Gvidilo pri Biosignoj en Sangotestoj: Pli ol 15 000 Signoj Analizitaj de AI
Nia AI-platformo analizas Pli ol 15 000 sangotestaj biosignoj kun 99.84% precizeco. Ĉi tiu fakulo-kuracita referencgvidilo prezentas 200 esencaj markiloj—la plej klinike gravaj biosignoj zorge elektitaj el nia ampleksa datumbazo por via rapida referenco.
🧬 Pli ol 15 000 biosignoj analizitaj📋 200 Esencaj Markiloj Elstaraj🌍 Pli ol 75 lingvoj✅ Medicine Reviziita🤖 Analizo funkciigita per artefarita inteligenteco
Ĉi tiu ampleksa referenca gvidilo pri biosignoj estis verkita sub la gvido de D-ro Thomas Klein, MD, Ĉefa Medicina Oficisto ĉe Kantesti AI, en kunlaboro kun nia eminenta Medicina Konsila Komisiono. La enhavo estis reviziita de Profesoro D-ro Hans Weber kaj medicine validigita de Doktorino Sarah Mitchell, MD, PhD.
Ĉefa Aŭtoro & Medicina Direktoro
Tomaso Klein, MD
Ĉefa Medicina Oficisto, Kantesti AI
D-ro Thomas Klein alportas pli ol 15 jarojn da sperto en klinika hematologio kaj laboratoriomedicino al sia rolo kiel Ĉefa Medicina Oficisto ĉe Kantesti AI. Atestita pri hematologio, li specialiĝas pri AI-helpata diagnozo kaj dediĉis sian karieron al plibonigo de la precizeco de sangotesta interpretado. Kiel Ĉefa Medicina Oficisto, D-ro Klein kontrolas ĉiujn klinikajn validigajn procezojn kaj certigas la medicinan precizecon de nia 2,78 trilionoj da parametroj neŭrala reto, kiu funkciigas la platformon Kantesti. Lia ampleksa publikaĵhistorio inkluzivas kolege reviziitan esploradon pri interpretado de eritrocitaj indeksoj, analizo de biosignoj kaj la apliko de artefarita inteligenteco en laboratoriodiagnozo.
Profesoro D-ro Hans Weber estas internacie agnoskita hematologo, kies esplorado fokusiĝas al eritrocita morfologio kaj aŭtomataj sangoanalizaj sistemoj. Kun pli ol du jardekoj da sperto en akademia medicino kaj klinika laboratorioscienco, D-ro Weber servas en nia Medicina Konsila Komitato, kie li kontribuas al algoritma disvolviĝo kaj klinikaj validigaj protokoloj. Lia laboro signife antaŭenigis la kampon de AI-helpata hematologia diagnozo.
Ĉefa Medicina Konsilisto - Klinika Patologio, Kantesti AI
Doktorino Sarah Mitchell alportas pli ol 20 jarojn da sperto en klinika patologio kaj laboratoriomedicino al sia rolo kiel Ĉefa Medicina Konsilisto ĉe Kantesti AI. Atestita pri kaj anatomia kaj klinika patologio, ŝi specialiĝas pri taksado de diagnoza precizeco kaj kvalitkontrolo. Doktorino Mitchell respondecas pri kontrolado de ĉiu revizio de medicina enhavo, certigante, ke ĉiu interpreto de biosignoj plenumas la plej altajn normojn de sciencbazita medicino kaj klinika precizeco.
Eritrocitoj portas oksigenon de pulmoj al histoj kaj redonas karbondioksidon por elspiro. Ĉiu eritrocito enhavas hemoglobinon, la ferriĉan proteinon, kiu ligas oksigenmolekulojn. La produktado de eritrocitoj okazas en osta medolo kaj estas reguligita per eritropoietin-hormono el la renoj.
Altaj Niveloj:Polycythemia vera, dehidratiĝo, kronika hipoksio, pulma malsano, alta altitudo
RBC-kalkulado estas fundamenta por diagnozi anemiojn kaj policitemiojn. Interpretu kune kun hemoglobino, hematokrito kaj eritrocitaj indeksoj (MCV, MCH, MCHC, RDW) por preciza diagnozo.
Hemoglobino estas la fer-entenanta proteino en eritrocitoj, kiu transportas oksigenon tra la korpo. Ĉiu hemoglobina molekulo enhavas kvar hem-grupojn, ĉiu ligante unu oksigenan molekulon. Ankaŭ helpas transporti CO2 kaj konservi la pH-valoron de la sango.
Altaj Niveloj:Policitemio, dehidratiĝo, COPD, kormalsano, fumado, alta altitudo
Hemoglobino estas la ĉefa indikilo por diagnozi anemion. Malalta hemoglobino reduktas la oksigen-portantan kapaciton, kaŭzante lacecon, palecon, spirmankon. Kritike malalta hemoglobino (<7 g/dL) povas postuli sangotransfuzon.
Hematokrito (HCT)
CBC
Ankaŭ konata kiel: Plenplena Ĉelvolumeno (PCV), Kritika
Hematokrito reprezentas la procenton de sangovolumeno okupita de eritrocitoj. Ĝi provizas rapidan takson de la oksigen-portanta kapacito kaj fluida ekvilibro de la sango.
Hematokrito estas proksimume triobla la hemoglobina valoro. Pliigita hematokrito (>55%) pliigas la sangviskozecon kaj la riskon de trombozo.
MCV (Meza Korpuskula Volumeno)
CBC
Ankaŭ konata kiel: Meza Ĉelvolumeno, Meza RBC-Grandeco, signifo de alta mcv-sangotesto
Normala: 80-100 fL (femtolitroj)
MCV mezuras la averaĝan grandecon de eritrocitoj en femtolitroj. Ĉi tiu kritika indekso helpas klasifiki anemiojn en mikrocitajn (MCV<80), normocitajn (80-100), kaj makrocitajn (>100). Esenca por determini la subestan kaŭzon de anemio kaj gvidi kuracadon.
Alta MCV (>100):Vitamino B12-manko, folato-manko, alkoholismo, hepatmalsano, hipotiroidismo
Ankaŭ konata kiel: Meza Ĉela Hemoglobino, Meza Hemoglobino po RBC
Normala: 27-33 pikogramoj (pg)
MCH kvantigas la averaĝan kvanton da hemoglobino enhavita en unuopa eritrocito, mezurita en pikogramoj. Ĉi tiu indekso reflektas kaj la ĉelgrandecon kaj la hemoglobinenhavon. MCH tipe korelacias proksime kun MCV — pli grandaj ĉeloj enhavas pli da hemoglobino.
Alta MCH:Makrocitaj anemioj, manko de vitamino B12, manko de folato, hepatmalsano
Malalta MCH indikas hipokromajn eritrocitojn kun reduktita hemoglobino. Kiam kaj MCH kaj MCV estas malaltaj (hipokroma mikrocita anemio), ferstudoj helpas diferencigi fermankon de talasemio.
Ankaŭ konata kiel: MCHC bajo en sangre que significa, Hemoglobin Concentration
Normala: 32-36 g/dL
MCHC reprezentas la averaĝan koncentriĝon de hemoglobino en eritrocitoj. Male al MCH, kiu mezuras totalan hemoglobinon po ĉelo, MCHC reflektas hemoglobinan densecon. Ĉi tiu indikilo restas relative stabila kaj helpas identigi sferocitozon kiam ĝi estas levita aŭ hipokroman staton kiam ĝi estas malpliigita.
Alta MCHC (>36):Hereda sferocitozo, aŭtoimuna hemolitika anemio, severa dehidratiĝo
Malalta MCHC indikas hipokroman anemion, kie eritrocitoj aspektas palaj sub mikroskopio. MCHC malofte superas 36 g/dL pro la limoj de solvebleco de hemoglobino; levitaj valoroj sugestas sferocitojn aŭ teknikajn artefaktojn.
Ankaŭ konata kiel: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sango, rdw sangotesto, kio estas rdw en sangotesto, rdw cv sangotesto alta
Normala RDW-CV: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW mezuras la varion en grandeco (anizocitozo) inter eritrocitoj. RDW-CV (koeficiento de variado) estas esprimita kiel procento, dum RDW-SD (norma devio) estas mezurata en femtolitroj. Alta RDW indikas signifan varion en ĉelgrandecoj, ofte vidatan en nutraj mankoj aŭ miksitaj anemioj.
Pliigita RDW-SD:Kombinitaj mankoj kun kaj malgrandaj kaj grandaj ĉeloj
Klinika Signifo
RDW estas decida por diferencigi anemiojn. Fermanko montras altan RDW kun malalta MCV, dum talasemia trajto montras normalan RDW kun malalta MCV. Lastatempaj esploroj ligas levitan RDW al pliigita kardiovaskula morteco kaj ĝenerala mortecrisko eĉ ĉe ne-anemiaj pacientoj. Kiu nivelo de RDW estas danĝera? RDW super 14.5% pravigas esploron.
Blankaj sangoĉeloj estas la bazŝtono de via imunsistemo, defendante kontraŭ infektoj kaj nenormalaj ĉeloj. Totalaj blankaj sangoĉeloj inkluzivas kvin ĉefajn tipojn: neutrofiloj, limfocitoj, monocitoj, eozinofiloj kaj bazofiloj - ĉiu kun apartaj imunfunkcioj.
Alta WBC (Leŭkocitozo):Bakteriaj infektoj, inflamo, leŭkemio, streso, kortikosteroidoj, fumado
GBC-diferencialo identigas, kiuj ĉeltipoj estas levitaj. Neutrofilio sugestas bakterian infekton, limfocitozo indikas virusan infekton. GBC <4 000 pliigas infektoriskon; >30 000 povas indiki leŭkemion.
Neutrofiloj
CBC
Ankaŭ konata kiel: Altaj neutrofiloj, PMN-oj, Polisoj, antibiotikoj por altaj neutrofiloj
Normala: 45-70% de WBC (2,500-7,000 ĉeloj/μL)
Neutrofiloj estas la plej abundaj blankaj sangoĉeloj, servante kiel unuaj respondantoj al bakteriaj infektoj. Ĉi tiuj fagocitaj ĉeloj englutas kaj detruas bakteriojn per oksidaj eksplodoj. Ili havas mallongan vivdaŭron (8-12 horoj) kaj estas kontinue produktitaj je rapidecoj superantaj 100 miliardojn da ĉeloj ĉiutage.
Absoluta neutrofila nombro (ANC) sub 1,500 ĉeloj/μL difinas neutropenion; sub 500 (severa neutropenio) kreas altan infektoriskon. Antibiotikoj por altaj neutrofiloj povas esti pravigitaj se bakteria infekto estas konfirmita.
Limfocitoj
CBC
Ankaŭ konata kiel: Limfoj, T-ĉeloj, B-ĉeloj, NK-ĉeloj
Normala: 20-40% de WBC (1,000-4,000 ĉeloj/μL)
Limfocitoj inkluzivas T-ĉelojn (ĉel-mediaciita imuneco), B-ĉelojn (antikorpa produktado), kaj naturajn murdĉelojn. Ili provizas celitajn respondojn al specifaj patogenoj kaj konservas imunologian memoron.
Limfocitaj nombroj sub 1,000 ĉeloj/μL pliigas infektosuferemon. Persista limfocitozo super 5,000 povas indiki kronikan limfocitan leŭkemion.
Monocitoj
CBC
Ankaŭ konata kiel: Monos, Makrofagaj antaŭuloj
Normala: 2-8% de WBC (200-800 ĉeloj/μL)
Monocitoj estas antaŭuloj de histaj makrofagoj. Ili fagocitas patogenojn, prezentas antigenojn, kaj reĝisoras inflamajn respondojn, transpontante denaskan kaj adaptan imunecon.
Persista monocitozo povas indiki kronikan infekton aŭ malignecon. Monocita nombro super 1,000 ĉeloj/μL daŭranta pli ol 3 monatojn pravigas hematologian taksadon.
Eozinofiloj
CBC
Ankaŭ konata kiel: Eos, Eozinofila Kalkulo
Normala: 1-4% de WBC (100-400 ĉeloj/μL)
Eozinofiloj kontraŭbatalas parazitajn infektojn kaj mediacias alergiajn inflamajn respondojn. Ili enhavas citotoksajn proteinojn, kiuj damaĝas parazitojn sed ankaŭ povas kaŭzi histodamaĝon en alergiaj kondiĉoj.
Persista bazofilio super 200 ĉeloj/μL povas indiki mieloproliferan malsanon, precipe kronikan mieloidan leŭkemion.
Trombocitoj (PLT)
CBC
Ankaŭ konata kiel: Trombocitoj, Trombocita Kalkulo
Normala: 150,000-400,000/μL
Trombocitoj estas malgrandaj ĉelfragmentoj esencaj por sangokoaguliĝo kaj hemostazo. Ili agregiĝas ĉe difektitaj sangvaskulaj lokoj, formas trombocitan ŝtopilon, kaj liberigas faktorojn kiuj aktivigas la koagulan kaskadon.
Trombocitoj sub 50 000/μL riskas sangadon dum kirurgio; sub 20 000/μL riskas spontanean sangadon; sub 10 000/μL postulas transfuzon.
MPV (Meza Trombocita Volumeno)
CBC
Ankaŭ konata kiel: mpv-sangotesto normala intervalo
Normala: 7,5-11,5 fluidoj
MPV mezuras averaĝan trombocitan grandecon, reflektante ostamedolan trombocitan produktadan agadon. Pli grandaj trombocitoj estas pli junaj, pli metabole aktivaj, kaj havas pli grandan trombozan potencialon.
Alta MPV:Pliigita trombocita trafluo, ITP, risko de kardiovaskula malsano, diabeto
Alta MPV kun malalta trombocita nombro sugestas periferian detruon (ITP) anstataŭ medolmalfunkcion. Pliigita MPV estas asociita kun pliigita kardiovaskula risko.
Retikulocita Kalkulo
CBC
Ankaŭ konata kiel: normala retikulocita kalkulo, Retic kalkulo
Normala: 0,5-2,5% (25 000-125 000/μL)
Retikulocitoj estas nematuraj eritrocitoj liberigitaj de osta medolo. Ili reflektas la kapablon de osta medolo respondi al anemio kaj klasifikas anemion kiel hiporegeneran (malaltaj retikulocitoj) aŭ regeneran (altaj retikulocitoj).
Altaj Retikulocitoj:Hemoliza anemio, akuta sangoperdo, resaniĝo post fero/B12/folato-traktado
Retikulocita respondo post traktado de nutra manko konfirmas diagnozon — atendu pliiĝon ene de 3-5 tagoj post fero/B12-suplementado.
Hepataj Funkciaj Biosignoj
15+ markiloj
ALT (Alanina Aminotransferazo)
Hepato
Ankaŭ konata kiel: SGPT, Alanina Transaminazo, ALT SGPT
Normala: 7-56 U/L (viroj povas esti iomete pli altaj)
ALT estas enzimo trovebla ĉefe en hepataj ĉeloj (hepatocitoj), kio faras ĝin tre specifa por hepata difekto. Kiam hepataj ĉeloj estas vunditaj, ALT elfluas en la sangocirkuladon. ALT estas pli hepato-specifa ol AST kaj estas la ĉefa indikilo por hepatoĉela difekto, precipe utila por diagnozi kaj monitori virusan hepatiton, grasan hepatmalsanon kaj drog-induktitan hepatan difekton.
Pliigita ALT:Virusa hepatito (A, B, C), NAFLD/NASH, alkohola hepatmalsano, drog-induktita hepatotokseco, aŭtoimuna hepatito, iskemia hepatito, malsano de Wilson
Tre Alta ALT (>1000):Akuta virusa hepatito, medikamento/toksino-induktita hepatito, iskemia hepatito ("ŝoka hepato"), akuta aŭtoimuna hepatito
Klinika Signifo
Malforta ALT-altiĝo (1-3-oble normale) estas ofta kaj ofte pro grasa hepato aŭ medikamentoj. Modera altiĝo (3-10-oble) sugestas signifan hepatmalsanon postulantan taksadon. Severa altiĝo (>10-oble aŭ >1000 U/L) indikas akutan hepatocelulan vundon - urĝa pritraktado necesas. AST/ALT-proporcio >2 sugestas alkoholan hepatmalsanon.
AST (Aspartato Aminotransferazo)
Hepato
Ankaŭ konata kiel: SGOT, Aspartata Transaminazo, AST Sangotesta Difino
Normala: 10-40 U/L
AST estas enzimo trovebla en hepataj, koraj, muskolaj, renaj kaj cerbaj histoj. Male al ALT, pliigita AST estas malpli specifa por hepatmalsano kaj povas indiki koran aŭ skeletmuskolan difekton. AST ekzistas en du formoj: citoplasma (liberigita kun milda vundo) kaj mitokondria (liberigita kun severa ĉeldamaĝo). La rilatumo AST/ALT helpas diferencigi la kaŭzojn de hepatmalsano.
Malalta AST (SGOT Malalta):Manko de vitamino B6 (AST postulas B6 kiel kofaktoron), uremio, kronika dializo - malofte klinike signifa
Klinika Signifo
AST/ALT-proporcio >2:1 forte sugestas alkoholan hepatmalsanon. Proporcio <1 estas tipa por virusa hepatito kaj NAFLD. Izolita AST-altiĝo kun normala ALT devus instigi taksadon por ne-hepataj fontoj (karda, muskola). Ĉe cirozo, AST ofte superas ALT, ĉar hepata sinteza funkcio malpliiĝas.
Alkala Fosfatazo (ALP)
Hepato
Ankaŭ konata kiel: Alk Phos, AP
Normala: 44-147 U/L (pli alta ĉe infanoj kaj gravedeco)
ALP troviĝas en hepato (gala epitelio), osto, intesto, reno kaj placento. Pliigita ALP indikas kolestatan (galan) hepatmalsanon aŭ ostajn malsanojn. ALP altiĝas kiam galofluo estas malhelpita, igante ĝin indikilo por gala obstrukco, primara gala kolangito kaj infiltraj hepatmalsanoj. Osta ALP pliiĝas kun pliigita osta renovigo.
Pliigita ALP kun pliigita GGT konfirmas hepatan originon. Izolita ALP-pliiĝo povas esti ost-rilata - kontrolu GGT- aŭ ALP-izoenzimojn. Tre alta ALP (>3-oble normala) kun normalaj transaminazoj sugestas kolestazon aŭ ostmalsanon. Dum gravedeco, placenta ALP pliigas nivelojn 2-3-oble en la tria trimestro - tio estas normala.
GGT (Gama-Glutamila Transferazo)
Hepato
Ankaŭ konata kiel: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase
Normala: 9-48 U/L (viroj ofte pli alta ol virinoj)
GGT estas sentema sed nespecifa indikilo de hepataj kaj galvojaj malsanoj, trovebla en hepato, renoj, pankreato kaj intestoj. Ĝi estas aparte utila por konfirmi hepatan originon de levita ALP kaj detekti alkoholrilatan hepatan difekton. GGT estas induktita de alkoholo kaj certaj medikamentoj, igante ĝin indikilo de alkoholkonsumo eĉ sen hepatmalsano.
GGT estas tre sentema sed nespecifa — multaj kondiĉoj kaj medikamentoj levas ĝin. Izolita GGT-leviĝo ofte indikas alkoholuzon aŭ enziman indukton prefere ol hepatmalsanon. Tamen, levita GGT sendepende antaŭdiras kardiovaskulan malsanon kaj mortecon, eble reflektante metabolan sindromon kaj oksidativan streson.
Totala Bilirubino
Hepato
Ankaŭ konata kiel: TBIL, Serum Bilirubino
Normala: 0,1-1,2 mg/dL (1,7-20,5 μmol/L)
Bilirubino estas la flava malkomponaĵo de hemo el detruo de eritrocitoj. La hepato konjugacias (faras akvosolveblan) bilirubinon por sekrecio en la galo. Totala bilirubino inkluzivas nekonjugitajn (nerektajn) kaj konjugitajn (rektajn) formojn. Pliigita bilirubino kaŭzas ikteron - flaviĝon de haŭto kaj okuloj videblan kiam niveloj superas 2,5-3 mg/dL.
Nekonjugita hiperbilirubinemio:Hemolizo, sindromo de Gilbert (benigna), neefika eritropoezo, resorbado de granda hematomo, novnaskita iktero
Rekta (konjugita) bilirubino >50% de la totalo indikas hepatobilian malsanon. Izolita nekonjugita hiperbilirubinemio (1,5-4 mg/dL) kun normalaj hepataj testoj sugestas Gilbert-sindromon, benignan genetikan kondiĉon, kiu influas 5-10% de la populacio. Bilirubino >20 mg/dL kun levita INR indikas severan hepatan malfunkcion.
Albumino
Hepato
Ankaŭ konata kiel: Seruma Albumino, ALB
Normala: 3,5-5,0 g/dL (35-50 g/L)
Albumino estas la plej abunda plasmoproteino, sintezita ekskluzive de la hepato. Ĝi konservas onkotan premon (malhelpante fluidelfluon el sangaj vaskuloj), transportas hormonojn, grasacidojn, medikamentojn kaj bilirubinon, kaj servas kiel indikilo de hepata sinteza funkcio kaj nutra stato. Albumino havas duoniĝotempon de ~20 tagoj, do niveloj ŝanĝiĝas malrapide.
Albumino <3.0 g/dL indikas signifan hepatan misfunkcion aŭ alian patologion. Ĉe cirozo, malalta albumino indikas malbonan prognozon kaj estas parto de Child-Pugh-poentaro. Malalta albumino influas la interpreton de kalcio (ĝusta kalcio por albumino) kaj la dozon de la medikamento. Albumino <2.0 g/dL kaŭzas signifan edemon kaj asciton.
Totala Proteino
Hepato
Ankaŭ konata kiel: TP, Seruma Totala Proteino, Totala Proteino en Sangotesto
Normala: 6,0-8,3 g/dL (60-83 g/L)
Totala proteino mezuras ĉiujn proteinojn en serumo, ĉefe albuminon (60%) kaj globulinojn (40%). Albumino estas produktita de la hepato, dum globulinoj inkluzivas imunoglobulinojn (antikorpojn) produktitajn de plasmoĉeloj kaj aliaj proteinoj. Totala proteino reflektas nutrostaton, hepatfunkcion, renfunkcion kaj imunsisteman agadon. La albumino/globulina proporcio provizas pliajn diagnozajn informojn.
Alta Totala Proteino:Multoblaj mielomoj, kronikaj infektoj, aŭtoimunaj malsanoj (altaj globulinoj), dehidratiĝo, HIV/aidoso
Albumino/Globulino-proporcio (A/G-proporcio) normale superas 1.0. Malalta A/G-proporcio (<1.0) povas indiki hepatmalsanon, renmalsanon aŭ levitajn imunoglobulinojn. Tre alta totala proteino (>9 g/dL) kun malalta albumino sugestas monoklonan gamopation, kiu postulas serumproteinan elektroforezon (SPEP) kaj taksadon por multobla mielomo.
Globulino
Hepato
Ankaŭ konata kiel: Seruma Globulino, Alfa 1 Globulino, Alfa 2 Globulino, Malaltaj/Altaj Globulinniveloj
Normala: 2,3-3,5 g/dL (kalkulita: Totala Proteino - Albumino)
Globulinoj estas diversa grupo de proteinoj inkluzive de alfa-1-globulinoj (alfa-1-antitripsino, alfa-fetoproteino), alfa-2-globulinoj (haptoglobino, ceruloplasmino), beta-globulinoj (transferino, komplemento), kaj gama-globulinoj (imunoglobulinoj/antikorpoj). Serumproteina elektroforezo (SPEP) apartigas ĉi tiujn frakciojn por detala analizo.
Alta Globulino:Kronikaj infektoj, aŭtoimunaj malsanoj, kronika hepatmalsano, multobla mielomo, makroglobulinemio de Waldenström, sarkoidozo
Altiĝo de alfa-1-globulino okazas dum akuta inflamo; malpliigitaj niveloj sugestas mankon de alfa-1-antitripsino, kiu kaŭzas emfizemon kaj hepatmalsanon. Alfa-2-globulino altiĝas dum nefroza sindromo kaj akuta inflamo. Altaj gama-globulinoj (hipergamaglobulinemio) povas esti poliklonaj (kronika infekto, aŭtoimuna) aŭ monoklonaj (mielomo - postulas SPEP).
Biosignoj de Rena Funkcio
10+ markiloj
Cistatino C
Reno
Ankaŭ konata kiel: CysC
Normala: 0,53-0,95 mg/L
Cistatino C estas malgranda proteino produktita de ĉiuj nukleaj ĉeloj je konstanta rapideco, libere filtrita de glomeruloj, kaj tute reabsorbita kaj katabolizita de tubuloj. Male al kreatinino, cistatino C estas sendependa de muskola maso, aĝo, sekso kaj dieto, kio igas ĝin pli preciza por taksado de GFR en maljunaj, subnutritaj aŭ muskolaj individuoj.
Avantaĝoj:Pli preciza ĉe ekstremoj de muskola maso, maljunuloj, infanoj; pli frua detekto de rena misfunkcio; pli bona prognozilo de kardiovaskulaj eventoj
Limigoj:Trafita de tiroida misfunkcio, kortikosteroidoj, inflamo; pli multekosta ol kreatinino
Klinika Signifo
Cistatino C-bazita eGFR (eGFRcys) aŭ kombinitaj kreatinino-cistatino C ekvacioj (eGFRcr-cys) povas esti pli precizaj ol kreatinino sole. Konsideru cistatinon C kiam kreatinino-bazita eGFR povas esti malpreciza: ekstremoj de korpgrandeco, amputaciuloj, muskolmalŝparaj kondiĉoj, vegetaranoj, kaj kiam oni konfirmas diagnozon de CKD proksime al stadioliloj.
Ureata acido estas la fina produkto de purina metabolo ĉe homoj (ni mankas urikazan enzimon). Purinoj devenas de manĝfontoj (ruĝa viando, marmanĝaĵoj, biero) kaj ĉela malkomponiĝo. Du trionoj de ureata acido estas sekreciitaj per renoj; unu triono per la intesto. Kiam ureata acido superas sian solveblecon (~6.8 mg/dL), kristaloj de mononatria urato povas precipitiĝi en artikoj (podagro) aŭ renoj (ŝtonoj).
Ureata acido >9 mg/dL signife pliigas la riskon de podagro. Celu <6 mg/dL por preventado de podagro kaj <5 mg/dL kun tofoj. Asimptoma hiperurakemio ne postulas kuracadon sed indikas kardiovaskulan riskon. Tumorliza sindromo kaŭzas akutan hiperurakemion (ofte >15 mg/dL) kun akuta rena lezo — preventu per alopurinolo/rasburikazo.
Urobilinogeno
Reno
Ankaŭ konata kiel: UA Urobilinogeno, Urobilinogeno en Urina Testo
Normala en urino: 0,2-1,0 mg/dL (Ehrlich-unuoj)
Urobilinogeno produktiĝas kiam intestaj bakterioj reduktas bilirubinon. Plejparto estas sekreciita en fekaĵoj (kiel sterkobilino, donante al fekaĵoj ĝian brunan koloron), sed iom estas reabsorbita kaj sekreciita en urino. Urobilinogeno en urino reflektas bilirubinan metabolon kaj enterohepatan cirkuladon. Altaj niveloj indikas pliigitan bilirubinan produktadon aŭ hepatan misfunkcion; forestantaj niveloj sugestas obstrukcon de la galdukto.
Alta Urobilinogeno:Hemoliza anemio, hepatmalsano (hepatito, cirozo), pliigita bilirubina produktado, korinsuficienco kun hepata obstrukciĝo
Forestanta Urobilinogeno:Kompleta obstrukco de la galdukto, larĝspektraj antibiotikoj (mortigas intestbakteriojn), severa kolestazo
Klinika Signifo
Urobilinogeno estas parto de rutina urinanalizo. Pliigita urobilinogeno kun pliigita seruma bilirubino sugestas hemolizon aŭ hepatan misfunkcion. Foresto de urobilinogeno kun pliigita rekta bilirubino indikas obstrukcan ikteron. La kombinaĵo de urobilinogeno kaj urina bilirubino helpas diferencigi la kaŭzojn de iktero: hemoliza (alta urobilinogeno, manko de urina bilirubino), hepatoĉela (ambaŭ altaj), obstrukca (manko de urobilinogeno, manko de urina bilirubino).
Biosignoj de Tiroida Funkcio
10+ markiloj
TSH (Tiroida Stimula Hormono)
Tiroido
Ankaŭ konata kiel: Tirotropino
Normala: 0,4-4,0 mIU/L (kelkaj laboratorioj uzas 0,5-5,0)
TSH estas produktata de la hipofizo kaj reguligas la produktadon de tiroida hormono per negativa retrokuplado. Ĝi estas la plej sentema ekzamena testo por tiroida misfunkcio. Kiam tiroidaj hormonoj malaltiĝas, TSH altiĝas (hipotiroidismo); kiam tiroidaj hormonoj estas troaj, TSH estas subpremita (hipertiroidismo). TSH ŝanĝiĝas eksponente kun malgrandaj ŝanĝoj en libera T4.
Alta TSH:Primara hipotiroidismo (Haŝimoto-malsano, post-tiroidektomio, radiojoda, joda manko), resaniĝo de ne-tiroida malsano, TSH-sekretanta hipofiza adenomo (malofta)
Malalta TSH:Hipertiroidismo (malsano de Basedow, toksa nodo), troa tiroida hormona anstataŭigo, frua gravedeco, centra hipotiroidismo (malofta)
Klinika Signifo
TSH estas unuaranga ekzameno — se nenormala, kontrolu liberan T4 (kaj kelkfoje liberan T3). Subklinika hipotiroidismo (TSH 5-10, normala T4) povas pravigi kuracadon se simptoma, TPO-antikorpoj pozitivaj, aŭ TSH >10. Subklinika hipertiroidismo (TSH 0.1-0.4, normala T4) riskas atrian fibriladon kaj osteoporozon. TSH <0.1 postulas taksadon kaj kutime kuracadon.
Libera T4 (Libera Tiroksino)
Tiroido
Ankaŭ konata kiel: FT4, Libera Tiroksino
Normala: 0,8-1,8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (tiroksino) estas la ĉefa hormono produktita de la tiroido. Ĉirkaŭ 99,971 TP3T estas protein-ligita; nur 0,031 TP3T estas "libera" kaj biologie aktiva. Libera T4 estas konvertita al T3 (la aktiva hormono) en periferiaj histoj. Mezuri liberan T4 evitas interferon de ŝanĝoj en protein-ligado, kiuj influas la totalan T4 (gravedeco, estrogeno, hepatmalsano).
Alta Libera T4:Hipertiroidismo (nodo de Graves, toksa nodo), tiroidito (pasema), troa levotiroksino, amiodarono, severa malsano (ne-tiroida malsansindromo)
Libera T4 konfirmas la staton de la tiroido kiam TSH estas nenormala. Alta TSH + malalta FT4 = malkaŝa hipotiroidismo postulanta kuracadon. Malalta TSH + alta FT4 = malkaŝa hipertiroidismo. Normala FT4 kun nenormala TSH = subklinika malsano. Ĉe centra hipotiroidismo, kaj TSH kaj FT4 estas malaltaj — monitoru FT4 anstataŭ TSH por taŭgeco de kuracado.
Libera T3 (Libera Trijodotironino)
Tiroido
Ankaŭ konata kiel: FT3
Normala: 2,3-4,2 pg/mL (3,5-6,5 pmol/L)
T3 estas la biologie aktiva tiroida hormono, 3-5 fojojn pli potenca ol T4. Ĉirkaŭ 80% de T3 estas produktitaj per periferia konverto de T4 fare de dejodazaj enzimoj; nur 20% venas rekte de la tiroido. T3 estas esenca por metabolo, korfrekvenco, korpotemperaturo kaj kogna funkcio. Libera T3 reprezentas la neligitan, aktivan frakcion.
Alta Libera T3:Hipertiroidismo (precipe T3-toksikozo), frua malsano de Basedow, T3-sekretanta nodo, troa T3-suplementado
Libera T3 estas plej utila kiam oni suspektas hipertiroidismon sed FT4 estas normala (T3-toksikozo, frua malsano de Basedow). Ĉe hipotiroidismo, FT3 ofte restas normala pli longe ol FT4 kaj ne estas rutine bezonata. Malalta T3-sindromo okazas ĉe severa malsano sen vera tiroida misfunkcio — traktado per T3 ne montris utilon. Pliigita FT3/FT4-proporcio sugestas malsanon de Basedow.
Kontraŭ-TPO-antikorpoj
Tiroido
Ankaŭ konata kiel: Antikorpoj kontraŭ Tiroida Peroksidazo, TPOAb, Kontraŭ-TPO
Normala: <35 IU/mL (referencaj intervaloj varias laŭ analizo)
Kontraŭ-TPO-antikorpoj celas tiroidan peroksidazon, la enzimon esencan por la sintezo de tiroida hormono. Ĉi tiuj aŭtoantikorpoj estas la plej sentema indikilo de aŭtoimuna tiroida malsano. Ili troviĝas en pli ol 90% da pacientoj kun Haŝimoto-tiroidito kaj 70% da pacientoj kun Graves-malsano. Ĉi tiu ĉeesto indikas aŭtoimunan tiroidan inflamon eĉ kiam tiroida funkcio estas nuntempe normala.
Pozitiva kontraŭ-TPO:Tiroidito de Haŝimoto, malsano de Basedow, postnaska tiroidito, aliaj aŭtoimunaj malsanoj (lupo, reŭmatoida artrito, tipo 1 diabeto), 10-15% de sana populacio
Pozitiva kontraŭ-TPO kun subklinika hipotiroidismo antaŭdiras 4-5% jaran progreson al malkaŝa hipotiroidismo — favoras pli fruan kuracadon. Pli altaj antikorpaj niveloj korelacias kun pli granda risko. Pozitiva kontraŭ-TPO ĉe eutiroidaj pacientoj indikas bezonon de perioda TSH-monitorado. Dum gravedeco, pozitiva kontraŭ-TPO pliigas la riskon de aborto kaj postnaska tiroidito.
Varfarinaj Celoj:INR 2.0-3.0 por plej multaj indikoj; INR 2.5-3.5 por mekanikaj korvalvoj
Klinika Signifo
INR >4.0 pliigas gravan sangadriskon; >10 povas postuli vitaminon K kaj/aŭ freŝan frostigitan plasmon. Ĉe hepatmalsano, PT/INR reflektas sintezan funkcion sed ne bone antaŭdiras sangadriskon (ekvilibraj difektoj en pro- kaj antikoagulaj faktoroj). PT korektas per vitamino K ĉe manko sed ne ĉe hepatmalfunkcio.
aPTT (Aktivigita Parta Tromboplastina Tempo)
Koaguliĝo
Ankaŭ konata kiel: PTT, aPTT Normala Gamo, Alta aPTT, aPTT Laboratoria Testo
Normala: 25-35 sekundoj (varias laŭ laboratorio)
aPTT mezuras la internan kaj komunan koagulan vojon funkcion (faktoroj I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). Ĝi estas uzata por monitori nefrakciitan heparinoterapion kaj ekzameni sangadajn malsanojn kiel hemofilio A (faktoro VIII manko) kaj hemofilio B (faktoro IX manko). aPTT ankaŭ estas plilongigita per lupa antikoagulanto (paradokse pliigas koagulan riskon).
Plilongigita aPTT:Heparinoterapio, hemofilio A/B, malsano de von Willebrand, manko de faktoro XI/XII, lupa antikoagulanto, DIC, hepatmalsano
Miksa Studo:Korektas = faktormanko; Ne korektas = inhibitoro (lupa antikoagulanto, faktor-specifa antikorpo)
Klinika Signifo
Por monitorado de heparino, la cela aPTT estas tipe 1,5-2,5x la komenca valoro (60-80 sekundoj). Izolita plilongigita aPTT sen sangada antaŭhistorio povas indiki lupan antikoagulanton aŭ mankon de faktoro XII (nek kaŭzas sangadon). Plilongigita aPTT kun sangado sugestas hemofilion - ordigu la nivelojn de faktoro VIII kaj IX. Ĉiam kontrolu, ĉu la paciento uzas antikoagulantojn antaŭ ol interpreti.
D-Dimero
Koaguliĝo
Ankaŭ konata kiel: Pliigita D-Dimero Signifo, Fibrina Degrada Produkto
Normala: <500 ng/mL (FEU) aŭ <250 ng/mL (DDU)
D-dimero estas fibrina malkonstrua produkto formita kiam plasmino malkomponas krucligitan fibrinon en sangokoagulaĵoj. Pliigita D-dimero indikas lastatempan aŭ daŭrantan koagulaĵan formadon kaj disrompon. Ĝi estas tre sentema sed nespecifa testo por vejna tromboembolio (VTE) - negativa D-dimero efike ekskludas DVT kaj PE en malalt-riskaj pacientoj.
Aĝ-Adaptita Limo:Aĝo × 10 ng/mL por pacientoj > 50 jaroj (ekz., 700 ng/mL por 70-jaraĝa)
Klinika Signifo
La valoro de D-dimero estas en sia negativa prognoza valoro — normala D-dimero kun malalta/modera klinika probableco ekskludas VTE. Pozitiva D-dimero ne konfirmas koagulaĵon — bildigo necesas. Ĉe DIC, D-dimero estas rimarkeble levita kun malaltaj trombocitoj kaj plilongigita PT/aPTT. Uzu aĝ-adaptitajn limojn ĉe maljunuloj por plibonigi specifecon sen perdi sentemon.
Fibrinogeno
Koaguliĝo
Ankaŭ konata kiel: Faktoro I, Koagula Faktoro I
Normala: 200-400 mg/dL
Fibrinogeno estas glikoproteino sintezita de la hepato kaj konvertita al fibrino per trombino dum la formado de koagulaĵo. Ĝi estas kaj koagula faktoro (esenca por stabileco de koagulaĵo) kaj akutfaza reakcianto (pliiĝas kun inflamo). Fibrinogenaj niveloj influas kaj sangadan riskon (kiam malaltaj) kaj trombozan riskon (kiam levitaj, ĉar ĝi antaŭenigas trombocitan agregacion kaj pliigas sangoviskozecon).
Fibrinogeno <100 mg/dL signife pliigas la riskon de sangado; <50 mg/dL dum aktiva sangado postulas krioprecipitaĵon aŭ fibrinogenkoncentraton. Ĉe DIC, malkreskanta fibrinogeno kun altiĝanta D-dimero konfirmas konsuman koagulopation. Pliigita fibrinogeno estas sendependa kardiovaskula riskfaktoro, sed neniu kuracado celas ĝin specife.
Koraj Biosignoj
10+ markiloj
Troponino I/T (Alta Sentemeco)
Kora
Ankaŭ konata kiel: hs-TnI, hs-TnT, Kora Troponino
Normala: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - varias laŭ analizo
Koraj troponinoj estas strukturaj proteinoj en kormuskolo, kiuj liberiĝas kiam kardiomiocitoj estas difektitaj. Alt-sentemaj troponin-analizoj detektas tre malaltajn nivelojn, ebligante pli fruan detekton de miokardia infarkto, sed ankaŭ detektante ne-iskemian korvundon. Troponino estas la ora normo por diagnozi miokardian infarkton, kun pliiĝo kaj/aŭ malpliiĝo kun almenaŭ unu valoro super la 99-a percentilo.
Diagnozo de miokardia infarkto:Pliiĝo kaj/aŭ malpliiĝo kun ≥1 valoro super la 99-a percentilo + klinika evidenteco de iskemio
Klinika Signifo
Troponin-altiĝo super la 99-a percentilo indikas miokardian lezon — la kunteksto determinas ĉu temas pri infarkto de miokardio. Seriaj troponinoj (0h, 1-3h) montrantaj altiĝo/malaltiĝo sugestas akutan lezon. Kronikaj stabilaj altiĝoj (oftaj ĉe kronika rena malsano, korinsuficienco) indikas kronikan lezon, ne akutan infarkton de miokardio. Tre alta troponino (>10x URL) forte sugestas akutan infarkton de miokardio.
BNP / NT-proBNP
Kora
Ankaŭ konata kiel: Cerba Natriuretika Peptido, Kio estas Danĝera BNP-Nivelo
BNP kaj NT-proBNP estas liberigitaj de ventriklaj miocitoj en respondo al streĉado de la muroj kaj troŝarĝo de volumeno. Ili estas la ĉefaj biosignoj por diagnozi kaj prognozi korinsuficiencon. BNP havas pli mallongan duoniĝotempon (20 minutoj) ol NT-proBNP (120 minutoj), do la niveloj de NT-proBNP estas pli altaj. Ambaŭ korelacias kun la severeco de korinsuficienco kaj antaŭdiras malfavorajn rezultojn.
BNP/NT-proBNP helpas distingi kardiajn de pulmaj kaŭzoj de dispneo. Malaltaj niveloj (<100/300) efike ekskludas korinsuficiencon. Tre altaj niveloj (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) indikas signifan insuficiencon. Niveloj gvidas prognozon kaj respondon al terapio - redukto de 30% indikas respondon al terapio. Obezeco malĝuste malaltigas nivelojn; rena malfunkcio malĝuste levas ilin.
CK-MB (Kreatino-Kinazo-MB)
Kora
Ankaŭ konata kiel: Kreatina Kinazo CPK Normala Gamo
Normala: 0-6.3 ng/mL (aŭ <5% de totala CK)
CK-MB estas la kor-specifa izoenzimo de kreatina kinazo, antaŭe la ora normo por diagnozo de miokardia infarkto (MI) antaŭ troponino. Ĝi altiĝas 4-6 horojn post MI, atingas sian maksimumon je 12-24 horoj, kaj normaliĝas post 2-3 tagoj. Ĝia pli rapida forigo igas CK-MB utila por detekti reinfarkton kiam troponino restas levita de la komenca okazaĵo.
Pliigita CK-MB:Miokardia infarkto, miokardito, korĥirurgio, kardioversio, kelkaj muskolaj distrofioj
Troponino plejparte anstataŭigis CK-MB por diagnozo de miokardia infarkto (MI). CK-MB restas utila por: (1) detekti reinfarkton kiam troponino ankoraŭ estas levita, (2) tempigo de MI (CK-MB-leviĝo helpas taksi kiam MI okazis), (3) situacioj kie troponino ne estas disponebla. CK-MB el skeletmuskolo povas kaŭzi falsajn pozitivojn - kontrolu CK-MB-indekson.
LDH (Laktata Dehidrogenazo)
Kora
Ankaŭ konata kiel: LDH-sangotesto por kio, LDH normala intervalo, LDH-valoroj normalaj
Normala: 140-280 U/L (varias laŭ laboratorio)
LDH estas citoplasma enzimo trovebla en preskaŭ ĉiuj histoj, inkluzive de koro, hepato, muskolo, reno kaj eritrocitoj. Kiam ĉeloj estas difektitaj, LDH elfluas en la sangon. Ekzistas kvin izoenzimoj: LDH-1 kaj LDH-2 superregas en koro kaj eritrocitoj; LDH-4 kaj LDH-5 en hepato kaj skeletmuskolo. LDH estas nespecifa sed utila por monitori histodamaĝon, hemolizon kaj certajn kancerojn.
LDH estas tro nespecifa por diagnozo de miokardia infarkto (troponino estas preferata). Alta LDH kun malalta haptoglobino kaj pliigita nerekta bilirubino konfirmas hemolizon. Tre alta LDH (>1000 U/L) sugestas limfomon, leŭkemion, hemolizon aŭ ĝeneraligitan histodetruon. LDH estas prognoza indikilo en multaj kanceroj - pli altaj niveloj indikas pli malbonan prognozon.
Vitaminoj kaj Mineraloj Biosignoj
15+ markiloj
Seruma Fero
Vitaminoj
Ankaŭ konata kiel: Fera Saturiĝo, Kio estas Fera Saturiĝo
Seruma fero mezuras la kvanton de fero ligita al transferino en sango. Fero estas esenca por hemoglobina sintezo, oksigena transporto kaj enzimaj funkcioj. Seruma fero sole havas limigitan diagnozan valoron pro taga variado kaj rapidaj ŝanĝoj kun dieto; ĝi devas esti interpretita kun TIBC kaj feritino por kompleta takso de fera stato.
Alta Fero:Hemokromatozo, fera troŝarĝo pro transfuzoj, hemoliza anemio, hepatmalsano, akuta hepatito
Klinika Signifo
Fersaturiĝo (fero/TIBC × 100) estas pli informa: <16% sugestas fermankon; >45% sugestas fertroŝarĝon. Ĉe fermanko: malalta fero, alta TIBC, malalta feritino, malalta saturiĝo. Ĉe anemio de kronika malsano: malalta fero, malalta TIBC, normala/alta feritino. Fastumaj matenaj provaĵoj estas preferataj pro taga variado.
Feritino
Vitaminoj
Ankaŭ konata kiel: Seruma Feritino, Feraj Rezervejoj
Feritino estas la ĉefa ferstoka proteino, kun malgrandaj kvantoj liberigitaj en la sangon, reflektante la tutajn korpajn ferrezervojn. Ĝi estas la plej sentema indikilo por fermanko - malalta feritino estas diagnoza. Tamen, feritino ankaŭ estas akutfaza reaktanto, pliiĝante kun inflamo, infekto, hepatmalsano kaj maligneco, kiu povas maski subestan fermankon.
Alta Feritino:Troŝarĝo de fero (hemokromatozo), inflamo, infekto, hepatmalsano, maligneco, hemoliza anemio, metabola sindromo
Klinika Signifo
Feritino <30 ng/mL konfirmas fermankon kun 99%-specifeco. Ĉe inflamo (levita CRP), feritino <100 ng/mL sugestas samtempan fermankon. Tre alta feritino (>1000 ng/mL) povas indiki hemokromatozon, malsanon de Still, hemofagocitan sindromon aŭ hepatmalsanon. Celo por feritino en feranstataŭigo: 100-200 ng/mL.
TIBC (Totala Fer-Liganta Kapacito)
Vitaminoj
Ankaŭ konata kiel: TIBC-sangotesto alta, Alta fera ligkapablo, Alta neligita fera ligkapablo
Normala: 250-450 μg/dL
TIBC mezuras la maksimuman kvanton da fero, kiun transferino povas ligi, nerekte reflektante la nivelojn de transferino. Kiam la ferrezervoj estas malplenigitaj, la hepato produktas pli da transferino, pliigante TIBC-on. Male, ĉe troŝarĝo de fero aŭ inflamo, transferina produktado malpliiĝas, malaltigante TIBC-on. TIBC kaj transferina saturiĝo estas esencaj por kompleta takso de fera stato.
Alta TIBC (>450):Fermanko (la korpo kompensas per produktado de pli da transferino), gravedeco, uzo de kontraŭkoncipiloj
Malalta TIBC (<250):Anemio de kronika malsano, troŝarĝo de fero, malnutrado, hepatmalsano, nefroza sindromo
Klinika Signifo
La ŝablono de ferstudoj diferencigas anemiojn: Fermanko = malalta fero, alta TIBC, malalta feritino, malalta saturiĝo. Kronika malsana anemio = malalta fero, malalta/normala TIBC, normala/alta feritino. Fertroŝarĝo = alta fero, malalta TIBC, alta feritino, alta saturiĝo (>45%). Kalkulu transferinan saturiĝon: (seruma fero ÷ TIBC) × 100.
Vitamino B12 (Kobalamino)
Vitaminoj
Ankaŭ konata kiel: Cianokobalamino
Normala: 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)
Vitamino B12 estas esenca por DNA-sintezo, eritrocitoj-formado, kaj neŭrologia funkcio. Ĝi estas absorbita en la fina ileo ligita al intrinseka faktoro de la parietalaj ĉeloj de la stomako. Manko de B12 kaŭzas megaloblastan anemion kaj neŭrologian difekton (subakuta kombinita degenero), kiu povas esti nemaligebla se netraktita. La korpaj rezervoj daŭras 3-5 jarojn.
Folato estas B-vitamino esenca por DNA-sintezo kaj ĉeldividiĝo. Ĝi troviĝas en foliaj legomoj, guŝoj kaj fortikigitaj manĝaĵoj. Manko de folato kaŭzas megaloblastan anemion identan al B12-manko, sed sen neŭrologiaj komplikaĵoj. Adekvata folato antaŭ kaj dum frua gravedeco malhelpas difektojn en la neŭratuboj. La folato en eritrocitoj reflektas pli longdaŭrajn rezervojn ol la seruma folato.
Ĉiam kontrolu B12 per folato — traktado de folatmanko povas maski B12-mankon dum neŭrologia damaĝo daŭras. Seruma folato reflektas lastatempan konsumon; RBC-folato reflektas staton dum 2-3 monatoj. Folata suplemento (400-800 mcg ĉiutage) estas rekomendata por ĉiuj virinoj en fekunda aĝo. Metotreksat-pacientoj bezonas folatan suplementon por redukti kromefikojn.
Vitamino D estas grasdissolvebla vitamino esenca por kalcia sorbado, osta sano, imuna funkcio kaj reguligo de ĉela kresko. Ĝi estas sintezita en la haŭto per suna eksponiĝo kaj akirita per dieto (grasaj fiŝoj, fortikigitaj manĝaĵoj). 25-OH vitamino D estas la plej bona mezuro de vitamino D-stato, reflektante kaj manĝaĵan konsumon kaj haŭtsintezon. Manko estas ekstreme ofta, precipe ĉe pli altaj latitudoj.
Vitamino D <20 ng/mL postulas kuracadon; <10 ng/mL estas severa manko. Kuracado: 50,000 IU ĉiusemajne × 8-12 semajnoj por manko, poste daŭrigo 1,000-2,000 IU ĉiutage. Kontrolu PTH per vitamino D - sekundara hiperparatiroidismo sugestas funkcian mankon. Tokseco malofta sed ebla kun niveloj >150 ng/mL (hiperkalcemio, renaj ŝtonetoj).
Testosterono estas la ĉefa vira sekshormono produktita ĉefe de testikoj ĉe viroj kaj ovarioj/surrenaj glandoj ĉe virinoj. Ĝi reguligas libidon, muskolan mason, ostodensecon, produktadon de eritrocitoj kaj humoron. Totala testosterono inkluzivas kaj ligitajn kaj liberajn formojn. Libera testosterono (1-2% de la totalo) estas la biologie aktiva frakcio.
Klinika Signifo
Malalta testosterono ĉe viroj kaŭzas lacecon, malpliiĝintan libidon, erektilan misfunkcion kaj muskolan perdon. Alta testosterono ĉe virinoj sugestas PCOS aŭ adrenajn tumorojn. Matenaj specimenoj estas preferataj pro taga variado. Kontrolu SHBG kaj liberan testosteronon se la totala testosterono estas lima.
Estradiolo (E2)
Hormonoj
Varias laŭ menstrua fazo | Postmenopaŭza: <30 pg/mL
Estradiolo estas la plej potenca estrogeno, produktita ĉefe de la ovarioj en antaŭmenopaŭzaj virinoj. Ĝi reguligas la menstruan ciklon, ostodensecon, kardiovaskulan sanon kaj haŭtan integrecon. La niveloj draste fluktuas dum la menstrua ciklo, atingante pintajn rezultojn antaŭ la ovulado.
Klinika Signifo
Malalta estradiolo indikas menopaŭzon, trofruan ovarian malsukceson, aŭ hipogonadismon. Altaj niveloj povas sugesti ovariajn tumorojn, hepatmalsanon, aŭ obezecon (aromigiĝon). Esenca por fekundecanalizo kaj monitorado de hormonanstataŭiga terapio.
Kortizolo estas la ĉefa stresa hormono produktita de la adrena kortekso. Ĝi reguligas metabolon, imunreagon, sangopremon kaj glukozonivelojn. Kortizolo sekvas tagan modelon, plej alta matene kaj plej malalta noktomezo. Kronika plialtigo kaŭzas la sindromon de Cushing; manko kaŭzas la malsanon de Addison.
Klinika Signifo
Matena kortizolo <3 μg/dL sugestas adrenan malfunkcion; >18 μg/dL malprobabligas malfunkcion. 24-hora urina kortizolo aŭ malfru-nokta saliva kortizolo estas pli bonaj por ekzamenado de Cushing-sindromo. Streso povas altigi nivelojn 2-3-oble.
DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato) estas adrena androgeno, kiu servas kiel antaŭulo de kaj testosterono kaj estrogeno. Ĝi estas la plej abunda steroida hormono en cirkulado. La niveloj de DHEA-S malpliiĝas laŭgrade kun aĝo, kio igas iujn al suplementoj por kontraŭaĝiĝaj efikoj (kvankam la evidenteco estas limigita).
Klinika Signifo
Pliigita DHEA-S ĉe virinoj sugestas adrenan fonton de androgenoj (kontraste al ovariaj). Tre altaj niveloj povas indiki adrenan tumoron. Malaltaj niveloj okazas ĉe adrena malfunkcio. Kelkaj homoj prenas DHEA-suplementojn nokte por imiti naturan kortizolan ritmon, kvankam tempigaj pruvoj estas malfortaj.
FSH estas hipofiza hormono, kiu stimulas la disvolviĝon de ovariaj folikloj ĉe virinoj kaj la produktadon de spermo ĉe viroj. Niveloj de FSH estas uzataj por taksi fekundecon, menopaŭzon kaj gonadajn funkciojn. Dum menopaŭzo, la ovaria retrosciigo perdiĝas kaj FSH draste altiĝas.
Klinika Signifo
FSH >25-40 mIU/mL ĉe virinoj sub 40 jaroj sugestas trofruan ovarian malsukceson. Tago 3 FSH >10 mIU/mL indikas malpliiĝintan ovarian rezervon. Ĉe viroj, pliigita FSH kun malalta testosterono sugestas primaran hipogonadismon. Malalta FSH sugestas hipofizan problemon.
LH estas hipofiza hormono, kiu ekigas ovuladon ĉe virinoj kaj stimulas testosteronan produktadon ĉe viroj. La LH-pliiĝo meze de la ciklo ekigas ovoladon. La LH/FSH-proporcio estas grava por diagnozi PCOS, kie LH ofte estas pli alta rilate al FSH.
Klinika Signifo
LH/FSH-proporcio >2-3 sugestas PCOS. Pliigita LH kun malalta testosterono ĉe viroj indikas primaran hipogonadismon. Malalta LH sugestas hipofizan malsanon. LH estas uzata en ovulaciaj prognoziloj - pliiĝo indikas ovuladon ene de 24-48 horoj.
Prolaktino
Hormonoj
Normala: <20 ng/mL (virinoj) | <15 ng/ml (viroj)
Prolaktino estas produktata de la hipofizo kaj ĉefe stimulas la produktadon de patrina lakto. Ĝi ankaŭ influas menstruajn ciklojn kaj fekundecon. Streso, dormo kaj manĝoj povas paseme altigi prolaktinon. Konstante levitaj niveloj sugestas prolaktinomon aŭ efikon de medikamentoj.
Klinika Signifo
Prolaktino >200 ng/mL forte sugestas prolaktinomon; MR indikita. Niveloj 25-200 povas esti drog-induktitaj (kontraŭpsikozuloj, metoklopramido) aŭ pro hipofiza tigo. Alta prolaktino kaŭzas amenoreon, galaktoreon kaj malfekundecon. Traktu per dopaminaj agonistoj (kabergolino).
Insulino estas produktita de pankreataj beta-ĉeloj por reguligi glukozan sorbadon en ĉelojn. Fastumaj insulinniveloj helpas taksi insulinreziston, antaŭulon de tipo 2 diabeto. Alta fastuma insulino kun normala glukozo indikas, ke la korpo laboras pli forte por konservi normalan sangosukeron.
Klinika Signifo
HOMA-IR (fastuma insulino × fastuma glukozo ÷ 405) >2.5-3 indikas insulinreziston. Alta fastuma insulino antaŭdiras diabeton jarojn antaŭ ol glukozo altiĝas. Malalta insulino kun alta glukozo sugestas tipon 1 diabeton aŭ progresintan tipon 2. Insulinniveloj ankaŭ helpas diagnozi insulinomon.
PTH (Paratiroida Hormono)
Hormonoj
Normala: 10-55 pg/mL (sendifekta PTH)
PTH estas sekreciita de paratiroidaj glandoj en respondo al malalta kalcio. Ĝi levas la sangokalcion per pliigo de osta resorbado, rena kalcia resorbado kaj vitamino D-aktivigo. PTH devas esti interpretita kun kalcio — la kombinaĵo determinas diagnozon.
Klinika Signifo
Alta PTH + alta kalcio = primara hiperparatiroidismo (kutime paratiroida adenomo). Alta PTH + malalta/normala kalcio = sekundara hiperparatiroidismo (vitamino D-manko, CKD). Malalta PTH + malalta kalcio = hipoparatiroidismo. Malalta PTH + alta kalcio = maligneco (PTHrP-mediaciita).
IGF-1 (Insulinsimila Kreskofaktoro 1)
Hormonoj
Aĝ-specifa: 100-400 ng/mL (plenkreskuloj, varias laŭ aĝo)
IGF-1 estas produktata ĉefe de la hepato kiel respondo al kreskohormono. Ĝi mediacias la plej multajn el la kreskostimulaj efikoj de GH. Male al GH, kiu fluktuas dum la tago, IGF-1 estas stabila kaj pli bone reflektas la ĝeneralan GH-statuson. IGF-1 estas uzata por diagnozi GH-mankon kaj akromegalion.
Klinika Signifo
Malalta IGF-1 sugestas GH-mankon; postulas GH-stimulan teston por konfirmo. Pliigita IGF-1 sugestas akromegalion (GH-eksceso pro hipofiza adenomo). Monitoru IGF-1 por taksi la kuracrespondon. Subnutrado, hepatmalsano kaj hipotiroidismo malaltigas IGF-1.
Aŭtoimunaj kaj Inflamaj Markiloj
15+ markiloj
ANA (Kontraŭnukleaj Antikorpoj)
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: ANA Titolo 1:320
Negativa: <1:40 | Pozitiva: ≥1:80 | Alta: ≥1:320
ANA estas antikorpoj celantaj komponantojn de ĉelkernoj. Ili estas ekzamenaj testoj por sistemaj aŭtoimunaj malsanoj, precipe lupo (SLE). ANA estas raportita kiel titrado (1:40, 1:80, 1:320, ktp.) kaj padrono (homogena, makulita, nukleola, centromera). Pli altaj titradoj estas pli klinike signifaj.
Klinika Signifo
Pozitiva ANA troviĝas en 95% de SLE, sed ankaŭ en 5-15% de sanaj individuoj (precipe maljunuloj, virinoj). ANA-titro 1:320 aŭ pli alta kun klinikaj simptomoj pravigas plian esploradon (dsDNA, anti-Smith, komplemento). La bildo helpas antaŭdiri la malsanon: homogena sugestas SLE, centromero sugestas limigitan sklerodermion.
Reŭmatoida Faktoro (RF)
Aŭtoimuna
Normala: <14 IU/ml
Reŭmatoida faktoro estas aŭtoantikorpo (kutime IgM) direktita kontraŭ la Fc-parto de IgG. Kvankam asociita kun reŭmatoida artrito, RF ne estas specifa - ĝi okazas en aliaj aŭtoimunaj malsanoj, kronikaj infektoj, kaj eĉ sanaj maljunaj individuoj. Anti-CCP estas pli specifa por RA.
Klinika Signifo
RF-pozitiva en 70-80% el RA-pacientoj, sed ankaŭ ĉe Sjögren-malsano, SLE, hepatito C, kaj sanaj maljunuloj. Altaj RF-titroj (>3-oble normalaj) korelacias kun pli severa RA kaj eksterartikaj manifestiĝoj. RF-pozitiva RA emas esti pli agresema. Kombinu kun anti-CCP por pli bona RA-diagnozo.
Kontraŭ-CCP (Kontraŭ-Cikla Citrullinated Peptido)
Aŭtoimuna
Negativa: <20 U/ml
Kontraŭ-CCP antikorpoj celas citrulinajn proteinojn kaj estas tre specifaj (95-98%) por reŭmatoida artrito. Ili povas aperi jarojn antaŭ ol klinika reŭmatoida artrito disvolviĝas kaj antaŭdiras pli agreseman, erozian malsanon. Kontraŭ-CCP nun estas parto de la klasifikkriterioj de reŭmatoida artrito kune kun reŭmatoida artrito.
Klinika Signifo
Pozitiva anti-CCP kun artikaj simptomoj forte sugestas RA eĉ se RF negativa. Duobla pozitiva (RF+ kaj anti-CCP+) antaŭdiras severan erozian malsanon. Anti-CCP povas esti pozitiva 5-10 jarojn antaŭ ol RA-simptomoj aperas, permesante fruan kuracadon. Utila por diferencigi RA de aliaj artritoj.
CRP (C-Reaktiva Proteino)
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: hs-CRP, Pliigita CRP ICD-10
Normala: <3 mg/L | hs-CRP kora risko: <1 malalta, 1-3 modera, >3 alta
CRP estas akutfaza proteino produktita de la hepato kiel respondo al inflamo. Ĝi altiĝas rapide (ene de 6 horoj) kaj draste (100-1000-oble) kun infekto, hista vundo aŭ inflamo. Alt-sentema CRP (hs-CRP) detektas pli malaltajn nivelojn por taksado de kardiovaskula risko.
Klinika Signifo
CRP >10 mg/L sugestas signifan inflamon aŭ infekton. Tre alta CRP (>100-200 mg/L) sugestas bakterian infekton. CRP rapide falas kun kuracado — utila por monitorado. hs-CRP >3 mg/L indikas pliigitan kardiovaskulan riskon. CRP >10 malvalidigas hs-CRP por kora risko (akuta procezo ĉeestas).
ESR mezuras kiom rapide eritrocitoj sedimentiĝas en tubo dum unu horo. Inflamo pliigas fibrinogenon kaj imunoglobulinojn, kiuj igas eritrocitojn amasiĝi (rouleaux) kaj sedimentiĝi pli rapide. ESR estas nespecifa sed utila por monitori kronikajn inflamajn kondiĉojn kaj diagnozi temporalan arteriton/reŭmatistan polimialgion.
Klinika Signifo
ESR altiĝas malrapide (tagoj) kaj malaltiĝas malrapide kompare kun CRP. Tre alta ESR (>100 mm/h) sugestas temporalan arteriton, multoblan mielomon, infekton aŭ malignecon. ESR >50 ĉe iu kun nova kapdoloro pravigas esploron pri temporala arterito. Aĝ-adaptita supra limo: aĝo/2 (viroj) aŭ (aĝo+10)/2 (virinoj).
Komplemento C3
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: C3-sangotesto, C3-komplementa sangotesto
Normala: 90-180 mg/dL
C3 estas la centra komponanto de la komplementa sistemo, imuna defenda kaskado kiu helpas detrui patogenojn. Malalta C3 okazas kiam la komplemento estas konsumita (aktiva aŭtoimuna malsano) aŭ ne produktita (hepata malsano, genetika manko). C3 estas kaj akutfaza reakcianto kaj konsumita en aktiva malsano.
Klinika Signifo
Malalta C3 kun malalta C4 sugestas klasikan aktivigon de la malsano (SLE, krioglobulinemio). Malalta C3 kun normala C4 sugestas alternativan aktivigon de la malsano (membranoproliferiga GN). Ĉe SLE, falanta C3/C4 kun altiĝanta anti-dsDNA antaŭdiras reflamiĝon. Daŭre malalta komplemento sugestas aktivan malsanon postulantan kuracadon.
Komplemento C4
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: C4 Laboratoria Testo
Normala: 10-40 mg/dL
C4 estas parto de la klasika komplementa vojo, aktivigita per antigeno-antikorpaj kompleksoj. C4 estas konsumata frue en imunkompleksaj malsanoj. Genetika C4-manko estas ofta kaj predisponigas al aŭtoimuna malsano. C4-testado helpas diagnozi kaj monitori lupan aktivecon kaj heredan angioedemon.
Klinika Signifo
Tre malalta aŭ nerimarkebla C4 kun normala C3 sugestas heredan angioedemon (kontrolu C1-esterazan inhibitoron). Malalta C4 ofte estas la unua komplementa anomalio en lupusa ekflamo. Daŭre malalta C4 malgraŭ kuracado povas indiki genetikan mankon. La kopionombro de la geno C4 varias - iuj homoj havas konstante malaltajn nivelojn.
Haptoglobino
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: Pliigita Haptoglobino
Normala: 30-200 mg/dL
Haptoglobino ligas liberan hemoglobinon liberigitan de lizitaj eritrocitoj, malhelpante renan difekton kaj konservante feron. Malalta haptoglobino estas la plej sentema indikilo de intravaskula hemolizo. La haptoglobin-hemoglobina komplekso estas rapide forigita de la hepato, malplenigante haptoglobinon dum hemolizo.
Klinika Signifo
Haptoglobino <25 mg/dL kun pliigita LDH kaj nerekta bilirubino konfirmas hemolizon. Nedetektebla haptoglobino estas preskaŭ diagnoza por intravaskula hemolizo. Haptoglobino ankaŭ estas akutfaza reaktanto — normalaj aŭ pliigitaj niveloj ne ekskludas hemolizon dum inflamo. Ekzistas genetika ahaptoglobinemio (2% de afrik-usonanoj).
Kappa/Lambda Proporcio (Liberaj Malpezaj Ĉenoj)
Aŭtoimuna
Ankaŭ konata kiel: Kappa Lambda Proporcio, Kappa Malpeza Ĉeno, Kio Kaŭzas Levitajn Kappa Liberajn Malpezajn Ĉenojn
Normala proporcio: 0,26-1,65
Liberaj malpezaj ĉenoj (kapao kaj lambdo) estas imunoglobulinaj fragmentoj produktitaj de plasmoĉeloj. Normale, kapao iomete superas lambdon. Distordita proporcio indikas monoklonan plasmoĉelan proliferadon - unu tipo de malpeza ĉeno estas produktita troe. Analizo de libera malpeza ĉeno estas pli sentema ol serumproteina elektroforezo por detekti plasmoĉelajn malsanojn.
Klinika Signifo
Nenormala kapao/lambda proporcio sugestas multoblan mielomon, AL-amiloidozon, aŭ malpezan ĉenan deponadmalsanon. Proporcio <0.26 (lambda troo) aŭ >1.65 (kapao troo) pravigas plusendon al hematologio. Ĉe rena malfunkcio, proporcio ŝanĝiĝas - uzu ren-adaptitan referencan intervalon. Liberaj malpezaj ĉenoj ankaŭ monitoras la kuracrespondon en plasmoĉelaj diskrazioj.
Tumormarkiloj
10+ markiloj
PSA (Prostat-Specifa Antigeno)
Tumora Markilo
Aĝĝustigita: <2,5 ng/mL (40-49 jaroj) ĝis <6,5 ng/mL (70-79 jaroj)
PSA estas proteino produktita de prostatĉeloj, uzata por ekzamenado kaj monitorado de prostatkancero. Pliigita PSA povas rezulti el kancero, benigna prostata hiperplazio (BPH), prostatito aŭ lastatempa ejakulado. PSA-denseco, rapideco kaj libera/totala proporcio helpas distingi kanceron de benignaj kaŭzoj.
Klinika Signifo
PSA >4 ng/mL tradicie instigas konsideron por biopsio, sed 75% da biopsioj estas negativaj. Libera PSA <10% sugestas kanceron; >25% sugestas prostata hiperplazio. PSA-rapideco >0.75 ng/mL/jaro estas zorgiga. Post prostatektomio, PSA devus esti nedetektebla - ajna pliiĝo sugestas ripetiĝon. Diskutu la riskojn/avantaĝojn de ekzamenado kun viroj 55-69-jaraĝaj.
AFP (Alfa-Fetoproteino)
Tumora Markilo
Ankaŭ konata kiel: AFP-sangotesto, AFP-proteintesto
AFP estas feta proteino, kiu devus esti minimuma ĉe sanaj plenkreskuloj. Ĝi estas tumora markilo por hepatoĉela karcinomo (HCC) kaj certaj ĝermĉelaj tumoroj (testikaj, ovariaj). AFP ankaŭ estas uzata por antaŭnaska ekzamenado - pliigita patrina AFP sugestas neŭrajn tubajn difektojn; malalta AFP sugestas riskon de Daŭna sindromo.
Klinika Signifo
AFP >400 ng/mL kun hepata maso estas diagnoza por HCC sen biopsio. AFP >20 ng/mL en cirozaj pacientoj pravigas bildigon por HCC-gvatado. AFP estas levita en testikaj neseminomatozaj ĝermĉelaj tumoroj — uzataj por diagnozo, stadiigo kaj monitorado de kuracrespondo. Hepatito kaj cirozo povas milde altigi AFP-on.
CA-125
Tumora Markilo
Normala: <35 U/ml
CA-125 estas proteino produktita de diversaj histoj, inkluzive de ovaria epitelio. Ĝi estas ĉefe uzata por monitori la respondon al ovaria kancero-traktado kaj detekti recidivojn. CA-125 ne estas rekomendinda por ekzamenado pro malbona specifeco - pliigita en multaj benignaj kondiĉoj, inkluzive de endometriozo, fibroidoj, gravedeco kaj menstruo.
Klinika Signifo
CA-125 >35 U/mL ĉe postmenopaŭzaj virinoj kun pelva maso havas pli altan prognozan valoron ol ĉe antaŭmenopaŭzaj virinoj. Por konata ovaria kancero, CA-125 monitoras la kuracadon — malkresko de 50% indikas respondon. Altiĝanta CA-125 post kuracado sugestas ripetiĝon, ofte 3-6 monatojn antaŭ klinika detekto. Ne utila por ekzamenado.
CEA estas glikoproteino implikita en ĉela adhero, normale produktita dum feta disvolviĝo. Ĉe plenkreskuloj, ĝi estas uzata ĉefe por monitori la traktadon de kolorekta kancero kaj detekti recidivojn. CEA ankaŭ povas esti pliigita en aliaj kanceroj (pulmo, mamo, pankreato) kaj benignaj kondiĉoj (fumado, IBD, cirozo).
Klinika Signifo
Ne utila por rastrumo pro malbona sentiveco/specifeco. Baza CEA antaŭ traktado de kolorekta kancero helpas interpreti post-traktajn nivelojn. Altiĝanta CEA post kuraca kirurgio sugestas ripetiĝon - povas instigi bildigon. CEA >20 ng/mL forte sugestas metastazan malsanon. Fumado povas altigi CEA 2-3-oble.
CA 19-9
Tumora Markilo
Normala: <37 U/ml
CA 19-9 estas karbonhidrata antigeno uzata ĉefe por diagnozo kaj monitorado de pankreata kancero. Ĝi ankaŭ estas pliigita en aliaj gastrointestaj kanceroj (galo-, stomaka, kolorekta) kaj benignaj kondiĉoj (pankreatito, gala obstrukco, cirozo). Ĉirkaŭ 5-10¹TP³T da homoj estas Lewis-antigeno-negativaj kaj ne povas produkti CA 19-9.
Klinika Signifo
CA 19-9 >37 U/mL havas 70-90% sentemon por pankreata kancero sed malbonan specifecon. Tre altaj niveloj (>1000 U/mL) sugestas progresintan/metastazan malsanon. Malkreskanta CA 19-9 kun traktado indikas respondon. Gala obstrukco sole povas altigi CA 19-9 - interpretu kun singardo. Ne rekomendita por ekzamenado.
Urinanalizaj Biosignoj
15+ markiloj
Urina pH
Urinanalizo
Ankaŭ konata kiel: pH de Piso, pH de Urino
Normala: 4.5-8.0 (averaĝa 6.0)
La pH de la urino reflektas la rolon de la reno en konservado de la acido-baza ekvilibro. La renoj sekrecias hidrogenajn jonojn kaj reabsorbas bikarbonaton por reguligi la pH de la sango. La pH de la urino varias laŭ dieto (viando acidiĝas, legomoj alkaliĝas), medikamentoj kaj metabolaj kondiĉoj. Persiste nenormala pH povas antaŭenigi la formadon de renŝtonoj.
Klinika Signifo
Persiste alkala urino (pH >7) sugestas urininfekton kun ureaz-produktantaj bakterioj (Proteus), renan tubulan acidozon, aŭ vegetaran dieton. Tre acida urino (pH <5.5) okazas kun metabola acidozo, malsato, aŭ alt-proteina dieto. Ureatacidaj ŝtonetoj formiĝas en acida urino; struvitaj ŝtonetoj en alkala urino.
Urina Proteino (Proteinurio)
Urinanalizo
Ankaŭ konata kiel: Signifo de Ŝaŭma Urino, Ŝaŭma Urino ĉe Viroj/Virinoj
Normala: Negativa/Spuro (<150 mg/tage)
Sanaj renoj malhelpas proteinperdon en la urino. Proteinurio indikas glomerulan difekton (elfluanta albumino) aŭ tuban difekton (malsukceso reabsorbi filtritajn proteinojn). Ŝaŭma urino ofte indikas signifan proteinurion. Proteinurio estas ŝlosila indikilo de progresado de rena malsano kaj kardiovaskula risko.
Klinika Signifo
Spura proteinurio povas esti benigna (ekzercado, febro, dehidratiĝo). Persista proteinurio pravigas kvantigon (punkta urina proporcio albumino/kreatinino aŭ 24-hora kolekto). Nefroza-intervala proteinurio (>3.5 g/tage) kaŭzas edemon, hiperlipidemion kaj riskon de trombozo. ACE-inhibiciiloj reduktas proteinurion kaj malrapidigas la progreson de CKD.
Urinaj Nitritoj
Urinanalizo
Ankaŭ konata kiel: Nitrito en urino indikas
Normala: Negativa
Nitritoj en urino indikas la ĉeeston de bakterioj, kiuj konvertas manĝnitratojn al nitritoj — ĉefe Gram-negativaj organismoj kiel E. coli, Proteus, kaj Klebsiella. Nitrita testado postulas, ke urino restu en la veziko dum pluraj horoj por bakteria konverto, do plej bone estas fari fruajn matenajn specimenojn.
Klinika Signifo
Pozitivaj nitritoj forte sugestas urin-infekton (alta specifeco), sed negativa rezulto ne ekskludas urin-infekton (malalta sentemo). Kelkaj bakterioj (Enterococcus, Staphylococcus) ne produktas nitritojn. Falsaj negativoj okazas kun diluita urino, ofta mikto, aŭ malaltaj manĝnitratoj. Konfirmu per urinkulturo se simptoma.
Amorfaj kristaloj en urino
Urinanalizo
Normala: Povas ĉeesti (ofte ne klinike signifa)
Amorfaj kristaloj estas senformaj grajnecaj materialoj troveblaj en urina sedimento. Amorfaj uratoj formiĝas en acida urino (rozkolora-bruna koloro); amorfaj fosfatoj formiĝas en alkala urino (blanka). Ili kutime ne estas klinike signifaj kaj ofte rezultas el fridigo de urinaj specimenoj aŭ koncentrita urino.
Klinika Signifo
Amorfaj kristaloj estas ĝenerale benignaj kaj ne indikas renmalsanon. Tamen, ilia ĉeesto povas reflekti urinkoncentriĝon aŭ pH-valoron, kiu povus predisponigi al certaj ŝtontipoj. Specifaj kristaltipoj (kalcia oksalato, ureata acido, cistino, struvito) estas pli klinike signifaj por renŝtona malsano.
Nematuraj Granulocitoj (IG)
CBC
Normala: <0,5% aŭ <0,03 × 10⁹/L
Nematuraj granulocitoj inkluzivas metamielocitojn, mielocitojn kaj promielocitojn — antaŭulojn de neutrofiloj normale troveblaj en osta medolo. Ilia ĉeesto en periferia sango indikas akcelitan neutrofilproduktadon, tipe kiel respondon al severa infekto, inflamo aŭ ostamedolaj malsanoj.
Klinika Signifo
Pliigita IG ("maldekstra ŝoviĝo") sugestas severan bakterian infekton, sepson aŭ leŭkemion. Ĉe sepso, IG >3% antaŭdiras pli malbonajn rezultojn. IG povas pliiĝi antaŭ ol blankaj globuloj (WBC) en frua infekto. Kronika pliiĝo povas indiki mieloproliferan malsanon.
Nukleaj eritrocitoj (nRBC)
CBC
Normala: 0 (forestanta ĉe sanaj plenkreskuloj)
Nukleaj eritrocitoj estas nematuraj eritrocitoj kun retenitaj nukleoj, kiuj devus foresti en plenkreska periferia sango. Ilia ĉeesto indikas severan streson sur eritropoezo, ostamedolan enfiltriĝon aŭ ekstermedulan hematopoezon. Normalaj ĉe novnaskitoj sed patologiaj ĉe plenkreskuloj.
Klinika Signifo
nRBC-oj en plenkreskuloj sugestas severan anemion, hemolizon, ostamedolan enfiltriĝon (mieloftizo), severan hipoksion aŭ sepson. Asociate kun malbonaj rezultoj en la intenskuraceja unuo. Povas malĝuste altigi la nombron de globuloj se ne korektite.
Absoluta Neŭtrofila Kalkulo (ANC)
CBC
Normala: 2,500-7,000 ĉeloj/μL
ANC reprezentas la faktan nombron de neutrofiloj kalkulitan el WBC kaj diferencialo. Ĝi estas la ŝlosila mezuro por taksi infekto-riskon ĉe neutropeniaj pacientoj. ANC = WBC × (% neutrofiloj + % bendoj) / 100.
Klinika Signifo
ANC <1,500 = neutropenio; <500 = severa neutropenio kun alta infektorisko; <100 = profunda neutropenio postulanta protektan izoladon. Febra neutropenio (febro + ANC <500) estas medicina krizo postulanta larĝspektrajn antibiotikojn.
Absoluta Limfocita Kalkulo (ALC)
CBC
Normala: 1,000-4,000 ĉeloj/μL
ALC estas la absoluta nombro da limfocitoj en sango, kritika por taksi imunfunkcion. Ĝi inkluzivas T-ĉelojn, B-ĉelojn kaj NK-ĉelojn. ALC estas uzata en HIV-monitorado kaj kiel prognoza indikilo en diversaj kondiĉoj.
Klinika Signifo
ALC <1,000 = limfopenio, ofta ĉe HIV, aŭtoimunaj malsanoj kaj imunosupresio. Ĉe COVID-19, ALC <800 antaŭdiris pli malbonajn rezultojn. Persista ALC >5,000 ĉe plenkreskuloj sugestas kronikan limfocitan leŭkemion.
Anjona Gap
Metabola
Normala: 8-12 mEq/L (sen kalio)
Anjona breĉo (AG) = Na - (Cl + HCO3) reprezentas nemezuritajn anjonojn en sango. Ĝi helpas klasifiki la metabolan acidozon en altan AG (ĉeesto de nemezuritaj acidoj) kaj normalan AG (perdo de bikarbonato) tipojn.
Klinika Signifo
Alta AG-acidozo (AG >12): KLOAKUMULAJ HEMOROJ - Metanolo, Uremio, DKA, Propilena glikolo, Fero/Izoniazido, Lakta acidozo, Etilena glikolo, Salicilatoj. Normala AG-acidozo: diareo, RTA, saloza infuzaĵo. Ĉiam kalkulu AG-on kun iu ajn metabola acidozo.
Osmoleco (Serumo)
Metabola
Normala: 280-295 mOsm/kg
Seruma osmoleco mezuras la koncentriĝon de dissolvitaj partikloj. Ĝi estas strikte reguligita kaj ĉefe determinita de natrio. Kalkulita osmoleco = 2(Na)₂ + Glukozo/18 + BUN/2.8. La osmola breĉo (mezurita - kalkulita) detektas nemezuritajn osmulojn.
Klinika Signifo
Osmola breĉo >10 sugestas la ĉeeston de nemezuritaj osmoloj: etanolo, metanolo, etilenglikolo, izopropanolo, manitolo. Alta seruma osmoleco kaŭzas ĉelan ŝrumpiĝon; malalta osmoleco kaŭzas ĉelan ŝveliĝon. Osmoleco gvidas la traktadon de hipo/hipernatremio.
Laktato (lakta acido)
Metabola
Normala: 0,5-2,0 mmol/L
Laktato produktiĝas dum malaeroba metabolo kiam la oksigena liverado estas nesufiĉa. Ĝi estas kritika indikilo de hista hipoperfuzio en ŝoko kaj sepso. Tipo A lakta acidozo rezultas el hista hipoksio; Tipo B el metabolaj perturboj sen hipoksio.
Klinika Signifo
Laktato >2 mmol/L en sepso indikas organan misfunkcion kaj pliigitan mortecon. Laktato >4 mmol/L indikas severan sepson. Seria laktata monitorado (laktata forigo) gvidas revivigon - malsukceso forigi ĝin antaŭ 10% en 6 horoj antaŭdiras malbonan rezulton.
VLDL-kolesterolo
Lipido
Normala: 5-40 mg/dL (kalkulita kiel TG/5)
VLDL (Tre Malalt-Densa Lipoproteino) transportas trigliceridojn de la hepato al la histoj. Ĝi estas antaŭulo de LDL kaj estas aterogena. VLDL kutime kalkuliĝas el trigliceridoj (TG/5) anstataŭ esti rekte mezurata.
Klinika Signifo
Pliigita VLDL kontribuas al kardiovaskula risko kaj estas inkludita en kalkuloj de ne-HDL-kolesterolo. VLDL-restaĵoj estas tre aterogenaj. Traktado celas trigliceridojn kaj subestajn kaŭzojn (obezeco, diabeto, alkoholo).
Restanta kolesterolo
Lipido
Optimuma: <30 mg/dL
Restanta kolesterolo (kalkulita kiel TC - LDL - HDL aŭ ne-fasta TG/5) reprezentas triglicerid-riĉajn lipoproteinajn restaĵojn, kiuj estas tre aterogenaj. Male al LDL, restaĵoj povas rekte eniri arteriajn murojn sen oksidiĝo, igante ilin aparte danĝeraj.
Klinika Signifo
Pliigita resta kolesterolo sendepende antaŭdiras kardiovaskulan malsanon preter LDL-C. Precipe grava en metabola sindromo, kie LDL povas ŝajni normala dum restaĵoj estas pliigitaj. Celas vivstilmodifon kaj trigliceridan redukton.
Nerekta Bilirubino
Hepato
Normala: 0,1-0,8 mg/dL (kalkulita: Totala - Rekta)
Nerekta (nekonjugita) bilirubino estas nesolvebla en akvo, ligita al albumino, kaj ne povas esti sekreciita en urino. Ĝi estas pliigita kiam la produktado de bilirubino superas la konjugacian kapaciton de la hepato (hemolizo) aŭ kiam la konjugacio estas difektita (sindromo de Gilbert, hepatmalsano).
Klinika Signifo
Izolita nerekta hiperbilirubinemio kun normalaj flekseblaj fibroj (LFT) sugestas hemolizon (kontrolu LDH, haptoglobinon, retikulocitojn) aŭ Gilbert-sindromon (benignan, influas 5-10%). Tre alta nerekta bilirubino povas transiri sango-cerban barieron en novnaskitoj kaŭzante kernikteron.
A/G-proporcio (Albumino/Globulino)
Hepato
Normala: 1.1-2.5
La proporcio albumino/globulino reflektas la ekvilibron inter hepate produktita albumino kaj imune produktitaj globulinoj. Ŝanĝoj de proporcio helpas identigi hepatmalsanon (malalta albumino), imunmalsanojn (altaj globulinoj), aŭ ambaŭ.
Klinika Signifo
Malalta A/G-proporcio (<1.0) sugestas kronikan hepatmalsanon, nefrozan sindromon, aŭ hipergamaglobulinemion (multoblan mielomon, kronikaj infektoj, aŭtoimunaj malsanoj). Alta A/G-proporcio estas malpli ofta, povas indiki imunodeficiencon aŭ akutan stresreagon.
AST/ALT-proporcio
Hepato
Normala: 0.8-1.0 | Alkohola: >2.0
La proporcio AST/ALT helpas diferencigi kaŭzojn de hepatmalsano. Ĉe plej multaj hepatmalsanoj, ALT superas AST (proporcio <1). Alkohola hepatmalsano tipe montras AST > ALT kun proporcio >2, pro alkoholo malpleniganta piridoksalan fosfaton necesan por ALT-aktiveco.
Klinika Signifo
Proporcio >2 kun AST <300: tre sugesta pri alkohola hepatito. Proporcio <1: tipa por virusa hepatito, NAFLD. Proporcio alproksimiĝas al 1 ĉe cirozo de ajna kaŭzo. Tre alta AST kun muskolaj simptomoj sugestas ne-hepatan fonton (kontrolu CK).
Totala T4 (Tiroksino)
Tiroido
Normala: 4,5-12,5 μg/dL
Totala T4 mezuras kaj ligitan kaj liberan tiroksinon. Ĉar 99.97% de T4 estas protein-ligita (ĉefe al TBG), totala T4 estas influita de kondiĉoj ŝanĝantaj ligproteinojn. Libera T4 estas ĝenerale preferata, sed totala T4 restas utila en iuj kuntekstoj.
Klinika Signifo
Pliigita TBG (gravedeco, estrogeno, hepatmalsano) pliigas totalan T4 sen hipertiroidismo. Malalta TBG (androgenoj, nefroza sindromo, severa malsano) malaltigas totalan T4 sen hipotiroidismo. Libera T4 evitas ĉi tiujn konfuzigajn faktorojn.
Totala T3 (Triodotironino)
Tiroido
Normala: 80-200 ng/dL
Totala T3 inkluzivas kaj ligitajn kaj liberajn formojn de la plej aktiva tiroida hormono. T3 estas influata de la samaj ŝanĝoj en la ligproteinoj kiel T4. Totala T3 estas utila kiam oni suspektas toksikozon de T3 (levita T3 kun normala T4).
Klinika Signifo
T3-toksikozo (levita T3, normala/malalta T4, subpremita TSH) okazas en frua malsano de Basedow kaj toksaj noduloj. En malsana eutiroida sindromo, T3 unue falas kiam periferia konverto malpliiĝas. Ne kontrolu T3 por diagnozo de hipotiroidismo.
Inversa T3 (rT3)
Tiroido
Normala: 10-24 ng/dL
Inversa T3 estas neaktiva metabolito de T4 produktita kiam la korpo ŝanĝas la metabolon de T4 for de aktiva T3. Pliigita rT3 okazas dum malsano, kaloria limigo kaj streso kiel protekta mekanismo por redukti la metabolan indicon.
Klinika Signifo
Alta rT3 kun malalta T3 (malalta T3-sindromo) okazas en ne-tiroida malsano — tiroida hormonanstataŭigo ĝenerale ne utila. Kelkaj uzas rT3 por klarigi persistajn hipotiroidajn simptomojn kun normala TSH, sed ĉi tiu interpreto estas kontestata.
Tiroglobulino (Tg)
Tiroido
Post-tiroidektomio: <0,1-0,5 ng/mL (nedetektebla)
Tiroglobulino estas proteino produktita nur de tiroida histo. Post tireoidektomio por tiroida kancero, Tg servas kiel tumora markilo — ajna detektebla nivelo sugestas restan aŭ ripetiĝantan malsanon. Tiroglobulinaj antikorpoj povas malhelpi la mezuradon.
Klinika Signifo
Altiĝanta Tg post traktado de tiroida kancero indikas refalon. Stimulita Tg (post TSH-rezisto aŭ rhTSH) estas pli sentema ol nestimulita. Ĉiam kontrolu kontraŭ-Tg-antikorpojn - se pozitiva, Tg povas esti false malalta.
TSI (Tiroida Stimulanta Imunoglobulino)
Tiroido
Normala: <1.3 TSI-Indekso aŭ negativa
TSI estas antikorpoj kiuj stimulas TSH-receptorojn, kaŭzante hipertiroidismon en la malsano de Basedow. Ili estas specifaj por la malsano de Basedow (ne troveblas en toksa nodula strumo) kaj helpas antaŭdiri fetan/novnaskitan tiroidmalsanon en gravedaj virinoj kun antaŭhistorio de la malsano.
Klinika Signifo
Pozitiva TSI konfirmas la malsanon de Basedow kiam la diagnozo estas neklara. Dum gravedeco, alta TSI (precipe >3x normala) povas transiri la placenton kaj kaŭzi fetan/novnaskitan hipertiroidismon. Monitoru TSI en Basedow por antaŭdiri refalon post ĉesigo de kontraŭtiroida medikamento.
Kreatinina senigo taksas GFR uzante 24-horan urinkreatininon kaj serumkreatininon. Ĝi estas pli preciza ol serumkreatinino sole sed postulas kompletan urinkolekton. Kalkulita kiel (Urina Kreatinino × Urinvolumeno) / (Seruma Kreatinino × tempo).
Klinika Signifo
24-hora CrCl estas utila kiam eGFR-ekvacioj povas esti malprecizaj (ekstremaĵoj de muskola maso, amputo, nekutima dieto). CrCl iomete supertaksas GFR pro tubula kreatinin-sekrecio. Por kemioterapia dozado, iuj protokoloj postulas mezuritan CrCl.
UACR kvantigas urinalbuminon adaptitan laŭ urinkoncentriĝo uzante kreatininon. Ĝi estas la preferata metodo por detekti fruan diabetan nefropation kaj CKD. Hazarda urino estas oportuna kaj bone korelacias kun 24-horaj kolektoj.
Klinika Signifo
UACR >30 mg/g estas nenormala kaj sendepende antaŭdiras kardiovaskulajn eventojn kaj progreson de CKD. ACE-inhibiciiloj/ARB-oj reduktas albuminurion kaj malrapidigas CKD-progresadon. Kontrolu ĉiujare ĉe diabeto kaj hipertensio. SGLT2-inhibiciiloj ankaŭ reduktas albuminurion.
Proteino/Kreatinina Proporcio (UPCR)
Reno
Normala: <150-200 mg/g | Nefroza: >3,500 mg/g
UPCR mezuras totalan urinproteinon (ne nur albuminon) adaptitan laŭ koncentriĝo. Ĝi detektas kaj glomerulan (albuminon) kaj tubulan (malaltmolekulaj proteinoj) proteinurion. UPCR en mg/g proksimumas 24-horan proteinon en gramoj.
Klinika Signifo
UPCR >3,500 mg/g (3.5 g/tage) difinas nefrozan proteinurion. Ĉe nediabeta kronika rena malsano (KRM), UPCR povas esti preferata super UACR, ĉar ĝi kaptas tubulan proteinurion. Monitorado de UPCR helpas taksi la kuracrespondon ĉe glomerulonefrito.
NT-proBNP estas la neaktiva N-fina fragmento fendita de proBNP. Ĝi havas pli longan duoniĝotempon ol BNP (120 kontraŭ 20 minutoj), rezultante en pli altaj niveloj. NT-proBNP kaj BNP ne estas interŝanĝeblaj sed servas similajn diagnozajn celojn.
Klinika Signifo
NT-proBNP <300 pg/mL ekskludas akutan insuficiencon (HF). Aĝ-adaptita ekskludo: <450 (sub 50), <900 (50-75), <1800 (super 75) pg/mL. NT-proBNP plialtiĝas ol BNP kun rena misfunkciado. Seria NT-proBNP gvidas HF-traktadon — redukto de 30% indikas kuracrespondon.
Troponino T (hs-TnT)
Kora
Normala: <14 ng/L (alta sentemo)
Troponino T estas kora struktura proteino, kiu, kune kun Troponino I, estas la ora normo por detekto de miokardiaj vundoj. Alt-sentemaj testoj detektas tre malaltajn nivelojn, ebligante pli fruan detekton de miokardiaj miokardiaj vundoj, sed ankaŭ detektante kronikajn plialtiĝojn en stabilaj koraj kondiĉoj.
Klinika Signifo
Kreskanta kaj/aŭ malkreskanta padrono kun almenaŭ unu valoro super la 99-a percentilo (14 ng/L) plus iskemiaj simptomoj aŭ EKG-ŝanĝoj diagnozas MI. Kronika stabila plialtigo (ofta en kronika rena malsano, stabila insuficienco) indikas strukturan kormalsanon sed ne akutan MI.
Homocisteino
Kora
Normala: 5-15 μmol/L
Homocisteino estas aminoacida metabolito, kies niveloj dependas de vitaminoj B12, B6, kaj folato. Pliigita homocisteino estas asociita kun kardiovaskula malsano, apopleksio, kaj vejna trombozo, kvankam traktado per B-vitaminoj ne reduktis okazaĵojn en provoj.
Klinika Signifo
Pliigita homocisteino (>15 μmol/L) pravigas kontroladon de B12, folato, kaj rena funkcio. Tre altaj niveloj (>100) sugestas homocistinurion. Traktado per B-vitaminoj malaltigas homocisteinon sed ne reduktis kardiovaskulajn okazaĵojn en provoj. Kontrolu junajn pacientojn kun neklarigita trombozo.
Vitamino A (Retinolo)
Vitaminoj
Normala: 30-80 μg/dL (1,05-2,80 μmol/L)
Vitamino A estas esenca por vidado, imunfunkcio, haŭta sano kaj ĉela diferenciĝo. Ĝi estas grasdissolvebla kaj stokita en la hepato. Manko kaŭzas noktan blindecon kaj kseroftalmion; troo kaŭzas hepatotoksecon kaj teratogenecon.
Klinika Signifo
Manko malofta en industrilandoj krom ĉe malbon-sorbado aŭ hepatmalsano. Vitamino A tokseco okazas kun kronika konsumado >25,000 IU/tage. Dum gravedeco, retinolo >10,000 IU/tage estas teratogena — uzu beta-karotenon anstataŭe.
Vitamino E (Alfa-Tokoferolo)
Vitaminoj
Normala: 5,5-17 mg/L (12-40 μmol/L)
Vitamino E estas grasdissolvebla antioksidanto, kiu protektas ĉelmembranojn kontraŭ oksidativa damaĝo. Manko estas malofta krom en severa grasmalabsorbado (cista fibrozo, kolestazo) kaj kaŭzas neŭrologiajn problemojn, inkluzive de ataksio kaj periferia neuropatio.
Klinika Signifo
Manko kaŭzas spinocerebelan ataksion, periferian neuropation kaj hemolizan anemion. Kontrolu vitaminon E en malbon-sorbaj sindromoj. Altdoza suplementado (>400 IU/tage) povas pliigi mortecon kaj devus esti evitata.
Vitamino B6 (Piridoksino)
Vitaminoj
Normala: 5-50 ng/mL (piridoksal 5-fosfato)
Vitamino B6 estas kofaktoro por pli ol 100 enzimoj, inkluzive de tiuj implikitaj en aminoacida metabolo, neŭrotransmitora sintezo kaj hemproduktado. Manko kaŭzas periferian neuropation, dermatiton kaj mikrocitan anemion; troo kaŭzas sensan neuropation.
Klinika Signifo
Manko ofta ĉe izoniazido (donu profilaktan B6), alkoholismo kaj malnutrado. Paradokse, troa B6 (>200 mg/tage kronika) kaŭzas sensan neuropation nedistingeblan de manko. Necesa por ĝusta AST-funkciado - malalta B6 povas malaltigi AST.
Kupro (Serumo)
Vitaminoj
Normala: 70-150 μg/dL
Kupro estas esenca por fera metabolo, konektiva hista formado, kaj neŭrologia funkcio. Kupro cirkulas ligita al ceruloplasmino. Malsano de Wilson kaŭzas kupran amasiĝon pro difektita gala ekskrecio; Malsano de Menkes kaŭzas mankon pro difektita sorbado.
Klinika Signifo
Ĉe la malsano de Wilson, la serumaj kupro kaj ceruloplasmino estas kutime MALALTAJ (kupro kaptita en histoj), sed libera kupro estas pliigita. Kontrolu 24-horan urinon por kupro kaj ceruloplasmino por diagnozi. Kupromanko kaŭzas anemion, neutropenion kaj mielopation (imitas B12-mankon).
Selenio
Vitaminoj
Normala: 70-150 μg/L
Seleno estas spurelemento esenca por antioksidaj enzimoj (glutationaj peroksidazoj) kaj tiroida hormona metabolo. Manko kaŭzas kardiomiopation (malsano de Keshan) kaj muskolan malfortecon. Seleno gravas por tiroida funkcio kaj imuna respondo.
Klinika Signifo
Manko okazas kun TPN sen suplementado, malbon-sorbado kaj dializo. Malalta seleno povas plimalbonigi hipotiroidismon kaj aŭtoimunan tiroiditon. Suplementado ĉe aŭtoimuna tiroidito povas redukti TPO-antikorpojn. Troo (>400 μg/tage) kaŭzas selenozon (digest-intestaj, neŭrologiaj, haro/ungaj ŝanĝoj).
Metilmalona acido (MMA)
Vitaminoj
Normala: <0,4 μmol/L (<271 nmol/L)
MMA estas metabolito kiu akumuliĝas kiam vitamino B12-dependa metilmalonil-CoA-mutazo estas difektita. Pliigita MMA estas sentema kaj specifa indikilo de funkcia B12-manko, pliigita eĉ kiam seruma B12 estas lima aŭ normala.
Klinika Signifo
Levita MMA kun normala/lima B12 konfirmas histan B12-mankon. MMA distingas B12 de folatmanko (MMA normala ĉe folatmanko). Rena malfunkcio levigas MMA, reduktante specifecon. Kombinite kun homocisteino por ampleksa takso.
Libera testosterono estas la neligita, biologie aktiva frakcio (~2% de la totalo). Kondiĉoj influantaj SHBG-on (seksan hormono-ligantan globulinon) povas kaŭzi misharmonion inter la totala kaj libera testosterono. Libera testosterono pli bone reflektas la androgenan staton kiam SHBG estas nenormala.
Klinika Signifo
Kontrolu liberan testosteronon kiam la totala nivelo estas lima aŭ ĉeestas kondiĉoj de SHBG-ŝanĝado (obezeco malaltigas SHBG-on, maljuniĝo pliigas ĝin). Kalkulita libera testosterono uzante totalan testosteronon, SHBG-on kaj albuminon estas pli preciza ol rekta imunanalizo por libera testosterono.
SHBG estas hepat-produktita proteino, kiu ligas testosteronon kaj estradiolon, reguligante la kvanton haveblan al histoj. SHBG-niveloj estas influitaj de multaj faktoroj: pliigitaj de estrogeno, tiroida hormono, hepatmalsano; malpliigitaj de obezeco, insulinrezisto, androgenoj.
Klinika Signifo
Malalta SHBG (obezeco, PCOS, hipotiroidismo) pliigas liberan testosteronon — povas kaŭzi simptomojn malgraŭ normala totala testosterono. Alta SHBG (hipertiroidismo, hepatmalsano, maljuniĝo) malpliigas liberan testosteronon — povas kaŭzi simptomojn malgraŭ normala totala testosterono. Esenca por interpreti testosteronajn rezultojn.
Progesterono
Hormonoj
Lutea fazo: 5-20 ng/mL | Folikula: <1,5 ng/mL
Progesterono estas produktata de la luteokorpo post ovulado kaj de la placento dum gravedeco. Ĝi preparas la endometrion por implantado kaj subtenas fruan gravedecon. Progesterona testo konfirmas ovuladon kaj taksas la funkcion de la lutea fazo.
Klinika Signifo
Mez-lutea progesterono >3 ng/mL konfirmas ovuladon. Niveloj >10 ng/mL indikas adekvatan lutean fazon. Malalta progesterono en frua gravedeco povas indiki ektopian aŭ neviveblan gravedecon. Kontrolu la 21-an tagon (aŭ 7 tagojn post la ovulado) de la ciklo.
AMH (Kontraŭ-Müllera Hormono)
Hormonoj
Normala: 1,0-3,5 ng/mL (reprodukta aĝo) | malpliiĝas kun aĝo
AMH estas produktata de ovariaj folikloj kaj reflektas ovarian rezervon. Male al FSH kaj estradiolo, AMH estas stabila dum la tuta menstrua ciklo kaj povas esti mezurata ĉiutage. Malalta AMH indikas malpliiĝintan ovarian rezervon; tre alta AMH sugestas PCOS.
Klinika Signifo
AMH <1.0 ng/mL sugestas malpliiĝintan ovarian rezervon kaj reduktitan respondon al fekundeca traktado. AMH >3.5 ng/mL sugestas PCOS se ĉeestas klinikaj trajtoj. AMH malpliiĝas kun aĝo kaj estas nedetektebla post menopaŭzo. Utila por IVF-planado kaj fekundeca konsilado.
Kreskohormono (GH)
Hormonoj
Fastanta hazarda: <5 ng/mL (varias laŭ pulsa sekrecio)
Kreskohormono estas liberigita en pulsoj de la hipofizo, ĉefe dum dormo. Hazardaj GH-niveloj estas malfacile interpreteblaj pro pulsa sekrecio. GH-manko estas diagnozita per stimulaj testoj; troa kvanto (akromegalio) per subpremaj testoj kaj IGF-1.
Klinika Signifo
Hazarda GH ne estas diagnoza — uzu IGF-1 por ekzameno. GH-manko konfirmita per malsukcesa respondo al stimulaj testoj (insulino, glukagono, GHRH-arginino). Akromegalio: GH >1 ng/mL post parola glukoza ŝarĝo (normale subpremita <0.4 ng/mL). GH-nadiro dum OGTT estas la diagnoza testo.
ACTH (Adrenokortikotropa Hormono)
Hormonoj
Matene (8am): 10-60 pg/mL
ACTH estas produktita de la hipofizo por stimuli la produktadon de adrena kortizolo. ACTH sekvas cirkadian ritmon (plej alta matene). Kombinita kun kortizolo, ACTH diferencigas primaran adrenan malsanon (alta ACTH, malalta kortizolo) de hipofizaj/hipotalamaj kaŭzoj (malalta ACTH).
Klinika Signifo
Alta ACTH + malalta kortizolo = primara adrena nesufiĉeco (Addison-malsano). Malalta ACTH + malalta kortizolo = sekundara (hipofiza) nesufiĉeco. Alta ACTH + alta kortizolo = ACTH-dependa Cushing-malsano (hipofiza adenomo aŭ ektopa). Malalta ACTH + alta kortizolo = ACTH-sendependa Cushing-malsano (adrena tumoro).
Natrio (Na)
Metabola
Normala: 136-145 mEq/L
Natrio estas la ĉefa eksterĉela katjono, esenca por fluida ekvilibro, nerva funkcio kaj muskola kuntiriĝo. Renoj strikte reguligas natriajn nivelojn. Anomalioj pli ofte reflektas malordon de akvoekvilibro ol problemoj pri natria konsumado.
Kalio estas la ĉefa intraĉela katjono, kritika por kora konduktado, muskola funkcio kaj ĉela metabolo. Malgrandaj ŝanĝoj en seruma kalio signife influas korritmon. Renoj reguligas kalian ekskrecion.
Klinika Signifo
Hipokaliemio (<3.5): diureziloj, vomado, diareo — kaŭzas aritmiojn, malfortecon. Hiperkaliemio (>5.5): rena malfunkcio, ACE-inhibiciiloj, ĉellizo — vivminacaj aritmioj. Kontrolu EKG-on se K+ >6.0 aŭ <2.5.
Klorido (Cl)
Metabola
Normala: 98-106 mEq/L
Klorido estas la ĉefa eksterĉela anjono, proksime ligita al natrio. Ĝi helpas konservi elektroneŭtralecon kaj acido-bazan ekvilibron. Klorido tipe moviĝas en la kontraŭa direkto de bikarbonato.
Klinika Signifo
Hipokloremio: vomado (perdo de HCl), metabola alkalozo, diureziloj. Hiperkloremio: troa normala salakvo, diareo (perdo de HCO3), RTA. Utila por kalkuli anjonan breĉon kaj identigi acido-bazajn perturbojn.
Bikarbonato (HCO3/CO2)
Metabola
Normala: 22-29 mEq/L
Bikarbonato estas la ĉefa bufro de la korpo, konservante la pH de la sango inter 7,35-7,45. La metabola komponanto de la acido-baza ekvilibro. En kemiaj paneloj, "CO2" fakte mezuras totalan CO2, plejparte bikarbonaton.
Klinika Signifo
Malalta HCO3 (<22): metabola acidozo (DKA, lakta acidozo, RTA, diareo). Alta HCO3 (>29): metabola alkalozo (vomado, diureziloj) aŭ kompenso por spira acidozo. Ĉiam korelaciu kun ABG.
Kalcio (Totala)
Metabola
Normala: 8,5-10,5 mg/dL
Kalcio estas esenca por osta sano, muskola kuntiriĝo, nerva funkcio kaj koaguliĝo. Ĉirkaŭ 40% estas protein-ligita (ĉefe albumino), do korektu por albumino: Korektita Ca = Totala Ca + 0,8 × (4 - albumino).
Jonigita (libera) kalcio estas la biologie aktiva formo, netuŝita de albuminaj niveloj. Pli preciza ol totala kalcio, precipe ĉe grave malsanaj pacientoj, tiuj kun nenormalaj proteinoj aŭ acido-bazaj perturboj.
Klinika Signifo
Preferata en intenskuracejo, kirurgio, kaj kiam albumino estas nenormala. La pH influas jonigitan kalcion: alkalozo malpliigas jonigitan Ca (tetanio malgraŭ normala totala Ca); acidozo pliigas ĝin. Kritikaj valoroj kaŭzas aritmiojn.
Magnezio (Mg)
Metabola
Normala: 1,7-2,2 mg/dL
Magnezio estas esenca por pli ol 300 enzimaj reakcioj, inkluzive de ATP-produktado, DNA-sintezo kaj neŭromuskola funkcio. Ofte preteratentata sed kritike grava. Hipomagneziemio kaŭzas rezisteman hipokaliemion kaj hipokalcemion.
Klinika Signifo
Hipomagneziemio: alkoholismo, diureziloj, malbon-sorbado, PPI-oj - kaŭzas aritmiojn, konvulsiojn, rezisteman K+/Ca++-mankon. Hipermagneziemio: rena malfunkcio, troa suplementado - kaŭzas malfortecon, spirdepresion. Kontrolu Mg ĉe iu ajn rezistema elektrolita malsano.
Fosforo (Fosfato)
Metabola
Normala: 2,5-4,5 mg/dL
Fosforo estas esenca por ATP-produktado, osta mineraligo, kaj ĉela signalado. Reguligita de PTH, vitamino D, kaj FGF23. Inversa rilato kun kalcio. Ĉefa komponanto de osto (85% de korpa fosforo).
Hemoglobino estas la oksigen-portanta proteino en eritrocitoj. Ĝi estas la ĉefa mezuro por diagnozi kaj klasifiki anemion. Hemoglobino determinas oksigenliveron al histoj kaj estas la ĉefa celo por transfuzaj decidoj.
Klinika Signifo
Anemio: Hgb <12 g/dL (virinoj), <14 g/dL (viroj). Severa anemio: <7-8 g/dL tipe postulas transfuzon. Klasifiki laŭ MCV (mikrocita, normocita, makrocita) kaj retikulocita nombro. Policitemio: Hgb >16.5 (virinoj), >18.5 (viroj).
Hematokrito (HCT)
CBC
Normala: 40-54% (viroj) | 36-48% (virinoj)
Hematokrito estas la procento de sangovolumeno okupita de eritrocitoj. Ĝi proksimume egalas al hemoglobino × 3. Influata de kaj eritrocitaj masoj kaj plasmovolumeno — dehidratiĝo malĝuste levas HCT; trohidratiĝo malĝuste malaltigas ĝin.
Klinika Signifo
Malalta HCT: anemio, sangoperdo, hemolizo, trohidratigo. Alta HCT: polycythemia vera, dehidratigo, kronika hipoksio, uzo de EPO. HCT >60% pliigas sangoviskozecon kaj trombozoriskon. Transfuzo tipe pliigas HCT je ~3% po unuo.
La nombro de eritrocitoj mezuras la nombron de eritrocitoj po mikrolitro da sango. Kombinite kun hemoglobino kaj hematokrito, ĝi helpas karakterizi anemiojn. La nombro de eritrocitoj povas esti normala aŭ pliigita en iuj anemioj kun malgrandaj ĉeloj (mikrocitaj).
Klinika Signifo
Malalta nombro de eritrocitoj: anemio pro iu ajn kaŭzo. Alta nombro de eritrocitoj: polycythemia vera, sekundara polycythemia (hipoksio, EPO). Ĉe talasemia trajto, la nombro de eritrocitoj ofte estas normala aŭ pli alta malgraŭ malalta Hgb (multaj malgrandaj ĉeloj). Kalkulu la nombron de eritrocitoj por analizo de anemio.
Blankĉela Kalkulado (WBC)
CBC
Normala: 4,500-11,000 ĉeloj/μL
La nombro de blankaj globuloj (WBC) mezuras la totalajn blankajn globulojn, la ĉelan komponenton de la imunsistemo. La diferencialo dividas la WBC en neutrofilojn, limfocitojn, monocitojn, eozinofilojn kaj bazofilojn — ĉiu kun apartaj funkcioj kaj malsan-asocioj.
Klinika Signifo
Leŭkocitozo (>11 000): infekto, inflamo, streso, steroidoj, leŭkemio. Leŭkopenio (<4 500): virusaj infektoj, ostamedola malfunkcio, aŭtoimuna, kemioterapio. Ĉiam kontrolu la diferencialan sangopremon — la ŝablono gravas pli ol la totala nombro.
Trombocita Kalkulo (PLT)
CBC
Normala: 150,000-400,000/μL
Trombocitoj estas ĉelfragmentoj esencaj por primara hemostazo (komenca koaguliĝa formado). Produktataj de megakariocitoj en osta medolo, kun ~1/3 sekvestritaj en lieno. Vivdaŭro estas 8-10 tagoj. Kaj altaj kaj malaltaj nombroj havas klinikan signifon.
MPV mezuras averaĝan trombocitan grandecon. Junaj trombocitoj estas pli grandaj kaj pli reaktivaj. MPV helpas distingi kaŭzojn de trombocitopenio: alta MPV sugestas periferian detruon (junaj trombocitoj liberigitaj); malalta MPV sugestas ostamedolan malfunkcion.
Klinika Signifo
Alta MPV + malaltaj trombocitoj: ITP, konsuma trombocitopenio (aktiva ostamedola respondo). Malalta MPV + malaltaj trombocitoj: ostamedola malfunkcio, kemioterapio. Alta MPV sole: asociita kun kardiovaskula risko kaj trombocita aktivigo.
Fastuma glukozo mezuras la sangosukeron post pli ol 8 horoj sen manĝado. Ĝi estas primara ekzamena testo por diabeto. Glukozoreguligo implikas insulinon, glukagonon, kortizolon kaj aliajn hormonojn, konservante nivelojn ene de mallarĝa intervalo.
Klinika Signifo
Fastuma glukozo ≥126 mg/dL dufoje diagnozas diabeton. 100-125 estas prediabeteso kun 5-10% jara progresado al diabeto. Hipoglikemio (<70): troa insulino, hepatmalsano, adrena malfunkcio - simptomoj sub 55 mg/dL, konvulsioj sub 40.
HbA1c reflektas la averaĝan sangoglukozon dum 2-3 monatoj (vivdaŭro de eritrocitoj). Glukozo ne-enzime ligiĝas al hemoglobino, kaj la procento reflektas la glicemian eksponiĝon. HbA1c ne postulas faston kaj havas malpli da ĉiutaga ŝanĝiĝemo ol glukozo.
Klinika Signifo
HbA1c ≥6.5% diagnozas diabeton; celo <7% por plej multaj diabetuloj por redukti komplikaĵojn. Ĉiu redukto de 1% malpliigas mikrovaskulajn komplikaĵojn je ~35%. Malpreciza kun hemoglobinopatioj, hemolizo, lastatempa transfuzo, anemio aŭ ESRD.
BUN (Sango-Urea Nitrogeno)
Reno
Normala: 7-20 mg/dL
BUN mezuras nitrogenon el ureo, kromprodukto de proteina metabolo. Produktite en hepato, filtrite de renoj. BUN estas influita de proteina konsumado, hidrata stato kaj hepata funkcio, igante ĝin malpli specifa por rena funkcio ol kreatinino.
Kreatinino estas kromprodukto de muskola metabolo, filtrita de renoj je konstanta rapideco. Pli specifa por rena funkcio ol ureo (BUN), ĉar ĝi estas malpli influata de dieto kaj hidratado. Seruma kreatinino inverse rilatas al glomerula fluo (GFR) — ĝi pliiĝas kiam rena funkcio malpliiĝas.
Klinika Signifo
Kreatinino pliiĝas nur post signifa malkresko de GFR (~50%). Influata de muskola maso — malalta ĉe maljunuloj/kaĥeksiaj, alta ĉe muskolaj individuoj. Uzu eGFR-ekvaciojn (CKD-EPI) por preciza takso. AKI: kreatinina pliiĝo ≥0.3 mg/dL en 48 horoj aŭ ≥1.5x bazlinio en 7 tagoj.
eGFR taksas glomerulan filtradrapidecon el seruma kreatinino, aĝo kaj sekso uzante validigitajn ekvaciojn (CKD-EPI 2021 forigas rason). Ĝi estas la plej bona ĝenerala mezuro de rena funkcio kaj determinas CKD-stadion. eGFR gvidas la dozadon de medikamentoj kaj antaŭdiras rezultojn.
Klinika Signifo
CKD difinita kiel eGFR <60 dum ≥3 monatoj aŭ renaj difektaj indikiloj. Stadio 3: postulas monitoradon, dozo-alĝustigon de la medikamento. Stadio 4: prepari por rena anstataŭiga terapio. Stadio 5 (<15): rena malfunkcio, konsideru dializon/transplantadon. NSAID, kontrasto, medikamento-alĝustigoj bazitaj sur eGFR.
Totala kolesterolo inkluzivas LDL, HDL, kaj VLDL. Kvankam utila por komenca ekzamenado, la individuaj komponantoj (precipe LDL kaj ne-HDL) pli bone antaŭdiras kardiovaskulan riskon. Kolesterolo estas esenca por ĉelmembranoj, hormonoj, kaj vitamino D-sintezo.
Klinika Signifo
Totala kolesterolo sole ne determinas kuracadon — taksu LDL, HDL kaj trigliceridojn. Tre malalta kolesterolo (<160) povas indiki malnutradon, hipertiroidismon, hepatmalsanon aŭ malignecon. Ne-HDL-kolesterolo (TC - HDL) pli bone kaptas aterogenajn partiklojn.
LDL-kolesterolo
Lipido
Optimuma: <100 mg/dL | Celo por alta risko: <70 | Tre alta risko: <55
LDL (Malalt-Denseca Lipoproteino) portas kolesterolon al histoj kaj estas la ĉefa aterogena lipoproteino. LDL-partikloj penetras arteriajn murojn, oksidiĝas kaj ekigas plakformadon. LDL estas la ĉefa celo por redukto de kardiovaskula risko.
Klinika Signifo
LDL <70 mg/dL celo por sekundara preventado kaj altriskaj pacientoj (diabeto + plia risko). <55 mg/dL por tre alta risko (antaŭa miokardia infarkto, multvaza coronaria arteria malsano). Ĉiu 39 mg/dL LDL-redukto malpliigas kardiovaskulajn eventojn je ~22%. Statinoj estas unuaranga terapio.
HDL (Alt-Denseca Lipoproteino) plenumas "inversan kolesteroltransporton", portante kolesterolon de histoj reen al la hepato por ekskrecio. Epidemiologie protekta kontraŭ kardiovaskula malsano. Tamen, farmakologie altigi HDL ne reduktis okazaĵojn.
Klinika Signifo
Malalta HDL (<40) estas kardiovaskula riskfaktoro. Ekzercado, modera alkoholo kaj ĉesigo de fumado levas HDL. Niacino kaj CETP-inhibiciiloj levas HDL sed ne reduktas okazaĵojn — HDL-funkcio povas gravi pli ol niveloj. Tre alta HDL (>100) eble ne protektas.
Trigliceridoj estas grasoj el dieto kaj hepata sintezo, transportataj de VLDL kaj kilomikronoj. Niveloj altiĝas post manĝado (pinto 4-6 horojn). Altaj trigliceridoj indikas metabolan sindromon kaj, je tre altaj niveloj (>500), riskon de pankreatito. Fastuma specimeno estas preferata, sed ne-fastuma estas akceptebla por komenca ekzameno.
Dezirinda: <90 mg/dL | Alta risko: <80 | Tre alta risko: <65
ApoB estas la proteina komponanto de ĉiuj aterogenaj lipoproteinoj (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Unu ApoB por partiklo, do ApoB rekte kalkulas la nombron de aterogenaj partikloj — pli bona prognozilo de kardiovaskula risko ol LDL-C, precipe kiam LDL kaj TG-niveloj malkongruas.
Klinika Signifo
ApoB povas esti pli bona ol LDL-C por riskotakso, precipe en metabola sindromo, kie malgrandaj densaj LDL-partikloj portas malpli da kolesterolo ĉiu. Miskongruo inter ApoB kaj LDL-C (ApoB alta, LDL-C normala) indikas pliigitan riskon. Kelkaj gvidlinioj nun inkluzivas ApoB-celojn.
Lp(a) (Lipoproteino(a))
Lipido
Dezirinda: <30 mg/dL (aŭ <75 nmol/L)
Lp(a) estas LDL-simila partiklo kun apolipoproteino(a) alkroĉita. La niveloj estas genetike determinitaj kaj stabilaj dum la tuta vivo. Levita Lp(a) estas sendependa, kaŭza riskfaktoro por aorta malsano de aorto (ASCVD) kaj aorta stenozo, influante 20% de la populacio.
Klinika Signifo
Kontrolu Lp(a) unufoje dum la vivo por riskotavoliĝo. Ankoraŭ ne estas aprobita terapio por malaltigi Lp(a) (studoj daŭras). Pacientoj kun alta Lp(a) profitas de agresema malaltigo de LDL. Konsideru ĉe neklarigita trofrua ASCVD, familia historio aŭ riskorafinado. Niacino modeste malaltigas Lp(a) sed ne estas rekomendata nur por tio.
Ne-HDL-kolesterolo
Lipido
Celo: LDL-celo + 30 mg/dL (ekz., <130 se LDL-celo <100)
Ne-HDL-kolesterolo (Totala kolesterolo - HDL) kaptas ĉiujn aterogenajn lipoproteinojn inkluzive de LDL, VLDL, IDL kaj Lp(a). Ĝi estas aparte utila kiam trigliceridoj estas levitaj, kio faras kalkulitan LDL malpli preciza. Povas esti mezurata ekster fastado.
Klinika Signifo
Ne-HDL estas la dua terapia celo post LDL. Ĝi estas pli prognoza ol LDL kiam trigliceridoj estas levitaj. Gvidlinioj sugestas ne-HDL-celon = LDL-celon + 30 mg/dL. Utila por monitorado en metabola sindromo kaj diabeto.
Prokalcitonino estas peptido, kiu pliiĝas specife en bakteriaj infektoj kaj sepso. Male al CRP, PCT restas malalta en virusaj infektoj kaj neinfekta inflamo. Ĉi tiu selektiveco igas ĝin utila por diferencigi bakteriajn de virusaj infektoj kaj gvidi antibiotikan terapion.
Klinika Signifo
PCT <0.25: bakteria infekto malprobabla, eblas prokrasti/ĉesigi antibiotikojn. PCT 0.25-0.5: bakteria infekto ebla. PCT >0.5: bakteria infekto probabla, antibiotikoj indikitaj. Seria PCT gvidas la daŭron de antibiotiko — ĉesigo kiam PCT falas <0.25 aŭ malpliiĝas. 80% estas sekura.
Interleukin-6 (IL-6)
Inflama
Normala: <7 pg/ml
IL-6 estas proinflama citokino, kiu pelas la akutan fazan respondon, stimulante la produktadon de CRP fare de la hepato. Ĝi altiĝas pli frue ol CRP dum infekto/inflamo. IL-6 partoprenas en citokina ŝtormo kaj estas terapia celo en COVID-19 kaj aŭtoimunaj malsanoj.
Klinika Signifo
Tre alta IL-6 (>100 pg/mL) indikas severan inflamon, sepson, aŭ citokinan liberigosindromon. IL-6-inhibiciiloj (tocilizumab) estas uzataj en reŭmatoida artrito kaj severa COVID-19. IL-6 sendepende antaŭdiras mortecon en sepso kaj COVID-19.
Feritino (Inflama Markilo)
Inflama
Vidu la sekcion pri vitaminoj por feraj rezervoj | Inflama: >500-1000 ng/mL koncerne
Kvankam ĉefe ferstoka indikilo, feritino estas ankaŭ akutfaza reakcianto, kiu draste pliiĝas dum inflamo, infekto kaj maligneco. Tre alta feritino (>1000-10 000) sugestas hemofagocitan limfohistiocitozon (HLH), malsanon de Still ĉe plenaĝeco aŭ severan sisteman inflamon.
Klinika Signifo
Feritino >500 ng/mL en akuta malsano indikas signifan inflamon — ne troŝarĝon de fero. Feritino >10,000 ng/mL forte sugestas HLH aŭ malsanon de Still. En COVID-19, tre alta feritino antaŭdiris pli malbonajn rezultojn. Interpretu kun CRP — ambaŭ levitaj = inflamo maskanta ferstatuson.
Specifa Pezo de Urino
Urinanalizo
Normala: 1.005-1.030
Specifa pezo mezuras urinkoncentriĝon relative al akvo (1.000). Ĝi reflektas la kapablon de la reno koncentri aŭ dilui urinon. Dependas de la hidrata stato kaj la koncentriĝkapablo de la reno. Uzata por interpreti aliajn trovojn de urinanalizo kaj taksi hidratadon.
Klinika Signifo
Tre diluita (<1,005): insipida diabeto, trohidratigo, diureziloj. Tre koncentrita (>1,030): dehidratigo, SIADH, kontrasttinkturo. Fiksita je 1,010: rena tubula difekto (ne povas koncentriĝi aŭ dilui). Afektas la interpreton de urinproteinoj/ĉeloj — diluita urino donas false malaltajn valorojn.
Urino Sango (Hematurio)
Urinanalizo
Normala: Negativa
Urinmezurilo detektas hemoglobinon el sendifektaj eritrocitoj (hematurio), libera hemoglobino (hemolizo), aŭ mioglobino (rabdomiolizo). Mikroskopio distingas veran hematurion (ĉeestantaj eritrocitoj) de hemoglobinurio/mioglobinurio (neniuj eritrocitoj). Hematurio povas esti glomerula aŭ ne-glomerula.
Klinika Signifo
Mikroskopa hematurio (>3 eritrocitoj/alta proporcio de sangopremo) postulas taksadon: urinanalizo, citologio, bildigo, +/- cistoskopio por ekskludi malignecon. Dismorfaj eritrocitoj kaj gipsoj sugestas glomerulan originon. Pozitiva mezurtesto sen eritrocitoj sugestas hemoglobinurion aŭ mioglobinurion - kontrolu seruman CK por rabdomiolizo.
Urina Leukocita Esterazo
Urinanalizo
Normala: Negativa
Leŭkocita esterazo estas enzimo liberigita de blankaj sangoĉeloj. Pozitiva rezulto indikas piurion (blankaj globuloj en urino), sugestante urinduktan infekton aŭ inflamon. Kombinite kun nitritoj, ĝi utilas por ekzamenado de urininfekto, kvankam kulturo restas la ora normo.
Klinika Signifo
Pozitiva LE + pozitivaj nitritoj: 95% prognoza por urininfekto. Pozitiva LE sole: povas esti urininfekto, sekse transdonebla infekto, interstica nefrito aŭ poluado. Negativa LE + negativaj nitritoj ĉe simptoma paciento: ne ekskludas urininfekton (malalta bakteria nombro, ne-nitritaj produktantoj). Ĉiam korelacias kun simptomoj.
Urina Glukozo
Urinanalizo
Normala: Negativa
Glukozo aperas en urino kiam sangoglukozo superas renan sojlon (~180 mg/dL) aŭ tubula reabsorbo estas difektita. Historie uzata por diabeta monitorado antaŭ hejmaj glukozomezuriloj. Nun ĉefe indikas nekontrolitan hiperglikemion aŭ renan tubulan misfunkcion.
Klinika Signifo
Glukosurio kun hiperglicemio: nekontrolita diabeto. Glukosurio kun normala sangoglukozo: rena glukosurio (benigna), Fanconi-sindromo, SGLT2-inhibiciiloj (intencaj). Noto: SGLT2-inhibiciiloj kaŭzas intencan glukosurion por diabeta traktado - atendata trovo, ne patologia.
Urinaj Ketonoj
Urinanalizo
Normala: Negativa
Ketonoj (acetoacetato, beta-hidroksibutirato) aperas en urino dum grasa metabolo kiam glukozo ne estas havebla aŭ neuzebla. Urinmezurilo detektas nur acetoacetaton; seruma beta-hidroksibutirato estas pli preciza por DKA. Ketonurio okazas kun fastado, DKA, alkohola ketoacidozo kaj malalt-karbonhidrataj dietoj.
Klinika Signifo
Granda ketonurio + hiperglicemio = DKA ĝis pruvite alie. Ketonurio sen hiperglicemio: malsata ketozo, alkohola ketoacidozo, ketogena dieto. Dum DKA-traktado, urinaj ketonoj povas daŭri (acetoacetato) dum seruma BHB malaltiĝas — sekvu serumajn ketonojn, ne urinon.
Urina Bilirubino
Urinanalizo
Normala: Negativa
Nur konjugita (rekta) bilirubino estas hidrosolvebla kaj aperas en urino. Nekonjugita bilirubino estas ligita al albumino kaj ne pasas en urinon. Bilirubinurio indikas hepatobiliarajn malsanojn kun pliigita konjugita bilirubino — neniam pro hemolizo sole.
Klinika Signifo
Pozitiva urina bilirubino = hepatobiliara malsano (hepatito, obstrukco, kolestazo). Malhela "teokolora" urino estas videbla bilirubinurio. Kombinita kun urobilinogeno helpas klasifiki ikteron: hemoliza (alta urobilinogeno, sen bilirubino), hepatoĉela (ambaŭ ĉeestantaj), obstrukca (nur bilirubino, sen urobilinogeno).
MCV (Meza Korpuskula Volumeno)
CBC
Normala: 80-100 likvaj fluidoj
MCV mezuras la averaĝan volumenon de eritrocitoj, klasifikante anemiojn kiel mikrocitajn (<80), normocitajn (80-100), aŭ makrocitajn (>100). Ŝlosilo por diferenciga diagnozo de anemio. Vidu nian kompleta gvidilo pri RDW por detala interpretado.
MCH mezuras averaĝan hemoglobinan mason po eritrocitoj. Malalta MCH indikas hipokromajn ĉelojn (fermanko, talasemio). MCH ĝenerale similas al MCV — malgrandaj ĉeloj havas malpli da hemoglobino.
MCHC estas hemoglobina koncentriĝo po eritrocito-volumeno. Malalta MCHC signifas hipokromajn ĉelojn. MCHC malofte superas 36 g/dL (hemoglobina solvebleca limo) krom en sferocitozo, kie ĉeloj estas tre malgrandaj.
Klinika Signifo
Malalta MCHC (<32): fermanko, talasemio. Alta MCHC (>36): hereda sferocitozo, malvarmaj aglutininoj (artefakto). Vidu nian RDW-gvidilo.
RDW (Larĝo de Distribuo de Ruĝĉeloj)
CBC
Normala: 11.5-14.5%
RDW mezuras varion en RBC-grandecoj (anizocitozo). Alta RDW indikas miksitajn ĉelpopulaciojn. Kombinita kun MCV, RDW helpas diferencigi la kaŭzojn de anemio. Fermanko havas altan RDW; talasemia trajto havas normalan RDW.
Klinika Signifo
Alta RDW + malalta MCV: fermanko (kontraŭ talasemia trajto kun normala RDW). Alta RDW ankaŭ estas kardiovaskula kaj morteca prognozilo. Legu nian ampleksa gvidilo pri RDW.
Retikulocita Kalkulo
CBC
Normala: 0,5-2,5% aŭ 25-75 × 10⁹/L (absoluta)
Retikulocitoj estas nematuraj eritrocitoj ĵus liberigitaj el osta medolo. La nombro de retikulocitoj reflektas la produktadon de eritrocitoj en osta medolo. Esenca por klasifiki anemion kiel produktadproblemon kontraŭ detruo/perdoproblemo.
Klinika Signifo
Altaj retikulocitoj: taŭga respondo al hemolizo aŭ sangoperdo (medola funkciado). Malaltaj retikulocitoj en anemio: produktadproblemo (fermanko, B12-manko, ostamedola malfunkcio). Kalkulu la produktadindekson de retikulocitoj por precizeco.
Neutrofiloj (Absolutaj)
CBC
Normala: 2,500-7,000 ĉeloj/μL (40-70%)
Neŭtrofiloj estas la plej abundaj blankaj globuloj (WBC), unuaj respondantoj al bakteria infekto. Ili fagocitas bakteriojn kaj liberigas inflamajn mediatorojn. "Maldekstra ŝoviĝo" signifas pliigitajn nematurajn neŭtrofilojn (bendojn) indikante akutan infekton.
Monocitoj estas grandaj globuloj blankaj (BBC) kiuj migras al histoj kaj fariĝas makrofagoj. Ili fagocitas patogenojn, prezentas antigenojn kaj reguligas inflamon. Gravaj en kronikaj infektoj kiel tuberkulozo.
Eozinofiloj kontraŭbatalas parazitojn kaj mediacias alergian inflamon. Ili liberigas granulojn enhavantajn citotoksajn proteinojn. Eozinofilio estas difinita kiel >500 ĉeloj/μL; severa eozinofilio >1500 povas kaŭzi organan difekton.
Klinika Signifo
NAACP-mnemoniko: Neoplasmo, Alergio/Astmo, Addison-malsano, Kolagena vaskula malsano, Parazitoj. Hipereozinofilio (>1500) povas indiki hipereozinofilan sindromon kun kardjaj, pulmaj kaj neŭrologiaj komplikaĵoj.
Bazofiloj (Absolutaj)
CBC
Normala: 0-200 ĉeloj/μL (0-1%)
Bazofiloj estas la plej maloftaj globuloj blankaj (WBC), enhavantaj histaminon kaj heparinajn granulojn. Ili ludas rolojn en alergiaj reagoj kaj parazita imuneco. Bazofilio ofte asociiĝas kun mieloproliferaj neoplasmoj.
Rekta (konjugita) bilirubino estas hidrosolvebla kaj povas esti sekreciita en urino. Ĝi estas pliigita en hepatoĉela malsano kaj gala obstrukco. Rekta bilirubino >50/3T de la totalo indikas hepatogalan patologion prefere ol hemolizon.
Klinika Signifo
Pliigita rekta bilirubino: obstrukco de la galdukto, hepatito, sindromoj de Dubin-Johnson/Rotor. Aperas en urino (bilirubinurio) kaŭzante malhelan urinon. Miksita hiperbilirubinemio ofta en hepatmalsano.
Prealbumino (Transtiretino)
Hepato
Normala: 20-40 mg/dL
Prealbumino (transtiretino) estas transportproteino por tiroida hormono kaj vitamino A. Kun sia mallonga duoniĝotempo (2 tagoj), ĝi rapide respondas al nutraj ŝanĝoj, igante ĝin indikilo de lastatempa proteina stato kaj akutaj nutraj ŝanĝoj.
Klinika Signifo
Malalta prealbumino: malnutrado, inflamo, hepatmalsano. Pli sentema al akutaj nutraj ŝanĝoj ol albumino. Tamen, inflamo (negativa akutfaza reaktanto) limigas ĝian specifecon por malnutrado - interpretu kun CRP.
Amoniako
Hepato
Normala: 15-45 μg/dL (11-32 μmol/L)
Amoniako estas produktata per proteina metabolo kaj normale konvertita al ureo fare de la hepato. Ĉe hepata malfunkcio, amoniako akumuliĝas kaj transiras la sango-cerban barieron, kaŭzante hepatan encefalopation. Specimena manipulado estas kritika - prilaboru tuj sur glacio.
Klinika Signifo
Pliigita amoniako kun ŝanĝita mensa stato sugestas hepatan encefalopation. Tamen, amoniakaj niveloj ne bone korelacias kun la severeco de la encefalopatio - traktu klinike. Ankaŭ pliigita en ureociklaj perturboj, gastrointesta sangado, rena malfunkcio.
hCG (Homa Koriona Gonadotropino)
Tumora Markilo
Ne-graveda: <5 mIU/mL | Gravedeco: varias laŭ gravedeca aĝo
hCG estas produktata de placentaj trofoblastoj dum gravedeco kaj de certaj tumoroj (gravedeca trofoblasta malsano, testikaj ĝermĉelaj tumoroj). Kvanta hCG estas esenca por frua gravedeca monitorado kaj tumorsignala gvatado.
Klinika Signifo
Gravedeco: hCG duobliĝas ĉiujn 48-72 horojn en frua normala gravedeco. Ektopa gravedeco: nenormala pliiĝo. Tumorsigno: levita en koriokancero, testika kancero. Tre alta hCG (>100 000) sugestas gravedecan trofoblastan malsanon.
CA 15-3
Tumora Markilo
Normala: <30 U/ml
CA 15-3 estas mucina glikoproteino uzata por monitori la respondon al mamakancera terapio kaj detekti recidivojn. Ne utila por ekzamenado pro malalta sentemo en frua malsano. Pliigita en metastaza mama kancero en 50-70% da kazoj.
Klinika Signifo
Altiĝanta CA 15-3 povas indiki ripeton de mama kancero 5-6 monatojn antaŭ klinika detekto. Uzata por monitori metastazan malsanon — malaltiĝantaj niveloj indikas respondon al la kuracado. Ankaŭ pliigita en benigna mama malsano, hepatmalsano, aliaj kanceroj.
CA 27.29
Tumora Markilo
Normala: <38 U/ml
CA 27.29, kiel CA 15-3, estas mucina markilo uzata en monitorado de mama kancero. Ĝi detektas la saman MUC1-proteinon sed kun malsamaj epitopoj. Ambaŭ markiloj (ne ambaŭ) povas esti uzataj por monitorado - simila klinika utileco.
Klinika Signifo
Uzata interŝanĝeble kun CA 15-3 por monitorado de mama kancero. Altiĝantaj niveloj povas indiki refalon aŭ progreson. Ne rekomendita por rastrumo. Interpretu tendencojn anstataŭ unuopajn valorojn.
Trombina Tempo (TT)
Koaguliĝo
Normala: 14-19 sekundoj
Trombina tempo mezuras la finan paŝon de koaguliĝo: trombino konvertas fibrinogenon al fibrino. Ĝi estas sendependa de internaj kaj eksteraj vojoj. Plilongigita TT indikas fibrinogenajn problemojn aŭ trombinan inhibicion.
Klinika Signifo
Longedaŭra TT: heparina poluado (plej ofta), malalta fibrinogeno, disfibrinogenemio, fibrinaj malkonstruaj produktoj, rektaj trombinaj inhibiciiloj (dabigatrano). Tre longedaŭra TT kun heparina efiko konfirmas la ĉeeston de heparino.
Antitrombino III (AT III)
Koaguliĝo
Normala: 80-120%
Antitrombino estas la ĉefa inhibitoro de trombino kaj faktoro Xa. Ĝi estas esenca por la antikoagula efiko de heparino. AT-manko estas heredita trombofilio kiu kaŭzas vejnan tromboembolion, ofte en nekutimaj lokoj.
Klinika Signifo
Malalta AT: heredita manko, CID, hepatmalsano, nefroza sindromo, heparinuzo, akuta trombozo (konsumita). Ĉe AT-manko, heparino povas esti malpli efika - uzu rektajn trombinajn inhibitorojn. Testu post kiam la akuta okazaĵo solviĝas.
Proteino C
Koaguliĝo
Normala: 70-140%
Proteino C estas vitamino K-dependa antikoagulanto, kiu, kiam aktivigite per trombino-trombomodulino, malaktivigas faktorojn Va kaj VIIIa. Manko de proteino C pliigas la riskon de VTE. Varfarino komence malaltigas Proteinon C, riskante varfarin-induktitan haŭtan nekrozon.
Klinika Signifo
Malalta Proteino C: heredita manko, uzo de varfarino, hepatmalsano, DIC, akuta trombozo. Ne testu dum akuta VTE aŭ dum varfarino. Severa homozygota manko kaŭzas novnaskitan purpuran fulminans. Transiru per heparino kiam vi komencas varfarinon.
Proteino S
Koaguliĝo
Normala: 60-130% (sume) | 57-101% (senpage)
Proteino S estas vitamino K-dependa kofaktoro por aktivigita Proteino C. Nur libera Proteino S (40%) estas aktiva; la resto ligas C4b-ligantan proteinon. Manko de Proteino S estas heredita trombofilio. Estrogeno malaltigas la nivelojn de Proteino S.
Klinika Signifo
Malalta Proteino S: hereda manko, varfarino, gravedeco/estrogeno, akuta inflamo (pliiĝoj de C4BP), hepatmalsano, akuta trombozo. Testu liberan Proteinon S kiam la totala estas lima. Ne testu dum gravedeco aŭ dum uzado de estrogeno/varfarino.
Faktoro V Leiden
Koaguliĝo
Normala: Negativa (sovaĝa tipo)
Faktoro V Leiden estas genetika mutacio, kiu igas Faktoron V rezistema al malaktivigo fare de aktivigita Proteino C. Plej ofta heredita trombofilio ĉe kaŭkazianoj (5%). Heterozigotoj havas 5-10-oblan riskon de VTE; homozigotoj 50-100-oblan riskon.
Klinika Signifo
Testo post neprovokita VTE, VTE en juna aĝo, familia historio, aŭ ripetiĝanta VTE. Ne ŝanĝas akutan kuracadon sed povas influi daŭron. Kombinita kun aliaj riskfaktoroj (estrogeno, vojaĝado) draste pliigas la riskon. Genetika testo (DNA) aŭ funkcia APC-rezistotesto.
Kontraŭ-dsDNA (Duobla-fadena DNA)
Aŭtoimuna
Normala: <30 IU/mL (varias laŭ analizo)
Kontraŭ-dsDNA antikorpoj estas tre specifaj (95%) por ĉiea lupo eritematozo. Ili korelacias kun malsanaktiveco, precipe lupa nefrito. Kreskantaj titoloj ofte antaŭas ekflamojn. Ĉeestas en 50-70% de SLE-pacientoj.
Klinika Signifo
Pozitiva kontraŭ-dsDNA kun pozitiva ANA forte subtenas diagnozon de SLE. La titolo korelacias kun malsanaktiveco — utila por monitorado. Alta kontraŭ-dsDNA kun malalta komplemento antaŭdiras renan implikiĝon. Malofte pozitiva en aliaj kondiĉoj.
Kontraŭ-Forĝisto (Kontraŭ-Sm)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa
Kontraŭ-Smith-antikorpoj estas tre specifaj (99%) por SLE sed havas malaltan sentemon (25-30%). Ili celas snRNP-proteinojn implikitajn en mRNA-prilaborado. Male al kontraŭ-dsDNA, kontraŭ-Sm-titradoj ne korelacias kun malsanaktiveco.
Klinika Signifo
Pozitiva kontraŭ-Sm estas preskaŭ diagnoza por SLE — la plej specifa lupusa antikorpo. Post pozitiva rezulto, ĝi kutime restas pozitiva sendepende de malsanaktiveco. Inkluzive en lupusa esplorado, sed foresto ne ekskludas SLE.
Kontraŭ-SSA (Ro) / Kontraŭ-SSB (La)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa
Kontraŭ-SSA (Ro) kaj Kontraŭ-SSB (La) estas ekstrakteblaj nukleaj antigenoj trovitaj en la sindromo de Sjögren kaj SLE. Kontraŭ-SSA estas pli ofta kaj asociita kun novnaskita lupo kaj denaska korbloko kiam ĉeestas en gravedaj virinoj.
Klinika Signifo
Pozitiva kontraŭ-SSA/SSB en 70%/40% de Sjögren-sindromo, 40%/15% de SLE. Gravedaj virinoj kun kontraŭ-SSA: 2% risko de novnaskita lupo, 2% risko de denaska korbloko - postulas fetan monitoradon. "ANA-negativa lupo" povas havi kontraŭ-SSA.
Kontraŭ-Scl-70 (Kontraŭ-Topoizomerazo I)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa
Kontraŭ-Scl-70 celas DNA-topoizomerazon I kaj estas specifa por ĉiea sklerozo (sklerodermio), precipe difuza haŭta malsano. Asociita kun pliigita risko de interstica pulma malsano kaj pli severa malsankurso.
Klinika Signifo
Pozitiva en 20-40% de ĉiea sklerozo, preskaŭ ekskluzive difuza tipo. Antaŭdiras pulman fibrozon — ekzamenu per pulmaj funkciotestoj. Reciproke ekskluziva per kontraŭcentromeraj antikorpoj. ANA-bildo kutime nukleola.
Anticentromeraj Antikorpoj (ACA)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa
Kontraŭcentromeraj antikorpoj celas centromerajn proteinojn kaj estas tre specifaj por limigita haŭta sistema sklerozo (CREST-sindromo). Asociitaj kun malpli severa haŭta kaj pulma malsano sed pliigita risko de pulma arteria hipertensio.
Klinika Signifo
Pozitiva en 50-90% de limigita sklerodermio (CREST), malofta en difuza malsano. Antaŭdiras pulman arterian hipertension — ekzamenu per eĥokardiografio. Pli bona prognozo ol kontraŭ-Scl-70 pozitiva malsano. Karakteriza ANA-bildo kun apartaj makuloj.
ANCA (Kontraŭ-Neŭtrofilaj Citoplasmaj Antikorpoj)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa
ANCA estas aŭtoantikorpoj kontraŭ neutrofilaj granulaj proteinoj. c-ANCA (citoplasma, kontraŭ-PR3) estas asociita kun GPA (Wegener-malsano); p-ANCA (perinuklea, kontraŭ-MPO) kun MPA kaj EGPA. Esencaj por diagnozi ANCA-asociitan vaskuliton.
Klinika Signifo
c-ANCA/PR3: 90% specifa por GPA, pulma kaj rena implikiĝo ofta. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, ankaŭ drog-induktita vaskulito. Altiĝanta ANCA povas antaŭdiri refalon. Maltipa p-ANCA vidata en IBD. Ĉiam konfirmu IIF-padronon per specifa PR3/MPO ELISA.
Kontraŭ-GBM (Glomerula Bazmembrano)
Aŭtoimuna
Normala: Negativa (<20 EU)
Kontraŭ-GBM-antikorpoj celas la alfa-3-ĉenon de tipo IV-kolageno en glomerulaj kaj alveolaraj bazaj membranoj. Ili kaŭzas Goodpasture-sindromon (pulma hemoragio + rapide progresanta glomerulonefrito). Medicina krizo postulanta plasmaferezon.
Klinika Signifo
Pozitiva kontraŭ-GBM kun pulma hemoragio kaj/aŭ RPGN = Goodpasture-sindromo. Postulas urĝan kuracadon: plasmaferezo + imunosupresio. 30% havas samtempan ANCA (duobla pozitiva - pli malbona prognozo). Rena biopsio montras linearan IgG-kolorigon.
Aldosterono
Hormonoj
Vertika: 7-30 ng/dL | Supne: 3-16 ng/dL
Aldosterono estas mineralokortikoido produktita de la adrena glomerula zono. Ĝi reguligas natrian retenon kaj kalian ekskrecion, kontrolitajn de RAAS. La aldosterono/renina proporcio (ARR) ekzamenas primaran aldosteronismon, la plej oftan kaŭzon de sekundara hipertensio.
Klinika Signifo
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/h) kun aldosterono >15: sugestas primaran aldosteronismon. Konfirmu per salŝarĝa testo. Primara aldosterono: alta aldosterono, malalta renino. Sekundara hiperaldosterono: alta aldosterono, alta renino (renovaskula hipertensio, insuficienca kongesto).
Renino estas liberigita de renaj juxtaglomerulaj ĉeloj kiel respondo al malalta sangopremo, malalta natrio, aŭ simpatika stimulo. Ĝi konvertas angiotensinogenon al angiotensino I, komencante la RAAS-kaskadon. Mezurado de renino helpas klasifiki kaŭzojn de hipertensio.
Klinika Signifo
Malalta renino + alta aldosterono: primara aldosteronismo. Alta renino + alta aldosterono: sekundara (renovaskula, diureziloj). Malalta renino + malalta aldosterono: mineralokortikoida troo (sindromo de Liddle, AME). Multaj medikamentoj influas nivelojn - zorgema preparo necesas.
17-OH Progesterono
Hormonoj
AM: <200 ng/dL (plenkreskulo) | Varias laŭ aĝo kaj sekso
17-hidroksiprogesterono estas antaŭulo en kortizola kaj androgena sintezo. Levitaj niveloj indikas 21-hidroksilazan mankon (plej ofta kaŭzo de denaska adrena hiperplazio, CAH). Uzata en novnaskita ekzamenado kaj taksado de hirsutismo/PCOS por neklasika CAH.
Klinika Signifo
Tre alta 17-OHP (>1000 ng/dL): klasika CAH - salmalŝpara krizo en infanaĝo. Modere levita (200-1000): neklasika CAH (malfrua komenco) - prezentiĝas kun hirsutismo, akneo, malfekundeco. ACTH-stimula testo konfirmas diagnozon se la bazlinio estas lima.
Androstenediono
Hormonoj
Virinoj: 35-250 ng/dL | Viroj: 40-150 ng/dL
Androstenediono estas androgena antaŭulo produktita de surrenaj glandoj kaj gonadoj, konvertita al testosterono kaj estrogeno periferie. Pliigita ĉe virinoj kun hiperandrogenismo. Helpas distingi ovarian de adrena androgenan troon.
Klinika Signifo
Pliigita androstenediono kun normala DHEA-S sugestas ovarian fonton (PCOS, tumoro). Pliigita kun alta DHEA-S sugestas adrenan fonton. Tre altaj niveloj (>1000 ng/dL) sugestas androgen-sekretantan tumoron - postulas bildigon. Parto de hirsutismo/viriliĝa esploro.
Zinko
Vitaminoj
Normala: 60-120 μg/dL
Zinko estas esenca por enzima funkcio, imuna respondo, vundkuraciĝo, kaj gusto/odoro. Manko estas ofta ĉe malnutrado, malbon-sorbado, kronika malsano kaj alkoholismo. Seruma zinko ne ĉiam estas fidinda, ĉar ĝi estas negativa akutfaza reakcianto.
Klinika Signifo
Zinka manko: diareo, alopecio, dermatito (akrodermatito), difektita gusto/flaro, malbona vundkuraciĝo, imuna misfunkcio. Akrodermatito enteropatika estas severa heredita zinka manko. Testu frumatene, fastante. Inflamo malaltigas nivelojn sendepende de stato.
Vitamino B1 (Tiamino)
Vitaminoj
Normala: 70-180 nmol/L (tuta sango)
Tiamino estas esenca por karbonhidrata metabolo kaj nerva funkcio. Manko kaŭzas beriberon (kardan/neŭrologian) kaj sindromon de Wernicke-Korsakoff ĉe alkoholuloj. Ĉiam donu tiaminon ANTAŬ glukozo ĉe suspektita manko por malhelpi la ekigon de sindromo de Wernicke.
Klinika Signifo
Manko: alkoholismo, malnutrado, bariatra kirurgio, dializo, longedaŭra TPN sen suplementado. Malseka beribero: alt-efika korinsuficienco. Seka beribero: periferia neuropatio. Triado de Wernicke: konfuzo, ataksio, oftalmoplegio. Traktu empirie - ne atendu laboratoriojn.
Vitamino C (Askorbata Acido)
Vitaminoj
Normala: 0,4-2,0 mg/dL
Vitamino C estas esenca por kolagena sintezo, antioksida funkcio, kaj fera sorbado. Homoj ne povas sintezi ĝin (male al plej multaj mamuloj). Manko kaŭzas skorbuton kun difektita vundkuraciĝo, dentokarna malsano, kaj hemoragio. Malofta en industrilandoj krom alkoholuloj kaj limigitaj dietoj.
Klinika Signifo
Skorbuto: perifolikulaj hemoragioj, gingiva sangado/ŝvelado, malbona vundkuraciĝo, anemio, laceco. Riskogrupoj: alkoholismo, maljunuloj, manĝaĵsensekureco, psikiatriaj malsanoj influantaj la dieton. Respondas rapide al suplementado - plibonigo ene de tagoj.
Vitamino K
Vitaminoj
Normala: 0,2-3,2 ng/ml
Vitamino K estas esenca por sintezi koagulajn faktorojn II, VII, IX, X kaj proteinojn C kaj S. Ĝi estas akirita el foliaj legomoj (K1) kaj intestaj bakterioj (K2). Manko kaŭzas koagulopation kun pliigita PT/INR. Novnaskitoj havas mankon - profilakta vitamino K ĉe naskiĝo preventas hemoragian malsanon.
Klinika Signifo
Manko: malbon-sorbado, longedaŭra antibiotikoj (mortigas intestan flaŭron), obstrukca iktero (galo necesa por sorbado), varfarino. Fibropatio respondas al vitamino K ĉe manko sed ne al hepata malfunkcio. 1 mg da vitamino K povas inversigi varfarinon en 24 horoj — ĝi malhelpas antikoaguladon.
Kolega-Reviziita Esplorado kaj Publikaĵoj
Nia metodologio por analizi biosignojn en sangotestoj estas subtenata de kolege reviziita esplorado publikigita ĉe ResearchGate kaj indeksita per DOI-numeroj. Ĉi tiuj publikaĵoj dokumentas nian klinikan validigan kadron, precizecajn metrikojn de artefarita inteligenteco kaj tutmondajn sanajn komprenojn.
Klinika Validiga Kadro por AI-Funkciigita Sangotesta Interpretado
MetodologioValidigoDOI: 10.5281/zenodo.17993721
Trioble-blinda validiga metodologio dokumentanta kiel Kantesti AI atingas 99.84% precizecon en sangotesta interpretado, inkluzive de rendimentaj metrikoj kaj kvalitkontrolaj protokoloj.
Klinika Validigo de AI-Funkciigita RDW-Interpreto: Mult-Parametra Neŭrala Reta Aliro
RDWNeŭrala retoDOI: 10.5281/zenodo.18202598
Detala analizo pri kiel nia neŭrala reto kun 2,78 trilionoj da parametroj interpretas la Larĝon de Distribuo de Eritrocitoj (LDE) kun plibonigita diagnoza precizeco por klasifiko de anemio.
Tutmonda Sano-Inteligenteca Raporto: AI-Analizo de 25 Milionoj da Sangotestoj Tra 10 Landoj
Tutmonda SanoRaporto de 2026DOI: 10.5281/zenodo.18175532
Ampleksa analizo de sangotestaj ŝablonoj el 25 milionoj da rezultoj, rivelante kritikajn santendencojn, distribuojn de biosignoj kaj komprenojn pri populacia sano tra pluraj landoj.
Vidu kiel sanprovizantoj kaj pacientoj tutmonde uzas Kantesti AI por transformi la interpretadon de sangotestoj. Niaj kazesploroj montras praktikajn aplikojn en klinikaj kontekstoj, persona sanmonitorado kaj medicina esplorado.
Ĉu vi pretas kompreni la rezultojn de viaj sangotestoj?
Alŝutu vian sangoteston kaj ricevu tujan, ampleksan analizon de ĉiuj viaj biosignoj, funkciigitan per artefarita inteligenteco. Fidinda por pli ol 2 milionoj da uzantoj en pli ol 127 landoj.