شوي کنجوګیټډ بلیروبین سره د هیپاټوبیلیري ناروغۍ نښه کوي - هیڅکله یوازې د هیمولیسس څخه نه.
کلینیکي اهمیت مثبت پیشاب بلیروبین = د هیپاټوبیلیري ناروغي (هیپاټايټس، خنډ، کولیسټاسیس). تیاره "چای رنګه" پیشاب د بلیروبینوریا لیدل کیږي. د یوروبیلینوجن سره یوځای د یرقان په طبقه بندي کولو کې مرسته کوي: هیمولیتیک (لوړ یوروبیلینوجن، هیڅ بلیروبین نشته)، هیپاټو سیلولر (دواړه شتون لري)، خنډونکی (یوازې بلیروبین، هیڅ یوروبیلینوجن نشته).