Asins analīžu biomarķieru ceļvedis: vairāk nekā 15 000 marķieru | Kantesti AI

Eritrocītu skaita noteikšana ir būtiska anēmiju un policitēmiju diagnosticēšanā. Lai noteiktu precīzu diagnozi, tas jāinterpretē kopā ar hemoglobīna, hematokrīta un eritrocītu indeksiem (MCV, MCH, MCHC, RDW).

Hemoglobīns ir galvenais anēmijas diagnosticēšanas marķieris. Zems hemoglobīna līmenis samazina skābekļa pārneses spēju, izraisot nogurumu, bālumu un elpas trūkumu. Kritiski zema hemoglobīna līmeņa gadījumā (<7 g/dl) var būt nepieciešama asins pārliešana.

Hematokrīts ir aptuveni trīs reizes lielāks par hemoglobīna vērtību. Paaugstināts hematokrīts (>55%) palielina asins viskozitāti un trombozes risku.

MCV apvienojumā ar RDW sniedz ticamu diagnostisko informāciju. Zems MCV ar normālu RDW liecina par talasēmiju; zems MCV ar augstu RDW norāda uz dzelzs deficītu.

Zems MCH līmenis norāda uz hipohromām eritrocītiem ar samazinātu hemoglobīna līmeni. Ja gan MCH, gan MCV ir zems (hipohroma mikrocitāra anēmija), dzelzs pētījumi palīdz atšķirt dzelzs deficītu no talasēmijas.

Zems MCHC līmenis norāda uz hipohromu anēmiju, kad eritrocīti mikroskopā izskatās bāli. MCHC reti pārsniedz 36 g/dl hemoglobīna šķīdības ierobežojumu dēļ; paaugstinātas vērtības liecina par sferocītiem vai tehniskiem artefaktiem.

RDW ir ļoti svarīgs anēmiju diferenciācijai. Dzelzs deficīta gadījumā RDW ir augsts ar zemu MCV, savukārt talasēmijas gadījumā RDW ir normāls ar zemu MCV. Jaunākie pētījumi saista paaugstinātu RDW ar paaugstinātu kardiovaskulāro mirstību un kopējo mirstības risku pat pacientiem bez anēmijas. Kāds RDW līmenis ir bīstams? RDW virs 14,5% ir nepieciešama izmeklēšana.

Leikocītu diferenciālrādītājs nosaka paaugstinātu šūnu tipu līmeni. Neitrofilija liecina par bakteriālu infekciju, limfocitoze - par vīrusu infekciju. Leikocītu līmenis <4000 palielina infekcijas risku; >30 000 var liecināt par leikēmiju.

Absolūtais neitrofilo leikocītu skaits (ANC) zem 1500 šūnām/μl norāda uz neitropēniju; zem 500 (smaga neitropēnija) rada augstu infekcijas risku. Ja apstiprināta bakteriāla infekcija, augsta neitrofilo leikocītu skaita gadījumā var būt nepieciešamas antibiotikas.

Limfocītu skaits zem 1000 šūnām/μL palielina uzņēmību pret infekcijām. Pastāvīga limfocitoze virs 5000 var liecināt par hronisku limfoleikozi.

Pastāvīga monocitoze var liecināt par hronisku infekciju vai ļaundabīgu audzēju. Ja monocītu skaits pārsniedz 1000 šūnas/μl un tas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus, ir nepieciešama hematoloģiska izmeklēšana.

Viegla eozinofilija (500–1500/μL) bieži liecina par alerģijām. Hipereozinofīlija (>5000/μL) rada orgānu bojājumu risku un prasa steidzamu izmeklēšanu.

Pastāvīga bazofilija virs 200 šūnām/μL var liecināt par mieloproliferatīviem traucējumiem, īpaši hronisku mieloleikozi.

Trombocītiem zem 50 000/μL ir asiņošanas risks, un tiem nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās; zem 20 000/μL ir spontānas asiņošanas risks; zem 10 000/μL ir nepieciešama transfūzija.

Augsts MPV ar zemu trombocītu skaitu liecina par perifēro asinsvadu bojājumu (ITP), nevis kaulu smadzeņu mazspēju. Paaugstināts MPV ir saistīts ar paaugstinātu kardiovaskulāro risku.

Retikulocītu reakcija pēc uztura deficīta ārstēšanas apstiprina diagnozi — sagaidāms pieaugums 3–5 dienu laikā pēc dzelzs/B12 vitamīna piedevu lietošanas.

Neliela ALAT līmeņa paaugstināšanās (1–3 reizes virs normas) ir bieži sastopama un bieži vien saistīta ar taukainu aknu darbību vai medikamentu lietošanu. Mērens paaugstināšanās (3–10 reizes) liecina par ievērojamu aknu slimību, kurai nepieciešama izmeklēšana. Smaga paaugstināšanās (>10 reizes vai >1000 V/l) norāda uz akūtu hepatocelulāru bojājumu – nepieciešama steidzama izmeklēšana. ASAT/ALAT attiecība > 2 liecina par alkohola izraisītu aknu slimību.

ASAT/ALAT attiecība >2:1 spēcīgi norāda uz alkohola izraisītu aknu slimību. Attiecība <1 ir raksturīga vīrusu hepatītam un nealkoholiskai aknu slimībai (NAFLD). Izolēta ASAT paaugstināšanās ar normālu ALAT līmeni nekavējoties jāveic izmeklēšana, lai noteiktu neaknu (sirds, muskuļu) izraisītus bojājumus. Cirozes gadījumā ASAT bieži pārsniedz ALAT līmeni, jo aknu sintētiskā funkcija samazinās.

Paaugstināts sārmainās fosfatāzes (ALP) līmenis kopā ar paaugstinātu GGT apstiprina aknu izcelsmi. Izolēta sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar kauliem — pārbaudiet GGT vai sārmainās alfa fosfatāzes izoenzīmus. Ļoti augsts sārmainās alfa fosfatāzes līmenis (>3 reizes virs normas) ar normālām transamināžu koncentrācijām liecina par holestāzi vai kaulu slimību. Grūtniecības laikā placentas sārmainās alfa fosfatāzes līmenis trešajā trimestrī paaugstinās 2–3 reizes — tas ir normāli.

GGT ir ļoti jutīgs, bet nespecifisks — daudzi stāvokļi un medikamenti to paaugstina. Izolēta GGT paaugstināšanās bieži norāda uz alkohola lietošanu vai enzīmu indukciju, nevis aknu slimību. Tomēr paaugstināts GGT neatkarīgi paredz sirds un asinsvadu slimības un mirstību, iespējams, atspoguļojot vielmaiņas sindromu un oksidatīvo stresu.

Tiešais (konjugētais) bilirubīns >50% no kopējā līmeņa norāda uz hepatobiliāro slimību. Izolēta nekonjugēta hiperbilirubinēmija (1,5–4 mg/dl) ar normāliem aknu testiem liecina par Gilberta sindromu, labdabīgu ģenētisku stāvokli, kas skar 5–10% populācijas. Bilirubīns >20 mg/dl ar paaugstinātu INR norāda uz smagu aknu mazspēju.

Albumīns <3,0 g/dl norāda uz ievērojamu aknu disfunkciju vai citu patoloģiju. Cirozes gadījumā zems albumīna līmenis norāda uz sliktu prognozi un ir daļa no Child-Pugh skalas. Zems albumīna līmenis ietekmē kalcija interpretāciju (pareizs kalcijs albumīnam) un zāļu devu. Albumīns <2,0 g/dl izraisa ievērojamu tūsku un ascītu.

Albumīna/globulīna attiecība (A/G attiecība) parasti pārsniedz 1,0. Zema A/G attiecība (<1,0) var liecināt par aknu slimību, nieru slimību vai paaugstinātu imūnglobulīnu līmeni. Ļoti augsts kopējais olbaltumvielu līmenis (>9 g/dl) ar zemu albumīna līmeni liecina par monoklonālu gammopātiju, kuras gadījumā nepieciešama seruma olbaltumvielu elektroforēze (SPEP) un multiplās mielomas izmeklēšana.

Alfa-1 globulīna līmeņa paaugstināšanās rodas akūta iekaisuma gadījumā; pazemināts līmenis liecina par alfa-1 antitripsīna deficītu, kas izraisa emfizēmu un aknu slimības. Alfa-2 globulīna līmenis paaugstinās nefrotiskā sindroma un akūta iekaisuma gadījumā. Augsts gamma globulīnu līmenis (hipergammaglobulinēmija) var būt poliklonāls (hroniska infekcija, autoimūna slimība) vai monoklonāls (mieloma — nepieciešama SPEP).

Uz cistatīna C balstīta eGFR (eGFRcys) vai kombinēti kreatinīna-cistatīna C vienādojumi (eGFRcr-cys) var būt precīzāki nekā tikai kreatinīna noteikšana. Apsveriet cistatīnu C, ja uz kreatinīna bāzes aprēķinātā eGFR var būt neprecīza: ekstremāli liela ķermeņa izmēra gadījumā, amputētu cilvēku gadījumā, muskuļu masas zuduma gadījumos, veģetāriešiem un apstiprinot HSN diagnozi tuvu stadijas slieksnim.

Urīnskābe >9 mg/dl ievērojami palielina podagras risku. Podagras profilaksei mērķis ir <6 mg/dl, bet podagras gadījumā - <5 mg/dl. Asimptomātiska hiperurikēmija neprasa ārstēšanu, bet tā norāda uz kardiovaskulāro risku. Audzēja sabrukšanas sindroms izraisa akūtu hiperurikēmiju (bieži >15 mg/dl) ar akūtu nieru bojājumu — profilaksei jālieto alopurinols/rasburikāze.

Urobilinogēns ir daļa no ikdienas urīna analīzes. Paaugstināts urobilinogēna līmenis kopā ar paaugstinātu bilirubīna līmeni serumā liecina par hemolīzi vai aknu darbības traucējumiem. Urobilinogēna neesamība kopā ar paaugstinātu tiešā bilirubīna līmeni liecina par obstruktīvu dzelti. Urobilinogēna un urīna bilirubīna kombinācija palīdz diferencēt dzeltes cēloņus: hemolītisku (augsts urobilinogēna līmenis, nav bilirubīna urīnā), hepatocelulāru (augsts abu līmenis), obstruktīvu (nav urobilinogēna, augsts bilirubīna līmenis urīnā).

TSH ir pirmās izvēles skrīnings — ja tas ir novirzes no normas, jāpārbauda brīvais T4 (un dažreiz brīvais T3). Subklīniska hipotireoze (TSH 5–10, normāls T4) var būt nepieciešama ārstēšana, ja ir simptomātiska, pozitīvas TPO antivielas vai TSH >10. Subklīniska hipertireoze (TSH 0,1–0,4, normāls T4) rada priekškambaru fibrilācijas un osteoporozes risku. TSH <0,1 nepieciešama novērtēšana un parasti ārstēšana.

Brīvais T4 apstiprina vairogdziedzera stāvokli, ja TSH ir patoloģisks. Augsts TSH + zems T4-FT = acīmredzama hipotireoze, kurai nepieciešama ārstēšana. Zems TSH + augsts T4-FT = acīmredzama hipertireoze. Normāls T4-FT ar patoloģisku TSH = subklīniska slimība. Centrālās hipotireozes gadījumā gan TSH, gan T4-FT ir zems — ārstēšanas adekvātuma nodrošināšanai jākontrolē T4, nevis TSH.

Brīvais T3 ir visnoderīgākais, ja ir aizdomas par hipertireozi, bet brīvais T4 ir normāls (T3 toksikoze, agrīna Greivsa slimība). Hipotireozes gadījumā brīvais T3 bieži vien saglabājas normāls ilgāk nekā brīvais T4, un tas nav nepieciešams regulāri. Zema T3 līmeņa sindroms rodas smagas slimības gadījumā bez patiesas vairogdziedzera disfunkcijas — ārstēšana ar T3 nav uzrādījusi ieguvumus. Paaugstināta T3/FT4 attiecība liecina par Greivsa slimību.

Pozitīvs anti-TPO tests ar subklīnisku hipotireozi paredz 4-5% ikgadēju progresēšanu līdz atklātai hipotireozei — tas veicina agrāku ārstēšanu. Augstāks antivielu līmenis korelē ar lielāku risku. Pozitīvs anti-TPO tests eitireoīdas pacientēm norāda uz nepieciešamību periodiski kontrolēt TSH līmeni. Grūtniecības laikā pozitīvs anti-TPO tests palielina spontānā aborta un pēcdzemdību tireoidīta risku.

INR > 4,0 palielina nopietnas asiņošanas risku; > 10 var būt nepieciešams K vitamīns un/vai svaigi saldēta plazma. Aknu slimību gadījumā PT/INR atspoguļo sintētisko funkciju, bet labi neparedz asiņošanas risku (līdzsvaroti pro- un antikoagulantu faktoru defekti). PT koriģē ar K vitamīnu deficīta gadījumā, bet ne aknu mazspējas gadījumā.

Heparīna kontrolei mērķa aPTT parasti ir 1,5–2,5 reizes lielāks par sākotnējo līmeni (60–80 sekundes). Izolēts ilgstošs aPTT bez asiņošanas anamnēzes var liecināt par vilkēdes antikoagulantu vai XII faktora deficītu (neviens no tiem neizraisa asiņošanu). Ilgstošs aPTT ar asiņošanu liecina par hemofiliju — jāpārbauda VIII un IX faktora līmenis. Pirms interpretācijas vienmēr pārbaudiet, vai pacients lieto antikoagulantus.

D-dimēra vērtība ir tā negatīvajā paredzamajā vērtībā — normāls D-dimērs ar zemu/vidēju klīnisko varbūtību izslēdz VTE. Pozitīvs D-dimērs neapstiprina trombu — nepieciešama attēldiagnostika. DIK gadījumā D-dimērs ir ievērojami paaugstināts ar zemu trombocītu skaitu un pagarinātu prothrombotisko laiku/aPTT. Gados vecākiem pacientiem jāizmanto vecumam pielāgotas robežvērtības, lai uzlabotu specifiskumu, nezaudējot jutību.

Fibrinogēna līmenis <100 mg/dl būtiski palielina asiņošanas risku; ja līmenis <50 mg/dl aktīvas asiņošanas laikā ir nepieciešams krioprecipitāts vai fibrinogēna koncentrāts. DIK gadījumā fibrinogēna līmeņa pazemināšanās ar D-dimēra līmeņa paaugstināšanos apstiprina patēriņa koagulopātiju. Paaugstināts fibrinogēna līmenis ir neatkarīgs sirds un asinsvadu sistēmas riska faktors, taču nav īpašas ārstēšanas, kas to īpaši novērstu.

Troponīna līmeņa paaugstināšanās virs 99. procentiles norāda uz miokarda bojājumu — konteksts nosaka, vai tas ir miokarda infarkts. Secīgi troponīnu līmeņi (0 h, 1–3 h), kas uzrāda pieauguma/krituma modeli, liecina par akūtu bojājumu. Hroniska, stabila paaugstināšanās (bieži sastopama HSN un sirds mazspējas gadījumā) liecina par hronisku bojājumu, nevis akūtu miokarda infarktu. Ļoti augsts troponīna līmenis (>10 x virs normas) spēcīgi liecina par akūtu miokarda infarktu.

BNP/NT-proBNP palīdz atšķirt sirds un plaušu izraisītus aizdusas cēloņus. Zems līmenis (<100/300) efektīvi izslēdz sirds mazspēju. Ļoti augsts līmenis (BNP >500, NT-proBNP >900–1800) norāda uz ievērojamu sirds mazspēju. Līmenis nosaka prognozi un reakciju uz terapiju — 30% samazinājums norāda uz reakciju uz ārstēšanu. Aptaukošanās maldīgi pazemina līmeni; nieru mazspēja to maldīgi paaugstina.

Troponīns miokarda infarkta diagnostikā lielā mērā ir aizstājis CK-MB. CK-MB joprojām ir noderīgs: (1) atkārtota infarkta noteikšanai, ja troponīna līmenis joprojām ir paaugstināts, (2) miokarda infarkta laika noteikšanai (CK-MB līmeņa paaugstināšanās palīdz noteikt MI rašanās laiku), (3) apstākļiem, kuros troponīns nav pieejams. CK-MB noteikšana no skeleta muskuļiem var izraisīt viltus pozitīvus rezultātus — pārbaudiet CK-MB indeksu.

LDH ir pārāk nespecifisks miokarda infarkta diagnozei (priekšroka dodama troponīnam). Augsts LDH līmenis ar zemu haptoglobīna līmeni un paaugstinātu netiešo bilirubīna līmeni apstiprina hemolīzi. Ļoti augsts LDH līmenis (>1000 V/l) liecina par limfomu, leikēmiju, hemolīzi vai plaši izplatītu audu bojāeju. LDH ir prognostisks marķieris daudzu vēža veidu gadījumā — augstāks līmenis norāda uz sliktāku prognozi.

Dzelzs piesātinājums (dzelzs/TIBC × 100) ir informatīvāks: <16% norāda uz dzelzs deficītu; >45% norāda uz dzelzs pārslodzi. Dzelzs deficīta gadījumā: zems dzelzs līmenis, augsts TIBC, zems feritīna līmenis, zems piesātinājums. Hronisku slimību anēmijas gadījumā: zems dzelzs līmenis, zems TIBC, normāls/augsts feritīna līmenis. Diennakts svārstību dēļ vēlams veikt rīta paraugus tukšā dūšā.

Feritīns <30 ng/ml apstiprina dzelzs deficītu ar 99% specifiskumu. Iekaisuma gadījumā (paaugstināts C proteīna līmenis) feritīns <100 ng/ml liecina par vienlaicīgu dzelzs deficītu. Ļoti augsts feritīna līmenis (>1000 ng/ml) var liecināt par hemohromatozi, Stilla slimību, hemofagocītu sindromu vai aknu slimību. Feritīna mērķis dzelzs aizvietošanas terapijā: 100–200 ng/ml.

Dzelzs analīžu modelis diferencē anēmijas: dzelzs deficīts = zems dzelzs līmenis, augsts TIBC, zems feritīna līmenis, zems piesātinājums. Hroniskas slimības anēmija = zems dzelzs līmenis, zems/normāls TIBC, normāls/augsts feritīna līmenis. Dzelzs pārslodze = augsts dzelzs līmenis, zems TIBC, augsts feritīna līmenis, augsts piesātinājums (>45%). Aprēķiniet transferīna piesātinājumu: (seruma dzelzs ÷ TIBC) × 100.

B12 <200 pg/ml ar simptomiem apstiprina deficītu. Pelēkajā zonā (200–400 pg/ml) nepieciešams metilmalonskābes (MMA) apstiprinājums — paaugstināts MMA norāda uz funkcionālu B12 deficītu. Neiroloģiski simptomi var rasties arī bez anēmijas. Perniciozo anēmiju ārstējiet ar injekcijām (iekšķīgi lietojamas zāles neuzsūcas); uztura deficīts reaģē uz iekšķīgi lietojamiem uztura bagātinātājiem. Nedodiet folātu vienu pašu — maskē B12 deficītu, kamēr progresē neiroloģiski bojājumi.

Vienmēr pārbaudiet B12 līmeni ar folātu — folātu deficīta ārstēšana var maskēt B12 deficītu, kamēr turpinās neiroloģiski bojājumi. Seruma folāts atspoguļo nesen uzņemto daudzumu; eritrocītu folāts atspoguļo stāvokli 2–3 mēnešu laikā. Visām sievietēm reproduktīvā vecumā ieteicams lietot folātu piedevas (400–800 mcg dienā). Pacientiem, kuri lieto metotreksātu, nepieciešami folātu piedevas, lai mazinātu blakusparādības.

D vitamīna līmenis <20 ng/ml prasa ārstēšanu; <10 ng/ml ir smags deficīts. Ārstēšana: 50 000 SV nedēļā × 8–12 nedēļas deficīta gadījumā, pēc tam uzturošā deva 1000–2000 SV dienā. PTH līmenis jāpārbauda ar D vitamīnu — sekundārs hiperparatireoīdisms liecina par funkcionālu deficītu. Toksicitāte ir reta, bet iespējama, ja līmenis >150 ng/ml (hiperkalciēmija, nierakmeņi).

Zems testosterona līmenis vīriešiem izraisa nogurumu, samazinātu libido, erektilo disfunkciju un muskuļu zudumu. Augsts testosterona līmenis sievietēm liecina par PCOS vai virsnieru audzējiem. Dienas svārstību dēļ vēlams veikt rīta testus. Ja kopējais testosterona līmenis ir robežvērtībā, pārbaudiet SHBG un brīvo testosteronu.

Zems estradiola līmenis norāda uz menopauzi, priekšlaicīgu olnīcu mazspēju vai hipogonādismu. Augsts līmenis var liecināt par olnīcu audzējiem, aknu slimībām vai aptaukošanos (aromatizāciju). Būtiski auglības izmeklējumiem un hormonu aizstājterapijas uzraudzībai.

Rīta kortizola līmenis <3 μg/dl liecina par virsnieru mazspēju; >18 μg/dl padara nepietiekamību maz ticamu. Kušinga sindroma skrīningam labāk piemērotas ir 24 stundu urīna kortizola vai vēlu vakarā siekalu kortizola analīzes. Stress var paaugstināt līmeni 2–3 reizes.

Paaugstināts DHEA-S līmenis sievietēm liecina par androgēnu avotu virsnieru dziedzeros (salīdzinājumā ar olnīcām). Ļoti augsts līmenis var liecināt par virsnieru audzēju. Zems līmenis rodas virsnieru mazspējas gadījumā. Daži cilvēki lieto DHEA uztura bagātinātājus naktī, lai atdarinātu dabisko kortizola ritmu, lai gan laika ziņā pierādījumi ir vāji.

FSH >25–40 mSV/ml sievietēm līdz 40 gadu vecumam liecina par priekšlaicīgu olnīcu mazspēju. 3. dienā FSH >10 mSV/ml norāda uz samazinātu olnīcu rezervi. Vīriešiem paaugstināts FSH līmenis kopā ar zemu testosterona līmeni liecina par primāru hipogonādismu. Zems FSH līmenis liecina par hipofīzes problēmu.

LH/FSH attiecība >2–3 liecina par PCOS. Paaugstināts LH līmenis kopā ar zemu testosterona līmeni vīriešiem norāda uz primāru hipogonādismu. Zems LH līmenis liecina par hipofīzes slimību. LH izmanto ovulācijas prognozēšanas komplektos — tā līmeņa paaugstināšanās norāda uz ovulāciju 24–48 stundu laikā.

Prolaktīns >200 ng/ml spēcīgi norāda uz prolaktinomu; indicēta MRI. Līmenis 25–200 var būt zāļu (antipsihotisku līdzekļu, metoklopramīda) izraisīts vai hipofīzes kāta darbības rezultāts. Augsts prolaktīna līmenis izraisa amenoreju, galaktoreju un neauglību. Ārstēt ar dopamīna agonistiem (kabergolīnu).

HOMA-IR (tukšā dūšā insulīns × glikozes līmenis tukšā dūšā ÷ 405) >2,5–3 norāda uz insulīna rezistenci. Augsts insulīna līmenis tukšā dūšā paredz diabētu vairākus gadus pirms glikozes līmeņa paaugstināšanās. Zems insulīna līmenis kopā ar augstu glikozes līmeni liecina par 1. tipa cukura diabētu vai progresējošu 2. tipa diabētu. Insulīna līmenis arī palīdz diagnosticēt insulinomu.

Augsts PTH + augsts kalcija līmenis = primārs hiperparatireoīdisms (parasti epitēlijķermenīšu adenoma). Augsts PTH + zems/normāls kalcija līmenis = sekundārs hiperparatireoīdisms (D vitamīna deficīts, HSN). Zems PTH + zems kalcija līmenis = hipoparatireoīdisms. Zems PTH + augsts kalcija līmenis = ļaundabīgs audzējs (PTHrP mediēts).

Zems IGF-1 līmenis liecina par GH deficītu; apstiprināšanai nepieciešama GH stimulācijas pārbaude. Paaugstināts IGF-1 līmenis liecina par akromegāliju (GH pārpalikums hipofīzes adenomas dēļ). Lai novērtētu ārstēšanas reakciju, jākontrolē IGF-1 līmenis. Nepietiekams uzturs, aknu slimība un hipotireoze pazemina IGF-1 līmeni.

Pozitīva ANA atrodama SLE 95% testā, kā arī veselu indivīdu (īpaši gados vecāku cilvēku un sieviešu) 5-15% testā. ANA titrs 1:320 vai augstāks ar klīniskiem simptomiem prasa turpmāku izmeklēšanu (dsDNS, anti-Smith, komplements). Modelis palīdz prognozēt slimību: homogēns liecina par SLE, centromērs liecina par ierobežotu sklerodermiju.

RF pozitīvs RA pacientiem ar 70-80%, kā arī Šegrena slimības, SLE, C hepatīta pacientiem un veseliem gados vecākiem cilvēkiem. Augsti RF titri (>3 reizes virs normas) korelē ar smagāku RA un ekstraartikulārām izpausmēm. RF pozitīvs RA parasti ir agresīvāks. Labākai RA diagnostikai kombinējiet ar anti-CCP.

Pozitīvs anti-CCP tests ar locītavu simptomiem spēcīgi norāda uz reimatoīdo artrītu (RA), pat ja RF ir negatīvs. Divkārši pozitīvs tests (RF+ un anti-CCP+) paredz smagu erozīvu slimību. Anti-CCP var būt pozitīvs 5–10 gadus pirms RA simptomu parādīšanās, kas ļauj uzsākt ārstēšanu agrīnā stadijā. Noderīgi RA diferenciācijai no citiem artrītiem.

C-reaktīvais proteīns (CRP) >10 mg/l norāda uz ievērojamu iekaisumu vai infekciju. Ļoti augsts C-reaktīvais proteīns (CRP) (>100–200 mg/l) liecina par bakteriālu infekciju. C-reaktīvais proteīns (CRP) ārstēšanas laikā strauji pazeminās – noderīgi monitorēšanai. augstais C-reaktīvais proteīns (hs-CRP) >3 mg/l norāda uz paaugstinātu kardiovaskulāro risku. C-reaktīvais proteīns (CRP >10) padara hs-CRP par nederīgu sirds slimību riska noteikšanai (klāts akūts process).

ESR lēni paaugstinās (dienas) un lēni krītas, salīdzinot ar C reaktīvā proteīna (CRP). Ļoti augsts ESR (>100 mm/h) liecina par temporālu arterītu, multiplo mielomu, infekciju vai ļaundabīgu audzēju. ESR >50 cilvēkam ar jaunām galvassāpēm prasa veikt temporāla arterīta izmeklējumus. Vecumam pielāgota augšējā robeža: vecums/2 (vīriešiem) vai (vecums+10)/2 (sievietēm).

Zems C3 līmenis kopā ar zemu C4 līmeni liecina par klasiskā ceļa aktivāciju (SLE, krioglobulinēmija). Zems C3 līmenis kopā ar normālu C4 līmeni liecina par alternatīvā ceļa aktivāciju (membranoproliferatīva GN). SLE gadījumā C3/C4 līmeņa pazemināšanās kopā ar anti-dsDNS līmeņa paaugstināšanos paredz uzliesmojumu. Pastāvīgi zems komplementa līmenis liecina par aktīvu slimību, kurai nepieciešama ārstēšana.

Ļoti zems vai nenosakāms C4 līmenis ar normālu C3 līmeni liecina par iedzimtu angioedēmu (pārbaudiet C1-esterāzes inhibitoru). Zems C4 līmenis bieži vien ir pirmā komplementa anomālija vilkēdes uzliesmojuma gadījumā. Pastāvīgi zems C4 līmenis, neskatoties uz ārstēšanu, var liecināt par ģenētisku deficītu. C4 gēna kopiju skaits atšķiras — dažiem cilvēkiem tas ir konstitutīvi zems.

Haptoglobīna līmenis <25 mg/dl ar paaugstinātu LDH un netiešo bilirubīnu apstiprina hemolīzi. Nenoteikts haptoglobīns gandrīz vienmēr ir intravaskulāras hemolīzes diagnostisks rādītājs. Haptoglobīns ir arī akūtas fāzes reaģents — normāls vai paaugstināts līmenis neizslēdz hemolīzi iekaisuma laikā. Pastāv ģenētiska ahaptoglobinēmija (afroamerikāņu 2%).

Patoloģiska kappa/lambda attiecība liecina par multiplo mielomu, AL amiloidozi vai vieglo ķēžu nogulsnēšanās slimību. Attiecība <0,26 (lambda pārpalikums) vai >1,65 (kappa pārpalikums) pamato nosūtīšanu pie hematologa. Nieru mazspējas gadījumā attiecības izmaiņas — jāizmanto nieru darbībai koriģēts references diapazons. Brīvās vieglās ķēdes arī uzrauga ārstēšanas reakciju plazmas šūnu diskrāziju gadījumā.

PSA >4 ng/ml tradicionāli liek apsvērt biopsiju, bet 75% biopsiju ir negatīvas. Brīvais PSA <10% liecina par vēzi; >25% liecina par labdabīgu prostatas hiperplāziju. PSA ātrums >0,75 ng/ml/gadā rada bažas. Pēc prostatektomijas PSA jābūt nenosakāmam — jebkāds paaugstinājums liecina par recidīvu. Apspriediet skrīninga riskus/ieguvumus ar vīriešiem vecumā no 55 līdz 69 gadiem.

AFP >400 ng/ml ar aknu masu ir HCC diagnosticēšanas līdzeklis bez biopsijas. AFP >20 ng/ml pacientiem ar cirozi prasa attēldiagnostiku HCC uzraudzībai. AFP ir paaugstināts sēklinieku neseminomatozos dzimumšūnu audzējos — to izmanto diagnostikai, stadijas noteikšanai un ārstēšanas reakcijas uzraudzībai. Hepatīts un ciroze var nedaudz paaugstināt AFP līmeni.

CA-125 >35 U/ml sievietēm pēcmenopauzes periodā ar iegurņa masu ir augstāka paredzamā vērtība nekā sievietēm pirmsmenopauzes periodā. Diagnosticēta olnīcu vēža gadījumā CA-125 uzrauga ārstēšanu — 50% samazināšanās norāda uz atbildes reakciju. CA-125 paaugstināšanās pēc ārstēšanas liecina par recidīvu, bieži vien 3–6 mēnešus pirms klīniskās atklāšanas. Nav noderīgs skrīningam.

Nav noderīgs skrīningam zemas jutības/specifiskuma dēļ. Sākotnējais CEA pirms kolorektālā vēža ārstēšanas palīdz interpretēt līmeņus pēc ārstēšanas. Paaugstināts CEA līmenis pēc izoperatīvas operācijas liecina par recidīvu — var pamudināt uz attēldiagnostiku. CEA > 20 ng/ml spēcīgi norāda uz metastātisku slimību. Smēķēšana var paaugstināt CEA 2–3 reizes.

CA 19-9 >37 U/ml ir 70-90% jutība aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā, bet zema specifiskums. Ļoti augsts līmenis (>1000 U/ml) liecina par progresējošu/metastātisku slimību. CA 19-9 līmeņa pazemināšanās ārstēšanas laikā norāda uz atbildes reakciju. Žultsceļu obstrukcija vien var paaugstināt CA 19-9 līmeni — jāinterpretē piesardzīgi. Nav ieteicams skrīningam.

Pastāvīgi sārmains urīns (pH > 7) liecina par UTI, ko izraisa ureāzi producējošas baktērijas (Proteus), nieru tubulārā acidoze vai veģetārs uzturs. Ļoti skābs urīns (pH < 5,5) rodas metaboliskās acidozes, bada vai augsta proteīna satura diētas gadījumā. Urīnskābes akmeņi veidojas skābā urīnā; struvīta akmeņi - sārmainā urīnā.

Neliela proteinūrija var būt labdabīga (fiziska slodze, drudzis, dehidratācija). Pastāvīga proteinūrija prasa kvantitatīvu noteikšanu (urīna albumīna/kreatinīna attiecības noteikšana lokāli vai 24 stundu urīna savākšana). Nefrotiska līmeņa proteinūrija (>3,5 g/dienā) izraisa tūsku, hiperlipidēmiju un trombozes risku. AKE inhibitori samazina proteinūriju un palēnina HSN progresēšanu.

Pozitīvi nitrīti spēcīgi norāda uz UTI (augsta specifiskums), bet negatīvs rezultāts neizslēdz UTI (zema jutība). Dažas baktērijas (enterokoki, stafilokoki) neražo nitrītus. Viltus negatīvi rezultāti rodas atšķaidīta urīna, biežas urinēšanas vai zema nitrātu satura gadījumā. Ja ir simptomi, apstipriniet ar urīna kultūru.

Amorfie kristāli parasti ir labdabīgi un neliecina par nieru slimību. Tomēr to klātbūtne var atspoguļot urīna koncentrāciju vai pH līmeni, kas varētu veicināt noteiktu veidu akmeņu veidošanos. Specifiski kristālu veidi (kalcija oksalāts, urīnskābe, cistīns, struvīts) ir klīniski nozīmīgāki nierakmeņu slimības gadījumā.

Paaugstināts IG līmenis ("nobīde pa kreisi") liecina par smagu bakteriālu infekciju, sepsi vai leikēmiju. Sepses gadījumā IG > 3% paredz sliktākus iznākumus. Agrīnās infekcijas gadījumā IG var paaugstināties pirms leikocītu līmeņa. Hroniska paaugstināšanās var liecināt par mieloproliferatīviem traucējumiem.

Pieaugušajiem konstatētie eritrocītu skaitļi (nRBC) liecina par smagu anēmiju, hemolīzi, kaulu smadzeņu infiltrāciju (mieloftizi), smagu hipoksiju vai sepsi. Saistīts ar sliktiem intensīvās terapijas rezultātiem. Ja tas netiek koriģēts, var kļūdaini paaugstināties leikocītu skaits.

ANC <1500 = neitropēnija; <500 = smaga neitropēnija ar augstu infekcijas risku; <100 = izteikta neitropēnija, kurai nepieciešama aizsargizolācija. Febrilā neitropēnija (drudzis + ANC <500) ir neatliekama medicīniska situācija, kuras gadījumā nepieciešamas plaša spektra antibiotikas.

ALC <1000 = limfopēnija, kas bieži sastopama HIV, autoimūnu slimību un imūnsupresijas gadījumā. COVID-19 gadījumā ALC <800 paredzēja sliktākus iznākumus. Pastāvīgs ALC > 5000 pieaugušajiem liecina par hronisku limfoleikozi.

Augsta AG acidoze (AG >12): MUDPILES - metanols, urēmija, DKA, propilēnglikols, dzelzs/izoniazīds, pienskābes acidoze, etilēnglikols, salicilāti. Normāla AG acidoze: caureja, RTA, fizioloģiskā šķīduma infūzija. Vienmēr aprēķiniet AG ar jebkādu metabolisko acidozi.

Osmolārā starpība >10 liecina par neizmērītu osmolu klātbūtni: etanols, metanols, etilēnglikols, izopropanols, mannīts. Augsta seruma osmolalitāte izraisa šūnu saraušanos; zema osmolalitāte izraisa šūnu pietūkumu. Osmolalitāte nosaka hiponatriēmijas/hipernatriēmijas ārstēšanu.

Laktāts >2 mmol/l sepses gadījumā norāda uz orgānu disfunkciju un paaugstinātu mirstību. Laktāts >4 mmol/l norāda uz smagu sepsi. Atdzīvināšanu veic regulāra laktāta kontrole (laktāta klīrenss) — ja 10% neizzūd 6 stundu laikā, tas paredz sliktu iznākumu.

Paaugstināts ĻZBL holesterīna līmenis palielina sirds un asinsvadu slimību risku un ir iekļauts ne-ABL holesterīna aprēķinos. ĻZBL holesterīna atliekas ir ļoti aterogēnas. Ārstēšana ir vērsta uz triglicerīdu līmeņa pazemināšanu un to pamatcēloņiem (aptaukošanos, diabētu, alkoholu).

Paaugstināts atlikušā holesterīna līmenis neatkarīgi paredz sirds un asinsvadu slimības, ne tikai ZBL holesterīna līmeni. Īpaši svarīgi metabolisma sindroma gadījumā, kad ZBL holesterīna līmenis var šķist normāls, bet atlikušā holesterīna līmenis ir paaugstināts. Mērķis ir dzīvesveida maiņa un triglicerīdu līmeņa pazemināšana.

Izolēta netieša hiperbilirubinēmija ar normāliem aknu darbības parametru rādītājiem liecina par hemolīzi (pārbaudiet LDH, haptoglobīnu, retikulocītus) vai Žilbēra sindromu (labdabīgs, skar 5-10%). Ļoti augsts netiešā bilirubīna līmenis jaundzimušajiem var šķērsot hematoencefālisko barjeru, izraisot kernikteru.

Zema A/G attiecība (<1,0) liecina par hronisku aknu slimību, nefrotisku sindromu vai hipergammaglobulinēmiju (multiplo mielomu, hroniskām infekcijām, autoimūnām slimībām). Augsta A/G attiecība ir retāk sastopama, var liecināt par imūndeficītu vai akūtu stresa reakciju.

Attiecība >2 ar ASAT <300: ļoti norāda uz alkohola hepatītu. Attiecība <1: tipiska vīrusu hepatīta, NAFLD gadījumā. Jebkura cēloņa cirozes gadījumā attiecība tuvojas 1. Ļoti augsts ASAT līmenis ar muskuļu simptomiem liecina par neaknu avotu (pārbaudiet CK).

Paaugstināts TBG līmenis (grūtniecība, estrogēns, aknu slimība) paaugstina kopējā T4 līmeni bez hipertireozes. Zems TBG līmenis (androgēni, nefrotiskais sindroms, smaga slimība) pazemina kopējā T4 līmeni bez hipotireozes. Brīvais T4 līmenis novērš šos traucējošos faktorus.

T3 toksikoze (paaugstināts T3 līmenis, normāls/zems T4 līmenis, nomākts TSH) rodas agrīnas Greivsa slimības un toksisku mezgliņu gadījumā. Eitireoīda slimības sindroma gadījumā T3 līmenis vispirms pazeminās, samazinoties perifērajai konversijai. Hipotireozes diagnozei T3 nepārbauda.

Augsts rT3 līmenis ar zemu T3 līmeni (zema T3 sindroms) rodas slimību gadījumā, kas nav saistītas ar vairogdziedzeri — vairogdziedzera hormonu aizstājterapija parasti nav labvēlīga. Daži izmanto rT3, lai izskaidrotu pastāvīgus hipotireozes simptomus ar normālu TSH līmeni, taču šī interpretācija ir pretrunīga.

Paaugstināts Tg līmenis pēc vairogdziedzera vēža ārstēšanas norāda uz recidīvu. Stimulētais Tg (pēc TSH atcelšanas vai rhTSH) ir jutīgāks nekā nestimulētais. Vienmēr pārbaudiet anti-Tg antivielas — ja rezultāts ir pozitīvs, Tg līmenis var būt kļūdaini zems.

Pozitīva vairogdziedzera hipertireoze (TSI) apstiprina Greivsa slimību, ja diagnoze ir neskaidra. Grūtniecības laikā augsta TSI (īpaši >3 reizes virs normas) var šķērsot placentu un izraisīt augļa/jaundzimušā hipertireoīdismu. Greivsa slimības gadījumā jākontrolē TSI, lai prognozētu recidīvu pēc vairogdziedzera darbību ierobežojošu zāļu lietošanas pārtraukšanas.

24 stundu CrCl ir noderīgs, ja eGFR vienādojumi var būt neprecīzi (pārmērīga muskuļu masa, amputācija, neparasts uzturs). CrCl nedaudz pārvērtē GFĀ tubulārās kreatinīna sekrēcijas dēļ. Ķīmijterapijas dozēšanas noteikšanai daži protokoli prasa izmērīt CrCl.

UACR >30 mg/g ir patoloģisks rādītājs un neatkarīgi paredz kardiovaskulārus notikumus un HSN progresēšanu. AKE inhibitori/ARB samazina albuminūriju un palēnina HSN progresēšanu. Pārbaudes jāveic katru gadu diabēta un hipertensijas gadījumā. Arī SGLT2 inhibitori samazina albuminūriju.

UPCR >3500 mg/g (3,5 g/dienā) norāda uz nefrotiska līmeņa proteinūriju. Hroniskas nieru slimības (HSN) gadījumā bez diabēta UPCR var būt priekšroka salīdzinājumā ar UACR, jo tā atklāj tubulāru proteinūriju. UPCR monitorēšana palīdz novērtēt ārstēšanas reakciju glomerulonefrīta gadījumā.

NT-proBNP <300 pg/ml izslēdz akūtu sirds mazspēju. Vecumam koriģēta izslēgšana: <450 (zem 50 gadiem), <900 (50–75 gadi), <1800 (virs 75 gadiem) pg/ml. NT-proBNP līmenis nieru darbības traucējumu gadījumā paaugstinās vairāk nekā BNP līmenis. Seriāla NT-proBNP līmeņa noteikšana nosaka sirds mazspējas ārstēšanu — 30% samazināšanās norāda uz ārstēšanas reakciju.

Pieaugošs un/vai krītošs modelis ar vismaz vienu vērtību virs 99. procentīles (14 ng/l), kā arī išēmiski simptomi vai EKG izmaiņas diagnosticē miokarda infarktu (MI). Hroniska stabila paaugstināšanās (bieži sastopama HSN, stabilas SM gadījumā) norāda uz strukturālu sirds slimību, bet ne uz akūtu MI.

Paaugstināts homocisteīna līmenis (>15 μmol/l) liek pārbaudīt B12 vitamīnu, folātu un nieru darbību. Ļoti augsts līmenis (>100) liecina par homocistinūriju. Ārstēšana ar B vitamīniem pazemina homocisteīna līmeni, bet pētījumos nav mazinājusi kardiovaskulāros notikumus. Jāpārbauda jauni pacienti ar neizskaidrojamu trombozi.

Deficīts attīstītajās valstīs ir reti sastopams, izņemot malabsorbcijas vai aknu slimības gadījumus. A vitamīna toksicitāte rodas, ja hroniska uzņemšana ir >25 000 SV/dienā. Grūtniecības laikā retinols >10 000 SV/dienā ir teratogēns — tā vietā jālieto beta-karotīns.

Trūkums izraisa spinocerebelāru ataksiju, perifēru neiropātiju un hemolītisko anēmiju. Malabsorbcijas sindromu gadījumā jāpārbauda E vitamīns. Lielu devu piedevas (>400 SV/dienā) var palielināt mirstību, tāpēc no tām jāizvairās.

Deficīts, kas bieži sastopams, lietojot izoniazīdu (profilaktiski jālieto B6 vitamīns), alkoholismu un nepietiekamu uzturu. Paradoksāli, bet B6 vitamīna pārpalikums (>200 mg/dienā hroniski) izraisa sensoru neiropātiju, ko nevar atšķirt no deficīta. Nepieciešams pareizai ASAT funkcijai — zems B6 līmenis var pazemināt ASAT līmeni.

Vilsona slimības gadījumā seruma vara un ceruloplazmīna līmenis parasti ir ZEMS (varš iesprūdis audos), bet brīvā vara līmenis ir paaugstināts. Lai diagnosticētu slimību, pārbaudiet 24 stundu urīna vara un ceruloplazmīna līmeni. Vara deficīts izraisa anēmiju, neitropēniju un mielopātiju (atdarina B12 vitamīna deficītu).

Deficīts rodas, lietojot TPN bez uztura bagātinātājiem, malabsorbcijas un dialīzes gadījumā. Zems selēna līmenis var pasliktināt hipotireozi un autoimūno tireoidītu. Papildinājumi autoimūnā tireoidīta gadījumā var samazināt TPO antivielu līmeni. Pārmērīga selēna lietošana (>400 μg/dienā) izraisa selenozi (kuņģa-zarnu trakta, neiroloģisko, matu/nagu izmaiņas).

Paaugstināts MMA līmenis ar normālu/robežstāvokļa B12 līmeni apstiprina audu B12 deficītu. MMA atšķir B12 līmeni no folātu deficīta (MMA ir normāls folātu deficīta gadījumā). Nieru mazspēja paaugstina MMA līmeni, samazinot specifiskumu. Visaptverošai novērtēšanai kombinē ar homocisteīnu.

Pārbaudiet brīvo testosteronu, ja kopējais līmenis ir robežstāvoklī vai ir SHBG līmeni ietekmējoši stāvokļi (aptaukošanās pazemina SHBG, novecošana to palielina). Brīvā testosterona aprēķināšana, izmantojot kopējo T, SHBG un albumīnu, ir precīzāka nekā tieša imūnanalīze brīvā T noteikšanai.

Zems SHBG līmenis (aptaukošanās, PCOS, hipotireoze) paaugstina brīvā testosterona līmeni — var izraisīt simptomus, neskatoties uz normālu kopējo testosteronu. Augsts SHBG līmenis (hipertireoze, aknu slimība, novecošana) samazina brīvā testosterona līmeni — var izraisīt simptomus, neskatoties uz normālu kopējo testosteronu. Būtiski testosterona rezultātu interpretēšanai.

Vidējā luteālā perioda progesterona līmenis >3 ng/ml apstiprina ovulāciju. Līmenis >10 ng/ml norāda uz atbilstošu luteālo fāzi. Zems progesterona līmenis grūtniecības sākumā var liecināt par ārpusdzemdes vai dzīvotnespējīgu grūtniecību. Pārbaudiet cikla 21. dienu (vai 7 dienas pēc ovulācijas).

AMH <1,0 ng/ml liecina par samazinātu olnīcu rezervi un samazinātu reakciju uz auglības ārstēšanu. AMH >3,5 ng/ml liecina par PCOS, ja ir klīniskas pazīmes. AMH līmenis samazinās līdz ar vecumu un pēc menopauzes nav nosakāms. Noderīgi IVF plānošanai un auglības konsultācijām.

Nejauši noteikta GH koncentrācija nav diagnostiska — skrīningam izmantojiet IGF-1. GH deficītu apstiprina neveiksmīga reakcija uz stimulācijas testiem (insulīnu, glikagonu, GHRH-arginīnu). Akromegālija: GH >1 ng/ml pēc perorālas glikozes slodzes (parasti nomākts <0,4 ng/ml). Diagnostiskais tests ir GH zemākais līmenis OGTT laikā.

Augsts AKTH + zems kortizola līmenis = primāra virsnieru mazspēja (Adisona slimība). Zems AKTH + zems kortizola līmenis = sekundāra (hipofīzes) mazspēja. Augsts AKTH + augsts kortizola līmenis = AKTH atkarīga Kušinga slimība (hipofīzes adenoma vai ektopiska). Zems AKTH + augsts kortizola līmenis = AKTH neatkarīga Kušinga slimība (virsnieru audzējs).

Hiponatriēmija (<135): SIADH, sirds mazspēja, ciroze, diurētiskie līdzekļi. Smaga (<120) izraisa krampjus. Hipernatriēmija (>145): dehidratācija, bezcukura diabēts. Koriģēt lēni, lai novērstu osmotisko demielinizāciju.

Hipokaliēmija (<3,5): diurētiskie līdzekļi, vemšana, caureja — izraisa aritmijas, vājumu. Hiperkaliēmija (>5,5): nieru mazspēja, AKE inhibitori, šūnu līze — dzīvībai bīstamas aritmijas. Pārbaudiet EKG, ja K+ >6,0 vai <2,5.

Hipohlorēmija: vemšana (HCl zudums), metaboliska alkaloze, diurētiskie līdzekļi. Hiperhlorēmija: normāls fizioloģiskā šķīduma pārpalikums, caureja (HCO3 zudums), RTA. Noderīgi anjonu starpības aprēķināšanai un skābju-bāzes traucējumu noteikšanai.

Zems HCO3 (<22): metaboliskā acidoze (DKA, laktacidoze, RTA, caureja). Augsts HCO3 (>29): metaboliskā alkaloze (vemšana, diurētiskie līdzekļi) vai respiratorās acidozes kompensācija. Vienmēr korelē ar ABG.

Hiperkalciēmija: hiperparatireoīdisms, ļaundabīgi audzēji (90% gadījumos), granulomatoza slimība. Hipokalciēmija: hipoparatireoīdisms, D vitamīna deficīts, nieru mazspēja. Simptomi: "kauli, akmeņi, vaidi, vaidi" (augsts Ca līmenis) pret tetāniju, krampjiem (zems Ca līmenis).

Ieteicams intensīvās terapijas nodaļās, ķirurģijā un gadījumos, kad albumīna līmenis ir patoloģisks. pH ietekmē jonizēto kalciju: alkaloze samazina jonizēto kalciju (tetānija, neskatoties uz normālu kopējo kalciju); acidoze to palielina. Kritiskās vērtības izraisa aritmijas.

Hipomagniēmija: alkoholisms, diurētiskie līdzekļi, malabsorbcija, protonu sūkalu inhibitori (PPI) — izraisa aritmijas, krampjus, refraktāru K+/Ca++ deficītu. Hipermagniēmija: nieru mazspēja, pārmērīga uztura bagātinātāju lietošana — izraisa vājumu, elpošanas nomākumu. Pārbaudiet Mg līmeni jebkura refraktāra elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā.

Hipofosfatemija: rebarošanas sindroms, alkoholisms, DKA ārstēšana, hiperparatireoze — smagi gadījumi izraisa vājumu, elpošanas mazspēju, hemolīzi. Hiperfosfatemija: Hroniska nieru slimība, audzēja līze, hipoparatireoze — izgulsnējas ar kalciju, izraisot mīksto audu kalcifikāciju.

Anēmija: Hgb <12 g/dl (sievietēm), <14 g/dl (vīriešiem). Smaga anēmija: <7–8 g/dl parasti nepieciešama transfūzija. Klasificē pēc MCV (mikrocītiskā, normocitārā, makrocītiskā) un retikulocītu skaita. Policitēmija: Hgb >16,5 (sievietēm), >18,5 (vīriešiem).

Zems HCT: anēmija, asins zudums, hemolīze, pārhidratācija. Augsts HCT: īstā policiēmija, dehidratācija, hroniska hipoksija, EPO lietošana. HCT >60% palielina asins viskozitāti un trombozes risku. Transfūzija parasti paaugstina HCT par ~3% uz vienību.

Zems eritrocītu skaits: anēmija jebkura iemesla dēļ. Augsts eritrocītu skaits: īstā policitēmija, sekundāra policitēmija (hipoksija, EPO). Talasēmijas gadījumā eritrocītu skaits bieži ir normāls vai paaugstināts, neskatoties uz zemu hemoglobīna līmeni (daudzas mazas šūnas). Aprēķiniet eritrocītu indeksus anēmijas izmeklējumiem.

Leikocitoze (>11 000): infekcija, iekaisums, stress, steroīdi, leikēmija. Leikopēnija (<4500): vīrusu infekcijas, kaulu smadzeņu mazspēja, autoimūna reakcija, ķīmijterapija. Vienmēr pārbaudiet diferenciāldiagnozi — anomāliju secība ir svarīgāka par kopējo skaitījumu.

Trombocitopēnija (<150 K): ITP, TTP/HUS, DIC, kaulu smadzeņu mazspēja, medikamenti, aknu slimība. <50 K palielina ķirurģisko asiņošanu; <10 K rada spontānas asiņošanas risku. Trombocitoze (>450 K): reaktīva (infekcija, dzelzs deficīts) vai mieloproliferatīva.

Augsts MPV + zems trombocītu skaits: ITP, patēriņa trombocitopēnija (aktīva kaulu smadzeņu reakcija). Zems MPV + zems trombocītu skaits: kaulu smadzeņu mazspēja, ķīmijterapija. Augsts MPV viens pats: saistīts ar kardiovaskulāro risku un trombocītu aktivāciju.

Ja glikozes līmenis tukšā dūšā ≥126 mg/dl divos gadījumos tiek konstatēts diabēts. Ja glikozes līmenis asinīs ir 100–125, tas liecina par prediabētu ar 5–10% gada progresiju līdz diabētam. Hipoglikēmija (<70): insulīna pārpalikums, aknu slimība, virsnieru mazspēja — simptomi zem 55 mg/dl, krampji zem 40.

HbA1c ≥6,5% diagnosticē diabētu; lielākajai daļai diabēta slimnieku mērķis ir <7%, lai mazinātu komplikācijas. Katra 1% samazināšanās samazina mikrovaskulārās komplikācijas par ~35%. Nav precīzs hemoglobinopātiju, hemolīzes, nesenas transfūzijas, anēmijas vai ESRD gadījumā.

Augsts urīnvielas slāpekļa oksīda (BUN) līmenis: dehidratācija (prerenāla), nieru slimība (nieru), obstrukcija (postrenāla), kuņģa-zarnu trakta asiņošana, augsta olbaltumvielu uzņemšana, kataboliski stāvokļi. Zems urīnvielas slāpekļa oksīda līmenis: zema olbaltumvielu uzņemšana, aknu mazspēja, pārmērīga hidratācija. BUN/kreatinīna attiecība palīdz noteikt prerenālo azotēmiju (>20:1).

Kreatinīna līmenis paaugstinās tikai pēc ievērojamas GFĀ samazināšanās (~50%). To ietekmē muskuļu masa — zems gados vecākiem cilvēkiem/kaheksiskam cilvēkam, augsts muskuļotiem cilvēkiem. Precīzai novērtēšanai izmantojiet eGFR vienādojumus (CKD-EPI). AKI: kreatinīna līmeņa paaugstināšanās ≥0,3 mg/dl 48 stundu laikā vai ≥1,5 reizes virs sākotnējā līmeņa 7 dienu laikā.

Hroniska nieru slimība, kas definēta kā eGFR <60 ≥3 mēnešus vai nieru bojājuma marķieri. 3. stadija: nepieciešama uzraudzība, zāļu devas pielāgošana. 4. stadija: jāsagatavojas nieru aizstājterapijai. 5. stadija (<15): nieru mazspēja, apsveriet dialīzi/transplantāciju. NPL, kontrastviela, zāļu pielāgošana, pamatojoties uz eGFR.

Kopējais holesterīna līmenis vien nenosaka ārstēšanu — jānovērtē ZBL, ABL un triglicerīdi. Ļoti zems holesterīna līmenis (<160) var liecināt par nepietiekamu uzturu, hipertireozi, aknu slimībām vai ļaundabīgu audzēju. Ne-ABL holesterīns (TC - ABL) labāk uztver aterogēnās daļiņas.

ZBL <70 mg/dl mērķis sekundārai profilaksei un augsta riska pacientiem (diabēts + papildu risks). <55 mg/dl ļoti augsta riska pacientiem (iepriekšējs miokarda infarkts, daudzvadu koronārā sirds slimība). Katrs ZBL samazinājums par 39 mg/dl samazina kardiovaskulāros notikumus par ~22%. Statīni ir pirmās izvēles terapija.

Zems ABL (<40) ir sirds un asinsvadu slimību riska faktors. Fiziskās aktivitātes, mērens alkohola patēriņš un smēķēšanas atmešana paaugstina ABL. Niacīns un CETP inhibitori paaugstina ABL, bet nemazina gadījumus — ABL funkcijai var būt lielāka nozīme nekā līmenim. Ļoti augsts ABL (>100) var nebūt aizsargājošs.

TG >500 mg/dl: ārstēšana, lai novērstu pankreatītu (fibrāti, omega-3). TG 150–499: pievērst uzmanību dzīvesveida faktoriem (svara zudums, alkohola/ogļhidrātu ierobežošana, fiziskās aktivitātes). Ļoti augsts TG līmenis maldīgi pazemina aprēķināto ZBL līmeni — pieprasīt tiešu ZBL noteikšanu. Zems triglicerīdu līmenis (<50) reti ir klīniski nozīmīgs.

ApoB riska novērtēšanā var būt pārāks par ZBL holesterīnu, īpaši vielmaiņas sindroma gadījumā, kad mazas, blīvas ZBL daļiņas katra satur mazāk holesterīna. Neatbilstība starp ApoB un ZBL holesterīnu (augsts ApoB līmenis, normāls ZBL holesterīns) norāda uz paaugstinātu risku. Dažās vadlīnijās tagad ir iekļauti ApoB mērķi.

Riska stratifikācijai reizi dzīves laikā pārbaudiet Lp(a). Pagaidām nav apstiprinātas Lp(a) līmeni pazeminošas terapijas (pētījumi notiek). Pacientiem ar augstu Lp(a) līmeni ir ieteicams agresīvi pazemināt ZBL līmeni. Apsveriet to neizskaidrojamas priekšlaicīgas ASCVD, ģimenes anamnēzes vai riska precizēšanas gadījumā. Niacīns nedaudz pazemina Lp(a), bet nav ieteicams tikai šim nolūkam.

Ne-ABL ir sekundārais ārstēšanas mērķis pēc ZBL. Tas ir prognozējošāks rādītājs nekā ZBL, ja triglicerīdu līmenis ir paaugstināts. Vadlīnijas iesaka ne-ABL mērķi = ZBL mērķi + 30 mg/dl. Noderīgi vielmaiņas sindroma un diabēta uzraudzībai.

PCT <0,25: bakteriāla infekcija, maz ticama, var pārtraukt antibiotiku lietošanu. PCT 0,25–0,5: iespējama bakteriāla infekcija. PCT >0,5: iespējama bakteriāla infekcija, indicētas antibiotikas. Sērijveida PCT nosaka antibiotiku lietošanas ilgumu — pārtrauciet lietošanu, kad PCT samazinās <0,25 vai samazinās. 80% ir droša.

Ļoti augsts IL-6 līmenis (>100 pg/ml) norāda uz smagu iekaisumu, sepsi vai citokīnu atbrīvošanās sindromu. IL-6 inhibitorus (tocilizumabu) lieto reimatoīdā artrīta un smagas COVID-19 slimības gadījumā. IL-6 neatkarīgi prognozē mirstību sepses un COVID-19 gadījumā.

Feritīns >500 ng/ml akūtas slimības gadījumā norāda uz ievērojamu iekaisumu, nevis dzelzs pārslodzi. Feritīns >10 000 ng/ml spēcīgi norāda uz HLH vai Stilla slimību. COVID-19 gadījumā ļoti augsts feritīna līmenis paredzēja sliktākus iznākumus. Interpretēt ar C-reaktīvo proteīnu (CRP) — abi paaugstināti = iekaisums, kas maskē dzelzs statusu.

Ļoti atšķaidīts (<1,005): bezcukura diabēts, pārhidratācija, diurētiskie līdzekļi. Ļoti koncentrēts (>1,030): dehidratācija, SIADH, kontrastviela. Fiksēts pie 1,010: nieru kanāliņu bojājums (nevar koncentrēt vai atšķaidīt). Ietekmē urīna olbaltumvielu/šūnu interpretāciju — atšķaidīts urīns dod kļūdaini zemas vērtības.

Mikroskopiskas hematūrijas (>3 eritrocītu/augstas frakcijas) gadījumā nepieciešama izmeklēšana: urīna analīze, citoloģija, attēldiagnostika, +/- cistoskopija, lai izslēgtu ļaundabīgu audzēju. Dismorfiski eritrocīti un ģipša paraugi liecina par glomerulāru izcelsmi. Pozitīva teststrēmeles analīze bez eritrocītiem liecina par hemoglobinūriju vai mioglobinūriju — jāpārbauda seruma CK, lai noteiktu rabdomiolīzi.

Pozitīva LE + pozitīvi nitrīti: 95% paredz UTI. Pozitīva LE vien: var liecināt par UTI, STI, intersticiālu nefrītu vai kontamināciju. Negatīva LE + negatīvi nitrīti simptomātiskam pacientam: neizslēdz UTI (zems baktēriju skaits, nitrītu neražotāji). Vienmēr korelē ar simptomiem.

Glikozūrija ar hiperglikēmiju: nekontrolēts diabēts. Glikozūrija ar normālu glikozes līmeni asinīs: nieru glikozūrija (labdabīga), Fankoni sindroms, SGLT2 inhibitori (apzināta). Piezīme: SGLT2 inhibitori izraisa apzinātu glikozūriju diabēta ārstēšanai — paredzama atradne, nevis patoloģiska.

Smaga ketonūrija + hiperglikēmija = DKA, līdz netiek pierādīts pretējais. Ketonūrija bez hiperglikēmijas: bada ketoze, alkohola ketoacidoze, ketogēna diēta. DKA ārstēšanas laikā urīnā var saglabāties ketoni (acetoacetāts), kamēr seruma BHB līmenis samazinās — sekojiet seruma ketonu līmenim, nevis urīnam.

Pozitīvs bilirubīna līmenis urīnā = hepatobiliāra slimība (hepatīts, obstrukcija, holestāze). Tumšā "tējas krāsas" urīnā ir redzama bilirubinūrija. Apvienojumā ar urobilinogēnu palīdz klasificēt dzelti: hemolītiska (augsts urobilinogēna līmenis, nav bilirubīna), hepatocelulāra (abas ir), obstruktīva (tikai bilirubīns, nav urobilinogēna).

Mikrocitēriski: dzelzs deficīts, talasēmija. Makrocitēriski: B12/folātu deficīts, aknu slimība, hipotireoze. Apvienojumā ar RDW nodrošina spēcīgu diagnostisko klasifikāciju.

Zems MCH (<27): dzelzs deficīts, talasēmija, hroniska slimība. Augsts MCH (>33): makrocitāra anēmija. MCH = Hgb/RBC × 10.

Zems MCHC (<32): dzelzs deficīts, talasēmija. Augsts MCHC (>36): iedzimta sferocitoze, aukstuma aglutinīni (artefakts). Skatiet mūsu RDW ceļvedis.

Augsts RDW + zems MCV: dzelzs deficīts (salīdzinājumā ar talasēmijas pazīmi ar normālu RDW). Augsts RDW ir arī sirds un asinsvadu slimību un mirstības prognozētājs. Lasiet mūsu visaptverošs RDW ceļvedis.

Augsts retikulocītu skaits: atbilstoša reakcija uz hemolīzi vai asins zudumu (kaulu smadzeņu darbība). Zems retikulocītu skaits anēmijas gadījumā: ražošanas problēma (dzelzs deficīts, B12 vitamīna deficīts, kaulu smadzeņu mazspēja). Precizitātes labad aprēķiniet retikulocītu ražošanas indeksu.

Neitrofilija: bakteriāla infekcija, steroīdi, stress, HML. Neitropēnija: vīrusu infekcijas, zāles, autoimūna slimība, ķīmijterapija. ANC <500 = smags infekcijas risks. Bandēmija (>10% joslas) norāda uz akūtu bakteriālu infekciju.

Limfocitoze: vīrusu infekcijas (EBV, CMV), HLL, garā klepus. Limfopēnija: HIV, steroīdi, autoimūna, smaga slimība. CD4 skaits (T-helperu) ir kritiski svarīgs HIV gadījumā. ALC <1000 norāda uz ievērojamu imūndeficītu.

Monocitoze: hroniskas infekcijas (TB, endokardīts), hronisks iekaisums (IZS, autoimūna slimība), HMML, infekcijas atveseļošanās fāze. Monocitopēnija: kaulu smadzeņu mazspēja, matšūnu leikēmija.

NAACP mnemoniskie apzīmējumi: audzējs, alerģija/astma, Adisona slimība, kolagēna asinsvadu slimība, parazīti. Hipereozinofīlija (>1500) var liecināt par hipereozinofīlisku sindromu ar sirds, plaušu un neiroloģiskām komplikācijām.

Bazofilija: HML (raksturīga atradne), citas mieloproliferatīvas neoplazmas, alerģiskas slimības, hipotireoze. Izolēta bazofilija reta — jāapsver HML izmeklējumi. Bazopēnijai ir maza klīniska nozīme.

Paaugstināts tiešā bilirubīna līmenis: žultsvadu nosprostojums, hepatīts, Dabina-Džonsona/Rotora sindromi. Parādās urīnā (bilirubinūrija), izraisot tumšu urīnu. Jaukta hiperbilirubinēmija, kas bieži sastopama aknu slimību gadījumā.

Zems prealbumīna līmenis: nepietiekams uzturs, iekaisums, aknu slimība. Jutīgāks pret akūtām uztura izmaiņām nekā albumīns. Tomēr iekaisums (negatīvs akūtās fāzes reaģents) ierobežo tā specifiskumu nepietiekama uztura noteikšanai — jāinterpretē ar C-reaktīvo olbaltumvielu (CRP).

Paaugstināts amonjaka līmenis kopā ar izmainītu garīgo stāvokli liecina par aknu encefalopātiju. Tomēr amonjaka līmenis labi nekorelē ar encefalopātijas smagumu — jāārstē klīniski. Paaugstināts arī urīnvielas cikla traucējumu, kuņģa-zarnu trakta asiņošanas un nieru mazspējas gadījumā.

Grūtniecība: agrīnas normālas grūtniecības laikā hCG līmenis dubultojas ik pēc 48–72 stundām. Ārpusdzemdes grūtniecība: patoloģisks paaugstinājums. Audzēja marķieris: paaugstināts horiokarcinomas, sēklinieku vēža gadījumā. Ļoti augsts hCG līmenis (>100 000) liecina par gestācijas trofoblastisku slimību.

Paaugstināts CA 15-3 līmenis var liecināt par krūts vēža recidīvu 5-6 mēnešus pirms klīniskās atklāšanas. Lieto metastātiskas slimības uzraudzībai — līmeņa pazemināšanās norāda uz ārstēšanas reakciju. Paaugstināts arī labdabīgas krūts slimības, aknu slimības un citu vēža veidu gadījumā.

Krūts vēža monitoringā lieto savstarpēji aizvietojami ar CA 15-3. Paaugstināts līmenis var liecināt par recidīvu vai progresēšanu. Nav ieteicams skrīningam. Interpretēt tendences, nevis atsevišķas vērtības.

Ilgstošs TT: heparīna kontaminācija (visbiežāk), zems fibrinogēna līmenis, disfibrinogenēmija, fibrīna degradācijas produkti, tiešie trombīna inhibitori (dabigatrāns). Ļoti ilgs TT ar heparīna efektu apstiprina heparīna klātbūtni.

Zems AT līmenis: iedzimts deficīts, DIC, aknu slimība, nefrotiskais sindroms, heparīna lietošana, akūta tromboze (patērēta). AT deficīta gadījumā heparīns var būt mazāk efektīvs — jālieto tiešie trombīna inhibitori. Pārbaude jāveic pēc akūtas epizodes izzušanas.

Zems C proteīna līmenis: iedzimts deficīts, varfarīna lietošana, aknu slimība, DIK, akūta tromboze. Nepārbaude jāveic akūtas VTE laikā vai lietojot varfarīnu. Smags homozigots deficīts izraisa jaundzimušo purpuru fulminansu. Uzsākot varfarīna lietošanu, jālieto tikai heparīns.

Zems S proteīna līmenis: iedzimts deficīts, varfarīns, grūtniecība/estrogēns, akūts iekaisums (C4BP paaugstināšanās), aknu slimība, akūta tromboze. Brīvā S proteīna līmenis jāpārbauda, ja kopējais līmenis ir robežvērtībā. Nepārbaudiet grūtniecības laikā vai lietojot estrogēnu/varfarīnu.

Tests pēc neprovocētas VTE, VTE jaunībā, ģimenes anamnēzē vai atkārtotas VTE. Nemaina akūtu ārstēšanu, bet var ietekmēt ilgumu. Apvienojumā ar citiem riska faktoriem (estrogēnu, ceļošanu) ievērojami palielina risku. Ģenētiskais tests (DNS) vai funkcionāls APC rezistences tests.

Pozitīva anti-dsDNS reakcija ar pozitīvu ANA līmeni stingri apstiprina SLE diagnozi. Titrs korelē ar slimības aktivitāti — noderīgi monitoringam. Augsta anti-dsDNS reakcija ar zemu komplementa līmeni paredz nieru iesaisti. Reti pozitīva citos apstākļos.

Pozitīva anti-Sm testa rezultāts praktiski ir SLE diagnostisks kritērijs — specifiskākā vilkēdes antiviela. Kad rezultāts ir pozitīvs, tas parasti paliek pozitīvs neatkarīgi no slimības aktivitātes. Iekļauj vilkēdes izmeklējumos, bet tā neesamība neizslēdz SLE.

Pozitīvas antivielas pret SSA/SSB Šegrena sindroma gadījumā 70%/40%, SLE gadījumā 40%/15%. Grūtniecēm ar antivielām pret SSA: jaundzimušā vilkēdes risks 2%, iedzimtas sirds blokādes risks 2% — nepieciešama augļa uzraudzība. "ANA negatīvas vilkēdes" gadījumā var būt antivielas pret SSA.

Pozitīvs sistēmiskās sklerozes 20-40% testā, gandrīz tikai difūzā tipa. Paredz plaušu fibrozi — skrīnings ar plaušu funkcionālajiem testiem. Savstarpēji izslēdzošs ar anticentromēru antivielām. ANA modelis parasti ir nukleolārs.

Pozitīvs ierobežotas sklerodermijas (CREST) 50-90% testā, reti sastopams difūzas slimības gadījumā. Paredz plaušu arteriālu hipertensiju — jāveic skrīnings ar ehokardiogrāfiju. Labāka prognoze nekā anti-Scl-70 pozitīvas slimības gadījumā. Raksturīgs ANA modelis ar atsevišķiem plankumiem.

c-ANCA/PR3: 90% specifisks GPA, bieži sastopama plaušu un nieru iesaistīšanās. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, arī zāļu izraisīts vaskulīts. Pieaugošs ANCA līmenis var paredzēt recidīvu. Atipisks p-ANCA, novērots IBD gadījumā. Vienmēr apstipriniet IIF modeli ar specifisku PR3/MPO ELISA.

Pozitīva anti-GBM reakcija ar plaušu asiņošanu un/vai RPGN = Gudpāstūra sindroms. Nepieciešama steidzama ārstēšana: plazmaferēze + imūnsupresija. 30% ir vienlaicīga ANCA (dubulti pozitīvs — sliktāka prognoze). Nieru biopsija uzrāda lineāru IgG krāsojumu.

ARR >30 (ng/dl:ng/ml/h) ar aldosteronu >15: liecina par primāru aldosteronismu. Apstipriniet ar sāls slodzes testu. Primārais aldosteronisms: augsts aldosterona līmenis, zems renīna līmenis. Sekundārais hiperaldosteronisms: augsts aldosterona līmenis, augsts renīna līmenis (renovaskulāra hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja).

Zems renīna līmenis + augsts aldosterona līmenis: primārs aldosteronisms. Augsts renīna līmenis + augsts aldosterona līmenis: sekundārs (renovaskulārs, diurētiskie līdzekļi). Zems renīna līmenis + zems aldosterona līmenis: mineralokortikoīdu pārpalikums (Lidla sindroms, AME). Daudzas zāles ietekmē līmeni — nepieciešama rūpīga sagatavošanās.

Ļoti augsts 17-OHP līmenis (>1000 ng/dl): klasiska CAH — sāļu atūdeņošanas krīze zīdaiņa vecumā. Vidēji paaugstināts (200–1000): neklasiska CAH (vēlīna sākuma) — izpaužas kā hirsutisms, akne, neauglība. AKTH stimulācijas tests apstiprina diagnozi, ja sākotnējais līmenis ir robežvērtība.

Paaugstināts androstenediona līmenis ar normālu DHEA-S līmeni liecina par olnīcu izcelsmi (PCOS, audzējs). Paaugstināts līmenis ar augstu DHEA-S līmeni liecina par virsnieru izcelsmi. Ļoti augsts līmenis (>1000 ng/dl) liecina par androgēnus izdalošu audzēju — nepieciešama attēldiagnostika. Daļa no hirsutisma/virilizācijas izmeklēšanas.

Cinka deficīts: caureja, alopēcija, dermatīts (akrodermatīts), garšas/ožas traucējumi, slikta brūču dzīšana, imūnsistēmas disfunkcija. Akrodermatīts enteropātisks ir smags iedzimts cinka deficīts. Pārbaude agri no rīta, tukšā dūšā. Iekaisums pazemina līmeni neatkarīgi no stāvokļa.

Trūkums: alkoholisms, nepietiekams uzturs, bariātriskā ķirurģija, dialīze, ilgstoša pilnīga parenterāla aprūpe bez uztura bagātinātājiem. Mitrā beriberi: sirds mazspēja ar augstu izsviedi. Sausā beriberi: perifēra neiropātija. Vernikes triāde: apjukums, ataksija, oftalmoplēģija. Ārstējiet empīriski — negaidiet laboratorijas rezultātus.

Cinguts: perifolikulāra asiņošana, smaganu asiņošana/pietūkums, slikta brūču dzīšana, anēmija, nogurums. Riska grupas: alkoholisms, gados vecāki cilvēki, pārtikas nepietiekamība, psihiski traucējumi, kas ietekmē uzturu. Ātri reaģē uz uztura bagātinātājiem — uzlabojumi dažu dienu laikā.

Trūkums: malabsorbcija, ilgstoša antibiotiku lietošana (iznīcina zarnu floru), obstruktīva dzelte (žults nepieciešama absorbcijai), varfarīns. PT reaģē uz K vitamīnu deficīta gadījumā, bet ne aknu mazspējas gadījumā. 1 mg K vitamīna var novērst varfarīna iedarbību 24 stundu laikā — traucē antikoagulāciju.