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別名：赤血球、赤血球数
赤血球は肺から組織へ酸素を運び、二酸化炭素を呼気として排出します。赤血球には、酸素分子と結合する鉄を豊富に含むタンパク質であるヘモグロビンが含まれています。赤血球の産生は骨髄で行われ、腎臓から分泌されるエリスロポエチンホルモンによって調節されます。.
赤血球数は貧血および多血症の診断に不可欠です。正確な診断のためには、ヘモグロビン、ヘマトクリット、赤血球指数（MCV、MCH、MCHC、RDW）と併せて解釈することが重要です。.
別名：ヘモグロビン
ヘモグロビンは赤血球内の鉄含有タンパク質で、体全体に酸素を運びます。ヘモグロビン分子1つには4つのヘム基が含まれており、それぞれが1つの酸素分子と結合します。また、二酸化炭素の運搬や血液pHの維持にも役立ちます。.
ヘモグロビンは貧血の診断における主要な指標です。ヘモグロビン値が低いと酸素運搬能力が低下し、疲労感、顔面蒼白、息切れなどの症状が現れます。ヘモグロビン値が極度に低い場合（7 g/dL未満）、輸血が必要になることがあります。.
別名：パックドセルボリューム（PCV）、Crit
ヘマトクリット値は、血液量のうち赤血球が占める割合を表します。血液の酸素運搬能力と体液バランスを迅速に評価できます。.
ヘマトクリット値はヘモグロビン値の約3倍です。ヘマトクリット値が上昇すると（55%以上）、血液粘度が高まり、血栓症のリスクが高まります。.
別名：平均赤血球容積、平均赤血球サイズ、高MCV血液検査の意味
MCVは、赤血球の平均サイズをフェムトリットル単位で表します。この重要な指標は、貧血を小球性貧血（MCV<80）、正球性貧血（MCV80-100）、大球性貧血（MCV>100）に分類するのに役立ちます。貧血の根本原因を特定し、治療方針を決定する上で不可欠です。.
MCVとRDWを組み合わせることで、強力な診断情報が得られます。MCVが低くRDWが正常であればサラセミアが示唆され、MCVが低くRDWが高い場合は鉄欠乏症が示唆されます。.
別名：平均赤血球ヘモグロビン、赤血球あたり平均ヘモグロビン
MCHは、1個の赤血球に含まれるヘモグロビンの平均量をピコグラム単位で定量化したものです。この指標は、赤血球の大きさとヘモグロビン含有量の両方を反映しています。MCHは通常、MCVと密接な相関関係にあり、赤血球が大きいほどヘモグロビン含有量が多くなります。.
MCHが低い場合、ヘモグロビンが減少した低色素性赤血球を示します。MCHとMCVの両方が低い場合（低色素性小球性貧血）、鉄検査は鉄欠乏症とサラセミアの鑑別に役立ちます。.
別名: MCHC bajo en Sangre quesignifica、ヘモグロビン濃度
MCHCは赤血球内のヘモグロビンの平均濃度を表します。細胞あたりの総ヘモグロビン濃度を測定するMCHとは異なり、MCHCはヘモグロビン密度を反映します。このマーカーは比較的安定しており、高値の場合は球状赤血球症、低値の場合は低色素性赤血球症の特定に役立ちます。.
MCHCが低い場合、顕微鏡下で赤血球が青白く見える低色素性貧血を示します。ヘモグロビンの溶解度限界により、MCHCは36 g/dLを超えることはほとんどありません。MCHC値が高い場合は、球状赤血球または技術的欠陥が疑われます。.
別名：RDW-CV、RDW-SD、RDW en sangre、rdw血液検査、血液検査のrdwとは何か、rdw cv血液検査値が高い
RDWは、赤血球の大きさのばらつき（赤血球大小不同）を測定します。RDW-CV（変動係数）はパーセンテージで表され、RDW-SD（標準偏差）はフェムトリットルで表されます。RDWが高い場合、赤血球の大きさに大きなばらつきがあることを示し、栄養失調や混合性貧血でよく見られます。.
RDWは貧血の鑑別に極めて重要です。鉄欠乏症ではRDWが高くMCVが低いのに対し、サラセミアではRDWは正常でMCVが低いことが示されています。最近の研究では、RDWの上昇は、貧血のない患者においても心血管疾患による死亡率および全死亡リスクの上昇と関連していることが示されています。RDWの危険なレベルはどの程度でしょうか？RDWが14.5%を超える場合は、検査が必要です。.
別名：白血球、総白血球数
白血球は免疫システムの要であり、感染や異常細胞から体を守ります。白血球総量には、好中球、リンパ球、単球、好酸球、好塩基球の5つの主要な種類が含まれており、それぞれ異なる免疫機能を持っています。.
白血球分画は、どの種類の細胞が増加しているかを特定します。好中球増加は細菌感染を、リンパ球増加はウイルス感染を示唆します。白血球数4,000未満は感染リスクが高まり、30,000を超えると白血病が疑われます。.
別名：好中球増加症、PMN、ポリ、好中球増加症用抗生物質
好中球は最も豊富な白血球であり、細菌感染に対する最初の対応者として機能します。これらの貪食細胞は、酸化バーストによって細菌を貪食し、破壊します。寿命は短く（8～12時間）、1日に1000億個を超える速度で継続的に生産されます。.
好中球絶対数（ANC）が1,500/μL未満の場合、好中球減少症と診断されます。500未満（重度の好中球減少症）の場合、感染リスクが高くなります。細菌感染が確認された場合、好中球数増加に対する抗生物質投与が必要となる場合があります。.
別名：リンパ、T細胞、B細胞、NK細胞
リンパ球には、T細胞（細胞性免疫）、B細胞（抗体産生）、そしてナチュラルキラー細胞が含まれます。これらは特定の病原体に対して標的を絞った反応を示し、免疫記憶を維持します。.
リンパ球数が1,000個/μL未満の場合、感染症の感受性が高まります。5,000個を超える持続的なリンパ球増多は、慢性リンパ性白血病を示唆する可能性があります。.
別名：モノ、マクロファージ前駆細胞
単球は組織マクロファージの前駆細胞です。病原体を貪食し、抗原を提示し、炎症反応を調整することで、自然免疫と獲得免疫の橋渡しをします。.
持続性の単球増多症は、慢性感染症または悪性腫瘍を示唆している可能性があります。単球数が1,000個/μLを超える状態が3ヶ月以上続く場合は、血液学的検査が必要です。.
別名：Eos、好酸球数
好酸球は寄生虫感染と闘い、アレルギー性炎症反応を媒介します。好酸球は寄生虫にダメージを与える細胞傷害性タンパク質を含んでいますが、アレルギー症状においては組織損傷を引き起こすこともあります。.
軽度の好酸球増多（500～1,500/μL）はアレルギーを反映していることが多いです。好酸球増多（5,000/μL超）は臓器障害のリスクがあるため、緊急の評価が必要です。.
別名：Basos、好塩基球数
好塩基球は、循環血中の白血球の中で最も少ない細胞です。ヒスタミンとヘパリンを含み、アレルギー反応や炎症に寄与します。.
200 個/μL を超える持続的な好塩基球増多は、骨髄増殖性疾患、特に慢性骨髄性白血病を示唆している可能性があります。.
別名：血栓球、血小板数
血小板は、血液凝固と止血に不可欠な小さな細胞片です。損傷した血管部位に集まり、血小板血栓を形成し、凝固カスケードを活性化する因子を放出します。.
血小板数が 50,000/μL 未満の場合、手術で出血するリスクがあります。20,000/μL 未満の場合、自然出血のリスクがあります。10,000/μL 未満の場合、輸血が必要です。.
別名：MPV血液検査正常範囲
MPVは平均血小板サイズを測定し、骨髄における血小板産生活性を反映します。血小板が大きいほど若く、代謝活性が高く、血栓形成能が高くなります。.
血小板数が少ないにもかかわらずMPVが高い場合は、骨髄不全ではなく末梢神経破壊（ITP）が疑われます。MPVの上昇は心血管リスクの上昇と関連しています。.
別名：正常網状赤血球数、網状赤血球数
網状赤血球は骨髄から放出される未熟な赤血球です。骨髄の貧血に対する反応能力を反映し、貧血を低再生性（網状赤血球が少ない）と再生性（網状赤血球が多い）に分類します。.
栄養欠乏症の治療後の網状赤血球反応により診断が確定します。鉄分/ビタミン B12 の補給後 3 ～ 5 日以内に上昇することが予想されます。.
別名：SGPT、アラニントランスアミナーゼ、ALT SGPT
ALTは主に肝細胞（肝実質細胞）に存在する酵素であり、肝障害に非常に特異的です。肝細胞が損傷すると、ALTが血流に漏れ出します。ALTはASTよりも肝臓特異性が高く、肝細胞障害の主要なマーカーであり、特にウイルス性肝炎、脂肪性肝疾患、薬剤性肝障害の診断とモニタリングに有用です。.
軽度のALT値上昇（正常範囲の1～3倍）は一般的であり、多くの場合、脂肪肝や薬剤によるものです。中等度のALT値上昇（正常範囲の3～10倍）は、重度の肝疾患を示唆しており、評価が必要です。重度のALT値上昇（正常範囲の10倍以上または1000 U/L以上）は、急性肝細胞障害を示唆しており、緊急の検査が必要です。AST/ALT比が2を超える場合は、アルコール性肝疾患が示唆されます。.
別名：SGOT、アスパラギン酸トランスアミナーゼ、AST血液検査の定義
ASTは、肝臓、心臓、筋肉、腎臓、脳組織に存在する酵素です。ALTとは異なり、ASTの上昇は肝疾患に特異性が低く、心筋または骨格筋の損傷を示唆する場合があります。ASTには、細胞質型（軽度の損傷で放出される）とミトコンドリア型（重度の細胞損傷で放出される）の2つの形態があります。AST/ALT比は、肝疾患の原因を鑑別するのに役立ちます。.
AST/ALT比が2:1を超える場合、アルコール性肝疾患が強く示唆されます。1未満の比は、ウイルス性肝炎およびNAFLDの典型的な例です。ASTが単独で上昇し、ALTが正常範囲にある場合は、肝臓以外の原因（心臓、筋肉）を疑うべきです。肝硬変では、肝臓の合成機能が低下するため、ASTがALTを上回ることがよくあります。.
別名：Alk Phos、AP
ALPは肝臓（胆管上皮）、骨、腸、腎臓、胎盤に存在します。ALP値の上昇は、胆汁うっ滞性（胆道性）肝疾患または骨疾患を示唆します。胆汁の流れが阻害されるとALP値が上昇するため、胆道閉塞、原発性胆汁性胆管炎、浸潤性肝疾患の指標となります。骨ALP値は骨代謝の増加に伴って上昇します。.
ALP値の上昇とGGT値の上昇は、肝臓由来であることが確証されます。ALP単独の上昇は骨に関連する可能性がありますので、GGTまたはALPアイソエンザイムを調べてください。ALPが非常に高い（正常範囲の3倍以上）のにトランスアミナーゼ値が正常範囲の場合は、胆汁うっ滞または骨疾患が示唆されます。妊娠中は、胎盤由来ALP値が第3トリメスターに2～3倍に上昇しますが、これは正常です。.
別名：ガンマGT、GGTP、ガンマGトランスフェラーゼ
GGTは、肝臓、腎臓、膵臓、腸管に存在し、肝胆道疾患の感度は高いものの非特異的なマーカーです。特に、ALP上昇の肝起源の確認や、アルコール関連の肝障害の検出に有用です。GGTはアルコールや特定の薬剤によって誘導されるため、肝疾患がない場合でもアルコール摂取のマーカーとして有用です。.
GGTは感度は高いものの、特異性は低く、多くの病態や薬剤によって上昇します。GGT単独の上昇は、肝疾患ではなく、アルコール摂取や酵素誘導を示唆することが多いです。しかし、GGTの上昇は心血管疾患や死亡率を独立して予測する可能性があり、メタボリックシンドロームや酸化ストレスを反映している可能性があります。.
別名: TBIL、血清ビリルビン
ビリルビンは、赤血球が破壊された際に生じるヘムの黄色の分解産物です。肝臓で抱合（水溶性化）され、胆汁中に排泄されます。総ビリルビンには、非抱合型（間接型）と抱合型（直接型）が含まれます。ビリルビン値が上昇すると黄疸が起こり、2.5～3mg/dLを超えると皮膚や眼球が黄色くなります。.
直接ビリルビン（抱合型）が総ビリルビンの50%を超える場合、肝胆道疾患が示唆されます。肝機能検査値が正常で、単独の非抱合型高ビリルビン血症（1.5～4 mg/dL）は、人口の5～10%に発症する良性の遺伝性疾患であるギルバート症候群を示唆します。ビリルビンが20 mg/dLを超え、INRが上昇している場合は、重度の肝不全が示唆されます。.
別名：血清アルブミン、ALB
アルブミンは血漿タンパク質の中で最も多く存在し、肝臓でのみ合成されます。膠質浸透圧を維持し（血管からの体液の漏出を防ぎ）、ホルモン、脂肪酸、薬物、ビリルビンを輸送するほか、肝臓の合成機能と栄養状態の指標として機能します。アルブミンの半減期は約20日であるため、濃度はゆっくりと変化します。.
アルブミン値が3.0 g/dL未満の場合、重大な肝機能障害またはその他の病態を示唆します。肝硬変では、アルブミン値が低いと予後不良を示唆し、Child-Pughスコアの指標となります。アルブミン値が低いと、カルシウム値の解釈（アルブミン値に対するカルシウム値の適正値）と薬剤投与量に影響を及ぼします。アルブミン値が2.0 g/dL未満の場合、著しい浮腫と腹水を引き起こします。.
別名：TP、血清総タンパク質、血液検査中の総タンパク質
総タンパク質は、血清中のすべてのタンパク質、主にアルブミン（60%）とグロブリン（40%）を測定します。アルブミンは肝臓で産生され、グロブリンには形質細胞によって産生される免疫グロブリン（抗体）とその他のタンパク質が含まれます。総タンパク質は、栄養状態、肝機能、腎機能、および免疫系の活性を反映します。アルブミン/グロブリン比は、追加の診断情報を提供します。.
アルブミン／グロブリン比（A/G比）は通常1.0を超えます。A/G比が低い場合（1.0未満）、肝疾患、腎疾患、または免疫グロブリン値の上昇が示唆されます。総タンパク質が非常に高い場合（9 g/dL超）、アルブミンが低い場合は、単クローン性免疫グロブリン血症が示唆され、血清タンパク質電気泳動（SPEP）と多発性骨髄腫の評価が必要となります。.
別名：血清グロブリン、アルファ1グロブリン、アルファ2グロブリン、低グロブリン値/高グロブリン値
グロブリンは、α1グロブリン（α1アンチトリプシン、αフェトプロテイン）、α2グロブリン（ハプトグロビン、セルロプラスミン）、βグロブリン（トランスフェリン、補体）、γグロブリン（免疫グロブリン／抗体）を含む多様なタンパク質群です。血清タンパク質電気泳動（SPEP）は、これらの分画を分離し、詳細な分析を行うために用いられます。.
α1グロブリン値の上昇は急性炎症時に認められ、低下はα1アンチトリプシン欠乏症を示唆し、肺気腫や肝疾患の原因となります。α2グロブリン値はネフローゼ症候群および急性炎症時に上昇します。γグロブリン値の上昇（高γグロブリン血症）は、ポリクローナル（慢性感染症、自己免疫性）またはモノクローナル（骨髄腫、SPEP検査が必要）の可能性があります。.
別名：CysC
シスタチンCは、すべての核細胞によって一定の割合で産生される小さなタンパク質で、糸球体で自由に濾過され、尿細管で完全に再吸収・異化されます。クレアチニンとは異なり、シスタチンCは筋肉量、年齢、性別、食事に依存しないため、高齢者、栄養不良者、または筋肉質の人のGFR推定においてより正確な値となります。.
シスタチンCベースのeGFR（eGFRcys）またはクレアチニンとシスタチンCの複合式（eGFRcr-cys）は、クレアチニン単独よりも正確な場合があります。クレアチニンベースのeGFRが不正確である可能性がある場合（極端な体格、切断患者、筋萎縮状態、菜食主義者、およびCKDのステージ閾値付近での診断確定時など）には、シスタチンCの使用を検討してください。.
別名：血清尿酸
尿酸は、ヒトにおけるプリン代謝の最終産物です（ヒトはウリカーゼ酵素を欠いています）。プリン体は食物（赤身肉、魚介類、ビール）や細胞分解物に由来します。尿酸の3分の2は腎臓から、3分の1は腸から排泄されます。尿酸が溶解度（約6.8 mg/dL）を超えると、尿酸ナトリウム結晶が関節（痛風）または腎臓（結石）に沈殿することがあります。.
尿酸値が9mg/dLを超えると、痛風のリスクが著しく高まります。痛風予防には6mg/dL未満、痛風結節がある場合は5mg/dL未満を目標としてください。無症候性の高尿酸血症は治療を必要としませんが、心血管リスクを示唆します。腫瘍崩壊症候群は急性高尿酸血症（多くの場合15mg/dL超）を引き起こし、急性腎障害を伴います。アロプリノール/ラスブリカーゼで予防してください。.
別名：UAウロビリノーゲン、尿検査ウロビリノーゲン
ウロビリノーゲンは、腸内細菌がビリルビンを還元する際に産生されます。大部分は便中に排泄されます（ステルコビリンとして排泄され、便は茶色になります）。しかし、一部は再吸収されて尿中に排泄されます。尿中のウロビリノーゲンは、ビリルビンの代謝と腸肝循環を反映します。高値はビリルビン産生の増加または肝機能障害を示唆し、低値は胆管閉塞を示唆します。.
ウロビリノーゲンは、通常の尿検査の一部です。ウロビリノーゲンの上昇と血清ビリルビンの上昇は、溶血または肝機能障害を示唆します。ウロビリノーゲンがゼロで直接ビリルビンの上昇は、閉塞性黄疸を示唆します。ウロビリノーゲンと尿ビリルビンの組み合わせは、黄疸の原因を鑑別するのに役立ちます。溶血性黄疸（ウロビリノーゲン高値、尿ビリルビンなし）、肝細胞性黄疸（ウロビリノーゲンと尿ビリルビンの両方が高値）、閉塞性黄疸（ウロビリノーゲンなし、尿ビリルビン高値）です。.
別名：甲状腺刺激ホルモン
TSHは下垂体で産生され、ネガティブフィードバックを介して甲状腺ホルモンの産生を調節します。甲状腺機能障害のスクリーニング検査として最も感度の高い検査です。甲状腺ホルモンが減少するとTSHは上昇します（甲状腺機能低下症）。一方、甲状腺ホルモンが過剰になるとTSHは抑制されます（甲状腺機能亢進症）。TSHは遊離T4のわずかな変化で指数関数的に変化します。.
TSHは第一選択のスクリーニング検査です。異常値がある場合は、遊離T4（場合によっては遊離T3）も検査します。潜在性甲状腺機能低下症（TSH 5～10、T4正常）は、症状がある場合、TPO抗体陽性の場合、またはTSH > 10の場合は治療が必要となる場合があります。潜在性甲状腺機能亢進症（TSH 0.1～0.4、T4正常）は、心房細動や骨粗鬆症のリスクがあります。TSH <0.1の場合は評価が必要であり、通常は治療が必要です。.
別名：FT4、遊離チロキシン
T4（チロキシン）は甲状腺で産生される主要なホルモンです。約99.97%はタンパク質に結合しており、遊離型で生物学的に活性なのはわずか0.03%です。遊離T4は末梢組織でT3（活性ホルモン）に変換されます。遊離T4を測定することで、総T4に影響を与えるタンパク質結合の変化（妊娠、エストロゲン、肝疾患など）による影響を回避できます。.
TSHが異常な場合、遊離T4は甲状腺の状態を裏付けます。TSH高値＋FT4低値は、治療を必要とする顕性甲状腺機能低下症です。TSH低値＋FT4高値は、顕性甲状腺機能亢進症です。FT4正常値でTSH異常値は、潜在性疾患です。中枢性甲状腺機能低下症では、TSHとFT4の両方が低いため、治療の適切性を判断するには、TSHではなくFT4をモニタリングする必要があります。.
別名：FT3
T3は生物学的に活性な甲状腺ホルモンであり、T4の3～5倍の効力があります。T3の約80%は、末梢で脱ヨウ素酵素によってT4が変換されて生成され、残りの20%のみが甲状腺から直接供給されます。T3は代謝、心拍数、体温、認知機能に不可欠です。遊離T3は、結合していない活性成分です。.
遊離T3は、甲状腺機能亢進症が疑われるもののFT4が正常な場合（T3中毒症、早期バセドウ病）に最も有用です。甲状腺機能低下症では、FT3がFT4よりも長く正常範囲を維持することが多く、日常的に検査する必要はありません。低T3症候群は、真の甲状腺機能不全を伴わない重症疾患で発生し、T3による治療は有効性が示されていません。FT3/FT4比の上昇はバセドウ病を示唆します。.
別名：甲状腺ペルオキシダーゼ抗体、TPOAb、抗TPO
抗TPO抗体は、甲状腺ホルモンの合成に不可欠な酵素である甲状腺ペルオキシダーゼを標的とします。これらの自己抗体は、自己免疫性甲状腺疾患の最も感度の高いマーカーです。橋本病患者の90%以上、バセドウ病患者の70%以上で認められます。たとえ甲状腺機能が正常であっても、この抗体の存在は自己免疫性甲状腺炎症を示唆します。.
潜在性甲状腺機能低下症における抗TPO抗体陽性は、顕性甲状腺機能低下症への年間4-5%進行を予測し、早期治療が望ましいとされています。抗体レベルが高いほど、リスクが高くなります。甲状腺機能正常症患者における抗TPO抗体陽性は、定期的なTSHモニタリングの必要性を示唆します。妊娠中における抗TPO抗体陽性は、流産および産後甲状腺炎のリスクを高めます。.
別名：Pro Time、INR
PTは、外因性および共通凝固経路の機能（第I因子、第II因子、第V因子、第VII因子、第X因子）を測定します。INR（国際標準化比）は、異なる試薬を使用する検査室間でPT結果を標準化します。PT/INRは、ワルファリン療法をモニタリングし、肝臓の合成機能を評価します。ビタミンK依存性因子（第II因子、第VII因子、第IX因子、第X因子）は、ワルファリンおよび肝疾患の影響を受けます。.
INRが4.0を超えると重篤な出血リスクが高まり、10を超える場合はビタミンKや新鮮凍結血漿が必要となる場合があります。肝疾患では、PT/INRは合成機能を反映しますが、出血リスクの予測には適していません（凝固促進因子と抗凝固因子のバランスのとれた欠損）。PTはビタミンK欠乏症ではビタミンKで改善しますが、肝不全では改善しません。.
別名：PTT、aPTT正常範囲、高aPTT、aPTT臨床検査
aPTTは、内因性および共通凝固経路の機能（第I因子、第II因子、第V因子、第VIII因子、第IX因子、第X因子、XI因子、第XII因子）を測定します。未分画ヘパリン療法のモニタリングや、血友病A（第VIII因子欠乏症）や血友病B（第IX因子欠乏症）などの出血性疾患のスクリーニングに用いられます。また、aPTTはループスアンチコアグラントによっても延長します（逆説的に、凝固リスクが高まります）。.
ヘパリンモニタリングの場合、目標aPTTは通常、ベースラインの1.5～2.5倍（60～80秒）です。出血歴のない単独のaPTT延長は、ループスアンチコアグラント欠乏症または第XII因子欠乏症（どちらも出血の原因ではありません）を示唆している可能性があります。出血を伴うaPTT延長は血友病を示唆し、第VIII因子および第IX因子の濃度を測定します。読影を行う前に、患者が抗凝固薬を服用していないかどうかを必ず確認してください。.
別名：Dダイマー上昇、フィブリン分解産物
Dダイマーは、血栓中の架橋フィブリンをプラスミンが分解する際に生成されるフィブリン分解産物です。Dダイマー値の上昇は、血栓の形成と分解が最近または現在進行中であることを示します。これは静脈血栓塞栓症（VTE）の非常に感度の高い検査ですが、特異度は高くありません。低リスク患者において、Dダイマー値が陰性であれば、DVTおよびPEを効果的に除外できます。.
Dダイマーの価値は、その陰性予測値にあります。Dダイマーが正常で臨床的確率が低/中等度であれば、静脈血栓塞栓症（VTE）は除外されます。Dダイマーが陽性であっても血栓は確定せず、画像検査が必要です。DICでは、Dダイマーは著しく上昇し、血小板数が少なく、PT/aPTTの延長を伴います。高齢者では、感度を低下させることなく特異度を向上させるために、年齢調整カットオフ値を使用してください。.
別名：第I因子、第I凝固因子
フィブリノーゲンは肝臓で合成される糖タンパク質で、血栓形成時にトロンビンによってフィブリンに変換されます。凝固因子（血栓の安定性に不可欠）であると同時に、急性期反応物質（炎症とともに上昇する）でもあります。フィブリノーゲン値は、低値の場合は出血リスク、高値の場合は血栓リスク（血小板凝集を促進し、血液粘度を高めるため）の両方に影響を及ぼします。.
フィブリノゲン値が100 mg/dL未満になると出血リスクが著しく高まります。活動性出血時に50 mg/dL未満になると、クリオプレシピテートまたはフィブリノゲン濃縮液が必要となります。DICでは、フィブリノゲン値の低下とDダイマー値の上昇が、消費性凝固障害の診断確定となります。フィブリノゲン値の上昇は独立した心血管リスク因子ですが、特異的な治療法はありません。.
別名：hs-TnI、hs-TnT、心筋トロポニン
心筋トロポニンは、心筋細胞が損傷を受けた際に放出される心筋の構造タンパク質です。高感度トロポニン測定では、非常に低濃度でも検出できるため、心筋梗塞の早期発見が可能になるだけでなく、非虚血性心筋障害も検出できます。トロポニンは、心筋梗塞の診断におけるゴールドスタンダードであり、上昇または下降パターンにおいて、少なくとも1つの値が99パーセンタイルを超えていることが求められます。.
トロポニン値が99パーセンタイルを超える場合、心筋損傷を示唆します。心筋梗塞かどうかは、状況によって判断されます。トロポニン値の連続値（0時間、1～3時間）が上昇/下降パターンを示す場合は、急性心筋損傷を示唆します。慢性的に安定した高値（CKDや心不全でよく見られます）は、急性心筋梗塞ではなく、慢性損傷を示唆します。トロポニン値が極めて高い場合（URLの10倍以上）は、急性心筋損傷を強く示唆します。.
別名：脳性ナトリウム利尿ペプチド、危険なBNPレベルとは
BNPとNT-proBNPは、心室壁の伸展と容量負荷に反応して心室心筋細胞から放出されます。これらは心不全の診断と予後予測における主要なバイオマーカーです。BNPの半減期はNT-proBNP（120分）よりも短い（20分）ため、NT-proBNPの値は高くなります。どちらも心不全の重症度と相関し、予後不良を予測します。.
BNP/NT-proBNPは、呼吸困難の原因が心臓性か肺性かを鑑別するのに役立ちます。低値（100/300未満）であれば、心不全の可能性は排除されます。非常に高い値（BNP >500、NT-proBNP >900-1800）は、重度の心不全を示唆します。値は予後と治療への反応を予測する指標となり、30%の減少は治療への反応を示します。肥満は値を偽値で低下させ、腎不全は値を偽値で上昇させます。.
別名：クレアチンキナーゼCPK正常範囲
CK-MBは、クレアチンキナーゼの心臓特異的アイソザイムであり、かつてはトロポニン検査よりも前に心筋梗塞診断のゴールドスタンダードとされていました。心筋梗塞後4～6時間で上昇し、12～24時間でピークに達し、2～3日で正常化します。CK-MBはクリアランスが速いため、トロポニン値が初回発作から高値を維持している場合の再梗塞の検出に有用です。.
トロポニンは、心筋梗塞（MI）の診断において、CK-MBに取って代わることが多くなりました。CK-MBは、(1)トロポニン値が依然として高い状態での再梗塞の検出、(2)心筋梗塞（MI）の発症時期の特定（CK-MB値の上昇は、心筋梗塞の発生時期の推定に役立ちます）、(3)トロポニンが測定できない状況において依然として有用です。骨格筋由来のCK-MBは偽陽性を引き起こす可能性がありますので、CK-MB指数を確認してください。.
別名：LDH血液検査の目的、LDH正常範囲、LDH値正常
LDHは、心臓、肝臓、筋肉、腎臓、赤血球など、ほぼすべての組織に存在する細胞質酵素です。細胞が損傷を受けると、LDHが血液中に漏れ出します。5つのアイソザイムが存在し、心臓と赤血球では主にLDH-1とLDH-2、肝臓と骨格筋では主にLDH-4とLDH-5が存在します。LDHは非特異的ですが、組織損傷、溶血、および特定の癌のモニタリングに有用です。.
LDHは心筋梗塞の診断には非特異的すぎるため、トロポニン検査が推奨されます。LDH値が高く、ハプトグロビン値が低く、間接ビリルビン値が上昇している場合は、溶血が疑われます。LDH値が極めて高い場合（1000 U/L超）、リンパ腫、白血病、溶血、または広範囲の組織破壊が示唆されます。LDH値は多くの癌の予後マーカーであり、高値ほど予後不良を示します。.
別名：鉄飽和、鉄飽和とは何か
血清鉄は、血液中のトランスフェリンに結合した鉄の量を測定します。鉄はヘモグロビンの合成、酸素運搬、そして酵素機能に不可欠です。血清鉄単独では、日内変動や食事による急激な変化のため診断的価値が限られています。鉄の状態を完全に評価するには、TIBC（全鉄動態係数）とフェリチンを併せて解釈する必要があります。.
鉄飽和度（鉄/TIBC × 100）はより有益な情報となります。TP3T値が161未満の場合、鉄欠乏症が示唆されます。TP3T値が451を超える場合、鉄過剰症が示唆されます。鉄欠乏症の場合：鉄値低、TIBC高、フェリチン値低、鉄飽和度低。慢性疾患性貧血の場合：鉄値低、TIBC低、フェリチン値正常/高。日内変動のため、空腹時の朝の検体採取が推奨されます。.
別名：血清フェリチン、鉄貯蔵量
フェリチンは主要な鉄貯蔵タンパク質であり、少量が血中に放出されることで体内の総鉄貯蔵量を反映します。鉄欠乏症の最も感度の高いマーカーであり、フェリチン値の低下は診断に繋がります。しかし、フェリチンは急性期反応物質でもあり、炎症、感染症、肝疾患、悪性腫瘍の発症に伴い上昇するため、潜在的な鉄欠乏症が隠れてしまう可能性があります。.
フェリチン値が30 ng/mL未満の場合、99%特異性を有する鉄欠乏症と診断されます。炎症（CRP上昇）がある場合、フェリチン値が100 ng/mL未満であれば、同時に鉄欠乏症が存在することが示唆されます。フェリチン値が極めて高い場合（1000 ng/mL超）、ヘモクロマトーシス、スチル病、血球貪食症候群、または肝疾患が疑われます。鉄補充療法におけるフェリチン値の目標値は100～200 ng/mLです。.
別名：TIBC血液検査高、高鉄結合能、高非結合鉄結合能
TIBCは、トランスフェリンが結合できる鉄の最大量を測定するもので、間接的にトランスフェリン濃度を反映します。鉄貯蔵量が減少すると、肝臓でのトランスフェリン産生量が増加し、TIBCは上昇します。逆に、鉄過剰症や炎症が起こると、トランスフェリン産生量が減少し、TIBCは低下します。TIBCとトランスフェリン飽和度は、鉄の状態を総合的に評価するために不可欠です。.
鉄検査のパターンによって貧血の種類が区別されます。鉄欠乏症 = 鉄欠乏症、TIBC高値、フェリチン低値、飽和度低値。慢性疾患性貧血 = 鉄欠乏症、TIBC低値/正常、フェリチン正常/高値。鉄過剰症 = 鉄欠乏症、TIBC低値、フェリチン高値、飽和度高値（>45%）。トランスフェリン飽和度は（血清鉄 ÷ TIBC）×100で算出します。.
別名：シアノコバラミン
ビタミンB12は、DNA合成、赤血球形成、神経機能に不可欠です。胃壁細胞から分泌される内因子に結合した状態で、回腸末端で吸収されます。ビタミンB12欠乏症は、巨赤芽球性貧血と神経障害（亜急性連合性変性症）を引き起こし、治療しなければ不可逆的な症状となる場合があります。体内でのビタミンB12の貯蔵期間は3～5年です。.
ビタミンB12が200 pg/mL未満で症状がある場合は欠乏症と診断されます。グレーゾーン（200～400 pg/mL）の場合はメチルマロン酸（MMA）による確認が必要です。MMA値の上昇は機能性ビタミンB12欠乏症を示唆します。貧血がなくても神経症状が現れる場合があります。悪性貧血は注射で治療します（経口投与では吸収されません）。食事性ビタミンB12欠乏症は経口サプリメントで改善します。葉酸のみを投与しないでください。神経障害が進行している間はビタミンB12欠乏症が隠れてしまう可能性があります。.
別名：ビタミンB9、葉酸レベルの上昇
葉酸は、DNA合成と細胞分裂に不可欠なビタミンB群です。葉物野菜、豆類、強化食品に含まれています。葉酸欠乏症は、ビタミンB12欠乏症と同様の巨赤芽球性貧血を引き起こしますが、神経学的合併症は伴いません。妊娠前および妊娠初期に十分な葉酸を摂取することで、神経管閉鎖障害を予防できます。赤血球中の葉酸値は、血清中の葉酸値よりも長期貯蔵量を反映します。.
葉酸と併せてビタミンB12も必ずチェックしてください。葉酸欠乏症を治療すると、神経障害が続く間はビタミンB12欠乏症が隠れてしまう可能性があります。血清葉酸値は直近の摂取量を反映し、赤血球葉酸値は2～3ヶ月間の状態を反映します。妊娠可能年齢のすべての女性には、葉酸サプリメント（1日400～800マイクログラム）の摂取が推奨されます。メトトレキサートを服用している患者は、副作用を軽減するために葉酸サプリメントの摂取が必要です。.
別名：25-OHビタミンD、カルシジオール
ビタミンDは脂溶性ビタミンで、カルシウムの吸収、骨の健康、免疫機能、細胞の成長調節に不可欠です。日光への曝露によって皮膚で合成されるほか、食事（脂肪分の多い魚、強化食品など）からも摂取できます。25-OHビタミンDは、食事からの摂取量と皮膚での合成の両方を反映し、ビタミンDの状態を最もよく表す指標です。特に高緯度地域では、ビタミンD欠乏症が非常に多く見られます。.
ビタミンDが20 ng/mL未満の場合は治療が必要です。10 ng/mL未満の場合は重度の欠乏症です。治療：欠乏症の場合は、週50,000 IUを8～12週間投与し、その後は1日1,000～2,000 IUで維持します。ビタミンDで副甲状腺ホルモン（PTH）をチェックします。二次性副甲状腺機能亢進症は機能的欠乏症を示唆します。毒性はまれですが、150 ng/mLを超える場合は発生する可能性があります（高カルシウム血症、腎結石）。.
テストステロンは、男性では主に精巣、女性では卵巣/副腎で産生される主要な男性ホルモンです。性欲、筋肉量、骨密度、赤血球産生、そして気分を調節します。総テストステロンには、結合型と遊離型の両方が含まれます。遊離型テストステロン（総テストステロンの1～21%）は、生物学的に活性な部分です。.
男性のテストステロン値が低いと、疲労感、性欲減退、勃起不全、筋力低下などの症状が現れます。女性のテストステロン値が高い場合は、PCOSまたは副腎腫瘍が疑われます。日内変動があるため、朝の検体採取が望ましいです。総テストステロン値が基準値付近の場合は、SHBGと遊離テストステロン値を調べてください。.
エストラジオールは最も強力なエストロゲンであり、主に閉経前の女性の卵巣で産生されます。月経周期、骨密度、心血管の健康、そして皮膚の健全性を調節します。エストラジオールの濃度は月経周期中に劇的に変動し、排卵前にピークに達します。.
エストラジオール値が低い場合、閉経、早発卵巣不全、または性腺機能低下症が示唆されます。高値は、卵巣腫瘍、肝疾患、または肥満（芳香化）を示唆する可能性があります。不妊治療の検査やホルモン補充療法のモニタリングに不可欠です。.
コルチゾールは副腎皮質で産生される主要なストレスホルモンです。代謝、免疫反応、血圧、血糖値を調節します。コルチゾールは日内変動を示し、朝に最も高く、深夜に最も低くなります。慢性的に高くなるとクッシング症候群を引き起こし、低くなるとアジソン病を引き起こします。.
朝のコルチゾール値が3μg/dL未満の場合、副腎機能不全が示唆されます。18μg/dLを超える場合、副腎機能不全の可能性は低くなります。クッシング症候群のスクリーニングには、24時間尿コルチゾール値または夜間唾液コルチゾール値がより適切です。ストレスはコルチゾール値を2～3倍に上昇させる可能性があります。.
DHEA-S（デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩）は、テストステロンとエストロゲンの両方の前駆体として機能する副腎アンドロゲンです。血中に存在するステロイドホルモンの中で最も豊富です。DHEA-Sの濃度は加齢とともに徐々に低下するため、アンチエイジング効果を期待してサプリメントを摂取する人もいます（ただし、エビデンスは限られています）。.
女性におけるDHEA-Sの上昇は、アンドロゲンの供給源が副腎（卵巣ではなく）であることを示唆します。非常に高い値は副腎腫瘍を示唆する可能性があります。低い値は副腎機能不全で発生します。自然なコルチゾールリズムを模倣するために夜間にDHEAサプリメントを摂取する人もいますが、タイミングに関するエビデンスは弱いです。.
FSHは下垂体ホルモンであり、女性の卵胞発育と男性の精子産生を刺激します。FSH値は、妊孕性、更年期、性腺機能の評価に用いられます。更年期には卵巣からのフィードバックが失われ、FSH値は劇的に上昇します。.
40歳未満の女性でFSH値が25～40 mIU/mLを超える場合、早発卵巣不全が疑われます。3日目にFSH値が10 mIU/mLを超える場合、卵巣予備能の低下が疑われます。男性では、FSH値が上昇しテストステロン値が低い場合は、原発性性腺機能低下症が疑われます。FSH値が低ければ、下垂体疾患が疑われます。.
LHは下垂体ホルモンであり、女性では排卵を誘発し、男性ではテストステロンの産生を刺激します。月経周期中期のLHサージは卵子の放出を促します。PCOSの診断ではLH/FSH比が重要であり、PCOSではLHがFSHに対して高値となることがよくあります。.
LH/FSH比が2～3を超える場合はPCOSが疑われます。男性において、LHが上昇しテストステロン値が低い場合は原発性性腺機能低下症が疑われます。LHが低い場合は下垂体疾患が疑われます。LHは排卵予測キットに用いられ、LHサージは24～48時間以内に排卵が起こることを示します。.
プロラクチンは下垂体で産生され、主に母乳の分泌を刺激します。また、月経周期や妊娠能力にも影響を与えます。ストレス、睡眠、食事はプロラクチン値を一時的に上昇させる可能性があります。高値が持続する場合は、プロラクチノーマまたは薬剤の影響が疑われます。.
プロラクチン値が200 ng/mLを超える場合は、プロラクチノーマが強く疑われ、MRI検査が必要です。25～200 ng/mLの場合は、薬剤（抗精神病薬、メトクロプラミド）または下垂体茎の影響が考えられます。プロラクチン値の上昇は、無月経、乳汁漏出症、不妊症の原因となります。ドパミン作動薬（カベルゴリン）による治療が必要です。.
インスリンは膵臓のβ細胞によって産生され、細胞へのグルコースの取り込みを調節します。空腹時インスリン値は、2型糖尿病の前兆であるインスリン抵抗性を評価するのに役立ちます。空腹時インスリン値が高く、血糖値が正常範囲にある場合、体は正常な血糖値を維持するためにより多くのエネルギーを消費していることを示しています。.
HOMA-IR（空腹時インスリン値 × 空腹時血糖値 ÷ 405）が2.5～3を超える場合、インスリン抵抗性を示します。空腹時インスリン値が高い場合、血糖値が上昇する何年も前から糖尿病を予測できます。高血糖で低インスリン値の場合、1型糖尿病または進行した2型糖尿病が示唆されます。インスリン値は、インスリノーマの診断にも役立ちます。.
PTHは、低カルシウム血症に反応して副甲状腺から分泌されます。骨吸収、腎臓でのカルシウム再吸収、ビタミンDの活性化を促進することで、血中カルシウム濃度を上昇させます。PTHはカルシウム濃度と併せて解釈する必要があり、その組み合わせによって診断が決定されます。.
高PTH＋高カルシウム＝原発性副甲状腺機能亢進症（通常は副甲状腺腺腫）。高PTH＋低カルシウム／正常＝二次性副甲状腺機能亢進症（ビタミンD欠乏症、CKD）。低PTH＋低カルシウム＝副甲状腺機能低下症。低PTH＋高カルシウム＝悪性腫瘍（PTHrP介在性）。.
IGF-1は主に肝臓で成長ホルモンに反応して産生されます。IGF-1は成長ホルモン（GH）の成長促進効果の大部分を担っています。日中変動するGHとは異なり、IGF-1は安定しており、GHの全体的な状態をより正確に反映します。IGF-1は、成長ホルモン欠乏症および先端巨大症の診断に用いられます。.
IGF-1の低値は成長ホルモン欠乏症を示唆し、確定診断にはGH刺激試験が必要です。IGF-1の高値は先端巨大症（下垂体腺腫からのGH過剰）を示唆します。治療への反応を評価するためにIGF-1をモニタリングしてください。栄養失調、肝疾患、甲状腺機能低下症はIGF-1を低下させます。.
別名：ANA力価1:320
ANAは細胞核の構成要素を標的とする抗体です。全身性自己免疫疾患、特に全身性エリテマトーデス（SLE）のスクリーニング検査として用いられます。ANAは力価（1:40、1:80、1:320など）とパターン（均質型、斑点型、核小体型、セントロメア型）で報告されます。力価が高いほど臨床的に意義が高くなります。.
ANAはSLEの95%で陽性となるが、健常者（特に高齢者、女性）の5～15%でも陽性となる。ANA力価が1:320以上で臨床症状がある場合は、更なる精査（dsDNA、抗スミス抗体、補体）が必要となる。パターンは疾患の予測に有用であり、均一性はSLEを示唆し、セントロメアは限局性強皮症を示唆する。.
リウマトイド因子は、IgGのFc領域を標的とする自己抗体（通常はIgM）です。関節リウマチとの関連はあるものの、リウマトイド因子は特異的ではなく、他の自己免疫疾患、慢性感染症、さらには健康な高齢者にも発症します。抗CCP抗体は、関節リウマチ（RA）に対してより特異的です。.
RA患者の70～80%でRF陽性となるだけでなく、シェーグレン症候群、SLE、C型肝炎、健康な高齢者でもRF陽性となります。RF力価が高い（正常範囲の3倍以上）と、RAの重症度が増し、関節外症状が出現する傾向があります。RF陽性RAは、より進行性である傾向があります。抗CCP抗体と併用することで、RAの診断精度が向上します。.
抗CCP抗体はシトルリン化タンパク質を標的とし、関節リウマチに非常に特異性が高い（95-98%）。臨床的にRAを発症する何年も前に出現し、より攻撃的でびらん性の疾患を予測する。抗CCP抗体は現在、関節リウマチ（RF）とともにRAの分類基準に含まれます。.
関節症状を伴う抗CCP抗体陽性は、RF抗体が陰性であってもRAを強く示唆します。RF抗体と抗CCP抗体の両方が陽性の場合、重度のびらん性疾患が予測されます。抗CCP抗体はRA症状発現の5～10年前から陽性となる場合があり、早期治療が可能です。RAと他の関節炎の鑑別に有用です。.
別名：hs-CRP、CRP上昇（ICD-10）
CRPは、炎症に反応して肝臓で産生される急性期タンパク質です。感染、組織損傷、または炎症により、急激に（6時間以内に）上昇し、劇的に（100～1000倍）上昇します。高感度CRP（hs-CRP）は、心血管リスク評価のために低値を検出します。.
CRP >10 mg/Lは、重度の炎症または感染症を示唆します。CRPが非常に高い場合（>100～200 mg/L）は、細菌感染を示唆します。CRPは治療により急速に低下するため、モニタリングに有用です。hs-CRP >3 mg/Lは、心血管リスクの上昇を示します。CRP >10は、hs-CRPによる心臓リスク（急性期の存在）の判定には無効です。.
赤沈（ESR）は、赤血球がチューブ内で1時間かけてどれだけ速く沈降するかを測定します。炎症によりフィブリノーゲンと免疫グロブリンが増加し、赤血球が連銭状に積み重なり、沈降速度が速まります。ESRは非特異的ですが、慢性炎症疾患のモニタリングや側頭動脈炎／リウマチ性多発筋痛症の診断に有用です。.
ESRはCRPと比較して、上昇速度が遅く（数日）、下降速度も遅い。ESRが非常に高い場合（100mm/時超）、側頭動脈炎、多発性骨髄腫、感染症、または悪性腫瘍が疑われる。新たに頭痛を呈した患者でESRが50を超える場合は、側頭動脈炎の精査が必要となる。年齢調整上限値は、男性では年齢÷2、女性では（年齢＋10）÷2である。.
別名：C3血液検査、C3補体血液検査
C3は、病原体を破壊する免疫防御カスケードである補体系の中心的な構成要素です。C3濃度の低下は、補体が消費される場合（活動性自己免疫疾患）または補体が産生されない場合（肝疾患、遺伝子欠損）に発生します。C3は急性期反応物質であり、活動性疾患において消費されます。.
C3値が低くC4値が低い場合は、古典的経路の活性化（SLE、クリオグロブリン血症）が示唆されます。C3値が低くC4値が正常の場合は、代替経路の活性化（膜性増殖性腎症）が示唆されます。SLEでは、C3/C4値の低下と抗dsDNA抗体の上昇は、再燃を予測します。持続的に補体値が低い場合は、治療を必要とする活動性疾患を示唆します。.
別名：C4ラボテスト
C4は古典的補体経路の一部であり、抗原抗体複合体によって活性化されます。C4は免疫複合体疾患の初期段階で消費されます。遺伝性のC4欠乏症は一般的であり、自己免疫疾患の素因となります。C4検査は、ループス活動性および遺伝性血管性浮腫の診断とモニタリングに役立ちます。.
C4が非常に低い、または検出限界以下でC3が正常の場合、遺伝性血管性浮腫が疑われます（C1エステラーゼ阻害薬による検査を参照）。C4が低い場合、ループス発作時に最初にみられる補体異常は、しばしばC4が低いことを示します。治療にもかかわらずC4が持続的に低い場合は、遺伝性の欠損を示唆している可能性があります。C4遺伝子のコピー数は様々で、恒常的に低いレベルを示す人もいます。.
別名：ハプトグロビン値上昇
ハプトグロビンは、溶解した赤血球から遊離した遊離ヘモグロビンと結合し、腎障害を防ぎ、鉄分を節約します。ハプトグロビン値の低下は、血管内溶血の最も感度の高い指標です。ハプトグロビン-ヘモグロビン複合体は肝臓によって速やかに除去され、溶血中にハプトグロビンが減少することになります。.
ハプトグロビンが25 mg/dL未満で、LDHおよび間接ビリルビンが上昇している場合は、溶血が確定診断となります。ハプトグロビンが検出限界以下であれば、血管内溶血の診断はほぼ確定します。ハプトグロビンは急性期反応物質でもあり、正常または高値であっても炎症中の溶血を否定することはできません。遺伝性アハプトグロビン血症（アフリカ系アメリカ人では2%）が存在します。.
別名：カッパラムダ比、カッパ軽鎖、カッパ遊離軽鎖の上昇の原因
遊離軽鎖（κおよびλ）は、形質細胞によって産生される免疫グロブリン断片です。通常、κはλをわずかに上回ります。この比率が歪んでいる場合は、モノクローナルな形質細胞の増殖、つまり一方の種類の軽鎖が過剰に産生されていることを示しています。遊離軽鎖アッセイは、形質細胞疾患の検出において血清タンパク質電気泳動よりも感度が高いです。.
カッパ/ラムダ比の異常は、多発性骨髄腫、ALアミロイドーシス、または軽鎖沈着症を示唆します。比が0.26未満（ラムダ過剰）または1.65超（カッパ過剰）の場合は、血液内科への紹介が必要です。腎不全では比が変化するため、腎機能に応じた基準値を使用してください。遊離軽鎖は、形質細胞疾患における治療反応のモニタリングにも用いられます。.
PSAは前立腺細胞によって産生されるタンパク質で、前立腺がんのスクリーニングとモニタリングに用いられます。PSA値の上昇は、がん、良性前立腺肥大症（BPH）、前立腺炎、または最近の射精によって引き起こされる可能性があります。PSA濃度、PSA速度、遊離PSA/総PSA比は、がんと良性疾患の鑑別に役立ちます。.
PSAが4 ng/mLを超えると、通常は生検が検討されますが、生検の75%は陰性です。遊離PSAが10%未満の場合は癌が示唆され、25%超の場合は前立腺肥大症が示唆されます。PSA上昇速度が0.75 ng/mL/年を超える場合は懸念されます。前立腺摘出術後、PSAは検出限界以下であるべきであり、上昇した場合は再発を示唆します。55～69歳の男性には、スクリーニングのリスクとベネフィットについて話し合ってください。.
別名：AFP血液検査、AFPタンパク質検査
AFPは胎児性タンパク質であり、健康な成人ではごくわずかであるはずです。肝細胞癌（HCC）および特定の胚細胞腫瘍（精巣腫瘍、卵巣腫瘍）の腫瘍マーカーです。AFPは出生前スクリーニングにも用いられており、母体のAFP値が高ければ神経管閉鎖不全が示唆され、低ければダウン症候群のリスクが示唆されます。.
AFP >400 ng/mLで肝腫瘤を伴う場合は、生検なしで肝細胞癌（HCC）と診断できます。肝硬変患者でAFP >20 ng/mLの場合は、HCCの経過観察のために画像検査が必要です。精巣非精上皮腫性胚細胞腫瘍ではAFPが上昇しており、診断、病期分類、治療効果のモニタリングに用いられます。肝炎および肝硬変では、AFPが軽度に上昇することがあります。.
CA-125は、卵巣上皮を含む様々な組織で産生されるタンパク質です。主に卵巣がんの治療反応のモニタリングと再発の検出に用いられます。CA-125は特異度が低いため、スクリーニングには推奨されません。子宮内膜症、子宮筋腫、妊娠、月経など、多くの良性疾患でも上昇します。.
骨盤腫瘤を有する閉経後女性におけるCA-125 >35 U/mLは、閉経前女性よりも予測値が高い。既知の卵巣がんの場合、CA-125は治療経過をモニタリングし、50%の低下は治療効果を示す。治療後のCA-125の上昇は再発を示唆し、臨床的に発見される3～6ヶ月前に再発が起こることが多い。スクリーニングには有用ではない。.
CEAは細胞接着に関与する糖タンパク質で、通常は胎児の発育中に産生されます。成人では、主に大腸がんの治療経過のモニタリングと再発の検出に用いられます。CEAは、他のがん（肺がん、乳がん、膵臓がん）や良性疾患（喫煙、炎症性腸疾患、肝硬変）でも上昇することがあります。.
感度・特異度が低いため、スクリーニングには有用ではありません。大腸がん治療前のベースラインCEA値は、治療後の値の解釈に役立ちます。根治手術後のCEA値の上昇は再発を示唆しており、画像検査が必要となる場合があります。CEA値が20 ng/mLを超える場合は、転移が強く示唆されます。喫煙はCEA値を2～3倍に上昇させる可能性があります。.
CA 19-9は、主に膵臓がんの診断とモニタリングに用いられる糖鎖抗原です。また、他の消化管がん（胆道がん、胃がん、大腸がん）や良性疾患（膵炎、胆道閉塞、肝硬変）でも上昇します。約5～10%の人はルイス抗原陰性で、CA 19-9を産生できません。.
CA 19-9 >37 U/mLは膵臓がんの感度70-90%ですが、特異度は低いです。非常に高い値（>1000 U/mL）は進行または転移を示唆します。治療によりCA 19-9が低下する場合は、治療効果を示します。胆道閉塞のみでもCA 19-9が上昇する可能性があるため、慎重に解釈してください。スクリーニングには推奨されません。.
別名：尿のpH、尿のpH
尿pHは、腎臓の酸塩基平衡維持における役割を反映しています。腎臓は水素イオンを排泄し、重炭酸塩を再吸収することで血液pHを調節します。尿pHは食事（肉は酸性、野菜はアルカリ性）、薬剤、代謝状態によって変化します。pH異常が持続すると、腎結石の形成を促進する可能性があります。.
持続的にアルカリ性の尿（pH > 7）は、尿素分解酵素産生菌（プロテウス）による尿路感染症、尿細管性アシドーシス、または菜食主義的な食事が示唆されます。極めて酸性の尿（pH < 5.5）は、代謝性アシドーシス、飢餓、または高タンパク食によって発生します。酸性尿では尿酸結石が形成され、アルカリ性尿ではストルバイト結石が形成されます。.
別名：泡状の尿の意味、男性/女性の泡状の尿
健康な腎臓は、尿中へのタンパク質の損失を防ぎます。タンパク尿は、糸球体の損傷（アルブミンの漏出）または尿細管の損傷（濾過されたタンパク質の再吸収不全）を示します。泡沫尿は、多くの場合、重度のタンパク尿を示しています。タンパク尿は、腎臓病の進行と心血管リスクの重要な指標です。.
微量のタンパク尿は良性の場合もあります（運動、発熱、脱水など）。持続性のタンパク尿は、定量化（随時尿アルブミン／クレアチニン比または24時間尿採取）が必要です。ネフローゼレベルのタンパク尿（3.5g/日超）は、浮腫、高脂血症、血栓症のリスクを引き起こします。ACE阻害薬はタンパク尿を軽減し、CKDの進行を遅らせます。.
別名：尿中の亜硝酸塩は
尿中の亜硝酸塩は、食物中の硝酸塩を亜硝酸塩に変換する細菌（主に大腸菌、プロテウス菌、クレブシエラ菌などのグラム陰性菌）の存在を示しています。亜硝酸塩検査では、細菌による変換のために尿を膀胱内に数時間留置する必要があるため、早朝の検体が最適です。.
亜硝酸塩が陽性の場合、UTI（尿路感染症）が強く示唆されます（特異度は高い）が、陰性であってもUTIを除外するものではありません（感度は低い）。一部の細菌（腸球菌、ブドウ球菌など）は亜硝酸塩を産生しません。偽陰性は、尿が薄い場合、排尿回数が多い場合、または食事中の硝酸塩濃度が低い場合に発生します。症状がある場合は、尿培養で確定診断してください。.
非晶質結晶は、尿沈渣中にみられる形のない粒状の物質です。非晶質尿酸塩は酸性尿（ピンクがかった黄褐色）で形成され、非晶質リン酸塩はアルカリ性尿（白色）で形成されます。これらは通常、臨床的に重要ではなく、尿サンプルの冷蔵や濃縮尿によって生じることが多いです。.
非晶質結晶は一般的に良性であり、腎疾患を示すものではありません。しかし、その存在は尿の濃度やpHを反映している可能性があり、特定の種類の結石の形成に影響する可能性があります。特定の種類の結晶（シュウ酸カルシウム、尿酸、シスチン、ストルバイト）は、腎結石症において臨床的に重要な意味を持ちます。.
未熟顆粒球には、後骨髄球、骨髄球、前骨髄球が含まれます。これらは通常、骨髄中に見られる好中球の前駆細胞です。末梢血中に未熟顆粒球が存在する場合、好中球の産生が亢進していることが示唆され、典型的には重度の感染症、炎症、または骨髄疾患への反応として生じます。.
IGの上昇（「左方偏移」）は、重度の細菌感染症、敗血症、または白血病を示唆します。敗血症では、IG >3%は予後不良を予測します。感染初期には、IGが白血球数よりも先に上昇することがあります。慢性的な上昇は、骨髄増殖性疾患を示唆する可能性があります。.
有核赤血球は、成人の末梢血には存在しないはずの、核が残存した未熟な赤血球です。有核赤血球の存在は、赤血球産生への重度のストレス、骨髄浸潤、または髄外造血を示唆します。新生児では正常ですが、成人では病理学的です。.
成人におけるnRBCは、重度の貧血、溶血、骨髄浸潤（骨髄癆）、重度の低酸素症、または敗血症を示唆します。ICUでの予後不良と関連しています。是正されない場合、白血球数が偽高値となる可能性があります。.
ANCは、白血球数と白血球分画から算出された実際の好中球数を表します。好中球減少症患者の感染リスクを評価するための重要な指標です。ANC = 白血球数 × (%好中球数 + %桿体) / 100。.
ANC <1,500 = 好中球減少症、<500 = 感染リスクの高い重度の好中球減少症、<100 = 保護隔離を必要とする重篤な好中球減少症。発熱性好中球減少症（発熱＋ANC <500）は、広域スペクトル抗生物質を必要とする緊急医療です。.
ALCは血液中のリンパ球の絶対数であり、免疫機能の評価に重要です。ALCにはT細胞、B細胞、NK細胞が含まれます。ALCはHIVモニタリングや様々な疾患の予後マーカーとして用いられます。.
ALC <1,000 = リンパ球減少症。HIV、自己免疫疾患、免疫抑制によく見られる。COVID-19では、ALC <800は予後不良を予測した。成人においてALC >5,000が持続する場合は、慢性リンパ性白血病が示唆される。.
アニオンギャップ（AG）＝Na - (Cl + HCO3)は、血液中の測定されていない陰イオンを表します。これは、代謝性アシドーシスを高AG型（測定されていない酸の存在）と正常AG型（重炭酸イオンの喪失）に分類するのに役立ちます。.
高AGアシドーシス（AG >12）：泥状尿管閉塞症 - メタノール、尿毒症、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）、プロピレングリコール、鉄/イソニアジド、乳酸アシドーシス、エチレングリコール、サリチル酸塩。正常AGアシドーシス：下痢、RTA、生理食塩水輸液。代謝性アシドーシスがある場合は、必ずAGを計算してください。.
血清浸透圧は、溶解粒子の濃度を測定します。厳密に制御されており、主にナトリウムによって決まります。計算による浸透圧は、2(Na) + グルコース/18 + BUN/2.8です。浸透圧ギャップ（測定値 - 計算値）は、測定されていない浸透圧を検出します。.
浸透圧ギャップが10を超える場合、測定されていない浸透圧（エタノール、メタノール、エチレングリコール、イソプロパノール、マンニトールなど）の存在が示唆されます。血清浸透圧が高いと細胞は収縮し、低いと細胞は腫脹します。浸透圧は低ナトリウム血症／高ナトリウム血症の治療指針となります。.
乳酸は、酸素供給が不十分な嫌気性代謝中に産生されます。ショックや敗血症における組織低灌流の重要な指標です。A型乳酸アシドーシスは組織の低酸素状態によって引き起こされ、B型は低酸素状態を伴わない代謝異常によって引き起こされます。.
敗血症における乳酸値2mmol/L超は、臓器機能不全と死亡率の上昇を示唆します。乳酸値4mmol/L超は重症敗血症を示唆します。乳酸値の連続モニタリング（乳酸クリアランス）は蘇生の指標となります。6時間以内に10%までに乳酸がクリアランスしない場合は、予後不良と予測されます。.
VLDL（超低密度リポタンパク質）は、肝臓から組織へトリグリセリドを運びます。LDLの前駆物質であり、動脈硬化を引き起こします。VLDLは通常、直接測定されるのではなく、トリグリセリド（TG/5）から算出されます。.
VLDLコレステロール値の上昇は心血管疾患リスクの一因となり、非HDLコレステロールの計算に含まれます。VLDLレムナントは動脈硬化を強く引き起こします。治療はトリグリセリド値とその根本原因（肥満、糖尿病、アルコール）を標的とします。.
残留コレステロール（TC - LDL - HDL、または非空腹時TG/5として計算）は、アテローム性動脈硬化症を強く誘発する、トリグリセリドを多く含むリポタンパク質の残留物です。LDLとは異なり、残留コレステロールは酸化されることなく直接動脈壁に入り込むため、特に危険です。.
残留コレステロールの上昇は、LDL-C値だけでなく、独立して心血管疾患の発症を予測します。特にメタボリックシンドロームにおいては、LDL値は正常でも残留コレステロール値が高い場合があり、特に重要です。生活習慣の改善とトリグリセリド値の低下を目指します。.
間接ビリルビン（非抱合型）は水に溶けず、アルブミンと結合しているため、尿中に排泄されません。ビリルビン産生が肝臓の抱合能を超える場合（溶血）、または抱合が障害される場合（ジルベール症候群、肝疾患）に上昇します。.
肝機能検査（LFT）が正常で、単独の間接型高ビリルビン血症がみられる場合は、溶血（LDH、ハプトグロビン、網状赤血球を検査）またはジルベール症候群（良性、5-10%に影響）が疑われます。新生児では、間接ビリルビン値が極めて高いと血液脳関門を通過し、核黄疸を引き起こす可能性があります。.
アルブミン／グロブリン比は、肝臓で産生されるアルブミンと免疫系で産生されるグロブリンのバランスを反映します。この比の変化は、肝疾患（アルブミン値低下）、免疫疾患（グロブリン値上昇）、またはその両方を特定するのに役立ちます。.
A/G比が低い場合（<1.0）、慢性肝疾患、ネフローゼ症候群、または高ガンマグロブリン血症（多発性骨髄腫、慢性感染症、自己免疫疾患）が示唆されます。A/G比が高い場合はあまり一般的ではなく、免疫不全または急性ストレス反応を示唆する場合があります。.
AST/ALT比は肝疾患の原因を鑑別するのに役立ちます。ほとんどの肝疾患では、ALTがASTを上回ります（比<1）。アルコール性肝疾患では、通常、AST > ALTで比>2を示します。これは、アルコールによってALTの活性に必要なピリドキサールリン酸が枯渇するためです。.
AST比が2以上でASTが300未満の場合：アルコール性肝炎が強く疑われます。AST比が1未満の場合：ウイルス性肝炎、NAFLDの典型です。原因を問わず肝硬変では、AST比は1に近づきます。ASTが非常に高く、筋肉症状を伴う場合は、肝臓以外の原因が疑われます（CK検査）。.
総T4は結合型チロキシンと遊離型チロキシンの両方を測定します。T4の99.97%はタンパク質（主にTBG）に結合しているため、総T4は結合タンパク質を変化させる条件の影響を受けます。一般的には遊離型T4が推奨されますが、状況によっては総T4も有用です。.
TBG値の上昇（妊娠、エストロゲン、肝疾患）は、甲状腺機能亢進症を伴わずに総T4値を上昇させます。TBG値の低さ（アンドロゲン、ネフローゼ症候群、重篤な疾患）は、甲状腺機能低下症を伴わずに総T4値を低下させます。遊離T4はこれらの交絡因子を回避します。.
総T3には、最も活性の高い甲状腺ホルモンであるT3の結合型と遊離型の両方が含まれます。T3はT4と同様に結合タンパク質の変化の影響を受けます。総T3は、T3中毒症が疑われる場合（T3が上昇しているのにT4が正常である場合）に有用です。.
T3中毒症（T3高値、T4正常/低値、TSH抑制）は、初期のバセドウ病および中毒性結節で発生します。病的甲状腺機能正常症候群では、末梢からの変換が低下するにつれて、まずT3が低下します。甲状腺機能低下症の診断ではT3検査は行わないでください。.
逆T3は、体内でT4代謝が活性型T3から切り離される際に生成される、T4の不活性代謝物です。逆T3の上昇は、病気、カロリー制限、ストレスなどにより、代謝率を低下させる防御機構として発生します。.
高rT3血症と低T3血症（低T3症候群）は、甲状腺以外の疾患で発生し、甲状腺ホルモン補充療法は一般的に有益ではありません。TSHが正常で持続的な甲状腺機能低下症の症状を説明するためにrT3値を挙げる人もいますが、この解釈には議論があります。.
サイログロブリンは甲状腺組織でのみ産生されるタンパク質です。甲状腺がんに対する甲状腺摘出術後、Tgは腫瘍マーカーとして機能し、検出可能な値は残存病変または再発病変を示唆します。サイログロブリン抗体は測定を妨げる可能性があります。.
甲状腺がん治療後のTg値の上昇は再発を示唆します。刺激Tg値（TSH除去後またはrhTSH後）は、非刺激Tg値よりも感度が高くなります。抗Tg抗体を必ず検査してください。陽性の場合、Tg値が偽低値である可能性があります。.
TSIはTSH受容体を刺激する抗体で、バセドウ病における甲状腺機能亢進症を引き起こします。TSIはバセドウ病に特異的であり（中毒性結節性甲状腺腫では検出されません）、バセドウ病の既往歴のある妊婦における胎児／新生児甲状腺疾患の予測に役立ちます。.
TSI陽性は、診断が不明確な場合、バセドウ病の確定診断となります。妊娠中は、TSIが高値（特に正常範囲の3倍を超える）になると胎盤を通過し、胎児/新生児甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。バセドウ病におけるTSIのモニタリングは、抗甲状腺薬の中止後の再発を予測するのに役立ちます。.
クレアチニンクリアランスは、24時間尿クレアチニン値と血清クレアチニン値を用いてGFRを推定します。血清クレアチニン値のみを用いるよりも正確ですが、全尿採取が必要です。計算式は（尿中クレアチニン値 × 尿量）/（血清クレアチニン値 × 時間）です。.
24時間CrClは、eGFRの計算式が不正確になる可能性がある場合（筋肉量が極端に多い、切断、異常な食事など）に有用です。CrClは尿細管からのクレアチニン分泌によりGFRをわずかに過大評価します。化学療法の投与量を決定する際には、一部のプロトコルでCrClの測定値が必要となります。.
UACRは、クレアチニンを用いて尿濃度を補正した尿アルブミンを定量します。糖尿病性腎症および慢性腎臓病（CKD）の早期発見に適した方法です。随時尿は簡便で、24時間尿と良好な相関を示します。.
UACR > 30 mg/gは異常値であり、心血管イベントおよびCKDの進行を独立して予測します。ACE阻害薬/ARBはアルブミン尿を減少させ、CKDの進行を遅らせます。糖尿病および高血圧の方は毎年検査を受けてください。SGLT2阻害薬もアルブミン尿を減少させます。.
UPCRは、アルブミンだけでなく、濃度調整された尿中総タンパク質を測定します。糸球体性（アルブミン）と尿細管性（低分子量タンパク質）の両方のタンパク尿を検出します。UPCR（mg/g）は、24時間タンパク質（グラム）の測定値に近似します。.
UPCR >3,500 mg/g（3.5 g/日）はネフローゼレベルのタンパク尿と定義されます。非糖尿病性CKDでは、尿細管性タンパク尿を捉えるため、UPCRの方がUACRよりも好ましい場合があります。UPCRのモニタリングは、糸球体腎炎における治療反応の評価に役立ちます。.
NT-proBNPは、proBNPから切断された不活性なN末端断片です。BNPよりも半減期が長く（120分対20分）、その結果、血中濃度が高くなります。NT-proBNPとBNPは互換性はありませんが、診断目的としては同様のものです。.
NT-proBNPが300 pg/mL未満の場合、急性心不全は除外されます。年齢調整除外基準：50歳未満：450 pg/mL未満、50～75歳：900 pg/mL未満、75歳以上：1800 pg/mL未満。腎機能障害では、NT-proBNPはBNPよりも上昇します。NT-proBNPの経時的な変化は心不全管理の指標となり、30%の減少は治療効果を示します。.
トロポニンTは心臓構造タンパク質であり、トロポニンIとともに心筋損傷検出のゴールドスタンダードです。高感度検査では極めて低濃度でも検出できるため、心筋梗塞の早期発見が可能になるだけでなく、安定した心機能状態における慢性的な高値も検出できます。.
上昇および／または下降パターンで、少なくとも1つの値が99パーセンタイル（14 ng/L）を超え、虚血症状または心電図変化を伴う場合は、心筋梗塞（MI）と診断されます。慢性的に安定した上昇（CKDや安定した心不全でよく見られる）は、構造的心疾患を示唆しますが、急性心筋梗塞（MI）は示唆しません。.
ホモシステインはアミノ酸代謝物であり、その値はビタミンB12、B6、葉酸に依存します。ホモシステイン値の上昇は心血管疾患、脳卒中、静脈血栓症と関連していますが、ビタミンB群による治療ではこれらの事象の減少は認められていません。.
ホモシステイン値が上昇している場合（15μmol/L超）、ビタミンB12、葉酸、腎機能の検査が必要です。非常に高い値（100超）はホモシスチン尿症を示唆します。ビタミンB群による治療はホモシステイン値を低下させますが、臨床試験では心血管イベントの減少は認められていません。原因不明の血栓症のある若年患者も検査が必要です。.
ビタミンAは、視力、免疫機能、皮膚の健康、そして細胞分化に不可欠です。脂溶性ビタミンで、肝臓に蓄えられます。欠乏すると夜盲症や眼球乾燥症を引き起こし、過剰摂取すると肝毒性や催奇形性を引き起こします。.
先進国では、吸収不良または肝疾患を除けば、欠乏症はまれです。ビタミンAの毒性は、1日25,000IUを超える慢性摂取で発生します。妊娠中は、1日10,000IUを超えるレチノールは催奇形性があるため、代わりにベータカロチンを使用してください。.
ビタミンEは脂溶性の抗酸化物質で、細胞膜を酸化ダメージから保護します。重度の脂肪吸収不良（嚢胞性線維症、胆汁うっ滞）を除き、欠乏症はまれですが、運動失調や末梢神経障害などの神経学的問題を引き起こします。.
欠乏症は脊髄小脳失調症、末梢神経障害、溶血性貧血を引き起こします。吸収不良症候群の患者にはビタミンEの摂取量に注意が必要です。高用量のサプリメント（1日400 IU以上）の摂取は死亡率を上昇させる可能性があるため、避けるべきです。.
ビタミンB6は、アミノ酸代謝、神経伝達物質の合成、ヘム産生に関わる酵素など、100種類以上の酵素の補酵素です。欠乏すると末梢神経障害、皮膚炎、小球性貧血を引き起こし、過剰摂取すると感覚神経障害を引き起こします。.
欠乏症はイソニアジド（予防的にビタミンB6を投与）、アルコール依存症、栄養失調によく見られます。逆説的ですが、ビタミンB6の過剰（慢性的に200mg/日以上）は、欠乏症と区別がつかない感覚神経障害を引き起こします。AST機能の正常化に必須であり、ビタミンB6が不足するとASTが低下する可能性があります。.
銅は鉄代謝、結合組織の形成、神経機能に不可欠です。銅はセルロプラスミンに結合して循環します。ウィルソン病は胆汁排泄障害により銅の蓄積を引き起こし、メンケス病は吸収障害により銅欠乏症を引き起こします。.
ウィルソン病では、血清中の銅とセルロプラスミンは通常低値（銅は組織内に閉じ込められている）ですが、遊離銅は上昇しています。診断には24時間尿中の銅とセルロプラスミンを測定します。銅欠乏は、貧血、好中球減少症、および脊髄症（ビタミンB12欠乏症に類似）を引き起こします。.
セレンは、抗酸化酵素（グルタチオンペルオキシダーゼ）と甲状腺ホルモン代謝に不可欠な微量元素です。欠乏すると、心筋症（ケシャン病）や筋力低下を引き起こします。セレンは甲状腺機能と免疫反応に重要です。.
欠乏症は、補給なしのTPN、吸収不良、透析によって発生します。セレン不足は、甲状腺機能低下症および自己免疫性甲状腺炎を悪化させる可能性があります。自己免疫性甲状腺炎への補給は、TPO抗体を減少させる可能性があります。過剰摂取（400μg/日超）は、セレン中毒（消化管、神経、毛髪／爪の変化）を引き起こします。.
MMAは、ビタミンB12依存性メチルマロニルCoAムターゼの障害によって蓄積する代謝物です。MMA値の上昇は、機能性ビタミンB12欠乏症の感度と特異性を示すマーカーであり、血清ビタミンB12が境界域または正常範囲内であっても上昇します。.
MMAが上昇し、ビタミンB12が正常または境界域の場合、組織中のビタミンB12欠乏症が確定診断されます。MMAはビタミンB12欠乏症と葉酸欠乏症を鑑別します（葉酸欠乏症ではMMAは正常値です）。腎不全ではMMAが上昇するため、特異度は低下します。ホモシステインと併用することで、総合的な評価が可能になります。.
遊離テストステロンは、結合していない生物学的に活性な部分です（総テストステロンの約2%）。SHBG（性ホルモン結合グロブリン）に影響を及ぼす疾患は、総テストステロンと遊離テストステロンの値に不一致を引き起こす可能性があります。SHBGが異常な場合、遊離テストステロンはアンドロゲンの状態をより正確に反映します。.
総テストステロン値が境界値の場合、またはSHBGに影響を与える状態（肥満はSHBGを低下させ、加齢は増加させる）がある場合は、遊離テストステロン値を測定しましょう。総テストステロン値、SHBG値、アルブミン値を用いて算出した遊離テストステロン値は、遊離テストステロン値を直接測定する免疫測定法よりも正確です。.
SHBGは肝臓で生成されるタンパク質で、テストステロンとエストラジオールに結合し、組織への利用量を調節します。SHBGレベルは多くの要因の影響を受けます。例えば、エストロゲン、甲状腺ホルモン、肝疾患によって上昇し、肥満、インスリン抵抗性、アンドロゲンによって低下します。.
SHBG が低い場合 (肥満、PCOS、甲状腺機能低下症)、遊離テストステロンが増加し、総テストステロンが正常であっても症状を引き起こす可能性があります。SHBG が高い場合 (甲状腺機能亢進症、肝疾患、加齢)、遊離テストステロンが減少するため、総テストステロンが正常であっても症状を引き起こす可能性があります。テストステロンの結果を解釈するために不可欠です。.
プロゲステロンは、排卵後に黄体から、そして妊娠中は胎盤から産生されます。子宮内膜を着床に備えさせ、妊娠初期の状態を維持します。プロゲステロン検査は排卵を確認し、黄体機能を評価するものです。.
黄体中期のプロゲステロン値が3 ng/mLを超えると排卵が確認されます。10 ng/mLを超える場合は、黄体期が十分であることを示します。妊娠初期のプロゲステロン値が低い場合は、子宮外妊娠または妊娠継続不能の可能性があります。周期21日目（排卵後7日目）に検査を受けてください。.
AMHは卵胞から分泌され、卵巣予備能を反映します。FSHやエストラジオールとは異なり、AMHは月経周期を通して安定しており、いつでも測定できます。AMHが低い場合は卵巣予備能の低下を示唆し、AMHが非常に高い場合は多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）が疑われます。.
AMH <1.0 ng/mLは、卵巣予備能の低下と不妊治療への反応低下を示唆します。AMH >3.5 ng/mLは、臨床的特徴が認められる場合、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）を示唆します。AMHは加齢とともに低下し、閉経後には検出できなくなります。体外受精（IVF）の計画や不妊治療カウンセリングに有用です。.
成長ホルモンは、主に睡眠中に下垂体からパルス状に分泌されます。脈動性分泌のため、ランダムなGH濃度の解釈は困難です。GH欠乏症は刺激試験で診断され、過剰症（先端巨大症）は抑制試験とIGF-1検査で診断されます。.
ランダムGHは診断にはなりません。スクリーニングにはIGF-1を使用してください。GH欠乏症は、刺激試験（インスリン、グルカゴン、GHRH-アルギニン）への反応が不十分なことで確定診断されます。先端巨大症：経口ブドウ糖負荷後のGH値が1 ng/mLを超える場合（通常は0.4 ng/mL未満に抑制されます）。OGTT中のGH最低値が診断検査となります。.
ACTHは下垂体から産生され、副腎コルチゾールの産生を刺激します。ACTHは概日リズム（朝に最も高くなる）に従います。ACTHとコルチゾールを併用することで、原発性副腎疾患（ACTH高値、コルチゾール低値）と下垂体／視床下部性疾患（ACTH低値）を鑑別することができます。.
ACTH高値＋コルチゾール低値＝原発性副腎機能不全（アジソン病）。ACTH低値＋コルチゾール低値＝二次性（下垂体）機能不全。ACTH高値＋コルチゾール高値＝ACTH依存性クッシング病（下垂体腺腫または異所性）。ACTH低値＋コルチゾール高値＝ACTH非依存性クッシング病（副腎腫瘍）。.
ナトリウムは主要な細胞外陽イオンであり、体液バランス、神経機能、筋収縮に不可欠です。腎臓はナトリウム濃度を厳密に調節しています。ナトリウム濃度の異常は、ナトリウム摂取の問題よりも、水分バランスの異常を反映していることが多いです。.
低ナトリウム血症（<135）：SIADH、心不全、肝硬変、利尿薬。重症（<120）では発作を引き起こす。高ナトリウム血症（>145）：脱水、尿崩症。浸透圧性脱髄を防ぐため、ゆっくりと改善する。.
カリウムは主要な細胞内陽イオンであり、心臓の伝導、筋機能、そして細胞代謝に不可欠です。血清カリウムのわずかな変化は心拍リズムに大きな影響を与えます。腎臓はカリウムの排泄を調節します。.
低カリウム血症（<3.5）：利尿薬、嘔吐、下痢（不整脈、脱力感を引き起こす）。高カリウム血症（>5.5）：腎不全、ACE阻害薬、細胞溶解（生命を脅かす不整脈を引き起こす）。K+値が>6.0または<2.5の場合は、心電図検査を実施してください。.
塩化物は主要な細胞外陰イオンであり、ナトリウムと密接に関連しています。電気的中性と酸塩基平衡を維持するのに役立ちます。塩化物は通常、重炭酸イオンとは逆方向に移動できます。.
低クロール血症：嘔吐（HClの喪失）、代謝性アルカローシス、利尿薬。高クロール血症：生理食塩水過剰、下痢（HCO3の喪失）、RTA。アニオンギャップの計算や酸塩基平衡異常の特定に役立ちます。.
重炭酸塩は体内の主要な緩衝剤であり、血液のpHを7.35～7.45に維持します。酸塩基平衡の代謝成分です。化学検査パネルで「CO2」と表示されているのは、実際には総CO2、主に重炭酸塩です。.
HCO3値が低い場合（<22）：代謝性アシドーシス（DKA、乳酸アシドーシス、RTA、下痢）。HCO3値が高い場合（>29）：代謝性アルカローシス（嘔吐、利尿薬使用）、または呼吸性アシドーシスの代償作用。常にABGと相関関係にある。.
カルシウムは骨の健康、筋肉の収縮、神経機能、そして血液凝固に不可欠です。約40%はタンパク質（主にアルブミン）に結合しているため、アルブミンを補正します。補正カルシウム = 総カルシウム + 0.8 × (4 - アルブミン)。.
高カルシウム血症：副甲状腺機能亢進症、悪性腫瘍（全症例の90%）、肉芽腫性疾患。低カルシウム血症：副甲状腺機能低下症、ビタミンD欠乏症、腎不全。症状：「骨、結石、うめき声、うめき声」（高カルシウム血症）対「テタニー、発作」（低カルシウム血症）。.
イオン化（遊離）カルシウムは生物学的に活性な形態であり、アルブミン値の影響を受けません。特に重症患者、異常タンパク質を有する患者、または酸塩基平衡異常のある患者においては、総カルシウムよりも正確な測定値が得られます。.
ICU、手術室、およびアルブミン値が異常な場合に適しています。pHはイオン化カルシウムに影響を与えます。アルカローシスはイオン化カルシウムを減少させ（総カルシウム値は正常でもテタニーを呈します）、アシドーシスはイオン化カルシウムを増加させます。pH値が危険な状態になると不整脈を引き起こします。.
マグネシウムは、ATP産生、DNA合成、神経筋機能など、300以上の酵素反応に不可欠です。見落とされがちですが、極めて重要です。低マグネシウム血症は、難治性の低カリウム血症および低カルシウム血症を引き起こします。.
低マグネシウム血症：アルコール依存症、利尿薬、吸収不良、プロピオン酸ナトリウム（PPI）は不整脈、発作、難治性のK+/Ca++欠乏症を引き起こします。高マグネシウム血症：腎不全、過剰摂取は脱力感、呼吸抑制を引き起こします。難治性の電解質異常がある場合は、マグネシウム値を確認してください。.
リンはATP産生、骨の石灰化、細胞シグナル伝達に不可欠です。PTH、ビタミンD、FGF23によって調節されます。カルシウムとは逆相関関係にあります。骨の主成分（体内のリンの85%）。.
低リン血症：再摂食症候群、アルコール依存症、糖尿病性ケモカイン（DKA）治療、副甲状腺機能亢進症（重症例では、脱力、呼吸不全、溶血を引き起こす）。高リン血症：慢性腎臓病（CKD）、腫瘍崩壊、副甲状腺機能低下症（カルシウムと共存し、軟部組織の石灰化を引き起こす）。.
ヘモグロビンは赤血球中の酸素運搬タンパク質です。貧血の診断と分類における主要な指標です。ヘモグロビンは組織への酸素供給を決定し、輸血の判断における主要な指標となります。.
貧血：ヘモグロビン（Hgb）12 g/dL未満（女性）、14 g/dL未満（男性）。重症貧血：7～8 g/dL未満の場合、通常は輸血が必要となります。MCV（小球性、正球性、大球性）および網状赤血球数で分類します。多血症：ヘモグロビン（Hgb）16.5以上（女性）、18.5以上（男性）。.
ヘマトクリット値は、血液量に占める赤血球の割合です。おおよそヘモグロビンの3倍に相当します。赤血球量と血漿量の両方の影響を受け、脱水症状ではヘマトクリット値は不当に上昇し、水分過多ではヘマトクリット値は不当に低下します。.
低HCT：貧血、失血、溶血、水分過剰。高HCT：真性多血症、脱水、慢性低酸素症、EPO使用。HCTが60%を超えると、血液粘度と血栓症のリスクが高まります。輸血は通常、HCTを1単位あたり約3%増加させます。.
赤血球数は、血液1マイクロリットルあたりの赤血球数を表します。ヘモグロビンおよびヘマトクリット値と合わせて、貧血の特徴を判定するのに役立ちます。赤血球が小さい（小球性）貧血では、赤血球数は正常または増加することがあります。.
赤血球数が低い：あらゆる原因による貧血。赤血球数が高い：真性多血症、二次性多血症（低酸素症、EPO）。サラセミアの特徴として、ヘモグロビン（Hgb）が低い（小球が多い）にもかかわらず、赤血球数は正常または増加することが多い。貧血の検査のために赤血球指数を計算します。.
白血球数は、免疫系の細胞成分である白血球の総数を測定します。白血球白血球分画では、白血球を好中球、リンパ球、単球、好酸球、好塩基球に分類し、それぞれ異なる機能と疾患との関連性を示します。.
白血球増多（>11,000）：感染症、炎症、ストレス、ステロイド、白血病。白血球減少（<4,500）：ウイルス感染症、骨髄不全、自己免疫疾患、化学療法。白血球分画は必ず確認してください。総数よりもパターンが重要です。.
血小板は一次止血（初期の血栓形成）に不可欠な細胞断片です。骨髄中の巨核球によって産生され、約1/3が脾臓に蓄えられています。寿命は8～10日です。血小板数は高値でも低値でも臨床的に重要です。.
血小板減少症（<150K）：ITP、TTP/HUS、DIC、骨髄不全、薬物療法、肝疾患。<50Kでは手術時の出血が増加し、<10Kでは自然出血のリスクが高くなります。血小板増多症（>450K）：反応性（感染症、鉄欠乏症）または骨髄増殖性。.
MPVは血小板の平均サイズを表します。若い血小板は大きく、反応性も高くなります。MPVは血小板減少症の原因を特定するのに役立ちます。MPVが高い場合は末梢での破壊（若い血小板の放出）が示唆され、MPVが低い場合は骨髄不全が示唆されます。.
高MPV＋低血小板血症：ITP、消費性血小板減少症（骨髄反応）。低MPV＋低血小板血症：骨髄不全、化学療法。高MPV単独：心血管リスクおよび血小板活性化に関連する。.
空腹時血糖値は、8時間以上食事を摂っていない状態で血糖値を測定します。これは糖尿病のスクリーニング検査として重要です。血糖値の調節には、インスリン、グルカゴン、コルチゾールなどのホルモンが関与し、血糖値を狭い範囲内に維持します。.
空腹時血糖値が2回以上126 mg/dL以上の場合、糖尿病と診断されます。100～125は糖尿病前症で、年間5～101 TP3Tで糖尿病へ進行します。低血糖（70未満）：インスリン過剰、肝疾患、副腎機能不全（症状が55 mg/dL未満、発作が40未満）。.
HbA1cは、2～3ヶ月（赤血球の寿命）の血糖値の平均を反映します。グルコースは酵素反応を起こさずにヘモグロビンに結合し、その割合は血糖曝露を反映します。HbA1cは空腹時を必要とせず、グルコースよりも日々の変動が小さいです。.
HbA1c値が6.5%以上で糖尿病と診断されます。合併症を軽減するためには、ほとんどの糖尿病患者において7%未満を目標値とします。1%減少するごとに、微小血管合併症が約35%減少します。異常ヘモグロビン症、溶血、最近の輸血、貧血、または末期腎不全（ESRD）の場合は、正確な診断は困難です。.
BUNは、タンパク質代謝の老廃物である尿素に含まれる窒素の量を測定します。尿素は肝臓で生成され、腎臓で濾過されます。BUNはタンパク質摂取量、水分補給状態、肝機能の影響を受けるため、クレアチニンほど腎機能に特異性はありません。.
高BUN：脱水（腎前性）、腎疾患（腎性）、閉塞（腎後性）、消化管出血、高タンパク質摂取、異化状態。低BUN：タンパク質摂取不足、肝不全、水分過剰。BUN/クレアチニン比は、腎前性高窒素血症（>20:1）の特定に役立ちます。.
クレアチニンは、腎臓で一定の割合で濾過される筋肉代謝の副産物です。BUNは食事や水分補給の影響を受けにくいため、BUNよりも腎機能に特異的な指標です。血清クレアチニン値はGFRと逆相関しており、腎機能が低下すると上昇します。.
クレアチニンは、GFRが著しく低下した（約50%）後にのみ上昇します。筋肉量の影響を受け、高齢者／悪液質患者では低く、筋肉量の多い患者では高くなります。正確な評価にはeGFR式（CKD-EPI）を使用してください。AKI：48時間以内にクレアチニンが0.3 mg/dL以上上昇、または7日間でベースラインの1.5倍以上上昇。.
eGFRは、血清クレアチニン値、年齢、性別から検証済みの式を用いて糸球体濾過率を推定します（CKD-EPI 2021では人種は除外されています）。eGFRは腎機能の総合的な指標として最も優れており、CKDのステージを決定します。eGFRは薬剤投与の指針となり、転帰を予測します。.
CKDは、eGFRが3ヶ月以上60未満、または腎障害マーカーが陽性の場合と定義されます。ステージ3：モニタリングと薬剤投与量の調整が必要です。ステージ4：腎代替療法の準備。ステージ5（eGFRが15未満）：腎不全のため、透析/移植を検討します。NSAID、造影剤、薬剤の調整はeGFRに基づきます。.
総コレステロールには、LDL、HDL、VLDLが含まれます。初期スクリーニングには有用ですが、個々の成分（特にLDLと非HDL）は心血管疾患リスクのより正確な予測に役立ちます。コレステロールは細胞膜、ホルモン、ビタミンDの合成に不可欠です。.
総コレステロール値だけでは治療方針を決定できません。LDL、HDL、トリグリセリド値を評価してください。コレステロール値が極端に低い場合（160未満）、栄養失調、甲状腺機能亢進症、肝疾患、または悪性腫瘍が疑われます。非HDLコレステロール（TC - HDL）は、動脈硬化性粒子をよりよく捕捉します。.
LDL（低密度リポタンパク質）はコレステロールを組織に運搬し、動脈硬化を引き起こす主要なリポタンパク質です。LDL粒子は動脈壁に浸透して酸化され、プラーク形成を引き起こします。LDLは心血管疾患リスク低減の第一標的です。.
二次予防および高リスク患者（糖尿病＋追加リスク）の場合、LDL値は70 mg/dL未満が目標です。超高リスク患者（心筋梗塞の既往、多枝冠動脈疾患）の場合、LDL値は55 mg/dL未満です。LDL値が39 mg/dL低下するごとに、心血管イベント発生率は約22%減少します。スタチンが第一選択薬です。.
HDL（高密度リポタンパク質）は「コレステロール逆輸送」の役割を担い、コレステロールを組織から肝臓へ戻し、排泄します。疫学的には心血管疾患の予防に有効です。しかし、薬理学的にHDL値を高めても、心血管疾患の発症率は低下していません。.
HDLコレステロール値が低い（40未満）ことは心血管疾患の危険因子です。運動、適度な飲酒、禁煙はHDLコレステロール値を上昇させます。ナイアシンとCETP阻害剤はHDLコレステロール値を上昇させますが、イベント発生率を低下させることはありません。HDLコレステロール値よりもHDLコレステロール機能の方が重要である可能性があります。HDLコレステロール値が極めて高い（100超）場合、予防効果は期待できません。.
トリグリセリドは、食事や肝臓で合成された脂肪で、VLDLとカイロミクロンによって運ばれます。食後に上昇します（ピークは4～6時間後）。トリグリセリド値が高い場合はメタボリックシンドロームを示唆し、非常に高い値（500以上）の場合は膵炎のリスクがあります。初回スクリーニングでは空腹時の検体が望ましいですが、空腹時以外でも構いません。.
TG >500 mg/dL：膵炎予防のための治療（フィブラート、オメガ3）。TG 150～499：生活習慣の改善（減量、アルコール／炭水化物の制限、運動）。TGが非常に高い場合、LDL値が誤って低くなるため、直接LDL値を求める。トリグリセリド値が低い場合（<50）、臨床的に問題となることは稀である。.
アポBは、すべての動脈硬化性リポタンパク質（LDL、VLDL、IDL、Lp(a)）のタンパク質成分です。粒子1つにつき1つのアポBが存在するため、アポBは動脈硬化性粒子の数を直接カウントします。特にLDLとTG値が一致しない場合、LDL-Cよりも心血管リスクの優れた予測因子となります。.
リスク評価において、特にメタボリックシンドロームにおいては、LDL-CよりもApoBの方が優れている可能性があります。これは、SDS（small-dense deptyl-ldl-c）がコレステロール含有量が少ない場合に顕著です。ApoBとLDL-Cの値が一致しない場合（ApoB高値、LDL-C正常値）、リスクが上昇していることを示します。現在、一部のガイドラインではApoBの目標値が設定されています。.
Lp(a)は、アポリポタンパク質(a)が結合したLDL様粒子です。その値は遺伝的に決定され、生涯にわたって安定しています。Lp(a)の高値は、ASCVDおよび大動脈弁狭窄症の独立した原因となる危険因子であり、人口の20%に影響を与えています。.
リスク層別化のため、生涯に一度Lp(a)値を検査してください。Lp(a)値を下げる治療法はまだ承認されていません（試験が進行中です）。高Lp(a)患者は、積極的なLDL値低下療法の恩恵を受けます。原因不明の早期ASCVD、家族歴、またはリスク精査がある場合は、考慮してください。ナイアシンはLp(a)値をわずかに低下させますが、この目的のみで推奨されるものではありません。.
非HDLコレステロール（総コレステロール - HDL）は、LDL、VLDL、IDL、Lp(a)を含む、動脈硬化を引き起こすリポタンパク質すべてを含みます。特に、トリグリセリド値が高く、LDL値の算出精度が低下する場合に有用です。空腹時以外でも測定可能です。.
non-HDLコレステロールは、LDLコレステロールに次ぐ二次的な治療目標です。トリグリセリド値が高い場合、LDLコレステロールよりも予測能に優れています。ガイドラインでは、non-HDLコレステロールの目標値＝LDLコレステロールの目標値＋30mg/dLとすることが推奨されています。メタボリックシンドロームや糖尿病のモニタリングに有用です。.
プロカルシトニンは、細菌感染症および敗血症において特異的に上昇するペプチドです。CRPとは異なり、PCTはウイルス感染症および非感染性炎症において低い値を維持します。この選択性により、PCTは細菌感染症とウイルス感染症の鑑別や抗生物質療法の指標として有用です。.
PCT <0.25：細菌感染の可能性は低いため、抗生物質の投与を中止または中断できます。PCT 0.25～0.5：細菌感染の可能性あり。PCT >0.5：細菌感染の可能性が高いため、抗生物質の投与が必要です。PCTの連続投与期間に基づいて抗生物質の投与期間を決定します。PCTが0.25未満または80%を減少させたら投与を中止しても安全です。.
IL-6は炎症性サイトカインであり、急性期反応を引き起こし、肝臓でのCRP産生を刺激します。感染／炎症においては、CRPよりも早く上昇します。IL-6はサイトカインストームに関与しており、COVID-19および自己免疫疾患の治療標的となっています。.
IL-6が非常に高い値（>100 pg/mL）は、重度の炎症、敗血症、またはサイトカイン放出症候群を示唆します。IL-6阻害剤（トシリズマブ）は、関節リウマチおよび重症COVID-19に使用されます。IL-6は、敗血症およびCOVID-19における死亡率を独立して予測します。.
フェリチンは主に鉄貯蔵マーカーですが、炎症、感染症、悪性腫瘍において急激に上昇する急性期反応物質でもあります。フェリチンが非常に高い場合（1,000～10,000以上）、血球貪食性リンパ組織球症（HLH）、成人発症スチル病、または重度の全身性炎症が示唆されます。.
急性疾患におけるフェリチン >500 ng/mL は、鉄過剰症ではなく、重度の炎症を示唆します。フェリチン >10,000 ng/mL は、HLH またはスティル病を強く示唆します。COVID-19 では、フェリチンが非常に高い場合、予後不良が予測されました。CRP と合わせて解釈してください。両方が高ければ、炎症によって鉄の状態が隠されていることになります。.
比重は、尿の濃度を水（1.000）に対する相対値で表します。腎臓の尿の濃縮または希釈能力を反映します。尿の水分状態と腎臓の濃縮能力に依存します。尿検査の他の所見を解釈し、水分状態を評価するために使用されます。.
非常に薄い（<1.005）：尿崩症、水分過剰、利尿薬使用。非常に濃い（>1.030）：脱水、SIADH、造影剤使用。1.010で固定：腎尿細管障害（濃縮・希釈不可）。尿タンパク質／尿細管細胞の判定に影響し、薄い尿は偽低値を示す。.
尿試験紙では、正常な赤血球由来のヘモグロビン（血尿）、遊離ヘモグロビン（溶血）、またはミオグロビン（横紋筋融解症）を検出します。顕微鏡検査では、真の血尿（赤血球が存在する）とヘモグロビン尿／ミオグロビン尿（赤血球が存在しない）を区別できます。血尿は、糸球体性の場合と非糸球体性の場合があります。.
顕微鏡的血尿（赤血球数/HPF比3以上）は、尿検査、細胞診、画像診断、膀胱鏡検査（+/-）による評価が必要であり、悪性腫瘍を除外する必要があります。変形赤血球および円柱は糸球体起源を示唆します。赤血球が認められない試験紙検査が陽性の場合は、ヘモグロビン尿またはミオグロビン尿が示唆されます。横紋筋融解症の有無を調べるため、血清CK検査を実施してください。.
白血球エステラーゼは白血球から分泌される酵素です。陽性反応は膿尿（尿中に白血球が出現すること）を示し、尿路感染症または炎症を示唆します。亜硝酸塩検査と組み合わせることで尿路感染症のスクリーニングに有用ですが、培養検査が依然としてゴールドスタンダードです。.
LE陽性かつ亜硝酸塩陽性：95%はUTIを予測する。LE単独陽性：UTI、STI、間質性腎炎、または汚染の可能性がある。症状のある患者でLE陰性かつ亜硝酸塩陰性：UTIを除外できない（細菌数が少ない、亜硝酸塩非産生菌）。常に症状と相関する。.
血糖値が腎閾値（約180 mg/dL）を超えるか、尿細管での再吸収が阻害されると、尿中にグルコースが出現します。家庭用血糖測定器が登場する以前は、糖尿病のモニタリングに使用されていました。現在では、主にコントロール不良の高血糖または腎尿細管機能障害を示します。.
高血糖を伴う糖尿：コントロール不良の糖尿病。正常血糖を伴う糖尿：腎性糖尿（良性）、ファンコニ症候群、SGLT2阻害薬（意図的）。注：SGLT2阻害薬は糖尿病治療のために意図的な糖尿を引き起こすことがありますが、これは予期される所見であり、病的なものではありません。.
ケトン体（アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸）は、脂肪代謝中にグルコースが利用できない、あるいは利用できないときに尿中に出現します。尿試験紙ではアセト酢酸のみが検出されますが、DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）の検査には血清β-ヒドロキシ酪酸の方がより正確です。ケトン尿は、空腹時、DKA、アルコール性ケトアシドーシス、および低炭水化物食で発生します。.
重度のケトン尿＋高血糖は、他に証明されない限り、DKA（糖尿病性ケトーシス）とみなされます。高血糖を伴わないケトン尿：飢餓性ケトーシス、アルコール性ケトアシドーシス、ケトジェニックダイエット。DKA治療中は、血清BHBが低下しても尿中ケトン体（アセト酢酸）が持続することがあります。尿ではなく血清ケトン体に注目してください。.
抱合型（直接型）ビリルビンのみが水溶性で、尿中に現れます。非抱合型ビリルビンはアルブミンと結合しているため、尿中には排出されません。ビリルビン尿は、抱合型ビリルビン値の上昇を伴う肝胆道疾患を示唆しており、溶血のみが原因であることは決してありません。.
尿ビリルビン陽性 = 肝胆道疾患（肝炎、閉塞、胆汁うっ滞）。濃い「茶色」の尿は、目に見えるビリルビン尿です。ウロビリノーゲンとの組み合わせは、黄疸の分類に役立ちます。溶血性（ウロビリノーゲン高値、ビリルビンなし）、肝細胞性（ウロビリノーゲンとビリルビンの両方存在）、閉塞性（ビリルビンのみ、ウロビリノーゲンなし）です。.
MCVは平均赤血球容積を測定し、貧血を小球性（<80）、正球性（80-100）、大球性（>100）に分類します。貧血の鑑別診断の鍵となります。 完全なRDWガイド 詳細な解釈については。.
小球性：鉄欠乏症、サラセミア。大球性：ビタミンB12/葉酸欠乏症、肝疾患、甲状腺機能低下症。RDWと組み合わせることで、より強力な診断分類が可能になります。.
MCHは赤血球1個あたりの平均ヘモグロビン量です。MCHが低い場合は、赤血球が低色素性（鉄欠乏症、サラセミア）であることを示します。MCHは一般的にMCVと相関しており、赤血球が小さいほどヘモグロビン量が少なくなります。.
MCH値が低い場合（<27）：鉄欠乏症、サラセミア、慢性疾患。MCH値が高い場合（>33）：大球性貧血。MCH = Hgb/RBC × 10。.
MCHCは赤血球量あたりのヘモグロビン濃度です。MCHCが低いということは、赤血球が低色素性であることを意味します。赤血球が非常に小さい球状赤血球症を除き、MCHCが36 g/dL（ヘモグロビン溶解限界）を超えることはほとんどありません。.
MCHCが低い場合（<32）：鉄欠乏症、サラセミア。MCHCが高い場合（>36）：遺伝性球状赤血球症、寒冷凝集素症（アーティファクト）。 RDWガイド.
RDWは赤血球の大きさのばらつき（赤血球大小不同）を表します。RDWが高い場合、赤血球集団が混在していることを示します。MCVと組み合わせることで、RDWは貧血の原因を鑑別するのに役立ちます。鉄欠乏症ではRDWが高くなりますが、サラセミア遺伝子型ではRDWは正常です。.
高RDW + 低MCV：鉄欠乏症（正常RDWのサラセミア特性と比較）。高RDWは心血管疾患および死亡率の予測因子でもあります。 包括的なRDWガイド.
網状赤血球は骨髄から放出されたばかりの未熟な赤血球です。網状赤血球数は骨髄における赤血球産生を反映します。貧血を産生異常と破壊・喪失異常のどちらに分類するかに不可欠です。.
網状赤血球数の増加：溶血または失血に対する適切な反応（骨髄機能）。貧血における網状赤血球数の減少：産生障害（鉄欠乏症、ビタミンB12欠乏症、骨髄不全）。正確性を確認するには、網状赤血球産生指数を計算してください。.
好中球は白血球の中で最も多く存在し、細菌感染に対する最初の反応者として機能します。好中球は細菌を貪食し、炎症性メディエーターを放出します。「左シフト」は、急性感染を示唆する未熟な好中球（バンド）の増加を意味します。.
好中球増多症：細菌感染、ステロイド、ストレス、慢性骨髄性白血病（CML）。好中球減少症：ウイルス感染、薬剤、自己免疫疾患、化学療法。好中球減少症：ウイルス感染、薬剤、自己免疫疾患、化学療法。好中球数（ANC）<500 = 重篤な感染症リスク。バンド血症（TP3Tバンド＞101）は急性細菌感染症を示唆する。.
リンパ球には、T細胞（細胞性免疫）、B細胞（抗体産生）、NK細胞（自然免疫）が含まれます。絶対数は割合よりも重要です。フローサイトメトリーはリンパ球サブセットの特性をさらに詳細に解析します。.
リンパ球増多症：ウイルス感染症（EBV、CMV）、慢性リンパ性白血病（CLL）、百日咳。リンパ球減少症：HIV、ステロイド、自己免疫疾患、重篤疾患。HIV感染時にはCD4（ヘルパーT細胞）数が極めて重要。ALC <1000は、重篤な免疫不全状態を示す。.
単球は組織へ遊走してマクロファージとなる大型の白血球です。病原体を貪食し、抗原を提示し、炎症を抑制します。結核などの慢性感染症において重要な役割を果たします。.
単球増多症：慢性感染症（結核、心内膜炎）、慢性炎症（炎症性腸疾患、自己免疫性疾患）、慢性骨髄性白血病（CMML）、感染症の回復期。単球減少症：骨髄不全、有毛細胞白血病。.
好酸球は寄生虫と闘い、アレルギー性炎症を媒介します。細胞傷害性タンパク質を含む顆粒を放出します。好酸球増多症は500個/μLを超えると定義され、1500個を超える重度の好酸球増多症は臓器障害を引き起こす可能性があります。.
NAACPの略語：腫瘍、アレルギー／喘息、アジソン病、膠原血管疾患、寄生虫。好酸球増多症（>1500）は、心臓、肺、神経系の合併症を伴う好酸球増多症候群を示唆している可能性があります。.
好塩基球は、ヒスタミンとヘパリン顆粒を含む最も希少な白血球です。アレルギー反応や寄生虫免疫において重要な役割を果たします。好塩基球増加症は、骨髄増殖性腫瘍としばしば関連します。.
好塩基球増多：CML（特徴的所見）、その他の骨髄増殖性腫瘍、アレルギー性疾患、甲状腺機能低下症。単独の好塩基球増多はまれであり、CMLの精査を考慮する。好塩基球減少症は臨床的にほとんど意義がない。.
直接ビリルビン（抱合型ビリルビン）は水溶性で、尿中に排泄されます。肝細胞疾患および胆道閉塞において上昇します。総ビリルビンの50%を超える場合は、溶血ではなく肝胆道系の病理を示唆します。.
直接ビリルビン値の上昇：胆管閉塞、肝炎、デュビン・ジョンソン症候群／ローター症候群。尿中に出現し（ビリルビン尿）、暗色尿を引き起こします。混合型高ビリルビン血症は肝疾患でよく見られます。.
プレアルブミン（トランスサイレチン）は、甲状腺ホルモンとビタミン A の輸送タンパク質です。半減期が短い（2 日）ため、栄養の変化に素早く反応し、最近のタンパク質の状態と急性の栄養変化のマーカーとなります。.
プレアルブミン低値：栄養失調、炎症、肝疾患。アルブミンよりも急性栄養変化に敏感です。ただし、炎症（急性期反応陰性）により栄養失調への特異性は制限されるため、CRPで解釈してください。.
アンモニアはタンパク質代謝によって生成され、通常は肝臓で尿素に変換されます。肝不全では、アンモニアが蓄積して血液脳関門を通過し、肝性脳症を引き起こします。サンプルの取り扱いは重要です。処理後は直ちに氷上で行ってください。.
アンモニア値の上昇と精神状態の変化は、肝性脳症を示唆します。しかし、アンモニア値は脳症の重症度とはあまり相関しないため、臨床的に治療する必要があります。尿素サイクル異常症、消化管出血、腎不全でもアンモニア値は上昇します。.
hCGは妊娠中の胎盤栄養芽細胞、および特定の腫瘍（妊娠性栄養芽細胞疾患、精巣胚細胞腫瘍）によって産生されます。定量hCGは、妊娠初期のモニタリングと腫瘍マーカーの監視に不可欠です。.
妊娠：正常妊娠初期では、hCGは48～72時間ごとに倍増します。子宮外妊娠：異常な上昇を示します。腫瘍マーカー：絨毛癌、精巣癌では上昇します。hCGが極めて高い場合（100,000以上）、妊娠性絨毛性疾患が疑われます。.
CA 15-3は、乳がんの治療反応のモニタリングと再発の検出に用いられるムチン糖タンパク質です。早期乳がんでは感度が低いため、スクリーニングには有用ではありません。転移性乳がんでは、症例の50～70%で高値を示します。.
CA 15-3値の上昇は、臨床的に発見される5～6ヶ月前に乳がんの再発を示唆する可能性があります。転移性疾患のモニタリングに使用され、値の低下は治療への反応を示します。良性乳がん、肝疾患、その他のがんでも上昇します。.
CA 27.29はCA 15-3と同様に、乳がんのモニタリングに使用されるムチンマーカーです。同じMUC1タンパク質を検出しますが、エピトープは異なります。どちらか一方のマーカー（両方ではありません）をモニタリングに使用でき、臨床的有用性は同等です。.
乳がんのモニタリングでは、CA 15-3と互換的に使用されます。値の上昇は再発または進行を示唆する可能性があります。スクリーニングには推奨されません。個々の値ではなく、傾向を解釈してください。.
トロンビン時間は、凝固の最終段階、すなわちトロンビンがフィブリノーゲンをフィブリンに変換する過程を測定します。内因性経路および外因性経路とは独立しています。TTの延長は、フィブリノーゲンの問題またはトロンビン阻害を示唆します。.
TT延長：ヘパリン混入（最も一般的）、フィブリノーゲン低値、フィブリノーゲン異常血症、フィブリン分解産物、直接トロンビン阻害薬（ダビガトラン）。ヘパリン効果を伴うTTの極度延長は、ヘパリンの存在を裏付ける。.
アンチトロンビンは、トロンビンと第Xa因子の主な阻害剤です。ヘパリンの抗凝固作用に不可欠です。AT欠乏症は遺伝性の血栓形成素因であり、静脈血栓塞栓症を引き起こし、多くの場合、通常とは異なる部位で発症します。.
AT低値：遺伝性欠乏症、DIC、肝疾患、ネフローゼ症候群、ヘパリン使用、急性血栓症（消耗性）。AT欠乏症ではヘパリンの効果が低い場合があり、直接トロンビン阻害薬を使用する。急性症状が消失した後に検査を行う。.
プロテインCはビタミンK依存性抗凝固剤であり、トロンビン-トロンボモジュリンによって活性化されると、第Va因子および第VIIIa因子を不活性化します。プロテインC欠乏症は静脈血栓塞栓症（VTE）のリスクを高めます。ワルファリンはプロテインCを低下させるため、ワルファリン誘発性皮膚壊死のリスクが高まります。.
プロテインC低値：遺伝性欠乏症、ワルファリン使用、肝疾患、DIC、急性血栓症。急性静脈血栓塞栓症（VTE）またはワルファリン服用中は検査しないでください。重度のホモ接合型欠乏症は新生児電撃性紫斑病を引き起こします。ワルファリン開始時はヘパリンでブリッジングします。.
プロテインSは、活性化プロテインCのビタミンK依存性補因子です。遊離型プロテインS（40%）のみが活性を示し、残りはC4b結合タンパク質に結合します。プロテインS欠乏症は遺伝性の血栓形成能異常です。エストロゲンはプロテインSレベルを低下させます。.
プロテインS低値：遺伝性欠乏症、ワルファリン、妊娠／エストロゲン、急性炎症（C4BP増加）、肝疾患、急性血栓症。総プロテインS値が境界値に達したら、遊離プロテインSを検査してください。妊娠中またはエストロゲン／ワルファリンを服用中は検査しないでください。.
第V因子ライデンは、活性化プロテインCによる不活化に対して第V因子が抵抗性となる遺伝子変異です。白人に最も多くみられる遺伝性血栓症（5%）です。ヘテロ接合体では静脈血栓塞栓症（VTE）のリスクが5～10倍、ホモ接合体では50～100倍となります。.
誘発性のないVTE、若年でのVTE、家族歴、または再発性VTEの後に検査を受ける。急性期治療は変わらないが、治療期間に影響を与える可能性がある。他のリスク因子（エストロゲン、旅行）と併発すると、リスクが劇的に増加する。遺伝子検査（DNA）または機能的APC抵抗性検査。.
抗dsDNA抗体は、全身性エリテマトーデス（SLE）に非常に特異性が高い（95%）。この抗体は疾患活動性、特にループス腎炎と相関する。抗体価の上昇は、しばしば再燃に先行する。SLE患者の50～70%に認められる。.
抗dsDNA抗体陽性かつANA陽性は、SLEの診断を強く示唆します。力価は疾患活動性と相関しており、モニタリングに有用です。抗dsDNA抗体が高値で補体価が低い場合は、腎障害が予測されます。他の疾患ではまれに陽性となることがあります。.
抗Smith抗体はSLEに対して特異性（99%）が高いものの、感度は低い（25-30%）。mRNAのプロセシングに関与するsnRNPタンパク質を標的とする。抗dsDNA抗体とは異なり、抗Sm抗体の力価は疾患活動性と相関しない。.
抗Sm抗体が陽性であれば、SLEの診断にほぼ確実です。これは最も特異的なループス抗体です。一度陽性となると、通常は疾患活動性に関わらず陽性のままです。ループスの検査に含めますが、陽性でなくてもSLEが除外されるわけではありません。.
抗SSA（Ro）抗体と抗SSB（La）抗体は、シェーグレン症候群および全身性エリテマトーデス（SLE）にみられる抽出可能な核抗原です。抗SSA抗体はより一般的であり、妊婦に認められる場合は新生児ループスや先天性心ブロックと関連しています。.
シェーグレン症候群の70%/40%、SLEの40%/15%において抗SSA/SSB抗体が陽性。抗SSA抗体陽性の妊婦：2%では新生児ループス、2%では先天性心ブロックのリスクがあり、胎児モニタリングが必要となる。「ANA陰性ループス」では抗SSA抗体が陽性となる場合がある。.
抗Scl-70抗体はDNAトポイソメラーゼIを標的とし、全身性強皮症（強皮症）、特にびまん性皮膚疾患に特異的です。間質性肺疾患のリスク増加およびより重篤な病態経過を呈します。.
全身性強皮症の20-40%で陽性であり、ほぼすべてびまん型である。肺線維症を予測するため、肺機能検査でスクリーニングする。抗セントロメア抗体とは相互排他的である。ANAパターンは通常、核小体型である。.
抗セントロメア抗体はセントロメアタンパク質を標的とし、限局性皮膚全身性強皮症（CREST症候群）に高い特異性を示します。重症度の低い皮膚疾患および肺疾患との関連はありますが、肺動脈性高血圧のリスクが高まります。.
限局性強皮症（CREST）の50-90%が陽性だが、びまん性強皮症ではまれ。肺動脈性高血圧症を予測するため、心エコー検査でスクリーニングする。抗Scl-70抗体陽性例よりも予後良好。明確な斑点を伴うANAパターンが特徴的。.
ANCAは好中球顆粒タンパク質に対する自己抗体です。c-ANCA（細胞質型、抗PR3抗体）はGPA（ウェゲナー病）と関連し、p-ANCA（核周型、抗MPO抗体）はMPAおよびEGPAと関連しています。ANCA関連血管炎の診断に不可欠です。.
c-ANCA/PR3：GPAに特異的な90%、肺および腎臓への病変が一般的。p-ANCA/MPO：MPA、EGPA、および薬剤性血管炎。ANCAの上昇は再発を予測する可能性がある。非典型p-ANCAは炎症性腸疾患（IBD）で認められる。IIFパターンは必ず特異的なPR3/MPO ELISAで確認すること。.
抗GBM抗体は、糸球体基底膜および肺胞基底膜のIV型コラーゲンのα3鎖を標的とします。グッドパスチャー症候群（肺出血と急速進行性糸球体腎炎）を引き起こします。血漿交換を必要とする緊急医療です。.
抗GBM抗体陽性で肺出血および／またはRPGNを呈する＝グッドパスチャー症候群。緊急治療：血漿交換療法＋免疫抑制療法が必要。30%はANCA同時陽性（ダブルポジティブ：予後不良）。腎生検ではIgGの線状染色が認められる。.
アルドステロンは副腎球状層で産生されるミネラルコルチコイドです。RAASによって制御されるナトリウム貯留とカリウム排泄を調節します。アルドステロン/レニン比（ARR）は、二次性高血圧の最も一般的な原因である原発性アルドステロン症のスクリーニングに用いられます。.
ARR >30（ng/dL：ng/mL/hr）かつアルドステロン >15の場合、原発性アルドステロン症が疑われます。食塩負荷試験で確定診断してください。原発性アルドステロン症：アルドステロン高値、レニン低値。二次性高アルドステロン症：アルドステロン高値、レニン高値（腎血管性高血圧、うっ血性心不全）。.
レニンは、低血圧、低ナトリウム血症、または交感神経刺激に反応して腎臓の傍糸球体細胞から放出されます。レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換し、RAASカスケードを開始します。レニンの測定は、高血圧の原因分類に役立ちます。.
低レニン＋高アルドステロン：原発性アルドステロン症。高レニン＋高アルドステロン：二次性（腎血管性、利尿薬）。低レニン＋低アルドステロン：ミネラルコルチコイド過剰（リドル症候群、AME）。多くの薬剤が血中濃度に影響を与えるため、慎重な準備が必要です。.
17-ヒドロキシプロゲステロンは、コルチゾールおよびアンドロゲン合成の前駆体です。高値は、21-ヒドロキシラーゼ欠損症（先天性副腎過形成症（CAH）の最も一般的な原因）を示唆します。新生児スクリーニング、および非典型的CAHにおける多毛症／PCOSの評価に用いられます。.
17-OHPの非常に高い値（>1000 ng/dL）：古典型CAH（乳児期の塩類喪失危機）。中等度の高値（200～1000）：非古典型CAH（晩発性）（多毛症、ニキビ、不妊症を呈する）。ベースラインが境界域であれば、ACTH刺激試験で診断が確定する。.
アンドロステンジオンは、副腎と性腺で産生されるアンドロゲンの前駆体であり、末梢でテストステロンとエストロゲンに変換されます。高アンドロゲン血症の女性では値が上昇します。卵巣アンドロゲン過剰と副腎アンドロゲン過剰の鑑別に役立ちます。.
アンドロステンジオンの上昇とDHEA-S正常は、卵巣起源（PCOS、腫瘍）を示唆します。アンドロステンジオンの上昇とDHEA-S高値は、副腎起源を示唆します。非常に高い値（1000 ng/dL超）は、アンドロゲン産生腫瘍を示唆し、画像検査が必要です。多毛症／男性化の精査の一部です。.
亜鉛は酵素機能、免疫反応、創傷治癒、そして味覚・嗅覚に不可欠です。栄養失調、吸収不良、慢性疾患、アルコール依存症では亜鉛欠乏がよく見られます。亜鉛は急性期反応陰性物質であるため、血清中の亜鉛値は必ずしも信頼できるとは限りません。.
亜鉛欠乏症：下痢、脱毛症、皮膚炎（肢端皮膚炎）、味覚・嗅覚障害、創傷治癒不良、免疫機能障害。腸性肢端皮膚炎は重度の遺伝性亜鉛欠乏症です。早朝、空腹時に検査してください。炎症は亜鉛の状態にかかわらず、亜鉛値を低下させます。.
チアミンは炭水化物代謝と神経機能に不可欠です。欠乏すると、脚気（心臓性／神経性）やアルコール依存症患者のウェルニッケ・コルサコフ症候群を引き起こします。欠乏が疑われる場合は、ウェルニッケ症候群の発症を予防するため、必ずブドウ糖投与の前にチアミンを投与してください。.
欠乏症：アルコール依存症、栄養失調、肥満手術、透析、補給なしの長期TPN。湿性脚気：高拍出性心不全。乾性脚気：末梢神経障害。ウェルニッケ三徴：錯乱、運動失調、眼筋麻痺。臨床検査結果を待たずに、経験的に治療しましょう。.
ビタミンCは、コラーゲンの合成、抗酸化作用、そして鉄の吸収に不可欠です。ヒトは（ほとんどの哺乳類とは異なり）ビタミンCを合成できません。欠乏すると壊血病を引き起こし、創傷治癒の障害、歯周病、出血などを引き起こします。先進国では、アルコール依存症や食事制限のある人を除き、ビタミンC欠乏症は稀です。.
壊血病：毛包周囲出血、歯肉出血・腫れ、創傷治癒不良、貧血、疲労。リスクグループ：アルコール依存症、高齢者、食料不安、精神疾患による食生活への影響。サプリメントの摂取は速やかに効果を発揮し、数日以内に改善が見られます。.
ビタミンKは、凝固因子II、VII、IX、X、およびプロテインCとSの合成に不可欠です。葉物野菜（K1）と腸内細菌（K2）から摂取できます。欠乏すると、PT/INRの上昇を伴う凝固障害を引き起こします。新生児はビタミンKが欠乏しているため、出生時に予防的にビタミンKを投与することで出血性疾患を予防できます。.
欠乏症：吸収不良、抗生物質の長期投与（腸内細菌叢の破壊）、閉塞性黄疸（吸収には胆汁が必要）、ワルファリン。ビタミンK欠乏症ではPTは反応しますが、肝不全には反応しません。ビタミンK 1mgは24時間以内にワルファリンの効果を逆転させる可能性があり、抗凝固作用を阻害します。.
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