બ્લડ ટેસ્ટ બાયોમાર્કર માર્ગદર્શિકા: AI દ્વારા વિશ્લેષણ કરાયેલ 15,000+ માર્કર
અમારું AI પ્લેટફોર્મ વિશ્લેષણ કરે છે ૧૫,૦૦૦+ રક્ત પરીક્ષણ બાયોમાર્કર્સ સાથે 99.84% ચોકસાઈ. આ નિષ્ણાત-ક્યુરેટેડ સંદર્ભ માર્ગદર્શિકામાં 200 આવશ્યક માર્કર્સ—તમારા ઝડપી સંદર્ભ માટે અમારા વ્યાપક ડેટાબેઝમાંથી કાળજીપૂર્વક પસંદ કરાયેલા સૌથી ક્લિનિકલી મહત્વપૂર્ણ બાયોમાર્કર્સ.
🧬 ૧૫,૦૦૦+ બાયોમાર્કર્સનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું📋 200 આવશ્યક માર્કર્સ ફીચર્ડ🌍 ૭૫+ ભાષાઓ✅ તબીબી રીતે સમીક્ષા કરાયેલ🤖 AI-સંચાલિત વિશ્લેષણ
આ વ્યાપક બાયોમાર્કર સંદર્ભ માર્ગદર્શિકા ના નેતૃત્વ હેઠળ લખવામાં આવી હતી ડૉ. થોમસ ક્લેઈન, એમડી, કાન્ટેસ્ટી એઆઈના મુખ્ય તબીબી અધિકારી, અમારા પ્રતિષ્ઠિતના સહયોગથી તબીબી સલાહકાર મંડળ. સામગ્રીની સમીક્ષા આના દ્વારા કરવામાં આવી છે પ્રો. ડૉ. હંસ વેબર અને તબીબી રીતે માન્ય ડૉ. સારાહ મિશેલ, એમડી, પીએચડી.
મુખ્ય લેખક અને તબીબી નિયામક
થોમસ ક્લેઈન, એમડી
મુખ્ય તબીબી અધિકારી, કાન્ટેસ્ટી એઆઈ
ડૉ. થોમસ ક્લેઈન કાંટેસ્ટી એઆઈ ખાતે ચીફ મેડિકલ ઓફિસર તરીકેની તેમની ભૂમિકામાં ક્લિનિકલ હિમેટોલોજી અને લેબોરેટરી મેડિસિનમાં 15 વર્ષથી વધુની કુશળતા લાવે છે. હિમેટોલોજીમાં બોર્ડ-પ્રમાણિત, તેઓ AI-સહાયિત ડાયગ્નોસ્ટિક્સમાં નિષ્ણાત છે અને રક્ત પરીક્ષણ અર્થઘટન ચોકસાઈ સુધારવા માટે તેમની કારકિર્દી સમર્પિત કરી છે. CMO તરીકે, ડૉ. ક્લેઈન બધી ક્લિનિકલ માન્યતા પ્રક્રિયાઓનું નિરીક્ષણ કરે છે અને કાટેસ્ટી પ્લેટફોર્મને શક્તિ આપતા અમારા 2.78 ટ્રિલિયન પેરામીટર ન્યુરલ નેટવર્કની તબીબી ચોકસાઈ સુનિશ્ચિત કરે છે. તેમના વ્યાપક પ્રકાશન રેકોર્ડમાં લાલ રક્તકણો સૂચકાંકોના અર્થઘટન, બાયોમાર્કર વિશ્લેષણ અને પ્રયોગશાળા નિદાનમાં કૃત્રિમ બુદ્ધિના ઉપયોગ પર પીઅર-સમીક્ષા કરાયેલ સંશોધનનો સમાવેશ થાય છે.
પ્રો. ડૉ. હંસ વેબર આંતરરાષ્ટ્રીય સ્તરે માન્યતા પ્રાપ્ત હિમેટોલોજિસ્ટ છે જેમનું સંશોધન લાલ રક્તકણોના આકારવિજ્ઞાન અને સ્વચાલિત રક્ત વિશ્લેષણ પ્રણાલીઓ પર કેન્દ્રિત છે. શૈક્ષણિક દવા અને ક્લિનિકલ લેબોરેટરી સાયન્સમાં બે દાયકાથી વધુના અનુભવ સાથે, ડૉ. વેબર અમારા મેડિકલ એડવાઇઝરી બોર્ડમાં સેવા આપે છે જ્યાં તેઓ અલ્ગોરિધમ વિકાસ અને ક્લિનિકલ માન્યતા પ્રોટોકોલમાં યોગદાન આપે છે. તેમના કાર્યથી AI-સહાયિત હિમેટોલોજિકલ ડાયગ્નોસ્ટિક્સના ક્ષેત્રમાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ થઈ છે.
મુખ્ય તબીબી સલાહકાર - ક્લિનિકલ પેથોલોજી, કાન્ટેસ્ટી એઆઈ
ડૉ. સારાહ મિશેલ, કેન્ટેસ્ટી એઆઈ ખાતે મુખ્ય તબીબી સલાહકાર તરીકેની તેમની ભૂમિકામાં ક્લિનિકલ પેથોલોજી અને લેબોરેટરી મેડિસિનમાં 20 વર્ષથી વધુની કુશળતા લાવે છે. એનાટોમિક અને ક્લિનિકલ પેથોલોજી બંનેમાં બોર્ડ-પ્રમાણિત, તેઓ ડાયગ્નોસ્ટિક ચોકસાઈ મૂલ્યાંકન અને ગુણવત્તા ખાતરીમાં નિષ્ણાત છે. ડૉ. મિશેલ તમામ તબીબી સામગ્રી સમીક્ષાની દેખરેખ રાખવા માટે જવાબદાર છે, ખાતરી કરે છે કે દરેક બાયોમાર્કર અર્થઘટન પુરાવા-આધારિત દવા અને ક્લિનિકલ ચોકસાઈના ઉચ્ચતમ ધોરણોને પૂર્ણ કરે છે.
લાલ રક્તકણો ફેફસાંમાંથી પેશીઓમાં ઓક્સિજન વહન કરે છે અને શ્વાસ બહાર કાઢવા માટે કાર્બન ડાયોક્સાઇડ પાછો આપે છે. દરેક લાલ રક્તકણોમાં હિમોગ્લોબિન હોય છે, જે આયર્નથી ભરપૂર પ્રોટીન છે જે ઓક્સિજનના અણુઓને બાંધે છે. લાલ રક્તકણોનું ઉત્પાદન અસ્થિ મજ્જામાં થાય છે અને કિડનીમાંથી એરિથ્રોપોએટિન હોર્મોન દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે.
એનિમિયા અને પોલિસિથેમિયાના નિદાન માટે લાલ રક્તકણોની ગણતરી મૂળભૂત છે. સચોટ નિદાન માટે હિમોગ્લોબિન, હિમેટોક્રિટ અને લાલ રક્તકણોના સૂચકાંકો (MCV, MCH, MCHC, RDW) ની સાથે અર્થઘટન કરો.
હિમોગ્લોબિન એ લાલ રક્તકણોમાં રહેલું આયર્ન ધરાવતું પ્રોટીન છે જે આખા શરીરમાં ઓક્સિજનનું પરિવહન કરે છે. દરેક હિમોગ્લોબિન પરમાણુમાં ચાર હીમ જૂથો હોય છે, જે દરેક એક ઓક્સિજન પરમાણુને જોડે છે. CO2નું પરિવહન કરવામાં અને લોહીનું pH જાળવવામાં પણ મદદ કરે છે.
હિમોગ્લોબિન એ એનિમિયાના નિદાન માટેનું પ્રાથમિક માર્કર છે. ઓછા હિમોગ્લોબિનને કારણે ઓક્સિજન વહન કરવાની ક્ષમતા ઓછી થાય છે જેના કારણે થાક, નિસ્તેજપણું, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય છે. ખૂબ જ ઓછા હિમોગ્લોબિન (<7 g/dL) ને રક્તદાનની જરૂર પડી શકે છે.
હિમેટોક્રિટ લાલ રક્તકણો દ્વારા કબજે કરાયેલા રક્ત જથ્થાના ટકાવારીનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. તે લોહીની ઓક્સિજન-વહન ક્ષમતા અને પ્રવાહી સંતુલનનું ઝડપી મૂલ્યાંકન પૂરું પાડે છે.
હિમેટોક્રિટ હિમોગ્લોબિન મૂલ્ય કરતાં લગભગ ત્રણ ગણું છે. હિમેટોક્રિટ (>55%) વધવાથી લોહીની સ્નિગ્ધતા અને થ્રોમ્બોસિસનું જોખમ વધે છે.
MCV (મીન કોર્પસ્ક્યુલર વોલ્યુમ)
સીબીસી
આના નામથી પણ ઓળખાય છે: સરેરાશ કોષ વોલ્યુમ, સરેરાશ RBC કદ, ઉચ્ચ mcv રક્ત પરીક્ષણનો અર્થ
સામાન્ય: ૮૦-૧૦૦ ફ્લુ (ફેમટોલિટર)
MCV ફેમ્ટોલિટરમાં લાલ રક્તકણોના સરેરાશ કદને માપે છે. આ મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંક એનિમિયાને માઇક્રોસાઇટિક (MCV<80), નોર્મોસાયટિક (80-100), અને મેક્રોસાઇટિક (>100) માં વર્ગીકૃત કરવામાં મદદ કરે છે. એનિમિયાના મૂળ કારણને નક્કી કરવા અને સારવારનું માર્ગદર્શન આપવા માટે આવશ્યક છે.
RDW સાથે MCV નું સંયોજન શક્તિશાળી નિદાન માહિતી પૂરી પાડે છે. સામાન્ય RDW સાથે ઓછું MCV થેલેસેમિયા સૂચવે છે; ઉચ્ચ RDW સાથે ઓછું MCV આયર્નની ઉણપ દર્શાવે છે.
આ તરીકે પણ ઓળખાય છે: મીન સેલ હિમોગ્લોબિન, સરેરાશ હિમોગ્લોબિન પ્રતિ RBC
સામાન્ય: 27-33 પિકોગ્રામ (પૃષ્ઠ)
MCH એક લાલ રક્તકણમાં રહેલા હિમોગ્લોબિનની સરેરાશ માત્રાને માપે છે, જે પિકોગ્રામમાં માપવામાં આવે છે. આ સૂચક કોષના કદ અને હિમોગ્લોબિનની સામગ્રી બંનેને પ્રતિબિંબિત કરે છે. MCH સામાન્ય રીતે MCV સાથે ગાઢ સંબંધ ધરાવે છે - મોટા કોષોમાં વધુ હિમોગ્લોબિન હોય છે.
ઓછું MCH એ હિમોગ્લોબિન સાથે હાયપોક્રોમિક લાલ રક્તકણો સૂચવે છે. જ્યારે MCH અને MCV બંને ઓછા હોય છે (હાયપોક્રોમિક માઇક્રોસાઇટિક એનિમિયા), ત્યારે આયર્ન અભ્યાસો થેલેસેમિયાથી આયર્નની ઉણપને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે.
આ તરીકે પણ ઓળખાય છે: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
સામાન્ય: ૩૨-૩૬ ગ્રામ/ડીએલ
MCHC લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં હિમોગ્લોબિનની સરેરાશ સાંદ્રતા દર્શાવે છે. MCH થી વિપરીત જે કોષ દીઠ કુલ હિમોગ્લોબિનને માપે છે, MCHC હિમોગ્લોબિન ઘનતા દર્શાવે છે. આ માર્કર પ્રમાણમાં સ્થિર રહે છે અને વધેલા સ્ફેરોસાયટોસિસ અથવા ઘટેલા હાયપોક્રોમિક સ્થિતિઓને ઓળખવામાં મદદ કરે છે.
નીચું MCHC હાયપોક્રોમિક એનિમિયા સૂચવે છે જ્યાં લાલ રક્તકણો માઇક્રોસ્કોપ હેઠળ નિસ્તેજ દેખાય છે. હિમોગ્લોબિન દ્રાવ્યતા મર્યાદાને કારણે MCHC ભાગ્યે જ 36 g/dL કરતાં વધી જાય છે; ઊંચા મૂલ્યો ગોળાકાર રક્તકણો અથવા તકનીકી કલાકૃતિઓ સૂચવે છે.
આના નામથી પણ ઓળખાય છે: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, rdw રક્ત પરીક્ષણ, રક્ત પરીક્ષણમાં rdw શું છે, rdw cv રક્ત પરીક્ષણ ઉચ્ચ
સામાન્ય RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં કદમાં ફેરફાર (એનિસોસાયટોસિસ) માપે છે. RDW-CV (ભિન્નતાનો ગુણાંક) ટકાવારી તરીકે દર્શાવવામાં આવે છે, જ્યારે RDW-SD (માનક વિચલન) ફેમટોલિટરમાં માપવામાં આવે છે. ઉચ્ચ RDW કોષોના કદમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર દર્શાવે છે, જે ઘણીવાર પોષણની ઉણપ અથવા મિશ્ર એનિમિયામાં જોવા મળે છે.
સામાન્ય RDW + નીચું MCV:થેલેસેમિયા લક્ષણ (કોષો એકસરખા નાના)
એલિવેટેડ RDW-SD:નાના અને મોટા બંને કોષો સાથે સંયુક્ત ખામીઓ
ક્લિનિકલ મહત્વ
એનિમિયાને અલગ પાડવા માટે RDW મહત્વપૂર્ણ છે. આયર્નની ઉણપ ઓછી MCV સાથે ઉચ્ચ RDW દર્શાવે છે, જ્યારે થેલેસેમિયા લક્ષણ ઓછી MCV સાથે સામાન્ય RDW દર્શાવે છે. તાજેતરના સંશોધનો દર્શાવે છે કે RDW વધેલા રક્તવાહિની મૃત્યુદર અને બિન-એનિમિક દર્દીઓમાં પણ એકંદર મૃત્યુદરના જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે. RDW નું કયું સ્તર ખતરનાક છે? 14.5% થી ઉપર RDW તપાસની જરૂર છે.
શ્વેત રક્તકણો એ તમારી રોગપ્રતિકારક શક્તિનો આધારસ્તંભ છે, જે ચેપ અને અસામાન્ય કોષો સામે રક્ષણ આપે છે. કુલ WBC માં પાંચ મુખ્ય પ્રકારોનો સમાવેશ થાય છે: ન્યુટ્રોફિલ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને બેસોફિલ્સ - દરેક અલગ રોગપ્રતિકારક કાર્યો ધરાવે છે.
WBC ડિફરન્શિયલ ઓળખે છે કે કયા પ્રકારના કોષો વધારે છે. ન્યુટ્રોફિલિયા બેક્ટેરિયલ ચેપ સૂચવે છે, લિમ્ફોસાયટોસિસ વાયરલ ચેપ સૂચવે છે. WBC <4,000 ચેપનું જોખમ વધારે છે; >30,000 લ્યુકેમિયા સૂચવી શકે છે.
ન્યુટ્રોફિલ્સ
સીબીસી
ન્યુટ્રોફિલોસ અલ્ટોસ, પીએમએન, પોલિસ, ઉચ્ચ ન્યુટ્રોફિલ્સ માટે એન્ટિબાયોટિક્સ તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 45-70% WBC (2,500-7,000 કોષો/μL)
ન્યુટ્રોફિલ્સ સૌથી વધુ પ્રમાણમાં શ્વેત રક્તકણો છે, જે બેક્ટેરિયલ ચેપનો પ્રથમ પ્રતિભાવ આપનાર તરીકે સેવા આપે છે. આ ફેગોસાયટીક કોષો ઓક્સિડેટીવ વિસ્ફોટ દ્વારા બેક્ટેરિયાને શોષી લે છે અને તેનો નાશ કરે છે. તેમનું આયુષ્ય ટૂંકું (8-12 કલાક) હોય છે અને તેઓ દરરોજ 100 અબજ કોષોથી વધુ દરે સતત ઉત્પન્ન થાય છે.
૧,૫૦૦ કોષો/μL થી નીચે સંપૂર્ણ ન્યુટ્રોફિલ ગણતરી (ANC) ન્યુટ્રોપેનિયાને વ્યાખ્યાયિત કરે છે; ૫૦૦ થી નીચે (ગંભીર ન્યુટ્રોપેનિયા) ઉચ્ચ ચેપનું જોખમ બનાવે છે. જો બેક્ટેરિયલ ચેપની પુષ્ટિ થાય તો ઉચ્ચ ન્યુટ્રોફિલ્સ માટે એન્ટિબાયોટિક્સ જરૂરી હોઈ શકે છે.
લિમ્ફોસાઇટ્સ
સીબીસી
લસિકા, ટી-કોષો, બી-કોષો, એનકે કોષો તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 20-40% WBC (1,000-4,000 કોષો/μL)
લિમ્ફોસાઇટ્સમાં ટી-કોષો (કોષ-મધ્યસ્થી રોગપ્રતિકારક શક્તિ), બી-કોષો (એન્ટિબોડી ઉત્પાદન), અને કુદરતી કિલર કોષોનો સમાવેશ થાય છે. તેઓ ચોક્કસ રોગકારક જીવાણુઓને લક્ષિત પ્રતિભાવ આપે છે અને રોગપ્રતિકારક યાદશક્તિ જાળવી રાખે છે.
લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યા 1,000 કોષો/μL થી ઓછી હોય તો ચેપની સંવેદનશીલતા વધે છે. 5,000 થી ઉપર સતત લિમ્ફોસાઇટોસિસ ક્રોનિક લિમ્ફોસાઇટિક લ્યુકેમિયા સૂચવી શકે છે.
મોનોસાઇટ્સ
સીબીસી
મોનોસ, મેક્રોફેજ પ્રિકર્સર્સ તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: 2-8% WBC (200-800 કોષો/μL)
મોનોસાઇટ્સ પેશી મેક્રોફેજના પુરોગામી છે. તેઓ રોગકારક જીવાણુઓને ફેગોસાઇટોઝ કરે છે, એન્ટિજેન્સ રજૂ કરે છે અને બળતરા પ્રતિભાવોનું આયોજન કરે છે, જન્મજાત અને અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક શક્તિને સંકલિત કરે છે.
સતત મોનોસાયટોસિસ ક્રોનિક ચેપ અથવા જીવલેણતા સૂચવી શકે છે. 1,000 કોષો/μL થી વધુ મોનોસાયટ ગણતરી 3 મહિનાથી વધુ સમય સુધી ચાલે તો હિમેટોલોજીકલ મૂલ્યાંકન જરૂરી છે.
ઇઓસિનોફિલ્સ
સીબીસી
ઇઓએસ, ઇઓસિનોફિલ કાઉન્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: 1-4% WBC (100-400 કોષો/μL)
ઇઓસિનોફિલ્સ પરોપજીવી ચેપ સામે લડે છે અને એલર્જીક બળતરા પ્રતિભાવોમાં મધ્યસ્થી કરે છે. તેમાં સાયટોટોક્સિક પ્રોટીન હોય છે જે પરોપજીવીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે પરંતુ એલર્જીક સ્થિતિમાં પેશીઓને નુકસાન પણ પહોંચાડી શકે છે.
હળવો ઇઓસિનોફિલિયા (500-1,500/μL) ઘણીવાર એલર્જીને પ્રતિબિંબિત કરે છે. હાઇપરિઓસિનોફિલિયા (>5,000/μL) અંગને નુકસાન પહોંચાડવાનું જોખમ ધરાવે છે અને તાત્કાલિક મૂલ્યાંકનની જરૂર છે.
બેસોફિલ્સ
સીબીસી
બેસોસ, બેસોફિલ કાઉન્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: 0.5-1% WBC (0-100 કોષો/μL)
બેસોફિલ્સ એ સૌથી ઓછા ફરતા શ્વેત રક્તકણો છે. તેમાં હિસ્ટામાઇન અને હેપરિન હોય છે, જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને બળતરામાં ફાળો આપે છે.
200 કોષો/μL થી ઉપર સતત બેસોફિલિયા માયલોપ્રોલિફેરેટિવ ડિસઓર્ડર સૂચવી શકે છે, ખાસ કરીને ક્રોનિક માયલોઇડ લ્યુકેમિયા.
પ્લેટલેટ્સ (PLT)
સીબીસી
થ્રોમ્બોસાયટ્સ, પ્લેટલેટ ગણતરી તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: ૧૫૦,૦૦૦-૪૦૦,૦૦૦/μL
પ્લેટલેટ્સ એ નાના કોષોના ટુકડા છે જે લોહી ગંઠાઈ જવા અને હિમોસ્ટેસિસ માટે જરૂરી છે. તેઓ ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત વાહિનીઓના સ્થળોએ ભેગા થાય છે, પ્લેટલેટ પ્લગ બનાવે છે અને કોગ્યુલેશન કાસ્કેડને સક્રિય કરતા પરિબળોને મુક્ત કરે છે.
૫૦,૦૦૦/μL થી નીચેના પ્લેટલેટ્સ શસ્ત્રક્રિયામાં રક્તસ્ત્રાવનું જોખમ ધરાવે છે; ૨૦,૦૦૦/μL થી નીચેના પ્લેટલેટ્સ સ્વયંભૂ રક્તસ્ત્રાવનું જોખમ ધરાવે છે; ૧૦,૦૦૦/μL થી નીચેના પ્લેટલેટ્સ રક્તસ્રાવની જરૂર પડે છે.
MPV (સરેરાશ પ્લેટલેટ વોલ્યુમ)
સીબીસી
આ તરીકે પણ ઓળખાય છે: mpv રક્ત પરીક્ષણ સામાન્ય શ્રેણી
સામાન્ય: 7.5-11.5 ફ્લુ
MPV એ સરેરાશ પ્લેટલેટ કદને માપે છે, જે અસ્થિ મજ્જા પ્લેટલેટ ઉત્પાદન પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. મોટા પ્લેટલેટ્સ યુવાન હોય છે, વધુ ચયાપચયની રીતે સક્રિય હોય છે અને વધુ થ્રોમ્બોટિક ક્ષમતા ધરાવે છે.
પ્લેટલેટ કાઉન્ટ ઓછું હોય ત્યારે વધારે MPV, મજ્જા નિષ્ફળતાને બદલે પેરિફેરલ ડિસ્ટ્રક્શન (ITP) સૂચવે છે. વધેલું MPV કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમમાં વધારો સાથે સંકળાયેલું છે.
રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરી
સીબીસી
સામાન્ય રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરી, રેટિક ગણતરી તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)
રેટિક્યુલોસાઇટ્સ એ અસ્થિ મજ્જામાંથી મુક્ત થતા અપરિપક્વ લાલ રક્તકણો છે. તેઓ એનિમિયા પ્રત્યે પ્રતિક્રિયા આપવાની અસ્થિ મજ્જાની ક્ષમતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે અને એનિમિયાને હાઇપો-રિજનરેટિવ (ઓછી રેટિક્યુલોસાઇટ્સ) અથવા રિજનરેટિવ (ઉચ્ચ રેટિક્યુલોસાઇટ્સ) તરીકે વર્ગીકૃત કરે છે.
પોષણની ઉણપની સારવાર પછી રેટિક્યુલોસાઇટ પ્રતિભાવ નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે - આયર્ન/બી12 પૂરકના 3-5 દિવસમાં વધારો થવાની અપેક્ષા છે.
લીવર ફંક્શન બાયોમાર્કર્સ
૧૫+ માર્કર્સ
ALT (એલાનાઇન એમિનોટ્રાન્સફેરેઝ)
લીવર
SGPT, એલાનાઇન ટ્રાન્સએમિનેઝ, ALT SGPT તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 7-56 U/L (પુરુષો થોડા વધારે હોઈ શકે છે)
ALT એ મુખ્યત્વે યકૃતના કોષો (હેપેટોસાયટ્સ) માં જોવા મળતું એક એન્ઝાઇમ છે, જે તેને યકૃતના નુકસાન માટે ખૂબ જ વિશિષ્ટ બનાવે છે. જ્યારે યકૃતના કોષો ઘાયલ થાય છે, ત્યારે ALT લોહીના પ્રવાહમાં લીક થાય છે. ALT એ AST કરતાં યકૃત-વિશિષ્ટ છે અને તે યકૃત-કોષીય ઇજા માટે પ્રાથમિક માર્કર છે, ખાસ કરીને વાયરલ હેપેટાઇટિસ, ફેટી લીવર રોગ અને દવા-પ્રેરિત યકૃત ઇજાનું નિદાન અને દેખરેખ રાખવામાં ઉપયોગી છે.
ખૂબ જ ઊંચી ALT (>1000):તીવ્ર વાયરલ હેપેટાઇટિસ, દવા/ઝેરી પદાર્થોથી પ્રેરિત હેપેટાઇટિસ, ઇસ્કેમિક હેપેટાઇટિસ ("શોક લીવર"), તીવ્ર ઓટોઇમ્યુન હેપેટાઇટિસ
ક્લિનિકલ મહત્વ
ALT સ્તરમાં હળવી વૃદ્ધિ (1-3x સામાન્ય) સામાન્ય છે અને ઘણીવાર ફેટી લીવર અથવા દવાઓને કારણે થાય છે. મધ્યમ વૃદ્ધિ (3-10x) નોંધપાત્ર યકૃત રોગ સૂચવે છે જેને મૂલ્યાંકનની જરૂર છે. ગંભીર વૃદ્ધિ (>10x અથવા >1000 U/L) તીવ્ર યકૃત કોષીય ઇજા સૂચવે છે - તાત્કાલિક કાર્યની જરૂર છે. AST/ALT ગુણોત્તર >2 આલ્કોહોલિક યકૃત રોગ સૂચવે છે.
AST (એસ્પાર્ટેટ એમિનોટ્રાન્સફેરેઝ)
લીવર
SGOT, એસ્પાર્ટેટ ટ્રાન્સએમિનેઝ, AST બ્લડ ટેસ્ટ વ્યાખ્યા તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: ૧૦-૪૦ યુનિટ/લિટર
AST એ લીવર, હૃદય, સ્નાયુ, કિડની અને મગજના પેશીઓમાં જોવા મળતું એક એન્ઝાઇમ છે. ALT થી વિપરીત, AST નું સ્તર લીવર રોગ માટે ઓછું ચોક્કસ છે અને તે હૃદય અથવા હાડપિંજરના સ્નાયુઓને નુકસાન સૂચવી શકે છે. AST બે સ્વરૂપોમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે: સાયટોપ્લાઝમિક (હળવા ઈજા સાથે મુક્ત) અને માઇટોકોન્ડ્રીયલ (ગંભીર કોષ નુકસાન સાથે મુક્ત). AST/ALT ગુણોત્તર લીવર રોગના કારણોને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે.
નીચું AST (SGOT નીચું):વિટામિન B6 ની ઉણપ (AST ને સહ-પરિબળ તરીકે B6 ની જરૂર પડે છે), યુરેમિયા, ક્રોનિક ડાયાલિસિસ - ભાગ્યે જ તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ
ક્લિનિકલ મહત્વ
AST/ALT ગુણોત્તર >2:1 એ આલ્કોહોલિક લીવર રોગ સૂચવે છે. વાયરલ હેપેટાઇટિસ અને NAFLD માટે ગુણોત્તર <1 લાક્ષણિક છે. સામાન્ય ALT સાથે AST ની અલગ ઊંચાઈ બિન-યકૃત સ્ત્રોતો (હૃદય, સ્નાયુ) માટે મૂલ્યાંકન કરવાનું શરૂ કરે છે. સિરોસિસમાં, યકૃતના કૃત્રિમ કાર્યમાં ઘટાડો થતાં AST ઘણીવાર ALT કરતાં વધી જાય છે.
આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટેઝ (ALP)
લીવર
આલ્ક ફોસ, એપી તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: 44-147 U/L (બાળકો અને ગર્ભાવસ્થામાં વધુ)
ALP લીવર (પિત્તરસ ઉપકલા), હાડકા, આંતરડા, કિડની અને પ્લેસેન્ટામાં જોવા મળે છે. વધેલું ALP કોલેસ્ટેટિક (પિત્તરસ) લીવર રોગ અથવા હાડકાના વિકારો સૂચવે છે. જ્યારે પિત્તનો પ્રવાહ અવરોધાય છે ત્યારે ALP વધે છે, જે તેને પિત્તરસ અવરોધ, પ્રાથમિક પિત્તરસ કોલેંગાઇટિસ અને ઘૂસણખોરી યકૃત રોગોનું માર્કર બનાવે છે. હાડકાના ટર્નઓવરમાં વધારો થવાથી હાડકાનું ALP વધે છે.
યકૃતના કારણો:પિત્ત નળીમાં અવરોધ, પ્રાથમિક પિત્તરસ વિષયક કોલેંગાઇટિસ, પ્રાથમિક સ્ક્લેરોઝિંગ કોલેંગાઇટિસ, દવા-પ્રેરિત કોલેસ્ટેસિસ, યકૃત મેટાસ્ટેસિસ, ઘૂસણખોરી રોગો
વધેલા GGT સાથે વધેલા ALP યકૃતના મૂળની પુષ્ટિ કરે છે. અલગ ALP ઊંચાઈ હાડકા સંબંધિત હોઈ શકે છે - GGT અથવા ALP આઇસોએન્ઝાઇમ્સ તપાસો. સામાન્ય ટ્રાન્સએમિનેસિસ સાથે ખૂબ ઊંચું ALP (> 3x સામાન્ય) કોલેસ્ટેસિસ અથવા હાડકાના રોગ સૂચવે છે. ગર્ભાવસ્થામાં, ત્રીજા ત્રિમાસિક ગાળામાં પ્લેસેન્ટલ ALP સ્તર 2-3x વધે છે - આ સામાન્ય છે.
GGT (ગામા-ગ્લુટામાઇલ ટ્રાન્સફરેઝ)
લીવર
ગામા જીટી, જીજીટીપી, ગામા જી ટ્રાન્સફરેઝ તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: ૯-૪૮ U/L (પુરુષો ઘણીવાર સ્ત્રીઓ કરતાં વધારે)
GGT એ લીવર અને પિત્તરસ સંબંધી રોગનું સંવેદનશીલ પણ બિન-વિશિષ્ટ માર્કર છે, જે લીવર, કિડની, સ્વાદુપિંડ અને આંતરડામાં જોવા મળે છે. તે ખાસ કરીને એલિવેટેડ ALP ના યકૃત મૂળની પુષ્ટિ કરવા અને આલ્કોહોલ-સંબંધિત યકૃત નુકસાન શોધવા માટે ઉપયોગી છે. GGT દારૂ અને ચોક્કસ દવાઓ દ્વારા પ્રેરિત થાય છે, જે તેને લીવર રોગ વિના પણ દારૂના ઉપયોગનું માર્કર બનાવે છે.
ઉપયોગો:યકૃતના ALP ઊંચાઈની પુષ્ટિ કરો, દારૂના દુરૂપયોગ માટે સ્ક્રીનીંગ કરો, દારૂના ત્યાગનું નિરીક્ષણ કરો
ક્લિનિકલ મહત્વ
GGT ખૂબ જ સંવેદનશીલ છે પરંતુ બિન-વિશિષ્ટ છે - ઘણી પરિસ્થિતિઓ અને દવાઓ તેને વધારે છે. અલગ GGT ઉંચાઇ ઘણીવાર લીવર રોગ કરતાં દારૂના ઉપયોગ અથવા એન્ઝાઇમ ઇન્ડક્શન સૂચવે છે. જોકે, ઉંચુ GGT સ્વતંત્ર રીતે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ અને મૃત્યુદરની આગાહી કરે છે, જે સંભવતઃ મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને ઓક્સિડેટીવ તણાવને પ્રતિબિંબિત કરે છે.
બિલીરૂબિન એ લાલ રક્તકણોના વિનાશમાંથી હીમનું પીળું વિઘટન ઉત્પાદન છે. યકૃત પિત્તમાં ઉત્સર્જન માટે બિલીરૂબિનને સંયોજિત કરે છે (પાણીમાં દ્રાવ્ય બનાવે છે). કુલ બિલીરૂબિનમાં અસંયોજિત (પરોક્ષ) અને સંયોજિત (પ્રત્યક્ષ) સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. વધેલા બિલીરૂબિન કમળોનું કારણ બને છે - જ્યારે સ્તર 2.5-3 mg/dL કરતાં વધી જાય ત્યારે ત્વચા અને આંખો પીળી દેખાય છે.
ડાયરેક્ટ (સંયુક્ત) બિલીરૂબિન > કુલ 50% હિપેટોબિલરી રોગ સૂચવે છે. સામાન્ય યકૃત પરીક્ષણો સાથે અલગ અનસંયુક્ત હાઇપરબિલિરૂબિનેમિયા (1.5-4 mg/dL) ગિલ્બર્ટ સિન્ડ્રોમ સૂચવે છે, જે 5-10% વસ્તીને અસર કરતી સૌમ્ય આનુવંશિક સ્થિતિ છે. બિલીરૂબિન > 20 mg/dL અને INR માં વધારો ગંભીર યકૃત નિષ્ફળતા સૂચવે છે.
આલ્બ્યુમિન
લીવર
સીરમ આલ્બ્યુમિન, ALB તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: ૩.૫-૫.૦ ગ્રામ/ડીએલ (૩૫-૫૦ ગ્રામ/લીટર)
આલ્બ્યુમિન એ સૌથી વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં મળતું પ્લાઝ્મા પ્રોટીન છે, જે ફક્ત યકૃત દ્વારા જ સંશ્લેષિત થાય છે. તે ઓન્કોટિક દબાણ જાળવી રાખે છે (રક્ત વાહિનીઓમાંથી પ્રવાહી લિકેજ અટકાવે છે), હોર્મોન્સ, ફેટી એસિડ્સ, દવાઓ અને બિલીરૂબિનનું પરિવહન કરે છે, અને યકૃતના કૃત્રિમ કાર્ય અને પોષણની સ્થિતિના માર્કર તરીકે કામ કરે છે. આલ્બ્યુમિનનું અર્ધ-જીવન લગભગ 20 દિવસનું હોય છે, તેથી સ્તર ધીમે ધીમે બદલાય છે.
આલ્બ્યુમિન <3.0 g/dL નોંધપાત્ર યકૃત તકલીફ અથવા અન્ય રોગવિજ્ઞાન સૂચવે છે. સિરોસિસમાં, ઓછું આલ્બ્યુમિન ખરાબ પૂર્વસૂચન સૂચવે છે અને તે ચાઇલ્ડ-પુગ સ્કોરિંગનો ભાગ છે. ઓછું આલ્બ્યુમિન કેલ્શિયમ અર્થઘટન (આલ્બ્યુમિન માટે યોગ્ય કેલ્શિયમ) અને દવાની માત્રાને અસર કરે છે. આલ્બ્યુમિન <2.0 g/dL નોંધપાત્ર સોજો અને જલોદરનું કારણ બને છે.
કુલ પ્રોટીન
લીવર
ટીપી, સીરમ ટોટલ પ્રોટીન, બ્લડ ટેસ્ટમાં ટોટલ પ્રોટીન તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: ૬.૦-૮.૩ ગ્રામ/ડીએલ (૬૦-૮૩ ગ્રામ/લીટર)
કુલ પ્રોટીન સીરમમાં રહેલા બધા પ્રોટીનને માપે છે, મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન (60%) અને ગ્લોબ્યુલિન (40%). આલ્બ્યુમિન યકૃત દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, જ્યારે ગ્લોબ્યુલિનમાં પ્લાઝ્મા કોષો અને અન્ય પ્રોટીન દ્વારા બનાવવામાં આવતા ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (એન્ટિબોડીઝ)નો સમાવેશ થાય છે. કુલ પ્રોટીન પોષણની સ્થિતિ, યકૃત કાર્ય, કિડની કાર્ય અને રોગપ્રતિકારક તંત્રની પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન ગુણોત્તર વધારાની નિદાન માહિતી પૂરી પાડે છે.
આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન ગુણોત્તર (A/G ગુણોત્તર) સામાન્ય રીતે 1.0 થી વધી જાય છે. નીચું A/G ગુણોત્તર (<1.0) લીવર રોગ, કિડની રોગ અથવા એલિવેટેડ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સૂચવી શકે છે. નીચા આલ્બ્યુમિન સાથે ખૂબ જ ઊંચું કુલ પ્રોટીન (>9 g/dL) મોનોક્લોનલ ગેમોપથી સૂચવે છે જેને સીરમ પ્રોટીન ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ (SPEP) અને મલ્ટીપલ માયલોમા માટે મૂલ્યાંકનની જરૂર પડે છે.
સામાન્ય: 2.3-3.5 ગ્રામ/ડીએલ (ગણતરી મુજબ: કુલ પ્રોટીન - આલ્બ્યુમિન)
ગ્લોબ્યુલિન એ પ્રોટીનનો એક વૈવિધ્યસભર જૂથ છે જેમાં આલ્ફા-1 ગ્લોબ્યુલિન (આલ્ફા-1 એન્ટિટ્રિપ્સિન, આલ્ફા-ફેટોપ્રોટીન), આલ્ફા-2 ગ્લોબ્યુલિન (હેપ્ટોગ્લોબિન, સેરુલોપ્લાઝમિન), બીટા ગ્લોબ્યુલિન (ટ્રાન્સફરિન, પૂરક), અને ગામા ગ્લોબ્યુલિન (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન/એન્ટિબોડીઝ)નો સમાવેશ થાય છે. સીરમ પ્રોટીન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ (SPEP) વિગતવાર વિશ્લેષણ માટે આ અપૂર્ણાંકોને અલગ કરે છે.
તીવ્ર બળતરામાં આલ્ફા-1 ગ્લોબ્યુલિનનું સ્તર વધે છે; સ્તરમાં ઘટાડો એમ્ફિસીમા અને યકૃત રોગનું કારણ બને છે તે આલ્ફા-1 એન્ટિટ્રિપ્સિનની ઉણપ સૂચવે છે. નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ અને તીવ્ર બળતરામાં આલ્ફા-2 ગ્લોબ્યુલિન વધે છે. ગામા ગ્લોબ્યુલિનનું ઉચ્ચ સ્તર (હાયપરગેમાગ્લોબ્યુલિનેમિયા) પોલીક્લોનલ (ક્રોનિક ચેપ, ઓટોઇમ્યુન) અથવા મોનોક્લોનલ (માયલોમા - SPEP ની જરૂર છે) હોઈ શકે છે.
કિડની ફંક્શન બાયોમાર્કર્સ
૧૦+ માર્કર્સ
સિસ્ટેટિન સી
કિડની
સીએસસી તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: ૦.૫૩-૦.૯૫ મિલિગ્રામ/લિટર
સિસ્ટેટિન સી એ એક નાનું પ્રોટીન છે જે બધા ન્યુક્લિયેટેડ કોષો દ્વારા સતત દરે ઉત્પન્ન થાય છે, ગ્લોમેરુલી દ્વારા મુક્તપણે ફિલ્ટર થાય છે, અને ટ્યુબ્યુલ્સ દ્વારા સંપૂર્ણપણે ફરીથી શોષાય છે અને અપચયિત થાય છે. ક્રિએટિનાઇનથી વિપરીત, સિસ્ટેટિન સી સ્નાયુ સમૂહ, ઉંમર, લિંગ અને આહારથી સ્વતંત્ર છે, જે વૃદ્ધ, કુપોષિત અથવા સ્નાયુબદ્ધ વ્યક્તિઓમાં GFR અંદાજ માટે તેને વધુ સચોટ બનાવે છે.
ફાયદા:સ્નાયુ સમૂહ, વૃદ્ધો, બાળકોના અતિશય વધારામાં વધુ સચોટ; કિડનીની તકલીફનું વહેલું નિદાન; રક્તવાહિની ઘટનાઓનું વધુ સારું અનુમાન
મર્યાદાઓ:થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન, કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, બળતરાથી પ્રભાવિત; ક્રિએટિનાઇન કરતાં વધુ ખર્ચાળ
ક્લિનિકલ મહત્વ
સિસ્ટેટિન સી-આધારિત eGFR (eGFRcys) અથવા સંયુક્ત ક્રિએટિનાઇન-સિસ્ટેટિન સી સમીકરણો (eGFRcr-cys) ફક્ત ક્રિએટિનાઇન કરતાં વધુ સચોટ હોઈ શકે છે. જ્યારે ક્રિએટિનાઇન-આધારિત eGFR અચોક્કસ હોઈ શકે છે ત્યારે સિસ્ટેટિન સીનો વિચાર કરો: શરીરના કદની ચરમસીમા, અંગવિચ્છેદન, સ્નાયુઓ બગાડવાની સ્થિતિ, શાકાહારીઓ, અને સ્ટેજ થ્રેશોલ્ડની નજીક CKD નિદાનની પુષ્ટિ કરતી વખતે.
યુરિક એસિડ એ માનવોમાં પ્યુરિન ચયાપચયનું અંતિમ ઉત્પાદન છે (આપણી પાસે યુરિકેસ એન્ઝાઇમનો અભાવ છે). પ્યુરિન ખોરાકના સ્ત્રોતો (લાલ માંસ, સીફૂડ, બીયર) અને કોષીય ભંગાણમાંથી આવે છે. યુરિક એસિડનો બે તૃતીયાંશ ભાગ કિડની દ્વારા ઉત્સર્જન થાય છે; એક તૃતીયાંશ ભાગ આંતરડા દ્વારા. જ્યારે યુરિક એસિડ તેની દ્રાવ્યતા (~6.8 mg/dL) કરતાં વધી જાય છે, ત્યારે મોનોસોડિયમ યુરેટ સ્ફટિકો સાંધા (ગાઉટ) અથવા કિડની (પથરી) માં અવક્ષેપિત થઈ શકે છે.
યુરિક એસિડ 9 મિલિગ્રામ/ડીએલથી વધુ હોય તો સંધિવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. સંધિવા નિવારણ માટે લક્ષ્ય <6 મિલિગ્રામ/ડીએલ અને ટોફી સાથે <5 મિલિગ્રામ/ડીએલ. એસિમ્પટમેટિક હાઇપર્યુરિસેમિયાને સારવારની જરૂર નથી પરંતુ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ સૂચવે છે. ટ્યુમર લિસિસ સિન્ડ્રોમ તીવ્ર કિડની ઇજા સાથે તીવ્ર હાઇપર્યુરિસેમિયા (ઘણીવાર 15 મિલિગ્રામ/ડીએલથી વધુ) નું કારણ બને છે - એલોપ્યુરિનોલ/રાસબ્યુરિકેઝથી અટકાવો.
યુરોબિલિનોજેન
કિડની
યુએ યુરોબિલિનોજેન, પેશાબ પરીક્ષણમાં યુરોબિલિનોજેન તરીકે પણ ઓળખાય છે.
પેશાબમાં સામાન્ય: 0.2-1.0 mg/dL (એહરલિચ યુનિટ્સ)
જ્યારે આંતરડાના બેક્ટેરિયા બિલીરૂબિન ઘટાડે છે ત્યારે યુરોબિલિનોજેન ઉત્પન્ન થાય છે. મોટાભાગનું મળમાં વિસર્જન થાય છે (સ્ટેર્કોબિલિન તરીકે, મળને ભૂરા રંગ આપે છે), પરંતુ કેટલાક પેશાબમાં ફરીથી શોષાય છે અને વિસર્જન થાય છે. પેશાબમાં યુરોબિલિનોજેન બિલીરૂબિન ચયાપચય અને એન્ટરહેપેટિક પરિભ્રમણને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ઉચ્ચ સ્તર બિલીરૂબિન ઉત્પાદનમાં વધારો અથવા યકૃતની તકલીફ સૂચવે છે; ગેરહાજર સ્તર પિત્ત નળી અવરોધ સૂચવે છે.
યુરોબિલિનોજેન નિયમિત પેશાબ વિશ્લેષણનો એક ભાગ છે. એલિવેટેડ સીરમ બિલીરૂબિન સાથે એલિવેટેડ યુરોબિલિનોજેન હેમોલિસિસ અથવા લીવર ડિસફંક્શન સૂચવે છે. એલિવેટેડ ડાયરેક્ટ બિલીરૂબિન સાથે ગેરહાજર યુરોબિલિનોજેન અવરોધક કમળો સૂચવે છે. યુરોબિલિનોજેન અને પેશાબ બિલીરૂબિનનું મિશ્રણ કમળાના કારણોને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે: હેમોલિટીક (ઉચ્ચ યુરોબિલિનોજેન, પેશાબ બિલીરૂબિન નહીં), હિપેટોસેલ્યુલર (બંને વધારે), અવરોધક (કોઈ યુરોબિલિનોજેન નહીં, પેશાબ બિલીરૂબિન વધારે).
થાઇરોઇડ ફંક્શન બાયોમાર્કર્સ
૧૦+ માર્કર્સ
TSH (થાઇરોઇડ ઉત્તેજક હોર્મોન)
થાઇરોઇડ
થાઇરોટ્રોપિન તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: 0.4-4.0 mIU/L (કેટલીક પ્રયોગશાળાઓ 0.5-5.0 નો ઉપયોગ કરે છે)
TSH કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા દ્વારા થાઇરોઇડ હોર્મોન ઉત્પાદનને નિયંત્રિત કરે છે. તે થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન માટે સૌથી સંવેદનશીલ સ્ક્રીનીંગ ટેસ્ટ છે. જ્યારે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ ઘટે છે, ત્યારે TSH વધે છે (હાયપોથાઇરોડિઝમ); જ્યારે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ વધુ પડતા હોય છે, ત્યારે TSH દબાઈ જાય છે (હાયપરથાઇરોડિઝમ). મુક્ત T4 માં નાના ફેરફારો સાથે TSH ઝડપથી બદલાય છે.
TSH એ પ્રથમ-લાઇન સ્ક્રીનીંગ છે - જો અસામાન્ય હોય, તો મફત T4 (અને ક્યારેક મફત T3) તપાસો. સબક્લિનિકલ હાઇપોથાઇરોડિઝમ (TSH 5-10, સામાન્ય T4) જો લક્ષણો, TPO એન્ટિબોડીઝ પોઝિટિવ, અથવા TSH >10 હોય તો સારવારની જરૂર પડી શકે છે. સબક્લિનિકલ હાઇપરથાઇરોડિઝમ (TSH 0.1-0.4, સામાન્ય T4) એટ્રિલ ફાઇબ્રિલેશન અને ઓસ્ટીયોપોરોસિસનું જોખમ ધરાવે છે. TSH <0.1 ને મૂલ્યાંકન અને સામાન્ય રીતે સારવારની જરૂર છે.
મફત T4 (મફત થાયરોક્સિન)
થાઇરોઇડ
FT4, ફ્રી થાઇરોક્સિન તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (થાઇરોક્સિન) એ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા ઉત્પન્ન થતો મુખ્ય હોર્મોન છે. લગભગ 99.97% પ્રોટીન-બંધનકર્તા છે; ફક્ત 0.03% "મુક્ત" અને જૈવિક રીતે સક્રિય છે. મુક્ત T4 પેરિફેરલ પેશીઓમાં T3 (સક્રિય હોર્મોન) માં રૂપાંતરિત થાય છે. મુક્ત T4 માપવાથી કુલ T4 (ગર્ભાવસ્થા, એસ્ટ્રોજન, યકૃત રોગ) ને અસર કરતા પ્રોટીન બંધનકર્તા ફેરફારોથી થતી દખલગીરી ટાળે છે.
જ્યારે TSH અસામાન્ય હોય ત્યારે ફ્રી T4 થાઇરોઇડ સ્થિતિની પુષ્ટિ કરે છે. ઉચ્ચ TSH + નીચું FT4 = સારવારની જરૂર હોય તેવું સ્પષ્ટ હાઇપોથાઇરોડિઝમ. ઓછું TSH + ઉચ્ચ FT4 = સ્પષ્ટ હાઇપરથાઇરોડિઝમ. અસામાન્ય TSH સાથે સામાન્ય FT4 = સબક્લિનિકલ રોગ. સેન્ટ્રલ હાઇપોથાઇરોડિઝમમાં, TSH અને FT4 બંને ઓછા હોય છે - સારવારની પર્યાપ્તતા માટે TSH કરતાં FT4 નું નિરીક્ષણ કરો.
મફત T3 (મફત ટ્રાયોડોથાયરોનિન)
થાઇરોઇડ
FT3 તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: 2.3-4.2 pg/mL (3.5-6.5 pmol/L)
T3 એ જૈવિક રીતે સક્રિય થાઇરોઇડ હોર્મોન છે, જે T4 કરતા 3-5 ગણું વધુ શક્તિશાળી છે. T3 માંથી લગભગ 80% ડાયોડાઇનેઝ ઉત્સેચકો દ્વારા T4 ના પેરિફેરલ રૂપાંતર દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે; ફક્ત 20% સીધું થાઇરોઇડમાંથી આવે છે. T3 ચયાપચય, હૃદયના ધબકારા, શરીરનું તાપમાન અને જ્ઞાનાત્મક કાર્ય માટે જરૂરી છે. મુક્ત T3 અનબાઉન્ડ, સક્રિય અપૂર્ણાંકનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.
હાઇ ફ્રી T3:હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ (ખાસ કરીને T3 ટોક્સિકોસિસ), પ્રારંભિક ગ્રેવ્સ રોગ, T3-સ્ત્રાવ કરતી ગાંઠ, વધુ પડતી T3 પૂરકતા
જ્યારે હાઇપરથાઇરોઇડિઝમની શંકા હોય ત્યારે ફ્રી T3 સૌથી વધુ ઉપયોગી છે પરંતુ FT4 સામાન્ય છે (T3 ટોક્સિકોસિસ, પ્રારંભિક ગ્રેવ્સ). હાઇપોથાઇરોડિઝમમાં, FT3 ઘણીવાર FT4 કરતા લાંબા સમય સુધી સામાન્ય રહે છે અને તેની નિયમિત જરૂર હોતી નથી. લો T3 સિન્ડ્રોમ ગંભીર બીમારીમાં થાય છે જેમાં સાચી થાઇરોઇડ તકલીફ નથી - T3 સાથે સારવાર કરવાથી કોઈ ફાયદો થયો નથી. FT3/FT4 ગુણોત્તરમાં વધારો ગ્રેવ્સ રોગ સૂચવે છે.
એન્ટિ-ટીપીઓ એન્ટિબોડીઝ
થાઇરોઇડ
થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝ એન્ટિબોડીઝ, TPOAb, એન્ટિ-TPO તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: <35 IU/mL (સંદર્ભ શ્રેણીઓ પરીક્ષણ દ્વારા બદલાય છે)
એન્ટિ-TPO એન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ હોર્મોન સંશ્લેષણ માટે જરૂરી એન્ઝાઇમ, થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝને લક્ષ્ય બનાવે છે. આ ઓટોએન્ટિબોડીઝ ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડ રોગના સૌથી સંવેદનશીલ માર્કર છે. તે હાશિમોટો થાઇરોઇડાઇટિસના 90% થી વધુ અને ગ્રેવ્સ રોગના 70% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. થાઇરોઇડ કાર્ય હાલમાં સામાન્ય હોય ત્યારે પણ તેની હાજરી ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડ બળતરા સૂચવે છે.
સબક્લિનિકલ હાઇપોથાઇરોડિઝમ સાથે પોઝિટિવ એન્ટિ-ટીપીઓ વાર્ષિક ધોરણે 4-5% હાઇપોથાઇરોડિઝમ તરફ આગળ વધવાની આગાહી કરે છે - જે વહેલા સારવારની તરફેણ કરે છે. ઉચ્ચ એન્ટિબોડી સ્તર વધુ જોખમ સાથે સંકળાયેલું છે. યુથાઇરોઇડ દર્દીઓમાં પોઝિટિવ એન્ટિ-ટીપીઓ સમયાંતરે TSH દેખરેખની જરૂરિયાત દર્શાવે છે. ગર્ભાવસ્થામાં, પોઝિટિવ એન્ટિ-ટીપીઓ કસુવાવડ અને પોસ્ટપાર્ટમ થાઇરોઇડાઇટિસનું જોખમ વધારે છે.
કોગ્યુલેશન બાયોમાર્કર્સ
૧૦+ માર્કર્સ
PT/INR (પ્રોથ્રોમ્બિન સમય)
કોગ્યુલેશન
પ્રો ટાઇમ, INR તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય પીટી: ૧૧-૧૩.૫ સેકન્ડ | સામાન્ય આઈએનઆર: ૦.૮-૧.૧ | રોગનિવારક આઈએનઆર: ૨.૦-૩.૦
PT બાહ્ય અને સામાન્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ કાર્ય (પરિબળો I, II, V, VII, X) માપે છે. INR (આંતરરાષ્ટ્રીય સામાન્ય ગુણોત્તર) વિવિધ રીએજન્ટ્સનો ઉપયોગ કરીને પ્રયોગશાળાઓમાં PT પરિણામોને પ્રમાણિત કરે છે. PT/INR વોરફેરિન ઉપચારનું નિરીક્ષણ કરે છે અને યકૃતના કૃત્રિમ કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરે છે. વિટામિન K-આધારિત પરિબળો (II, VII, IX, X) વોરફેરિન અને યકૃત રોગથી પ્રભાવિત થાય છે.
લાંબા સમય સુધી PT/INR:વોરફેરિન ઉપચાર, વિટામિન K ની ઉણપ, યકૃત રોગ, DIC, પરિબળની ઉણપ, ડાયરેક્ટ ઓરલ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ (DOACs)
વોરફરીન લક્ષ્યો:મોટાભાગના સંકેતો માટે INR 2.0-3.0; યાંત્રિક હૃદય વાલ્વ માટે INR 2.5-3.5
ક્લિનિકલ મહત્વ
INR > 4.0 થી વધુ રક્તસ્ત્રાવનું જોખમ વધારે છે; 10 થી વધુ માટે વિટામિન K અને/અથવા તાજા થીજી ગયેલા પ્લાઝ્માની જરૂર પડી શકે છે. યકૃત રોગમાં, PT/INR કૃત્રિમ કાર્યને પ્રતિબિંબિત કરે છે પરંતુ રક્તસ્ત્રાવના જોખમની સારી આગાહી કરતું નથી (પ્રો- અને એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ પરિબળોમાં સંતુલિત ખામીઓ). PT વિટામિન K ની ઉણપમાં સુધારે છે પરંતુ યકૃત નિષ્ફળતામાં નહીં.
સામાન્ય: 25-35 સેકન્ડ (પ્રયોગશાળા પ્રમાણે બદલાય છે)
aPTT આંતરિક અને સામાન્ય કોગ્યુલેશન પાથવે ફંક્શન (પરિબળો I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII) ને માપે છે. તેનો ઉપયોગ અનફ્રેક્શનેટેડ હેપરિન થેરાપીનું નિરીક્ષણ કરવા અને હિમોફિલિયા A (પરિબળ VIII ની ઉણપ) અને હિમોફિલિયા B (પરિબળ IX ની ઉણપ) જેવા રક્તસ્ત્રાવ વિકારો માટે સ્ક્રીનીંગ કરવા માટે થાય છે. aPTT લ્યુપસ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ દ્વારા પણ લાંબા સમય સુધી ચાલે છે (વિરોધાભાસી રીતે ગંઠાઈ જવાનું જોખમ વધારે છે).
લાંબા સમય સુધી aPTT:હેપરિન ઉપચાર, હિમોફિલિયા A/B, વોન વિલેબ્રાન્ડ રોગ, પરિબળ XI/XII ની ઉણપ, લ્યુપસ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ, DIC, યકૃત રોગ
મિશ્રણ અભ્યાસ:સુધારે છે = પરિબળની ઉણપ; સુધારતું નથી = અવરોધક (લ્યુપસ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ, પરિબળ-વિશિષ્ટ એન્ટિબોડી)
ક્લિનિકલ મહત્વ
હેપરિન મોનિટરિંગ માટે, લક્ષ્ય aPTT સામાન્ય રીતે 1.5-2.5x બેઝલાઇન (60-80 સેકન્ડ) હોય છે. રક્તસ્રાવના ઇતિહાસ વિના લાંબા સમય સુધી અલગ રહેલો aPTT લ્યુપસ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અથવા પરિબળ XII ની ઉણપ સૂચવી શકે છે (તેમાંથી કોઈ પણ રક્તસ્રાવનું કારણ નથી). રક્તસ્રાવ સાથે લાંબા સમય સુધી aPTT હિમોફિલિયા સૂચવે છે - પરિબળ VIII અને IX સ્તરોને ક્રમ આપો. અર્થઘટન કરતા પહેલા હંમેશા તપાસો કે દર્દી એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ પર છે કે નહીં.
ડી-ડાયમર
કોગ્યુલેશન
એલિવેટેડ ડી-ડાયમર અર્થ, ફાઇબ્રીન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: <500 ng/mL (FEU) અથવા <250 ng/mL (DDU)
ડી-ડાયમર એ ફાઇબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ છે જે પ્લાઝમિન લોહીના ગંઠાવામાં ક્રોસ-લિંક્ડ ફાઇબ્રિનને તોડી નાખે છે ત્યારે બને છે. એલિવેટેડ ડી-ડાયમર તાજેતરના અથવા ચાલુ ગંઠાવાનું નિર્માણ અને ભંગાણ સૂચવે છે. તે વેનિસ થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ (VTE) માટે ખૂબ જ સંવેદનશીલ પરંતુ બિન-વિશિષ્ટ પરીક્ષણ છે - નકારાત્મક ડી-ડાયમર ઓછા જોખમવાળા દર્દીઓમાં DVT અને PE ને અસરકારક રીતે નકારી કાઢે છે.
ઉંમર-સમાયોજિત કટઓફ:50 વર્ષથી વધુ દર્દીઓ માટે ઉંમર × 10 એનજી/એમએલ (દા.ત., 70 વર્ષની વયના લોકો માટે 700 એનજી/એમએલ)
ક્લિનિકલ મહત્વ
ડી-ડાયમરનું મૂલ્ય તેના નકારાત્મક આગાહી મૂલ્યમાં છે - ઓછી/મધ્યમ ક્લિનિકલ સંભાવના સાથે સામાન્ય ડી-ડાયમર VTE ને બાકાત રાખે છે. પોઝિટિવ ડી-ડાયમર ક્લોટની પુષ્ટિ કરતું નથી - ઇમેજિંગ જરૂરી છે. DIC માં, ડી-ડાયમર નીચા પ્લેટલેટ્સ અને લાંબા સમય સુધી PT/aPTT સાથે નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. સંવેદનશીલતા ગુમાવ્યા વિના વિશિષ્ટતા સુધારવા માટે વૃદ્ધોમાં વય-સમાયોજિત કટઓફનો ઉપયોગ કરો.
ફાઇબ્રિનોજેન
કોગ્યુલેશન
આ તરીકે પણ ઓળખાય છે: પરિબળ I, ક્લોટિંગ પરિબળ I
સામાન્ય: 200-400 મિલિગ્રામ/ડીએલ
ફાઇબ્રિનોજેન એ એક ગ્લાયકોપ્રોટીન છે જે યકૃત દ્વારા સંશ્લેષિત થાય છે અને ગંઠાઈ જવા દરમિયાન થ્રોમ્બિન દ્વારા ફાઇબ્રિનમાં રૂપાંતરિત થાય છે. તે ગંઠાઈ જવાના પરિબળ (ગંઠાઈ જવાની સ્થિરતા માટે જરૂરી) અને તીવ્ર તબક્કાના પ્રક્રિયક (બળતરા સાથે વધે છે) બંને છે. ફાઇબ્રિનોજેનનું સ્તર રક્તસ્ત્રાવના જોખમ (જ્યારે ઓછું હોય ત્યારે) અને થ્રોમ્બોટિક જોખમ (જ્યારે ઊંચું હોય ત્યારે, કારણ કે તે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને રક્ત સ્નિગ્ધતા વધારે છે) બંનેને અસર કરે છે.
ઉચ્ચ ફાઇબ્રિનોજેન:બળતરા, ચેપ, કેન્સર, ગર્ભાવસ્થા, ધૂમ્રપાન, સ્થૂળતા, ડાયાબિટીસ - હૃદય રોગનું જોખમ વધારે છે
ઓછું ફાઇબ્રિનોજન:DIC (વપરાયેલ), ગંભીર યકૃત રોગ, ફાઇબ્રિનોલિટીક ઉપચાર, મોટા પ્રમાણમાં રક્તદાન, જન્મજાત ઉણપ
ક્લિનિકલ મહત્વ
ફાઇબ્રિનોજન <100 mg/dL રક્તસ્ત્રાવનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે; સક્રિય રક્તસ્ત્રાવ દરમિયાન <50 mg/dL ને ક્રાયોપ્રિસિપેટેટ અથવા ફાઇબ્રિનોજન કોન્સન્ટ્રેટની જરૂર પડે છે. DIC માં, વધતા D-ડાયમર સાથે ઘટતા ફાઇબ્રિનોજન કન્ઝમ્પ્ટીવ કોગ્યુલોપથીની પુષ્ટિ કરે છે. એલિવેટેડ ફાઇબ્રિનોજન એક સ્વતંત્ર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ પરિબળ છે પરંતુ કોઈ સારવાર તેને ખાસ લક્ષ્ય બનાવતી નથી.
કાર્ડિયાક બાયોમાર્કર્સ
૧૦+ માર્કર્સ
ટ્રોપોનિન I/T (ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા)
કાર્ડિયાક
hs-TnI, hs-TnT, કાર્ડિયાક ટ્રોપોનિન તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - પરીક્ષા દ્વારા બદલાય છે
કાર્ડિયાક ટ્રોપોનિન એ હૃદયના સ્નાયુઓમાં રહેલા માળખાકીય પ્રોટીન છે જે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સને નુકસાન થાય ત્યારે મુક્ત થાય છે. ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા ટ્રોપોનિન પરીક્ષણો ખૂબ જ નીચા સ્તરો શોધી કાઢે છે, જે MI ને વહેલા શોધવામાં મદદ કરે છે પરંતુ નોન-ઇસ્કેમિક કાર્ડિયાક ઇજાને પણ શોધી કાઢે છે. ટ્રોપોનિન એ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું નિદાન કરવા માટેનું સુવર્ણ માનક છે, જેમાં 99મા પર્સેન્ટાઇલથી ઓછામાં ઓછા એક મૂલ્ય ઉપર ઉદય અને/અથવા પતન પેટર્ન હોય છે.
એમઆઈ નિદાન:99મા પર્સેન્ટાઈલથી ઉપર ≥1 મૂલ્ય સાથે ઉદય અને/અથવા પતન પેટર્ન + ઇસ્કેમિયાના ક્લિનિકલ પુરાવા
ક્લિનિકલ મહત્વ
ટ્રોપોનિનનો 99મા પર્સેન્ટાઈલથી ઉપરનો વધારો મ્યોકાર્ડિયલ ઈજા સૂચવે છે - સંદર્ભ નક્કી કરે છે કે તે MI છે કે નહીં. સીરીયલ ટ્રોપોનિન (0h, 1-3h) જે વધારો/ઘટવાની પેટર્ન દર્શાવે છે તે તીવ્ર ઈજા સૂચવે છે. ક્રોનિક સ્થિર ઊંચાઈ (CKD, હૃદયની નિષ્ફળતામાં સામાન્ય) ક્રોનિક ઈજા સૂચવે છે, તીવ્ર MI નહીં. ખૂબ ઊંચું ટ્રોપોનિન (>10x URL) તીવ્ર MI સૂચવે છે.
બીએનપી / એનટી-પ્રોબીએનપી
કાર્ડિયાક
મગજ નેટ્રિયુરેટિક પેપ્ટાઇડ તરીકે પણ ઓળખાય છે, ખતરનાક BNP સ્તર શું છે?
BNP: <100 pg/mL થી HF બાકાત રહે છે | NT-proBNP: <300 pg/mL થી તીવ્ર HF બાકાત રહે છે
દિવાલના ખેંચાણ અને વોલ્યુમ ઓવરલોડના પ્રતિભાવમાં વેન્ટ્રિક્યુલર માયોસાઇટ્સમાંથી BNP અને NT-proBNP મુક્ત થાય છે. હૃદયની નિષ્ફળતાનું નિદાન અને આગાહી કરવા માટે તેઓ પ્રાથમિક બાયોમાર્કર્સ છે. NT-proBNP (120 મિનિટ) કરતા BNP નું અર્ધ-જીવન (20 મિનિટ) ઓછું છે, તેથી NT-proBNP સ્તર વધારે છે. બંને હૃદયની નિષ્ફળતાની તીવ્રતા સાથે સંબંધ ધરાવે છે અને પ્રતિકૂળ પરિણામોની આગાહી કરે છે.
ઉંમર-સમાયોજિત NT-proBNP:તીવ્ર HF ને નકારી કાઢવા માટે <450 pg/mL (ઉંમર <50), <900 pg/mL (50-75), <1800 pg/mL (ઉંમર >75)
ક્લિનિકલ મહત્વ
BNP/NT-proBNP શ્વાસ લેવામાં તકલીફના કારણોને કાર્ડિયાક અને પલ્મોનરી કારણોથી અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે. નીચા સ્તર (<100/300) અસરકારક રીતે હૃદયની નિષ્ફળતાને નકારી કાઢે છે. ખૂબ ઊંચા સ્તર (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) નોંધપાત્ર HF સૂચવે છે. સ્તર પૂર્વસૂચન અને ઉપચાર પ્રત્યે પ્રતિભાવને માર્ગદર્શન આપે છે - 30% ઘટાડો સારવાર પ્રતિભાવ સૂચવે છે. સ્થૂળતા ખોટી રીતે સ્તર ઘટાડે છે; રેનલ નિષ્ફળતા ખોટી રીતે તેમને વધારે છે.
સીકે-એમબી (ક્રિએટાઇન કિનેઝ-એમબી)
કાર્ડિયાક
ક્રિએટાઇન કિનેઝ સીપીકે નોર્મલ રેન્જ તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 0-6.3 ng/mL (અથવા કુલ CK ના <5%)
CK-MB એ ક્રિએટાઇન કાઇનેઝનું કાર્ડિયાક-વિશિષ્ટ આઇસોએન્ઝાઇમ છે, જે અગાઉ ટ્રોપોનિન પહેલાં MI નિદાન માટે સુવર્ણ માનક હતું. તે MI પછી 4-6 કલાકમાં વધે છે, 12-24 કલાકમાં ટોચ પર પહોંચે છે અને 2-3 દિવસમાં સામાન્ય થઈ જાય છે. તેનું ઝડપી ક્લિયરન્સ CK-MB ને રિઇન્ફાર્ક્શન શોધવા માટે ઉપયોગી બનાવે છે જ્યારે ટ્રોપોનિન પ્રારંભિક ઘટનાથી એલિવેટેડ રહે છે.
એલિવેટેડ CK-MB:મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, મ્યોકાર્ડિટિસ, કાર્ડિયાક સર્જરી, કાર્ડિયોવર્ઝન, કેટલાક સ્નાયુબદ્ધ ડિસ્ટ્રોફી
સીકે-એમબી ઇન્ડેક્સ:(CK-MB / કુલ CK) × 100; ગુણોત્તર >2.5-3% હૃદયના સ્ત્રોત સૂચવે છે
ક્લિનિકલ મહત્વ
MI નિદાન માટે ટ્રોપોનિને મોટાભાગે CK-MB ને બદલ્યું છે. CK-MB આ માટે ઉપયોગી રહે છે: (1) જ્યારે ટ્રોપોનિન હજુ પણ ઊંચું હોય ત્યારે રિઇન્ફાર્ક્શન શોધવું, (2) MI નો સમય (CK-MB એલિવેશન MI ક્યારે થયું તેનો અંદાજ કાઢવામાં મદદ કરે છે), (3) એવી સેટિંગ્સ જ્યાં ટ્રોપોનિન ઉપલબ્ધ નથી. હાડપિંજરના સ્નાયુમાંથી CK-MB ખોટા હકારાત્મક પરિણામોનું કારણ બની શકે છે - CK-MB ઇન્ડેક્સ તપાસો.
LDH (લેક્ટેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ)
કાર્ડિયાક
આના નામથી પણ ઓળખાય છે: શું માટે LDH રક્ત પરીક્ષણ, LDH સામાન્ય શ્રેણી, LDH મૂલ્યો સામાન્ય
સામાન્ય: 140-280 U/L (પ્રયોગશાળા પ્રમાણે બદલાય છે)
LDH એ હૃદય, યકૃત, સ્નાયુ, કિડની અને લાલ રક્તકણો સહિત લગભગ તમામ પેશીઓમાં જોવા મળતું સાયટોપ્લાઝમિક એન્ઝાઇમ છે. જ્યારે કોષોને નુકસાન થાય છે, ત્યારે LDH લોહીમાં લીક થાય છે. પાંચ આઇસોએન્ઝાઇમ્સ અસ્તિત્વમાં છે: LDH-1 અને LDH-2 હૃદય અને લાલ રક્તકણોમાં પ્રબળ છે; LDH-4 અને LDH-5 યકૃત અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં. LDH બિન-વિશિષ્ટ છે પરંતુ પેશીઓના નુકસાન, હેમોલિસિસ અને ચોક્કસ કેન્સરનું નિરીક્ષણ કરવા માટે ઉપયોગી છે.
MI નિદાન માટે LDH ખૂબ જ અચોક્કસ છે (ટ્રોપોનિન પસંદ કરવામાં આવે છે). નીચા હેપ્ટોગ્લોબિન અને એલિવેટેડ પરોક્ષ બિલીરૂબિન સાથે ઉચ્ચ LDH હિમોલિસિસની પુષ્ટિ કરે છે. ખૂબ જ ઉચ્ચ LDH (>1000 U/L) લિમ્ફોમા, લ્યુકેમિયા, હિમોલિસિસ અથવા વ્યાપક પેશીઓના વિનાશનું સૂચન કરે છે. LDH ઘણા કેન્સરમાં એક પૂર્વસૂચન માર્કર છે - ઉચ્ચ સ્તર ખરાબ પૂર્વસૂચન સૂચવે છે.
વિટામિન અને ખનિજો બાયોમાર્કર્સ
૧૫+ માર્કર્સ
સીરમ આયર્ન
વિટામિન્સ
આયર્ન સેચ્યુરેશન તરીકે પણ ઓળખાય છે, આયર્ન સેચ્યુરેશન શું છે?
સીરમ આયર્ન લોહીમાં ટ્રાન્સફરિન સાથે જોડાયેલા આયર્નની માત્રાને માપે છે. હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ, ઓક્સિજન પરિવહન અને એન્ઝાઇમેટિક કાર્યો માટે આયર્ન જરૂરી છે. દૈનિક ભિન્નતા અને આહાર સાથે ઝડપી ફેરફારોને કારણે ફક્ત સીરમ આયર્નનું જ મર્યાદિત નિદાન મૂલ્ય છે; સંપૂર્ણ આયર્ન સ્થિતિ મૂલ્યાંકન માટે તેને TIBC અને ફેરીટિન સાથે અર્થઘટન કરવું આવશ્યક છે.
ફેરીટિન એ પ્રાથમિક આયર્ન સ્ટોરેજ પ્રોટીન છે, જે લોહીમાં ઓછી માત્રામાં મુક્ત થાય છે જે શરીરના કુલ આયર્ન સ્ટોરેજને પ્રતિબિંબિત કરે છે. તે આયર્નની ઉણપ માટે સૌથી સંવેદનશીલ માર્કર છે - ફેરીટિનનું ઓછું સ્તર નિદાનકારક છે. જો કે, ફેરીટિન એક તીવ્ર તબક્કાનું પ્રતિક્રિયાશીલ પણ છે, જે બળતરા, ચેપ, યકૃત રોગ અને જીવલેણતા સાથે વધે છે, જે અંતર્ગત આયર્નની ઉણપને ઢાંકી શકે છે.
ફેરીટીન <30 ng/mL 99% વિશિષ્ટતા સાથે આયર્નની ઉણપની પુષ્ટિ કરે છે. બળતરામાં (CRPમાં વધારો), ફેરીટીન <100 ng/mL સહવર્તી આયર્નની ઉણપ સૂચવે છે. ખૂબ જ ઊંચું ફેરીટીન (>1000 ng/mL) હિમોક્રોમેટોસિસ, સ્ટીલ્સ રોગ, હિમોફેગોસાયટીક સિન્ડ્રોમ અથવા યકૃત રોગ સૂચવી શકે છે. આયર્ન રિપ્લેસમેન્ટમાં ફેરીટીન લક્ષ્ય: 100-200 ng/mL.
TIBC એ મહત્તમ માત્રામાં આયર્ન માપે છે જે ટ્રાન્સફરિન બાંધી શકે છે, જે પરોક્ષ રીતે ટ્રાન્સફરિન સ્તરને પ્રતિબિંબિત કરે છે. જ્યારે આયર્ન સ્ટોર્સ ખાલી થાય છે, ત્યારે લીવર વધુ ટ્રાન્સફરિન ઉત્પન્ન કરે છે, જેનાથી TIBC વધે છે. તેનાથી વિપરીત, આયર્ન ઓવરલોડ અથવા બળતરામાં, ટ્રાન્સફરિનનું ઉત્પાદન ઘટે છે, જેનાથી TIBC ઘટે છે. સંપૂર્ણ આયર્ન સ્થિતિ મૂલ્યાંકન માટે TIBC અને ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ જરૂરી છે.
ઉચ્ચ TIBC (>450):આયર્નની ઉણપ (શરીર વધુ ટ્રાન્સફરિન ઉત્પન્ન કરીને ભરપાઈ કરે છે), ગર્ભાવસ્થા, મૌખિક ગર્ભનિરોધકનો ઉપયોગ
વિટામિન B12 ડીએનએ સંશ્લેષણ, લાલ રક્તકણોની રચના અને ન્યુરોલોજીકલ કાર્ય માટે જરૂરી છે. તે પેટના પેરિએટલ કોષોના આંતરિક પરિબળ સાથે જોડાયેલા ટર્મિનલ ઇલિયમમાં શોષાય છે. B12 ની ઉણપ મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા અને ન્યુરોલોજીકલ નુકસાન (સબએક્યુટ કમ્બાઇન્ડ ડિજનરેશન) નું કારણ બને છે જે સારવાર ન કરવામાં આવે તો ઉલટાવી શકાય તેવું બની શકે છે. બોડી સ્ટોર્સ 3-5 વર્ષ સુધી ચાલે છે.
લક્ષણો સાથે B12 <200 pg/mL ઉણપની પુષ્ટિ કરે છે. ગ્રે ઝોન (200-400 pg/mL) ને મિથાઈલમેલોનિક એસિડ (MMA) પુષ્ટિની જરૂર છે - એલિવેટેડ MMA કાર્યાત્મક B12 ઉણપ સૂચવે છે. ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો એનિમિયા વિના પણ થઈ શકે છે. ઇન્જેક્શનથી ઘાતક એનિમિયાની સારવાર કરો (મૌખિક રીતે શોષાય નહીં); આહારની ઉણપ મૌખિક પૂરવણીનો પ્રતિભાવ આપે છે. ફક્ત ફોલેટ ન આપો - જ્યારે ન્યુરોલોજીકલ નુકસાન વધે છે ત્યારે B12 ની ઉણપને માસ્ક કરો.
ફોલેટ એ ડીએનએ સંશ્લેષણ અને કોષ વિભાજન માટે જરૂરી બી વિટામિન છે. તે પાંદડાવાળા લીલા શાકભાજી, કઠોળ અને ફોર્ટિફાઇડ ખોરાકમાં જોવા મળે છે. ફોલેટની ઉણપ બી12 ની ઉણપ જેવી જ મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું કારણ બને છે પરંતુ ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણો વિના. ગર્ભાવસ્થા પહેલા અને પ્રારંભિક સમયગાળા દરમિયાન પૂરતું ફોલેટ ન્યુરલ ટ્યુબ ખામીઓને અટકાવે છે. આરબીસી ફોલેટ સીરમ ફોલેટ કરતાં લાંબા ગાળાના સંગ્રહને પ્રતિબિંબિત કરે છે.
ફોલેટ સાથે હંમેશા B12 તપાસો - ફોલેટની ઉણપની સારવાર કરવાથી ન્યુરોલોજીકલ નુકસાન ચાલુ રહે ત્યાં સુધી B12 ની ઉણપ છુપાવી શકાય છે. સીરમ ફોલેટ તાજેતરના સેવનને પ્રતિબિંબિત કરે છે; RBC ફોલેટ 2-3 મહિના દરમિયાન સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ફોલેટ સપ્લિમેન્ટેશન (400-800 mcg દૈનિક) બાળજન્મની ઉંમરની બધી સ્ત્રીઓ માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે. મેથોટ્રેક્સેટ દર્દીઓને આડઅસરો ઘટાડવા માટે ફોલેટ સપ્લિમેન્ટેશનની જરૂર છે.
વિટામિન ડી એ ચરબીમાં દ્રાવ્ય વિટામિન છે જે કેલ્શિયમ શોષણ, હાડકાના સ્વાસ્થ્ય, રોગપ્રતિકારક કાર્ય અને કોષ વૃદ્ધિ નિયમન માટે જરૂરી છે. તે સૂર્યપ્રકાશના સંપર્કમાં રહીને ત્વચામાં સંશ્લેષણ થાય છે અને ખોરાક (ચરબીયુક્ત માછલી, ફોર્ટિફાઇડ ખોરાક) માંથી મેળવવામાં આવે છે. 25-OH વિટામિન ડી એ વિટામિન ડીની સ્થિતિનું શ્રેષ્ઠ માપ છે, જે આહારના સેવન અને ત્વચા સંશ્લેષણ બંનેને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ઉણપ અત્યંત સામાન્ય છે, ખાસ કરીને ઉચ્ચ અક્ષાંશો પર.
વિટામિન ડી <20 ng/mL માટે સારવારની જરૂર છે; <10 ng/mL ગંભીર ઉણપ છે. સારવાર: ઉણપ માટે 50,000 IU સાપ્તાહિક × 8-12 અઠવાડિયા, પછી જાળવણી 1,000-2,000 IU દરરોજ. વિટામિન ડી સાથે PTH તપાસો - ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ કાર્યાત્મક ઉણપ સૂચવે છે. ઝેરીતા દુર્લભ છે પરંતુ 150 ng/mL થી વધુ સ્તરો સાથે શક્ય છે (હાયપરકેલ્સેમિયા, કિડની પત્થરો).
ટેસ્ટોસ્ટેરોન એ મુખ્ય પુરુષ સેક્સ હોર્મોન છે જે મુખ્યત્વે પુરુષોમાં વૃષણ અને સ્ત્રીઓમાં અંડાશય/એડ્રિનલ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. તે કામવાસના, સ્નાયુ સમૂહ, હાડકાની ઘનતા, લાલ રક્તકણોનું ઉત્પાદન અને મૂડનું નિયમન કરે છે. કુલ ટેસ્ટોસ્ટેરોનમાં બંધાયેલા અને મુક્ત બંને સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. મુક્ત ટેસ્ટોસ્ટેરોન (કુલનો 1-2%) જૈવિક રીતે સક્રિય અપૂર્ણાંક છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પુરુષોમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોન ઓછું થવાથી થાક, કામવાસનામાં ઘટાડો, ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શન અને સ્નાયુઓનું નુકસાન થાય છે. સ્ત્રીઓમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોનનું પ્રમાણ વધારે હોવાથી PCOS અથવા એડ્રેનલ ગાંઠો સૂચવે છે. દૈનિક ભિન્નતાને કારણે સવારના નમૂનાઓ પસંદ કરવામાં આવે છે. SHBG તપાસો અને જો કુલ ટેસ્ટોસ્ટેરોન સીમારેખા પર હોય તો મફત ટેસ્ટોસ્ટેરોન.
એસ્ટ્રાડીઓલ (E2)
હોર્મોન્સ
માસિક સ્રાવના તબક્કા પ્રમાણે બદલાય છે | મેનોપોઝ પછી: <30 pg/mL
એસ્ટ્રાડીઓલ એ સૌથી શક્તિશાળી એસ્ટ્રોજન છે, જે મુખ્યત્વે પ્રિમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓમાં અંડાશય દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. તે માસિક ચક્ર, હાડકાની ઘનતા, હૃદય અને ત્વચાની અખંડિતતાને નિયંત્રિત કરે છે. માસિક ચક્ર દરમિયાન સ્તર નાટકીય રીતે વધઘટ થાય છે, જે ઓવ્યુલેશન પહેલાં ટોચ પર પહોંચે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
એસ્ટ્રાડીઓલનું ઓછું સ્તર મેનોપોઝ, અકાળ અંડાશયની નિષ્ફળતા અથવા હાયપોગોનાડિઝમ સૂચવે છે. ઉચ્ચ સ્તર અંડાશયના ગાંઠો, યકૃત રોગ અથવા સ્થૂળતા (એરોમેટાઇઝેશન) સૂચવી શકે છે. પ્રજનન કાર્ય અને હોર્મોન રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીનું નિરીક્ષણ કરવા માટે આવશ્યક છે.
કોર્ટિસોલ એ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ દ્વારા ઉત્પન્ન થતો પ્રાથમિક તણાવ હોર્મોન છે. તે ચયાપચય, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ, બ્લડ પ્રેશર અને ગ્લુકોઝ સ્તરનું નિયમન કરે છે. કોર્ટિસોલ દૈનિક પેટર્નને અનુસરે છે, સવારે સૌથી વધુ અને મધ્યરાત્રિએ સૌથી ઓછું. ક્રોનિક એલિવેશન કુશિંગ સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે; ઉણપ એડિસન રોગનું કારણ બને છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સવારના કોર્ટિસોલનું સ્તર <3 μg/dL એડ્રેનલ અપૂર્ણતા સૂચવે છે; >18 μg/dL અપૂરતુંતા સૂચવે છે. કુશિંગ સિન્ડ્રોમ સ્ક્રીનીંગ માટે 24-કલાક પેશાબ કોર્ટિસોલ અથવા મોડી રાત્રે લાળ કોર્ટિસોલ વધુ સારું છે. તણાવ સ્તર 2-3 ગણો વધારી શકે છે.
DHEA-S (ડિહાઇડ્રોએપીઆન્ડ્રોસ્ટેરોન સલ્ફેટ) એ એક એડ્રેનલ એન્ડ્રોજન છે જે ટેસ્ટોસ્ટેરોન અને એસ્ટ્રોજન બંનેના પુરોગામી તરીકે કામ કરે છે. તે પરિભ્રમણમાં સૌથી વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં મળતું સ્ટીરોઈડ હોર્મોન છે. DHEA-S નું સ્તર ઉંમર સાથે ક્રમશઃ ઘટતું જાય છે, જેના કારણે કેટલાક વૃદ્ધત્વ વિરોધી અસરો માટે પૂરક બનાવે છે (જોકે પુરાવા મર્યાદિત છે).
ક્લિનિકલ મહત્વ
સ્ત્રીઓમાં DHEA-S માં વધારો એ એન્ડ્રોજનના સ્ત્રોત (અંડાશય વિરુદ્ધ) સૂચવે છે. ખૂબ જ ઊંચું સ્તર એડ્રેનલ ગાંઠ સૂચવી શકે છે. એડ્રેનલ અપૂર્ણતા સાથે નીચું સ્તર જોવા મળે છે. કેટલાક લોકો કુદરતી કોર્ટિસોલ લયની નકલ કરવા માટે રાત્રે DHEA સપ્લિમેન્ટ્સ લે છે, જોકે સમયના પુરાવા નબળા છે.
FSH એ એક કફોત્પાદક હોર્મોન છે જે સ્ત્રીઓમાં અંડાશયના ફોલિકલ વિકાસ અને પુરુષોમાં શુક્રાણુ ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. FSH સ્તરનો ઉપયોગ પ્રજનન, મેનોપોઝ અને ગોનાડલ કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે થાય છે. મેનોપોઝમાં, અંડાશયનો પ્રતિભાવ ખોવાઈ જાય છે અને FSH નાટકીય રીતે વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
૪૦ વર્ષથી ઓછી ઉંમરની સ્ત્રીઓમાં ૨૫-૪૦ mIU/mL થી વધુ FSH અકાળ અંડાશયની નિષ્ફળતા સૂચવે છે. ત્રીજા દિવસે ૧૦ mIU/mL થી વધુ FSH અંડાશયના અનામતમાં ઘટાડો સૂચવે છે. પુરુષોમાં, ઓછા ટેસ્ટોસ્ટેરોન સાથે વધેલું FSH પ્રાથમિક હાયપોગોનાડિઝમ સૂચવે છે. ઓછું FSH કફોત્પાદક સમસ્યા સૂચવે છે.
LH એ એક કફોત્પાદક હોર્મોન છે જે સ્ત્રીઓમાં ઓવ્યુલેશનને ઉત્તેજિત કરે છે અને પુરુષોમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. ચક્રના મધ્યમાં LH નો વધારો ઇંડા છોડવાનું કારણ બને છે. PCOS ના નિદાનમાં LH/FSH ગુણોત્તર મહત્વપૂર્ણ છે, જ્યાં LH ઘણીવાર FSH ની તુલનામાં વધારે હોય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
LH/FSH ગુણોત્તર >2-3 PCOS સૂચવે છે. પુરુષોમાં ઓછા ટેસ્ટોસ્ટેરોન સાથે LH માં વધારો પ્રાથમિક હાયપોગોનાડિઝમ સૂચવે છે. ઓછું LH કફોત્પાદક રોગ સૂચવે છે. LH નો ઉપયોગ ઓવ્યુલેશન પ્રિડિક્ટર કીટમાં થાય છે - વધારો 24-48 કલાકની અંદર ઓવ્યુલેશન સૂચવે છે.
પ્રોલેક્ટીન કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને મુખ્યત્વે સ્તન દૂધ ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. તે માસિક ચક્ર અને પ્રજનનક્ષમતાને પણ અસર કરે છે. તણાવ, ઊંઘ અને ભોજન ક્ષણિક રીતે પ્રોલેક્ટીન વધારી શકે છે. સતત વધેલા સ્તર પ્રોલેક્ટીનોમા અથવા દવાની અસર સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પ્રોલેક્ટીન >200 ng/mL એ પ્રોલેક્ટિનોમા સૂચવે છે; MRI દર્શાવેલ છે. 25-200 સ્તર દવા-પ્રેરિત (એન્ટિસાયકોટિક્સ, મેટોક્લોપ્રામાઇડ) અથવા કફોત્પાદક દાંડીની અસરથી હોઈ શકે છે. ઉચ્ચ પ્રોલેક્ટીન એમેનોરિયા, ગેલેક્ટોરિયા અને વંધ્યત્વનું કારણ બને છે. ડોપામાઇન એગોનિસ્ટ (કેબર્ગોલિન) સાથે સારવાર કરો.
ઇન્સ્યુલિન સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો દ્વારા કોષોમાં ગ્લુકોઝના શોષણને નિયંત્રિત કરવા માટે ઉત્પન્ન થાય છે. ઉપવાસ ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરે છે, જે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસનો પુરોગામી છે. સામાન્ય ગ્લુકોઝ સાથે ઉચ્ચ ઉપવાસ ઇન્સ્યુલિન સૂચવે છે કે શરીર સામાન્ય રક્ત ખાંડ જાળવવા માટે વધુ મહેનત કરી રહ્યું છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
HOMA-IR (ઉપવાસ ઇન્સ્યુલિન × ઉપવાસ ગ્લુકોઝ ÷ 405) >2.5-3 ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર સૂચવે છે. ઉચ્ચ ઉપવાસ ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોઝ વધવાના વર્ષો પહેલા ડાયાબિટીસની આગાહી કરે છે. ઉચ્ચ ગ્લુકોઝ સાથે ઓછું ઇન્સ્યુલિન ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ અથવા એડવાન્સ્ડ ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ સૂચવે છે. ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર ઇન્સ્યુલિનોમાનું નિદાન કરવામાં પણ મદદ કરે છે.
પીટીએચ (પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન)
હોર્મોન્સ
સામાન્ય: ૧૦-૫૫ પેગા/મિલી (અકબંધ PTH)
ઓછા કેલ્શિયમના પ્રતિભાવમાં પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ દ્વારા PTH સ્ત્રાવ થાય છે. તે હાડકાના રિસોર્પ્શન, કિડનીના કેલ્શિયમ રિસોર્પ્શન અને વિટામિન ડી સક્રિયકરણને વધારીને લોહીમાં કેલ્શિયમ વધારે છે. PTH ને કેલ્શિયમ સાથે અર્થઘટન કરવું જોઈએ - સંયોજન નિદાન નક્કી કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉચ્ચ PTH + ઉચ્ચ કેલ્શિયમ = પ્રાથમિક હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ (સામાન્ય રીતે પેરાથાઇરોઇડ એડેનોમા). ઉચ્ચ PTH + ઓછું/સામાન્ય કેલ્શિયમ = ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ (વિટામિન D ની ઉણપ, CKD). ઓછું PTH + ઓછું કેલ્શિયમ = હાયપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ. ઓછું PTH + ઉચ્ચ કેલ્શિયમ = જીવલેણતા (PTHrP-મધ્યસ્થી).
IGF-1 (ઇન્સ્યુલિન જેવું ગ્રોથ ફેક્ટર 1)
હોર્મોન્સ
વય-વિશિષ્ટ: 100-400 ng/ml (પુખ્ત વયના લોકો, ઉંમર પ્રમાણે બદલાય છે)
IGF-1 મુખ્યત્વે યકૃત દ્વારા વૃદ્ધિ હોર્મોનના પ્રતિભાવમાં ઉત્પન્ન થાય છે. તે GH ની મોટાભાગની વૃદ્ધિ-પ્રોત્સાહન અસરોમાં મધ્યસ્થી કરે છે. GH જે દિવસભર વધઘટ થાય છે તેનાથી વિપરીત, IGF-1 સ્થિર છે અને એકંદર GH સ્થિતિને વધુ સારી રીતે પ્રતિબિંબિત કરે છે. IGF-1 નો ઉપયોગ GH ની ઉણપ અને એક્રોમેગલીનું નિદાન કરવા માટે થાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
IGF-1 ઓછું હોવું GH ની ઉણપ સૂચવે છે; પુષ્ટિ માટે GH ઉત્તેજના પરીક્ષણની જરૂર છે. IGF-1 માં વધારો એ એક્રોમેગલી (કફોત્પાદક એડેનોમાથી GH વધારે) સૂચવે છે. સારવાર પ્રતિભાવનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે IGF-1 નું નિરીક્ષણ કરો. કુપોષણ, યકૃત રોગ અને હાઇપોથાઇરોડિઝમ IGF-1 ઘટાડે છે.
ANA એ કોષ ન્યુક્લીના ઘટકોને લક્ષ્ય બનાવતા એન્ટિબોડીઝ છે. તેઓ પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, ખાસ કરીને લ્યુપસ (SLE) માટે સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષણો છે. ANA ને ટાઇટર (1:40, 1:80, 1:320, વગેરે) અને પેટર્ન (સમાન, સ્પેક્લ્ડ, ન્યુક્લિયોલર, સેન્ટ્રોમીર) તરીકે રિપોર્ટ કરવામાં આવે છે. ઉચ્ચ ટાઇટર વધુ તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ ANA 95% SLE માં જોવા મળે છે, પરંતુ સ્વસ્થ વ્યક્તિઓ (ખાસ કરીને વૃદ્ધો, સ્ત્રીઓ) માં પણ 5-15% જોવા મળે છે. ક્લિનિકલ લક્ષણો સાથે ANA ટાઇટર 1:320 અથવા તેથી વધુ વધુ હોય તો વધુ વર્કઅપની જરૂર પડે છે (dsDNA, એન્ટિ-સ્મિથ, કોમ્પ્લિમેન્ટ). પેટર્ન રોગની આગાહી કરવામાં મદદ કરે છે: સજાતીય SLE સૂચવે છે, સેન્ટ્રોમેર મર્યાદિત સ્ક્લેરોડર્મા સૂચવે છે.
રુમેટોઇડ ફેક્ટર (RF)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: <14 IU/mL
રુમેટોઇડ પરિબળ એ એક ઓટોએન્ટિબોડી (સામાન્ય રીતે IgM) છે જે IgG ના Fc ભાગ સામે નિર્દેશિત થાય છે. રુમેટોઇડ સંધિવા સાથે સંકળાયેલ હોવા છતાં, RF ચોક્કસ નથી - તે અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, ક્રોનિક ચેપ અને સ્વસ્થ વૃદ્ધ વ્યક્તિઓમાં પણ થાય છે. RA માટે એન્ટિ-CCP વધુ ચોક્કસ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
RA દર્દીઓના 70-80% માં RF પોઝિટિવ, પરંતુ Sjögren's, SLE, હેપેટાઇટિસ C અને સ્વસ્થ વૃદ્ધોમાં પણ. ઉચ્ચ RF ટાઇટર્સ (>3x સામાન્ય) વધુ ગંભીર RA અને વધારાના-આર્ટિક્યુલર અભિવ્યક્તિઓ સાથે સંબંધિત છે. RF-પોઝિટિવ RA વધુ આક્રમક હોય છે. વધુ સારા RA નિદાન માટે એન્ટિ-CCP સાથે જોડો.
એન્ટિ-સીસીપી એન્ટિબોડીઝ સાઇટ્રુલિનેટેડ પ્રોટીનને લક્ષ્ય બનાવે છે અને રુમેટોઇડ સંધિવા માટે ખૂબ જ ચોક્કસ (95-98%) છે. તેઓ ક્લિનિકલ આરએના વિકાસના વર્ષો પહેલા દેખાઈ શકે છે અને વધુ આક્રમક, ઇરોઝિવ રોગની આગાહી કરી શકે છે. એન્ટિ-સીસીપી હવે આરએફની સાથે આરએ વર્ગીકરણ માપદંડનો ભાગ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સાંધાના લક્ષણો સાથે એન્ટિ-સીસીપી પોઝિટિવ, આરએફ નેગેટિવ હોવા છતાં પણ આરએ સૂચવે છે. ડબલ પોઝિટિવ (આરએફ+ અને એન્ટિ-સીસીપી+) ગંભીર ઇરોઝિવ રોગની આગાહી કરે છે. આરએના લક્ષણો દેખાય તે પહેલાં 5-10 વર્ષ પહેલાં એન્ટિ-સીસીપી પોઝિટિવ હોઈ શકે છે, જેનાથી પ્રારંભિક સારવાર શક્ય બને છે. આરએને અન્ય સંધિવાથી અલગ પાડવા માટે ઉપયોગી છે.
CRP એ બળતરાના પ્રતિભાવમાં યકૃત દ્વારા ઉત્પન્ન થતું એક્યુટ ફેઝ પ્રોટીન છે. તે ચેપ, પેશીઓની ઇજા અથવા બળતરા સાથે ઝડપથી (6 કલાકની અંદર) અને નાટકીય રીતે (100-1000x) વધે છે. ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા CRP (hs-CRP) કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ મૂલ્યાંકન માટે નીચલા સ્તરને શોધી કાઢે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
CRP >10 mg/L નોંધપાત્ર બળતરા અથવા ચેપ સૂચવે છે. ખૂબ ઊંચું CRP (>100-200 mg/L) બેક્ટેરિયલ ચેપ સૂચવે છે. સારવાર સાથે CRP ઝડપથી ઘટે છે - દેખરેખ માટે ઉપયોગી. hs-CRP >3 mg/L વધેલા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ સૂચવે છે. CRP >10 હૃદયના જોખમ માટે hs-CRP ને અમાન્ય કરે છે (તીવ્ર પ્રક્રિયા હાજર છે).
ESR (એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: 0-20 મીમી/કલાક (પુરુષો) | 0-30 મીમી/કલાક (સ્ત્રીઓ) | ઉંમર સાથે વધે છે
ESR એ માપે છે કે એક કલાકમાં નળીમાં લાલ રક્તકણો કેટલી ઝડપથી સ્થિર થાય છે. બળતરા ફાઇબ્રિનોજેન અને ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનમાં વધારો કરે છે, જેના કારણે RBCs ઝડપથી સ્થિર થાય છે અને ઝડપથી સ્થિર થાય છે. ESR બિન-વિશિષ્ટ છે પરંતુ ક્રોનિક બળતરા પરિસ્થિતિઓનું નિરીક્ષણ કરવા અને ટેમ્પોરલ આર્ટેરિટિસ/પોલિમાલ્જીયા રુમેટિકાનું નિદાન કરવા માટે ઉપયોગી છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
CRP ની સરખામણીમાં ESR ધીમે ધીમે વધે છે (દિવસો) અને ધીમે ધીમે ઘટે છે. ખૂબ ઊંચું ESR (>100 mm/hr) ટેમ્પોરલ આર્ટેરિટિસ, મલ્ટીપલ માયલોમા, ચેપ અથવા જીવલેણતા સૂચવે છે. નવા માથાનો દુખાવો ધરાવતી વ્યક્તિમાં ESR >50 ટેમ્પોરલ આર્ટેરિટિસ વર્કઅપની જરૂર છે. ઉંમર-સમાયોજિત ઉપલી મર્યાદા: ઉંમર/2 (પુરુષો) અથવા (ઉંમર+10)/2 (સ્ત્રીઓ).
પૂરક C3
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
C3 બ્લડ ટેસ્ટ, C3 કોમ્પ્લિમેન્ટ બ્લડ ટેસ્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે.
સામાન્ય: 90-180 મિલિગ્રામ/ડીએલ
C3 એ પૂરક પ્રણાલીનો કેન્દ્રિય ઘટક છે, એક રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ કાસ્કેડ જે રોગકારક જીવાણુઓનો નાશ કરવામાં મદદ કરે છે. જ્યારે પૂરકનું સેવન કરવામાં આવે છે (સક્રિય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ) અથવા ઉત્પન્ન થતું નથી (યકૃત રોગ, આનુવંશિક ઉણપ) ત્યારે ઓછું C3 થાય છે. C3 એ એક્યુટ ફેઝ રિએક્ટન્ટ છે અને સક્રિય રોગમાં તેનું સેવન કરવામાં આવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
નીચા C3 સાથે નીચું C4 ક્લાસિકલ પાથવે એક્ટિવેશન (SLE, ક્રાયોગ્લોબ્યુલિનમિયા) સૂચવે છે. સામાન્ય C4 સાથે નીચું C3 વૈકલ્પિક પાથવે એક્ટિવેશન (મેમ્બ્રેનોપ્રોલિફેરેટિવ GN) સૂચવે છે. SLE માં, વધતા એન્ટિ-dsDNA સાથે C3/C4 ઘટવાથી ફ્લેર થવાની આગાહી થાય છે. સતત ઓછું પૂરક સક્રિય રોગ સૂચવે છે જેને સારવારની જરૂર હોય છે.
પૂરક C4
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
C4 લેબોરેટરી ટેસ્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: ૧૦-૪૦ મિલિગ્રામ/ડીએલ
C4 એ ક્લાસિકલ કોમ્પ્લીમેન્ટ પાથવેનો એક ભાગ છે, જે એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી કોમ્પ્લેક્સ દ્વારા સક્રિય થાય છે. રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગોમાં C4નો ઉપયોગ શરૂઆતમાં થાય છે. આનુવંશિક C4 ની ઉણપ સામાન્ય છે અને તે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનું કારણ બને છે. C4 પરીક્ષણ લ્યુપસ પ્રવૃત્તિ અને વારસાગત એન્જીયોએડીમાનું નિદાન અને દેખરેખ રાખવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સામાન્ય C3 સાથે ખૂબ જ ઓછું અથવા શોધી ન શકાય તેવું C4 વારસાગત એન્જીયોએડીમા સૂચવે છે (C1-એસ્ટેરેઝ અવરોધક તપાસો). ઓછું C4 ઘણીવાર લ્યુપસ ફ્લેરમાં પ્રથમ પૂરક અસામાન્યતા હોય છે. સારવાર છતાં સતત ઓછું C4 આનુવંશિક ઉણપ સૂચવી શકે છે. C4 જનીન નકલ સંખ્યા બદલાય છે - કેટલાક લોકોમાં મૂળભૂત રીતે ઓછું સ્તર હોય છે.
હેપ્ટોગ્લોબિન
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
એલિવેટેડ હેપ્ટોગ્લોબિન તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: ૩૦-૨૦૦ મિલિગ્રામ/ડીએલ
હેપ્ટોગ્લોબિન લાલ રક્તકણોમાંથી મુક્ત થયેલા મુક્ત હિમોગ્લોબિનને બાંધે છે, કિડનીને નુકસાન થતું અટકાવે છે અને આયર્નનું સંરક્ષણ કરે છે. લો હેપ્ટોગ્લોબિન ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસનું સૌથી સંવેદનશીલ માર્કર છે. હેપ્ટોગ્લોબિન-હિમોગ્લોબિન સંકુલ યકૃત દ્વારા ઝડપથી સાફ થાય છે, હિમોલિસિસ દરમિયાન હેપ્ટોગ્લોબિનનું પ્રમાણ ઘટાડે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
એલિવેટેડ LDH અને પરોક્ષ બિલીરૂબિન સાથે હેપ્ટોગ્લોબિન <25 mg/dL હિમોલિસિસની પુષ્ટિ કરે છે. શોધી ન શકાય તેવું હેપ્ટોગ્લોબિન ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હિમોલિસિસનું લગભગ નિદાન છે. હેપ્ટોગ્લોબિન એક તીવ્ર તબક્કાનું રિએક્ટન્ટ પણ છે - સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ સ્તર બળતરા દરમિયાન હિમોલિસિસને બાકાત રાખતું નથી. આનુવંશિક એહેપ્ટોગ્લોબિનેમિયા અસ્તિત્વમાં છે (આફ્રિકન અમેરિકનોમાં 2%).
કપ્પા/લેમ્બડા ગુણોત્તર (ફ્રી લાઇટ ચેઇન)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
કપ્પા લેમ્બડા રેશિયો, કપ્પા લાઇટ ચેઇન, એલિવેટેડ કપ્પા ફ્રી લાઇટ ચેઇનનું કારણ શું છે: તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય ગુણોત્તર: 0.26-1.65
મુક્ત પ્રકાશ સાંકળો (કપ્પા અને લેમ્બડા) એ પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ટુકડાઓ છે. સામાન્ય રીતે, કપ્પા લેમ્બડા કરતા થોડો વધારે હોય છે. એક વિકૃત ગુણોત્તર મોનોક્લોનલ પ્લાઝ્મા સેલ પ્રસાર સૂચવે છે - એક પ્રકારની પ્રકાશ સાંકળ વધુ પ્રમાણમાં ઉત્પન્ન થાય છે. પ્લાઝ્મા સેલ વિકૃતિઓ શોધવા માટે મુક્ત પ્રકાશ સાંકળ પરીક્ષણ સીરમ પ્રોટીન ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ કરતાં વધુ સંવેદનશીલ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
અસામાન્ય કપ્પા/લેમ્બડા ગુણોત્તર મલ્ટીપલ માયલોમા, AL એમાયલોઇડોસિસ અથવા લાઇટ ચેઇન ડિપોઝિશન રોગ સૂચવે છે. રેશિયો <0.26 (લેમ્બડા વધારે) અથવા >1.65 (કેપ્પા વધારે) હિમેટોલોજી રેફરલની જરૂર પડે છે. રેનલ નિષ્ફળતામાં, ગુણોત્તરમાં ફેરફાર - રેનલ-એડજસ્ટેડ રેફરન્સ રેન્જનો ઉપયોગ કરો. ફ્રી લાઇટ ચેઇન પ્લાઝ્મા સેલ ડિસક્રેસિયામાં સારવાર પ્રતિભાવનું પણ નિરીક્ષણ કરે છે.
ગાંઠ માર્કર્સ
૧૦+ માર્કર્સ
PSA (પ્રોસ્ટેટ-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન)
ગાંઠ માર્કર
ઉંમર-સમાયોજિત: <2.5 ng/mL (40-49yo) થી <6.5 ng/mL (70-79yo)
PSA એ પ્રોસ્ટેટ કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત પ્રોટીન છે, જેનો ઉપયોગ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની તપાસ અને દેખરેખ માટે થાય છે. PSA માં વધારો કેન્સર, સૌમ્ય પ્રોસ્ટેટિક હાયપરપ્લાસિયા (BPH), પ્રોસ્ટેટાઇટિસ અથવા તાજેતરના સ્ખલનને કારણે થઈ શકે છે. PSA ઘનતા, વેગ અને મુક્ત/કુલ ગુણોત્તર કેન્સરને સૌમ્ય કારણોથી અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પરંપરાગત રીતે PSA >4 ng/mL બાયોપ્સી માટે વિચારણા માટે પ્રેરિત કરે છે, પરંતુ બાયોપ્સીમાંથી 75% નેગેટિવ છે. મફત PSA <10% કેન્સર સૂચવે છે; >25% BPH સૂચવે છે. PSA વેગ >0.75 ng/mL/વર્ષ ચિંતાજનક છે. પ્રોસ્ટેટેક્ટોમી પછી, PSA શોધી શકાતો નથી - કોઈપણ વધારો પુનરાવૃત્તિ સૂચવે છે. 55-69 વર્ષના પુરુષો સાથે સ્ક્રીનીંગ જોખમો/લાભોની ચર્ચા કરો.
AFP (આલ્ફા-ફેટોપ્રોટીન)
ગાંઠ માર્કર
AFP બ્લડ ટેસ્ટ, AFP પ્રોટીન ટેસ્ટ તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: <10 ng/ml (પુખ્ત વયના લોકો, ગર્ભવતી ન હોય તેવા લોકો)
AFP એ ગર્ભ પ્રોટીન છે જે સ્વસ્થ પુખ્ત વયના લોકોમાં ન્યૂનતમ હોવું જોઈએ. તે હિપેટોસેલ્યુલર કાર્સિનોમા (HCC) અને ચોક્કસ જર્મ સેલ ગાંઠો (ટેસ્ટીક્યુલર, અંડાશય) માટે ગાંઠ માર્કર છે. AFP નો ઉપયોગ પ્રિનેટલ સ્ક્રીનીંગ માટે પણ થાય છે - એલિવેટેડ માતૃત્વ AFP ન્યુરલ ટ્યુબ ખામી સૂચવે છે; ઓછી AFP ડાઉન સિન્ડ્રોમ જોખમ સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
બાયોપ્સી વિના યકૃતના જથ્થા સાથે AFP >400 ng/mL HCC નું નિદાન કરે છે. સિરોસિસવાળા દર્દીઓમાં AFP >20 ng/mL HCC સર્વેલન્સ માટે ઇમેજિંગની જરૂર છે. ટેસ્ટિક્યુલર નોનસેમિનોમેટસ જર્મ સેલ ટ્યુમરમાં AFP વધે છે - જેનો ઉપયોગ નિદાન, સ્ટેજીંગ અને સારવાર પ્રતિભાવનું નિરીક્ષણ કરવા માટે થાય છે. હેપેટાઇટિસ અને સિરોસિસ AFP ને હળવું વધારી શકે છે.
સીએ-૧૨૫
ગાંઠ માર્કર
સામાન્ય: <35 U/mL
CA-125 એ અંડાશયના ઉપકલા સહિત વિવિધ પેશીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થતું પ્રોટીન છે. તેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે અંડાશયના કેન્સરની સારવાર પ્રતિભાવનું નિરીક્ષણ કરવા અને પુનરાવૃત્તિ શોધવા માટે થાય છે. નબળી વિશિષ્ટતાને કારણે CA-125 ની સ્ક્રીનીંગ માટે ભલામણ કરવામાં આવતી નથી - એન્ડોમેટ્રિઓસિસ, ફાઇબ્રોઇડ્સ, ગર્ભાવસ્થા અને માસિક સ્રાવ સહિત ઘણી સૌમ્ય પરિસ્થિતિઓમાં તે વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
મેનોપોઝ પછી પેલ્વિક માસ ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં CA-125 >35 U/mL નું અનુમાન મૂલ્ય મેનોપોઝ પહેલાની સ્ત્રીઓ કરતા વધારે હોય છે. જાણીતા અંડાશયના કેન્સર માટે, CA-125 સારવારનું નિરીક્ષણ કરે છે—50% ઘટાડો પ્રતિભાવ સૂચવે છે. સારવાર પછી CA-125 માં વધારો પુનરાવૃત્તિ સૂચવે છે, ઘણીવાર ક્લિનિકલ શોધ પહેલાં 3-6 મહિના. સ્ક્રીનીંગ માટે ઉપયોગી નથી.
CEA એ કોષ સંલગ્નતામાં સામેલ ગ્લાયકોપ્રોટીન છે, જે સામાન્ય રીતે ગર્ભ વિકાસ દરમિયાન ઉત્પન્ન થાય છે. પુખ્ત વયના લોકોમાં, તેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે કોલોરેક્ટલ કેન્સરની સારવાર પર દેખરેખ રાખવા અને પુનરાવૃત્તિ શોધવા માટે થાય છે. CEA અન્ય કેન્સર (ફેફસાં, સ્તન, સ્વાદુપિંડ) અને સૌમ્ય સ્થિતિઓ (ધૂમ્રપાન, IBD, સિરોસિસ) માં પણ વધી શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
નબળી સંવેદનશીલતા/વિશિષ્ટતાને કારણે સ્ક્રીનીંગ માટે ઉપયોગી નથી. કોલોરેક્ટલ કેન્સરની સારવાર પહેલાંની બેઝલાઇન CEA સારવાર પછીના સ્તરનું અર્થઘટન કરવામાં મદદ કરે છે. ઉપચારાત્મક શસ્ત્રક્રિયા પછી CEA માં વધારો પુનરાવૃત્તિ સૂચવે છે - ઇમેજિંગ માટે પ્રોત્સાહિત કરી શકે છે. CEA >20 ng/mL મેટાસ્ટેટિક રોગ સૂચવે છે. ધૂમ્રપાન CEA ને 2-3x વધારી શકે છે.
સીએ ૧૯-૯
ગાંઠ માર્કર
સામાન્ય: <37 U/mL
CA 19-9 એ કાર્બોહાઇડ્રેટ એન્ટિજેન છે જેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે સ્વાદુપિંડના કેન્સરના નિદાન અને દેખરેખ માટે થાય છે. તે અન્ય GI કેન્સર (પિત્ત, ગેસ્ટ્રિક, કોલોરેક્ટલ) અને સૌમ્ય સ્થિતિઓ (સ્વાદુપિંડનો સોજો, પિત્ત નળી અવરોધ, સિરોસિસ) માં પણ વધે છે. લગભગ 5-10% લોકો લુઇસ એન્ટિજેન નેગેટિવ છે અને CA 19-9 ઉત્પન્ન કરી શકતા નથી.
ક્લિનિકલ મહત્વ
CA 19-9 >37 U/mL સ્વાદુપિંડના કેન્સર માટે 70-90% સંવેદનશીલતા ધરાવે છે પરંતુ નબળી વિશિષ્ટતા ધરાવે છે. ખૂબ ઊંચા સ્તરો (>1000 U/mL) એડવાન્સ્ડ/મેટાસ્ટેટિક રોગ સૂચવે છે. સારવાર સાથે CA 19-9 ઘટવાથી પ્રતિભાવ સૂચવે છે. ફક્ત પિત્તરસ વિષયક અવરોધ CA 19-9 ને વધારી શકે છે—સાવધાની સાથે અર્થઘટન કરો. સ્ક્રીનીંગ માટે ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.
યુરીનાલિસિસ બાયોમાર્કર્સ
૧૫+ માર્કર્સ
પેશાબ pH
પેશાબ વિશ્લેષણ
પેશાબનો pH, પેશાબનો pH તરીકે પણ ઓળખાય છે:
સામાન્ય: ૪.૫-૮.૦ (સરેરાશ ૬.૦)
પેશાબનો pH એસિડ-બેઝ સંતુલન જાળવવામાં કિડનીની ભૂમિકાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. કિડની હાઇડ્રોજન આયનોનું ઉત્સર્જન કરે છે અને રક્ત pH ને નિયંત્રિત કરવા માટે બાયકાર્બોનેટનું પુનઃશોષણ કરે છે. પેશાબનો pH ખોરાક (માંસ એસિડિફાઇડ, શાકભાજી આલ્કલાઇન), દવાઓ અને ચયાપચયની સ્થિતિઓ સાથે બદલાય છે. સતત અસામાન્ય pH કિડનીમાં પથરી બનાવવાનું કારણ બની શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
યુરેઝ ઉત્પન્ન કરતા બેક્ટેરિયા (પ્રોટીયસ), રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડોસિસ અથવા શાકાહારી આહાર સાથે સતત આલ્કલાઇન પેશાબ (pH >7) UTI સૂચવે છે. ખૂબ જ એસિડિક પેશાબ (pH <5.5) મેટાબોલિક એસિડોસિસ, ભૂખમરો અથવા ઉચ્ચ પ્રોટીન ખોરાક સાથે થાય છે. એસિડિક પેશાબમાં યુરિક એસિડ પથરી બને છે; આલ્કલાઇન પેશાબમાં સ્ટ્રુવાઇટ પથરી બને છે.
પેશાબમાં પ્રોટીન (પ્રોટીન્યુરિયા)
પેશાબ વિશ્લેષણ
ફીણવાળું પેશાબ એટલે કે પુરુષો/સ્ત્રીઓમાં ફીણવાળું પેશાબ
સામાન્ય: નકારાત્મક/ટ્રેસ (<૧૫૦ મિલિગ્રામ/દિવસ)
સ્વસ્થ કિડની પેશાબમાં પ્રોટીનનું નુકસાન અટકાવે છે. પ્રોટીન્યુરિયા ગ્લોમેર્યુલર નુકસાન (આલ્બ્યુમિન લીક થવું) અથવા ટ્યુબ્યુલર નુકસાન (ફિલ્ટર કરેલા પ્રોટીનને ફરીથી શોષવામાં નિષ્ફળતા) સૂચવે છે. ફીણવાળું પેશાબ ઘણીવાર નોંધપાત્ર પ્રોટીન્યુરિયા સૂચવે છે. પ્રોટીન્યુરિયા કિડની રોગની પ્રગતિ અને રક્તવાહિની જોખમનું મુખ્ય માર્કર છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ટ્રેસ પ્રોટીન્યુરિયા સૌમ્ય હોઈ શકે છે (વ્યાયામ, તાવ, ડિહાઇડ્રેશન). સતત પ્રોટીન્યુરિયા માટે પ્રમાણીકરણની જરૂર પડે છે (સ્પોટ યુરિન આલ્બ્યુમિન/ક્રિએટિનાઇન રેશિયો અથવા 24-કલાક સંગ્રહ). નેફ્રોટિક-રેન્જ પ્રોટીન્યુરિયા (>3.5 ગ્રામ/દિવસ) એડીમા, હાઇપરલિપિડેમિયા અને થ્રોમ્બોસિસનું જોખમ પેદા કરે છે. ACE અવરોધકો પ્રોટીન્યુરિયા ઘટાડે છે અને CKD પ્રગતિ ધીમી કરે છે.
પેશાબ નાઇટ્રાઇટ્સ
પેશાબ વિશ્લેષણ
પેશાબમાં નાઇટ્રાઇટ સૂચવે છે: તરીકે પણ ઓળખાય છે
સામાન્ય: નકારાત્મક
પેશાબમાં નાઇટ્રાઇટ્સ એવા બેક્ટેરિયાની હાજરી દર્શાવે છે જે ખોરાકના નાઇટ્રેટ્સને નાઇટ્રાઇટમાં રૂપાંતરિત કરે છે - મુખ્યત્વે ગ્રામ-નેગેટિવ સજીવો જેમ કે ઇ. કોલી, પ્રોટીયસ અને ક્લેબસિએલા. નાઇટ્રાઇટ્સ પરીક્ષણમાં બેક્ટેરિયાના રૂપાંતર માટે પેશાબને મૂત્રાશયમાં કેટલાક કલાકો સુધી રહેવાની જરૂર પડે છે, તેથી વહેલી સવારે નમૂના લેવાનું શ્રેષ્ઠ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ નાઇટ્રાઇટ્સ યુટીઆઇ (ઉચ્ચ વિશિષ્ટતા) સૂચવે છે, પરંતુ નકારાત્મક પરિણામ યુટીઆઇ (ઓછી સંવેદનશીલતા) ને બાકાત રાખતું નથી. કેટલાક બેક્ટેરિયા (એન્ટરોકોકસ, સ્ટેફાયલોકોકસ) નાઇટ્રાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરતા નથી. પાતળા પેશાબ, વારંવાર પેશાબ બહાર નીકળવા અથવા ઓછા આહારમાં નાઇટ્રેટ્સ સાથે ખોટા નકારાત્મક પરિણામો જોવા મળે છે. જો લક્ષણો હોય તો પેશાબ સંસ્કૃતિ સાથે પુષ્ટિ કરો.
પેશાબમાં આકારહીન સ્ફટિકો
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: હાજર હોઈ શકે છે (ઘણીવાર તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ નથી)
આકારહીન સ્ફટિકો એ આકારહીન દાણાદાર પદાર્થ છે જે પેશાબના કાંપમાં જોવા મળે છે. આકારહીન યુરેટ્સ એસિડિક પેશાબ (ગુલાબી-રાતા રંગ) માં બને છે; આકારહીન ફોસ્ફેટ્સ આલ્કલાઇન પેશાબ (સફેદ) માં બને છે. તે સામાન્ય રીતે તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ નથી હોતા અને ઘણીવાર પેશાબના નમૂનાઓના રેફ્રિજરેશન અથવા કેન્દ્રિત પેશાબના પરિણામે થાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
આકારહીન સ્ફટિકો સામાન્ય રીતે સૌમ્ય હોય છે અને કિડની રોગ સૂચવતા નથી. જો કે, તેમની હાજરી પેશાબની સાંદ્રતા અથવા pH ને પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે જે ચોક્કસ પ્રકારની પથરીની સંભાવના ધરાવે છે. ચોક્કસ સ્ફટિક પ્રકારો (કેલ્શિયમ ઓક્સાલેટ, યુરિક એસિડ, સિસ્ટાઇન, સ્ટ્રુવાઇટ) કિડની પથરીના રોગ માટે વધુ તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ છે.
અપરિપક્વ ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ (IG)
સીબીસી
સામાન્ય: <0.5% અથવા <0.03 × 10⁹/L
અપરિપક્વ ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સમાં મેટામાયલોસાઇટ્સ, માયલોસાઇટ્સ અને પ્રોમાયલોસાઇટ્સનો સમાવેશ થાય છે - જે સામાન્ય રીતે અસ્થિ મજ્જામાં જોવા મળતા ન્યુટ્રોફિલ્સના પુરોગામી છે. પેરિફેરલ રક્તમાં તેમની હાજરી ઝડપી ન્યુટ્રોફિલ ઉત્પાદન સૂચવે છે, સામાન્ય રીતે ગંભીર ચેપ, બળતરા અથવા અસ્થિ મજ્જા વિકૃતિઓના પ્રતિભાવમાં.
ક્લિનિકલ મહત્વ
IG ("ડાબી બાજુનું શિફ્ટ") માં વધારો ગંભીર બેક્ટેરિયલ ચેપ, સેપ્સિસ અથવા લ્યુકેમિયા સૂચવે છે. સેપ્સિસમાં, IG >3% ખરાબ પરિણામોની આગાહી કરે છે. પ્રારંભિક ચેપમાં WBC પહેલાં IG વધી શકે છે. ક્રોનિક એલિવેશન માયલોપ્રોલિફેરેટિવ ડિસઓર્ડર સૂચવી શકે છે.
ન્યુક્લિયેટેડ લાલ રક્તકણો (nRBC)
સીબીસી
સામાન્ય: 0 (સ્વસ્થ પુખ્ત વયના લોકોમાં ગેરહાજર)
ન્યુક્લિયેટેડ લાલ રક્તકણો એ અપરિપક્વ લાલ રક્તકણો છે જેમાં જાળવી રાખેલા ન્યુક્લી હોય છે જે પુખ્ત વયના લોકોના પેરિફેરલ રક્તમાં ગેરહાજર હોવા જોઈએ. તેમની હાજરી એરિથ્રોપોઇઝિસ, અસ્થિ મજ્જા ઘૂસણખોરી અથવા એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી હેમેટોપોઇઝિસ પર ગંભીર તાણ સૂચવે છે. નવજાત શિશુમાં સામાન્ય છે પરંતુ પુખ્ત વયના લોકોમાં રોગવિજ્ઞાનવિષયક છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પુખ્ત વયના લોકોમાં nRBCs ગંભીર એનિમિયા, હેમોલિસિસ, બોન મેરો ઇન્ફલેશન (માયલોફ્થિસિસ), ગંભીર હાયપોક્સિયા અથવા સેપ્સિસ સૂચવે છે. નબળા ICU પરિણામો સાથે સંકળાયેલ છે. જો સુધારવામાં ન આવે તો WBC ગણતરી ખોટી રીતે વધારી શકે છે.
સંપૂર્ણ ન્યુટ્રોફિલ ગણતરી (ANC)
સીબીસી
સામાન્ય: 2,500-7,000 કોષો/μL
ANC એ WBC અને ડિફરન્શિયલમાંથી ગણતરી કરાયેલ ન્યુટ્રોફિલ્સની વાસ્તવિક સંખ્યા દર્શાવે છે. ન્યુટ્રોપેનિક દર્દીઓમાં ચેપના જોખમનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે તે મુખ્ય માપદંડ છે. ANC = WBC × (% ન્યુટ્રોફિલ્સ + % બેન્ડ) / 100.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ANC <1,500 = ન્યુટ્રોપેનિયા; <500 = ઉચ્ચ ચેપ જોખમ સાથે ગંભીર ન્યુટ્રોપેનિયા; <100 = ગંભીર ન્યુટ્રોપેનિયા જેને રક્ષણાત્મક અલગતાની જરૂર હોય છે. તાવગ્રસ્ત ન્યુટ્રોપેનિયા (તાવ + ANC <500) એ એક તબીબી કટોકટી છે જેમાં બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સની જરૂર પડે છે.
સંપૂર્ણ લિમ્ફોસાઇટ ગણતરી (ALC)
સીબીસી
સામાન્ય: ૧,૦૦૦-૪,૦૦૦ કોષો/μL
ALC એ લોહીમાં લિમ્ફોસાઇટ્સની સંપૂર્ણ સંખ્યા છે, જે રોગપ્રતિકારક કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે. તેમાં T-કોષો, B-કોષો અને NK કોષોનો સમાવેશ થાય છે. ALC નો ઉપયોગ HIV મોનિટરિંગમાં અને વિવિધ પરિસ્થિતિઓમાં પ્રોગ્નોસ્ટિક માર્કર તરીકે થાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ALC <1,000 = લિમ્ફોપેનિયા, જે HIV, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો અને રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં સામાન્ય છે. COVID-19 માં, ALC <800 એ વધુ ખરાબ પરિણામોની આગાહી કરી હતી. પુખ્ત વયના લોકોમાં 5,000 થી વધુ ALC ક્રોનિક લિમ્ફોસાયટીક લ્યુકેમિયા સૂચવે છે.
એનિઓન ગેપ
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૮-૧૨ mEq/L (પોટેશિયમ વિના)
આયન ગેપ (AG) = Na - (Cl + HCO3) લોહીમાં માપી ન શકાય તેવા આયનોનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. તે મેટાબોલિક એસિડોસિસને ઉચ્ચ AG (માપી ન શકાય તેવા એસિડની હાજરી) અને સામાન્ય AG (બાયોકાર્બોનેટનું નુકસાન) પ્રકારોમાં વર્ગીકૃત કરવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉચ્ચ AG એસિડોસિસ (AG >12): મડપાઇલ્સ - મિથેનોલ, યુરેમિયા, DKA, પ્રોપીલીન ગ્લાયકોલ, આયર્ન/આઇસોનિયાઝિડ, લેક્ટિક એસિડોસિસ, ઇથિલીન ગ્લાયકોલ, સેલિસીલેટ્સ. સામાન્ય AG એસિડોસિસ: ઝાડા, RTA, ખારા ઇન્ફ્યુઝન. કોઈપણ મેટાબોલિક એસિડોસિસ સાથે હંમેશા AG ની ગણતરી કરો.
ઓસ્મોલેલિટી (સીરમ)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: 280-295 mOsm/kg
સીરમ ઓસ્મોલેલિટી ઓગળેલા કણોની સાંદ્રતાને માપે છે. તે ચુસ્તપણે નિયંત્રિત થાય છે અને મુખ્યત્વે સોડિયમ દ્વારા નક્કી થાય છે. ગણતરી કરેલ ઓસ્મોલેલિટી = 2(Na) + ગ્લુકોઝ/18 + BUN/2.8. ઓસ્મોલેર ગેપ (માપેલ - ગણતરી કરેલ) માપેલ ન હોય તેવા ઓસ્મોલ્સ શોધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓસ્મોલર ગેપ >10 એ માપેલા ઓસ્મોલ્સનું અસ્તિત્વ સૂચવે છે: ઇથેનોલ, મિથેનોલ, ઇથિલિન ગ્લાયકોલ, આઇસોપ્રોપેનોલ, મેનિટોલ. ઉચ્ચ સીરમ ઓસ્મોલેલિટી કોષ સંકોચનનું કારણ બને છે; ઓછી ઓસ્મોલેલિટી કોષમાં સોજોનું કારણ બને છે. ઓસ્મોલેલિટી હાઇપો/હાયપરનેટ્રેમિયાની સારવારનું માર્ગદર્શન આપે છે.
લેક્ટેટ (લેક્ટિક એસિડ)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૦.૫-૨.૦ એમએમઓએલ/લિટર
જ્યારે ઓક્સિજન પૂરતું ન હોય ત્યારે એનારોબિક ચયાપચય દરમિયાન લેક્ટેટ ઉત્પન્ન થાય છે. આઘાત અને સેપ્સિસમાં તે ટીશ્યુ હાયપોપરફ્યુઝનનું એક મહત્વપૂર્ણ માર્કર છે. પ્રકાર A લેક્ટિક એસિડોસિસ ટીશ્યુ હાયપોક્સિયાથી પરિણમે છે; પ્રકાર B હાયપોક્સિયા વિના મેટાબોલિક ડિરેન્જમેન્ટ્સથી પરિણમે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સેપ્સિસમાં લેક્ટેટ >2 mmol/L અંગની ખામી અને મૃત્યુદરમાં વધારો દર્શાવે છે. લેક્ટેટ >4 mmol/L ગંભીર સેપ્સિસ સૂચવે છે. સીરીયલ લેક્ટેટ મોનિટરિંગ (લેક્ટેટ ક્લિયરન્સ) પુનર્જીવનનું માર્ગદર્શન આપે છે - 6 કલાકમાં 10% દ્વારા ક્લિયર કરવામાં નિષ્ફળતા ખરાબ પરિણામની આગાહી કરે છે.
VLDL કોલેસ્ટ્રોલ
લિપિડ
સામાન્ય: 5-40 mg/dL (TG/5 તરીકે ગણતરી)
VLDL (ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન) ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સને યકૃતથી પેશીઓમાં લઈ જાય છે. તે LDL નું પુરોગામી છે અને એથેરોજેનિક છે. VLDL ની ગણતરી સામાન્ય રીતે ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ (TG/5) થી કરવામાં આવે છે, સીધા માપવાને બદલે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
VLDL માં વધારો હૃદયરોગના જોખમમાં ફાળો આપે છે અને તેને નોન-HDL કોલેસ્ટ્રોલ ગણતરીઓમાં સમાવવામાં આવે છે. VLDL અવશેષો ખૂબ જ એથેરોજેનિક છે. સારવાર ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ અને અંતર્ગત કારણો (સ્થૂળતા, ડાયાબિટીસ, દારૂ) ને લક્ષ્ય બનાવે છે.
શેષ કોલેસ્ટ્રોલ
લિપિડ
શ્રેષ્ઠ: <30 મિલિગ્રામ/ડીએલ
અવશેષ કોલેસ્ટ્રોલ (TC - LDL - HDL અથવા નોન-ફાસ્ટિંગ TG/5 તરીકે ગણવામાં આવે છે) ટ્રાઇગ્લિસરાઇડથી ભરપૂર લિપોપ્રોટીન અવશેષોનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે જે ખૂબ જ એથેરોજેનિક છે. LDL થી વિપરીત, અવશેષો ઓક્સિડેશન વિના સીધા ધમનીની દિવાલોમાં પ્રવેશી શકે છે, જે તેમને ખાસ કરીને ખતરનાક બનાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
વધેલા અવશેષ કોલેસ્ટ્રોલ સ્વતંત્ર રીતે LDL-C થી આગળ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગની આગાહી કરે છે. ખાસ કરીને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમમાં મહત્વપૂર્ણ છે જ્યાં LDL સામાન્ય દેખાઈ શકે છે જ્યારે અવશેષો વધે છે. જીવનશૈલીમાં ફેરફાર અને ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ ઘટાડવાનું લક્ષ્ય રાખે છે.
પરોક્ષ બિલીરૂબિન
લીવર
સામાન્ય: 0.1-0.8 mg/dL (ગણતરી: કુલ - પ્રત્યક્ષ)
પરોક્ષ (અસંયુક્ત) બિલીરૂબિન પાણીમાં અદ્રાવ્ય હોય છે, આલ્બ્યુમિન સાથે બંધાયેલ હોય છે, અને પેશાબમાં વિસર્જન કરી શકાતું નથી. જ્યારે બિલીરૂબિનનું ઉત્પાદન યકૃતની સંયોજક ક્ષમતા (હેમોલિસિસ) કરતાં વધી જાય છે અથવા જ્યારે સંયોજકતા નબળી પડે છે (ગિલ્બર્ટ સિન્ડ્રોમ, યકૃત રોગ) ત્યારે તે વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સામાન્ય LFT સાથે અલગ પરોક્ષ હાયપરબિલિરુબિનેમિયા હેમોલિસિસ (LDH, હેપ્ટોગ્લોબિન, રેટિક્યુલોસાઇટ્સ તપાસો) અથવા ગિલ્બર્ટ સિન્ડ્રોમ (સૌમ્ય, 5-10% ને અસર કરે છે) સૂચવે છે. ખૂબ જ ઊંચું પરોક્ષ બિલીરૂબિન નવજાત શિશુમાં રક્ત-મગજ અવરોધને પાર કરી શકે છે જે કર્નિક્ટેરસનું કારણ બને છે.
A/G ગુણોત્તર (આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન)
લીવર
સામાન્ય: ૧.૧-૨.૫
આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન ગુણોત્તર લીવર દ્વારા ઉત્પાદિત આલ્બ્યુમિન અને રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા ઉત્પાદિત ગ્લોબ્યુલિન વચ્ચેના સંતુલનને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ગુણોત્તરમાં ફેરફાર લીવર રોગ (ઓછું આલ્બ્યુમિન), રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ (ઉચ્ચ ગ્લોબ્યુલિન), અથવા બંને ઓળખવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
નીચું A/G ગુણોત્તર (<1.0) ક્રોનિક લીવર રોગ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, અથવા હાઇપરગેમાગ્લોબ્યુલિનેમિયા (મલ્ટીપલ માયલોમા, ક્રોનિક ચેપ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો) સૂચવે છે. ઊંચું A/G ગુણોત્તર ઓછું સામાન્ય છે, તે રોગપ્રતિકારક ઉણપ અથવા તીવ્ર તાણ પ્રતિભાવ સૂચવી શકે છે.
AST/ALT ગુણોત્તર
લીવર
સામાન્ય: 0.8-1.0 | આલ્કોહોલિક: >2.0
AST/ALT ગુણોત્તર લીવર રોગના કારણોને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે. મોટાભાગના લીવર રોગોમાં, ALT AST (ગુણોત્તર <1) કરતાં વધી જાય છે. આલ્કોહોલિક લીવર રોગ સામાન્ય રીતે AST > ALT ગુણોત્તર >2 દર્શાવે છે, કારણ કે આલ્કોહોલ ALT પ્રવૃત્તિ માટે જરૂરી પાયરિડોક્સલ ફોસ્ફેટને ઘટાડે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
AST <300 સાથે ગુણોત્તર >2: આલ્કોહોલિક હેપેટાઇટિસનું ખૂબ જ સૂચક છે. ગુણોત્તર <1: વાયરલ હેપેટાઇટિસ, NAFLD નું લાક્ષણિક. કોઈપણ કારણના સિરોસિસમાં ગુણોત્તર 1 ની નજીક પહોંચે છે. સ્નાયુના લક્ષણો સાથે ખૂબ જ ઊંચું AST બિન-યકૃત સ્ત્રોત સૂચવે છે (CK તપાસો).
કુલ T4 (થાઇરોક્સિન)
થાઇરોઇડ
સામાન્ય: ૪.૫-૧૨.૫ μg/dL
કુલ T4 બંધાયેલ અને મુક્ત થાઇરોક્સિન બંનેને માપે છે. T4 નું 99.97% પ્રોટીન-બંધાયેલ હોવાથી (મુખ્યત્વે TBG સાથે), કુલ T4 બંધનકર્તા પ્રોટીનને બદલતી પરિસ્થિતિઓથી પ્રભાવિત થાય છે. મુક્ત T4 સામાન્ય રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે, પરંતુ કુલ T4 કેટલાક સંદર્ભોમાં ઉપયોગી રહે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
વધેલ TBG (ગર્ભાવસ્થા, એસ્ટ્રોજન, યકૃત રોગ) હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ વિના કુલ T4 વધારે છે. ઓછું TBG (એન્ડ્રોજેન્સ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, ગંભીર બીમારી) હાઇપોથાઇરોડિઝમ વિના કુલ T4 ઘટાડે છે. મુક્ત T4 આ ગૂંચવણોને ટાળે છે.
કુલ T3 (ટ્રાયોયોડોથાયરોનિન)
થાઇરોઇડ
સામાન્ય: ૮૦-૨૦૦ એનજી/ડીએલ
કુલ T3 માં સૌથી સક્રિય થાઇરોઇડ હોર્મોનના બંધાયેલ અને મુક્ત બંને સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. T3 પર T4 જેવા જ બંધનકર્તા પ્રોટીન ફેરફારોની અસર થાય છે. જ્યારે T3 ટોક્સિકોસિસની શંકા હોય ત્યારે કુલ T3 ઉપયોગી છે (સામાન્ય T4 સાથે એલિવેટેડ T3).
ક્લિનિકલ મહત્વ
T3 ટોક્સિકોસિસ (Lified T3, Normal/low T4, downside TSH) ગ્રેવ્સ રોગના શરૂઆતના તબક્કામાં અને ઝેરી નોડ્યુલ્સમાં જોવા મળે છે. બીમાર યુથાઇરોઇડ સિન્ડ્રોમમાં, પેરિફેરલ રૂપાંતર ઘટતાં T3 પહેલા ઘટે છે. હાઇપોથાઇરોડિઝમ નિદાન માટે T3 તપાસશો નહીં.
રિવર્સ T3 (rT3)
થાઇરોઇડ
સામાન્ય: ૧૦-૨૪ એનજી/ડીએલ
રિવર્સ T3 એ T4 નું નિષ્ક્રિય મેટાબોલાઇટ છે જે શરીર દ્વારા સક્રિય T3 થી T4 ચયાપચયને દૂર કરવામાં આવે છે ત્યારે ઉત્પન્ન થાય છે. ચયાપચય દર ઘટાડવા માટે રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ તરીકે માંદગી, કેલરી પ્રતિબંધ અને તાણમાં rT3 વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછા T3 (લો T3 સિન્ડ્રોમ) સાથે ઉચ્ચ rT3 થાઇરોઇડ હોર્મોન રિપ્લેસમેન્ટ સામાન્ય રીતે ફાયદાકારક નથી હોતું, પરંતુ કેટલાક લોકો સામાન્ય TSH સાથે સતત હાઇપોથાઇરોઇડ લક્ષણો સમજાવવા માટે rT3 નો ઉપયોગ કરે છે, પરંતુ આ અર્થઘટન વિવાદાસ્પદ છે.
થાયરોગ્લોબ્યુલિન (Tg)
થાઇરોઇડ
થાઇરોઇડેક્ટોમી પછી: <0.1-0.5 ng/mL (શોધી ન શકાય તેવું)
થાઇરોગ્લોબ્યુલિન એ એક પ્રોટીન છે જે ફક્ત થાઇરોઇડ પેશીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. થાઇરોઇડ કેન્સર માટે થાઇરોઇડેક્ટોમી પછી, Tg ગાંઠ માર્કર તરીકે કામ કરે છે - કોઈપણ શોધી શકાય તેવું સ્તર શેષ અથવા પુનરાવર્તિત રોગ સૂચવે છે. થાઇરોગ્લોબ્યુલિન એન્ટિબોડીઝ માપનમાં દખલ કરી શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
થાઇરોઇડ કેન્સરની સારવાર પછી Tg માં વધારો એ પુનરાવૃત્તિ સૂચવે છે. ઉત્તેજિત Tg (TSH ઉપાડ અથવા rhTSH પછી) ઉત્તેજિત કરતાં વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. હંમેશા એન્ટિ-Tg એન્ટિબોડીઝ તપાસો - જો પોઝિટિવ હોય, તો Tg ખોટી રીતે ઓછું હોઈ શકે છે.
TSI (થાઇરોઇડ ઉત્તેજક ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન)
થાઇરોઇડ
સામાન્ય: <1.3 TSI ઇન્ડેક્સ અથવા નકારાત્મક
TSI એ એન્ટિબોડીઝ છે જે TSH રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, જે ગ્રેવ્સ રોગમાં હાઇપરથાઇરોઇડિઝમનું કારણ બને છે. તે ગ્રેવ્સ માટે વિશિષ્ટ છે (ઝેરી નોડ્યુલર ગોઇટરમાં જોવા મળતા નથી) અને ગ્રેવ્સનો ઇતિહાસ ધરાવતી સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં ગર્ભ/નવજાત થાઇરોઇડ રોગની આગાહી કરવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
જ્યારે નિદાન અસ્પષ્ટ હોય ત્યારે પોઝિટિવ TSI ગ્રેવ્સ રોગની પુષ્ટિ કરે છે. ગર્ભાવસ્થામાં, ઉચ્ચ TSI (ખાસ કરીને 3x સામાન્ય કરતાં વધુ) પ્લેસેન્ટાને પાર કરી શકે છે અને ગર્ભ/નવજાત શિશુના હાઇપરથાઇરોઇડિઝમનું કારણ બની શકે છે. એન્ટિથાઇરોઇડ દવા બંધ કર્યા પછી ફરીથી થવાનું અનુમાન કરવા માટે ગ્રેવ્સમાં TSIનું નિરીક્ષણ કરો.
ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ 24-કલાક પેશાબ ક્રિએટિનાઇન અને સીરમ ક્રિએટિનાઇનનો ઉપયોગ કરીને GFR નો અંદાજ લગાવે છે. તે ફક્ત સીરમ ક્રિએટિનાઇન કરતાં વધુ સચોટ છે પરંતુ સંપૂર્ણ પેશાબ સંગ્રહની જરૂર છે. ગણતરી (પેશાબ Cr × પેશાબનું પ્રમાણ) / (સીરમ Cr × સમય) તરીકે કરવામાં આવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
જ્યારે eGFR સમીકરણો અચોક્કસ હોઈ શકે છે (સ્નાયુ સમૂહની અતિશયતા, અંગવિચ્છેદન, અસામાન્ય આહાર) ત્યારે 24-કલાક CrCl ઉપયોગી છે. ટ્યુબ્યુલર ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવને કારણે CrCl GFR ને સહેજ વધારે પડતો અંદાજ આપે છે. કીમોથેરાપી ડોઝ માટે, કેટલાક પ્રોટોકોલમાં માપેલ CrCl ની જરૂર પડે છે.
UACR ક્રિએટિનાઇનનો ઉપયોગ કરીને પેશાબની સાંદ્રતા માટે ગોઠવાયેલા પેશાબના આલ્બ્યુમિનનું પ્રમાણ નક્કી કરે છે. ડાયાબિટીસના પ્રારંભિક નેફ્રોપથી અને CKD શોધવા માટે તે પસંદગીની પદ્ધતિ છે. રેન્ડમ સ્પોટ પેશાબ અનુકૂળ છે અને 24-કલાક સંગ્રહ સાથે સારી રીતે સંબંધિત છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
UACR >30 mg/g અસામાન્ય છે અને તે સ્વતંત્ર રીતે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઘટનાઓ અને CKD પ્રગતિની આગાહી કરે છે. ACE અવરોધકો/ARBs આલ્બ્યુમિન્યુરિયા ઘટાડે છે અને CKD પ્રગતિ ધીમી કરે છે. ડાયાબિટીસ અને હાયપરટેન્શનમાં વાર્ષિક તપાસ કરો. SGLT2 અવરોધકો પણ આલ્બ્યુમિન્યુરિયા ઘટાડે છે.
UPCR કુલ પેશાબ પ્રોટીન (ફક્ત આલ્બ્યુમિન જ નહીં) ને સાંદ્રતા માટે સમાયોજિત કરીને માપે છે. તે ગ્લોમેર્યુલર (આલ્બ્યુમિન) અને ટ્યુબ્યુલર (ઓછા પરમાણુ વજન પ્રોટીન) પ્રોટીન્યુરિયા બંને શોધી કાઢે છે. mg/g માં UPCR ગ્રામ માં 24-કલાક પ્રોટીનનું આશરે માપન કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
UPCR >3,500 mg/g (3.5 g/day) નેફ્રોટિક-રેન્જ પ્રોટીન્યુરિયા વ્યાખ્યાયિત કરે છે. નોન-ડાયાબિટીક CKD માં, UACR કરતાં UPCR ને પ્રાધાન્ય આપી શકાય છે કારણ કે તે ટ્યુબ્યુલર પ્રોટીન્યુરિયાને પકડી લે છે. UPCR નું નિરીક્ષણ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં સારવાર પ્રતિભાવનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરે છે.
NT-proBNP એ proBNP માંથી વિભાજીત થયેલ નિષ્ક્રિય N-ટર્મિનલ ટુકડો છે. તેનું અર્ધ-જીવન BNP (120 vs 20 મિનિટ) કરતા લાંબું છે, જેના પરિણામે સ્તર વધુ હોય છે. NT-proBNP અને BNP એકબીજાને બદલી શકાતા નથી પરંતુ સમાન નિદાન હેતુઓ પૂરા પાડે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
NT-proBNP <300 pg/mL તીવ્ર HF ને બાકાત રાખે છે. ઉંમર-સમાયોજિત નિયમ-આઉટ: <450 (50 થી ઓછી), <900 (50-75), <1800 (75 થી વધુ) pg/mL. BNP કરતા કિડનીની ખામી સાથે NT-proBNP વધુ વધે છે. સીરીયલ NT-proBNP HF વ્યવસ્થાપનનું માર્ગદર્શન આપે છે—30% ઘટાડો સારવાર પ્રતિભાવ સૂચવે છે.
ટ્રોપોનિન ટી (એચએસ-ટીએનટી)
કાર્ડિયાક
સામાન્ય: <14 ng/L (ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા)
ટ્રોપોનિન ટી એ કાર્ડિયાક સ્ટ્રક્ચરલ પ્રોટીન છે જે, ટ્રોપોનિન I સાથે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇજા શોધ માટે સુવર્ણ માનક છે. ઉચ્ચ-સંવેદનશીલતા પરીક્ષણો ખૂબ જ નીચા સ્તરો શોધી કાઢે છે, જે વહેલા MI શોધને સક્ષમ બનાવે છે પરંતુ સ્થિર હૃદયની સ્થિતિમાં ક્રોનિક એલિવેશન પણ શોધી કાઢે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
99મા પર્સેન્ટાઈલ (14 ng/L) થી ઓછામાં ઓછા એક મૂલ્ય સાથે વધતો અને/અથવા ઘટતો પેટર્ન વત્તા ઇસ્કેમિક લક્ષણો અથવા ECG ફેરફારો MI નું નિદાન કરે છે. ક્રોનિક સ્ટેબલ એલિવેશન (CKD માં સામાન્ય, સ્ટેબલ HF) માળખાકીય હૃદય રોગ સૂચવે છે પરંતુ તીવ્ર MI નથી.
હોમોસિસ્ટીન
કાર્ડિયાક
સામાન્ય: 5-15 μmol/L
હોમોસિસ્ટીન એ એક એમિનો એસિડ મેટાબોલાઇટ છે જેનું સ્તર વિટામિન B12, B6 અને ફોલેટ પર આધાર રાખે છે. હોમોસિસ્ટીનમાં વધારો હૃદય રોગ, સ્ટ્રોક અને વેનિસ થ્રોમ્બોસિસ સાથે સંકળાયેલ છે, જોકે B વિટામિન્સ સાથે સારવાર કરવાથી ટ્રાયલ્સમાં ઘટનાઓમાં ઘટાડો થયો નથી.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હોમોસિસ્ટીન (>15 μmol/L) માં વધારો થવાથી B12, ફોલેટ અને કિડનીના કાર્યની તપાસ થાય છે. ખૂબ ઊંચા સ્તરો (>100) હોમોસિસ્ટીનુરિયા સૂચવે છે. B વિટામિન્સ સાથેની સારવાર હોમોસિસ્ટીન ઘટાડે છે પરંતુ ટ્રાયલ્સમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઘટનાઓમાં ઘટાડો થયો નથી. અસ્પષ્ટ થ્રોમ્બોસિસવાળા યુવાન દર્દીઓમાં તપાસ કરો.
વિટામિન એ (રેટિનોલ)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: ૩૦-૮૦ μg/dL (૧.૦૫-૨.૮૦ μmol/L)
વિટામિન A દ્રષ્ટિ, રોગપ્રતિકારક શક્તિ, ત્વચાના સ્વાસ્થ્ય અને કોષીય ભિન્નતા માટે જરૂરી છે. તે ચરબીમાં દ્રાવ્ય છે અને યકૃતમાં સંગ્રહિત થાય છે. ઉણપથી રાત્રિ અંધત્વ અને ઝેરોપ્થાલ્મિયા થાય છે; વધુ પડતું હેપેટોટોક્સિસિટી અને ટેરેટોજેનિસિટી થાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
વિકસિત દેશોમાં ઉણપ દુર્લભ છે, સિવાય કે મેલેબ્સોર્પ્શન અથવા લીવર રોગ. વિટામિન A ની ઝેરી અસર 25,000 IU/દિવસથી વધુ લાંબા સમય સુધી લેવાથી થાય છે. ગર્ભાવસ્થામાં, રેટિનોલ 10,000 IU/દિવસથી વધુ ટેરેટોજેનિક છે - તેના બદલે બીટા-કેરોટીનનો ઉપયોગ કરો.
વિટામિન ઇ (આલ્ફા-ટોકોફેરોલ)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: ૫.૫-૧૭ મિલિગ્રામ/લિટર (૧૨-૪૦ μmol/લિટર)
વિટામિન E એ ચરબીમાં દ્રાવ્ય એન્ટીઑકિસડન્ટ છે જે કોષ પટલને ઓક્સિડેટીવ નુકસાનથી રક્ષણ આપે છે. ગંભીર ચરબીના શોષણ (સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ, કોલેસ્ટેસિસ) સિવાય ઉણપ દુર્લભ છે અને તે એટેક્સિયા અને પેરિફેરલ ન્યુરોપથી સહિત ન્યુરોલોજીકલ સમસ્યાઓનું કારણ બને છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉણપથી સ્પાઇનોસેરેબેલર એટેક્સિયા, પેરિફેરલ ન્યુરોપથી અને હેમોલિટીક એનિમિયા થાય છે. મેલાબ્સોર્પ્શન સિન્ડ્રોમમાં વિટામિન E તપાસો. ઉચ્ચ-ડોઝ સપ્લિમેન્ટેશન (> 400 IU/દિવસ) મૃત્યુદરમાં વધારો કરી શકે છે અને તેને ટાળવું જોઈએ.
વિટામિન બી6 (પાયરિડોક્સિન)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: 5-50 એનજી/એમએલ (પાયરિડોક્સલ 5-ફોસ્ફેટ)
વિટામિન B6 એ 100 થી વધુ ઉત્સેચકો માટે સહ-પરિબળ છે, જેમાં એમિનો એસિડ ચયાપચય, ન્યુરોટ્રાન્સમીટર સંશ્લેષણ અને હીમ ઉત્પાદનમાં સામેલ ઉત્સેચકો શામેલ છે. ઉણપ પેરિફેરલ ન્યુરોપથી, ત્વચાનો સોજો અને માઇક્રોસાઇટિક એનિમિયાનું કારણ બને છે; વધુ પડતું સેન્સરી ન્યુરોપથીનું કારણ બને છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
આઇસોનિયાઝિડ (પ્રોફીલેક્ટીક B6 આપો), મદ્યપાન અને કુપોષણમાં ઉણપ સામાન્ય છે. વિરોધાભાસ એ છે કે, વધુ પડતું B6 (>200 મિલિગ્રામ/દિવસ ક્રોનિક) સંવેદનાત્મક ન્યુરોપથીનું કારણ બને છે જેને ઉણપથી અલગ કરી શકાતું નથી. યોગ્ય AST કાર્ય માટે જરૂરી છે - ઓછું B6 AST ઘટાડી શકે છે.
કોપર (સીરમ)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: 70-150 μg/dL
તાંબુ આયર્ન ચયાપચય, સંયોજક પેશીઓની રચના અને ન્યુરોલોજીકલ કાર્ય માટે જરૂરી છે. તાંબુ સેરુલોપ્લાઝમિન સાથે બંધાઈને ફરે છે. વિલ્સન રોગમાં પિત્તરસ વિષેના ઉત્સર્જનમાં ખામીને કારણે તાંબાનો સંચય થાય છે; મેન્કેસ રોગમાં ખામી શોષણમાં ખામી સર્જાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
વિલ્સન રોગમાં, સીરમ કોપર અને સેરુલોપ્લાઝમિન સામાન્ય રીતે ઓછું હોય છે (કોપર પેશીઓમાં ફસાયેલું હોય છે), પરંતુ મુક્ત કોપર ઊંચું હોય છે. નિદાન માટે 24-કલાક પેશાબ કોપર અને સેરુલોપ્લાઝમિન તપાસો. કોપરની ઉણપ એનિમિયા, ન્યુટ્રોપેનિયા અને માયલોપેથી (B12 ની ઉણપની નકલ કરે છે) નું કારણ બને છે.
સેલેનિયમ
વિટામિન્સ
સામાન્ય: 70-150 μg/L
સેલેનિયમ એ એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકો (ગ્લુટાથિઓન પેરોક્સિડેઝ) અને થાઇરોઇડ હોર્મોન ચયાપચય માટે જરૂરી એક ટ્રેસ તત્વ છે. ઉણપ કાર્ડિયોમાયોપથી (કેશાન રોગ) અને સ્નાયુઓની નબળાઇનું કારણ બને છે. સેલેનિયમ થાઇરોઇડ કાર્ય અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ માટે મહત્વપૂર્ણ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
TPN સાથે પૂરકતા, માલાબ્સોર્પ્શન અને ડાયાલિસિસ વિના ઉણપ થાય છે. સેલેનિયમ ઓછું થવાથી હાઇપોથાઇરોડિઝમ અને ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડાઇટિસ વધુ ખરાબ થઈ શકે છે. ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડાઇટિસમાં પૂરકતા TPO એન્ટિબોડીઝ ઘટાડી શકે છે. વધુ પડતું (>400 μg/દિવસ) સેલેનસિસ (GI, ન્યુરો, વાળ/નખમાં ફેરફાર) નું કારણ બને છે.
મિથાઈલમેલોનિક એસિડ (MMA)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: <0.4 μmol/L (<271 nmol/L)
MMA એ એક મેટાબોલાઇટ છે જે વિટામિન B12-આધારિત મિથાઈલમેલોનીલ-CoA મ્યુટેઝ ક્ષતિગ્રસ્ત થાય ત્યારે એકઠા થાય છે. એલિવેટેડ MMA એ કાર્યાત્મક B12 ની ઉણપનું સંવેદનશીલ અને ચોક્કસ માર્કર છે, જે સીરમ B12 સીમારેખા અથવા સામાન્ય હોય ત્યારે પણ વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સામાન્ય/સીમારેખા B12 સાથે વધેલું MMA પેશીઓમાં B12 ની ઉણપની પુષ્ટિ કરે છે. MMA B12 ને ફોલેટની ઉણપથી અલગ પાડે છે (ફોલેટની ઉણપમાં MMA સામાન્ય). રેનલ નિષ્ફળતા MMA ને વધારે છે, જે ચોક્કસતા ઘટાડે છે. વ્યાપક મૂલ્યાંકન માટે હોમોસિસ્ટીન સાથે જોડવામાં આવે છે.
મુક્ત ટેસ્ટોસ્ટેરોન એ અનબાઉન્ડ, જૈવિક રીતે સક્રિય અપૂર્ણાંક છે (કુલનો ~2%). SHBG (સેક્સ હોર્મોન-બંધનકર્તા ગ્લોબ્યુલિન) ને અસર કરતી પરિસ્થિતિઓ કુલ અને મુક્ત ટેસ્ટોસ્ટેરોન વચ્ચે વિસંગતતા પેદા કરી શકે છે. જ્યારે SHBG અસામાન્ય હોય છે ત્યારે મુક્ત ટેસ્ટોસ્ટેરોન એન્ડ્રોજન સ્થિતિને વધુ સારી રીતે પ્રતિબિંબિત કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
જ્યારે કુલ પ્રમાણ સીમારેખા પર હોય અથવા SHBG-બદલતી પરિસ્થિતિઓ હાજર હોય ત્યારે મફત ટેસ્ટોસ્ટેરોન તપાસો (સ્થૂળતા SHBG ઘટાડે છે, વૃદ્ધત્વ તેને વધારે છે). કુલ T, SHBG અને આલ્બ્યુમિનનો ઉપયોગ કરીને મફત ટેસ્ટોસ્ટેરોનની ગણતરી મફત T માટે ડાયરેક્ટ ઇમ્યુનોસે કરતાં વધુ સચોટ છે.
SHBG એ લીવર દ્વારા ઉત્પાદિત પ્રોટીન છે જે ટેસ્ટોસ્ટેરોન અને એસ્ટ્રાડીઓલને બાંધે છે, પેશીઓને ઉપલબ્ધ માત્રાને નિયંત્રિત કરે છે. SHBG સ્તર ઘણા પરિબળોથી પ્રભાવિત થાય છે: એસ્ટ્રોજન, થાઇરોઇડ હોર્મોન, યકૃત રોગ દ્વારા વધારો; સ્થૂળતા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, એન્ડ્રોજન દ્વારા ઘટાડો.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછી SHBG (સ્થૂળતા, PCOS, હાઇપોથાઇરોડિઝમ) મફત ટેસ્ટોસ્ટેરોન વધારે છે - સામાન્ય કુલ T હોવા છતાં લક્ષણોનું કારણ બની શકે છે. ઉચ્ચ SHBG (હાયપરથાઇરોઇડિઝમ, યકૃત રોગ, વૃદ્ધત્વ) મફત ટેસ્ટોસ્ટેરોન ઘટાડે છે - સામાન્ય કુલ T હોવા છતાં લક્ષણોનું કારણ બની શકે છે. ટેસ્ટોસ્ટેરોનના પરિણામોનું અર્થઘટન કરવા માટે આવશ્યક.
પ્રોજેસ્ટેરોન ઓવ્યુલેશન પછી કોર્પસ લ્યુટિયમ દ્વારા અને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પ્લેસેન્ટા દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. તે એન્ડોમેટ્રીયમને ઇમ્પ્લાન્ટેશન માટે તૈયાર કરે છે અને પ્રારંભિક ગર્ભાવસ્થા જાળવી રાખે છે. પ્રોજેસ્ટેરોન પરીક્ષણ ઓવ્યુલેશનની પુષ્ટિ કરે છે અને લ્યુટિયલ તબક્કાના કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
મિડ-લ્યુટિયલ પ્રોજેસ્ટેરોન >3 ng/mL ઓવ્યુલેશનની પુષ્ટિ કરે છે. 10 ng/mL થી વધુ સ્તર પર્યાપ્ત લ્યુટિયલ ફેઝ સૂચવે છે. ગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભમાં ઓછું પ્રોજેસ્ટેરોન એક્ટોપિક અથવા બિન-વ્યવહારુ ગર્ભાવસ્થા સૂચવી શકે છે. ચક્રના 21મા દિવસે (અથવા ઓવ્યુલેશન પછીના 7 દિવસ) તપાસો.
AMH (એન્ટિ-મ્યુલર હોર્મોન)
હોર્મોન્સ
સામાન્ય: ૧.૦-૩.૫ એનજી/એમએલ (પ્રજનન વય) | ઉંમર સાથે ઘટે છે
AMH અંડાશયના ફોલિકલ્સ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને અંડાશયના અનામતને પ્રતિબિંબિત કરે છે. FSH અને એસ્ટ્રાડિઓલથી વિપરીત, AMH માસિક ચક્ર દરમ્યાન સ્થિર રહે છે અને કોઈપણ દિવસે માપી શકાય છે. નીચું AMH અંડાશયના અનામતમાં ઘટાડો સૂચવે છે; ખૂબ ઊંચું AMH PCOS સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
AMH <1.0 ng/mL એ અંડાશયના અનામતમાં ઘટાડો અને પ્રજનન સારવાર પ્રત્યે ઓછો પ્રતિભાવ સૂચવે છે. જો ક્લિનિકલ લક્ષણો હાજર હોય તો AMH >3.5 ng/mL PCOS સૂચવે છે. AMH ઉંમર સાથે ઘટે છે અને મેનોપોઝ પછી શોધી શકાતું નથી. IVF આયોજન અને પ્રજનન સલાહ માટે ઉપયોગી છે.
વૃદ્ધિ હોર્મોન (GH)
હોર્મોન્સ
રેન્ડમ ઉપવાસ: <5 ng/mL (ધબકારા સ્ત્રાવ સાથે બદલાય છે)
મુખ્યત્વે ઊંઘ દરમિયાન, કફોત્પાદક ગ્રંથિમાંથી ધબકારામાં વૃદ્ધિ હોર્મોન મુક્ત થાય છે. ધબકારાવાળા સ્ત્રાવને કારણે રેન્ડમ GH સ્તરનું અર્થઘટન કરવું મુશ્કેલ છે. GH ની ઉણપનું નિદાન ઉત્તેજના પરીક્ષણ દ્વારા કરવામાં આવે છે; વધુ પડતું (એક્રોમેગલી) દમન પરીક્ષણ અને IGF-1 દ્વારા.
ક્લિનિકલ મહત્વ
રેન્ડમ GH એ ડાયગ્નોસ્ટિક ટેસ્ટ નથી—સ્ક્રીનિંગ માટે IGF-1 નો ઉપયોગ કરો. ઉત્તેજના પરીક્ષણો (ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, GHRH-આર્જિનિન) ના નિષ્ફળ પ્રતિભાવ દ્વારા GH ની ઉણપ પુષ્ટિ થાય છે. એક્રોમેગલી: મૌખિક ગ્લુકોઝ લોડ પછી GH >1 ng/mL (સામાન્ય રીતે દબાવવામાં આવે છે <0.4 ng/mL). OGTT દરમિયાન GH નાદિર એ ડાયગ્નોસ્ટિક ટેસ્ટ છે.
ACTH (એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન)
હોર્મોન્સ
સવારે (સવારે ૮ વાગ્યા): ૧૦-૬૦ પેગા/મિલી
ACTH એ કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા એડ્રેનલ કોર્ટિસોલના ઉત્પાદનને ઉત્તેજીત કરવા માટે ઉત્પન્ન થાય છે. ACTH સર્કેડિયન લય (સવારે સૌથી વધુ) ને અનુસરે છે. કોર્ટિસોલ સાથે મળીને, ACTH પ્રાથમિક એડ્રેનલ રોગ (ઉચ્ચ ACTH, ઓછું કોર્ટિસોલ) ને કફોત્પાદક/હાયપોથેલેમિક કારણો (ઓછું ACTH) થી અલગ પાડે છે.
સોડિયમ એ પ્રાથમિક બાહ્યકોષીય કેશન છે, જે પ્રવાહી સંતુલન, ચેતા કાર્ય અને સ્નાયુઓના સંકોચન માટે જરૂરી છે. કિડની સોડિયમના સ્તરને ચુસ્તપણે નિયંત્રિત કરે છે. અસામાન્યતાઓ સોડિયમના સેવનની સમસ્યાઓ કરતાં પાણીના સંતુલન વિકૃતિઓને વધુ વખત પ્રતિબિંબિત કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાયપોનેટ્રેમિયા (<૧૩૫): SIADH, હૃદયની નિષ્ફળતા, સિરોસિસ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થો. ગંભીર (<૧૨૦) હુમલાનું કારણ બને છે. હાયપરનેટ્રેમિયા (>૧૪૫): ડિહાઇડ્રેશન, ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ. ઓસ્મોટિક ડિમાયલિનેશન અટકાવવા માટે ધીમે ધીમે સુધારો.
પોટેશિયમ (K)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૩.૫-૫.૦ mEq/L
પોટેશિયમ એ પ્રાથમિક કોષીય કેશન છે, જે હૃદયના વહન, સ્નાયુઓના કાર્ય અને કોષીય ચયાપચય માટે મહત્વપૂર્ણ છે. સીરમ પોટેશિયમમાં નાના ફેરફારો હૃદયના લયને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે. કિડની પોટેશિયમના ઉત્સર્જનનું નિયમન કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાયપોકેલેમિયા (<3.5): મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, ઉલટી, ઝાડા—એરિથમિયા, નબળાઇનું કારણ બને છે. હાયપરકેલેમિયા (>5.5): રેનલ નિષ્ફળતા, ACE અવરોધકો, કોષ લિસિસ—જીવન માટે જોખમી એરિથમિયા. K+ >6.0 અથવા <2.5 હોય તો ECG તપાસો.
ક્લોરાઇડ (Cl)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૯૮-૧૦૬ mEq/L
ક્લોરાઇડ એ મુખ્ય બાહ્યકોષીય ઋણાયન છે, જે સોડિયમ સાથે ગાઢ રીતે જોડાયેલું છે. તે ઇલેક્ટ્રોન્યુટ્રાલિટી અને એસિડ-બેઝ સંતુલન જાળવવામાં મદદ કરે છે. ક્લોરાઇડ સામાન્ય રીતે બાયકાર્બોનેટની વિરુદ્ધ દિશામાં ફરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાયપોક્લોરેમિયા: ઉલટી (HCl નું નુકશાન), મેટાબોલિક આલ્કલોસિસ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થો. હાયપરક્લોરેમિયા: સામાન્ય ક્ષારનું વધારાનું પ્રમાણ, ઝાડા (HCO3 નું નુકશાન), RTA. આયન ગેપની ગણતરી કરવા અને એસિડ-બેઝ વિકૃતિઓ ઓળખવા માટે ઉપયોગી.
બાયકાર્બોનેટ (HCO3/CO2)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: 22-29 mEq/L
બાયકાર્બોનેટ એ શરીરનું પ્રાથમિક બફર છે, જે 7.35-7.45 ની વચ્ચે લોહીનું pH જાળવી રાખે છે. એસિડ-બેઝ સંતુલનનો મેટાબોલિક ઘટક. રસાયણશાસ્ત્ર પેનલ પર, "CO2" વાસ્તવમાં કુલ CO2, મોટે ભાગે બાયકાર્બોનેટ, માપે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
નીચું HCO3 (<22): મેટાબોલિક એસિડોસિસ (DKA, લેક્ટિક એસિડોસિસ, RTA, ઝાડા). ઉચ્ચ HCO3 (>29): મેટાબોલિક આલ્કલોસિસ (ઉલટી, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ) અથવા શ્વસન એસિડોસિસ માટે વળતર. હંમેશા ABG સાથે સંબંધિત.
કેલ્શિયમ (કુલ)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૮.૫-૧૦.૫ મિલિગ્રામ/ડીએલ
કેલ્શિયમ હાડકાના સ્વાસ્થ્ય, સ્નાયુઓના સંકોચન, ચેતા કાર્ય અને કોગ્યુલેશન માટે જરૂરી છે. લગભગ 40% પ્રોટીન-બંધન (મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન) છે, તેથી આલ્બ્યુમિન માટે યોગ્ય: સુધારેલ Ca = કુલ Ca + 0.8 × (4 - આલ્બ્યુમિન).
આયોનાઇઝ્ડ (મુક્ત) કેલ્શિયમ એ જૈવિક રીતે સક્રિય સ્વરૂપ છે, જે આલ્બ્યુમિન સ્તરોથી પ્રભાવિત નથી. કુલ કેલ્શિયમ કરતાં વધુ સચોટ, ખાસ કરીને ગંભીર રીતે બીમાર દર્દીઓમાં, અસામાન્ય પ્રોટીન અથવા એસિડ-બેઝ વિક્ષેપ ધરાવતા દર્દીઓમાં.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ICU, શસ્ત્રક્રિયામાં અને જ્યારે આલ્બ્યુમિન અસામાન્ય હોય ત્યારે તેને પસંદ કરવામાં આવે છે. pH આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમને અસર કરે છે: આલ્કલોસિસ આયનાઇઝ્ડ Ca ઘટાડે છે (સામાન્ય કુલ Ca હોવા છતાં ટેટની); એસિડોસિસ તેને વધારે છે. જટિલ મૂલ્યો એરિથમિયાનું કારણ બને છે.
મેગ્નેશિયમ (મિલિગ્રામ)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: ૧.૭-૨.૨ મિલિગ્રામ/ડીએલ
મેગ્નેશિયમ 300+ ઉત્સેચક પ્રતિક્રિયાઓ માટે જરૂરી છે, જેમાં ATP ઉત્પાદન, DNA સંશ્લેષણ અને ચેતાસ્નાયુ કાર્યનો સમાવેશ થાય છે. ઘણીવાર અવગણવામાં આવે છે પરંતુ અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે. હાયપોમેગ્નેસીમિયા પ્રત્યાવર્તન હાયપોકેલેમિયા અને હાયપોકેલેસીમિયાનું કારણ બને છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાયપોમેગ્નેસીમિયા: મદ્યપાન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, માલએબ્સોર્પ્શન, PPIs—એરિથમિયા, હુમલા, રિફ્રેક્ટરી K+/Ca++ ની ઉણપનું કારણ બને છે. હાયપરમેગ્નેસીમિયા: રેનલ નિષ્ફળતા, વધુ પડતું સપ્લિમેન્ટેશન—નબળાઈ, શ્વસન ડિપ્રેશનનું કારણ બને છે. કોઈપણ રિફ્રેક્ટરી ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડરમાં Mg તપાસો.
ફોસ્ફરસ (ફોસ્ફેટ)
મેટાબોલિક
સામાન્ય: 2.5-4.5 મિલિગ્રામ/ડીએલ
ફોસ્ફરસ એટીપી ઉત્પાદન, હાડકાના ખનિજીકરણ અને કોષીય સંકેત માટે જરૂરી છે. PTH, વિટામિન ડી અને FGF23 દ્વારા નિયંત્રિત. કેલ્શિયમ સાથે વિપરીત સંબંધ. હાડકાનો મુખ્ય ઘટક (શરીરના ફોસ્ફરસનો 85%).
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાયપોફોસ્ફેટેમિયા: રીફીડિંગ સિન્ડ્રોમ, મદ્યપાન, DKA સારવાર, હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ - ગંભીર કિસ્સાઓમાં નબળાઇ, શ્વસન નિષ્ફળતા, હેમોલિસિસ થાય છે. હાયપરફોસ્ફેટેમિયા: CKD, ટ્યુમર લિસિસ, હાયપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ - કેલ્શિયમ સાથે અવક્ષેપિત થાય છે જેના કારણે સોફ્ટ પેશી કેલ્સિફિકેશન થાય છે.
હિમોગ્લોબિન એ લાલ રક્તકણોમાં ઓક્સિજન વહન કરતું પ્રોટીન છે. તે એનિમિયાના નિદાન અને વર્ગીકરણ માટેનું પ્રાથમિક માપ છે. હિમોગ્લોબિન પેશીઓમાં ઓક્સિજન પહોંચાડવાનું નક્કી કરે છે અને રક્તદાનના નિર્ણયો માટેનું મુખ્ય લક્ષ્ય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
એનિમિયા: Hgb <12 g/dL (સ્ત્રીઓ), <14 g/dL (પુરુષો). ગંભીર એનિમિયા: <7-8 g/dL માટે સામાન્ય રીતે રક્તદાનની જરૂર પડે છે. MCV (માઇક્રોસાઇટિક, નોર્મોસાયટિક, મેક્રોસાઇટિક) અને રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરી દ્વારા વર્ગીકૃત કરો. પોલિસિથેમિયા: Hgb >16.5 (સ્ત્રીઓ), >18.5 (પુરુષો).
હિમેટોક્રિટ (HCT)
સીબીસી
સામાન્ય: 40-54% (પુરુષો) | 36-48% (સ્ત્રીઓ)
હિમેટોક્રિટ એ લાલ રક્ત કોશિકાઓ દ્વારા કબજે કરાયેલા લોહીના જથ્થાની ટકાવારી છે. તે લગભગ હિમોગ્લોબિન × 3 જેટલું છે. RBC માસ અને પ્લાઝ્મા વોલ્યુમ બંનેથી પ્રભાવિત - ડિહાઇડ્રેશન ખોટી રીતે HCT વધારે છે; ઓવરહાઇડ્રેશન ખોટી રીતે તેને ઘટાડે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછું HCT: એનિમિયા, લોહીનું નુકશાન, હેમોલિસિસ, ઓવરહાઇડ્રેશન. ઉચ્ચ HCT: પોલિસિથેમિયા વેરા, ડિહાઇડ્રેશન, ક્રોનિક હાયપોક્સિયા, EPO નો ઉપયોગ. HCT >60% રક્ત સ્નિગ્ધતા અને થ્રોમ્બોસિસનું જોખમ વધારે છે. રક્તદાન સામાન્ય રીતે પ્રતિ યુનિટ HCT માં ~3% વધારો કરે છે.
લાલ રક્તકણોની ગણતરી લોહીના માઇક્રોલિટર દીઠ લાલ રક્તકણોની સંખ્યાને માપે છે. હિમોગ્લોબિન અને હિમેટોક્રિટ સાથે મળીને, તે એનિમિયાને લાક્ષણિકતા આપવામાં મદદ કરે છે. નાના કોષો (માઇક્રોસાઇટિક) ધરાવતા કેટલાક એનિમિયામાં લાલ રક્તકણોની ગણતરી સામાન્ય અથવા વધી શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
લો આરબીસી: કોઈપણ કારણસર એનિમિયા. ઉચ્ચ આરબીસી: પોલિસિથેમિયા વેરા, ગૌણ પોલિસિથેમિયા (હાયપોક્સિયા, ઇપીઓ). થેલેસેમિયા લક્ષણમાં, નીચા એચજીબી (ઘણા નાના કોષો) હોવા છતાં, આરબીસી ગણતરી ઘણીવાર સામાન્ય અથવા વધેલી હોય છે. એનિમિયા વર્કઅપ માટે આરબીસી સૂચકાંકોની ગણતરી કરો.
શ્વેત રક્તકણોની સંખ્યા (WBC)
સીબીસી
સામાન્ય: ૪,૫૦૦-૧૧,૦૦૦ કોષો/μL
WBC ગણતરી કુલ શ્વેત રક્તકણો, રોગપ્રતિકારક તંત્રના કોષીય ઘટક, ને માપે છે. આ વિભેદક WBC ને ન્યુટ્રોફિલ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને બેસોફિલ્સમાં વિભાજીત કરે છે - દરેક અલગ કાર્યો અને રોગ સંબંધ ધરાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
લ્યુકોસાયટોસિસ (>૧૧,૦૦૦): ચેપ, બળતરા, તણાવ, સ્ટેરોઇડ્સ, લ્યુકેમિયા. લ્યુકોપેનિયા (<૪,૫૦૦): વાયરલ ચેપ, અસ્થિ મજ્જા નિષ્ફળતા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા, કીમોથેરાપી. હંમેશા વિભેદકતા તપાસો - પેટર્ન કુલ ગણતરી કરતાં વધુ મહત્વપૂર્ણ છે.
પ્લેટલેટ ગણતરી (PLT)
સીબીસી
સામાન્ય: ૧૫૦,૦૦૦-૪૦૦,૦૦૦/μL
પ્લેટલેટ્સ એ પ્રાથમિક હિમોસ્ટેસિસ (પ્રારંભિક ગંઠાઈ રચના) માટે જરૂરી કોષના ટુકડા છે. તે અસ્થિ મજ્જામાં મેગાકેરિયોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, જે ~1/3 બરોળમાં સંચિત હોય છે. આયુષ્ય 8-10 દિવસ છે. ઉચ્ચ અને નીચી બંને ગણતરીઓ ક્લિનિકલ મહત્વ ધરાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, અસ્થિ મજ્જા નિષ્ફળતા, દવાઓ, યકૃત રોગ. <50K શસ્ત્રક્રિયા રક્તસ્રાવ વધારે છે; <10K સ્વયંભૂ રક્તસ્રાવનું જોખમ વધારે છે. થ્રોમ્બોસાયટોસિસ (>450K): પ્રતિક્રિયાશીલ (ચેપ, આયર્નની ઉણપ) અથવા માયલોપ્રોલિફેરેટિવ.
સરેરાશ પ્લેટલેટ વોલ્યુમ (MPV)
સીબીસી
સામાન્ય: 7.5-11.5 ફ્લુ
MPV એ સરેરાશ પ્લેટલેટ કદ માપે છે. યુવાન પ્લેટલેટ્સ મોટા અને વધુ પ્રતિક્રિયાશીલ હોય છે. MPV થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાના કારણોને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે: ઉચ્ચ MPV પેરિફેરલ વિનાશ સૂચવે છે (યુવાન પ્લેટલેટ્સ મુક્ત થાય છે); ઓછું MPV અસ્થિ મજ્જા નિષ્ફળતા સૂચવે છે.
8+ કલાક ખાધા વગર ઉપવાસ કરવાથી ગ્લુકોઝ બ્લડ સુગર માપવામાં આવે છે. તે ડાયાબિટીસ માટે પ્રાથમિક સ્ક્રીનીંગ ટેસ્ટ છે. ગ્લુકોઝ નિયમનમાં ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, કોર્ટિસોલ અને અન્ય હોર્મોન્સનો સમાવેશ થાય છે જે સાંકડી શ્રેણીમાં સ્તર જાળવી રાખે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
બે વાર ગ્લુકોઝ ≥૧૨૬ મિલિગ્રામ/ડીએલ ઉપવાસ કરવાથી ડાયાબિટીસનું નિદાન થાય છે. ૧૦૦-૧૨૫ એ ડાયાબિટીસ પહેલાની સ્થિતિ છે જેમાં વાર્ષિક ૫-૧૦૧TP૩T ડાયાબિટીસ તરફ આગળ વધે છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (<૭૦): વધારે ઇન્સ્યુલિન, લીવર રોગ, એડ્રેનલ અપૂર્ણતા - ૫૫ મિલિગ્રામ/ડીએલથી નીચે લક્ષણો, ૪૦ થી નીચે હુમલા.
HbA1c 2-3 મહિના (RBC આયુષ્ય) દરમિયાન સરેરાશ રક્ત ગ્લુકોઝ પ્રતિબિંબિત કરે છે. ગ્લુકોઝ બિન-ઉત્સેચક રીતે હિમોગ્લોબિન સાથે જોડાયેલું છે, અને ટકાવારી ગ્લાયકેમિક એક્સપોઝરને પ્રતિબિંબિત કરે છે. HbA1c ને ઉપવાસની જરૂર નથી અને ગ્લુકોઝ કરતાં દૈનિક પરિવર્તનશીલતા ઓછી છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
HbA1c ≥6.5% ડાયાબિટીસનું નિદાન કરે છે; મોટાભાગના ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે ગૂંચવણો ઘટાડવા માટે <7% ને લક્ષ્ય બનાવે છે. દરેક 1% ઘટાડો માઇક્રોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોને ~35% ઘટાડે છે. હિમોગ્લોબિનોપેથી, હેમોલિસિસ, તાજેતરના ટ્રાન્સફ્યુઝન, એનિમિયા અથવા ESRD સાથે અચોક્કસ.
BUN (બ્લડ યુરિયા નાઇટ્રોજન)
કિડની
સામાન્ય: 7-20 મિલિગ્રામ/ડીએલ
BUN યુરિયામાંથી નાઇટ્રોજન માપે છે, જે પ્રોટીન ચયાપચયનો કચરો છે. તે યકૃતમાં ઉત્પન્ન થાય છે, કિડની દ્વારા ફિલ્ટર કરવામાં આવે છે. BUN પ્રોટીનના સેવન, હાઇડ્રેશન સ્થિતિ અને યકૃતના કાર્યથી પ્રભાવિત થાય છે, જે તેને ક્રિએટિનાઇન કરતાં કિડનીના કાર્ય માટે ઓછું ચોક્કસ બનાવે છે.
ક્રિએટિનાઇન એ સ્નાયુ ચયાપચયની એક આડપેદાશ છે જે કિડની દ્વારા સતત દરે ફિલ્ટર કરવામાં આવે છે. BUN કરતાં કિડનીના કાર્ય માટે વધુ ચોક્કસ કારણ કે તે ખોરાક અને હાઇડ્રેશનથી ઓછી પ્રભાવિત થાય છે. સીરમ ક્રિએટિનાઇન GFR સાથે વિપરીત રીતે સંબંધિત છે - કિડનીના કાર્યમાં ઘટાડો થતાં તે વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
GFR માં નોંધપાત્ર ઘટાડો (~50%) પછી જ ક્રિએટિનાઇન વધે છે. સ્નાયુ સમૂહથી પ્રભાવિત - વૃદ્ધ/કેશેક્સિયાક વ્યક્તિઓમાં ઓછું, સ્નાયુબદ્ધ વ્યક્તિઓમાં વધુ. સચોટ મૂલ્યાંકન માટે eGFR સમીકરણો (CKD-EPI) નો ઉપયોગ કરો. AKI: ક્રિએટિનાઇન 48 કલાકમાં ≥0.3 mg/dL અથવા 7 દિવસમાં ≥1.5x બેઝલાઇન વધે છે.
eGFR માન્ય સમીકરણોનો ઉપયોગ કરીને સીરમ ક્રિએટિનાઇન, ઉંમર અને લિંગ પરથી ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનો અંદાજ લગાવે છે (CKD-EPI 2021 જાતિને દૂર કરે છે). તે કિડનીના કાર્યનું શ્રેષ્ઠ એકંદર માપ છે અને CKD સ્ટેજ નક્કી કરે છે. eGFR દવાના ડોઝનું માર્ગદર્શન આપે છે અને પરિણામોની આગાહી કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
CKD ને ≥3 મહિના અથવા કિડનીના નુકસાનના માર્કર્સ માટે eGFR <60 તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. સ્ટેજ 3: દેખરેખ, દવાના ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટની જરૂર છે. સ્ટેજ 4: રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી માટે તૈયારી કરો. સ્ટેજ 5 (<15): કિડની ફેલ્યોર, ડાયાલિસિસ/ટ્રાન્સપ્લાન્ટનો વિચાર કરો. NSAID, કોન્ટ્રાસ્ટ, eGFR પર આધારિત દવા એડજસ્ટમેન્ટ.
કુલ કોલેસ્ટ્રોલમાં LDL, HDL અને VLDLનો સમાવેશ થાય છે. પ્રારંભિક તપાસ માટે ઉપયોગી હોવા છતાં, વ્યક્તિગત ઘટકો (ખાસ કરીને LDL અને નોન-HDL) કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમની વધુ સારી રીતે આગાહી કરે છે. કોલેસ્ટ્રોલ કોષ પટલ, હોર્મોન્સ અને વિટામિન D સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
કુલ કોલેસ્ટ્રોલ માત્ર સારવાર નક્કી કરતું નથી - LDL, HDL અને ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સનું મૂલ્યાંકન કરો. ખૂબ ઓછું કોલેસ્ટ્રોલ (<160) કુપોષણ, હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, યકૃત રોગ અથવા જીવલેણતા સૂચવી શકે છે. નોન-HDL કોલેસ્ટ્રોલ (TC - HDL) એથેરોજેનિક કણોને વધુ સારી રીતે પકડી શકે છે.
LDL (લો-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન) કોલેસ્ટ્રોલને પેશીઓમાં લઈ જાય છે અને તે પ્રાથમિક એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીન છે. LDL કણો ધમનીની દિવાલોમાં પ્રવેશ કરે છે, ઓક્સિડાઇઝ્ડ થાય છે અને પ્લેકની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. LDL એ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ ઘટાડવા માટેનું પ્રાથમિક લક્ષ્ય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ગૌણ નિવારણ અને ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા દર્દીઓ માટે LDL <70 mg/dL લક્ષ્ય (ડાયાબિટીસ + વધારાનું જોખમ). ખૂબ ઊંચા જોખમ માટે <55 mg/dL (પહેલાં MI, મલ્ટિવેસલ CAD). દરેક 39 mg/dL LDL ઘટાડો CV ઘટનાઓને ~22% ઘટાડે છે. સ્ટેટિન્સ એ પ્રથમ-લાઇન ઉપચાર છે.
HDL (હાઇ-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન) "રિવર્સ કોલેસ્ટ્રોલ ટ્રાન્સપોર્ટ" કરે છે, જે કોલેસ્ટ્રોલને પેશીઓમાંથી યકૃતમાં ઉત્સર્જન માટે પાછું લઈ જાય છે. રક્તવાહિની રોગ સામે રોગચાળાની રીતે રક્ષણાત્મક. જોકે, ફાર્માકોલોજીકલ રીતે HDL વધારવાથી ઘટનાઓમાં ઘટાડો થયો નથી.
ક્લિનિકલ મહત્વ
નીચું HDL (<40) એ હૃદયરોગનું જોખમ પરિબળ છે. કસરત, મધ્યમ આલ્કોહોલ અને ધૂમ્રપાન છોડવાથી HDL વધે છે. નિયાસિન અને CETP અવરોધકો HDL વધારે છે પરંતુ ઘટનાઓ ઘટાડતા નથી - HDL કાર્ય સ્તર કરતાં વધુ મહત્વનું હોઈ શકે છે. ખૂબ ઊંચું HDL (>100) રક્ષણાત્મક ન પણ હોય શકે.
ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ એ ખોરાક અને યકૃતના સંશ્લેષણમાંથી આવતી ચરબી છે, જે VLDL અને કાયલોમાઇક્રોન દ્વારા વહન કરવામાં આવે છે. ખાધા પછી સ્તર વધે છે (ટોચ 4-6 કલાક). ઉચ્ચ ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ સૂચવે છે અને, ખૂબ ઊંચા સ્તરે (> 500), સ્વાદુપિંડનો સોજો થવાનું જોખમ રહેલું છે. ઉપવાસના નમૂનાને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે પરંતુ પ્રારંભિક તપાસ માટે બિન-ઉપવાસ સ્વીકાર્ય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
TG >500 mg/dL: સ્વાદુપિંડનો સોજો અટકાવવા માટે સારવાર (ફાઇબ્રેટ્સ, ઓમેગા-3). TG 150-499: જીવનશૈલીના પરિબળોને સંબોધિત કરો (વજન ઘટાડવું, દારૂ/કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ મર્યાદિત કરવા, કસરત). ખૂબ ઊંચા TG ખોટી રીતે ગણતરી કરેલ LDL ઘટાડે છે—સીધી LDL ની વિનંતી કરો. નીચા ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ (<50) ભાગ્યે જ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર.
ApoB એ બધા એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીન (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) નો પ્રોટીન ઘટક છે. પ્રતિ કણ એક ApoB, તેથી ApoB સીધી રીતે એથેરોજેનિક કણ સંખ્યાની ગણતરી કરે છે - LDL-C કરતાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમનો વધુ સારો આગાહી કરનાર, ખાસ કરીને જ્યારે LDL અને TG સ્તર અસંતુલિત હોય.
ક્લિનિકલ મહત્વ
જોખમ મૂલ્યાંકન માટે ApoB LDL-C કરતાં શ્રેષ્ઠ હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમમાં જ્યાં નાના ગાઢ LDL કણો દરેકમાં ઓછું કોલેસ્ટ્રોલ હોય છે. ApoB અને LDL-C (ApoB ઉચ્ચ, LDL-C સામાન્ય) વચ્ચેનો વિસંગતતા વધેલા જોખમને સૂચવે છે. કેટલીક માર્ગદર્શિકાઓમાં હવે ApoB લક્ષ્યોનો સમાવેશ થાય છે.
Lp(a) (લિપોપ્રોટીન(a))
લિપિડ
ઇચ્છનીય: <30 mg/dL (અથવા <75 nmol/L)
Lp(a) એ LDL જેવો કણ છે જેમાં એપોલીપોપ્રોટીન(a) જોડાયેલું છે. સ્તર 90% આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત અને જીવનભર સ્થિર રહે છે. એલિવેટેડ Lp(a) એ ASCVD અને એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ માટે એક સ્વતંત્ર, કારણભૂત જોખમ પરિબળ છે, જે વસ્તીના 20% ને અસર કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
જોખમ સ્તરીકરણ માટે જીવનમાં એક વાર Lp(a) તપાસો. હજુ સુધી કોઈ માન્ય Lp(a)-ઘટાડવાની ઉપચાર નથી (ટ્રાયલ ચાલુ છે). ઉચ્ચ Lp(a) દર્દીઓ આક્રમક LDL ઘટાડાથી લાભ મેળવે છે. અસ્પષ્ટ અકાળ ASCVD, કૌટુંબિક ઇતિહાસ અથવા જોખમ સુધારણાને ધ્યાનમાં લો. નિયાસિન સામાન્ય રીતે Lp(a) ઘટાડે છે પરંતુ ફક્ત આ માટે ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.
નોન-એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ
લિપિડ
લક્ષ્ય: LDL ધ્યેય + 30 mg/dL (દા.ત., <130 જો LDL ધ્યેય <100 હોય તો)
નોન-એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ (કુલ કોલેસ્ટ્રોલ - એચડીએલ) એલડીએલ, વીએલડીએલ, આઈડીએલ અને એલપી(એ) સહિત તમામ એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીનનો ઉપયોગ કરે છે. તે ખાસ કરીને ત્યારે ઉપયોગી છે જ્યારે ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સનું સ્તર વધે છે, જેનાથી ગણતરી કરેલ એલડીએલ ઓછું સચોટ બને છે. ઉપવાસ વગર માપી શકાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
LDL પછી નોન-HDL એ ગૌણ સારવાર લક્ષ્ય છે. જ્યારે ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ વધે છે ત્યારે તે LDL કરતાં વધુ આગાહી કરે છે. માર્ગદર્શિકા સૂચવે છે કે નોન-HDL ધ્યેય = LDL ધ્યેય + 30 mg/dL. મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને ડાયાબિટીસમાં દેખરેખ માટે ઉપયોગી છે.
પ્રોકેલ્સીટોનિન એક પેપ્ટાઇડ છે જે ખાસ કરીને બેક્ટેરિયલ ચેપ અને સેપ્સિસમાં વધે છે. CRP થી વિપરીત, PCT વાયરલ ચેપ અને બિન-ચેપી બળતરામાં ઓછું રહે છે. આ પસંદગી તેને વાયરલ ચેપથી બેક્ટેરિયલને અલગ પાડવા અને એન્ટિબાયોટિક ઉપચારનું માર્ગદર્શન આપવા માટે ઉપયોગી બનાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
PCT <0.25: બેક્ટેરિયલ ચેપ અશક્ય છે, એન્ટિબાયોટિક્સ રોકી/બંધ કરી શકે છે. PCT 0.25-0.5: બેક્ટેરિયલ ચેપ શક્ય છે. PCT >0.5: બેક્ટેરિયલ ચેપની શક્યતા, એન્ટિબાયોટિક્સ સૂચવવામાં આવ્યા છે. સીરીયલ PCT એન્ટિબાયોટિક સમયગાળાનું માર્ગદર્શન આપે છે - જ્યારે PCT <0.25 અથવા ઘટે ત્યારે બંધ કરવું 80% સલામત છે.
ઇન્ટરલ્યુકિન-6 (IL-6)
બળતરાકારક
સામાન્ય: <7 pg/mL
IL-6 એ એક પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન છે જે તીવ્ર તબક્કાના પ્રતિભાવને ચલાવે છે, યકૃત દ્વારા CRP ઉત્પાદનને ઉત્તેજીત કરે છે. ચેપ/બળતરામાં તે CRP કરતાં વહેલા વધે છે. IL-6 સાયટોકાઇન સ્ટોર્મમાં સામેલ છે અને COVID-19 અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં ઉપચારાત્મક લક્ષ્ય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ખૂબ જ ઊંચું IL-6 (>100 pg/mL) ગંભીર બળતરા, સેપ્સિસ અથવા સાયટોકાઇન રિલીઝ સિન્ડ્રોમ સૂચવે છે. IL-6 અવરોધકો (ટોસિલિઝુમાબ) નો ઉપયોગ રુમેટોઇડ સંધિવા અને ગંભીર COVID-19 માં થાય છે. IL-6 સ્વતંત્ર રીતે સેપ્સિસ અને COVID-19 માં મૃત્યુદરની આગાહી કરે છે.
મુખ્યત્વે આયર્ન સ્ટોરેજ માર્કર હોવા છતાં, ફેરીટિન એક તીવ્ર તબક્કાનું રિએક્ટન્ટ પણ છે જે બળતરા, ચેપ અને જીવલેણતામાં નાટ્યાત્મક રીતે વધે છે. ખૂબ જ ઊંચું ફેરીટિન (>1000-10,000) હિમોફેગોસાયટીક લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટોસિસ (HLH), પુખ્ત વયના લોકોમાં સ્ટિલ રોગ અથવા ગંભીર પ્રણાલીગત બળતરા સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
તીવ્ર બીમારીમાં ફેરીટિન >500 ng/mL નોંધપાત્ર બળતરા સૂચવે છે - આયર્ન ઓવરલોડ નહીં. ફેરીટિન >10,000 ng/mL ભારપૂર્વક HLH અથવા સ્ટીલ્સ રોગ સૂચવે છે. COVID-19 માં, ખૂબ ઊંચા ફેરીટિન ખરાબ પરિણામોની આગાહી કરે છે. CRP સાથે અર્થઘટન કરો - બંને એલિવેટેડ = બળતરા માસ્કિંગ આયર્ન સ્ટેટસ.
પેશાબ ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણ
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: ૧.૦૦૫-૧.૦૩૦
ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણ પાણીની તુલનામાં પેશાબની સાંદ્રતા માપે છે (1.000). તે કિડનીની પેશાબને કેન્દ્રિત કરવાની અથવા પાતળું કરવાની ક્ષમતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. હાઇડ્રેશન સ્થિતિ અને કિડનીની સાંદ્રતા ક્ષમતા પર આધાર રાખે છે. અન્ય પેશાબ વિશ્લેષણના તારણોનું અર્થઘટન કરવા અને હાઇડ્રેશનનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વપરાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ખૂબ જ પાતળું (<1.005): ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ, ઓવરહાઇડ્રેશન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થો. ખૂબ જ કેન્દ્રિત (>1.030): ડિહાઇડ્રેશન, SIADH, કોન્ટ્રાસ્ટ ડાઇ. 1.010 પર સ્થિર: રેનલ ટ્યુબ્યુલર નુકસાન (ધ્યાન કેન્દ્રિત અથવા પાતળું કરી શકતું નથી). પેશાબ પ્રોટીન/કોષોના અર્થઘટનને અસર કરે છે—પાતળું પેશાબ ખોટા નીચા મૂલ્યો આપે છે.
પેશાબમાંથી લોહી (હિમેટુરિયા)
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: નકારાત્મક
પેશાબની ડિપસ્ટિક અખંડ લાલ રક્તકણો (હેમેટુરિયા), મુક્ત હિમોગ્લોબિન (હેમોલિસિસ), અથવા માયોગ્લોબિન (રhabબોડોમાયોલિસિસ) માંથી હિમોગ્લોબિન શોધી કાઢે છે. માઇક્રોસ્કોપી સાચા હિમેટુરિયા (હાજર લાલ રક્તકણો) ને હિમોગ્લોબિનુરિયા/માયોગ્લોબિનુરિયા (કોઈ લાલ રક્તકણો નથી) થી અલગ પાડે છે. હિમેટુરિયા ગ્લોમેર્યુલર અથવા નોન-ગ્લોમેર્યુલર હોઈ શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
માઇક્રોસ્કોપિક હેમેટુરિયા (>3 RBC/HPF) માટે મૂલ્યાંકનની જરૂર છે: પેશાબ વિશ્લેષણ, સાયટોલોજી, ઇમેજિંગ, +/- સિસ્ટોસ્કોપી જેથી જીવલેણતાને નકારી શકાય. ડિસ્મોર્ફિક RBC અને કાસ્ટ ગ્લોમેર્યુલર મૂળ સૂચવે છે. RBC વગરની સકારાત્મક ડિપસ્ટિક હિમોગ્લોબિનુરિયા અથવા માયોગ્લોબિનુરિયા સૂચવે છે - રેબડોમાયોલિસિસ માટે સીરમ CK તપાસો.
પેશાબ લ્યુકોસાઇટ એસ્ટેરેઝ
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: નકારાત્મક
લ્યુકોસાઇટ એસ્ટેરેઝ એ શ્વેત રક્તકણો દ્વારા મુક્ત થતું એન્ઝાઇમ છે. સકારાત્મક પરિણામ પ્યુરિયા (પેશાબમાં WBC) સૂચવે છે, જે પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ અથવા બળતરા સૂચવે છે. નાઇટ્રાઇટ્સ સાથે જોડીને, તે UTI સ્ક્રીનીંગ માટે ઉપયોગી છે, જોકે કલ્ચર ગોલ્ડ સ્ટાન્ડર્ડ રહે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ LE + પોઝિટિવ નાઇટ્રાઇટ્સ: 95% UTI ની આગાહી કરે છે. પોઝિટિવ LE એકલું: UTI, STI, ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રાઇટિસ અથવા દૂષણ હોઈ શકે છે. લક્ષણવાળા દર્દીમાં નકારાત્મક LE + નેગેટિવ નાઇટ્રાઇટ્સ: UTI (ઓછી બેક્ટેરિયાની સંખ્યા, બિન-નાઇટ્રાઇટ્સ) ને નકારી કાઢતું નથી. હંમેશા લક્ષણો સાથે સંબંધિત.
પેશાબમાં ગ્લુકોઝ
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: નકારાત્મક
જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝ રેનલ થ્રેશોલ્ડ (~180 mg/dL) કરતાં વધી જાય છે અથવા ટ્યુબ્યુલર રિએબ્સોર્પ્શન ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે ત્યારે પેશાબમાં ગ્લુકોઝ દેખાય છે. ઐતિહાસિક રીતે ઘરે ગ્લુકોઝ મીટર પહેલાં ડાયાબિટીસ મોનિટરિંગ માટે વપરાય છે. હવે મુખ્યત્વે અનિયંત્રિત હાઇપરગ્લાયકેમિઆ અથવા રેનલ ટ્યુબ્યુલર ડિસફંક્શન સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
હાઈપરગ્લાયકેમિઆ સાથે ગ્લુકોસુરિયા: અનિયંત્રિત ડાયાબિટીસ. સામાન્ય રક્ત ગ્લુકોઝ સાથે ગ્લુકોસુરિયા: રેનલ ગ્લુકોસુરિયા (સૌમ્ય), ફેન્કોની સિન્ડ્રોમ, SGLT2 અવરોધકો (ઇરાદાપૂર્વક). નોંધ: SGLT2 અવરોધકો ડાયાબિટીસ સારવાર માટે ઇરાદાપૂર્વક ગ્લુકોસુરિયાનું કારણ બને છે - અપેક્ષિત શોધ, રોગવિજ્ઞાનવિષયક નહીં.
પેશાબ કીટોન્સ
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: નકારાત્મક
ચરબી ચયાપચય દરમિયાન જ્યારે ગ્લુકોઝ ઉપલબ્ધ ન હોય અથવા બિનઉપયોગી હોય ત્યારે પેશાબમાં કીટોન્સ (એસિટોએસેટેટ, બીટા-હાઇડ્રોક્સીબ્યુટાયરેટ) દેખાય છે. પેશાબની ડિપસ્ટિક ફક્ત એસિટોએસેટેટ શોધી કાઢે છે; સીરમ બીટા-હાઇડ્રોક્સીબ્યુટાયરેટ DKA માટે વધુ સચોટ છે. ઉપવાસ, DKA, આલ્કોહોલિક કીટોએસિડોસિસ અને ઓછા કાર્બ આહાર સાથે કેટોન્યુરિયા થાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
લાર્જ કેટોન્યુરિયા + હાઈપરગ્લાયકેમિઆ = DKA જ્યાં સુધી અન્યથા સાબિત ન થાય. હાઈપરગ્લાયકેમિઆ વિના કેટોન્યુરિયા: ભૂખમરો કીટોસિસ, આલ્કોહોલિક કીટોએસિડોસિસ, કીટોજેનિક આહાર. DKA સારવાર દરમિયાન, પેશાબમાં કીટોન ચાલુ રહી શકે છે (એસિટોએસેટેટ) જ્યારે સીરમ BHB ઘટે છે - સીરમ કેટોન્સને અનુસરે છે, પેશાબને નહીં.
પેશાબ બિલીરૂબિન
પેશાબ વિશ્લેષણ
સામાન્ય: નકારાત્મક
ફક્ત કન્જુગેટેડ (સીધું) બિલીરૂબિન પાણીમાં દ્રાવ્ય હોય છે અને પેશાબમાં દેખાય છે. અનકન્જુગેટેડ બિલીરૂબિન આલ્બ્યુમિન સાથે બંધાયેલ છે અને પેશાબમાં પ્રવેશતું નથી. બિલીરૂબિનુરિયા એ એલિવેટેડ કન્જુગેટેડ બિલીરૂબિન સાથે હેપેટોબિલરી રોગ સૂચવે છે - ક્યારેય ફક્ત હેમોલિસિસથી નહીં.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ પેશાબ બિલીરૂબિન = હિપેટોબિલરી રોગ (હીપેટાઇટિસ, અવરોધ, કોલેસ્ટેસિસ). ઘાટા "ચા રંગના" પેશાબમાં બિલીરૂબિનુરિયા દેખાય છે. યુરોબિલિનોજેન સાથે સંયોજન કમળોનું વર્ગીકરણ કરવામાં મદદ કરે છે: હેમોલિટીક (ઉચ્ચ યુરોબિલિનોજેન, બિલીરૂબિન નહીં), હિપેટોસેલ્યુલર (બંને હાજર), અવરોધક (માત્ર બિલીરૂબિન, યુરોબિલિનોજેન નહીં).
MCV (મીન કોર્પસ્ક્યુલર વોલ્યુમ)
સીબીસી
સામાન્ય: ૮૦-૧૦૦ ફ્લુ
MCV સરેરાશ RBC વોલ્યુમ માપે છે, એનિમિયાને માઇક્રોસાયટીક (<80), નોર્મોસાયટીક (80-100), અથવા મેક્રોસાયટીક (>100) તરીકે વર્ગીકૃત કરે છે. એનિમિયા વિભેદક નિદાન માટે ચાવીરૂપ. અમારા જુઓ સંપૂર્ણ RDW માર્ગદર્શિકા વિગતવાર અર્થઘટન માટે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
માઇક્રોસાઇટિક: આયર્નની ઉણપ, થેલેસેમિયા. મેક્રોસાઇટિક: B12/ફોલેટની ઉણપ, યકૃત રોગ, હાઇપોથાઇરોડિઝમ. RDW સાથે સંયોજન શક્તિશાળી નિદાન વર્ગીકરણ પૂરું પાડે છે.
MCH (મીન કોર્પસ્ક્યુલર હિમોગ્લોબિન)
સીબીસી
સામાન્ય: 27-33 પૃષ્ઠ
MCH એ RBC દીઠ સરેરાશ હિમોગ્લોબિન માસ માપે છે. ઓછું MCH એ હાયપોક્રોમિક કોષો (આયર્નની ઉણપ, થેલેસેમિયા) દર્શાવે છે. MCH સામાન્ય રીતે MCV ની સમાંતર હોય છે - નાના કોષોમાં હિમોગ્લોબિન ઓછું હોય છે.
MCHC એટલે RBC વોલ્યુમ દીઠ હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા. ઓછી MCHC એટલે હાઇપોક્રોમિક કોષો. MCHC ભાગ્યે જ 36 g/dL (હિમોગ્લોબિન દ્રાવ્યતા મર્યાદા) કરતાં વધી જાય છે, સિવાય કે સ્ફેરોસાયટોસિસમાં જ્યાં કોષો ખૂબ નાના હોય છે.
RDW એ RBC ના કદમાં ફેરફાર (એનિસોસાયટોસિસ) માપે છે. ઉચ્ચ RDW મિશ્ર કોષ વસ્તી દર્શાવે છે. MCV સાથે સંયોજનમાં, RDW એનિમિયાના કારણોને અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે. આયર્નની ઉણપમાં RDW વધારે હોય છે; થેલેસેમિયા લક્ષણમાં સામાન્ય RDW હોય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉચ્ચ RDW + નીચું MCV: આયર્નની ઉણપ (સામાન્ય RDW સાથે થેલેસેમિયા લક્ષણ વિરુદ્ધ). ઉચ્ચ RDW એ રક્તવાહિની અને મૃત્યુદરની આગાહી પણ કરે છે. અમારું વાંચો વ્યાપક RDW માર્ગદર્શિકા.
રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરી
સીબીસી
સામાન્ય: 0.5-2.5% અથવા 25-75 × 10⁹/L (સંપૂર્ણ)
રેટિક્યુલોસાઇટ્સ એ અસ્થિ મજ્જામાંથી હમણાં જ મુક્ત થયેલા અપરિપક્વ આરબીસી છે. રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરી અસ્થિ મજ્જા આરબીસી ઉત્પાદનને પ્રતિબિંબિત કરે છે. એનિમિયાને ઉત્પાદન સમસ્યા વિરુદ્ધ વિનાશ/નુકસાન સમસ્યા તરીકે વર્ગીકૃત કરવા માટે આવશ્યક છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉચ્ચ રેટિક્યુલોસાઇટ્સ: હેમોલિસિસ અથવા રક્ત નુકશાન માટે યોગ્ય પ્રતિભાવ (મજ્જા કાર્ય કરે છે). એનિમિયામાં ઓછા રેટિક્યુલોસાઇટ્સ: ઉત્પાદન સમસ્યા (આયર્નની ઉણપ, B12 ની ઉણપ, અસ્થિ મજ્જા નિષ્ફળતા). ચોકસાઈ માટે રેટિક્યુલોસાઇટ ઉત્પાદન સૂચકાંકની ગણતરી કરો.
ન્યુટ્રોફિલ્સ (સંપૂર્ણ)
સીબીસી
સામાન્ય: 2,500-7,000 કોષો/μL (40-70%)
ન્યુટ્રોફિલ્સ સૌથી વધુ પ્રમાણમાં WBC છે, જે બેક્ટેરિયલ ચેપનો પ્રથમ પ્રતિભાવ આપે છે. તેઓ બેક્ટેરિયાને ફેગોસાયટોઝ કરે છે અને બળતરા મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરે છે. "લેફ્ટ શિફ્ટ" નો અર્થ એ છે કે અપરિપક્વ ન્યુટ્રોફિલ્સ (બેન્ડ્સ) માં વધારો જે તીવ્ર ચેપ સૂચવે છે.
લિમ્ફોસાઇટ્સમાં ટી-કોષો (કોષીય રોગપ્રતિકારક શક્તિ), બી-કોષો (એન્ટિબોડી ઉત્પાદન), અને એનકે કોષો (જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ)નો સમાવેશ થાય છે. ટકાવારી કરતાં સંપૂર્ણ ગણતરી વધુ અર્થપૂર્ણ છે. ફ્લો સાયટોમેટ્રી લિમ્ફોસાઇટ સબસેટ્સને વધુ લાક્ષણિકતા આપે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
લિમ્ફોસાયટોસિસ: વાયરલ ચેપ (EBV, CMV), CLL, પેર્ટ્યુસિસ. લિમ્ફોપેનિયા: HIV, સ્ટેરોઇડ્સ, ઓટોઇમ્યુન, ગંભીર બીમારી. HIV માં CD4 કાઉન્ટ (T-હેલ્પર) મહત્વપૂર્ણ છે. ALC <1000 નોંધપાત્ર રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ઘટાડો દર્શાવે છે.
મોનોસાઇટ્સ (સંપૂર્ણ)
સીબીસી
સામાન્ય: 200-800 કોષો/μL (2-8%)
મોનોસાઇટ્સ એ મોટા WBC છે જે પેશીઓમાં સ્થળાંતર કરે છે અને મેક્રોફેજ બને છે. તેઓ પેથોજેન્સને ફેગોસાઇટોઝ કરે છે, એન્ટિજેન્સ રજૂ કરે છે અને બળતરાને નિયંત્રિત કરે છે. ટ્યુબરક્યુલોસિસ જેવા ક્રોનિક ચેપમાં મહત્વપૂર્ણ.
ઇઓસિનોફિલ્સ પરોપજીવીઓ સામે લડે છે અને એલર્જીક બળતરામાં મધ્યસ્થી કરે છે. તેઓ સાયટોટોક્સિક પ્રોટીન ધરાવતા ગ્રાન્યુલ્સ છોડે છે. ઇઓસિનોફિલિયાને 500 કોષો/μL થી વધુ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે; 1500 કોષો/μL થી વધુ ગંભીર ઇઓસિનોફિલિયા અંગને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
NAACP નેમોનિક: નિયોપ્લાઝમ, એલર્જી/અસ્થમા, એડિસન, કોલેજન વેસ્ક્યુલર રોગ, પરોપજીવી. હાયપરીઓસિનોફિલિયા (>1500) કાર્ડિયાક, પલ્મોનરી અને ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણો સાથે હાયપરીઓસિનોફિલિક સિન્ડ્રોમ સૂચવી શકે છે.
બેસોફિલ્સ (સંપૂર્ણ)
સીબીસી
સામાન્ય: 0-200 કોષો/μL (0-1%)
બેસોફિલ્સ દુર્લભ WBC છે, જેમાં હિસ્ટામાઇન અને હેપરિન ગ્રાન્યુલ્સ હોય છે. તેઓ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને પરોપજીવી રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ભૂમિકા ભજવે છે. બેસોફિલિયા ઘણીવાર માયલોપ્રોલિફેરેટિવ નિયોપ્લાઝમ સાથે સંકળાયેલું છે.
ડાયરેક્ટ (સંયુક્ત) બિલીરૂબિન પાણીમાં દ્રાવ્ય હોય છે અને પેશાબમાં વિસર્જન કરી શકાય છે. તે યકૃતકોષીય રોગ અને પિત્ત નળીના અવરોધમાં વધે છે. ડાયરેક્ટ બિલીરૂબિન > કુલ 50% હિમોલિસિસને બદલે યકૃતપિત્ત રોગવિજ્ઞાન સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સીધા બિલીરૂબિનમાં વધારો: પિત્ત નળીમાં અવરોધ, હિપેટાઇટિસ, ડુબિન-જોહ્ન્સન/રોટર સિન્ડ્રોમ. પેશાબમાં દેખાય છે (બિલીરૂબિનુરિયા) જેના કારણે ઘાટો પેશાબ થાય છે. યકૃત રોગમાં મિશ્ર હાયપરબિલીરૂબિનેમિયા સામાન્ય છે.
પ્રીઆલ્બ્યુમિન (ટ્રાન્સ્થેરેટિન)
લીવર
સામાન્ય: 20-40 મિલિગ્રામ/ડીએલ
પ્રીઆલ્બ્યુમિન (ટ્રાન્સ્થેરેટિન) એ થાઇરોઇડ હોર્મોન અને વિટામિન A માટે પરિવહન પ્રોટીન છે. તેના ટૂંકા અર્ધ-જીવન (2 દિવસ) સાથે, તે પોષણમાં થતા ફેરફારો પર ઝડપથી પ્રતિક્રિયા આપે છે, જે તેને તાજેતરના પ્રોટીન સ્થિતિ અને તીવ્ર પોષણમાં થતા ફેરફારોનું માર્કર બનાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછું પ્રીઆલ્બ્યુમિન: કુપોષણ, બળતરા, યકૃત રોગ. આલ્બ્યુમિન કરતાં તીવ્ર પોષણ ફેરફારો પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ. જોકે, બળતરા (નકારાત્મક તીવ્ર તબક્કા પ્રતિક્રિયાશીલ) કુપોષણ માટે તેની વિશિષ્ટતાને મર્યાદિત કરે છે - CRP સાથે અર્થઘટન કરો.
એમોનિયા
લીવર
સામાન્ય: ૧૫-૪૫ μg/dL (૧૧-૩૨ μmol/L)
એમોનિયા પ્રોટીન ચયાપચયમાંથી ઉત્પન્ન થાય છે અને સામાન્ય રીતે યકૃત દ્વારા યુરિયામાં રૂપાંતરિત થાય છે. યકૃતની નિષ્ફળતામાં, એમોનિયા એકઠા થાય છે અને રક્ત-મગજ અવરોધને પાર કરે છે, જેના કારણે યકૃત એન્સેફાલોપથી થાય છે. નમૂનાનું સંચાલન મહત્વપૂર્ણ છે - બરફ પર તાત્કાલિક પ્રક્રિયા કરો.
ક્લિનિકલ મહત્વ
બદલાયેલી માનસિક સ્થિતિ સાથે વધેલું એમોનિયા યકૃત એન્સેફાલોપથી સૂચવે છે. જોકે, એમોનિયાનું સ્તર એન્સેફાલોપથીની તીવ્રતા સાથે સારી રીતે સંબંધિત નથી - તબીબી સારવાર. યુરિયા ચક્ર વિકૃતિઓ, જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, રેનલ નિષ્ફળતામાં પણ વધારો થાય છે.
hCG (હ્યુમન કોરિઓનિક ગોનાડોટ્રોપિન)
ગાંઠ માર્કર
ગર્ભવતી ન હોય તેવી: <5 mIU/mL | ગર્ભાવસ્થા: સગર્ભાવસ્થાની ઉંમર પ્રમાણે બદલાય છે
ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પ્લેસેન્ટલ ટ્રોફોબ્લાસ્ટ્સ અને ચોક્કસ ગાંઠો (ગર્ભાવસ્થા ટ્રોફોબ્લાસ્ટિક રોગ, ટેસ્ટિક્યુલર જર્મ સેલ ગાંઠો) દ્વારા hCG ઉત્પન્ન થાય છે. ગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભિક દેખરેખ અને ગાંઠ માર્કર દેખરેખ માટે માત્રાત્મક hCG જરૂરી છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ગર્ભાવસ્થા: સામાન્ય ગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભમાં દર 48-72 કલાકે hCG બમણું થાય છે. એક્ટોપિક ગર્ભાવસ્થા: અસામાન્ય વધારો. ગાંઠનું માર્કર: કોરિઓકાર્સિનોમા, ટેસ્ટિક્યુલર કેન્સરમાં વધારો. ખૂબ ઊંચું hCG (>100,000) સગર્ભાવસ્થાના ટ્રોફોબ્લાસ્ટિક રોગ સૂચવે છે.
સીએ ૧૫-૩
ગાંઠ માર્કર
સામાન્ય: <30 U/mL
CA 15-3 એ મ્યુસીન ગ્લાયકોપ્રોટીન છે જેનો ઉપયોગ સ્તન કેન્સરની સારવાર પ્રતિભાવનું નિરીક્ષણ કરવા અને પુનરાવૃત્તિ શોધવા માટે થાય છે. શરૂઆતના રોગમાં ઓછી સંવેદનશીલતાને કારણે સ્ક્રીનીંગ માટે ઉપયોગી નથી. 50-70% કેસોમાં મેટાસ્ટેટિક સ્તન કેન્સરમાં વધારો થયો છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ક્લિનિકલ શોધના 5-6 મહિના પહેલા સ્તન કેન્સરના પુનરાવર્તનનો સંકેત CA 15-3 માં હોઈ શકે છે. મેટાસ્ટેટિક રોગનું નિરીક્ષણ કરવા માટે વપરાય છે - ઘટતા સ્તર સારવાર પ્રતિભાવ સૂચવે છે. સૌમ્ય સ્તન રોગ, યકૃત રોગ, અન્ય કેન્સરમાં પણ વધારો.
સીએ ૨૭.૨૯
ગાંઠ માર્કર
સામાન્ય: <38 U/mL
CA 27.29, CA 15-3 ની જેમ, સ્તન કેન્સર મોનિટરિંગમાં વપરાતું મ્યુસીન માર્કર છે. તે સમાન MUC1 પ્રોટીન શોધે છે પરંતુ વિવિધ એપિટોપ્સ સાથે. મોનિટરિંગ માટે કોઈપણ માર્કર (બંને નહીં) નો ઉપયોગ કરી શકાય છે - સમાન ક્લિનિકલ ઉપયોગિતા.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સ્તન કેન્સર મોનિટરિંગ માટે CA 15-3 સાથે પરસ્પર ઉપયોગમાં લેવાય છે. વધતા સ્તરો પુનરાવૃત્તિ અથવા પ્રગતિ સૂચવી શકે છે. સ્ક્રીનીંગ માટે ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. એકલ મૂલ્યોને બદલે વલણોનું અર્થઘટન કરો.
થ્રોમ્બિન સમય (TT)
કોગ્યુલેશન
સામાન્ય: ૧૪-૧૯ સેકન્ડ
થ્રોમ્બિન સમય કોગ્યુલેશનના અંતિમ તબક્કાને માપે છે: થ્રોમ્બિન ફાઇબ્રિનોજેનને ફાઇબ્રિનમાં રૂપાંતરિત કરે છે. તે આંતરિક અને બાહ્ય માર્ગોથી સ્વતંત્ર છે. લાંબા સમય સુધી TT ફાઇબ્રિનોજેન સમસ્યાઓ અથવા થ્રોમ્બિન અવરોધ સૂચવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
લાંબા સમય સુધી TT: હેપરિન દૂષણ (સૌથી સામાન્ય), ઓછું ફાઇબ્રિનોજેન, ડિસફાઇબ્રિનોજેનેમિયા, ફાઇબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ, ડાયરેક્ટ થ્રોમ્બિન ઇન્હિબિટર્સ (ડેબિગાટ્રાન). હેપરિન અસર સાથે ખૂબ લાંબા સમય સુધી TT હેપરિનની હાજરીની પુષ્ટિ કરે છે.
એન્ટિથ્રોમ્બિન III (AT III)
કોગ્યુલેશન
સામાન્ય: 80-120%
એન્ટિથ્રોમ્બિન એ થ્રોમ્બિન અને ફેક્ટર Xa નું મુખ્ય અવરોધક છે. તે હેપરિનની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અસર માટે જરૂરી છે. AT ની ઉણપ એ વારસાગત થ્રોમ્બોફિલિયા છે જે ઘણીવાર અસામાન્ય સ્થળોએ વેનિસ થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમનું કારણ બને છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછી AT: વારસાગત ઉણપ, DIC, યકૃત રોગ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, હેપરિનનો ઉપયોગ, તીવ્ર થ્રોમ્બોસિસ (વપરાશમાં લેવાયેલ). AT ની ઉણપમાં, હેપરિન ઓછું અસરકારક હોઈ શકે છે - ડાયરેક્ટ થ્રોમ્બિન અવરોધકોનો ઉપયોગ કરો. તીવ્ર ઘટના પછી પરીક્ષણ ઉકેલાય છે.
પ્રોટીન સી
કોગ્યુલેશન
સામાન્ય: 70-140%
પ્રોટીન C એ વિટામિન K-આધારિત એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ છે જે થ્રોમ્બિન-થ્રોમ્બોમોડ્યુલિન દ્વારા સક્રિય થાય છે, ત્યારે Va અને VIIIa પરિબળોને નિષ્ક્રિય કરે છે. પ્રોટીન C ની ઉણપ VTE નું જોખમ વધારે છે. વોરફેરિન શરૂઆતમાં પ્રોટીન C ઘટાડે છે, જેનાથી વોરફેરિન-પ્રેરિત ત્વચા નેક્રોસિસનું જોખમ રહે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પ્રોટીન સીનું પ્રમાણ ઓછું: વારસાગત ઉણપ, વોરફેરિનનો ઉપયોગ, યકૃત રોગ, DIC, તીવ્ર થ્રોમ્બોસિસ. તીવ્ર VTE દરમિયાન અથવા વોરફેરિન પર પરીક્ષણ કરશો નહીં. ગંભીર હોમોઝાયગસ ઉણપ નવજાત પરપુરા ફુલમિનાન્સનું કારણ બને છે. વોરફેરિન શરૂ કરતી વખતે હેપરિન સાથે પુલ.
પ્રોટીન એસ
કોગ્યુલેશન
સામાન્ય: 60-130% (કુલ) | 57-101% (મફત)
પ્રોટીન S એ સક્રિય પ્રોટીન C માટે વિટામિન K-આધારિત સહ-પરિબળ છે. ફક્ત મફત પ્રોટીન S (40%) સક્રિય છે; બાકીના C4b-બંધનકર્તા પ્રોટીનને બાંધે છે. પ્રોટીન S ની ઉણપ વારસાગત થ્રોમ્બોફિલિયા છે. એસ્ટ્રોજન પ્રોટીન S ના સ્તરને ઘટાડે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પ્રોટીન S નું ઓછું પ્રમાણ: વારસાગત ઉણપ, વોરફેરિન, ગર્ભાવસ્થા/એસ્ટ્રોજન, તીવ્ર બળતરા (C4BP વધે છે), યકૃત રોગ, તીવ્ર થ્રોમ્બોસિસ. જ્યારે કુલ પ્રમાણ સીમારેખા પર હોય ત્યારે પ્રોટીન S નું મફત પરીક્ષણ કરો. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અથવા એસ્ટ્રોજન/વોરફેરિન પર પરીક્ષણ કરશો નહીં.
પરિબળ V લીડેન
કોગ્યુલેશન
સામાન્ય: નકારાત્મક (જંગલી પ્રકાર)
ફેક્ટર V લીડેન એ એક આનુવંશિક પરિવર્તન છે જે ફેક્ટર V ને સક્રિય પ્રોટીન C દ્વારા નિષ્ક્રિયકરણ સામે પ્રતિરોધક બનાવે છે. કોકેશિયનોમાં સૌથી સામાન્ય વારસાગત થ્રોમ્બોફિલિયા (5%). હેટરોઝાયગોટ્સમાં VTE જોખમ 5-10x હોય છે; હોમોઝાયગોટ્સમાં 50-100x જોખમ હોય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉશ્કેરણી વગર VTE, નાની ઉંમરે VTE, કૌટુંબિક ઇતિહાસ, અથવા વારંવાર VTE પછી પરીક્ષણ. તીવ્ર સારવારમાં ફેરફાર કરતું નથી પરંતુ સમયગાળાને અસર કરી શકે છે. અન્ય જોખમ પરિબળો (એસ્ટ્રોજન, મુસાફરી) સાથે સંયોજનમાં જોખમ નાટકીય રીતે વધે છે. આનુવંશિક પરીક્ષણ (DNA) અથવા કાર્યાત્મક APC પ્રતિકાર પરીક્ષણ.
એન્ટિ-ડીએસડીએનએ (ડબલ-સ્ટ્રેન્ડેડ ડીએનએ)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: <30 IU/mL (પરીક્ષણ દ્વારા બદલાય છે)
પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ માટે એન્ટિ-dsDNA એન્ટિબોડીઝ ખૂબ જ ચોક્કસ (95%) હોય છે. તેઓ રોગની પ્રવૃત્તિ સાથે, ખાસ કરીને લ્યુપસ નેફ્રાઇટિસ સાથે સંકળાયેલા હોય છે. વધતા ટાઇટર ઘણીવાર જ્વાળાઓ પહેલા હોય છે. 50-70% SLE દર્દીઓમાં હાજર હોય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ ANA સાથે પોઝિટિવ એન્ટિ-dsDNA SLE નિદાનને મજબૂત રીતે સમર્થન આપે છે. ટાઇટર રોગની પ્રવૃત્તિ સાથે સંબંધિત છે - દેખરેખ માટે ઉપયોગી. ઓછા પૂરક સાથે ઉચ્ચ એન્ટિ-dsDNA કિડનીની સંડોવણીની આગાહી કરે છે. અન્ય પરિસ્થિતિઓમાં ભાગ્યે જ હકારાત્મક.
એન્ટિ-સ્મિથ (એન્ટી-સ્મ)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક
SLE માટે એન્ટિ-સ્મિથ એન્ટિબોડીઝ ખૂબ જ ચોક્કસ (99%) હોય છે પરંતુ તેમની સંવેદનશીલતા ઓછી હોય છે (25-30%). તેઓ mRNA પ્રક્રિયામાં સામેલ snRNP પ્રોટીનને લક્ષ્ય બનાવે છે. એન્ટિ-dsDNAથી વિપરીત, એન્ટિ-સ્મિથ ટાઇટર્સ રોગની પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલા નથી.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પોઝિટિવ એન્ટિ-એસએમ એ SLE - સૌથી ચોક્કસ લ્યુપસ એન્ટિબોડી - નું વર્ચ્યુઅલ રીતે નિદાન છે. એકવાર પોઝિટિવ થઈ ગયા પછી, રોગની પ્રવૃત્તિને ધ્યાનમાં લીધા વિના સામાન્ય રીતે પોઝિટિવ રહે છે. લ્યુપસ વર્કઅપમાં તેનો સમાવેશ કરો પરંતુ ગેરહાજરી SLE ને બાકાત રાખતી નથી.
એન્ટી-એસએસએ (રો) / એન્ટી-એસએસબી (લા)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક
એન્ટિ-એસએસએ (રો) અને એન્ટિ-એસએસબી (લા) એ સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમ અને એસએલઈમાં જોવા મળતા એક્સ્ટ્રેક્ટેબલ ન્યુક્લિયર એન્ટિજેન્સ છે. એન્ટિ-એસએસએ વધુ સામાન્ય છે અને સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં નવજાત લ્યુપસ અને જન્મજાત હૃદય બ્લોક સાથે સંકળાયેલું છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
Sjögren's ના 70%/40% માં એન્ટિ-SSA/SSB પોઝિટિવ, SLE ના 40%/15%. એન્ટિ-SSA ધરાવતી સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં: નવજાત લ્યુપસનું 2% જોખમ, જન્મજાત હૃદય બ્લોકનું 2% જોખમ - ગર્ભ દેખરેખની જરૂર છે. "ANA-નેગેટિવ લ્યુપસ" માં એન્ટિ-SSA હોઈ શકે છે.
એન્ટિ-એસસીએલ-70 (એન્ટિ-ટોપોઇસોમેરેઝ I)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક
એન્ટિ-એસસીએલ-70 ડીએનએ ટોપોઇસોમેરેઝ I ને લક્ષ્ય બનાવે છે અને તે પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસ (સ્ક્લેરોડર્મા) માટે વિશિષ્ટ છે, ખાસ કરીને ફેલાયેલા ત્વચા રોગ માટે. ઇન્ટર્સ્ટિશલ ફેફસાના રોગ અને વધુ ગંભીર રોગના કોર્સના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસના 20-40% માં પોઝિટિવ, લગભગ ફક્ત પ્રસરેલા પ્રકાર. પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસની આગાહી કરે છે—પલ્મોનરી ફંક્શન પરીક્ષણો સાથે સ્ક્રીન. એન્ટિસેન્ટ્રોમીર એન્ટિબોડીઝ સાથે પરસ્પર વિશિષ્ટ. ANA પેટર્ન સામાન્ય રીતે ન્યુક્લિયોલર.
એન્ટિસેન્ટ્રોમેર એન્ટિબોડીઝ (ACA)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક
એન્ટિસેન્ટ્રોમીર એન્ટિબોડીઝ સેન્ટ્રોમેરિક પ્રોટીનને લક્ષ્ય બનાવે છે અને મર્યાદિત ત્વચા પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસ (CREST સિન્ડ્રોમ) માટે ખૂબ જ વિશિષ્ટ છે. ઓછા ગંભીર ત્વચા અને ફેફસાના રોગ સાથે સંકળાયેલ છે પરંતુ પલ્મોનરી ધમનીય હાયપરટેન્શનનું જોખમ વધે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
મર્યાદિત સ્ક્લેરોડર્મા (CREST) ના 50-90% માં પોઝિટિવ, પ્રસરેલા રોગમાં ભાગ્યે જ. પલ્મોનરી ધમનીય હાયપરટેન્શનની આગાહી કરે છે—ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી સાથે સ્ક્રીન. એન્ટિ-Scl-70 પોઝિટિવ રોગ કરતાં વધુ સારું પૂર્વસૂચન. ડિસ્ક્રીટ સ્પેકલ્સ સાથે વિશિષ્ટ ANA પેટર્ન.
ANCA (એન્ટી-ન્યુટ્રોફિલ સાયટોપ્લાઝમિક એન્ટિબોડીઝ)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક
ANCA એ ન્યુટ્રોફિલ ગ્રાન્યુલ પ્રોટીન સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ છે. c-ANCA (સાયટોપ્લાઝમિક, એન્ટિ-PR3) GPA (વેજેનર્સ) સાથે સંકળાયેલ છે; p-ANCA (પેરીન્યુક્લિયર, એન્ટિ-MPO) MPA અને EGPA સાથે સંકળાયેલ છે. ANCA-સંકળાયેલ વેસ્ક્યુલાટીસનું નિદાન કરવા માટે આવશ્યક.
ક્લિનિકલ મહત્વ
c-ANCA/PR3: GPA, ફેફસાં અને કિડનીની સંડોવણી માટે વિશિષ્ટ 90% સામાન્ય. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, અને દવા-પ્રેરિત વાસ્ક્યુલાઇટિસ. ANCA માં વધારો થવાથી ફરીથી થવાની આગાહી થઈ શકે છે. IBD માં અસામાન્ય p-ANCA જોવા મળે છે. ચોક્કસ PR3/MPO ELISA સાથે હંમેશા IIF પેટર્નની પુષ્ટિ કરો.
એન્ટિ-GBM (ગ્લોમેર્યુલર બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન)
સ્વયંપ્રતિરક્ષા
સામાન્ય: નકારાત્મક (<20 EU)
એન્ટિ-GBM એન્ટિબોડીઝ ગ્લોમેર્યુલર અને એલ્વિઓલર બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનમાં ટાઇપ IV કોલેજનની આલ્ફા-3 ચેઇનને લક્ષ્ય બનાવે છે. તેઓ ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ (પલ્મોનરી હેમરેજ + ઝડપથી પ્રગતિશીલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રાઇટિસ) નું કારણ બને છે. પ્લાઝ્માફેરેસિસની જરૂર પડતી તબીબી કટોકટી.
ક્લિનિકલ મહત્વ
પલ્મોનરી હેમરેજ અને/અથવા RPGN = ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ સાથે પોઝિટિવ એન્ટિ-GBM. તાત્કાલિક સારવારની જરૂર છે: પ્લાઝ્માફેરેસિસ + ઇમ્યુનોસપ્રેસન. 30% માં એક સાથે ANCA (ડબલ પોઝિટિવ - ખરાબ પૂર્વસૂચન) હોય છે. કિડની બાયોપ્સી રેખીય IgG સ્ટેનિંગ દર્શાવે છે.
એલ્ડોસ્ટેરોન
હોર્મોન્સ
સીધા: 7-30 ng/dL | સુપિન: 3-16 એનજી/ડીએલ
એલ્ડોસ્ટેરોન એ એડ્રેનલ ઝોન ગ્લોમેરુલોસા દ્વારા ઉત્પન્ન થતું મિનરલકોર્ટિકોઇડ છે. તે સોડિયમ રીટેન્શન અને પોટેશિયમ ઉત્સર્જનને નિયંત્રિત કરે છે, જે RAAS દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. એલ્ડોસ્ટેરોન/રેનિન રેશિયો (ARR) પ્રાથમિક એલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ માટે સ્ક્રીન કરે છે, જે સૌથી સામાન્ય ગૌણ હાયપરટેન્શન કારણ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) અને એલ્ડોસ્ટેરોન >15: પ્રાથમિક એલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ સૂચવે છે. સોલ્ટ લોડિંગ ટેસ્ટ દ્વારા પુષ્ટિ કરો. પ્રાથમિક એલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ: ઉચ્ચ એલ્ડોસ્ટેરોન, નીચું રેનિન. ગૌણ હાઇપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ: ઉચ્ચ એલ્ડોસ્ટેરોન, ઉચ્ચ રેનિન (રેનોવાસ્ક્યુલર HTN, CHF).
રેનિન (પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિ)
હોર્મોન્સ
સીધા: 0.5-4.0 ng/mL/hr | સુપિન: 0.2-2.3 ng/mL/hr
રેનિન નીચા બ્લડ પ્રેશર, ઓછા સોડિયમ અથવા સહાનુભૂતિપૂર્ણ ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં કિડની જક્સટાગ્લોમેર્યુલર કોષો દ્વારા મુક્ત થાય છે. તે એન્જીયોટેન્સિનોને એન્જીયોટેન્સિન I માં રૂપાંતરિત કરે છે, RAAS કાસ્કેડ શરૂ કરે છે. રેનિન માપન હાયપરટેન્શનના કારણોને વર્ગીકૃત કરવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઓછું રેનિન + ઊંચું એલ્ડોસ્ટેરોન: પ્રાથમિક એલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ. ઊંચું રેનિન + ઊંચું એલ્ડોસ્ટેરોન: ગૌણ (રેનોવાસ્ક્યુલર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ). ઓછું રેનિન + ઓછું એલ્ડોસ્ટેરોન: મિનરલકોર્ટિકોઇડનું પ્રમાણ વધારે (લિડલ સિન્ડ્રોમ, AME). ઘણી દવાઓ સ્તરને અસર કરે છે - કાળજીપૂર્વક તૈયારી જરૂરી છે.
17-OH પ્રોજેસ્ટેરોન
હોર્મોન્સ
AM: <200 ng/dL (પુખ્ત વયના) | ઉંમર અને લિંગ પ્રમાણે બદલાય છે
૧૭-હાઈડ્રોક્સીપ્રોજેસ્ટેરોન કોર્ટિસોલ અને એન્ડ્રોજન સંશ્લેષણમાં એક પુરોગામી છે. વધેલા સ્તરો ૨૧-હાઈડ્રોક્સીલેઝની ઉણપ દર્શાવે છે (જન્મજાત એડ્રેનલ હાયપરપ્લાસિયા, CAH નું સૌથી સામાન્ય કારણ). નવજાત શિશુની તપાસ અને નોનક્લાસિક CAH માટે હિર્સુટિઝમ/PCOS નું મૂલ્યાંકન કરવામાં વપરાય છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ખૂબ જ ઊંચું ૧૭-OHP (>૧૦૦૦ ng/dL): ક્લાસિક CAH—બાળપણમાં મીઠું બગાડવાની કટોકટી. સાધારણ વધારો (૨૦૦-૧૦૦૦): નોનક્લાસિક CAH (મોડી શરૂઆત)—હિર્સુટિઝમ, ખીલ, વંધ્યત્વ સાથે રજૂ કરે છે. ACTH ઉત્તેજના પરીક્ષણ નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે જો બેઝલાઇન સીમારેખા હોય.
એન્ડ્રોસ્ટેનેડિઓન એ એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ અને ગોનાડ્સ દ્વારા ઉત્પન્ન થતો એન્ડ્રોજન પુરોગામી છે, જે પેરિફેરલ રીતે ટેસ્ટોસ્ટેરોન અને એસ્ટ્રોજનમાં રૂપાંતરિત થાય છે. હાઇપરએન્ડ્રોજેનિઝમ ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં તે વધે છે. અંડાશયને એડ્રેનલ એન્ડ્રોજનના વધારાથી અલગ પાડવામાં મદદ કરે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સામાન્ય DHEA-S સાથે એલિવેટેડ એન્ડ્રોસ્ટેનેડિઓન અંડાશયના સ્ત્રોત (PCOS, ગાંઠ) સૂચવે છે. ઉચ્ચ DHEA-S સાથે એલિવેટેડ એડ્રેનલ સ્ત્રોત સૂચવે છે. ખૂબ ઊંચા સ્તર (>1000 ng/dL) એન્ડ્રોજન-સ્ત્રાવ ગાંઠ સૂચવે છે - ઇમેજિંગની જરૂર છે. હિર્સુટિઝમ/વાયરલાઇઝેશન વર્કઅપનો એક ભાગ.
ઝીંક
વિટામિન્સ
સામાન્ય: 60-120 μg/dL
ઝીંક એન્ઝાઇમ કાર્ય, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ, ઘા રૂઝાવવા અને સ્વાદ/ગંધ માટે જરૂરી છે. કુપોષણ, મેલાબ્સોર્પ્શન, ક્રોનિક બીમારી અને મદ્યપાનમાં ઉણપ સામાન્ય છે. સીરમ ઝીંક હંમેશા વિશ્વસનીય હોતું નથી કારણ કે તે નકારાત્મક એક્યુટ ફેઝ રિએક્ટન્ટ છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઝીંકની ઉણપ: ઝાડા, ઉંદરી, ત્વચાનો સોજો (એક્રોડર્માટીટીસ), સ્વાદ/ગંધમાં ખામી, ઘા રૂઝાઈ ન શકે, રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ખામી. એક્રોડર્માટીટીસ એન્ટરોપેથિકા એ ગંભીર વારસાગત ઝીંકની ઉણપ છે. વહેલી સવારે, ઉપવાસ કરીને પરીક્ષણ કરાવો. બળતરા સ્થિતિને ધ્યાનમાં લીધા વિના સ્તર ઘટાડે છે.
વિટામિન બી૧ (થાઇમિન)
વિટામિન્સ
સામાન્ય: 70-180 nmol/L (આખું લોહી)
કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય અને ચેતા કાર્ય માટે થાઇમિન જરૂરી છે. ઉણપને કારણે મદ્યપાન કરનારાઓમાં બેરીબેરી (કાર્ડિયાક/ન્યુરોલોજિક) અને વર્નિક-કોર્સાકોફ સિન્ડ્રોમ થાય છે. વર્નિકના રોગને રોકવા માટે ગ્લુકોઝની શંકા હોય તો હંમેશા થાઇમિન આપો.
વિટામિન સી કોલેજન સંશ્લેષણ, એન્ટીઑકિસડન્ટ કાર્ય અને આયર્ન શોષણ માટે જરૂરી છે. માનવીઓ તેનું સંશ્લેષણ કરી શકતા નથી (મોટાભાગના સસ્તન પ્રાણીઓથી વિપરીત). તેની ઉણપ સ્કર્વીનું કારણ બને છે જેમાં ઘા રૂઝાઈ જવા, પેઢાના રોગ અને રક્તસ્રાવમાં ઘટાડો થાય છે. મદ્યપાન કરનારાઓ અને પ્રતિબંધિત આહાર સિવાય વિકસિત દેશોમાં ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
સ્કર્વી: પેરીફોલિક્યુલર હેમરેજ, પેઢામાંથી રક્તસ્ત્રાવ/સોજો, ઘા ન રૂઝાય, એનિમિયા, થાક. જોખમ જૂથો: મદ્યપાન, વૃદ્ધો, ખોરાકની અસુરક્ષા, આહારને અસર કરતી માનસિક વિકૃતિઓ. પૂરકતા પ્રત્યે ઝડપથી પ્રતિક્રિયા આપે છે - દિવસોમાં સુધારો.
વિટામિન કે
વિટામિન્સ
સામાન્ય: ૦.૨-૩.૨ એનજી/મિલી
વિટામિન K ગંઠન પરિબળો II, VII, IX, X અને પ્રોટીન C અને S ના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે. તે પાંદડાવાળા લીલા શાકભાજી (K1) અને આંતરડાના બેક્ટેરિયા (K2) માંથી મળે છે. ઉણપથી કોગ્યુલોપથી થાય છે જેમાં PT/INR વધે છે. નવજાત શિશુઓમાં ઉણપ હોય છે - જન્મ સમયે પ્રોફીલેક્ટિક વિટામિન K રક્તસ્ત્રાવ રોગને અટકાવે છે.
ક્લિનિકલ મહત્વ
ઉણપ: મેલેબ્સોર્પ્શન, લાંબા સમય સુધી એન્ટિબાયોટિક્સ (આંતરડાના વનસ્પતિને મારી નાખે છે), અવરોધક કમળો (શોષણ માટે જરૂરી પિત્ત), વોરફેરિન. પીટી વિટામિન K ની ઉણપમાં પ્રતિક્રિયા આપે છે પરંતુ લીવર નિષ્ફળતા નહીં. 1 મિલિગ્રામ વિટામિન K 24 કલાકમાં વોરફેરિનને ઉલટાવી શકે છે - એન્ટિકોએગ્યુલેશનમાં દખલ કરે છે.
પીઅર-સમીક્ષા કરાયેલ સંશોધન અને પ્રકાશનો
અમારી રક્ત પરીક્ષણ બાયોમાર્કર વિશ્લેષણ પદ્ધતિ રિસર્ચગેટ પર પ્રકાશિત પીઅર-સમીક્ષા કરાયેલ સંશોધન દ્વારા સમર્થિત છે અને DOI નંબરો સાથે અનુક્રમિત છે. આ પ્રકાશનો અમારા ક્લિનિકલ માન્યતા માળખા, AI ચોકસાઈ મેટ્રિક્સ અને વૈશ્વિક આરોગ્ય આંતરદૃષ્ટિનું દસ્તાવેજીકરણ કરે છે.
AI-સંચાલિત રક્ત પરીક્ષણ અર્થઘટન માટે ક્લિનિકલ માન્યતા માળખું
પદ્ધતિમાન્યતાડીઓઆઈ: 10.5281/ઝેનોડો.17993721
ટ્રિપલ-બ્લાઇન્ડ વેલિડેશન પદ્ધતિ જે દસ્તાવેજીકરણ કરે છે કે કાન્ટેસ્ટી AI રક્ત પરીક્ષણ અર્થઘટનમાં 99.84% ચોકસાઈ કેવી રીતે પ્રાપ્ત કરે છે, જેમાં પ્રદર્શન મેટ્રિક્સ અને ગુણવત્તા ખાતરી પ્રોટોકોલનો સમાવેશ થાય છે.
એનિમિયા વર્ગીકરણ માટે ઉન્નત નિદાન ચોકસાઈ સાથે આપણું 2.78 ટ્રિલિયન પેરામીટર ન્યુરલ નેટવર્ક રેડ સેલ ડિસ્ટ્રિબ્યુશન વિડ્થ (RDW) નું અર્થઘટન કેવી રીતે કરે છે તેનું વિગતવાર વિશ્લેષણ.
વિશ્વભરના આરોગ્યસંભાળ પ્રદાતાઓ અને દર્દીઓ રક્ત પરીક્ષણના અર્થઘટનને પરિવર્તિત કરવા માટે કાન્ટેસ્ટી એઆઈનો ઉપયોગ કેવી રીતે કરે છે તે જુઓ. અમારા કેસ સ્ટડીઝ ક્લિનિકલ સેટિંગ્સ, વ્યક્તિગત આરોગ્ય દેખરેખ અને તબીબી સંશોધનમાં વ્યવહારુ એપ્લિકેશનો દર્શાવે છે.