Rêbernameya Biyonîşankerên Testa Xwînê: 15,000+ Nîşanker | Kantesti AI

Her weha wekî tê zanîn: Erîtrosît, Jimareya Hucreyên Sor

Xirokên sor ên xwînê oksîjenê ji pişikê dibin tevnan û karbondîoksîtê ji bo derxistina derve vedigerînin. Her RBC hemoglobînê dihewîne, proteîna dewlemend bi hesin ku molekulên oksîjenê girêdide. Hilberîna RBC di mejiyê hestî de çêdibe û ji hêla hormona erythropoietin a ji gurçikan ve tê rêve kirin.

Her weha wekî tê zanîn: Hemoglobîn

Hemoglobîn proteîna hesin e ku di nav xirokên sor ên xwînê de ye ku oksîjenê di seranserê laş de vediguhezîne. Her molekulek hemoglobînê çar komên hemê dihewîne, her yek bi molekulek oksîjenê ve girêdide. Her wiha dibe alîkar ku CO2 were veguhastin û pH-ya xwînê were parastin.

Her weha wekî tê zanîn: Qebareya Hucreya Pakkirî (PCV), Krîtîk

Hematokrît rêjeya qebareya xwînê ya ku ji hêla xirokên sor ên xwînê ve hatî dagirkirin temsîl dike. Ew nirxandinek bilez a kapasîteya hilgirtina oksîjenê ya xwînê û hevsengiya şilavê peyda dike.

Her wiha wekî tê zanîn: Qebareya Navînî ya Hucreyê, Mezinahiya Navînî ya RBC, wateya testa xwînê ya mcv ya bilind

MCV mezinahiya navînî ya xirokên sor ên xwînê bi femtolitreyan dipîve. Ev endeksa krîtîk dibe alîkar ku anemiyan wekî mîkrosîtîk (MCV<80), normosîtîk (80-100), û makrosîtîk (>100) dabeş bikin. Ji bo destnîşankirina sedema bingehîn a anemiyê û rêberiya dermankirinê girîng e.

Her wiha wekî: Hemoglobîna Hucreya Navînî, Hemoglobîna Navînî li gorî RBC

MCH mîqdara navînî ya hemoglobînê ya di yek xirokek sor a xwînê de, ku bi pîkograman tê pîvandin, diyar dike. Ev endeks hem mezinahiya şaneyê û hem jî naveroka hemoglobînê nîşan dide. MCH bi gelemperî bi MCV re têkildar e - şaneyên mezintir hemoglobîna bêtir dihewînin.

Wekî din jî tê zanîn: MCHC bajo en sangre que significa, Tevhevbûna Hemoglobînê

MCHC rêjeya navînî ya hemoglobînê di nav xirokên sor ên xwînê de temsîl dike. Berevajî MCH ku hemoglobîna tevahî ya li ser şaneyê dipîve, MCHC dendika hemoglobînê nîşan dide. Ev nîşanker nisbeten sabît dimîne û di rewşên bilind de an jî di rewşên hîpokromîk de di rewşên kêm de dibe alîkar ku were destnîşankirin.

Her weha wekî: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, testa xwîna rdw, rdw di testa xwînê de çi ye, testa xwîna rdw cv bilind.

RDW guherîna mezinahîyê (anîsosîtoz) di navbera xirokên sor ên xwînê de dipîve. RDW-CV (koefîsyenta guherînê) wekî rêjeyek tê îfadekirin, lê RDW-SD (devîasyona standard) bi femtolitreyan tê pîvandin. RDW-ya bilind guherînek girîng di mezinahîya xirokan de nîşan dide, ku pir caran di kêmasiyên xurekî an jî anemîyên tevlihev de tê dîtin.

Her weha wekî tê zanîn: Leukosît, Jimareya Giştî ya WBC

Hucreyên spî yên xwînê bingeha pergala we ya parastinê ne, ku li dijî enfeksiyonan û hucreyên anormal diparêzin. WBC-ya tevahî pênc celebên sereke dihewîne: neutrofîl, lîmfosît, monosît, eozînofîl û bazofîl - her yek bi fonksiyonên parastinê yên cihêreng.

Her weha wekî tê zanîn: Neutrofilos altos, PMN, Polys, antîbiyotîk ji bo neutrofîlên bilind

Nêtrofîl xirokên spî yên xwînê yên herî zêde ne, û wekî bersivên yekem ên li hember enfeksiyonên bakterî kar dikin. Ev xirokên fagosît bi rêya teqînên oksîdatîf bakteriyan dihewînin û wêran dikin. Temenê wan kurt e (8-12 demjimêr) û bi rêjeyên ku rojane ji 100 milyar xirokî derbas dibin, bi berdewamî têne hilberandin.

Her weha wekî tê zanîn: Lîmf, hucreyên T, hucreyên B, hucreyên NK

Lîmfosît hucreyên T (berxwedana bi navbeynkariya hucreyê), hucreyên B (hilberîna antîkorê), û hucreyên Kujerên Xwezayî dihewînin. Ew bersivên hedefgirtî li hember patojenên taybetî peyda dikin û bîra îmmunolojîk diparêzin.

Her weha wekî tê zanîn: Monos, pêşengên Macrophage

Monosît pêşengên makrofajên tevnê ne. Ew patojenan fagosîtoz dikin, antîjenan pêşkêş dikin, û bersivên iltîhabî rêk dixin, û di navbera bergiriya xwerû û ya adapteyî de pirek çêdikin.

Her weha wekî tê zanîn: Eos, Jimareya Eosinophils

Eozînofîl li dijî enfeksiyonên parazît şer dikin û bersivên iltîhabî yên alerjîk navbeynkar dikin. Ew proteînên sîtotoksîk dihewînin ku zirarê didin parazîtan lê di rewşên alerjîk de dikarin bibin sedema zirara tevnan jî.

Her weha wekî tê zanîn: Basos, Basophil Count

Bazofîl xirokên spî yên xwînê yên herî kêm in ku di nav xwînê de digere. Ew hîstamîn û heparîn dihewînin, ku dibin sedema reaksiyonên alerjîk û iltîhabê.

Her weha wekî tê zanîn: Thrombocytes, Jimareya Trombosîtan

Trombosît perçeyên şaneyên piçûk in ku ji bo melûlbûna xwînê û hemostazê girîng in. Ew li deverên damarên xwînê yên zirardar kom dibin, pêvekek trombosîtan çêdikin, û faktorên ku kaskada melûlbûnê çalak dikin berdidin.

Her weha wekî tê zanîn: ceribandina xwîna mpv rêjeya normal

MPV mezinahiya navînî ya trombosîtan dipîve, ku çalakiya hilberîna trombosîtan a mêjiyê hestiyê nîşan dide. Trombosîtên mezintir ciwantir in, ji hêla metabolîk ve çalaktir in, û potansiyela trombozê ya wan mezintir e.

Her weha wekî tê zanîn: jimara retîkulocyte ya normal, Jimara Retîk

Retîkulosît xirokên sor ên xwîna negihîştî ne ku ji mêjiyê hestî derdikevin. Ew şiyana mêjiyê hestî ya bersivdayîna li hember anemiyê nîşan didin û anemiyê wekî hîpo-nûjenerasyonî (retîkulosîtên kêm) an jî nûjenî (retîkulosîtên zêde) dabeş dikin.

Her weha wekî tê zanîn: SGPT, Alanine Transaminase, ALT SGPT

ALT enzîmek e ku bi piranî di şaneyên kezebê (hepatosîtan) de tê dîtin, ji ber vê yekê ew ji bo zirara kezebê pir taybetî ye. Dema ku şaneyên kezebê birîndar dibin, ALT dikeve nav xwînê. ALT ji AST-ê bêtir taybetî kezebê ye û nîşaneya sereke ya zirara hucreya kezebê ye, bi taybetî di teşhîs û çavdêriya hepatîta vîrusî, nexweşiya kezeba rûn û zirara kezebê ya ji ber dermanan de kêrhatî ye.

Her wiha wekî tê zanîn: SGOT, Aspartate Transaminase, Pênasîna Testa Xwînê ya AST

AST enzîmek e ku di şaneyên kezeb, dil, masûlke, gurçik û mejî de tê dîtin. Berevajî ALT, AST-ya bilind ji bo nexweşiya kezebê kêmtir taybetî ye û dibe ku zirara masûlkeyên dil an îskeletî nîşan bide. AST bi du awayan heye: sîtoplazmayî (bi birîndarbûna sivik tê berdan) û mîtokondrî (bi zirara giran a şaneyan tê berdan). Rêjeya AST/ALT dibe alîkar ku sedemên nexweşiya kezebê ji hev werin veqetandin.

Her wiha wekî tê zanîn: Alk Phos, AP

ALP di kezeb (epitelyûma bîlîar), hestî, rûvî, gurçik û plasentayê de tê dîtin. ALP-ya bilind nexweşiya kezebê ya kolestatîk (bîlîar) an nexweşiyên hestî nîşan dide. ALP dema ku herikîna bîlîar tê astengkirin bilind dibe, û ew dike nîşaneyek ji bo astengkirina bîlîar, kolanjîta bîlîar a seretayî, û nexweşiyên kezebê yên înfîltratîv. ALP-ya hestî bi zêdebûna zivirîna hestî zêde dibe.

Her weha wekî tê zanîn: Gamma GT, GGTP, Gamma G Transferase

GGT nîşankerek hesas lê ne-taybetî ya nexweşiya kezeb û safrayê ye, ku di kezeb, gurçik, pankreas û rûviyan de tê dîtin. Ew bi taybetî ji bo piştrastkirina çavkaniya kezebê ya ALP-ya bilind û tespîtkirina zirara kezebê ya bi alkolê ve girêdayî kêrhatî ye. GGT ji hêla alkol û hin dermanan ve tê çalak kirin, ku ew dike nîşankerek karanîna alkolê, tewra bêyî nexweşiya kezebê jî.

Wekî din jî tê zanîn: TBIL, Serum Bilirubin

Bîlîrûbîn berhema hilweşîna zer a hemê ye ji hilweşîna xirokên sor ên xwînê. Kezeb bilîrûbînê konjugasyon dike (di avê de dihele) ji bo derxistinê di zeravê de. Bîlîrûbîna giştî formên nerasterast (nerasterast) û konjugasyon (rasterast) vedihewîne. Bîlîrûbîna bilind dibe sedema zerikê - zerbûna çerm û çavan dema ku asta wê ji 2.5-3 mg/dL derbas bibe xuya dike.

Her weha wekî tê zanîn: Serum Albumin, ALB

Albumîn proteîna plazmayê ya herî zêde ye, ku bi taybetî ji hêla kezebê ve tê sentezkirin. Ew zexta onkotîk diparêze (rê li ber rijandina şilavê ji damarên xwînê digire), hormon, asîdên rûn, derman û bilirubînê vediguhezîne, û wekî nîşaneyek fonksiyona sentetîk a kezebê û rewşa xurekî kar dike. Nîv-jiyana albûmînê ~20 roj e, ji ber vê yekê asta wê hêdî hêdî diguhere.

Her weha wekî: TP, Proteîna Giştî ya Serumê, Testa Giştî ya Proteînê di Xwînê de tê zanîn

Proteîna giştî hemû proteînên di serumê de dipîve, bi giranî albûmîn (60%) û globulîn (40%). Albûmîn ji hêla kezebê ve tê çêkirin, lê globulîn îmmunoglobulîn (antîkor) ên ku ji hêla hucreyên plazmayê û proteînên din ve têne çêkirin dihewîne. Proteîna giştî rewşa xwarinê, fonksiyona kezebê, fonksiyona gurçikan û çalakiya pergala parastinê nîşan dide. Rêjeya albûmîn/globulîn agahdariya teşhîsê ya zêdetir peyda dike.

Her weha wekî tê zanîn: Globulîna Serumê, Globulîna Alpha 1, Globulîna Alpha 2, Asta Globulîna Kêm/Bilind

Globulîn komeke cihêreng a proteînan in ku di nav wan de globulînên alfa-1 (alfa-1 antîtrîpsîn, alfa-fetoproteîn), globulînên alfa-2 (haptoglobîn, seruloplazmîn), globulînên beta (transferrîn, komplement), û globulînên gama (îmmunoglobulîn/antîkor) hene. Elektroforeza proteîna serumê (SPEP) van fraksiyonan ji bo analîzek berfireh ji hev vediqetîne.

Her weha wekî tê zanîn: CysC

Sîstatîn C proteînek piçûk e ku ji hêla hemî şaneyên navokî ve bi rêjeyek sabît tê hilberandin, ji hêla glomerulî ve bi azadî tê fîltrekirin, û ji hêla lûleyan ve bi tevahî tê vegirtin û katabolîzekirin. Berevajî kreatînîn, sîstatîn C serbixwe ye ji girseya masûlkeyan, temen, zayend û parêzê, ev yek wê ji bo texmîna GFR di kesên pîr, kêmxwarin, an masûlkeyan de rasttir dike.

Her weha wekî tê zanîn: Serum Urate

Asîda ûrîk berhema dawî ya metabolîzma purînê ye di mirovan de (enzîma ûrîkazê li cem me tune ye). Purîn ji çavkaniyên xwarinê (goştê sor, xwarinên deryayî, bîra) û hilweşîna şaneyan tên. Du ji sêyan ji asîda ûrîk bi gurçikan tê derxistin; yek ji sêyan jî bi rûvî. Dema ku asîda ûrîk ji çareseriya xwe (~6.8 mg/dL) derbas bibe, krîstalên ûrata monosodyûm dikarin di movikan de (gout) an gurçikan de (kevir) bicivin.

Her weha wekî tê zanîn: UA Urobilinogen, Urobilinogen di Testa Mîzê de

Urobilînojen dema ku bakteriyên rûvî bilirubînê kêm dikin çêdibe. Piraniya wê bi feqê tê derxistin (wek sterkobîlîn, ku rengê qehweyî yê feqê dide wê), lê beşek ji wê ji nû ve tê mijandin û bi mîzê tê derxistin. Urobilînojen di mîzê de metabolîzma bilirubînê û gera enterohepatîk nîşan dide. Asta bilind zêdebûna hilberîna bilirubînê an jî bêfonksiyoniya kezebê nîşan dide; asta nebûna wê astengiya rêça safrayê nîşan dide.

Her weha wekî tê zanîn: Tîrotropîn

TSH ji aliyê rijêna hîpofîzê ve tê hilberandin û hilberîna hormona tîroîdê bi rêya bersiveke neyînî rêk dixe. Ew testa herî hesas a pişkinînê ye ji bo nelirêtiya tîroîdê. Dema ku hormonên tîroîdê dadikevin, TSH bilind dibe (hîpotîroîdîzm); dema ku hormonên tîroîdê zêde bin, TSH tê tepeserkirin (hîpertîroîdîzm). TSH bi guhertinên piçûk ên di T4 ya azad de bi awayekî eksponansiyel diguhere.

Her weha wekî tê zanîn: FT4, Tîroksîna Azad

T4 (tîroksîn) hormona sereke ye ku ji hêla rijêna tîroîdê ve tê hilberandin. Nêzîkî 99.97% bi proteînê ve girêdayî ye; tenê 0.03% "azad" û biyolojîkî çalak e. T4 ya azad di tevnên periferîk de vediguhere T3 (hormona çalak). Pîvandina T4 ya azad destwerdana ji guhertinên girêdana proteînê yên ku bandorê li ser T4 ya giştî dikin (ducanî, estrogen, nexweşiya kezebê) dûr dixe.

Her weha wekî tê zanîn: FT3

T3 hormona tîroîdê ya biyolojîkî çalak e, 3-5 caran ji T4 bihêztir e. Nêzîkî 80% ya T3 ji hêla veguherîna periferîk a T4 ji hêla enzîmên deîodînazê ve tê hilberandin; tenê 20% rasterast ji tîroîdê tê. T3 ji bo metabolîzmê, rêjeya lêdana dil, germahiya laş û fonksiyona kognîtîv girîng e. T3 ya azad fraksiyona çalak a negirêdayî temsîl dike.

Her weha wekî tê zanîn: Antîkorên Peroksîdaza Tîroîdê, TPOAb, Antî-TPO

Antîkorên dij-TPO hedefa peroksîdaza tîroîdê ne, enzîma ku ji bo senteza hormona tîroîdê girîng e. Ev otoantîkor nîşankera herî hesas a nexweşiya tîroîdê ya otoîmmûn in. Ew di zêdetirî 90% nexweşên tîroîdît a Hashimoto û 70% nexweşên nexweşiya Graves de têne dîtin. Hebûna wan iltîhaba tîroîdê ya otoîmmûn nîşan dide, her çend fonksiyona tîroîdê niha normal be jî.

Her weha wekî tê zanîn: Dema Pro, INR

PT fonksiyona rêça koagulasyonê ya derveyî û hevpar (faktorên I, II, V, VII, X) dipîve. INR (Rêjeya Normalîzekirî ya Navneteweyî) encamên PT li seranserê laboratuwaran bi karanîna reagentên cûda standard dike. PT/INR dermankirina bi warfarin dişopîne û fonksiyona sentetîk a kezebê dinirxîne. Faktorên girêdayî vîtamîna K (II, VII, IX, X) ji hêla warfarin û nexweşiya kezebê ve bandor dibin.

Her weha wekî tê zanîn: PTT, Rêzeya Normal a aPTT, aPTT ya Bilind, Testa Laboratîfê ya aPTT

aPTT fonksiyona rêça koagulasyonê ya xwerû û hevpar (faktorên I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII) dipîve. Ew ji bo şopandina dermankirina heparîna nefraksiyonkirî û tespîtkirina nexweşiyên xwînrijandinê yên wekî hemofîliya A (kêmbûna faktora VIII) û hemofîliya B (kêmbûna faktora IX) tê bikar anîn. aPTT ji hêla antîkoagulantê lupus ve jî dirêj dibe (bi awayekî paradoksal rîska koagulasyonê zêde dike).

Her wiha wekî tê zanîn: Wateya D-Dimer a Bilindkirî, Berhema Hilweşîna Fîbrînê

D-dîmer berhemeke hilweşîna fîbrînê ye ku dema plazmîn fîbrîna girêdayî ya di xwînmijê de hildiweşîne çêdibe. D-dîmera bilind nîşan dide ku xwînmij di demên dawî de an jî berdewam çêbûn û hilweşîna wê heye. Ew testek pir hesas lê ne-taybetî ye ji bo tromboembolîzma damarî (VTE) - D-dîmerek neyînî bi bandor DVT û PE di nexweşên bi rîska kêm de red dike.

Her weha wekî tê zanîn: Faktor I, Faktora Mêjkirina Koagulasyonê I

Fîbrînojen glîkoproteînek e ku ji hêla kezebê ve tê sentezkirin û di dema çêbûna xwînmijê de ji hêla trombînê ve vediguhere fîbrînê. Ew hem faktorek koagulasyonê ye (ji bo aramiya xwînmijê girîng e) û hem jî reaktantek qonaxa akût e (bi iltîhabê re bilind dibe). Asta fîbrînojenê hem bandorê li rîska xwînrijandinê dike (dema ku kêm be) û hem jî rîska trombozê dike (dema ku bilind bibe, ji ber ku ew kombûna trombosîtan pêş dixe û vîskozîteya xwînê zêde dike).

Her weha wekî tê zanîn: hs-TnI, hs-TnT, Troponîna Dil

Troponînên dil proteînên avahîsaziyê ne ku di masûlkeyên dil de dema ku kardiyomîyosît zirarê dibînin têne berdan. Testên troponînê yên bi hesasiyeta bilind astên pir kêm tespît dikin, ku tespîtkirina MI zûtir dike lê di heman demê de zirara dil a ne-îskemîk jî tespît dike. Troponîn standarda zêrîn e ji bo teşhîskirina enfarktusa mîyokardê, bi şêwazek bilindbûn û/an daketinê bi kêmî ve yek nirx li jor ji sedî 99-an.

Her wiha wekî tê zanîn: Peptîda Natriuretîk a Mejî, Asta BNP ya Xeternak çi ye?

BNP û NT-proBNP ji mîyosîtên ventrikulî di bersiva dirêjkirina dîwar û zêdebûna qebareyê de têne berdan. Ew nîşankerên sereke ne ji bo teşhîs û pêşbîniya têkçûna dil. Nîv-jiyana BNP ji NT-proBNP (120 deqe) kurttir e (20 deqe), ji ber vê yekê asta NT-proBNP bilindtir e. Her du jî bi giraniya têkçûna dil re têkildar in û encamên neyînî pêşbînî dikin.

Her weha wekî tê zanîn: Rêzeya Normal a Creatine Kinase CPK

CK-MB îzoenzîma taybetî ya dil a kreatîn kînazê ye, ku berê standarda zêrîn ji bo teşhîsa MI berî troponînê bû. Ew 4-6 demjimêran piştî MI bilind dibe, di 12-24 demjimêran de digihîje lûtkeyê, û di 2-3 rojan de normal dibe. Paqijkirina wê ya bileztir CK-MB ji bo tespîtkirina dubarebûna enfarktûsê kêrhatî dike dema ku troponîn ji bûyera destpêkê ve bilind bimîne.

Her wiha wekî: Testa Xwînê ya LDH ji bo Çi, Rêjeya Normal a LDH, Nirxên LDH yên Normal

LDH enzîmek sîtoplazmayî ye ku hema hema di hemî tevnan de, tevî dil, kezeb, masûlke, gurçik û xirokên sor ên xwînê de tê dîtin. Dema ku xane zirar dibînin, LDH dikeve nav xwînê. Pênc îzoenzîm hene: LDH-1 û LDH-2 di dil û RBC-yan de serdest in; LDH-4 û LDH-5 di kezeb û masûlkeyên îskeletî de. LDH ne-taybetî ye lê ji bo şopandina zirara tevnan, hemolîz û hin penceşêran kêrhatî ye.

Her wiha wekî: Têrkirina Hesin, Têrkirina Hesin çi ye?

Hesinê serumê mîqdara hesinê ku di xwînê de bi transferînê ve girêdayî ye dipîve. Hesin ji bo senteza hemoglobînê, veguhastina oksîjenê û fonksiyonên enzîmatîk girîng e. Hesinê serumê bi tena serê xwe ji ber guherîna rojane û guhertinên bilez ên di parêzê de xwedî nirxa teşhîsê ya sînorkirî ye; divê ew bi TIBC û ferrîtîn re ji bo nirxandina bêkêmasî ya rewşa hesin were şîrove kirin.

Her weha wekî tê zanîn: Serum Ferritin, Depoyên Hesin

Ferîtîn proteîna sereke ya depoya hesin e, ku mîqdarên piçûk di xwînê de têne berdan û tevahiya depoyên hesin ên laş nîşan didin. Ew nîşaneya herî hesas e ji bo kêmasiya hesin - kêmasiya ferîtînê teşhîsê ye. Lêbelê, ferîtîn di heman demê de reaksiyonek qonaxa akût e, ku bi iltîhaba, enfeksiyon, nexweşiya kezebê û nexweşiya xerab re zêde dibe, ku dikare kêmasiya hesin a bingehîn veşêre.

Her weha wekî: Testa Xwînê ya TIBC Bilind, Kapasîteya Girêdana Hesinê ya Bilind, Kapasîteya Girêdana Hesinê ya Bêgirêdan a Bilind

TIBC herî zêde mîqdara hesinê ku transferrîn dikare girêbide dipîve, û bi awayekî nerasterast asta transferrînê nîşan dide. Dema ku depoyên hesin kêm dibin, kezeb bêtir transferrîn çêdike, û TIBC zêde dike. Berevajî vê, di rewşa zêdebariya hesin an iltîhaba de, hilberîna transferrîn kêm dibe, û TIBC kêm dike. TIBC û têrkirina transferrîn ji bo nirxandina bêkêmasî ya rewşa hesin girîng in.

Her weha wekî tê zanîn: Cyanocobalamin

Vîtamîna B12 ji bo senteza DNA, çêbûna xirokên sor ên xwînê û fonksiyona neurolojîk girîng e. Ew di ileuma termînal de bi faktora hundurîn a ji xirokên parietal ên mîdeyê ve girêdayî tê mijandin. Kêmasiya B12 dibe sedema anemiya megaloblastîk û zirara neurolojîk (dejenerasyona hevbeş a subakût) ku heke neyê dermankirin dikare bêveger be. Depoyên laş 3-5 salan dom dikin.

Her weha wekî tê zanîn: Vîtamîn B9, Asta Bilind a Folatê

Folat vîtamîneke B ye ku ji bo senteza DNA û dabeşbûna şaneyan girîng e. Ew di sebzeyên pelî, nîsk û xwarinên dewlemendkirî de tê dîtin. Kêmasiya folatê dibe sedema anemiya megaloblastîk ku dişibihe kêmasiya B12 lê bêyî tevliheviyên neurolojîk. Folatek têr berî û di destpêka ducaniyê de kêmasiyên lûleya demarî asteng dike. Folata RBC depoyên demdirêjtir ji folata serumê nîşan dide.

Her weha wekî tê zanîn: 25-OH Vîtamîn D, Calcidiol

Vîtamîna D vîtamîneke di rûn de çareserker e ku ji bo vegirtina kalsiyûmê, tenduristiya hestiyan, fonksiyona parastinê û rêkxistina mezinbûna şaneyan girîng e. Ew di çerm de ji ber tîrêjên rojê tê sentezkirin û ji xwarinê (masiyên rûn, xwarinên dewlemendkirî) tê wergirtin. Vîtamîna D ya 25-OH pîvana herî baş a rewşa vîtamîna D ye, ku hem wergirtina xwarinê û hem jî senteza çerm nîşan dide. Kêmasî pir gelemperî ye, nemaze li eniyên bilindtir.

Testosteron hormona sereke ya zayendî ya mêr e ku bi piranî ji hêla testisên mêran û ji hêla hêkdank/rijênên adrenal ên jinan ve tê hilberandin. Ew lîbîdo, girseya masûlkeyan, dendika hestî, hilberîna xirokên sor ên xwînê û rewşa giyanî rêk dixe. Testosterona giştî hem formên girêdayî û hem jî yên azad vedihewîne. Testosterona azad (1-2% ji tevahî) fraksiyona biyolojîkî çalak e.

Estradiol estrojena herî bihêz e, ku bi giranî ji hêla hêkdankên jinên berî menopozê ve tê hilberandin. Ew çerxa mehane, dendika hestî, tenduristiya kardiovaskuler û yekparçeyiya çerm rêk dixe. Asta wan di dema mehane de bi awayekî berbiçav diguhere, berî ovulasyonê digihîje lûtkeyê.

Kortîzol hormona sereke ya stresê ye ku ji hêla korteksa adrenal ve tê hilberandin. Ew metabolîzmê, bersiva parastinê, tansiyona xwînê û asta glukozê rêk dixe. Kortîzol li gorî rêgehek rojane dimeşe, herî zêde di sibehê de û herî kêm di nîvê şevê de. Bilindbûna kronîk dibe sedema sendroma Cushing; kêmbûna wê dibe sedema nexweşiya Addison.

DHEA-S (dehydroepiandrosteron sulfate) androjenek adrenal e ku wekî pêşengê hem testosteron û hem jî estrogenê kar dike. Ew hormona steroîd a herî zêde di gera xwînê de ye. Asta DHEA-S bi temen re hêdî hêdî kêm dibe, û dibe sedem ku hin kes ji bo bandorên dijî-pîrbûnê lêzêdekirinê bikar bînin (her çend delîl bi sînor in).

FSH hormonek hîpofîzê ye ku pêşveçûna folîkulên hêkdankê li jinan û hilberîna spermê li mêran teşwîq dike. Asta FSH ji bo nirxandina berhemdarî, menopoz û fonksiyona gonad tê bikar anîn. Di menopozê de, bersiva hêkdankê winda dibe û FSH bi awayekî berbiçav zêde dibe.

LH hormoneke hîpofîzê ye ku di jinan de ovulasyonê çalak dike û di mêran de hilberîna testosteronê çalak dike. Zêdebûna LH di nîvê çerxê de dibe sedema berdana hêkê. Rêjeya LH/FSH di teşhîskirina PCOS de girîng e, ku tê de LH pir caran li gorî FSH bilind e.

Prolaktîn ji aliyê rijêna hîpofîzê ve tê hilberandin û bi giranî hilberîna şîrê dayikê teşwîq dike. Ew her wiha bandorê li ser çerxên mehane û berhemdariyê dike. Stres, xew û xwarin dikarin prolaktînê ji bo demekê bilind bikin. Asta bilind a domdar bandora prolaktinomê an dermanan nîşan dide.

Însulîn ji aliyê şaneyên beta yên pankreasê ve tê hilberandin da ku wergirtina glukozê ji hêla şaneyan ve rêk bixe. Asta însulînê ya rojîgirtinê dibe alîkar ku berxwedana însulînê were nirxandin, ku ev jî pêşbîniyek ji bo diyabetesa tîpa 2 ye. Asta însulînê ya rojîgirtinê ya bilind bi glukoza normal nîşan dide ku laş ji bo parastina şekirê xwînê yê normal bêtir dixebite.

PTH ji aliyê rijênên paratîroîdê ve di bersiva kêmbûna kalsiyûmê de tê derdan. Ew bi zêdekirina resorbsiyona hestî, reorbsiyona kalsiyûmê ya gurçikan û aktîvkirina vîtamîna D, kalsiyûma xwînê bilind dike. Divê PTH bi kalsiyûmê re were şîrovekirin - ev kombînasyon teşhîsê diyar dike.

IGF-1 bi piranî ji aliyê kezebê ve di bersiva hormona mezinbûnê de tê hilberandin. Ew piraniya bandorên pêşvebirina mezinbûnê yên GH navbeynkar dike. Berevajî GH ku di nav rojê de diguhere, IGF-1 stabîl e û rewşa giştî ya GH çêtir nîşan dide. IGF-1 ji bo teşhîskirina kêmasiya GH û akromegaliyê tê bikar anîn.

Her weha wekî tê zanîn: ANA Titer 1:320

ANA antîkor in ku pêkhateyên navikên şaneyan hedef digirin. Ew testên pişkinînê ne ji bo nexweşiyên otoîmmûn ên sîstemîk, bi taybetî lupus (SLE). ANA wekî tîter (1:40, 1:80, 1:320, hwd.) û qalib (homojen, xalxalî, navik, sentromer) tê ragihandin. Tîtên bilindtir ji hêla klînîkî ve girîngtir in.

Faktora romatoid otoantîkorek e (bi gelemperî IgM) ku li dijî beşa Fc ya IgG-yê ye. Her çend bi artrîta romatoid ve girêdayî be jî, RF ne taybetî ye - ew di nexweşiyên din ên otoîmmûn, enfeksiyonên kronîk û tewra di kesên pîr ên saxlem de jî çêdibe. Antî-CCP ji bo RA-yê taybetîtir e.

Antîkorên dij-CCP proteînên sîtrulînîkirî hedef digirin û ji bo artrîta romatoîd pir taybetî ne (95-98%). Ew dikarin bi salan berî pêşveçûna RA-ya klînîkî xuya bibin û nexweşiya êrîşkartir û erozîftir pêşbînî bikin. Antîk-CCP niha ligel RF beşek ji pîvanên dabeşkirina RA ye.

Her weha wekî tê zanîn: hs-CRP, CRP-ya bilindkirî ICD-10

CRP proteînek qonaxa akût e ku ji hêla kezebê ve di bersiva iltîhabê de tê hilberandin. Bi enfeksiyon, birîndarbûna tevnê, an iltîhabê re ew bi lez (di nav 6 demjimêran de) û bi awayekî berbiçav (100-1000 caran) zêde dibe. CRP-ya hesasiyeta bilind (hs-CRP) astên nizmtir ji bo nirxandina rîska kardiovaskuler tespît dike.

ESR dipîve ka xirokên sor ên xwînê çiqas zû di lûleyekê de di nav saetekê de bicîh dibin. Iltihab fîbrînojen û îmmunoglobulinan zêde dike, ku dibe sedema kombûna RBCyan (rouleaux) û zûtir bicîhbûnê. ESR ne taybetî ye lê ji bo şopandina rewşên iltihaba kronîk û teşhîskirina arterîtîsa demkî/polîmyaljî rheumatîka kêrhatî ye.

Her wiha wekî tê zanîn: Testa Xwîna C3, Testa Xwîna Komplementa C3

C3 pêkhateya navendî ya sîstema komplementê ye, rêzeyeke parastina îmûnî ye ku alîkariya tunekirina patojenan dike. C3 kêm dibe dema ku komplement tê xwarin (nexweşiya otoîmmûn a çalak) an jî nayê hilberandin (nexweşiya kezebê, kêmasiya genetîkî). C3 hem reaktantek qonaxa akût e û hem jî di nexweşiya çalak de tê xwarin.

Her wiha wekî: Testa Laboratîfê ya C4 tê zanîn

C4 beşek ji rêça temamkerê klasîk e, ku ji hêla kompleksên antîjen-antîkor ve tê çalak kirin. C4 di nexweşiyên kompleksên parastinê de zû tê xerckirin. Kêmasiya genetîkî ya C4 gelemperî ye û meyla nexweşiya otoîmmûn dike. Testa C4 dibe alîkar ku çalakiya lupus û anjîyoedema mîratî were teşhîskirin û şopandin.

Her weha wekî tê zanîn: Haptoglobîna Bilind

Haptoglobîn bi hemoglobîna azad a ji xirokên sor ên xwînê yên lîzbûyî ve girêdide, rê li ber zirara gurçikan digire û hesin diparêze. Haptoglobîna kêm nîşana herî hesas a hemolîza navdaskuler e. Kompleksa haptoglobîn-hemoglobînê ji hêla kezebê ve bi lez tê paqijkirin, di dema hemolîzê de haptoglobînê kêm dike.

Her wiha wekî tê zanîn: Rêjeya Kappa Lambda, Zincîra Sivik a Kappa, Sedema Bilindbûna Zincîrên Sivik ên Azad ên Kappa

Zincîrên sivik ên azad (kappa û lambda) perçeyên îmmunoglobulinê ne ku ji hêla şaneyên plazmayê ve têne hilberandin. Bi gelemperî, kappa hinekî ji lambda zêdetir e. Rêjeyek çewt zêdebûna şaneyên plazmayê ya monoklonal nîşan dide - cureyek zincîra sivik bi zêdeyî tê hilberandin. Ceribandina zincîra sivik a azad ji elektroforeza proteîna serumê ji bo tespîtkirina nexweşiyên şaneyên plazmayê hesastir e.

PSA proteînek e ku ji hêla şaneyên prostatê ve tê hilberandin, ku ji bo ceribandin û çavdêriya penceşêra prostatê tê bikar anîn. PSA-ya bilind dikare ji ber penceşêrê, hîperplaziya prostatê ya benîgn (BPH), prostatît, an jî ejakulasyona dawî çêbibe. Tîrbûna PSA, leza wê, û rêjeya azad/tevahî dibin alîkar ku penceşêr ji sedemên benîgn were cudakirin.

Her wiha wekî tê zanîn: Testa Xwîna AFP, Testa Proteîna AFP

AFP proteîneke fetusê ye ku divê di mezinên saxlem de kêmtirîn hebe. Ew nîşaneya tumorê ye ji bo karsînoma hucreya kezebê (HCC) û hin tumorên hucreyên germ (testîkul, hêkdank). AFP ji bo pişkinîna berî zayînê jî tê bikar anîn - AFP-ya bilind a dayikê kêmasiyên lûleya demarî nîşan dide; AFP-ya nizm rîska sendroma Down nîşan dide.

CA-125 proteînek e ku ji hêla gelek tevnên laş ve, di nav de epitelyuma hêkdankê, tê hilberandin. Ew bi giranî ji bo şopandina bersiva dermankirina penceşêra hêkdankê û tespîtkirina dubarebûnê tê bikar anîn. CA-125 ji ber taybetmendiya wê ya nebaş - di gelek rewşên baş de, di nav de endometriosis, fibroids, ducanî û mehane de bilind dibe, ji bo pişkinînê nayê pêşniyar kirin.

CEA glîkoproteînek e ku di girêdana hucreyan de beşdar e, ku bi gelemperî di dema pêşveçûna fetusê de tê hilberandin. Di mezinan de, ew bi giranî ji bo şopandina dermankirina kansera kolon û rektûmê û tespîtkirina dubarebûnê tê bikar anîn. CEA dikare di kanserên din (pişik, pêsîr, pankreas) û rewşên sivik (cixarekêşandin, IBD, sîroz) de jî bilind bibe.

CA 19-9 antîjeneke karbohîdrat e ku bi giranî ji bo teşhîs û şopandina penceşêra pankreasê tê bikar anîn. Ew di penceşêrên din ên GI (biliyarî, mîde, kolorektal) û rewşên bêzirar (pankreatît, astengkirina biliar, sîroz) de jî bilind dibe. Nêzîkî 5-10% ji mirovan antîjena Lewis neyînî ne û nikarin CA 19-9 hilberînin.

Her weha wekî tê zanîn: pH ya mîzê, pH ya mîzê

pH-ya mîzê rola gurçikê di parastina hevsengiya asîd-baz de nîşan dide. Gurçik iyonên hîdrojenê derdixin û bîkarbonatê ji nû ve dimijin da ku pH-ya xwînê rêk bixin. pH-ya mîzê li gorî parêzê (goşt asîdî dibe, sebze alkalîze dibin), dermanan û şert û mercên metabolîk diguhere. pH-ya domdar a nenormal dikare çêbûna kevirên gurçikê pêş bixe.

Her wiha wekî: Wateya Mîzê Kefkirî, Mîzê Kefkirî li Mêr/Jinan

Gurçikên saxlem pêşî li windabûna proteînê di mîzê de digirin. Proteînurî zirara glomerular (albûmîna rijandî) an zirara lûleyî (nekarbûna ji nû ve kişandina proteînên fîltrekirî) nîşan dide. Mîza kefî pir caran proteînuriya girîng nîşan dide. Proteînurî nîşaneyek sereke ya pêşkeftina nexweşiya gurçikan û rîska kardiovaskuler e.

Her wiha wekî tê zanîn: Nîtrît di mîzê de nîşan dide

Nîtrîtên di mîzê de hebûna bakteriyan nîşan didin ku nîtratên xwarinê vediguherînin nîtrîtan - di serî de organîzmayên Gram-neyînî yên wekî E. coli, Proteus, û Klebsiella. Ji bo veguherîna bakteriyan, ceribandina nîtrîtê hewce dike ku mîz çend demjimêran di mîzdankê de bimîne, ji ber vê yekê nimûneyên serê sibê çêtirîn in.

Krîstalên amorf madeyên granulî yên bêşekil in ku di sedîmenta mîzê de têne dîtin. Ûratên amorf di mîza asîdî de çêdibin (rengê pembe-qehweyî); fosfatên amorf di mîza alkalîn de çêdibin (spî). Ew bi gelemperî ji hêla klînîkî ve ne girîng in û pir caran ji sarkirina nimûneyên mîzê an mîza konsantre çêdibin.

Granulosîtên negihîştî metamîelosît, mîelosît, û promîelosît in - pêşengên notrofîlên ku bi gelemperî di mêjiyê hestiyê de têne dîtin. Hebûna wan di xwîna periferîk de hilberîna notrofîl a bilez nîşan dide, bi gelemperî di bersiva enfeksiyonek giran, iltîhab, an nexweşiyên mêjiyê hestiyê de.

RBC-yên navikdar xirokên sor ên negihîştî ne ku navikên wan hatine parastin û divê di xwîna periferîk a mezinan de tune bin. Hebûna wan zextek giran li ser erythropoiesis, infiltration of moxê hestî, an hematopoiesis ekstramedullary nîşan dide. Di pitikên nûbûyî de normal e lê di mezinan de patolojîk e.

ANC hejmara rastîn a notrofîlan temsîl dike ku ji WBC û rêjeya cudahîyê hatiye hesabkirin. Ew pîvana sereke ye ji bo nirxandina rîska enfeksiyonê li nexweşên notropenîk. ANC = WBC × (% notrofîl + % band) / 100.

ALC hejmara mutleq a lîmfosîtan di xwînê de ye, ku ji bo nirxandina fonksiyona parastinê girîng e. Ew hucreyên T, hucreyên B, û hucreyên NK dihewîne. ALC di çavdêriya HIV-ê de û wekî nîşanek pêşbîniyê di rewşên cûrbecûr de tê bikar anîn.

Valahiya anyonan (AG) = Na - (Cl + HCO3) anyonên nepîvandî di xwînê de temsîl dike. Ew dibe alîkar ku asîdoza metabolîk di nav celebên AG-ya bilind (hebûna asîdên nepîvandî) û AG-ya normal (windabûna bîkarbonat) de were dabeş kirin.

Osmolalîteya serumê rêjeya perçeyên heliyayî dipîve. Ew bi hişkî tê rêkxistin û bi giranî ji hêla sodyûmê ve tê destnîşankirin. Osmolalîteya hesabkirî = 2(Na) + Glukoz/18 + BUN/2.8. Valahiya osmolar (pîvandî - hesabkirî) osmolên nepîvandî tespît dike.

Laktat di dema metabolîzma anaerobîk de dema ku radestkirina oksîjenê têrê nake, çêdibe. Ew nîşaneyek krîtîk a hîpoperfuzyona tevnan di şok û sepsisê de ye. Asîdoza laktîk a Tîpa A ji hîpoksiya tevnan çêdibe; Tîpa B ji têkçûnên metabolîk bêyî hîpoksiyê.

VLDL (Lîpoproteîna Pir Kêm-Densîtî) trîglîserîdan ji kezebê digihîne tevnên laş. Ew pêşengê LDL ye û aterogenîk e. VLDL bi gelemperî ji trîglîserîdan (TG/5) tê hesabkirin, ne ku rasterast were pîvandin.

Kolesterolê mayî (ku wekî TC - LDL - HDL an TG/5-ya bê rojî tê hesibandin) bermayiyên lîpoproteînên dewlemend bi trîglîserîd temsîl dike ku pir aterojenîk in. Berevajî LDL-ê, bermayiyên mayî dikarin rasterast bêyî oksîdasyonê bikevin nav dîwarên damaran, ji ber vê yekê ew bi taybetî xeternak in.

Bilirubîna nerasterast (ne girêdayî) di avê de nahele, bi albûmînê ve girêdayî ye û bi mîzê nayê derxistin. Dema ku hilberîna bilirubînê ji kapasîteya konjugasyonê ya kezebê derbas bibe (hemolîz) an jî dema ku konjugasyon lawaz be (sendroma Gilbert, nexweşiya kezebê), ew zêde dibe.

Rêjeya albûmîn/globulîn hevsengiya di navbera albûmîna ji hêla kezebê ve hatî hilberandin û globulînên ji hêla pergala parastinê ve hatî hilberandin nîşan dide. Guhertinên rêjeyê dibin alîkar ku nexweşiya kezebê (albûmîna kêm), nexweşiyên pergala parastinê (globulîna bilind), an herduyan jî were destnîşankirin.

Rêjeya AST/ALT dibe alîkar ku sedemên nexweşiya kezebê werin cudakirin. Di piraniya nexweşiyên kezebê de, ALT ji AST-ê zêdetir e (rêje <1). Nexweşiya kezebê ya alkolîk bi gelemperî rêjeya AST > ALT bi rêjeya >2 nîşan dide, ji ber ku alkol fosfata pîrîdoksalê ya ku ji bo çalakiya ALT-ê hewce ye kêm dike.

T4ya giştî hem tîroksîna girêdayî û hem jî ya azad dipîve. Ji ber ku 99.97% ya T4 bi proteînê ve girêdayî ye (bi piranî bi TBG), T4ya giştî ji hêla şert û mercên ku proteînên girêdayî diguherînin ve bandor dibe. Bi gelemperî T4ya azad tê tercîh kirin, lê T4ya giştî di hin rewşan de kêrhatî dimîne.

T3ya giştî hem formên girêdayî û hem jî yên azad ên hormona tîroîdê ya herî çalak dihewîne. T3 ji hêla heman guhertinên proteîna girêdanê ve wekî T4 bandor dibe. T3ya giştî dema ku guman tê kirin ku toksîkoza T3 heye (T3 bilind bi T4ya normal) kêrhatî ye.

T3 ya berevajî metabolîteke neçalak a T4 ye ku dema laş metabolîzma T4 ji T3 ya çalak dûr dixe çêdibe. rT3 ya bilind di nexweşî, sînordarkirina kaloriyê û stresê de wekî mekanîzmayeke parastinê ji bo kêmkirina rêjeya metabolîzmê çêdibe.

Tîroglobulîn proteînek e ku tenê ji hêla şaneyên tîroîdê ve tê hilberandin. Piştî tîroîdektomiyê ji bo kansera tîroîdê, Tg wekî nîşaneya tumor kar dike - her asteke tespîtkirinê nexweşiya mayî an dubarebûyî nîşan dide. Antîkorên tîroglobulînê dikarin bi pîvandinê re mudaxele bikin.

TSI antîkor in ku wergirên TSH teşwîq dikin, û di nexweşiya Graves de dibin sedema hîpertîroîdîzmê. Ew taybetî ji bo Graves in (di guatra nodular a jehrîn de nayên dîtin) û di jinên ducanî yên bi dîroka Graves de alîkariya pêşbînîkirina nexweşiya tîroîdê ya fetus/neonatal dikin.

Paqijkirina kreatînîn GFR-ê bi karanîna kreatînîn mîzê ya 24 demjimêran û kreatînîn serumê texmîn dike. Ew ji kreatînîn serumê bi tena serê xwe rasttir e lê berhevkirina mîza tevahî hewce dike. Wekî (Cr mîzê × Qebareya mîzê) / (Cr serum × dem) tê hesibandin.

UACR albûmîna mîzê bi karanîna kreatînîn li gorî rêjeya mîzê rast dike û pîvandinê dike. Ew rêbaza bijarte ye ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetîk a zû û CKD. Mîza bi awayekî rasthatî hêsan e û bi berhevkirina 24 demjimêran re baş têkildar e.

UPCR proteîna mîzê ya giştî (ne tenê albûmîn) dipîve û li gorî konsantrasyonê hatiye sererastkirin. Ew hem proteînuriya glomerular (albûmîn) û hem jî tubular (proteînên giraniya molekulî ya kêm) tespît dike. UPCR bi mg/g nêzîkî proteîna 24-saetî bi graman dike.

NT-proBNP perçeya N-termînal a neçalak e ku ji proBNP tê qutkirin. Nîv-jiyana wê ji BNP dirêjtir e (120 li hember 20 hûrdem) û di encamê de astên wê bilindtir dibin. NT-proBNP û BNP ne guhêrbar in lê armancên teşhîsê yên wekhev pêk tînin.

Troponîn T proteînek avahîsaziyê ya dil e ku, ligel Troponîn I, standarda zêrîn e ji bo tespîtkirina zirara myocardial. Testên hesasiyeta bilind astên pir kêm tespît dikin, ku tespîtkirina MI zûtir dike lê di heman demê de bilindbûnên kronîk di rewşên dil ên stabîl de jî tespît dikin.

Homosîsteîn metabolîteke asîda amînî ye ku asta wê bi vîtamînên B12, B6 û folatê ve girêdayî ye. Homosîsteîna bilind bi nexweşiya dil û damaran, felcê û tromboza damaran ve girêdayî ye, her çend dermankirina bi vîtamînên B di ceribandinan de bûyeran kêm nekiriye.

Vîtamîna A ji bo dîtin, fonksiyona parastinê, tenduristiya çerm û cûdabûna şaneyan girîng e. Ew di rûn de dihele û di kezebê de tê hilanîn. Kêmasiya wê dibe sedema korbûna şevê û xerophthalmiyê; zêdebûna wê dibe sedema hepatotoksîsîtî û teratojenîtiyê.

Vîtamîna E antîoksîdanek di rûn de çareserker e ku membranên şaneyan ji zirara oksîdatîf diparêze. Kêmasiya wê kêm e ji bilî kêmasiya giran a mijandina rûn (fîbroza kîstîk, kolestasîz) û dibe sedema pirsgirêkên neurolojîk ên wekî ataksiya û newropatiya periferîk.

Vîtamîna B6 ji bo zêdetirî 100 enzîman kofaktor e, di nav wan de yên ku di metabolîzma asîdên amînî, senteza neurotransmitter û hilberîna hemê de beşdar in. Kêmasiya wê dibe sedema neuropatiya periferîk, dermatît û anemiya mîkrosîtîk; zêdebûna wê dibe sedema neuropatiya hestî.

Sifir ji bo metabolîzma hesin, çêbûna tevna girêdanê û fonksiyona neurolojîk girîng e. Sifir bi seruloplazmînê ve girêdayî digere. Nexweşiya Wilson ji ber kêmbûna derdana bilî dibe sedema kombûna sifir; nexweşiya Menkes jî ji ber kêmbûna vegirtinê dibe sedema kêmasiya hesin.

Selenyûm elementek şopîner e ku ji bo enzîmên antîoksîdan (glutathione peroxidase) û metabolîzma hormona tîroîdê girîng e. Kêmasiya wê dibe sedema kardiyomiyopatî (nexweşiya Keshan) û qelsiya masûlkeyan. Selenyûm ji bo fonksiyona tîroîdê û bersiva parastinê girîng e.

MMA metabolîtek e ku dema ku methylmalonyl-CoA mutase ya girêdayî vîtamîna B12 têk diçe, kom dibe. MMA ya bilind nîşaneyek hesas û taybetî ya kêmasiya B12 ya fonksiyonel e, bilind dibe her çend B12 ya serumê sînor an normal be jî.

Testosterona azad fraksiyona bê girêdayî û biyolojîkî çalak e (~2% ji tevahî). Rewşên ku bandorê li SHBG (globulîna girêdana hormona zayendî) dikin dikarin bibin sedema nelihevhatinê di navbera testosterona tevahî û azad de. Testosterona azad rewşa androjenê çêtir nîşan dide dema ku SHBG neasayî be.

SHBG proteînek e ku ji hêla kezebê ve tê hilberandin ku testosteron û estradiol ve girêdide, mîqdara ku ji bo tevnan peyda dibe rêk dixe. Asta SHBG ji hêla gelek faktoran ve bandor dibe: ji hêla estrogen, hormona tîroîdê, nexweşiya kezebê ve zêde dibe; ji hêla qelewbûnê, berxwedana însulînê, androjenan ve kêm dibe.

Progesteron piştî ovulasyonê ji hêla corpus luteum û di dema ducaniyê de ji hêla plasentayê ve tê hilberandin. Ew endometriumê ji bo çandina zayînê amade dike û ducaniyê di destpêka ducaniyê de diparêze. Testa progesteronê ovulasyonê piştrast dike û fonksiyona qonaxa luteal dinirxîne.

AMH ji hêla folîkulên hêkdankê ve tê hilberandin û rezerva hêkdankê nîşan dide. Berevajî FSH û estradiol, AMH di tevahiya çerxa mehane de sabît e û dikare di her rojê de were pîvandin. AMH ya nizm rezerva hêkdankê ya kêm nîşan dide; AMH ya pir bilind PCOS nîşan dide.

Hormona mezinbûnê bi pulsan ji hîpofîzê tê berdan, bi piranî di dema xewê de. Asta GH ya bêserûber ji ber derdana pulsasyonî dijwar e ku were şîrovekirin. Kêmasiya GH bi testa teşwîqkirinê; zêdebûn (akromegalî) bi testa tepeserkirinê û IGF-1 tê teşhîskirin.

ACTH ji hêla hîpofîzê ve tê hilberandin da ku hilberîna kortîzola adrenal teşwîq bike. ACTH rîtma sîrkadî dişopîne (ya herî zêde di sibehê de). Bi kortîzolê re, ACTH nexweşiya seretayî ya adrenal (ACTH bilind, kortîzol kêm) ji sedemên hîpofîz/hîpotalamusê (ACTH kêm) cuda dike.

Sodyûm katyona sereke ya derveyî şaneyê ye, ku ji bo hevsengiya şilavê, fonksiyona demaran û girjbûna masûlkeyan girîng e. Gurçik asta sodyûmê bi tundî rêk dixin. Anormalî ji pirsgirêkên wergirtina sodyûmê pirtir têkçûnên hevsengiya avê nîşan didin.

Potasyûm katyona sereke ya navxaneyî ye, ji bo rêvebirina dil, fonksiyona masûlkeyan û metabolîzma şaneyê girîng e. Guhertinên piçûk ên di potasyûma serumê de bandorek girîng li ser rîtma dil dikin. Gurçik derdana potasyûmê rêk dixin.

Klorîd anyona sereke ya derveyî hucreyê ye, ku bi sodyûmê ve girêdayî ye. Ew dibe alîkar ku bêalîbûna elektronî û hevsengiya asîd-baz were parastin. Klorîd bi gelemperî di rêça berevajî ya bîkarbonatê de diçe.

Bîkarbonat tampona sereke ya laş e, ku pH-ya xwînê di navbera 7.35-7.45 de diparêze. Ev pêkhateya metabolîk a hevsengiya asîd-baz e. Li ser panelên kîmyayê, "CO2" di rastiyê de CO2-ya tevahî dipîve, bi piranî bîkarbonat.

Kalsiyûm ji bo tenduristiya hestiyan, girjbûna masûlkeyan, fonksiyona demaran û koagulasyonê girîng e. Nêzîkî 40% bi proteîn ve girêdayî ye (bi piranî albûmîn), ji ber vê yekê ji bo albûmînê rast e: Ca ya Rastkirî = Ca ya Giştî + 0.8 × (4 - albûmîn).

Kalsiyûma îyonîzekirî (azad) forma biyolojîkî çalak e, ku asta albûmînê bandor nake. Ji kalsiyûma tevahî rasttir e, nemaze li nexweşên giran, kesên ku proteînên wan neasayî ne, an jî nexweşiyên asîd-baz hene.

Magnezyûm ji bo zêdetirî 300 reaksiyonên enzîmatîk girîng e, di nav de hilberîna ATP, senteza DNA, û fonksiyona masûlkeya mêjî. Gelek caran tê paşguhkirin lê pir girîng e. Hîpomagnesemî dibe sedema hîpokalemiya berxwedêr û hîpokalsemiya.

Fosfor ji bo hilberîna ATP, mîneralîzasyona hestî û sînyalkirina hucreyî girîng e. Ji hêla PTH, vîtamîna D û FGF23 ve tê rêvebirin. Têkiliya berevajî bi kalsiyûmê re heye. Pêkhateya sereke ya hestî (85% ya fosfora laş).

Hemoglobîn proteîna hilgirê oksîjenê ye di nav xirokên sor ên xwînê de. Ew pîvana sereke ye ji bo teşhîs û dabeşkirina anemiyê. Hemoglobîn diyarkerê gihandina oksîjenê bo tevnvîsan e û hedefa sereke ye ji bo biryarên veguhestinê.

Hematokrît rêjeya qebareya xwînê ye ku ji hêla xirokên sor ên xwînê ve tê dagirkirin. Ew bi qasî hemoglobîn × 3 e. Hem ji hêla girseya RBC û hem jî ji hêla qebareya plazmayê ve bandor dibe - bêavbûn bi xeletî HCT bilind dike; zêdeavbûn bi xeletî wê kêm dike.

Jimara RBC hejmara xirokên sor ên xwînê di her mîkrolîtreyek xwînê de dipîve. Bi hev re digel hemoglobîn û hematokritê, ew di destnîşankirina anemiyan de dibe alîkar. Jimara RBC dikare di hin anemiyên bi xirokên piçûk (mîkrosîtîk) de normal an jî bilind be.

Jimara WBC tevahiya xirokên spî yên xwînê, pêkhateya şaneyên pergala parastinê, dipîve. Cûdahî WBC-ê parçe dike bo nav notrîfîl, lîmfosît, monosît, eozînofîl û bazofîlan - her yek bi fonksiyonên cuda û têkiliyên nexweşiyê.

Trombosît perçeyên şaneyan in ku ji bo hemostaza seretayî (pêkhatina destpêkê ya xwînmijê) girîng in. Ji hêla megakaryosîtan ve di mêjiyê hestiyê de têne hilberandin, bi ~1/3 di sipilê de têne veqetandin. Demjimêra jiyanê 8-10 roj e. Hem jimara bilind û hem jî ya nizm girîngiya klînîkî heye.

MPV mezinahiya navînî ya trombosîtan dipîve. Trombosîtên ciwan mezintir û reaktîftir in. MPV dibe alîkar ku sedemên trombosîtopeniyê werin cudakirin: MPV-ya bilind hilweşîna periferîk nîşan dide (trombosîtên ciwan têne berdan); MPV-ya nizm têkçûna mêjiyê hestî nîşan dide.

Glukoza rojîgirtinê şekirê xwînê piştî 8+ demjimêran bê xwarin dipîve. Ew testek sereke ya tespîtkirinê ye ji bo diyabetê. Rêkxistina glukozê însulîn, glukagon, kortîzol û hormonên din digire nav xwe ku asta wê di nav rêjeyek teng de diparêze.

HbA1c rêjeya navînî ya glukoza xwînê di nav 2-3 mehan de (jiyana RBC) nîşan dide. Glukoz bi awayekî ne-enzîmatîk bi hemoglobînê ve girêdide, û rêjeyê bandora glîsemîk nîşan dide. HbA1c rojîgirtinê hewce nake û guherbariya wê ya roj bi roj ji glukozê kêmtir e.

BUN nîtrojena ji ureayê, ku bermahiyek metabolîzma proteînê ye, dipîve. Di kezebê de çêdibe û ji hêla gurçikan ve tê fîltrekirin. BUN ji hêla wergirtina proteînê, rewşa hîdrasyonê û fonksiyona kezebê ve tê bandorkirin, ji ber vê yekê ew ji bo fonksiyona gurçikan ji kreatînîn kêmtir taybetî ye.

Kreatînîn berhemeke metabolîzma masûlkeyan e ku ji hêla gurçikan ve bi rêjeyek sabît tê fîltrekirin. Ji BUN bêtir ji bo fonksiyona gurçikan taybetî ye ji ber ku ew kêmtir ji parêz û hîdrasyonê bandor dibe. Kreatînîna serumê bi awayekî berevajî bi GFR ve girêdayî ye - ew dema ku fonksiyona gurçikan kêm dibe zêde dibe.

eGFR rêjeya parzûna glomerular ji kreatînîna serumê, temen û zayendê bi karanîna hevkêşeyên pejirandî texmîn dike (CKD-EPI 2021 nijadê radike). Ew pîvana herî baş a giştî ya fonksiyona gurçikan e û qonaxa CKD diyar dike. eGFR rêberiya dozaja dermanan dike û encaman pêşbînî dike.

Kolesterolê giştî LDL, HDL, û VLDL dihewîne. Her çend ji bo pişkinîna destpêkê kêrhatî be jî, pêkhateyên ferdî (bi taybetî LDL û ne-HDL) rîska kardiovaskuler çêtir pêşbînî dikin. Kolesterol ji bo parzûnên şaneyan, hormonan û senteza vîtamîna D girîng e.

LDL (Low-Density Lipoprotein) kolesterolê digihîne tevnên laş û lîpoproteîna aterogenîk a sereke ye. Parçeyên LDL di nav dîwarên damaran de derbas dibin, oksîde dibin û dibin sedema çêbûna plakê. LDL hedefa sereke ye ji bo kêmkirina rîska nexweşiyên dil û damaran.

HDL (Lîpoproteîna Densîteya Bilind) "veguhestina kolesterolê ya berevajî" pêk tîne, ango kolesterolê ji şaneyan vedigerîne kezebê da ku were derxistin. Ji hêla epîdemîolojîk ve li dijî nexweşiyên kardiovaskuler diparêze. Lêbelê, bilindkirina HDL-ê ji hêla dermanolojîk ve bûyeran kêm nekiriye.

Trîglîserîd rûnên ji parêz û senteza kezebê ne, ku ji hêla VLDL û kîlomîkronan ve têne hilgirtin. Asta piştî xwarinê zêde dibe (lûtkeya 4-6 saetan). Trîglîserîdên bilind sendroma metabolîk nîşan didin û, di astên pir bilind de (>500), rîska pankreatîtê nîşan didin. Nimûneya rojîgirtinê tê tercîh kirin lê ne rojîgirtin ji bo pişkinîna destpêkê tê qebûlkirin.

ApoB pêkhateya proteînî ya hemû lîpoproteînên aterogenîk (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)) ye. Yek ApoB ji bo her perçeyekî ye, ji ber vê yekê ApoB rasterast hejmara perçeyên aterogenîk dihejmêre - pêşbînkerek çêtir a rîska kardiovaskuler ji LDL-C ye, nemaze dema ku asta LDL û TG li hev nakin.

Lp(a) perçeyek dişibihe LDL-ê ye ku bi apolipoproteîn(a) ve girêdayî ye. Astên 90% bi awayekî genetîkî hatine destnîşankirin û di tevahiya jiyanê de sabît in. Lp(a) ya bilind faktorek rîska serbixwe û sedeman e ji bo ASCVD û stenoza aortîk, ku bandorê li 20% ya nifûsê dike.

Kolesterolê ne-HDL (Kolesterola giştî - HDL) hemû lîpoproteînên aterojenîk, tevî LDL, VLDL, IDL, û Lp(a), digire. Ew bi taybetî dema ku trîglîserîd bilind in kêrhatî ye, ku LDL-ya hesabkirî kêmtir rast dike. Dikare bê rojî were pîvandin.

Procalcitonin peptîdek e ku bi taybetî di enfeksiyonên bakterî û sepsisê de zêde dibe. Berevajî CRP, PCT di enfeksiyonên vîrusî û iltîhaba ne-vegirtî de kêm dimîne. Ev bijartîbûn wê ji bo cûdakirina enfeksiyonên bakterî ji enfeksiyonên vîrusî û rêberiya dermankirina antîbiyotîkê kêrhatî dike.

IL-6 sîtokîneke pro-iltihabî ye ku bersiva qonaxa akût dimeşîne, hilberîna CRP ji hêla kezebê ve teşwîq dike. Di enfeksiyon/iltihabê de ew ji CRP zûtir radibe. IL-6 di bahoza sîtokînê de cih digire û di COVID-19 û nexweşiyên otoîmmûn de hedefeke dermankirinê ye.

Ferîtîn her çend nîşaneyek embarkirina hesin be jî, di heman demê de reaktantek qonaxa akût e ku di iltîhaba, enfeksiyon û nexweşiya xerab de bi awayekî berbiçav zêde dibe. Ferîtîna pir bilind (>1000-10,000) lîmfohîstîosîtoza hemofagosîtîk (HLH), nexweşiya Still a di mezinan de, an iltîhaba sîstemîk a giran nîşan dide.

Giraniya taybetî rêjeya mîzê li gorî avê dipîve (1.000). Ew şiyana gurçikê ya komkirin an şilkirina mîzê nîşan dide. Bi rewşa hîdrasyonê û şiyana komkirina gurçikê ve girêdayî ye. Ji bo şîrovekirina encamên din ên analîza mîzê û nirxandina hîdrasyonê tê bikar anîn.

Çîpka mîzê hemoglobînê ji RBC-yên sax (hematûrî), hemoglobîna azad (hemolîz), an mîyoglobînê (rabdomîolîz) tespît dike. Mîkroskopî hematuriya rastîn (hebûna RBC) ji hemoglobînurî/mîyoglobînurî (tunebûna RBC) cuda dike. Hematurî dikare glomerular an ne-glomerular be.

Esteraza lekosît enzîmek e ku ji hêla xirokên spî yên xwînê ve tê berdan. Encama erênî nîşana pîuriyê (WBC di mîzê de) ye, ku enfeksiyona rêça mîzê an iltîhaba nîşan dide. Digel nîtrîtan, ew ji bo ceribandina UTI kêrhatî ye, her çend çand standarda zêrîn dimîne.

Glukoz di mîzê de xuya dibe dema ku glukoza xwînê ji sînorê gurçikê (~180 mg/dL) derbas bibe an jî reabsorbsiyona lûleyî were asteng kirin. Di dîrokê de ji bo çavdêriya şekir berî pîvandina glukozê ya malê tê bikar anîn. Niha bi giranî hîperglîsemiya bêkontrol an jî bêfonksiyona lûleyî ya gurçikê nîşan dide.

Keton (asetoasetat, beta-hîdroksîbûtîrat) di dema metabolîzma rûnê de di mîzê de xuya dibin dema ku glukoz tune be an jî nayê bikar anîn. Çîpa mîzê tenê asetoasetat tespît dike; beta-hîdroksîbûtîrat a serumê ji bo DKA rasttir e. Ketonurî bi rojîgirtinê, DKA, ketoasîdoza alkolîk û parêzên kêm-karbohîdrat çêdibe.

Tenê bilirubîna konjugasyonkirî (rasterast) di avê de dihele û di mîzê de xuya dibe. Bilirubîna nekonjugasyonkirî bi albûmînê ve girêdayî ye û naçe nav mîzê. Bîlirubînûrî nexweşiya kezeba bîlîbrînê bi bilirubîna konjugasyonkirî ya bilind nîşan dide - qet tenê ji hemolîzê nabe.

MCV qebareya navînî ya RBC dipîve, anemiyan wekî mîkrosîtîk (<80), normosîtîk (80-100), an makrosîtîk (>100) dabeş dike. Kilîda teşhîsa cuda ya anemiyê. Li me binêre rêbernameya RDW ya temam ji bo şîrovekirina berfireh.

MCH girseya navînî ya hemoglobînê li ser her RBC dipîve. MCH ya kêm şaneyên hîpokromîk nîşan dide (kêmasiya hesin, talasemiya). MCH bi gelemperî bi MCV re paralel e - şaneyên piçûk hemoglobîna wan kêmtir e.

MCHC rêjeya hemoglobînê li gorî qebareya RBC ye. MCHC ya nizm tê wateya şaneyên hîpokromîk. MCHC kêm caran ji 36 g/dL (sînorê çareserbûna hemoglobînê) derbas dibe, ji bilî sferosîtozê ku tê de şane pir piçûk in.

RDW guherîna di mezinahiya RBC de dipîve (anîsosîtoz). RDW-ya bilind nifûsên şaneyên tevlihev nîşan dide. RDW, digel MCV-yê, dibe alîkar ku sedemên anemiyê ji hev werin veqetandin. Kêmasiya hesin RDW-ya bilind heye; taybetmendiya talasemiyê RDW-ya normal heye.

Retîkulosît RBC-yên negihîştî ne ku nû ji mêjiyê hestî têne derxistin. Jimara retîkulosîtan hilberîna RBC-yên mêjiyê hestî nîşan dide. Ji bo dabeşkirina anemiyê wekî pirsgirêka hilberînê li hember pirsgirêka hilweşandin/windakirinê girîng e.

Nêtrofîl WBC-yên herî zêde ne, bersiva yekem a enfeksiyona bakterî ne. Ew bakteriyan fagosîtoz dikin û navbeynkarên iltîhabê berdidin. "Guhertina çepê" tê wateya zêdebûna nîtrofîlên negihîştî (bend) ku enfeksiyona akût nîşan dide.

Lîmfosît hucreyên T (berxwedana hucreyî), hucreyên B (hilberîna antîlaş), û hucreyên NK (berxwedana zikmakî) dihewînin. Jimara mutleq ji sedî watedartir e. Sîtometriya herikînê bêtir komên lîmfosîtan diyar dike.

Monosît WBC-yên mezin in ku koçî tevnên laş dikin û dibin makrofaj. Ew patojenan fagosîtoz dikin, antîjenan pêşkêş dikin, û iltîhabê rêk dixin. Di enfeksiyonên kronîk ên wekî tuberkulozê de girîng in.

Eozînofîl li dijî parazîtan şer dikin û dibin sedema iltîhaba alerjîk. Ew granulên ku proteînên sîtotoksîk tê de hene berdidin. Eozînofîlî wekî >500 hucre/μL tê pênasekirin; eozînofîliya giran >1500 dikare bibe sedema zirara organan.

Bazofîl WBC-yên herî kêm in, ku granulên hîstamîn û heparînê dihewînin. Ew di reaksiyonên alerjîk û parastina parazît de rol dilîzin. Bazofîlî pir caran bi neoplazmayên mîeloproliferatîf ve girêdayî ye.

Bilîrûbîna rasterast (konjugkirî) di avê de dihele û dikare bi mîzê were derxistin. Di nexweşiya hucreya kezebê û astengkirina safrayê de ew zêde dibe. Bilîrûbîna rasterast >50% ya tevahî patolojiya kezeba bîlîyarî nîşan dide, ne hemolîz.

Prealbumîn (transtîretîn) proteînek veguhastinê ye ji bo hormona tîroîdê û vîtamîna A. Bi nîv-jiyana xwe ya kurt (2 roj), ew zû bersivê dide guhertinên xurekî, û ew dike nîşaneyek rewşa proteîna dawî û guhertinên xurekî yên akût.

Amonyak ji metabolîzma proteînê çêdibe û bi gelemperî ji hêla kezebê ve vediguhere ureayê. Di têkçûna kezebê de, amonyak kom dibe û ji astengiya xwîn-mejî derbas dibe, dibe sedema ensefalopatiya kezebê. Destgirtina nimûneyê girîng e - tavilê li ser qeşayê were pêvajokirin.

HCG di dema ducaniyê de ji hêla trofoblastên plasentayê û ji hêla hin tumoran ve tê hilberandin (nexweşiya trofoblastîk a ducaniyê, tumorên hucreyên germî yên testisê). HCG-ya hejmarî ji bo çavdêriya ducaniyê ya zû û çavdêriya nîşankerên tumor girîng e.

CA 15-3 glîkoproteînek musîn e ku ji bo şopandina bersiva dermankirina penceşêra pêsîran û tespîtkirina dubarebûnê tê bikar anîn. Ji ber hesasiyeta kêm di nexweşiya destpêkê de ji bo pişkinînê ne bikêrhatî ye. Di penceşêra pêsîran a metastatîk de di 50-70% bûyeran de bilind dibe.

CA 27.29, mîna CA 15-3, nîşankerek mucînê ye ku di çavdêriya penceşêra memikê de tê bikar anîn. Ew heman proteîna MUC1 tespît dike lê bi epîtopên cûda. Her du nîşanker (ne herdu) dikarin ji bo çavdêriyê werin bikar anîn - bikêrhatîyek klînîkî ya wekhev.

Dema trombînê qonaxa dawî ya koagulasyonê dipîve: trombîn fîbrînojenê vediguherîne fîbrînê. Ew ji rêyên hundirîn û derveyî serbixwe ye. TT-ya dirêjkirî pirsgirêkên fîbrînojenê an jî astengkirina trombînê nîşan dide.

Antîtrombîn înhibitorê sereke yê trombîn û faktora Xa ye. Ew ji bo bandora antîkoagulant a heparînê girîng e. Kêmasiya AT trombofîliyeke mîratî ye ku dibe sedema tromboembolîzma venûzî, pir caran li deverên neasayî.

Proteîna C antîkoagulantek girêdayî vîtamîna K ye ku dema ji hêla trombîn-trombomodulînê ve were çalak kirin, faktorên Va û VIIIa bêçalak dike. Kêmasiya proteîna C xetera VTE zêde dike. Warfarin di destpêkê de Proteîna C kêm dike, ku dibe sedema xetera nekroza çerm a ji ber warfarinê.

Proteîna S ji bo Proteîna C ya çalakkirî kofaktorek girêdayî vîtamîna K ye. Tenê Proteîna S ya azad (40%) çalak e; yên mayî bi proteîna C4b ve girêdidin. Kêmasiya Proteîna S trombofîliyeke mîratî ye. Estrojen asta Proteîna S kêm dike.

Faktora V Leiden mutasyoneke genetîkî ye ku Faktora V li hember neçalakkirina ji hêla Proteîna C ya aktîvkirî ve berxwedêr dike. Trombofîliya mîratî ya herî gelemperî di nav Qefqasîyan de (5%). Heterozîgot xwedî rîska VTE 5-10 caran in; homozîgot jî xwedî rîska 50-100 caran in.

Antîkorên dij-dsDNA ji bo lupus erythematosus sîstemîk pir taybet in (95%). Ew bi çalakiya nexweşiyê re, nemaze bi nefrita lupus re têkildar in. Zêdebûna tîteran pir caran beriya şewban beriya gurrbûnê ye. Di 50-70% nexweşên SLE de heye.

Antîkorên dij-Smith ji bo SLE pir taybetî ne (99%) lê hesasiyeta wan kêm e (25-30%). Ew proteînên snRNP yên ku di pêvajoya mRNA de beşdar in hedef digirin. Berevajî dij-dsDNA, tîterên dij-Sm bi çalakiya nexweşiyê re têkildar nînin.

Antî-SSA (Ro) û Antî-SSB (La) antîjenên navokî yên derxistinî ne ku di sendroma Sjögren û SLE de têne dîtin. Antî-SSA pirtir e û dema ku di jinên ducanî de hebe, bi lupusa neonatal û bloka dil a jidayikbûnê ve girêdayî ye.

Antî-Scl-70 DNA topoisomerase I hedef digire û ji bo skleroza sîstemîk (skleroderma), bi taybetî nexweşiya çerm a belavbûyî, taybet e. Bi zêdebûna xetera nexweşiya pişikê ya navberî û rêça nexweşiyê ya girantir ve girêdayî ye.

Antîkorên antîkromerî proteînên sentromerî hedef digirin û ji bo skleroza sîstemîk a çerm a sînorkirî (sendroma CREST) pir taybetî ne. Bi nexweşiya çerm û pişikê ya kêmtir giran ve girêdayî ye lê xetera hîpertansiyona arteriya pişikê zêde dike.

ANCA otoantîkor in li dijî proteînên granulên neutrofîlê. c-ANCA (sîtoplazmîk, antî-PR3) bi GPA (Wegener's) ve girêdayî ye; p-ANCA (perînukleer, antî-MPO) bi MPA û EGPA re. Ji bo teşhîskirina vaskulîta bi ANCA ve girêdayî girîng e.

Antîkorên dij-GBM zincîra alfa-3 ya kolajena tîpa IV di parzûnên jêrzemînê yên glomerular û alveoler de hedef digirin. Ew dibin sedema sendroma Goodpasture (xwînrijandina pişikê + glomerulonefrîta ku bi lez pêşve diçe). Rewşek bijîjkî ya acîl ku plazmaferezê hewce dike.

Aldosteron mîneralokortîkoîdek e ku ji hêla zona glomerulosa adrenal ve tê hilberandin. Ew ragirtina sodyûm û derdana potasyûmê, ku ji hêla RAAS ve tê kontrol kirin, rêk dixe. Rêjeya aldosteron/renîn (ARR) ji bo aldosteronîzma seretayî, sedema herî gelemperî ya hîpertansiyona duyemîn, kontrol dike.

Renîn ji hêla şaneyên juxtaglomerular ên gurçikê ve di bersiva tansiyona nizm, sodyûma kêm, an teşwîqkirina sempatîk de tê berdan. Ew antîyotenzînojenê vediguherîne antîyotenzîn I, û kaskada RAAS dide destpêkirin. Pîvandina renînê dibe alîkar ku sedemên hîpertansiyonê werin dabeş kirin.

17-hîdroksîprogesteron pêşengek di senteza kortîzol û androjenê de ye. Asta bilind kêmasiya 21-hîdroksîlazê nîşan dide (sedema herî gelemperî ya hîperplaziya adrenal a konjenîtal, CAH). Di pişkinîna nûbûyî û nirxandina hirsutîzmê/PCOS ji bo CAH neklasîk de tê bikar anîn.

Androstenedione pêşengê androjenê ye ku ji hêla rijênên adrenal û gonad ve tê hilberandin, û bi awayekî periferîk vediguhere testosteron û estrojenê. Di jinên bi hîperandrojenîzmê de bilind dibe. Alîkariya cudakirina zêdebûna androjenê ya hêkdankê ji adrenal dike.

Çînko ji bo fonksiyona enzîman, bersiva parastinê, başbûna birînan û tam/bêhnkirinê girîng e. Kêmasiya wê di kêmasiya xwarinê, kêmbûna mijandinê, nexweşiyên kronîk û alkolîzmê de gelemper e. Çînkoya serumê ne her tim pêbawer e ji ber ku ew reaktantek qonaxa tûj a neyînî ye.

Tiyamîn ji bo metabolîzma karbohîdrat û fonksiyona demaran pir girîng e. Kêmasiya wê dibe sedema berîberî (dil/neurolojîk) û sendroma Wernicke-Korsakoff li alkolîkan. Di kêmasiya gumanbar de her tim BERÎ glukozê tiyamîn bidin da ku pêşî li çêbûna Wernicke bigirin.

Vîtamîna C ji bo senteza kolajenê, fonksiyona antîoksîdan û vegirtina hesin pir girîng e. Mirov nikarin wê sentez bikin (berevajî piraniya memikan). Kêmasiya wê dibe sedema skorbûtê û başbûna birînê bi kêmbûna başbûnê, nexweşiya pozê û xwînrijandinê. Li welatên pêşketî kêm e ji bilî alkolîk û parêzên sînorkirî.

Vîtamîna K ji bo sentezkirina faktorên koagulasyonê II, VII, IX, X û proteînên C û S girîng e. Ji pelên kesk (K1) û bakteriyên rûvî (K2) tê wergirtin. Kêmasî dibe sedema koagulopatiyê bi PT/INR-ya bilind. Zarokên nûbûyî kêmasiya wan heye - vîtamîna K ya pêşîlêgirtinê di dema jidayikbûnê de pêşî li nexweşiya xwînrijandinê digire.