מדריך סמני ביולוגיים לבדיקת דם: 15,000+ סמנים נותחו על ידי בינה מלאכותית
ניתוחי פלטפורמת הבינה המלאכותית שלנו מעל 15,000 סמנים ביולוגיים לבדיקות דם עִם דיוק של 99.84%. מדריך עיון זה, שנערך על ידי מומחים, כולל 200 טושים חיוניים—הסמנים הביולוגיים החשובים ביותר מבחינה קלינית שנבחרו בקפידה מתוך מסד הנתונים המקיף שלנו לעיון מהיר.
🧬 15,000+ סמנים ביולוגיים נותחו📋 200 טושים חיוניים מומלצים🌍 75+ שפות✅ נבדק רפואית🤖 ניתוח מבוסס בינה מלאכותית
מדריך מקיף זה לביומרקרים נכתב בהנהגתו של ד"ר תומאס קליין, מנהל רפואי ראשי ב-Kantesti AI, בשיתוף פעולה עם הצוות המכובד שלנו המועצה המייעצת הרפואית. התוכן נבדק על ידי פרופ' ד"ר הנס וובר ומאושר רפואית על ידי ד"ר שרה מיטשל, MD, PhD.
מחבר ראשי ומנהל רפואי
תומאס קליין, MD
קצין רפואי ראשי, קנטסטי AI
ד"ר תומאס קליין מביא איתו למעלה מ-15 שנות ניסיון בהמטולוגיה קלינית ורפואת מעבדה לתפקידו כמנהל רפואי ראשי בקנטסטי AI. הוא מוסמך בהמטולוגיה, מתמחה באבחון בסיוע בינה מלאכותית והקדיש את הקריירה שלו לשיפור דיוק פירוש בדיקות הדם. כמנהל רפואי ראשי, ד"ר קליין מפקח על כל תהליכי האימות הקליני ומבטיח את הדיוק הרפואי של רשת הנוירונים שלנו, בת 2.78 טריליון פרמטרים, המפעילה את פלטפורמת קנטסטי. פרסומיו הנרחבים כוללים מחקרים שעברו ביקורת עמיתים על פירוש מדדי תאי דם אדומים, ניתוח סמנים ביולוגיים ויישום בינה מלאכותית באבחון מעבדה.
פרופ' ד"ר הנס ובר הוא המטולוג בעל הכרה בינלאומית, שמחקרו מתמקד במורפולוגיה של תאי דם אדומים ובמערכות אוטומטיות לניתוח דם. עם למעלה משני עשורים של ניסיון ברפואה אקדמית ובמדעי המעבדה הקלינית, ד"ר ובר מכהן בוועדה המייעצת הרפואית שלנו, שם הוא תורם לפיתוח אלגוריתמים ופרוטוקולי אימות קליניים. עבודתו קידמה משמעותית את תחום האבחון ההמטולוגי בסיוע בינה מלאכותית.
ד"ר שרה מיטשל מביאה למעלה מ-20 שנות ניסיון בפתולוגיה קלינית ורפואת מעבדה לתפקידה כיועצת רפואית ראשית בקנטסטי AI. היא מוסמכת הן בפתולוגיה אנטומית והן בפתולוגיה קלינית, ומתמחה בהערכת דיוק אבחוני ואבטחת איכות. ד"ר מיטשל אחראית על פיקוח על כל סקירת התוכן הרפואי, תוך הבטחה שכל פרשנות של סמנים ביולוגיים עומדת בסטנדרטים הגבוהים ביותר של רפואה מבוססת ראיות ודיוק קליני.
תאי דם אדומים נושאים חמצן מהריאות לרקמות ומחזירים פחמן דו-חמצני לנשיפה. כל כדוריות דם אדומות מכילות המוגלובין, חלבון עשיר בברזל הקושר מולקולות חמצן. ייצור כדוריות דם אדומות מתרחש במח העצם ומווסת על ידי הורמון אריתרופויאטין מהכליות.
רמות גבוהות:פוליציטמיה ורה, התייבשות, היפוקסיה כרונית, מחלת ריאות, גובה רב
רמות נמוכות:אנמיה (מחסור בברזל, ויטמין B12, חומצה פולית), איבוד דם, הפרעות במח העצם, מחלת כליות כרונית
משמעות קלינית
ספירת כדוריות דם אדומות היא בסיסית לאבחון אנמיות ופוליציטמיות. יש לפרש את רמות הדם לצד מדדי המוגלובין, המטוקריט ומדדי תאי דם אדומים (MCV, MCH, MCHC, RDW) לצורך אבחון מדויק.
המוגלובין הוא חלבון המכיל ברזל בתוך תאי דם אדומים, והוא מוביל חמצן בכל הגוף. כל מולקולת המוגלובין מכילה ארבע קבוצות דם, שכל אחת מהן קושרת מולקולת חמצן אחת. כמו כן, מסייע בהעברת CO2 ובשמירה על רמת החומציות בדם.
רמות גבוהות:פוליציטמיה, התייבשות, COPD, מחלות לב, עישון, גובה רב
רמות נמוכות:אנמיה מחוסר ברזל, מחסור בוויטמין B12/חומצה פולית, דימום כרוני, תלסמיה, מחלת סיקל סלרי
משמעות קלינית
המוגלובין הוא הסמן העיקרי לאבחון אנמיה. רמת המוגלובין נמוכה מפחיתה את יכולת נשיאת החמצן וגורמת לעייפות, חיוורון וקוצר נשימה. רמת המוגלובין נמוכה באופן קריטי (פחות מ-7 גרם/ד"ל) עשויה לדרוש עירוי דם.
המטוקריט (HCT)
CBC
ידוע גם כ: נפח תאים ארוז (PCV), קריטי
תקין: 38.3-48.6% (גברים) | 35.5-44.9% (נשים)
המטוקריט מייצג את האחוז מנפח הדם התופסים על ידי תאי דם אדומים. הוא מספק הערכה מהירה של יכולת נשיאת החמצן ומאזן הנוזלים של הדם.
רמות גבוהות:התייבשות, פוליציטמיה ורה, היפוקסיה כרונית
רמות נמוכות:אנמיה, הידרציה יתר, איבוד דם חריף
משמעות קלינית
המטוקריט הוא בערך פי שלושה מערך ההמוגלובין. רמת המטוקריט גבוהה (>55%) מגדילה את צמיגות הדם ואת הסיכון לפקקת.
MCV (נפח גופי ממוצע)
CBC
ידוע גם כ: נפח תאים ממוצע, גודל ממוצע של RBC, משמעות בדיקת דם MCV גבוה
תקין: 80-100 fL (פמטוליטר)
MCV מודד את הגודל הממוצע של תאי דם אדומים בפמטוליטר. מדד קריטי זה מסייע לסווג אנמיות למיקרוציטיות (MCV <80), נורמוציטיות (80-100) ומאקרוציטיות (>100). חיוני לקביעת הגורם הבסיסי לאנמיה ולהנחיית טיפול.
MCV גבוה (>100):מחסור בוויטמין B12, מחסור בחומצה פולית, אלכוהוליזם, מחלת כבד, תת פעילות של בלוטת התריס
MCV נמוך (<80):אנמיה מחוסר ברזל, תלסמיה, מחלה כרונית, אנמיה סידרובלסטית, הרעלת עופרת
משמעות קלינית
MCV בשילוב עם RDW מספק מידע אבחוני רב עוצמה. MCV נמוך עם RDW תקין מצביע על תלסמיה; MCV נמוך עם RDW גבוה מצביע על חסר ברזל.
ידוע גם כ: המוגלובין ממוצע בתאים, המוגלובין ממוצע לכל דם אדום
תקין: 27-33 פיקוגרם (pg)
מדד MCH מכמת את כמות ההמוגלובין הממוצעת הכלולה בתא דם אדום בודד, הנמדדת בפיקוגרמות. מדד זה משקף הן את גודל התא והן את תכולת ההמוגלובין. מדד MCH בדרך כלל קשור קשר הדוק ל-MCV - תאים גדולים יותר מכילים יותר המוגלובין.
MCH גבוה:אנמיות מקרוציטיות, מחסור בוויטמין B12, מחסור בחומצה פולית, מחלת כבד
MCH נמוך מצביע על תאי דם אדומים היפוכרומיים עם המוגלובין מופחת. כאשר גם MCH וגם MCV נמוכים (אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית), בדיקות ברזל מסייעות להבדיל בין חוסר ברזל לתלסמיה.
ידוע גם בשם: MCHC bajo en sangre que significa, ריכוז המוגלובין
תקין: 32-36 גרם/ד"ל
MCHC מייצג את הריכוז הממוצע של המוגלובין בתוך כדוריות דם אדומות. בניגוד ל-MCH, המודד את סך ההמוגלובין לתא, MCHC משקף את צפיפות ההמוגלובין. סמן זה נשאר יציב יחסית ומסייע בזיהוי ספרוציטוזה כאשר היא גבוהה או מצבי היפוכרומיה כאשר היא יורדת.
MCHC גבוה (>36):ספרוציטוזה תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, התייבשות חמורה
MCHC נמוך (<32):אנמיה מחוסר ברזל, תלסמיה, אנמיה סידרובלסטית, איבוד דם כרוני
משמעות קלינית
MCHC נמוך מצביע על אנמיה היפוכרומית שבה תאי דם אדומים נראים חיוורים תחת מיקרוסקופ. MCHC לעיתים רחוקות עולה על 36 גרם/ד"ל עקב מגבלות מסיסות ההמוגלובין; ערכים גבוהים מצביעים על ספרוציטים או על ממצאים טכניים.
ידוע גם כ: RDW-CV, RDW-SD, RDW en sangre, בדיקת דם rdw, מה זה rdw בבדיקת דם, בדיקת דם rdw cv גבוהה
RDW-CV תקין: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW מודד את השונות בגודל (אניזוציטוזיס) בין תאי דם אדומים. RDW-CV (מקדם השונות) מבוטא באחוזים, בעוד ש-RDW-SD (סטיית תקן) נמדד בפמטוליטר. RDW גבוה מצביע על שונות משמעותית בגודל התאים, שלעתים קרובות נראית בחסרים תזונתיים או באנמיות מעורבות.
RDW תקין + MCV נמוך:מאפיין תלסמיה (תאים קטנים באופן אחיד)
RDW-SD מוגבר:ליקויים משולבים עם תאים קטנים וגדולים כאחד
משמעות קלינית
ערך דם מרוכז (RDW) חיוני להבחנה בין אנמיות. חוסר בברזל מראה RDW גבוה עם MCV נמוך, בעוד שתכונת תלסמיה מראה RDW תקינה עם MCV נמוך. מחקרים אחרונים מקשרים RDW מוגבר לעלייה בתמותה קרדיווסקולרית ולסיכון כללי לתמותה, גם בחולים שאינם אנמיים. איזו רמה של RDW מסוכנת? ערך דם מרוכז מעל 14.5% מצדיק חקירה.
ידוע גם כ: לויקוציטים, ספירת תאי דם לבנים (WBC) כוללת
תקין: 4,500-11,000 תאים/μL
תאי דם לבנים הם אבן הפינה של מערכת החיסון שלך, ומגנים מפני זיהומים ותאים לא תקינים. סך כל תאי הדם הלבנים כוללים חמישה סוגים עיקריים: נויטרופילים, לימפוציטים, מונוציטים, אאוזינופילים ובזופילים - לכל אחד תפקודי חיסון שונים.
רמות גבוהות של לויקוציטוזיס (WBC):זיהומים חיידקיים, דלקות, לוקמיה, לחץ, קורטיקוסטרואידים, עישון
רמות נמוכות של דם לבן (לויקופניה):זיהומים ויראליים, דיכוי מח עצם, כימותרפיה, הפרעות אוטואימוניות
משמעות קלינית
רמת תאי דם לבנים (WBC) מזהה אילו סוגי תאים מוגברים. נויטרופיליה מצביעה על זיהום חיידקי, לימפוציטוזה מצביעה על זיהום ויראלי. רמת תאי דם לבנים נמוכה מ-4,000 מגבירה את הסיכון לזיהום; רמת תאים גדולה מ-30,000 עשויה להצביע על לוקמיה.
נויטרופילים
CBC
ידוע גם כ: נויטרופילים אלטוס, PMNs, פוליס, אנטיביוטיקה לרמות גבוהות של נויטרופילים
תקין: 45-70% של דם לבן (2,500-7,000 תאים/μL)
נויטרופילים הם תאי הדם הלבנים הנפוצים ביותר, ומשמשים כמגיבים ראשונים לזיהומים חיידקיים. תאים פגוציטים אלה בולעים ומשמידים חיידקים באמצעות התפרצויות חמצון. יש להם תוחלת חיים קצרה (8-12 שעות) והם מיוצרים ברציפות בקצב העולה על 100 מיליארד תאים מדי יום.
נויטרופניה:זיהומים ויראליים, כימותרפיה, קרינה, הפרעות אוטואימוניות, אלח דם חמור
משמעות קלינית
ספירת נויטרופילים מוחלטת (ANC) מתחת ל-1,500 תאים/μL מגדירה נויטרופניה; מתחת ל-500 (נויטרופניה חמורה) יוצרת סיכון גבוה לזיהום. ייתכן שיהיה צורך באנטיביוטיקה עבור נויטרופילים גבוהים אם אושר זיהום חיידקי.
לימפוציטים
CBC
ידועים גם כ: תאי לימפה, תאי T, תאי B, תאי NK
תקין: 20-40% של דם לבן (1,000-4,000 תאים/μL)
לימפוציטים כוללים תאי T (חסינות תאית), תאי B (ייצור נוגדנים) ותאי Natural Killer. הם מספקים תגובות ממוקדות לפתוגנים ספציפיים ושומרים על זיכרון חיסוני.
לימפופניה:HIV/איידס, טיפול מדכא חיסון, מחלה חריפה קשה
משמעות קלינית
ספירת לימפוציטים מתחת ל-1,000 תאים/μL מגבירה את הרגישות לזיהומים. לימפוציטוזה מתמשכת מעל 5,000 עשויה להצביע על לוקמיה לימפוציטית כרונית.
מונוציטים
CBC
ידוע גם כ: מונוס, מקרופאגים קודמנים
תקין: 2-8% של דם לבן (200-800 תאים/μL)
מונוציטים הם תאי קדם למקרופאגים ברקמות. הם מבצעים פגוציטוזה של פתוגנים, מציגים אנטיגנים ומזמרים תגובות דלקתיות, ומגשרים בין חסינות מולדת וחסינות אדפטיבית.
מונוציטוזה:זיהומים כרוניים (שחפת, אנדוקרדיטיס), מחלות אוטואימוניות, גידולים ממאירים
משמעות קלינית
מונוציטוזה מתמשכת עשויה להצביע על זיהום כרוני או גידול ממאיר. ספירת מונוציטים מעל 1,000 תאים/μL הנמשכת מעל 3 חודשים מצדיקה הערכה המטולוגית.
אאוזינופילים
CBC
ידוע גם כ: אאוס, ספירת אאוזינופילים
תקין: 1-4% של דם לבן (100-400 תאים/μL)
אאוזינופילים נלחמים בזיהומים טפיליים ומתווכים תגובות דלקתיות אלרגיות. הם מכילים חלבונים ציטוטוקסיים שפוגעים בטפילים אך עלולים גם לגרום נזק לרקמות במצבים אלרגיים.
אאוזינופיליה:אלרגיות, אסטמה, זיהומים טפיליים, תגובות לתרופות, מחלות אוטואימוניות
משמעות קלינית
אאוזינופיליה קלה (500-1,500/μL) משקפת לעיתים קרובות אלרגיות. היפר-אאוזינופיליה (>5,000/μL) מסכנת נזק לאיברים ודורשת הערכה דחופה.
בזופילים
CBC
ידוע גם כ: באסוס, ספירת באזופילים
תקין: 0.5-1% של דם לבן (0-100 תאים/μL)
באזופילים הם תאי הדם הלבנים הנפוצים ביותר במחזור הדם. הם מכילים היסטמין והפרין, התורמים לתגובות אלרגיות ודלקות.
בזופיליה:תגובות אלרגיות, לוקמיה מיאלואידית כרונית, פוליציטמיה ורה, תת פעילות של בלוטת התריס
משמעות קלינית
בזופיליה מתמשכת מעל 200 תאים/μL עשויה להצביע על הפרעה מיאלופרוליפרטיבית, במיוחד לוקמיה מיאלואידית כרונית.
טסיות דם (PLT)
CBC
ידוע גם כ: טרומבוציטים, ספירת טסיות דם
תקין: 150,000-400,000/μL
טסיות דם הן שברי תאים קטנים החיוניים לקרישת דם ולהמוסטאזיס. הן מצטברות באתרי כלי דם פגומים, יוצרות פקק טסיות דם ומשחררות גורמים המפעילים את מפל הקרישה.
טרומבוציטוזה (>400,000):זיהום, דלקת, חוסר ברזל, תרומבוציטמיה חיונית
טסיות דם מתחת ל-50,000/μL מסכנות דימום בניתוח; מתחת ל-20,000/μL מסתכנות דימום ספונטני; מתחת ל-10,000/μL דורשות עירוי דם.
MPV (נפח טסיות דם ממוצע)
CBC
ידוע גם כ: טווח תקין של בדיקת דם mpv
תקין: 7.5-11.5 fL
MPV מודד את גודל טסיות הדם הממוצע, ומשקף את פעילות ייצור טסיות הדם במח העצם. טסיות דם גדולות יותר הן צעירות יותר, פעילות יותר מבחינה מטבולית, ובעלות פוטנציאל טרומבוטי גדול יותר.
מחיר רבי-מטר גבוה:תחלופת טסיות מוגברת, ITP, סיכון למחלות לב וכלי דם, סוכרת
ערך רב-רכב נמוך:דיכוי מח עצם, מצבים אפלסטיים, אלח דם
משמעות קלינית
ערך MPV גבוה עם ספירת טסיות דם נמוכה מצביע על הרס היקפי (ITP) ולא על אי ספיקת מח עצם. ערך MPV מוגבר קשור לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר.
ספירת רטיקולוציטים
CBC
ידוע גם כ: ספירת רטיקולוציטים תקינה, ספירת רטיקולוציטים
תקין: 0.5-2.5% (25,000-125,000/μL)
רטיקולוציטים הם תאי דם אדומים לא בשלים המשתחררים ממח העצם. הם משקפים את יכולתו של מח העצם להגיב לאנמיה ומסווגים אנמיה כהיפו-רגנרטיבית (רשתיוציטים נמוכים) או רגנרטיבית (רשתיוציטים גבוהים).
רטיוציטים נמוכים:אנמיה אפלסטית, אי ספיקת מח עצם, חוסר תזונתי שלא טופל
משמעות קלינית
תגובת הרטיקולוציטים לאחר טיפול בחסר תזונתי מאשרת את האבחנה - צפויה עלייה תוך 3-5 ימים עם תוספת ברזל/B12.
ביומרקרים של תפקודי כבד
15+ סמנים
ALT (אלנין אמינוטרנספראז)
כָּבֵד
ידוע גם כ: SGPT, אלנין טרנסאמינאז, ALT SGPT
תקין: 7-56 יחידות לליטר (ייתכן שגברים יהיו מעט גבוהים יותר)
ALT הוא אנזים המצוי בעיקר בתאי כבד (הפטוציטים), מה שהופך אותו לספציפי מאוד לנזק לכבד. כאשר תאי כבד נפגעים, ALT דולף לזרם הדם. ALT ספציפי יותר לכבד מאשר AST והוא הסמן העיקרי לפגיעה בכבד, שימושי במיוחד באבחון ובמעקב אחר דלקת כבד נגיפית, מחלת כבד שומנית ופגיעה בכבד הנגרמת על ידי תרופות.
ALT מוגבר:דלקת כבד נגיפית (A, B, C), NAFLD/NASH, מחלת כבד אלכוהולית, הפטוטוקסיות הנגרמת על ידי תרופות, דלקת כבד אוטואימונית, דלקת כבד איסכמית, מחלת וילסון
ALT גבוה מאוד (>1000):דלקת כבד נגיפית חריפה, דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות/רעלים, דלקת כבד איסכמית ("הלם כבד"), דלקת כבד אוטואימונית חריפה
משמעות קלינית
עלייה קלה ב-ALT (פי 1-3 מהנורמה) היא תופעה שכיחה ולעתים קרובות נובעת מכבד שומני או מתרופות. עלייה בינונית (פי 3-10) מצביעה על מחלת כבד משמעותית הדורשת הערכה. עלייה חמורה (פי 10 או >1000 יחידות/ליטר) מצביעה על פגיעה חריפה בתאי כבד - נדרש בדיקה דחופה. יחס AST/ALT >2 מצביע על מחלת כבד אלכוהולית.
AST (אספרטט אמינוטרנספראז)
כָּבֵד
ידוע גם כ: SGOT, אספרטט טרנסאמינאז, בדיקת דם AST הגדרה
תקין: 10-40 יחידות לליטר
AST הוא אנזים המצוי ברקמות הכבד, הלב, השרירים, הכליות והמוח. בניגוד ל-ALT, רמות גבוהות של AST פחות ספציפיות למחלת כבד ועשויות להצביע על נזק לשרירי הלב או השלד. AST קיים בשתי צורות: ציטופלזמיות (משתחררות עם פגיעה קלה) ומיטוכונדריה (משתחררות עם נזק תאי חמור). יחס AST/ALT מסייע בהבחנה בין גורמים למחלות כבד.
AST מוגבר:מחלת כבד, אוטם שריר הלב, פגיעה בשרירים/רבדומיוליזה, המוליזה, פעילות גופנית מאומצת, תרופות
AST נמוך (SGOT נמוך):חוסר בוויטמין B6 (AST דורש B6 כקופקטור), אורמיה, דיאליזה כרונית - לעיתים רחוקות בעלת משמעות קלינית
משמעות קלינית
יחס AST/ALT >2:1 מצביע מאוד על מחלת כבד אלכוהולית. יחס <1 אופייני להפטיטיס נגיפית ול-NAFLD. עלייה מבודדת ב-AST עם ALT תקין צריכה להוביל להערכה למקורות שאינם כבדיים (לב, שריר). בשחמת הכבד, AST לעיתים קרובות עולה על ה-ALT ככל שתפקוד הסינתזה של הכבד יורד.
פוספטאז אלקליין (ALP)
כָּבֵד
ידוע גם כ: אלק פוספט, AP
תקין: 44-147 יחידות לליטר (גבוה יותר בילדים ובהריון)
ALP נמצא בכבד (אפיתל המרה), בעצם, במעי, בכליות ובשליה. רמות גבוהות של ALP מצביעות על מחלת כבד כולסטטית (בילארית) או על הפרעות בעצמות. ALP עולה כאשר זרימת המרה חסומה, מה שהופך אותו לסמן לחסימת מרה, דלקת כולנגיטיס בילארית ראשונית ומחלות כבד מסתננות. ALP בעצם עולה עם תחלופת עצם מוגברת.
גורמים כבדיים:חסימת צינורות מרה, דלקת כולנגיטיס ראשונית של המרה, דלקת כולנגיטיס טרשתית ראשונית, כולסטזיס מושרה תרופתית, גרורות בכבד, מחלות מסתננות
גורמים לעצמות:מחלת פאג'ט, גרורות בעצמות, שברים בריפוי, היפרפאראתירואידיזם, אוסטאומלציה, ילדים גדלים
משמעות קלינית
עלייה ברמות ALP עם עלייה ב-GGT מאשרת את מקורן בכבד. עלייה מבודדת ב-ALP עשויה להיות קשורה לעצמות - יש לבדוק איזואנזימי GGT או ALP. רמות ALP גבוהות מאוד (פי 3 מהנורמה) עם טרנסאמינזות תקינות מצביעות על כולסטזיס או מחלת עצם. בהריון, רמות ALP בשליה עולות פי 2-3 בשליש השלישי - זהו מצב נורמלי.
GGT (גמא-גלוטמיל טרנספראז)
כָּבֵד
ידוע גם כ: גמא GT, GGTP, גמא G טרנספראז
תקין: 9-48 יחידות לליטר (גברים לרוב גבוהים יותר מנשים)
GGT הוא סמן רגיש אך לא ספציפי למחלות כבד ומרה, המצוי בכבד, בכליות, בלבלב ובמעיים. הוא שימושי במיוחד לאישור מקור כבדי של ALP מוגבר ולגילוי נזק כבד הקשור לאלכוהול. GGT מושרה על ידי אלכוהול ותרופות מסוימות, מה שהופך אותו לסמן לשימוש באלכוהול גם ללא מחלת כבד.
GGT מוגבר:שימוש באלכוהול (אפילו בינוני), מחלות מרה, כבד שומני, דלקת כבד, תרופות (פניטואין, ברביטורטים), דלקת לבלב, סוכרת, אי ספיקת לב
שימושים:אישור עלייה ב-ALP בכבד, בדיקת שימוש לרעה באלכוהול, ניטור גמילה מאלכוהול
משמעות קלינית
GGT רגיש מאוד אך אינו ספציפי - מצבים ותרופות רבים מעלים אותו. עלייה מבודדת ב-GGT מצביעה לעיתים קרובות על שימוש באלכוהול או אינדוקציה של אנזימים ולא על מחלת כבד. עם זאת, עלייה ב-GGT מנבאת באופן עצמאי מחלות לב וכלי דם ותמותה, וייתכן שמשקפת תסמונת מטבולית ועקה חמצונית.
סך הכל בילירובין
כָּבֵד
ידוע גם בשם: TBIL, Serum Bilirubin
תקין: 0.1-1.2 מ"ג/ד"ל (1.7-20.5 מיקרומול/ליטר)
בילירובין הוא תוצר הפירוק הצהוב של heme כתוצאה מהרס תאי דם אדומים. הכבד מחבר (יוצר מסיס במים) בילירובין להפרשה במרה. סך הבילירובין כולל צורות לא מצומדות (עקיפות) וצורות מצומדות (ישירות). רמות גבוהות של בילירובין גורמות לצהבת - הצהבה של העור והעיניים הנראית לעין כאשר הרמות עולות על 2.5-3 מ"ג/ד"ל.
היפרבילירובינמיה לא מצומדת:המוליזה, תסמונת גילברט (שפירה), אריתרופויזה לא יעילה, ספיגת המטומה גדולה, צהבת יילודים
היפרבילירובינמיה מצומדת:מחלת כבד, חסימת צינורות מרה, תסמונת דובין-ג'ונסון, כולסטזיס מושרה על ידי תרופות
משמעות קלינית
בילירובין ישיר (מצומד) >50% מהממוצע הכללי מצביע על מחלת כבד ומרה. היפרבילירובינמיה לא מצומדת מבודדת (1.5-4 מ"ג/ד"ל) עם בדיקות כבד תקינות מצביעות על תסמונת גילברט, מצב גנטי שפיר המשפיע על 5-10% מהאוכלוסייה. בילירובין >20 מ"ג/ד"ל עם INR מוגבר מצביע על אי ספיקת כבד חמורה.
אלבומין
כָּבֵד
ידוע גם כ: אלבומין בסרום, ALB
תקין: 3.5-5.0 גרם/דציליטר (35-50 גרם/ליטר)
אלבומין הוא חלבון הפלזמה הנפוץ ביותר, המסונתז אך ורק על ידי הכבד. הוא שומר על לחץ אונקוטי (מונע דליפת נוזלים מכלי הדם), מעביר הורמונים, חומצות שומן, תרופות ובילירובין, ומשמש כסמן לתפקוד הסינתטי של הכבד ולמצב התזונתי. לאלבומין יש זמן מחצית חיים של כ-20 יום, כך שרמותיו משתנות באיטיות.
אלבומין נמוך:מחלת כבד כרונית, תסמונת נפרוטית, תת תזונה, אנטרופתיה מאבדת חלבון, כוויות קשות, דלקת כרונית, אלח דם
אלבומין <3.0 גרם/ד"ל מצביע על תפקוד לקוי משמעותי של הכבד או פתולוגיה אחרת. בשחמת הכבד, אלבומין נמוך מצביע על פרוגנוזה גרועה והוא חלק מניקוד צ'יילד-פו. אלבומין נמוך משפיע על פירוש הסידן (סידן נכון לאלבומין) ועל מינון התרופות. אלבומין <2.0 גרם/ד"ל גורם לבצקת משמעותית ומיימת.
חלבון כולל
כָּבֵד
ידוע גם כ: TP, חלבון כולל בסרום, בדיקת חלבון כולל בדם
תקין: 6.0-8.3 גרם/דציליטר (60-83 גרם/ליטר)
חלבון כולל מודד את כל החלבונים בסרום, בעיקר אלבומין (60%) וגלובולינים (40%). אלבומין מיוצר על ידי הכבד, בעוד שגלובולינים כוללים אימונוגלובולינים (נוגדנים) המיוצרים על ידי תאי פלזמה וחלבונים אחרים. חלבון כולל משקף את המצב התזונתי, תפקודי הכבד, תפקודי הכליות ופעילות מערכת החיסון. יחס אלבומין/גלובולין מספק מידע אבחוני נוסף.
חלבון כולל גבוה:מיאלומה נפוצה, זיהומים כרוניים, מחלות אוטואימוניות (רמות גבוהות של גלובולינים), התייבשות, HIV/איידס
חלבון כולל נמוך:מחלת כבד, מחלת כליות (תסמונת נפרוטית), תת תזונה, ספיגה לקויה, הידרציה יתר, מצבים של אובדן חלבון
משמעות קלינית
יחס אלבומין/גלובולין (יחס A/G) בדרך כלל עולה על 1.0. יחס A/G נמוך (<1.0) עשוי להצביע על מחלת כבד, מחלת כליות או רמות גבוהות של אימונוגלובולינים. רמת חלבון כוללת גבוהה מאוד (>9 גרם/ד"ל) עם רמת אלבומין נמוכה מצביעת על גמופתיה חד שבטית הדורשת אלקטרופורזה של חלבון בסרום (SPEP) והערכה לגילוי מיאלומה נפוצה.
גלובולין
כָּבֵד
ידוע גם כ: גלובולין בסרום, גלובולין אלפא 1, גלובולין אלפא 2, רמות גלובולין נמוכות/גבוהות
תקין: 2.3-3.5 גרם/ד"ל (מחושב: חלבון כללי - אלבומין)
גלובולינים הם קבוצה מגוונת של חלבונים, הכוללת גלובולינים אלפא-1 (אלפא-1 אנטיטריפסין, אלפא-פטופרוטאין), גלובולינים אלפא-2 (הפטוגלובין, צרולופלזמין), בטא גלובולינים (טרנספרין, משלים) וגמא גלובולינים (אימונוגלובולינים/נוגדנים). אלקטרופורזה של חלבונים בסרום (SPEP) מפרידה את השברים הללו לצורך ניתוח מפורט.
גלובולין גבוה:זיהומים כרוניים, מחלות אוטואימוניות, מחלת כבד כרונית, מיאלומה נפוצה, מקרוגלובולינמיה של וולדנסטרום, סרקואידוזיס
גלובולין נמוך:מצבי חוסר חיסוני, תסמונת נפרוטית, מחלה חריפה, תת תזונה, אגמגלובולינמיה
משמעות קלינית
עלייה ברמות אלפא-1 גלובולין מתרחשת בדלקת חריפה; רמות נמוכות מצביעות על מחסור ב-Alpha-1 אנטיטריפסין הגורם לאמפיזמה ולמחלת כבד. עלייה ברמות אלפא-2 גלובולין בתסמונת נפרוטית ובדלקת חריפה. רמות גבוהות של גמא גלובולינים (היפרגמאגלובולינמיה) עשויות להיות פוליקלונליות (זיהום כרוני, אוטואימוני) או חד שבטיות (מיאלומה - דורשת SPEP).
ביומרקרים לתפקוד הכליות
10+ סמנים
ציסטטין C
כִּליָה
ידוע גם כ: CysC
תקין: 0.53-0.95 מ"ג/ליטר
ציסטטין C הוא חלבון קטן המיוצר על ידי כל התאים בעלי הגרעין בקצב קבוע, מסונן בחופשיות על ידי פקעיות הדם, ונספג מחדש ומפורק לחלוטין על ידי אבוביות השריר. בניגוד לקריאטינין, ציסטטין C אינו תלוי במסת שריר, גיל, מין ותזונה, מה שהופך אותו למדויק יותר להערכת קצב גלאומולקולרי (GFR) אצל אנשים קשישים, אנשים הסובלים מתת תזונה או שריריים.
יתרונות:מדויק יותר במסת שריר קיצונית, קשישים, ילדים; גילוי מוקדם יותר של תפקוד כלייתי לקוי; ניבוי טוב יותר של אירועים קרדיווסקולריים
מגבלות:מושפע מתפקוד לקוי של בלוטת התריס, קורטיקוסטרואידים, דלקות; יקר יותר מקריאטינין
משמעות קלינית
רמת גלאומולטורית מהירה (eGFR) מבוססת ציסטטין C (eGFRcys) או משוואות משולבות של קריאטינין-ציסטטין C (eGFRcr-cys) עשויות להיות מדויקות יותר מקריאטינין בלבד. יש לשקול ציסטטין C כאשר eGFR מבוסס קריאטינין עשוי להיות לא מדויק: בקיצוניות של גודל גוף, קטועי שרירים, מצבים של דלדול שרירים, צמחונים, וכאשר מאשרים אבחנה של CKD קרוב לסף השלב.
חומצת שתן היא התוצר הסופי של חילוף החומרים של פורינים בבני אדם (חסר לנו אנזים אוריקאז). פורינים מגיעים ממקורות תזונתיים (בשר אדום, פירות ים, בירה) ומפירוק תאי. שני שלישים מחומצת השתן מופרשים על ידי הכליות; שליש על ידי המעיים. כאשר חומצת השתן עולה על המסיסות שלה (~6.8 מ"ג/ד"ל), גבישי מונוסודיום אוראט יכולים לשקוע במפרקים (גאוט) או בכליות (אבנים).
חומצת שתן גבוהה:גאוט, מחלת כליות, תרופות משתנות, תזונה עתירת פורינים, תסמונת ליזיס של גידולים, הפרעות מיאלופרוליפרטיביות, תסמונת מטבולית, הרעלת עופרת
חומצת שתן נמוכה:SIADH, תסמונת פנקוני, מחלת וילסון, חוסר קסנטין אוקסידאז, תרופות אוריקוזוריות
משמעות קלינית
חומצת שתן >9 מ"ג/ד"ל מגבירה משמעותית את הסיכון לגאוט. יש למקד את הסיכון ל-<6 מ"ג/ד"ל למניעת גאוט ו-<5 מ"ג/ד"ל עם טופי. היפרוריקמיה אסימפטומטית אינה דורשת טיפול אך מצביעה על סיכון קרדיווסקולרי. תסמונת ליזיס גידולית גורמת להיפרוריקמיה חריפה (לעתים קרובות >15 מ"ג/ד"ל) עם פגיעה חריפה בכליות - יש למנוע זאת באמצעות אלופורינול/רסבוריקאז.
אורובילינוגן
כִּליָה
ידוע גם כ: UA אורובילינוגן, בדיקת אורובילינוגן בשתן
תקין בשתן: 0.2-1.0 מ"ג/ד"ל (יחידות ארליך)
אורובילינוגן מיוצר כאשר חיידקי מעיים מפחיתים את רמות הבילירובין. רובו מופרש בצואה (כסטרקובילין, המעניק לצואה את צבעה החום), אך חלקו נספג מחדש ומופרש בשתן. אורובילינוגן בשתן משקף את חילוף החומרים של הבילירובין ואת זרימת הדם האנטרהופטית. רמות גבוהות מצביעות על ייצור מוגבר של בילירובין או על תפקוד לקוי של הכבד; רמות היעדרות מצביעות על חסימה של צינורות המרה.
אורובילינוגן גבוה:אנמיה המוליטית, מחלת כבד (דלקת כבד, שחמת), ייצור מוגבר של בילירובין, אי ספיקת לב עם גודש בכבד
אורובילינוגן חסר:חסימה מלאה של צינורות המרה, אנטיביוטיקה רחבת טווח (הורגת חיידקי מעיים), כולסטזיס חמור
משמעות קלינית
אורובילינוגן הוא חלק מבדיקת שתן שגרתית. אורובילינוגן מוגבר עם בילירובין גבוה בסרום מצביע על המוליזה או תפקוד לקוי של הכבד. היעדר אורובילינוגן עם בילירובין ישיר מוגבר מצביע על צהבת חסימתית. השילוב של אורובילינוגן ובילירובין בשתן מסייע להבחין בין גורמי צהבת: המוליטית (אורובילינוגן גבוה, ללא בילירובין בשתן), הפטוצלולרית (גבוהה בשניהם), חסימתית (ללא אורובילינוגן, בילירובין גבוה בשתן).
TSH מיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח ומווסת את ייצור הורמוני התריס באמצעות משוב שלילי. זוהי בדיקת הסינון הרגישה ביותר לתפקוד לקוי של בלוטת התריס. כאשר הורמוני התריס יורדים, TSH עולה (היפותירואידיזם); כאשר הורמוני התריס רבי עוצמה, TSH מדוכא (היפר-תירואידיזם). TSH משתנה באופן אקספוננציאלי עם שינויים קטנים ב-T4 חופשי.
TSH גבוה:תת-פעילות של בלוטת התריס (השימוטו, לאחר כריתת בלוטת התריס, יוד רדיואקטיבי, חוסר ביוד), החלמה ממחלה שאינה קשורה לבלוטת התריס, אדנומה של בלוטת יותרת המוח המפרישה TSH (נדיר)
TSH נמוך:היפרפעילות של בלוטת התריס (מחלת גרייבס, גוש רעיל), החלפת הורמון בלוטת התריס עודפת, הריון מוקדם, תת פעילות של בלוטת התריס המרכזית (נדיר)
משמעות קלינית
TSH הוא בדיקת קו ראשון - אם חריגה, יש לבדוק T4 חופשי (ולפעמים T3 חופשי). תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית (TSH 5-10, T4 תקין) עשויה להצדיק טיפול אם היא סימפטומטית, נוגדנים ל-TPO חיוביים, או TSH >10. תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית (TSH 0.1-0.4, T4 תקין) מסכנת פרפור פרוזדורים ואוסטאופורוזיס. TSH <0.1 דורש הערכה ובדרך כלל טיפול.
T4 חופשי (תירוקסין חופשי)
תְרִיס
ידוע גם כ: FT4, תירוקסין חופשי
נורמלי: 0.8-1.8 ננוגרם/ד"ל (10-23 pmol/L)
T4 (תירוקסין) הוא ההורמון העיקרי המיוצר על ידי בלוטת התריס. כ-99.971 TP3T קשור לחלבון; רק 0.031 TP3T הוא "חופשי" ופעיל ביולוגית. T4 חופשי מומר ל-T3 (ההורמון הפעיל) ברקמות פריפריאליות. מדידת T4 חופשי מונעת הפרעה משינויים בקשירת חלבונים המשפיעים על סך T4 (הריון, אסטרוגן, מחלת כבד).
T4 חופשי גבוה:היפרפעילות של בלוטת התריס (גרייבס, גוש רעיל), דלקת בלוטת התריס (חולפת), מינון מוגזם של לבותירוקסין, אמיודרון, מחלה קשה (תסמונת מחלה שאינה קשורה לבלוטת התריס)
T4 חופשי נמוך:תת-פעילות של בלוטת התריס ראשונית, תת-פעילות של בלוטת התריס משנית/מרכזית, מחלה קשה, תחליף הורמוני בלוטת התריס לא מספק
משמעות קלינית
T4 חופשי מאשר את מצב בלוטת התריס כאשר TSH אינו תקין. TSH גבוה + FT4 נמוך = תת פעילות של בלוטת התריס גלויה הדורשת טיפול. TSH נמוך + FT4 גבוה = היפרפעילות של בלוטת התריס גלויה. FT4 תקין עם TSH לא תקין = מחלה תת-קלינית. בהיפותירואידיזם מרכזי, גם TSH וגם FT4 נמוכים - יש לנטר FT4 ולא TSH לצורך התאמת הטיפול.
T3 חופשי (טרייודותירונין חופשי)
תְרִיס
ידוע גם כ: FT3
תקין: 2.3-4.2 פיקוגרם/מ"ל (3.5-6.5 פיקומול/ליטר)
T3 הוא הורמון בלוטת התריס הפעיל ביולוגית, פי 3-5 חזק יותר מ-T4. כ-80% של T3 מיוצר על ידי המרה היקפית של T4 על ידי אנזימי דיאודינאז; רק 20% מגיע ישירות מבלוטת התריס. T3 חיוני לחילוף חומרים, קצב לב, טמפרטורת גוף ותפקוד קוגניטיבי. T3 חופשי מייצג את החלק הפעיל הלא קשור.
T3 חופשי גבוה:היפרפעילות של בלוטת התריס (במיוחד רעילות T3), מחלת גרייבס מוקדמת, גושים המפרישים T3, תוספת T3 מוגזמת
T3 חופשי נמוך:מחלה שאינה קשורה לבלוטת התריס ("איתירואיד חולה"), תת פעילות של בלוטת התריס (היפותירואידיזם) חמורה, הגבלת קלוריות, תרופות (פרופרנולול, אמיודרון, סטרואידים)
משמעות קלינית
T3 חופשי שימושי ביותר כאשר יש חשד להיפר-פעילות של בלוטת התריס אך רמת FT4 תקינה (רעילות T3, מחלת גרייבס מוקדמת). בהיפותירואידיזם, FT3 נשאר תקין לעיתים קרובות זמן רב יותר מ-FT4 ואינו נחוץ באופן שגרתי. תסמונת T3 נמוכה מתרחשת במחלה קשה ללא תפקוד לקוי של בלוטת התריס - טיפול ב-T3 לא הראה תועלת. יחס FT3/FT4 מוגבר מצביע על מחלת גרייבס.
נוגדנים נגד TPO
תְרִיס
ידוע גם כ: נוגדנים נגד בלוטת התריס, TPOAb, אנטי-TPO
תקין: <35 יחב"ל/מ"ל (טווחי ייחוס משתנים בהתאם לבדיקה)
נוגדנים אנטי-TPO מכוונים לפראוקסידאז של בלוטת התריס, האנזים החיוני לסינתזת הורמוני בלוטת התריס. נוגדנים עצמיים אלה הם הסמן הרגיש ביותר למחלת בלוטת התריס האוטואימונית. הם נמצאים ביותר מ-90% בחולי בלוטת התריס מסוג השימוטו ו-70% בחולי מחלת גרייבס. נוכחותם מעידה על דלקת אוטואימונית של בלוטת התריס גם כאשר תפקוד בלוטת התריס תקין כעת.
אנטי-TPO חיובי:דלקת בלוטת התריס של השימוטו, מחלת גרייבס, דלקת בלוטת התריס לאחר לידה, מחלות אוטואימוניות אחרות (זאבת, דלקת מפרקים שגרונית, סוכרת מסוג 1), 10-15% באוכלוסייה בריאה
שימוש קליני:לאשר אטיולוגיה אוטואימונית, לחזות התקדמות להיפותירואידיזם גלוי, להעריך את הסיכון לדלקת בלוטת התריס לאחר לידה
משמעות קלינית
תוצאה חיובית של נוגדן TPO עם בלוטת התריס תת-קלינית מנבאת התקדמות שנתית של 4-5% להיפותירואידיזם גלוי - ומעדיפה טיפול מוקדם יותר. רמות נוגדנים גבוהות יותר מתואמות עם סיכון גבוה יותר. תוצאה חיובית של נוגדן TPO בחולות אי-בלוטת התריס מצביעה על צורך בניטור TSH תקופתי. בהריון, תוצאה חיובית של נוגדן TPO מגבירה את הסיכון להפלה ולדלקת בלוטת התריס לאחר לידה.
ביומרקרים של קרישה
10+ סמנים
PT/INR (זמן פרותרומבין)
קְרִישָׁה
ידוע גם כ: זמן מקצועי, INR
זמן PT תקין: 11-13.5 שניות | INR תקין: 0.8-1.1 | INR טיפולי: 2.0-3.0
בדיקת פיזיותרפיה מודדת את תפקוד מסלול הקרישה החיצוני והמשותף (גורמים I, II, V, VII, X). יחס מנורמל בינלאומי (INR) מתקן את תוצאות בדיקת פיזיותרפיה במעבדות שונות באמצעות ריאגנטים שונים. בדיקת פיזיותרפיה/INR מנטרת טיפול בוורפרין ומעריכה את תפקוד הסינתזה של הכבד. גורמים תלויי ויטמין K (II, VII, IX, X) מושפעים מוורפרין וממחלות כבד.
PT/INR ממושך:טיפול בוורפרין, חסר בוויטמין K, מחלת כבד, DIC, חסרים בגורמי קרישה, נוגדי קרישה פומיים ישירים (DOACs)
מטרות של וורפרין:INR 2.0-3.0 עבור רוב האינדיקציות; INR 2.5-3.5 עבור מסתמי לב מכניים
משמעות קלינית
INR >4.0 מגביר את הסיכון לדימום משמעותי; ערך >10 עשוי לדרוש ויטמין K ו/או פלזמה טרייה קפואה. במחלת כבד, רמת הקרישה/INR משקפים תפקוד סינתטי אך אינם מנבאים היטב את הסיכון לדימום (ליקויים מאוזנים בגורמים פרו-ואגונוליים ונוגדי-קרישה). רמת קרישה מתקנת עם ויטמין K בחסר אך לא באי ספיקת כבד.
aPTT (זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל)
קְרִישָׁה
ידוע גם כ: PTT, טווח תקין של aPTT, aPTT גבוה, בדיקת מעבדה של aPTT
תקין: 25-35 שניות (משתנה בהתאם למעבדה)
בדיקת aPTT מודדת את תפקוד מסלול הקרישה הפנימי והמשותף (גורמים I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII). היא משמשת לניטור טיפול בהפרין לא מופרד ולסריקה לאיתור הפרעות דימום כמו המופיליה A (מחסור בפקטור VIII) והמופיליה B (מחסור בפקטור IX). בדיקת aPTT מתארכת גם על ידי נוגדי קרישה של זאבת (באופן פרדוקסלי מגביר את הסיכון לקרישת דם).
aPTT ממושך:טיפול בהפרין, המופיליה A/B, מחלת פון וילברנד, חסר בגורם XI/XII, נוגד קרישה של זאבת, DIC, מחלת כבד
מחקר ערבוב:מתקן = חסר בגורם; לא מתקן = מעכב (נוגד קרישה של זאבת, נוגדן ספציפי לגורם)
משמעות קלינית
לניטור הפרין, ערך היעד של aPTT הוא בדרך כלל פי 1.5-2.5 מרמת הבסיס (60-80 שניות). aPTT ממושך בודד ללא היסטוריית דימום עשוי להצביע על חסר בנוגדי קרישה של זאבת או בפקטור XII (אף אחד מהם לא גורם לדימום). aPTT ממושך עם דימום מצביע על רמות המופיליה לפי סדר גורמי VIII ו-IX. יש לבדוק תמיד אם המטופל נוטל נוגדי קרישה לפני פענוח.
D-דימר
קְרִישָׁה
ידוע גם כ: רמת D-דימר מוגברת, משמעות, תוצר פירוק פיברין
רגיל: <500 ng/mL (FEU) או <250 ng/mL (DDU)
D-דימר הוא תוצר פירוק פיברין הנוצר כאשר פלסמין מפרק פיברין צולב בקרישי דם. רמות גבוהות של D-דימר מצביעות על היווצרות ופירוק קריש דם לאחרונה או מתמשך. זוהי בדיקה רגישה מאוד אך לא ספציפית לתרומבואמבוליזם ורידי (VTE) - D-דימר שלילי שולל למעשה DVT ו-PE בחולים בסיכון נמוך.
רמות גבוהות של D-דימר:DVT, תסחיף ריאתי, DIC, ניתוח, טראומה, הריון, סרטן, זיהום, דלקת, מחלת כבד, גיל מתקדם
סף מותאם לגיל:גיל × 10 ננוגרם/מ"ל למטופלים מעל 50 שנים (למשל, 700 ננו"ג/מ"ל לבני 70)
משמעות קלינית
ערך ה-D-דימר נמצא בערכו החיזוי השלילי - D-דימר תקין עם הסתברות קלינית נמוכה/בינונית שולל VTE. D-דימר חיובי אינו מאשר קריש דם - נדרשת הדמיה. ב-DIC, D-דימר מוגבר באופן ניכר עם טסיות דם נמוכות ו-PT/aPTT ממושך. יש להשתמש בערכי סף מותאמים לגיל אצל קשישים כדי לשפר את הספציפיות מבלי לאבד רגישות.
פיברינוגן
קְרִישָׁה
ידוע גם כ: פקטור I, גורם קרישה I
תקין: 200-400 מ"ג/ד"ל
פיברינוגן הוא גליקופרוטאין המסונתז על ידי הכבד ומומר לפיברין על ידי תרומבין במהלך היווצרות קריש דם. הוא משמש גם כגורם קרישה (חיוני ליציבות קריש הדם) וגם כמגיב בשלב אקוטי (עולה עם דלקת). רמות הפיברינוגן משפיעות הן על הסיכון לדימום (כאשר הן נמוכות) והן על הסיכון לתרומבוזיס (כאשר הן גבוהות, מכיוון שהוא מקדם צבירת טסיות דם ומגביר את צמיגות הדם).
פיברינוגן נמוך:DIC (נצרך), מחלת כבד קשה, טיפול פיברינוליטי, עירוי מסיבי, חסר מולד
משמעות קלינית
פיברינוגן <100 מ"ג/ד"ל מגביר את הסיכון לדימום באופן משמעותי; <50 מ"ג/ד"ל במהלך דימום פעיל דורש קריופרציפיטאט או תרכיז פיברינוגן. בדם DIC, ירידה ברמות הפיברינוגן עם עלייה ברמות ה-D-דימר מאשרת קרישה שחפתית. עלייה ברמות הפיברינוגן היא גורם סיכון קרדיווסקולרי עצמאי אך אין טיפול המכוון אליו באופן ספציפי.
ביומרקרים לבביים
10+ סמנים
טרופונין I/T (רגישות גבוהה)
שֶׁל הַלֵב
ידוע גם כ: hs-TnI, hs-TnT, טרופונין לבבי
רגיל: <14 ng/L (hs-TnT) | <26 ng/L (hs-TnI) - משתנה לפי בדיקה
טרופונינים לבביים הם חלבונים מבניים בשריר הלב המשתחררים כאשר קרדיומיוציטים ניזוקים. מבחני טרופונין בעלי רגישות גבוהה מזהים רמות נמוכות מאוד, מה שמאפשר גילוי מוקדם יותר של אוטם שריר הלב אך גם גילוי פגיעה לבבית שאינה איסכמית. טרופונין הוא תקן הזהב לאבחון אוטם שריר הלב, עם דפוס עלייה ו/או ירידה עם לפחות ערך אחד מעל האחוזון ה-99.
טרופונין מוגבר:אוטם שריר הלב חריף, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב, תסחיף ריאתי, אלח דם, אי ספיקת כליות, חבלה בלב, אבלציה, היפוך לב
אבחון אוטם שריר הלב:דפוס עלייה ו/או ירידה עם ערך ≥1 מעל האחוזון ה-99 + עדות קלינית לאיסכמיה
משמעות קלינית
עלייה בטרופונין מעל האחוזון ה-99 מצביעה על פגיעה בשריר הלב - ההקשר קובע אם מדובר באוטם שריר הלב. טרופונינים סדרתיים (0 שעות, 1-3 שעות) המראים דפוס עלייה/ירידה מצביעים על פגיעה חריפה. עליות כרוניות יציבות (שכיחות במחלת כליות כרונית, אי ספיקת לב) מצביעות על פגיעה כרונית, לא אוטם שריר הלב חריף. טרופונין גבוה מאוד (מעל פי 10 בערך) מצביע מאוד על אוטם שריר הלב חריף.
BNP / NT-proBNP
שֶׁל הַלֵב
ידוע גם כ: פפטיד נטריורטי במוח, מהי רמת BNP מסוכנת
BNP: <100 פיקוגרם/מ"ל שולל אי ספיקת לב | NT-proBNP: <300 פיקוגרם/מ"ל שולל אי ספיקת לב חריפה
BNP ו-NT-proBNP משתחררים ממיוציטים חדריים בתגובה למתיחת דופן החדר ועומס יתר על הנפח. הם הסמנים הביולוגיים העיקריים לאבחון ולפרוגנוזה של אי ספיקת לב. ל-BNP יש זמן מחצית חיים קצר יותר (20 דקות) מאשר ל-NT-proBNP (120 דקות), ולכן רמות NT-proBNP גבוהות יותר. שניהם מתואמים עם חומרת אי ספיקת הלב ומנבאים תוצאות שליליות.
רמות גבוהות:אי ספיקת לב, תסמונת כלילית חריפה, תסחיף ריאתי, פרפור פרוזדורים, אי ספיקת כליות, יתר לחץ דם ריאתי, אלח דם
NT-proBNP מותאם לגיל:<450 פיקוגרם/מ"ל (גיל <50), <900 פיקוגרם/מ"ל (50-75), <1800 פיקוגרם/מ"ל (גיל >75) לשלילת אי ספיקת לב חריפה
משמעות קלינית
BNP/NT-proBNP מסייעים להבחין בין סיבות לבביות לקוצר נשימה לבין סיבות ריאתיות. רמות נמוכות (<100/300) שוללות ביעילות אי ספיקת לב. רמות גבוהות מאוד (BNP >500, NT-proBNP >900-1800) מצביעות על אי ספיקת לב משמעותית. רמות מנחות את הפרוגנוזה והתגובה לטיפול - ירידה ב-30% מצביעה על תגובה לטיפול. השמנת יתר מורידה את הרמות באופן שקרי; אי ספיקת כליות מעלה אותן באופן שקרי.
CK-MB (קריאטין קינאז-MB)
שֶׁל הַלֵב
ידוע גם כ: קריאטין קינאז טווח תקין של CPK
תקין: 0-6.3 ננוגרם/מ"ל (או <5% של CK כולל)
CK-MB הוא האיזואנזים הספציפי ללב של קריאטין קינאז, שהיה בעבר תקן הזהב לאבחון אוטם שריר הלב לפני טרופונין. הוא עולה 4-6 שעות לאחר אוטם שריר הלב, מגיע לשיאו לאחר 12-24 שעות, ומתאזן תוך 2-3 ימים. פינוי מהיר יותר שלו הופך את CK-MB לשימושי לאיתור אוטם חוזר כאשר הטרופונין נשאר גבוה מהאירוע הראשוני.
CK-MB מוגבר:אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, ניתוח לב, היפוך לב, חלק מהמחלות ניוון שרירים
אינדקס CK-MB:(CK-MB / סך CK) × 100; יחס >2.5-3% מצביע על מקור לבבי
משמעות קלינית
טרופונין החליף במידה רבה את CK-MB באבחון אוטם שריר הלב. CK-MB נותר שימושי עבור: (1) גילוי אוטם חוזר כאשר טרופונין עדיין גבוה, (2) תזמון של אוטם שריר הלב (עלייה ב-CK-MB מסייעת להעריך מתי התרחש אוטם שריר הלב), (3) מצבים שבהם טרופונין אינו זמין. CK-MB משרירי שלד יכול לגרום לתוצאות חיוביות שגויות - בדוק את מדד CK-MB.
LDH (לקטט דהידרוגנאז)
שֶׁל הַלֵב
ידוע גם כ: בדיקת דם LDH למה, טווח תקין של LDH, ערכי LDH תקינים
תקין: 140-280 יחידות לליטר (משתנה בהתאם למעבדה)
LDH הוא אנזים ציטופלזמי המצוי כמעט בכל הרקמות, כולל לב, כבד, שריר, כליות ותאי דם אדומים. כאשר תאים ניזוקים, LDH דולף לדם. קיימים חמישה איזואנזים: LDH-1 ו-LDH-2 שולטים בלב ובכדוריות דם אדומות; LDH-4 ו-LDH-5 בכבד ובשרירי השלד. LDH אינו ספציפי אך שימושי לניטור נזק לרקמות, המוליזה וסוגי סרטן מסוימים.
LDH מוגבר:המוליזה, MI (סמן מאוחר), מחלת כבד, פגיעה בשרירים, לימפומה/לוקמיה, תסחיף ריאתי, ליזיס של הגידול, אנמיה מגלובלסטית
LDH אינו ספציפי מדי לאבחון אוטם שריר הלב (עדיף טרופונין). LDH גבוה עם הפטוגלובין נמוך ובילירובין עקיף מוגבר מאשרים המוליזה. LDH גבוה מאוד (>1000 יחידות/ליטר) מצביע על לימפומה, לוקמיה, המוליזה או הרס רקמות נרחב. LDH הוא סמן פרוגנוסטי בסוגי סרטן רבים - רמות גבוהות יותר מצביעות על פרוגנוזה גרועה יותר.
ברזל בסרום מודד את כמות הברזל הקשורה לטרנספרין בדם. ברזל חיוני לסינתזת המוגלובין, הובלת חמצן ותפקודים אנזימטיים. לברזל בסרום לבדו יש ערך אבחוני מוגבל עקב שינויים יומיים ושינויים מהירים בתזונה; יש לפרש אותו יחד עם TIBC ופריטין לצורך הערכה מלאה של מצב הברזל.
ברזל נמוך:אנמיה של חוסר ברזל, איבוד דם כרוני, ספיגה לקויה, צריכה לא מספקת מהמזון, מצבים דלקתיים כרוניים
ברזל גבוה:המוכרומטוזיס, עומס ברזל כתוצאה מעירויים, אנמיה המוליטית, מחלת כבד, דלקת כבד חריפה
משמעות קלינית
רוויון ברזל (ברזל/TIBC × 100) אינפורמטיבי יותר: <16% מצביע על חסר ברזל; >45% מצביע על עומס יתר של ברזל. בחוסר ברזל: ברזל נמוך, TIBC גבוה, פריטין נמוך, רוויון נמוך. באנמיה של מחלה כרונית: ברזל נמוך, TIBC נמוך, פריטין תקין/גבוה. דגימות בוקר בצום עדיפות עקב שונות יומית.
פריטין הוא חלבון אגירת הברזל העיקרי, כאשר כמויות קטנות המשתחררות לדם משקפות את כל מאגרי הברזל בגוף. זהו הסמן הרגיש ביותר לחוסר ברזל - פריטין נמוך הוא אבחוני. עם זאת, פריטין הוא גם מגיב בשלב אקוטי, שעולה עם דלקת, זיהום, מחלות כבד וממאירות, אשר יכולים להסוות את חוסר הברזל הבסיסי.
פריטין נמוך (<30):חוסר ברזל (הסמן הספציפי ביותר), איבוד דם כרוני, ספיגה לקויה, חוסר תזונתי
פריטין גבוה:עומס יתר של ברזל (המוכרומטוזיס), דלקת, זיהום, מחלת כבד, גידול ממאיר, אנמיה המוליטית, תסמונת מטבולית
משמעות קלינית
פריטין <30 ng/mL מאשר חסר ברזל עם ספציפיות ל-99%. בדלקת (CRP מוגבר), פריטין <100 ng/mL מצביע על חסר ברזל בו זמנית. פריטין גבוה מאוד (>1000 ng/mL) עשוי להצביע על המוכרומטוזיס, מחלת סטיל, תסמונת המופאגוציטית או מחלת כבד. יעד פריטין בתחליפי ברזל: 100-200 ng/mL.
TIBC (קיבולת קשירת ברזל כוללת)
ויטמינים
ידוע גם כ: בדיקת דם TIBC גבוהה, קיבולת קשירת ברזל גבוהה, קיבולת קשירת ברזל לא קשור גבוהה
תקין: 250-450 מיקרוגרם/דציליטר
TIBC מודד את כמות הברזל המקסימלית שטרנספרין יכול להיקשר, ומשקף בעקיפין את רמות הטרנספרין. כאשר מאגרי הברזל מתרוקנים, הכבד מייצר יותר טרנספרין, מה שמגדיל את TIBC. לעומת זאת, במצבי עומס יתר של ברזל או דלקת, ייצור הטרנספרין פוחת, מה שמוריד את TIBC. TIBC ורוויית טרנספרין חיוניים להערכת סטטוס הברזל המלאה.
TIBC גבוה (>450):חוסר ברזל (הגוף מפצה על ידי ייצור טרנספרין נוסף), הריון, שימוש באמצעי מניעה דרך הפה
TIBC נמוך (<250):אנמיה של מחלות כרוניות, עומס יתר של ברזל, תת תזונה, מחלת כבד, תסמונת נפרוטית
משמעות קלינית
דפוס מחקרי הברזל מבדיל בין אנמיות: חוסר ברזל = ברזל נמוך, TIBC גבוה, פריטין נמוך, רוויה נמוכה. אנמיה כרונית = ברזל נמוך, TIBC נמוך/תקין, פריטין תקין/גבוה. עומס יתר של ברזל = ברזל גבוה, TIBC נמוך, פריטין גבוה, רוויה גבוהה (>45%). חשב את רוויון הטרנספרין: (ברזל בסרום ÷ TIBC) × 100.
ויטמין B12 (קובלמין)
ויטמינים
ידוע גם כ: ציאנוקובלמין
תקין: 200-900 פיקוגרם/מ"ל (148-664 פיקומול/ליטר)
ויטמין B12 חיוני לסינתזת DNA, ליצירת תאי דם אדומים ולתפקוד נוירולוגי. הוא נספג באילאום הסופי ונקשר לגורם אינטרינסיבי מתאי הקודקוד של הקיבה. מחסור ב-B12 גורם לאנמיה מגלובלסטית ולנזק נוירולוגי (ניוון משולב תת-אקוטי) שיכול להיות בלתי הפיך אם לא מטופל. מאגרי הגוף מחזיקים מעמד 3-5 שנים.
ויטמין B12 נמוך:אנמיה מזיקה (נוגדנים נגד IF), כריתת קיבה/כריתת איליום, תזונה טבעונית, שימוש במטפורמין, דלקת קיבה אטרופית, הליקובקטר פילורי, תולעת סרט
תסמינים:עייפות, אנמיה מקרוציטית, גלוסיטיס, נוירופתיה פריפרית, ירידה קוגניטיבית, דיכאון, אטקסיה
משמעות קלינית
ויטמין B12 <200 פיקוגרם/מ"ל עם תסמינים מאשרים חסר. אזור אפור (200-400 פיקוגרם/מ"ל) דורש אישור של חומצה מתילמלונית (MMA) - MMA מוגבר מצביע על חסר פונקציונלי של ויטמין B12. תסמינים נוירולוגיים יכולים להופיע ללא אנמיה. יש לטפל באנמיה מזיקה באמצעות זריקות (ללא ספיגה דרך הפה); חסר תזונתי מגיב לתוספים דרך הפה. אין לתת חומצה פולית בלבד - מסתיר את חסר ויטמין B12 בזמן שהנזק הנוירולוגי מתקדם.
חומצה פולית היא ויטמין B החיוני לסינתזת DNA ולחלוקת תאים. היא נמצאת בירקות עליים, קטניות ומזונות מועשרים. מחסור בחומצה פולית גורם לאנמיה מגלובלסטית, בדומה לחסר בוויטמין B12 אך ללא סיבוכים נוירולוגיים. כמות מספקת של חומצה פולית לפני ובמהלך ההריון המוקדם מונע פגמים בתעלת העצבית. חומצה פולית באדומות משקפת מאגרי חומצה פולית לטווח ארוך יותר מאשר חומצה פולית בסרום.
דל חומצה פולית:צריכה לא מספקת, אלכוהוליזם, ספיגה לקויה (צליאק, מחלת מעי דלקתית), הריון, תרופות (מתוטרקסט, פניטואין, טרימתופרים)
חומצה פולית מוגברת:תוספי תזונה מוגזמים, תזונה צמחונית, מחסור בוויטמין B12 (חומצה פולית לכודה בתאים), צמיחת יתר של חיידקים
משמעות קלינית
יש לבדוק תמיד רמות ויטמין B12 יחד עם חומצה פולית - טיפול בחסר בחומצה פולית יכול להסוות את רמות הוויטמין B12 כל עוד הנזק הנוירולוגי נמשך. רמות הפולאט בסרום משקפות את הצריכה האחרונה; רמות הפולאט באדומות משקפות את המצב במשך 2-3 חודשים. מומלץ להוסיף תוספת של חומצה פולית (400-800 מק"ג ליום) לכל הנשים בגיל הפוריות. חולות מתוטרקסט זקוקות לתוספת של חומצה פולית כדי להפחית תופעות לוואי.
ויטמין D הוא ויטמין מסיס בשומן החיוני לספיגת סידן, בריאות העצם, תפקוד מערכת החיסון וויסות צמיחת התאים. הוא מסונתז בעור מחשיפה לשמש ומתקבל מהתזונה (דגים שמנים, מזונות מועשרים). ויטמין D 25-OH הוא המדד הטוב ביותר למצב ויטמין D, ומשקף הן את הצריכה התזונתית והן את הסינתזה של העור. מחסור בו נפוץ ביותר, במיוחד בקווי רוחב גבוהים יותר.
סיכון מחסור:חשיפה מוגבלת לשמש, עור כהה, השמנת יתר, ספיגה לקויה, קשישים, מחלת כליות/כבד, קווי רוחב צפוניים, אנשים מאושפזים
ויטמין D <20 ng/mL דורש טיפול; <10 ng/mL מהווה חסר חמור. טיפול: 50,000 יחב"ל שבועי × 8-12 שבועות במקרה של חסר, ולאחר מכן מתן תחזוקתי של 1,000-2,000 יחב"ל מדי יום. בדיקת PTH עם ויטמין D - היפרפאראתירואידיזם משני מצביע על חסר תפקודי. רעילות נדירה אך אפשרית ברמות >150 ng/mL (היפרקלצמיה, אבנים בכליות).
טסטוסטרון הוא הורמון המין הגברי העיקרי המיוצר בעיקר על ידי האשכים אצל גברים ובשחלות/בלוטות יותרת הכליה אצל נשים. הוא מווסת את הליבידו, מסת שריר, צפיפות עצם, ייצור תאי דם אדומים ומצב רוח. הטסטוסטרון הכולל כולל צורות קשורות וחופשיות. טסטוסטרון חופשי (1-2% מהסך הכל) הוא החלק הפעיל ביולוגית.
משמעות קלינית
טסטוסטרון נמוך אצל גברים גורם לעייפות, ירידה בחשק המיני, הפרעות זיקפה ואובדן מסת שריר. טסטוסטרון גבוה אצל נשים מצביע על תסמונת שחלות פוליציסטיות או גידולים בבלוטת יותרת הכליה. דגימות בוקר עדיפות עקב שונות יומית. יש לבדוק SHBG וטסטוסטרון חופשי אם הטסטוסטרון הכולל גבולי.
אסטרדיול (E2)
הורמונים
משתנה בהתאם לשלב הווסת | לאחר גיל המעבר: <30 פיקוגרם/מ"ל
אסטרדיול הוא האסטרוגן החזק ביותר, המיוצר בעיקר על ידי השחלות אצל נשים לפני גיל המעבר. הוא מווסת את המחזור החודשי, צפיפות העצם, בריאות הלב וכלי הדם ושלמות העור. הרמות משתנות באופן דרמטי במהלך המחזור החודשי, ומגיעות לשיא לפני הביוץ.
משמעות קלינית
אסטרדיול נמוך מצביע על גיל המעבר, אי ספיקת שחלתים מוקדמת או היפוגונדיזם. רמות גבוהות עשויות להצביע על גידולים בשחלות, מחלת כבד או השמנת יתר (ארומטיזציה). חיוני לבדיקות פוריות ולמעקב אחר טיפול הורמונלי חלופי.
קורטיזול הוא הורמון הלחץ העיקרי המיוצר על ידי קליפת האדרנל. הוא מווסת את חילוף החומרים, התגובה החיסונית, לחץ הדם ורמות הגלוקוז. הקורטיזול פועל לפי דפוס יומי, הגבוה ביותר בבוקר והנמוך ביותר בחצות. עלייה כרונית גורמת לתסמונת קושינג; חוסר גורם למחלת אדיסון.
משמעות קלינית
קורטיזול בוקר <3 מיקרוגרם/דציליטר מצביע על אי ספיקת בלוטות יותרת הכליה; >18 מיקרוגרם/דציליטר הופכים את האי ספיקת הכליה לבלתי סבירה. קורטיזול בשתן במשך 24 שעות או קורטיזול ברוק בשעות הלילה המאוחרות טובים יותר לבדיקת תסמונת קושינג. לחץ נפשי יכול להעלות את הרמות פי 2-3.
DHEA-S (דהידרו-אפיאנדרוסטרון סולפט) הוא אנדרוגן של בלוטת יותרת הכליה המשמש כמקור לטסטוסטרון ולאסטרוגן כאחד. זהו הורמון הסטרואידים הנפוץ ביותר במחזור הדם. רמות ה-DHEA-S יורדות בהדרגה עם הגיל, מה שמוביל חלק מהאנשים ליטול תוספי תזונה בשל השפעות אנטי-אייג'ינג (אם כי הראיות מוגבלות).
משמעות קלינית
רמות גבוהות של DHEA-S אצל נשים מצביעות על מקור אנדרוגנים באדרנל (לעומת שחלות). רמות גבוהות מאוד עשויות להצביע על גידול באדרנל. רמות נמוכות מתרחשות עם אי ספיקת יותרת הכליה. יש אנשים הנוטלים תוספי DHEA בלילה כדי לחקות את קצב הקורטיזול הטבעי, אם כי עדויות התזמון חלשות.
FSH (הורמון מגרה זקיק)
הורמונים
זקיק: 3-10 mIU/mL | לאחר גיל המעבר: 25-135 mIU/mL
FSH הוא הורמון בלוטת יותרת המוח המגרה את התפתחות זקיקי השחלות אצל נשים ואת ייצור הזרע אצל גברים. רמות FSH משמשות להערכת פוריות, גיל המעבר ותפקוד הגונדום. בגיל המעבר, משוב שחלתי אובד ו-FSH עולה באופן דרמטי.
משמעות קלינית
FSH >25-40 mIU/mL אצל נשים מתחת לגיל 40 מצביע על אי ספיקת שחלתות מוקדמת. FSH >10 mIU/mL ביום 3 מצביע על רזרבה שחלתית מופחתת. אצל גברים, FSH מוגבר עם טסטוסטרון נמוך מצביע על היפוגונדיזם ראשוני. FSH נמוך מצביע על בעיה בבלוטת יותרת המוח.
LH (הורמון לוטאין)
הורמונים
זקיק: 2-15 mIU/mL | שיא אמצע מחזור: 30-150 mIU/mL
LH הוא הורמון בלוטת יותרת המוח שמעורר ביוץ אצל נשים ומגרה ייצור טסטוסטרון אצל גברים. עלייה חדה ברמות LH באמצע המחזור גורמת לשחרור ביציות. יחס LH/FSH חשוב באבחון תסמונת שחלות פוליציסטיות, שבה רמות LH לעיתים קרובות גבוהות יחסית ל-FSH.
משמעות קלינית
יחס LH/FSH >2-3 מצביע על שחלות פוליציסטיות. רמות LH גבוהות עם טסטוסטרון נמוך אצל גברים מצביעות על היפוגונדיזם ראשוני. רמות LH נמוכות מצביעות על מחלת בלוטת יותרת המוח. LH משמש בערכות לחיזוי ביוץ - עלייה חדה ברמות הביוץ מצביעה על ביוץ תוך 24-48 שעות.
פרולקטין
הורמונים
רגיל: <20 ננוגרם/מ"ל (נשים) | <15 ng/mL (גברים)
פרולקטין מיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח ומגרה בעיקר ייצור חלב אם. הוא משפיע גם על המחזור החודשי ועל הפוריות. לחץ, שינה וארוחות יכולים להעלות את רמות הפרולקטין באופן זמני. רמות גבוהות באופן מתמשך מצביעות על פרולקטינומה או השפעה של תרופות.
משמעות קלינית
פרולקטין >200 ng/mL מצביע מאוד על פרולקטינומה; MRI מצביע על כך. רמות 25-200 עשויות להיות מושרות על ידי תרופות (תרופות אנטי-פסיכוטיות, מטוקלופרמיד) או כתוצאה מהשפעת גבעול בלוטת יותרת המוח. פרולקטין גבוה גורם לאמנוריאה, גלקטוריאה ועקרות. יש לטפל באגוניסטים של דופמין (קברגולין).
אינסולין מיוצר על ידי תאי בטא בלבלב כדי לווסת את ספיגת הגלוקוז לתאים. רמות אינסולין בצום מסייעות בהערכת עמידות לאינסולין, גורם מקדים לסוכרת מסוג 2. אינסולין גבוה בצום עם רמות גלוקוז תקינות מעיד על כך שהגוף עובד קשה יותר כדי לשמור על רמת סוכר תקינה בדם.
משמעות קלינית
HOMA-IR (אינסולין בצום × גלוקוז בצום ÷ 405) >2.5-3 מצביע על עמידות לאינסולין. אינסולין גבוה בצום מנבא סוכרת שנים לפני שרמת הגלוקוז עולה. אינסולין נמוך עם גלוקוז גבוה מצביע על סוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2 מתקדמת. רמות אינסולין גם מסייעות באבחון אינסולינומה.
PTH (הורמון פאראתירואיד)
הורמונים
תקין: 10-55 פיקוגרם/מ"ל (PTH שלם)
PTH מופרש על ידי בלוטות יותרת התריס בתגובה לרמות נמוכות של סידן. הוא מעלה את רמות הסידן בדם על ידי הגברת ספיגת העצם, ספיגת הסידן מחדש בכליות והפעלת ויטמין D. יש לפרש PTH יחד עם הסידן - השילוב קובע את האבחנה.
משמעות קלינית
PTH גבוה + סידן גבוה = היפרפאראתירואידיזם ראשוני (בדרך כלל אדנומה של בלוטת התריס). PTH גבוה + סידן נמוך/תקין = היפרפאראתירואידיזם משני (חוסר ויטמין D, מחלת כליות כרונית). PTH נמוך + סידן נמוך = היפופאראתירואידיזם. PTH נמוך + סידן גבוה = ממאירות (בתיווך PTHrP).
IGF-1 (גורם גדילה דמוי אינסולין 1)
הורמונים
ספציפי לגיל: 100-400 ננוגרם/מ"ל (מבוגרים, משתנה בהתאם לגיל)
IGF-1 מיוצר בעיקר על ידי הכבד בתגובה להורמון גדילה. הוא מתווך את רוב ההשפעות של הורמון גדילה על קידום הגדילה. בניגוד ל-GH, אשר משתנה לאורך היום, IGF-1 יציב ומשקף טוב יותר את מצב ה-GH הכללי. IGF-1 משמש לאבחון חסר ב-GH ואקרומגליה.
משמעות קלינית
IGF-1 נמוך מצביע על מחסור ב-GH; נדרשת בדיקת גירוי של GH לאישור. IGF-1 מוגבר מצביע על אקרומגליה (עודף GH מאדנומה של בלוטת יותרת המוח). יש לנטר IGF-1 כדי להעריך את תגובת הטיפול. תת תזונה, מחלת כבד והיפותירואידיזם מורידים את IGF-1.
סמנים אוטואימוניים ודלקתיים
15+ סמנים
ANA (נוגדנים אנטי-גרעיניים)
אוטואימוניות
ידוע גם כ: טיטר ANA 1:320
שלילי: <1:40 | חיובי: ≥1:80 | גבוה: ≥1:320
נוגדנים מסוג ANA הם נוגדנים המכוונים לרכיבים של גרעיני תאים. הם משמשים כבדיקות סקר למחלות אוטואימוניות מערכתיות, ובמיוחד זאבת (SLE). ANA מדווחת כטיטר (1:40, 1:80, 1:320 וכו') וכתבנית (הומוגני, מנומר, נוקלאולי, צנטרומר). טיטרים גבוהים יותר משמעותיים יותר מבחינה קלינית.
משמעות קלינית
ANA חיובי מופיע ב-95% של SLE, אך גם ב-5-15% של אנשים בריאים (במיוחד קשישים, נשים). טיטר ANA 1:320 ומעלה עם תסמינים קליניים מצדיק בדיקות נוספות (dsDNA, anti-Smith, complement). דפוס מסייע לחזות מחלה: הומוגני מצביע על SLE, צנטרומר מצביע על סקלרודרמה מוגבלת.
גורם ראומטי (RF)
אוטואימוניות
תקין: <14 יחב"ל/מ"ל
גורם ראומטי הוא נוגדן עצמי (בדרך כלל IgM) המכוון כנגד החלק Fc של IgG. למרות שהוא קשור לדלקת מפרקים שגרונית, גורם ראומטי אינו ספציפי - הוא מופיע במחלות אוטואימוניות אחרות, זיהומים כרוניים ואפילו קשישים בריאים. נוגדן אנטי-CCP ספציפי יותר לדלקת מפרקים שגרונית.
משמעות קלינית
RF חיובי ב-70-80% של חולי RA אך גם ב-Sjögren, SLE, הפטיטיס C וקשישים בריאים. רמות RF גבוהות (> פי 3 מהנורמה) מתואמות עם RA חמור יותר וביטויים חוץ-מפרקיים. RA חיובי ל-RF נוטה להיות אגרסיבית יותר. שלב עם נוגד CCP לאבחון טוב יותר של RA.
אנטי-CCP (פפטיד ציטרוליני אנטי-ציקלי)
אוטואימוניות
שלילי: <20 יחידות/מ"ל
נוגדנים אנטי-CCP מכוונים לחלבונים ציטרולינים והם ספציפיים מאוד (95-98%) לדלקת מפרקים שגרונית. הם יכולים להופיע שנים לפני התפתחות דלקת מפרקים שגרונית קלינית ולחזות מחלה אגרסיבית וארוזיבית יותר. נוגדנים אנטי-CCP הם כעת חלק מקריטריוני הסיווג של דלקת מפרקים שגרונית יחד עם דלקת מפרקים שגרונית.
משמעות קלינית
תוצאה חיובית ל-Anti-CCP עם תסמיני מפרקים מצביעה חזק על דלקת מפרקים שגרונית (RA) גם אם שלילי ל-RF. תוצאה חיובית כפולה (RF+ ו-anti-CCP+) מנבאת מחלה חמורה וארוזיבית. תוצאה חיובית ל-Anti-CCP יכולה להיות 5-10 שנים לפני הופעת תסמיני RA, מה שמאפשר טיפול מוקדם. שימושי להבחנה בין RA לדלקת מפרקים שגרונית מסוגים אחרים.
CRP הוא חלבון בשלב אקוטי המיוצר על ידי הכבד בתגובה לדלקת. הוא עולה במהירות (בתוך 6 שעות) ובדרמטית (פי 100-1000) עם זיהום, פגיעה ברקמות או דלקת. CRP בעל רגישות גבוהה (hs-CRP) מזהה רמות נמוכות יותר לצורך הערכת סיכון קרדיווסקולרי.
משמעות קלינית
CRP >10 מ"ג/ליטר מצביע על דלקת או זיהום משמעותיים. CRP גבוה מאוד (>100-200 מ"ג/ליטר) מצביע על זיהום חיידקי. CRP יורד במהירות עם טיפול - שימושי לניטור. hs-CRP >3 מ"ג/ליטר מצביע על סיכון קרדיווסקולרי מוגבר. CRP >10 פוסל את hs-CRP לסיכון קרדיווסקולרי (קיים תהליך אקוטי).
שקיעת דם אדומה (ESR)
אוטואימוניות
תקין: 0-20 מ"מ/שעה (גברים) | 0-30 מ"מ/שעה (נשים) | עולה עם הגיל
רמת שקיעת הדם (ESR) מודדת את מהירות השקיעה של תאי דם אדומים במבחנה במשך שעה. דלקת מגבירה את כמות הפיברינוגן והאימונוגלובולינים, הגורמים לתאי דם אדומים להיערם (rouleaux) ולהתייצב מהר יותר. רמת שקיעת הדם אינה ספציפית אך שימושית לניטור מצבים דלקתיים כרוניים ולאבחון דלקת עורקים טמפורלית/פולימיאלגיה ראומטית.
משמעות קלינית
רמת שקיעת דם (ESR) עולה לאט (בימים) ויורדת לאט בהשוואה ל-CRP. רמת שקיעת דם גבוהה מאוד (>100 מ"מ/שעה) מצביעה על דלקת עורקים טמפורלית, מיאלומה נפוצה, זיהום או גידול ממאיר. רמת שקיעת דם גבוהה מ-50 אצל אדם עם כאב ראש חדש מצדיקה בדיקת דלקת עורקים טמפורלית. גבול עליון מותאם לגיל: גיל/2 (גברים) או (גיל+10)/2 (נשים).
משלים C3
אוטואימוניות
ידוע גם כ: בדיקת דם C3, בדיקת דם C3 משלים
תקין: 90-180 מ"ג/ד"ל
C3 הוא המרכיב המרכזי של מערכת המשלים, מפל הגנה חיסונית המסייע להשמיד פתוגנים. רמות C3 נמוכות מתרחשות כאשר המשלים נצרך (מחלה אוטואימונית פעילה) או לא מיוצר (מחלת כבד, ליקוי גנטי). C3 הוא גם מגיב בשלב אקוטי וגם נצרך במחלה פעילה.
משמעות קלינית
C3 נמוך עם C4 נמוך מצביע על הפעלת מסלול קלאסי (SLE, קריוגלובולינמיה). C3 נמוך עם C4 תקין מצביע על הפעלת מסלול חלופי (GN ממברנופרוליפרטיבי). ב-SLE, ירידה ב-C3/C4 עם עלייה ב-anti-dsDNA מנבאת התלקחות. משלים נמוך באופן מתמשך מצביע על מחלה פעילה הדורשת טיפול.
משלים C4
אוטואימוניות
ידוע גם כ: בדיקת מעבדה C4
תקין: 10-40 מ"ג/ד"ל
C4 הוא חלק ממסלול המשלים הקלאסי, המופעל על ידי קומפלקסים של אנטיגן-נוגדן. C4 נצרך בשלב מוקדם של מחלות קומפלקס חיסוני. מחסור גנטי ב-C4 שכיח וגורם להתפתחות מחלות אוטואימוניות. בדיקת C4 מסייעת באבחון ובמעקב אחר פעילות זאבת ואנגיואדמה תורשתית.
משמעות קלינית
רמת C4 נמוכה מאוד או בלתי ניתנת לגילוי עם C3 תקינה מצביעה על אנגיואדמה תורשתית (בדקו מעכב C1-אסטראז). רמת C4 נמוכה היא לרוב הפרעה משלימה ראשונה בהתפרצות זאבת. רמת C4 נמוכה באופן מתמשך למרות טיפול עשויה להצביע על חסר גנטי. מספר עותקי הגן C4 משתנה - לחלק מהאנשים יש רמות נמוכות באופן קונסטיטוטיבי.
הפטוגלובין
אוטואימוניות
ידוע גם כ: רמות גבוהות של הפטוגלובין
תקין: 30-200 מ"ג/ד"ל
הפטוגלובין נקשר להמוגלובין חופשי המשתחרר מתאי דם אדומים שעברו תהליך פירוק, מונע נזק לכליות ומשמר ברזל. רמת הפטוגלובין נמוכה היא הסמן הרגיש ביותר להמוליזה תוך-וסקולרית. קומפלקס ההפטוגלובין-המוגלובין מפונה במהירות על ידי הכבד, מה שמדלדל את ההפטוגלובין במהלך המוליזה.
משמעות קלינית
הפטוגלובין <25 מ"ג/ד"ל עם רמות גבוהות של LDH ובילירובין עקיף מאשרות המוליזה. הפטוגלובין שאינו ניתן לגילוי כמעט ואבחנתי המוליזה תוך-וסקולרית. הפטוגלובין הוא גם מגיב בשלב אקוטי - רמות תקינות או גבוהות אינן שוללות המוליזה במהלך דלקת. קיימת הפטוגלובינמיה גנטית (2% בקרב אפרו-אמריקאים).
יחס קאפה/למבדה (שרשראות קלות חופשיות)
אוטואימוניות
ידוע גם כ: יחס קאפה למבדה, שרשרת קלה קאפה, מה גורם לשרשראות קלות חופשיות קאפה מוגברות
יחס תקין: 0.26-1.65
שרשראות קלות חופשיות (קאפה ולמבדה) הן מקטעי אימונוגלובולינים המיוצרים על ידי תאי פלזמה. בדרך כלל, קאפה עולה במעט על למבדה. יחס מוטה מצביע על התפשטות תאי פלזמה חד שבטיים - סוג אחד של שרשרת קלה מיוצר בעודף. בדיקת שרשרת קלה חופשית רגישה יותר מאלקטרופורזה של חלבון בסרום לגילוי הפרעות בתאי פלזמה.
משמעות קלינית
יחס קאפה/למבדה לא תקין מצביע על מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס של AL, או מחלת שקיעת שרשרת קלה. יחס <0.26 (עודף למבדה) או >1.65 (עודף קאפה) מצדיק הפניה להמטולוגיה. באי ספיקת כליות, שינויים ביחס - יש להשתמש בטווח ייחוס מותאם לכליות. שרשראות קלות חופשיות עוקבות גם אחר תגובת הטיפול בדיסקרזיה של תאי פלזמה.
סמני גידול
10+ סמנים
PSA (אנטיגן ספציפי לערמונית)
סמן גידול
מותאם לגיל: <2.5 ng/mL (40-49yo) עד <6.5 ng/mL (70-79yo)
PSA הוא חלבון המיוצר על ידי תאי הערמונית, המשמש לבדיקות סקר וניטור של סרטן הערמונית. רמות PSA גבוהות יכולות לנבוע מסרטן, היפרפלזיה שפירה של הערמונית (BPH), דלקת הערמונית או שפיכה שפוכה לאחרונה. צפיפות ה-PSA, מהירותה ויחס חופשי/סה"כ מסייעים להבחין בין סרטן לגורמים שפירים.
משמעות קלינית
PSA >4 ng/mC באופן מסורתי מביא לשקילת ביופסיה, אך 75% מהביופסיות שליליות. PSA חופשי <10% מצביע על סרטן; >25% מצביע על BPH. מהירות PSA >0.75 ng/mC/שנה מדאיגה. לאחר כריתת ערמונית, PSA אמור להיות בלתי ניתן לגילוי - כל עלייה מצביעה על הישנות. יש לדון בסיכונים/יתרונות של בדיקות סקר עם גברים בגילאי 55-69.
AFP (אלפא-פטופרוטאין)
סמן גידול
ידוע גם כ: בדיקת דם AFP, בדיקת חלבון AFP
תקין: <10 ננוגרם/מ"ל (מבוגרים, לא בהריון)
AFP הוא חלבון עוברי שאמור להיות מינימלי אצל מבוגרים בריאים. זהו סמן גידול לקרצינומה הפטוצלולרית (HCC) ולגידולים מסוימים של תאי נבט (אשכים, שחלות). AFP משמש גם לבדיקות סקר טרום לידתיות - AFP גבוה של האם מצביע על פגמים בתעלת העצבית; AFP נמוך מצביע על סיכון לתסמונת דאון.
משמעות קלינית
רמת AFP >400 ng/mL עם מסת כבד מאבחנת HCC ללא ביופסיה. רמת AFP >20 ng/mL בחולי שחמת מצדיקה הדמיה למעקב HCC. רמת AFP גבוהה בגידולי תאי נבט שאינם סמינומטוזיים באשכים - משמשת לאבחון, שלבי מעקב וניטור תגובת טיפול. דלקת כבד ושחמת יכולות להעלות קלות את רמת ה-AFP.
קליפורניה-125
סמן גידול
תקין: <35 יחידות/מ"ל
CA-125 הוא חלבון המיוצר על ידי רקמות שונות, כולל אפיתל השחלות. הוא משמש בעיקר לניטור תגובה לטיפול בסרטן השחלות ולגילוי הישנות. CA-125 אינו מומלץ לבדיקות סקר עקב ספציפיות נמוכה - רמות גבוהות במצבים שפירים רבים, כולל אנדומטריוזיס, שרירנים, הריון ווסת.
משמעות קלינית
ל-CA-125 >35 U/mL בנשים לאחר גיל המעבר עם גוש באגן יש ערך ניבוי גבוה יותר מאשר בנשים לפני גיל המעבר. עבור סרטן שחלות ידוע, CA-125 מנטר את הטיפול - ירידה ב-50% מצביעה על תגובה. עלייה ב-CA-125 לאחר הטיפול מצביעה על הישנות, לעיתים קרובות 3-6 חודשים לפני הגילוי הקליני. לא שימושי לבדיקות סקר.
CEA הוא גליקופרוטאין המעורב בהידבקות תאים, המיוצר בדרך כלל במהלך התפתחות העובר. אצל מבוגרים, הוא משמש בעיקר לניטור טיפול בסרטן המעי הגס והחלחולת ולאיתור הישנות. CEA יכול להיות מוגבר גם בסוגי סרטן אחרים (ריאות, שד, לבלב) ובמצבים שפירים (עישון, IBD, שחמת).
משמעות קלינית
לא שימושי לבדיקות סקר עקב רגישות/ספציפיות ירודה. רמות CEA בסיסיות לפני טיפול בסרטן המעי הגס והחלחולת מסייעות בפירוש הרמות לאחר הטיפול. עלייה ברמות CEA לאחר ניתוח מרפא מצביעה על הישנות - עשויה לעודד הדמיה. CEA >20 ng/mL מצביע מאוד על מחלה גרורתית. עישון יכול להעלות את רמות CEA פי 2-3.
קליפורניה 19-9
סמן גידול
תקין: <37 יחידות/מ"ל
CA 19-9 הוא אנטיגן פחמימתי המשמש בעיקר לאבחון וניטור סרטן הלבלב. הוא מוגבר גם בסוגי סרטן אחרים במערכת העיכול (סוגי מרה, סוג קיבה, סוג המעי הגס) ובמצבים שפירים (דלקת לבלב, חסימת מרה, שחמת). כ-5-10% מהאנשים הם שליליים לאנטיגן לואיס ואינם יכולים לייצר CA 19-9.
משמעות קלינית
ל-CA 19-9 >37 U/mL יש רגישות של 70-90% לסרטן הלבלב אך ספציפיות נמוכה. רמות גבוהות מאוד (>1000 U/mL) מצביעות על מחלה מתקדמת/גרורתית. ירידה ב-CA 19-9 עם טיפול מצביעה על תגובה. חסימה בילארית לבדה יכולה להעלות את רמות CA 19-9 - יש לפרש בזהירות. לא מומלץ לסקר.
ביומרקרים לבדיקת שתן
15+ סמנים
רמת חומציות שתן
בדיקת שתן
ידוע גם כ: pH של שתן, pH של שתן
תקין: 4.5-8.0 (ממוצע 6.0)
רמת החומציות (pH) של השתן משקפת את תפקידה של הכליה בשמירה על איזון חומצה-בסיס. הכליות מפרישות יוני מימן וסופגות מחדש ביקרבונט כדי לווסת את רמת החומציות של הדם. רמת החומציות של השתן משתנה בהתאם לתזונה (בשר מחמצן, ירקות הופכים בסיסיים), תרופות ומצבים מטבוליים. רמת חומציות לא תקינה באופן מתמשך יכולה לקדם היווצרות אבנים בכליות.
משמעות קלינית
שתן בסיסי באופן מתמשך (pH >7) מצביע על זיהום בדרכי השתן (UTI) עם חיידקים מייצרי אוראז (פרוטאוס), חמצת צינורית בכליות או תזונה צמחונית. שתן חומצי מאוד (pH <5.5) מתרחש עם חמצת מטבולית, רעב או תזונה עתירת חלבון. אבני חומצת שתן נוצרות בשתן חומצי; אבני סטרוויט נוצרות בשתן בסיסי.
חלבון בשתן (פרוטאינוריה)
בדיקת שתן
ידוע גם כ: משמעות שתן מוקצף, שתן מוקצף אצל גברים/נשים
תקין: שלילי/עקב (<150 מ"ג/יום)
כליות בריאות מונעות אובדן חלבון בשתן. פרוטאינוריה מצביעה על נזק לגלומרולרי (דליפת אלבומין) או נזק לצינוריות (אי ספיגה חוזרת של חלבונים מסוננים). שתן מוקצף מצביע לעיתים קרובות על פרוטאינוריה משמעותית. פרוטאינוריה היא סמן מפתח להתקדמות מחלת כליות ולסיכון קרדיווסקולרי.
משמעות קלינית
חלבון בשתן עקבות עשוי להיות שפיר (פעילות גופנית, חום, התייבשות). חלבון בשתן מתמשך מצדיק כימות (יחס אלבומין/קריאטינין בשתן או איסוף תוך 24 שעות). חלבון בשתן נפרוטי (>3.5 גרם/יום) גורם לבצקת, היפרליפידמיה וסיכון לפקקת. מעכבי ACE מפחיתים חלבון בשתן ומאטים את התקדמות מחלת כליות כרונית.
ניטריטים בשתן
בדיקת שתן
ידוע גם כ: ניטריט בשתן מצביע על
תקין: שלילי
ניטריטים בשתן מצביעים על נוכחות של חיידקים ההופכים ניטרטים תזונתיים לניטריטים - בעיקר אורגניזמים גראם-שליליים כמו אי קולי, פרוטאוס וקלבסיאלה. בדיקת ניטריטים דורשת שהשתן יישאר בשלפוחית השתן במשך מספר שעות לצורך המרה חיידקית, לכן דגימות מוקדמות בבוקר הן הטובות ביותר.
משמעות קלינית
ניטריטים חיוביים מצביעים מאוד על זיהום בדרכי השתן (ספציפיות גבוהה), אך תוצאה שלילית אינה שוללת זיהום בדרכי השתן (רגישות נמוכה). חיידקים מסוימים (אנטרוקוקוס, סטפילוקוקוס) אינם מייצרים ניטריטים. תוצאות שליליות שגויות מתרחשות עם שתן מדולל, מתן שתן תכוף או כמות נמוכה של ניטרטים בתזונה. יש לאשר באמצעות תרבית שתן אם מופיעים סימפטומים.
גבישים אמורפיים בשתן
בדיקת שתן
תקין: עשוי להופיע (לעתים קרובות ללא משמעות קלינית)
גבישים אמורפיים הם חומר גרגירי חסר צורה הנמצא במשקעי שתן. אוראטים אמורפיים נוצרים בשתן חומצי (צבע ורוד-חום); פוספטים אמורפיים נוצרים בשתן בסיסי (לבן). הם בדרך כלל אינם משמעותיים קלינית ולעתים קרובות נובעים מקירור דגימות שתן או שתן מרוכז.
משמעות קלינית
גבישים אמורפיים הם בדרך כלל שפירים ואינם מעידים על מחלת כליות. עם זאת, נוכחותם עשויה לשקף ריכוז או רמת חומציות בשתן שיכולים להוביל להתפתחות סוגי אבנים מסוימים. סוגי גבישים ספציפיים (סידן אוקסלט, חומצת שתן, ציסטין, סטרוויט) הם בעלי משמעות קלינית גבוהה יותר למחלת אבנים בכליות.
גרנולוציטים לא בשלים (IG)
CBC
תקין: <0.5% או <0.03 × 10⁹/ליטר
גרנולוציטים לא בשלים כוללים מטמיאלוציטים, מיאלוציטים ופרומיאלוציטים - אבות קדמונים לנויטרופילים הנמצאים בדרך כלל במח העצם. נוכחותם בדם ההיקפי מצביעה על ייצור נויטרופילים מואץ, בדרך כלל בתגובה לזיהום חמור, דלקת או הפרעות במח העצם.
משמעות קלינית
רמת אינפלורידה גבוהה ("הסטה שמאלה") מצביעה על זיהום חיידקי חמור, אלח דם או לוקמיה. בספסיס, רמת אינפלורידה גבוהה מ-3% מנבאת תוצאות גרועות יותר. רמת אינפלורידה יכולה לעלות לפני התפתחות תאי דם לבנים (WBC) בזיהום מוקדם. עלייה כרונית עשויה להצביע על הפרעה מיאלופרוליפרטיבית.
תאי דם אדומים גרעיניים (nRBC)
CBC
תקין: 0 (נעדר אצל מבוגרים בריאים)
תאי דם אדומים גרעיניים הם תאי דם אדומים לא בשלים עם גרעינים שנותרו, שאמורים להיעדר בדם היקפי של מבוגרים. נוכחותם מצביעה על לחץ חמור על תאי דם אדומים, חדירת מח עצם או המטופויזה חוץ-מדולרית. תקין בילודים אך פתולוגי במבוגרים.
משמעות קלינית
תאי דם אדומים (nBBC) במבוגרים מצביעים על אנמיה חמורה, המוליזה, חדירת מח עצם (מיאלופתיזיס), היפוקסיה חמורה או אלח דם. קשור לתוצאות גרועות בטיפול נמרץ. יכול להעלות באופן שקרי את ספירת תאי הדם הלבנים אם לא מתוקן.
ספירת נויטרופילים מוחלטת (ANC)
CBC
תקין: 2,500-7,000 תאים/μL
ANC מייצג את המספר בפועל של נויטרופילים המחושב על סמך כמות דם לבנה (WBC) והדיפרנציאל. זהו המדד המרכזי להערכת הסיכון לזיהום בחולים עם נויטרופניה. ANC = WBC × (נויטרופילים % + פסים %) / 100.
משמעות קלינית
ANC <1,500 = נויטרופניה; <500 = נויטרופניה חמורה עם סיכון גבוה לזיהום; <100 = נויטרופניה עמוקה הדורשת בידוד מגן. נויטרופניה קדחתנית (חום + ANC <500) היא מצב חירום רפואי הדורש אנטיביוטיקה רחבת טווח.
ספירת לימפוציטים מוחלטת (ALC)
CBC
תקין: 1,000-4,000 תאים/μL
ALC הוא המספר המוחלט של לימפוציטים בדם, קריטי להערכת תפקוד מערכת החיסון. הוא כולל תאי T, תאי B ותאי NK. ALC משמש בניטור HIV וכסמן פרוגנוסטי במצבים שונים.
משמעות קלינית
ALC <1,000 = לימפופניה, שכיחה ב-HIV, מחלות אוטואימוניות ודיכוי חיסוני. ב-COVID-19, ALC <800 ניבאה תוצאות גרועות יותר. ALC מתמשך >5,000 במבוגרים מצביע על לוקמיה לימפוציטית כרונית.
פער אניונים
מטבולי
תקין: 8-12 mEq/L (ללא אשלגן)
פער אניונים (AG) = Na - (Cl + HCO3) מייצג אניונים שלא נמדדו בדם. הוא מסייע לסווג חמצת מטבולית לסוגים של AG גבוה (נוכחות של חומצות שלא נמדדו) ו-AG תקין (אובדן ביקרבונט).
משמעות קלינית
חמצת AG גבוהה (AG >12): MUDPILES - מתנול, אורמיה, DKA, פרופילן גליקול, ברזל/איזוניאזיד, חמצת לקטית, אתילן גליקול, סליצילטים. חמצת AG תקינה: שלשולים, RTA, עירוי תמיסת מלח. יש לחשב תמיד את ה-AG עם כל חמצת מטבולית.
אוסמולליות (סרום)
מטבולי
תקין: 280-295 מיליאוסמ'ר/ק"ג
אוסמולליות בסרום מודדת את ריכוז החלקיקים המומסים. היא מווסתת בקפידה ונקבעת בעיקר על ידי נתרן. אוסמולליות מחושבת = 2(Na) + גלוקוז/18 + BUN/2.8. הפער האוסמולרי (נמדד - מחושב) מזהה אוסמולים שלא נמדדו.
משמעות קלינית
פער אוסמולרי >10 מצביע על נוכחות של אוסמולים שלא נמדדו: אתנול, מתנול, אתילן גליקול, איזופרופנול, מניטול. אוסמולליות גבוהה בסרום גורמת להתכווצות תאים; אוסמולליות נמוכה גורמת לנפיחות תאים. אוסמולליות מנחה את הטיפול בהיפו/היפרנתרמיה.
לקטט (חומצה לקטית)
מטבולי
תקין: 0.5-2.0 מילימול/ליטר
לקטט מיוצר במהלך מטבוליזם אנאירובי כאשר אספקת חמצן אינה מספקת. זהו סמן קריטי להיפופרופוזיה של רקמות בהלם ובספסיס. חמצת לקטית מסוג A נובעת מהיפוקסיה ברקמות; סוג B מהפרעות מטבוליות ללא היפוקסיה.
משמעות קלינית
לקטט >2 mmol/L באלח דם מצביע על תפקוד לקוי של איברים ועל תמותה מוגברת. לקטט >4 mmol/L מצביע על אלח דם חמור. ניטור סדרתי של לקטט (פינוי לקטט) מנחה החייאה - אי ניקוי עד 10% תוך 6 שעות מנבא תוצאה גרועה.
כולסטרול VLDL
ליפיד
תקין: 5-40 מ"ג/ד"ל (מחושב כ-TG/5)
VLDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד) נושא טריגליצרידים מהכבד לרקמות. זהו חלבון מקדים ל-LDL והוא טרשתי. VLDL מחושב בדרך כלל מטריגליצרידים (TG/5) ולא נמדד ישירות.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של VLDL תורמות לסיכון קרדיווסקולרי ונכללות בחישובי כולסטרול שאינו HDL. שאריות VLDL הן טרשתיות מאוד. הטיפול מכוון לטריגליצרידים ולגורמים הבסיסיים (השמנת יתר, סוכרת, אלכוהול).
כולסטרול שאריות
ליפיד
אופטימלי: <30 מ"ג/ד"ל
שאריות כולסטרול (מחושבות כ-TC - LDL - HDL או TG/5 שאינו בצום) מייצגות שאריות ליפופרוטאין עשירות בטריגליצרידים שהן טרשתיות מאוד. בניגוד ל-LDL, שאריות יכולות לחדור ישירות לדפנות העורקים ללא חמצון, מה שהופך אותן למסוכנות במיוחד.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של כולסטרול שיורי מנבאות באופן עצמאי מחלות לב וכלי דם מעבר לרמות LDL-C. חשוב במיוחד בתסמונת מטבולית שבה LDL עשוי להיראות תקין בעוד שרמות השאריות גבוהות. מכוון לשינוי אורח חיים ולהפחתת טריגליצרידים.
בילירובין עקיף
כָּבֵד
תקין: 0.1-0.8 מ"ג/ד"ל (מחושב: סך הכל - ישיר)
בילירובין עקיף (לא מצומד) אינו מסיס במים, קשור לאלבומין, ואינו יכול להיות מופרש בשתן. הוא עולה כאשר ייצור הבילירובין עולה על יכולת הצמידה של הכבד (המוליזה) או כאשר הצמידה לקויה (תסמונת גילברט, מחלת כבד).
משמעות קלינית
היפרבילירובינמיה עקיפה מבודדת עם רמות דם-מוח תקינות (LFT) מצביעה על המוליזה (בדיקת LDH, הפטוגלובין, רטיקולוציטים) או תסמונת גילברט (שפירה, משפיעה על 5-10%). רמות גבוהות מאוד של בילירובין עקיף יכולות לחצות את מחסום הדם-מוח בילודים ולגרום לקרניקטרוס.
יחס אלבומין/גלובולין
כָּבֵד
רגיל: 1.1-2.5
יחס האלבומין/גלובולין משקף את האיזון בין אלבומין המיוצר בכבד לבין גלובולינים המיוצרים על ידי מערכת החיסון. שינויים ביחס מסייעים בזיהוי מחלות כבד (אלבומין נמוך), הפרעות חיסוניות (גלובולינים גבוהים), או שניהם.
משמעות קלינית
יחס A/G נמוך (<1.0) מצביע על מחלת כבד כרונית, תסמונת נפרוטית או היפרגמגלובולינמיה (מיאלומה נפוצה, זיהומים כרוניים, מחלות אוטואימוניות). יחס A/G גבוה פחות שכיח, ועשוי להצביע על חוסר חיסוני או תגובת לחץ חריפה.
יחס AST/ALT
כָּבֵד
תקין: 0.8-1.0 | אלכוהולי: >2.0
יחס AST/ALT מסייע בהבחנה בין הגורמים למחלות כבד. ברוב מחלות הכבד, ALT עולה על AST (יחס <1). מחלת כבד אלכוהולית בדרך כלל מראה AST > ALT עם יחס >2, עקב דלדול פירידוקסל פוספט על ידי אלכוהול, הדרוש לפעילות ALT.
משמעות קלינית
יחס >2 עם AST <300: מרמז מאוד על דלקת כבד אלכוהולית. יחס <1: אופייני להפטיטיס נגיפית, NAFLD. היחס מתקרב ל-1 בשחמת הכבד מכל סיבה שהיא. AST גבוה מאוד עם תסמינים שריריים מצביע על מקור שאינו כבדי (בדקו CK).
סך הכל T4 (תירוקסין)
תְרִיס
תקין: 4.5-12.5 מיקרוגרם/דציליטר
רמת T4 כוללת מודדת גם תירוקסין קשור וגם תירוקסין חופשי. מאחר ש-99.97% של T4 קשור לחלבון (בעיקר לתירוקסין גלוטמט), T4 כוללת מושפעת מתנאים המשנים את החלבונים הקושרים. T4 חופשי עדיף בדרך כלל, אך T4 כוללת נשארת שימושית בהקשרים מסוימים.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של בלוטת התריס (TBG) (הריון, אסטרוגן, מחלת כבד) מעלה את רמות ה-T4 הכוללות ללא פעילות יתר של בלוטת התריס. רמות נמוכות של T4 (אנדרוגנים, תסמונת נפרוטית, מחלה קשה) מורידות את רמות ה-T4 הכוללות ללא פעילות יתר של בלוטת התריס. T4 חופשי נמנע גורמים מבלבלים אלה.
סך הכל T3 (טרייודותירונין)
תְרִיס
תקין: 80-200 ננוגרם/דציליטר
T3 כולל צורות קשורות וחופשיות של הורמון בלוטת התריס הפעיל ביותר. T3 מושפע מאותם שינויים בחלבון קושר כמו T4. T3 כולל שימושי כאשר יש חשד לטיעון של T3 (T3 מוגבר עם T4 תקין).
משמעות קלינית
רעילות T3 (T3 מוגבר, T4 תקין/נמוך, TSH מדוכא) מתרחשת במחלת גרייבס בשלב מוקדם ובגושים רעילים. בתסמונת היותירואיד החולה, T3 יורד תחילה ככל שההמרה ההיקפית יורדת. אין לבדוק T3 לאבחון תת פעילות של בלוטת התריס.
T3 הפוך (rT3)
תְרִיס
תקין: 10-24 ננוגרם/דציליטר
T3 הפוך הוא מטבוליט לא פעיל של T4 המיוצר כאשר הגוף מעביר את חילוף החומרים של T4 הרחק מ-T3 פעיל. רמות גבוהות של rT3 מתרחשות במחלות, הגבלת קלוריות ולחץ כמנגנון הגנה להפחתת קצב חילוף החומרים.
משמעות קלינית
rT3 גבוה עם T3 נמוך (תסמונת T3 נמוכה) מתרחשת במחלות שאינן בבלוטת התריס - החלפת הורמון בלוטת התריס בדרך כלל אינה מועילה. יש המשתמשים ב-rT3 כדי להסביר תסמינים מתמשכים של תת פעילות של בלוטת התריס עם TSH תקין, אך פרשנות זו שנויה במחלוקת.
תירוגלובולין (Tg)
תְרִיס
לאחר כריתת בלוטת התריס: <0.1-0.5 ננוגרם/מ"ל (לא ניתן לגילוי)
תירוגלובולין הוא חלבון המיוצר רק על ידי רקמת בלוטת התריס. לאחר כריתת בלוטת התריס לסרטן בלוטת התריס, Tg משמש כסמן גידול - כל רמה שניתן לזהות מצביעה על מחלה שיורית או חוזרת. נוגדנים נגד תירוגלובולין יכולים להפריע למדידה.
משמעות קלינית
עלייה ברמת הטרוגנול (Tg) לאחר טיפול בסרטן בלוטת התריס מעידה על הישנות. Tg מגורה (לאחר הפסקת TSH או rhTSH) רגיש יותר מאשר Tg לא מגורה. יש לבדוק תמיד נוגדנים כנגד Tg - אם חיובי, Tg עלול להיות נמוך באופן שקרי.
TSI (אימונוגלובולין מגרה בלוטת התריס)
תְרִיס
תקין: <1.3 מדד TSI או שלילי
TSI הם נוגדנים המגרים קולטני TSH, וגורמים להיפר-תירואידיזם במחלת גרייבס. הם ספציפיים למחלת גרייבס (לא נמצאת בזפק קשרי רעיל) ועוזרים לחזות מחלת בלוטת התריס העוברית/ילודת בנשים הרות עם היסטוריה של גרייבס.
משמעות קלינית
TSI חיובי מאשר את מחלת גרייבס כאשר האבחנה אינה ברורה. בהריון, TSI גבוה (במיוחד > פי 3 מהנורמה) יכול לחצות את השליה ולגרום להיפר-תירואידיזם עוברי/ילודים. יש לנטר TSI במחלת גרייבס כדי לחזות הישנות לאחר הפסקת תרופות נגד בלוטת התריס.
פינוי קריאטינין מעריך את רמת הגלולריאזיס (GFR) באמצעות קריאטינין בשתן וקריאטינין בסרום במשך 24 שעות. זהו מדד מדויק יותר מקריאטינין בסרום בלבד, אך דורש איסוף שתן מלא. מחושב כ- (Cr בשתן × נפח שתן) / (Cr בסרום × זמן).
משמעות קלינית
מדידת CrCl במשך 24 שעות שימושית כאשר משוואות eGFR עשויות להיות לא מדויקות (ערכים קיצוניים של מסת שריר, קטיעה, תזונה חריגה). CrCl מעריך מעט יתר על המידה את GFR עקב הפרשת קריאטינין טובולרית. עבור מינון כימותרפיה, חלק מהפרוטוקולים דורשים מדידת CrCl.
בדיקת UACR מכמתת אלבומין בשתן מותאם לריכוז שתן באמצעות קריאטינין. זוהי השיטה המועדפת לאיתור מוקדמת של נפרופתיה סוכרתית ומחלת כליות כרונית. בדיקת שתן נקודתית אקראית נוחה ומתאימה היטב לאיסוף שתן במשך 24 שעות.
משמעות קלינית
UACR >30 מ"ג/גרם הוא חריג ומנבא באופן עצמאי אירועים קרדיווסקולריים והתקדמות מחלת כליות כרונית. מעכבי ACE/ARBs מפחיתים אלבומינוריה ומאטים את התקדמות מחלת כליות כרונית. יש לבדוק מדי שנה בסוכרת ויתר לחץ דם. מעכבי SGLT2 גם מפחיתים אלבומינוריה.
יחס חלבון/קריאטינין (UPCR)
כִּליָה
תקין: <150-200 מ"ג/גרם | נפרוטי: >3,500 מ"ג/גרם
UPCR מודד את כמות החלבון הכוללת בשתן (לא רק אלבומין) לאחר התאמה לריכוז. הוא מזהה פרוטאינוריה גלומרולרית (אלבומין) וגם פרוטאינוריה טובולרית (חלבונים במשקל מולקולרי נמוך). UPCR במ"ג/גרם מקביל לחלבון בגרמים לאחר 24 שעות.
משמעות קלינית
UPCR >3,500 מ"ג/גרם (3.5 גרם/יום) מגדיר פרוטאינוריה בטווח הנפרוטי. במחלת כליות כרונית שאינה סוכרתית, UPCR עשוי להיות עדיף על פני UACR מכיוון שהוא לוכד פרוטאינוריה צינורית. ניטור UPCR מסייע בהערכת תגובת הטיפול בגלומרולונפריטיס.
NT-proBNP
שֶׁל הַלֵב
אי ספיקת לב חריפה לשלילה: <300 פיקוגרם/מ"ל | מותאם לגיל: <450/900/1800 פיקוגרם/מ"ל
NT-proBNP הוא הפרגמנט הלא פעיל בקצה ה-N שנקטע מ-proBNP. יש לו זמן מחצית חיים ארוך יותר מאשר BNP (120 דקות לעומת 20 דקות), מה שמביא לרמות גבוהות יותר. NT-proBNP ו-BNP אינם ניתנים להחלפה אך משרתים מטרות אבחון דומות.
משמעות קלינית
NT-proBNP <300 פיקוגרם/מ"ל שולל אי ספיקת לב חריפה. שלילה מותאמת לגיל: <450 (מתחת לגיל 50), <900 (50-75), <1800 (מעל 75) פיקוגרם/מ"ל. NT-proBNP עולה יותר עם פגיעה בכליות מאשר BNP. NT-proBNP סדרתי מנחה את ניהול אי ספיקת לב - ירידה ב-30% מעידה על תגובה לטיפול.
טרופונין T (hs-TnT)
שֶׁל הַלֵב
רגיל: <14 ננוגרם/ליטר (רגישות גבוהה)
טרופונין T הוא חלבון מבני לבבי, אשר יחד עם טרופונין I, מהווה את תקן הזהב לגילוי פגיעות בשריר הלב. בדיקות בעלות רגישות גבוהה מזהות רמות נמוכות מאוד, מה שמאפשר גילוי מוקדם יותר של אוטם שריר הלב אך גם גילוי עליות כרוניות במצבי לב יציבים.
משמעות קלינית
דפוס עולה ו/או יורד עם לפחות ערך אחד מעל האחוזון ה-99 (14 ננוגרם/ליטר) בתוספת תסמינים איסכמיים או שינויים באק"ג מאבחנים אוטם שריר הלב. עלייה כרונית יציבה (שכיחה במחלת כליות כרונית, אי ספיקת לב יציבה) מצביעה על מחלת לב מבנית אך לא על אוטם שריר הלב חריף.
הומוציסטאין
שֶׁל הַלֵב
תקין: 5-15 מיקרומול/ליטר
הומוציסטאין הוא מטבוליט של חומצת אמינו שרמותיו תלויות בוויטמינים B12, B6 וחומצה פולית. רמות גבוהות של הומוציסטאין קשורות למחלות לב וכלי דם, שבץ מוחי ופקק ורידי, אם כי טיפול בוויטמיני B לא הפחית אירועים בניסויים.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של הומוציסטאין (>15 מיקרומול/ליטר) מצדיקות בדיקת ויטמין B12, חומצה פולית ותפקודי כליות. רמות גבוהות מאוד (>100) מצביעות על הומוציסטינוריה. טיפול בוויטמיני B מוריד את רמות ההומוציסטאין אך לא הפחית אירועים קרדיווסקולריים בניסויים. יש לבדוק חולים צעירים עם טרומבוז בלתי מוסבר.
ויטמין A חיוני לראייה, לתפקוד מערכת החיסון, לבריאות העור ולהתמיינות תאים. הוא מסיס בשומן ומאוחסן בכבד. מחסור גורם לעיוורון לילה ולקסרופתלמיה; עודף גורם לרעילות בכבד ולטרטוגניות.
משמעות קלינית
חסר נדיר במדינות מפותחות למעט ספיגה לקויה או מחלת כבד. רעילות ויטמין A מתרחשת בצריכה כרונית של >25,000 יחב"ל ליום. בהריון, רטינול >10,000 יחב"ל ליום הוא טרטוגני - יש להשתמש בבטא קרוטן במקום.
ויטמין E (אלפא-טוקופרול)
ויטמינים
תקין: 5.5-17 מ"ג/ליטר (12-40 מיקרומול/ליטר)
ויטמין E הוא נוגד חמצון מסיס בשומן המגן על קרומי התאים מפני נזק חמצוני. מחסור בו נדיר למעט במקרים של ספיגת שומן לא נכונה חמורה (סיסטיק פיברוזיס, כולסטזיס) וגורם לבעיות נוירולוגיות, כולל אטקסיה ונוירופתיה פריפרית.
משמעות קלינית
מחסור גורם לאטקסיה ספינוצרבלרית, נוירופתיה פריפרית ואנמיה המוליטית. יש לבדוק ויטמין E בתסמונות ספיגה לא נכונה. תוספת במינון גבוה (>400 יחב"ל/יום) עלולה להגביר את התמותה ויש להימנע ממנה.
ויטמין B6 (פירידוקסין)
ויטמינים
נורמלי: 5-50 ננוגרם/מ"ל (פירידוקסל 5-פוספט)
ויטמין B6 הוא קו-פקטור עבור למעלה מ-100 אנזימים, כולל אלו המעורבים במטבוליזם של חומצות אמינו, סינתזת נוירוטרנסמיטרים וייצור פחמימות. מחסור גורם לנוירופתיה פריפרית, דרמטיטיס ואנמיה מיקרוציטית; עודף גורם לנוירופתיה סנסורית.
משמעות קלינית
חסר נפוץ באיזוניאזיד (ניתן ויטמין B6 פרופילקטי), אלכוהוליזם ותת תזונה. באופן פרדוקסלי, עודף ויטמין B6 (מעל 200 מ"ג/יום כרוני) גורם לנוירופתיה תחושתית שאינה ניתנת להבחנה מחוסר. נדרש לתפקוד תקין של AST - ויטמין B6 נמוך עשוי להוריד את רמות ה-AST.
נחושת (סרום)
ויטמינים
תקין: 70-150 מיקרוגרם/דציליטר
נחושת חיונית למטבוליזם של ברזל, ליצירת רקמות חיבור ולתפקוד נוירולוגי. נחושת עוברת במחזור הדם קשורה לצרולופלזמין. מחלת וילסון גורמת להצטברות נחושת עקב הפרשה לקויה דרך המרה; מחלת מנקס גורמת למחסור עקב ספיגה לקויה.
משמעות קלינית
במחלת וילסון, רמות הנחושת והצרולופלזמין בסרום בדרך כלל נמוכות (נחושת כלואה ברקמות), אך הנחושת החופשית גבוהה. יש לבדוק נחושת וצרולופלזמין בשתן במשך 24 שעות כדי לאבחן. מחסור בנחושת גורם לאנמיה, נויטרופניה ומיאלופתיה (מחקה מחסור בוויטמין B12).
סֵלֶנִיוּם
ויטמינים
תקין: 70-150 מיקרוגרם/ליטר
סלניום הוא יסוד קורט החיוני לאנזימים נוגדי חמצון (גלוטתיון פראוקסידאזות) ולמטבוליזם של הורמוני בלוטת התריס. מחסור בו גורם לקרדיומיופתיה (מחלת קשאן) ולחולשת שרירים. סלניום חשוב לתפקוד בלוטת התריס ולתגובה החיסונית.
משמעות קלינית
חסר מופיע ב-TPN ללא תוספי תזונה, ספיגה לקויה ודיאליזה. רמת סלניום נמוכה עלולה להחמיר תת פעילות של בלוטת התריס ודלקת אוטואימונית של בלוטת התריס. תוספי תזונה בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס עשויים להפחית נוגדנים ל-TPO. עודף (>400 מיקרוגרם/יום) גורם לסלנוזיס (מערכת העיכול, נוירולוגיה, שינויים בשיער/ציפורניים).
חומצה מתילמלונית (MMA)
ויטמינים
תקין: <0.4 מיקרומול/ליטר (<271 ננומול/ליטר)
MMA הוא מטבוליט שמצטבר כאשר רמת מתילמלוניל-CoA מוטאז התלויה בוויטמין B12 נפגעת. רמת MMA גבוהה היא סמן רגיש וספציפי לחסר תפקודי של B12, והיא גבוהה גם כאשר רמות B12 בסרום גבוליות או תקינות.
משמעות קלינית
MMA מוגבר עם ויטמין B12 תקין/גבולי מאשרת חסר ברקמות של ויטמין B12. MMA מבדיל בין ויטמין B12 לחסר בחומצה פולית (MMA תקין בחסר בחומצה פולית). אי ספיקת כליות מעלה את רמות ה-MMA, ומפחיתה את הספציפיות. משולב עם הומוציסטאין להערכה מקיפה.
טסטוסטרון חופשי הוא החלק הפעיל ביולוגית הלא קשור (כ-2% מהסך). מצבים המשפיעים על SHBG (גלובולין קושר הורמוני מין) יכולים לגרום לחוסר התאמה בין הטסטוסטרון הכולל לטסטוסטרון החופשי. טסטוסטרון חופשי משקף טוב יותר את מצב האנדרוגנים כאשר SHBG אינו תקין.
משמעות קלינית
בדיקת טסטוסטרון חופשי כאשר סך הטסטוסטרון גבולי או כאשר קיימים מצבים המשנים את רמות ה-SHBG (השמנת יתר מורידה את רמות ה-SHBG, הזדקנות מגבירה אותן). חישוב טסטוסטרון חופשי באמצעות טסטוסטרון כולל, SHBG ואלבומין מדויק יותר מבדיקה אימונואקטיבית ישירה לטסטוסטרון חופשי.
SHBG הוא חלבון המיוצר בכבד, הקושר טסטוסטרון ואסטרדיול, ובכך מווסת את הכמות הזמינה לרקמות. רמות SHBG מושפעות מגורמים רבים: עלייה עקב אסטרוגן, הורמון בלוטת התריס ומחלות כבד; ירידה עקב השמנת יתר, עמידות לאינסולין ואנדרוגנים.
משמעות קלינית
SHBG נמוך (השמנת יתר, שחלות פוליציסטיות, תת פעילות של בלוטת התריס) מגביר את רמות הטסטוסטרון החופשי - עלול לגרום לתסמינים למרות רמות טסטוסטרון כוללות תקינות. SHBG גבוה (יתר פעילות של בלוטת התריס, מחלת כבד, הזדקנות) מוריד את רמות הטסטוסטרון החופשי - עלול לגרום לתסמינים למרות רמות טסטוסטרון כוללות תקינות. חיוני לפירוש תוצאות טסטוסטרון.
פרוגסטרון
הורמונים
שלב לוטאלי: 5-20 ננוגרם/מ"ל | זקיק: <1.5 ננוגרם/מ"ל
פרוגסטרון מיוצר על ידי הגופיף הצהוב לאחר הביוץ ועל ידי השליה במהלך ההריון. הוא מכין את רירית הרחם להשרשה ושומר על תחילת ההריון. בדיקת פרוגסטרון מאשרת את הביוץ ומעריכה את תפקוד השלב הלוטאלי.
משמעות קלינית
רמת פרוגסטרון לוטאלית בינונית >3 ננוגרם/מ"ל מאשרת ביוץ. רמות >10 ננוגרם/מ"ל מצביעות על שלב לוטאלי תקין. רמת פרוגסטרון נמוכה בתחילת ההריון עשויה להצביע על הריון חוץ רחמי או הריון שאינו בר קיימא. יש לבדוק את יום 21 (או 7 ימים לאחר הביוץ) של המחזור.
AMH (הורמון אנטי-מילר)
הורמונים
תקין: 1.0-3.5 ננוגרם/מ"ל (גיל הפוריות) | יורד עם הגיל
רמת AMH מיוצרת על ידי זקיקי השחלות ומשקפת את הרזרבה השחלתית. בניגוד ל-FSH ואסטרדיול, רמת AMH יציבה לאורך כל המחזור החודשי וניתן למדוד אותה בכל יום. רמת AMH נמוכה מצביעה על רזרבה שחלתית מופחתת; רמת AMH גבוהה מאוד מצביעה על תסמונת שחלות פוליציסטיות.
משמעות קלינית
AMH <1.0 ng/mL מצביע על רזרבה שחלתית מופחתת ותגובה מופחתת לטיפולי פוריות. AMH >3.5 ng/mL מצביע על PCOS אם קיימים מאפיינים קליניים. AMH יורד עם הגיל ואינו ניתן לגילוי לאחר גיל המעבר. שימושי לתכנון הפריה חוץ גופית ולייעוץ פוריות.
הורמון גדילה (GH)
הורמונים
צום אקראי: <5 ננוגרם/מ"ל (משתנה בהתאם להפרשה פועמת)
הורמון גדילה משתחרר בפעימות מהבלוטת יותרת המוח, בעיקר במהלך השינה. רמות GH אקראיות קשות לפירוש עקב הפרשה פועמת. חוסר ב-GH מאובחן באמצעות בדיקת גירוי; עודף (אקרומגליה) באמצעות בדיקת דיכוי ו-IGF-1.
משמעות קלינית
GH אקראי אינו אבחוני - יש להשתמש ב-IGF-1 לסקר. חסר ב-GH מאומת על ידי תגובה כושלת לבדיקות גירוי (אינסולין, גלוקגון, GHRH-ארגינין). אקרומגליה: GH >1 ng/mL לאחר עומס גלוקוז דרך הפה (בדרך כלל מדוכא <0.4 ng/mL). רמת השפל של GH במהלך OGTT היא הבדיקה האבחנתית.
ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי)
הורמונים
בוקר (8 בבוקר): 10-60 פיקוגרם/מ"ל
ACTH מיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח כדי לעורר ייצור קורטיזול של בלוטת יותרת הכליה. ACTH פועל לפי קצב צירקדי (הגבוה ביותר בבוקר). בשילוב עם קורטיזול, ACTH מבדיל בין מחלת בלוטת יותרת הכליה הראשונית (ACTH גבוה, קורטיזול נמוך) לבין סיבות של בלוטת יותרת המוח/היפותלמוס (ACTH נמוך).
משמעות קלינית
ACTH גבוה + קורטיזול נמוך = אי ספיקה ראשונית של בלוטת יותרת הכליה (אדיסון). ACTH נמוך + קורטיזול נמוך = אי ספיקה משנית (בלוטת יותרת המוח). ACTH גבוה + קורטיזול גבוה = קושינג תלוי ACTH (אדנומה או אקטופית של יותרת המוח). ACTH נמוך + קורטיזול גבוה = קושינג בלתי תלוי ACTH (גידול בבלוטות יותרת הכליה).
נתרן (Na)
מטבולי
תקין: 136-145 מיליאקוון/ליטר
נתרן הוא הקטיון החוץ-תאי העיקרי, החיוני לאיזון נוזלים, תפקוד עצבים והתכווצות שרירים. הכליות מווסתות את רמות הנתרן בקפידה. הפרעות משקפות הפרעות במאזן הנוזלים לעתים קרובות יותר מאשר בעיות בצריכת נתרן.
משמעות קלינית
היפונתרמיה (<135): SIADH, אי ספיקת לב, שחמת, משתנים. חמור (<120) גורם להתקפים. היפרנתרמיה (>145): התייבשות, סוכרת תפלה. תיקון איטי למניעת דה-מיאלינציה אוסמוטית.
אשלגן (K)
מטבולי
תקין: 3.5-5.0 mEq/L
אשלגן הוא הקטיון התוך-תאי העיקרי, קריטי להולכה בלב, תפקוד שרירים וחילוף חומרים תאי. שינויים קטנים באשלגן בסרום משפיעים באופן משמעותי על קצב הלב. הכליות מווסתות את הפרשת האשלגן.
משמעות קלינית
היפוקלמיה (<3.5): משתנים, הקאות, שלשולים - גורמים להפרעות קצב, חולשה. היפרקלמיה (>5.5): אי ספיקת כליות, מעכבי ACE, ליזיס תאים - הפרעות קצב מסכנות חיים. יש לבדוק אק"ג אם K+ >6.0 או <2.5.
כלוריד (Cl)
מטבולי
תקין: 98-106 מיליאקוון/ליטר
כלוריד הוא האניון החוץ-תאי העיקרי, הקשור קשר הדוק לנתרן. הוא מסייע בשמירה על ניטרליות אלקטרונית ואיזון חומצה-בסיס. כלוריד נע בדרך כלל בכיוון ההפוך מביקרבונט.
ביקרבונט הוא ריכוז הבופר העיקרי של הגוף, והוא שומר על רמת החומציות (pH) בדם בין 7.35 ל-7.45. זהו המרכיב המטבולי של מאזן חומצה-בסיס. בלוחות כימיה, "CO2" מודד למעשה את כמות ה-CO2 הכוללת, בעיקר ביקרבונט.
משמעות קלינית
HCO3 נמוך (<22): חמצת מטבולית (DKA, חמצת לקטית, RTA, שלשול). HCO3 גבוה (>29): אלקלוזיס מטבולית (הקאות, משתנים) או פיצוי על חמצת נשימתית. תמיד בקורלציה עם ABG.
סידן (סה"כ)
מטבולי
תקין: 8.5-10.5 מ"ג/ד"ל
סידן חיוני לבריאות העצם, התכווצות שרירים, תפקוד עצבים וקרישה. כ-40% קשור לחלבון (בעיקר אלבומין), ולכן נכון לאלבומין: סידן מתוקן = סידן כולל + 0.8 × (4 - אלבומין).
משמעות קלינית
היפרקלצמיה: היפרפאראתירואידיזם, גידול ממאיר (90% מהמקרים), מחלה גרנולומטוטית. היפוקלצמיה: היפופאראתירואידיזם, חסר בוויטמין D, אי ספיקת כליות. תסמינים: "עצמות, אבנים, גניחות, אנחות" (סידן גבוה) לעומת טטניה, התקפים (סידן נמוך).
סידן מיונן
מטבולי
תקין: 4.5-5.3 מ"ג/ד"ל (1.12-1.32 מילימול/ליטר)
סידן מיונן (חופשי) הוא הצורה הפעילה ביולוגית, שאינה מושפעת מרמות אלבומין. מדויק יותר מסידן כולל, במיוחד בחולים במצב קריטי, אלו עם חלבונים לא תקינים, או הפרעות חומצה-בסיס.
משמעות קלינית
עדיף ביחידה לטיפול נמרץ, ניתוחים, וכאשר אלבומין אינו תקין. רמת החומציות (pH) משפיעה על הסידן המיונן: אלקלוזיס מפחיתה את רמות הסידן המיונן (טטניה למרות סך הסידן תקין); חמצת מגבירה אותה. ערכים קריטיים גורמים להפרעות קצב.
מגנזיום (Mg)
מטבולי
תקין: 1.7-2.2 מ"ג/ד"ל
מגנזיום חיוני ליותר מ-300 תגובות אנזימטיות, כולל ייצור ATP, סינתזת DNA ותפקוד עצבי-שרירי. לעיתים קרובות מתעלמים ממנו אך הוא בעל חשיבות עליונה. היפומגנזמיה גורמת להיפוקלמיה עמידה ולהיפוקלצמיה.
משמעות קלינית
היפומגנזמיה: אלכוהוליזם, משתנים, ספיגה לקויה, PPIs - גורמים להפרעות קצב, התקפים, מחסור עמיד ב-K+/Ca++. היפרמגנזמיה: אי ספיקת כליות, תוספי תזונה עודפים - גורמים לחולשה, דיכוי נשימתי. יש לבדוק Mg בכל הפרעת אלקטרוליטים עמידה.
זרחן (פוספט)
מטבולי
תקין: 2.5-4.5 מ"ג/ד"ל
זרחן חיוני לייצור ATP, מינרליזציה של העצם ואיתות תאי. מווסת על ידי PTH, ויטמין D ו-FGF23. יחס הפוך עם סידן. מרכיב עיקרי בעצם (85% של זרחן בגוף).
משמעות קלינית
היפופוספטמיה: תסמונת הזנה חוזרת, אלכוהוליזם, טיפול ב-DKA, היפר-פאראתירואידיזם - מקרים חמורים גורמים לחולשה, אי ספיקת נשימתית, המוליזה. היפרפוספטמיה: מחלת כליות כרונית, ליזיס של גידולים, היפו-פאראתירואידיזם - שוקעת עם סידן וגורמת להסתיידות של רקמות רכות.
המוגלובין הוא החלבון הנושא חמצן בתאי דם אדומים. זהו המדד העיקרי לאבחון וסיווג אנמיה. המוגלובין קובע את אספקת החמצן לרקמות והוא המטרה העיקרית להחלטות לגבי עירוי דם.
המטוקריט הוא האחוז מנפח הדם התופסים תאי דם אדומים. הוא שווה בערך להמוגלובין × 3. ההמוגלובין מושפע הן ממסת תאי הדם האדומים והן מנפח הפלזמה - התייבשות מעלה באופן שקרי את רמות ההמטוקריט; הידרציה יתר מורידה אותו באופן שקרי.
משמעות קלינית
HCT נמוך: אנמיה, איבוד דם, המוליזה, יתר על המידה. HCT גבוה: פוליציטמיה ורה, התייבשות, היפוקסיה כרונית, שימוש ב-EPO. HCT >60% מגביר את צמיגות הדם ואת הסיכון לפקקת. עירוי דם בדרך כלל מעלה את HCT ב-~3% ליחידה.
ספירת כדוריות דם אדומות (RBC) מודדת את מספר תאי הדם האדומים לכל מיקרוליטר דם. בשילוב עם המוגלובין והמטוקריט, היא מסייעת באפיון אנמיות. ספירת כדוריות הדם האדומות יכולה להיות תקינה או גבוהה באנמיות מסוימות עם תאים קטנים (מיקרוציטים).
משמעות קלינית
ספירת כדוריות דם נמוכות: אנמיה מכל סיבה שהיא. ספירת כדוריות דם גבוהה: פוליציטמיה ורה, פוליציטמיה משנית (היפוקסיה, EPO). בתכונות תלסמיה, ספירת כדוריות דם לרוב תקינה או גבוהה למרות רמות המוגלובין נמוכות (תאים קטנים רבים). חשב את מדדי כדוריות הדם האדומות לצורך אבחון אנמיה.
ספירת תאי דם לבנים (WBC)
CBC
תקין: 4,500-11,000 תאים/μL
ספירת תאי דם לבנים (WBC) מודדת את סך תאי הדם הלבנים, המרכיב התאי של מערכת החיסון. הדיפרנציאל מפרק את תאי הדם הלבנים לנויטרופילים, לימפוציטים, מונוציטים, אאוזינופילים ובזופילים - לכל אחד תפקידים וקשרים שונים למחלות.
משמעות קלינית
לויקוציטוזיס (>11,000): זיהום, דלקת, לחץ, סטרואידים, לוקמיה. לויקופניה (<4,500): זיהומים ויראליים, אי ספיקת מח עצם, אוטואימוניות, כימותרפיה. יש לבדוק תמיד דיפרנציאל - הדפוס חשוב יותר מהספירה הכוללת.
ספירת טסיות דם (PLT)
CBC
תקין: 150,000-400,000/μL
טסיות דם הן שברי תאים החיוניים להמוסטאזיס ראשוני (היווצרות קריש דם ראשונית). מיוצרות על ידי מגה-קריוציטים במח העצם, כאשר כ-1/3 מהם מבודדים בטחול. תוחלת החיים היא 8-10 ימים. גם לספירות גבוהות וגם לספירות נמוכות יש משמעות קלינית.
משמעות קלינית
טרומבוציטופניה (<150K): ITP, TTP/HUS, DIC, אי ספיקת מח עצם, תרופות, מחלת כבד. <50K מגביר דימום כירורגי; <10K מסכן דימום ספונטני. טרומבוציטוזה (>450K): ריאקטיבית (זיהום, חוסר ברזל) או מיאלופרוליפרטיבית.
נפח טסיות דם ממוצע (MPV)
CBC
תקין: 7.5-11.5 fL
ערך MPV מודד את גודל טסיות הדם הממוצע. טסיות דם צעירות גדולות יותר ומגיבות יותר. ערך MPV מסייע להבחין בסיבות לתרומבוציטופניה: ערך MPV גבוה מצביע על הרס היקפי (שחרור טסיות דם צעירות); ערך MPV נמוך מצביע על כשל מח עצם.
משמעות קלינית
MPV גבוה + טסיות דם נמוכות: ITP, טרומבוציטופניה שחפתית (תגובת מח עצם פעילה). MPV נמוך + טסיות דם נמוכות: אי ספיקת מח עצם, כימותרפיה. MPV גבוה בלבד: קשור לסיכון קרדיווסקולרי ולהפעלת טסיות דם.
גלוקוז בצום מודד את רמת הסוכר בדם לאחר 8+ שעות ללא אכילה. זוהי בדיקת סקר ראשונית לסוכרת. ויסות הגלוקוז כרוך באינסולין, גלוקגון, קורטיזול והורמונים אחרים השומרים על רמות בטווח צר.
משמעות קלינית
רמת גלוקוז בצום ≥126 מ"ג/ד"ל בשני מקרים מאבחנת סוכרת. 100-125 מצביעים על טרום-סוכרת עם התקדמות שנתית של 5-10% לסוכרת. היפוגליקמיה (<70): עודף אינסולין, מחלת כבד, אי ספיקת יותרת הכליה - תסמינים מתחת ל-55 מ"ג/ד"ל, התקפים מתחת ל-40.
HbA1c (המוגלובין מסוכרר)
מטבולי
תקין: <5.7% | טרום-סוכרת: 5.7-6.4% | סוכרת: ≥6.5%
HbA1c משקף את רמת הגלוקוז הממוצעת בדם לאורך 2-3 חודשים (תוחלת החיים של תאי דם אדומים). גלוקוז נקשר להמוגלובין באופן לא אנזימטי, והאחוז משקף חשיפה גליקמית. HbA1c אינו דורש צום ויש לו פחות שונות יומית מאשר גלוקוז.
משמעות קלינית
HbA1c ≥6.5% מאבחן סוכרת; היעד <7% עבור רוב חולי הסוכרת כדי להפחית סיבוכים. כל ירידה של 1% מפחיתה סיבוכים מיקרווסקולריים ב-~35%. לא מדויק עם המוגלובינופתיה, המוליזה, עירוי דם לאחרונה, אנמיה או ESRD.
BUN (חנקן אוריאה בדם)
כִּליָה
תקין: 7-20 מ"ג/ד"ל
BUN מודד חנקן מאוריאה, תוצר פסולת של חילוף חומרים של חלבונים. מיוצר בכבד, מסונן על ידי הכליות. BUN מושפע מצריכת חלבון, מצב הידרציה ותפקוד כבד, מה שהופך אותו לפחות ספציפי לתפקוד הכליות מאשר קריאטינין.
משמעות קלינית
BUN גבוה: התייבשות (פרה-כלייתית), מחלת כליות (כליות), חסימה (פוסט-כלייתית), דימום במערכת העיכול, צריכת חלבון גבוהה, מצבים קטבוליים. BUN נמוך: צריכת חלבון נמוכה, אי ספיקת כבד, הידרציה יתר. יחס BUN/קריאטינין מסייע בזיהוי אזוטמיה פרה-כלייתית (>20:1).
קריאטינין הוא תוצר לוואי של חילוף החומרים בשרירים, המסונן על ידי הכליות בקצב קבוע. ספציפי יותר לתפקוד הכליות מאשר BUN מכיוון שהוא פחות מושפע מתזונה והידרציה. רמת הקריאטינין בסרום קשורה ביחס הפוך ל-GFR - היא עולה ככל שתפקוד הכליות יורד.
משמעות קלינית
קריאטינין עולה רק לאחר ירידה משמעותית ב-GFR (~50%). מושפע ממסת שריר - נמוך אצל קשישים/קשקסיים, גבוה אצל אנשים שריריים. יש להשתמש במשוואות eGFR (CKD-EPI) להערכה מדויקת. AKI: עלייה של קריאטינין ≥0.3 מ"ג/ד"ל ב-48 שעות או ≥1.5x מהבסיס ב-7 ימים.
eGFR (GFR משוער)
כִּליָה
תקין: >90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר | מחלת כליות כרונית שלב 3: 30-59 | שלב 4: 15-29 | שלב 5: <15
eGFR מעריך את קצב הסינון הגלומרולרי מרמת קריאטינין בסרום, גיל ומין באמצעות משוואות מאומתות (CKD-EPI 2021 מסיר גזע). זהו המדד הכללי הטוב ביותר לתפקוד הכליות וקובע את שלב מחלת כליות כרונית. eGFR מנחה את מינון התרופות ומנבא תוצאות.
משמעות קלינית
מחלת כליות כרונית (CKD) מוגדרת כ-eGFR <60 למשך 3 חודשים ומעלה או סמנים של נזק כלייתי. שלב 3: דורש ניטור, התאמת מינון התרופה. שלב 4: הכנה לטיפול כלייתי חלופי. שלב 5 (<15): אי ספיקת כליות, יש לשקול דיאליזה/השתלה. NSAID, חומר ניגוד, התאמת תרופות על סמך eGFR.
כולסטרול כולל
ליפיד
רצוי: <200 מ"ג/ד"ל | גבולי: 200-239 | גבוה: ≥240
כולסטרול כולל LDL, HDL ו-VLDL. למרות שהוא שימושי לבדיקות סקר ראשוניות, המרכיבים הבודדים (במיוחד LDL ו-non-HDL) מנבאים טוב יותר את הסיכון הקרדיווסקולרי. כולסטרול חיוני לקרומי תאים, הורמונים וסינתזת ויטמין D.
משמעות קלינית
כולסטרול כללי לבדו אינו קובע את הטיפול - יש להעריך רמות LDL, HDL וטריגליצרידים. כולסטרול נמוך מאוד (<160) עשוי להצביע על תת תזונה, פעילות יתר של בלוטת התריס, מחלת כבד או גידול ממאיר. כולסטרול שאינו HDL (TC - HDL) לוכד טוב יותר חלקיקים טרשתיים.
LDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה) נושא כולסטרול לרקמות והוא הליפופרוטאין הטרשתי העיקרי. חלקיקי LDL חודרים לדפנות העורקים, מתחמצנים וגורמים להיווצרות פלאק. LDL הוא המטרה העיקרית להפחתת הסיכון הקרדיווסקולרי.
משמעות קלינית
רמת LDL נמוכה מ-70 מ"ג/ד"ל במניעה שניונית ובסיכון גבוה (סוכרת + סיכון נוסף). נמוכה מ-55 מ"ג/ד"ל בסיכון גבוה מאוד (אוטם שריר הלב קודם, מחלת לב כלילית כלי דם). כל ירידה של 39 מ"ג/ד"ל ב-LDL מפחיתה אירועים קרדיווסקולריים ב-~22%. סטטינים הם טיפול קו ראשון.
HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה) מבצע "הובלת כולסטרול הפוכה", נושא כולסטרול מהרקמות חזרה לכבד לצורך הפרשה. מבחינה אפידמיולוגית מגן מפני מחלות לב וכלי דם. עם זאת, העלאת רמות ה-HDL מבחינה פרמקולוגית לא הפחיתה את האירועים.
משמעות קלינית
HDL נמוך (<40) הוא גורם סיכון קרדיווסקולרי. פעילות גופנית, שתיית אלכוהול מתונה והפסקת עישון מעלים את רמות ה-HDL. מעכבי ניאצין ו-CETP מעלים את רמות ה-HDL אך אינם מפחיתים אירועים - תפקוד ה-HDL עשוי להיות חשוב יותר מרמותיו. HDL גבוה מאוד (>100) לא בהכרח מגן.
טריגליצרידים הם שומנים הנוצרים מהתזונה ומסינתזת הכבד, הנישאים על ידי VLDL וכילומיקרונים. הרמות עולות לאחר האכילה (שיא 4-6 שעות). רמות גבוהות של טריגליצרידים מצביעות על תסמונת מטבולית, וברמות גבוהות מאוד (>500), סיכון לדלקת הלבלב. עדיפות לדגימה בצום, אך בדיקה שאינה בצום מקובלת לבדיקות סקר ראשוניות.
משמעות קלינית
TG >500 מ"ג/ד"ל: טיפול למניעת דלקת לבלב (פיברטים, אומגה 3). TG 150-499: התייחסות לגורמי אורח חיים (ירידה במשקל, הגבלת אלכוהול/פחמימות, פעילות גופנית). TG גבוה מאוד מוריד באופן שקרי את ה-LDL המחושב - בקשת LDL ישירה. טריגליצרידים נמוכים (<50) לעיתים רחוקות בעלי משמעות קלינית.
ApoB הוא מרכיב החלבון של כל הליפופרוטאינים האטרוגניים (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). ApoB אחד לכל חלקיק, כך ש-ApoB סופר ישירות את מספר החלקיקים האטרוגניים - מנבא טוב יותר של סיכון קרדיווסקולרי מאשר LDL-C, במיוחד כאשר רמות LDL ו-TG אינן תואמות.
משמעות קלינית
ייתכן ש-ApoB עדיף על LDL-C להערכת סיכונים, במיוחד בתסמונת מטבולית שבה חלקיקי LDL קטנים וצפופים נושאים פחות כולסטרול כל אחד. פער בין ApoB ל-LDL-C (ApoB גבוה, LDL-C תקין) מצביע על סיכון מוגבר. חלק מההנחיות כוללות כעת יעדי ApoB.
ליפופרוטאין (a) (Lp(a))
ליפיד
רצוי: <30 מ"ג/ד"ל (או <75 ננומול/ליטר)
Lp(a) הוא חלקיק דמוי LDL שאליו מחובר אפוליפופרוטאין(a). רמותיו נקבעות גנטית על ידי 90% ויציבות לאורך החיים. רמות גבוהות של Lp(a) הן גורם סיכון סיבתי בלתי תלוי ל-ASCVD ולהיצרות אבי העורקים, המשפיע על 20% מהאוכלוסייה.
משמעות קלינית
יש לבדוק רמת Lp(a) פעם בחיים לצורך ריבוד סיכונים. עדיין אין טיפול מאושר להורדת Lp(a) (ניסויים נמשכים). חולים עם רמת Lp(a) גבוהה מרוויחים מהורדה אגרסיבית של LDL. יש לשקול זאת במקרים של ASCVD מוקדמת בלתי מוסברת, היסטוריה משפחתית או חידוד סיכון. ניאצין מוריד באופן צנוע Lp(a) אך לא מומלץ אך ורק למטרה זו.
כולסטרול שאינו HDL (כולסטרול כולל - HDL) לוכד את כל הליפופרוטאינים הטרשתיים, כולל LDL, VLDL, IDL ו-Lp(a). זה שימושי במיוחד כאשר רמות הטריגליצרידים גבוהות, מה שהופך את חישוב ה-LDL לפחות מדויק. ניתן למדוד אותו ללא צום.
משמעות קלינית
רמות שאינן-HDL (Non-HDL) הן מטרת הטיפול המשנית לאחר LDL. הן יעילות יותר בניבוי מרמות LDL כאשר רמות הטריגליצרידים גבוהות. ההנחיות מציעות שרמות שאינן-HDL הן = רמות LDL + 30 מ"ג/ד"ל. שימושי לניטור בתסמונת מטבולית וסוכרת.
פרוקלציטונין הוא פפטיד שעולה במיוחד בזיהומים חיידקיים ובספסיס. בניגוד ל-CRP, רמת PCT נותרת נמוכה בזיהומים ויראליים ובדלקות לא זיהומיות. סלקטיביות זו הופכת אותו לשימושי להבחנה בין זיהומים חיידקיים לזיהומים ויראליים ולהכוונת טיפול אנטיביוטי.
משמעות קלינית
PCT <0.25: זיהום חיידקי לא סביר, ניתן להפסיק/לעכב אנטיביוטיקה. PCT 0.25-0.5: זיהום חיידקי אפשרי. PCT >0.5: זיהום חיידקי סביר, מומלץ אנטיביוטיקה. PCT סדרתי מנחה את משך האנטיביוטיקה - הפסקה כאשר PCT יורד <0.25 או יורד 80% היא בטוחה.
אינטרלוקין-6 (IL-6)
דַלַקתִי
תקין: <7 פיקוגרם/מ"ל
IL-6 הוא ציטוקין מעודד דלקת המניע את תגובת השלב החריף, ומגרה ייצור CRP על ידי הכבד. הוא עולה מוקדם יותר מ-CRP בזיהום/דלקת. IL-6 מעורב בסערת ציטוקינים והוא מטרה טיפולית ב-COVID-19 ובמחלות אוטואימוניות.
משמעות קלינית
IL-6 גבוה מאוד (>100 פיקוגרם/מ"ל) מצביע על דלקת חמורה, אלח דם או תסמונת שחרור ציטוקינים. מעכבי IL-6 (טוסיליזומאב) משמשים בדלקת מפרקים שגרונית וב-COVID-19 חמור. IL-6 מנבא באופן עצמאי תמותה בספסיס וב-COVID-19.
פריטין (סמן דלקתי)
דַלַקתִי
ראה סעיף ויטמינים למאגרי ברזל | דלקתי: >500-1000 ננוגרם/מ"ל בנוגע
למרות שפריטין משמש בעיקר כסמן לאגירת ברזל, הוא גם מגיב בשלב אקוטי שעולה באופן דרמטי במצבי דלקת, זיהום וגידולים ממאירים. פריטין גבוה מאוד (>1000-10,000) מצביע על לימפוהיסטיוציטוזיס המופוגוציטית (HLH), מחלת סטיל המופיעה בבגרות, או דלקת סיסטמית חמורה.
משמעות קלינית
פריטין >500 ng/mL במחלה חריפה מצביע על דלקת משמעותית - לא על עומס יתר של ברזל. פריטין >10,000 ng/mL מצביע מאוד על HLH או מחלת סטיל. ב-COVID-19, פריטין גבוה מאוד ניבא תוצאות גרועות יותר. יש לפרש עם CRP - שניהם מוגברים = דלקת המסתירה את מצב הברזל.
משקל סגולי של שתן
בדיקת שתן
רגיל: 1.005-1.030
משקל סגולי מודד את ריכוז השתן ביחס למים (1.000). הוא משקף את יכולת הכליה לרכז או לדלל שתן. תלוי במצב ההידרציה וביכולת הריכוז של הכליות. משמש לפירוש ממצאים אחרים בבדיקת שתן ולהערכת הידרציה.
משמעות קלינית
מדולל מאוד (<1.005): סוכרת תפלה, יתר על המידה, תרופות משתנות. מרוכז מאוד (>1.030): התייבשות, SIADH, צבע ניגוד. קבוע על 1.010: נזק לצינורות הכלייתיים (לא ניתן לרכז או לדלל). משפיע על פירוש חלבון/תאים בשתן - שתן מדולל נותן ערכים נמוכים כוזבים.
שתן דם (המטוריה)
בדיקת שתן
תקין: שלילי
סטיק שתן מזהה המוגלובין מכדוריות דם אדומות שלמות (המטוריה), המוגלובין חופשי (המוליזה) או מיוגלובין (רבדומיוליזה). מיקרוסקופיה מבחינה בין המטוריה אמיתית (נוכחות כדוריות דם אדומות) לבין המוגלובינוריה/מיוגלובינוריה (היעדר כדוריות דם אדומות). המטוריה יכולה להיות גלומרולרית או לא גלומרולרית.
משמעות קלינית
המטוריה מיקרוסקופית (>3 כדוריות דם אדומות/פריחה של בלוטת התריס) דורשת הערכה: בדיקת שתן, ציטולוגיה, הדמיה, ציסטוסקופיה +/- לשלילת ממאירות. כדוריות דם אדומות דיסמורפיות ותאי גבס מצביעים על מקור גלומרולרי. בדיקת דיפסטיק חיובית ללא כדוריות דם אדומות מצביעה על המוגלובינוריה או מיוגלובינוריה - בדיקת CK בסרום לריבדומיוליזיס.
אסטראז לויקוציטים בשתן
בדיקת שתן
תקין: שלילי
לויקוציט אסטראז הוא אנזים המופרש על ידי תאי דם לבנים. תוצאה חיובית מצביעה על פיוריה (תאי דם לבנים בשתן), דבר המצביע על זיהום או דלקת בדרכי השתן. בשילוב עם ניטריטים, הוא שימושי לבדיקת זיהום בדרכי השתן, אם כי תרבית נותרה הסטנדרט הזהב.
משמעות קלינית
LE חיובי + ניטריטים חיוביים: 95% מנבא זיהום בדרכי השתן. LE חיובי בלבד: יכול להיות זיהום בדרכי השתן, זיהום במגע מיני, דלקת כליה אינטרסטיציאלית או זיהום. LE שלילי + ניטריטים שליליים בחולה סימפטומטי: לא שולל זיהום בדרכי השתן (ספירת חיידקים נמוכה, ללא ייצור ניטריטים). תמיד בקורלציה עם תסמינים.
גלוקוז בשתן
בדיקת שתן
תקין: שלילי
גלוקוז מופיע בשתן כאשר רמת הגלוקוז בדם עולה על סף הכליות (~180 מ"ג/ד"ל) או כאשר הספיגה החוזרת בצינורות לקויה. בעבר שימש לניטור סוכרת לפני מדי גלוקוז ביתיים. כיום מצביע בעיקר על היפרגליקמיה בלתי מבוקרת או תפקוד לקוי של הצינורות הכלייתיים.
משמעות קלינית
גלוקוזוריה עם היפרגליקמיה: סוכרת בלתי מבוקרת. גלוקוזוריה עם רמת גלוקוז תקינה בדם: גלוקוזוריה כלייתית (שפירה), תסמונת פאנקוני, מעכבי SGLT2 (מכוונת). הערה: מעכבי SGLT2 גורמים לגלוקוזוריה מכוונת לטיפול בסוכרת - ממצא צפוי, לא פתולוגי.
קטונים בשתן
בדיקת שתן
תקין: שלילי
קטונים (אצטואצטט, בטא-הידרוקסיבוטיראט) מופיעים בשתן במהלך חילוף חומרים של שומן כאשר גלוקוז אינו זמין או אינו ניתן לשימוש. סטיק שתן מזהה אצטואצטט בלבד; בטא-הידרוקסיבוטיראט בסרום מדויק יותר עבור DKA. קטונוריה מתרחשת בצום, DKA, חמצת קטוטית אלכוהולית ודיאטות דלות פחמימות.
משמעות קלינית
קטונוריה גדולה + היפרגליקמיה = DKA עד שיוכח אחרת. קטונוריה ללא היפרגליקמיה: קטוזיס של הרעבה, חמצת קטוטית אלכוהולית, דיאטה קטוגנית. במהלך טיפול ב-DKA, קטונים בשתן עשויים להימשך (אצטואצטט) בעוד ש-BHB בסרום יורד - עקוב אחר קטונים בסרום, לא בשתן.
בילירובין בשתן
בדיקת שתן
תקין: שלילי
רק בילירובין מצומד (ישיר) מסיס במים ומופיע בשתן. בילירובין לא מצומד קשור לאלבומין ואינו עובר לשתן. בילירובינוריה מצביעה על מחלת כבד ומרה עם רמות גבוהות של בילירובין מצומד - לעולם לא כתוצאה מהמוליזה בלבד.
משמעות קלינית
בילירובין חיובי בשתן = מחלת כבד ומרה (דלקת כבד, חסימה, כולסטזיס). שתן כהה "בצבע תה" נראה בבילירובינוריה. בשילוב עם אורובילינוגן מסייע לסווג צהבת: המוליטית (אורובילינוגן גבוה, ללא בילירובין), הפטוצלולרית (שתיהן נוכחות), חסימתית (בילירובין בלבד, ללא אורובילינוגן).
MCV (נפח גופי ממוצע)
CBC
רגיל: 80-100 fL
MCV מודד את נפח תאי הדם האדומות הממוצע, ומסווגת אנמיות כמיקרוציטיות (<80), נורמוציטיות (80-100) או מאקרוציטיות (>100). מפתח לאבחון מבדל של אנמיה. ראה את מדריך RDW מלא לפרשנות מפורטת.
משמעות קלינית
מיקרוציטית: חסר ברזל, תלסמיה. מאקרוציטית: חסר ויטמין B12/חומצה פולית, מחלת כבד, תת פעילות של בלוטת התריס. בשילוב עם RDW מספק סיווג אבחוני חזק.
MCH (המוגלובין גופי ממוצע)
CBC
רגיל: 27-33 עמודים
MCH מודד את מסת ההמוגלובין הממוצעת לכל תאי דם אדומים. MCH נמוך מצביע על תאים היפוכרומיים (חוסר ברזל, תלסמיה). MCH בדרך כלל מקביל ל-MCV - לתאים קטנים יש פחות המוגלובין.
משמעות קלינית
MCH נמוך (<27): חוסר ברזל, תלסמיה, מחלה כרונית. MCH גבוה (>33): אנמיות מקרוציטיות. MCH = Hbg/RBC × 10.
ריכוז המוגלובין ממוצע של הגוף (MCHC)
CBC
תקין: 32-36 גרם/ד"ל
MCHC הוא ריכוז המוגלובין לנפח של תאי דם אדומים. MCHC נמוך פירושו תאים היפוכרומיים. MCHC לעיתים רחוקות עולה על 36 גרם/ד"ל (גבול מסיסות ההמוגלובין) למעט בספרוציטוזיס שבה התאים קטנים מאוד.
משמעות קלינית
MCHC נמוך (<32): חוסר ברזל, תלסמיה. MCHC גבוה (>36): ספרוציטוזה תורשתית, אגלוטינינים קרים (ארטיפקטים). ראה את מדריך RDW.
רוחב התפלגות תאי דם אדומים (RDW)
CBC
רגיל: 11.5-14.5%
RDW מודד שונות בגודל כדוריות הדם האדומות (אניזוציטוזיס). RDW גבוה מצביע על אוכלוסיות תאים מעורבות. בשילוב עם MCV, RDW מסייע בהבחנה בין גורמי אנמיה. לחוסר ברזל יש RDW גבוה; לתכונת תלסמיה יש RDW תקין.
משמעות קלינית
RDW גבוה + MCV נמוך: חוסר ברזל (לעומת תכונת תלסמיה עם RDW תקין). RDW גבוה הוא גם מדד ניבוי לב וכלי דם ותמותה. קראו את מדריך מקיף ל-RDW.
ספירת רטיקולוציטים
CBC
תקין: 0.5-2.5% או 25-75 × 10⁹/ליטר (מוחלט)
רטיקולוציטים הם תאי דם אדומים לא בשלים שזה עתה משתחררים ממח העצם. ספירת הרטיקולוציטים משקפת את ייצור תאי הדם האדומים במח העצם. חיוני לסיווג אנמיה כבעיית ייצור לעומת בעיית הרס/אובדן.
משמעות קלינית
רמת רטיוציטים גבוהה: תגובה מתאימה להמוליזה או לאיבוד דם (תפקוד מח העצם). רמת רטיוציטים נמוכה באנמיה: בעיית ייצור (חוסר ברזל, חוסר ויטמין B12, אי ספיקת מח עצם). חשב את מדד ייצור הרטיוציטים לצורך דיוק.
נויטרופילים (מוחלטים)
CBC
תקין: 2,500-7,000 תאים/μL (40-70%)
נויטרופילים הם תאי דם לבנים (WBC) הנפוצים ביותר, המגיבים הראשונים לזיהום חיידקי. הם מבצעים פגוציטוזה של חיידקים ומשחררים מתווכים דלקתיים. "הסטה שמאלה" פירושה עלייה בנויטרופילים (פסים) לא בשלים, המעידים על זיהום חריף.
לימפוציטים כוללים תאי T (חסינות תאית), תאי B (ייצור נוגדנים) ותאי NK (חסינות מולדת). ספירה מוחלטת משמעותית יותר מאחוז. ציטומטריית זרימה מאפיינת עוד יותר תת-קבוצות של לימפוציטים.
משמעות קלינית
לימפוציטוזיס: זיהומים ויראליים (EBV, CMV), CLL, שעלת. לימפופניה: HIV, סטרואידים, אוטואימוניות, מחלה קשה. ספירת CD4 (T-helper) קריטית ב-HIV. ספירת ALC <1000 מצביעה על פגיעה משמעותית במערכת החיסון.
מונוציטים (מוחלטים)
CBC
תקין: 200-800 תאים/μL (2-8%)
מונוציטים הם תאי דם לבנים גדולים הנודדים לרקמות והופכים למקרופאגים. הם מבצעים פגוציטוזה של פתוגנים, מציגים אנטיגנים ומווסתים דלקות. חשובים בזיהומים כרוניים כמו שחפת.
משמעות קלינית
מונוציטוזה: זיהומים כרוניים (שחפת, אנדוקרדיטיס), דלקת כרונית (IBD, אוטואימונית), CMML, שלב ההחלמה מהזיהום. מונוציטופניה: אי ספיקת מח עצם, לוקמיה של תאי שעירים.
אאוזינופילים (מוחלטים)
CBC
תקין: 100-500 תאים/μL (1-4%)
אאוזינופילים נלחמים בטפילים ומתווכים דלקת אלרגית. הם משחררים גרגירים המכילים חלבונים ציטוטוקסיים. אאוזינופיליה מוגדרת כ->500 תאים/μL; אאוזינופיליה חמורה >1500 עלולה לגרום נזק לאיברים.
משמעות קלינית
תסמונת NAACP: גידולים, אלרגיה/אסתמה, מחלת אדיסון, מחלת קולגן בכלי דם, טפילים. היפר-אאוזינופיליה (>1500) עשויה להצביע על תסמונת היפר-אאוזינופילית עם סיבוכים לבביים, ריאתיים ונוירולוגיים.
באזופילים (מוחלטים)
CBC
תקין: 0-200 תאים/μL (0-1%)
באזופילים הם תאי דם לבנים (WBC) הנדירים ביותר, המכילים גרגירי היסטמין והפרין. הם ממלאים תפקידים בתגובות אלרגיות ובחסינות טפילית. בזופיליה קשורה לעיתים קרובות לגידולים מיאלופרוליפרטיביים.
משמעות קלינית
בזופיליה: CML (ממצא אופייני), גידולים מיאלופרוליפרטיביים אחרים, מצבים אלרגיים, תת פעילות של בלוטת התריס. בזופיליה מבודדת נדירה - יש לשקול בדיקת CML. לבזופניה יש משמעות קלינית מועטה.
בילירובין ישיר (מצומד)
כָּבֵד
תקין: 0.0-0.3 מ"ג/ד"ל
בילירובין ישיר (מצומד) מסיס במים וניתן להפריש בשתן. הוא גבוה במחלת כבד וחסימת מרה. בילירובין ישיר > 50% מהסך הכל מצביע על פתולוגיה של הכבד והמרה ולא על המוליזה.
פרה-אלבומין (טרנס-תירטין) הוא חלבון הובלה של הורמון בלוטת התריס וויטמין A. עם זמן מחצית החיים הקצר שלו (יומיים), הוא מגיב במהירות לשינויים תזונתיים, מה שהופך אותו לסמן של מצב החלבון האחרון ושינויים תזונתיים חריפים.
משמעות קלינית
פרה-אלבומין נמוך: תת-תזונה, דלקת, מחלת כבד. רגיש יותר לשינויים תזונתיים חריפים מאשר אלבומין. עם זאת, דלקת (מגיב פאזה חריפה שלילית) מגבילה את הספציפיות שלה לתת-תזונה - יש לפרש עם CRP.
אמוניה מופקת מחילוף חומרים של חלבונים ובדרך כלל מומרת לאוריאה על ידי הכבד. באי ספיקת כבד, אמוניה מצטברת וחוצה את מחסום הדם-מוח, וגורמת לאנצפלופתיה כבדית. טיפול בדגימה קריטי - יש לעבד אותה מיד על קרח.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של אמוניה עם שינוי במצב נפשי מצביעות על אנצפלופתיה בכבד. עם זאת, רמות האמוניה אינן מתואמות היטב עם חומרת האנצפלופתיה - יש לטפל קלינית. רמות גבוהות גם בהפרעות במחזור האוריאה, דימום במערכת העיכול ואי ספיקת כליות.
hCG (גונדוטרופין כוריוני אנושי)
סמן גידול
לא בהריון: <5 mIU/mL | הריון: משתנה בהתאם לגיל ההריון
hCG מיוצר על ידי טרופובלסטים של השליה במהלך ההריון ועל ידי גידולים מסוימים (מחלת טרופובלסטים בהריון, גידולי תאי נבט באשכים). כמות כמותית של hCG חיונית לניטור מוקדם של ההריון ולמעקב אחר סמני גידול.
משמעות קלינית
הריון: רמות hCG מכפילות את עצמן כל 48-72 שעות בתחילת הריון תקין. הריון חוץ רחמי: עלייה חריגה. סמן גידול: מוגבר בכוריוקרצינומה, סרטן אשכים. רמות hCG גבוהות מאוד (>100,000) מצביעות על מחלת טרופובלסטית בהריון.
קליפורניה 15-3
סמן גידול
תקין: <30 יחידות/מ"ל
CA 15-3 הוא גליקופרוטאין מסוג מוסין המשמש לניטור תגובה לטיפול בסרטן השד ולגילוי הישנות. אינו שימושי לבדיקות סקר עקב רגישות נמוכה במחלה מוקדמת. רמות גבוהות בסרטן שד גרורתי ב-50-70% מהמקרים.
משמעות קלינית
עלייה ב-CA 15-3 עשויה להצביע על הישנות סרטן השד 5-6 חודשים לפני הגילוי הקליני. משמשת לניטור מחלה גרורתית - רמות יורדות מצביעות על תגובת טיפול. עלייה גם במחלות שד שפירות, מחלות כבד וסוגי סרטן אחרים.
27.29 קליפורניה
סמן גידול
תקין: <38 יחידות/מ"ל
CA 27.29, בדומה ל-CA 15-3, הוא סמן מוקין המשמש לניטור סרטן השד. הוא מזהה את אותו חלבון MUC1 אך עם אפיטופים שונים. ניתן להשתמש בכל אחד מהסמנים (לא בשניהם) לניטור - תועלת קלינית דומה.
משמעות קלינית
משמש לסירוגין עם CA 15-3 לניטור סרטן השד. רמות עולות עשויות להצביע על הישנות או התקדמות. לא מומלץ לבדיקות סקר. יש לפרש מגמות ולא ערכים בודדים.
זמן טרומבין (TT)
קְרִישָׁה
רגיל: 14-19 שניות
זמן תרומבין מודד את השלב הסופי של הקרישה: תרומבין ממיר פיברינוגן לפיברין. הוא אינו תלוי במסלולים פנימיים וחיצוניים. זמן תרומבין ממושך מצביע על בעיות בפיברינוגן או עיכוב תרומבין.
משמעות קלינית
TT ממושך: זיהום הפרין (הנפוץ ביותר), פיברינוגן נמוך, דיספיברינוגנמיה, תוצרי פירוק פיברין, מעכבי תרומבין ישירים (דביגטרן). TT ממושך מאוד עם אפקט הפרין מאשר נוכחות הפרין.
אנטיתרומבין III (AT III)
קְרִישָׁה
רגיל: 80-120%
אנטי-תרומבין הוא המעכב העיקרי של תרומבין ופקטור Xa. הוא חיוני להשפעתו נוגדת הקרישה של הפרין. חוסר ב-AT הוא תרומבופיליה תורשתית הגורמת לתרומבואמבוליזם ורידי, לעתים קרובות באתרים יוצאי דופן.
משמעות קלינית
AT נמוך: חסר תורשתי, DIC, מחלת כבד, תסמונת נפרוטית, שימוש בהפרין, טרומבוז חריף (נצרך). בחסר AT, הפרין עשוי להיות פחות יעיל - יש להשתמש במעכבי טרומבין ישירים. יש לבדוק לאחר שהאירוע החריף חולף.
חלבון C
קְרִישָׁה
רגיל: 70-140%
חלבון C הוא נוגד קרישה תלוי ויטמין K, אשר כאשר הוא מופעל על ידי תרומבין-תרומבומודולין, מנטרל את גורמי Va ו-VIIIa. מחסור בחלבון C מגביר את הסיכון ל-VTE. וורפרין מוריד בתחילה את רמות חלבון C, מה שגורם לסיכון לנמק עורי הנגרם על ידי וורפרין.
משמעות קלינית
רמת חלבון C נמוכה: חסר תורשתי, שימוש בוורפרין, מחלת כבד, DIC, פקקת חריפה. אין לבדוק במהלך VTE חריף או תחת טיפול בוורפרין. חסר הומוזיגוטי חמור גורם לפורפורה פולמיננס בילודים. יש לגשר עם הפרין בעת התחלת מתן בוורפרין.
חלבון S
קְרִישָׁה
רגיל: 60-130% (סה"כ) | 57-101% (חופשי)
חלבון S הוא קו-פקטור תלוי ויטמין K עבור חלבון C מופעל. רק חלבון S חופשי (40%) פעיל; השאר נקשר לחלבון הקושר C4b. מחסור בחלבון S הוא טרומבופיליה תורשתית. אסטרוגן מוריד את רמות חלבון S.
משמעות קלינית
רמת חלבון S נמוכה: חסר תורשתי, וורפרין, הריון/אסטרוגן, דלקת חריפה (עלייה ברמת C4BP), מחלת כבד, טרומבוז חריף. יש לבדוק רמת חלבון S נטולת חלבון כאשר סך הכל גבולי. אין לבדוק במהלך הריון או במהלך נטילת אסטרוגן/וורפרין.
פקטור V ליידן
קְרִישָׁה
תקין: שלילי (סוג בר)
פקטור V ליידן הוא מוטציה גנטית שהופכת את פקטור V לעמיד בפני הפעלה על ידי חלבון C מופעל. תרומבופיליה תורשתית נפוצה ביותר בקרב אנשים לבנים (5%). להטרוזיגוטים סיכון פי 5-10 ל-VTE; להומוזיגוטים סיכון פי 50-100.
משמעות קלינית
בדיקה לאחר VTE לא מורגש, VTE בגיל צעיר, היסטוריה משפחתית או VTE חוזר. אינה משנה את הטיפול האקוטי אך עשויה להשפיע על משך הטיפול. בשילוב עם גורמי סיכון אחרים (אסטרוגן, נסיעות) מגביר באופן דרמטי את הסיכון. בדיקה גנטית (DNA) או בדיקת עמידות תפקודית ל-APC.
אנטי-dsDNA (DNA דו-גדילי)
אוטואימוניות
תקין: <30 יחב"ל/מ"ל (משתנה בהתאם לבדיקה)
נוגדנים נגד זאבת אדמנתית מערכתית (95%) ספציפיים מאוד (95%) לזאבת אדמנתית מערכתית. הם מתואמים עם פעילות המחלה, במיוחד דלקת כליות של הזאבת. עלייה ברמות הנוגדנים מקדימה לעיתים קרובות התלקחויות. קיימים ב-50-70% מחולי זאבת אדמנתית מערכתית.
משמעות קלינית
תוצאה חיובית של anti-dsDNA עם ANA חיובית תומכת מאוד באבחון SLE. רמת הטיטר מתואמת עם פעילות המחלה - שימושי לניטור. רמה גבוהה של anti-dsDNA עם רמת משלים נמוכה מנבאת מעורבות כלייתית. תוצאה חיובית לעיתים רחוקות במצבים אחרים.
אנטי-סמית' (אנטי-סמ)
אוטואימוניות
תקין: שלילי
נוגדנים אנטי-סמית' ספציפיים מאוד (99%) עבור SLE אך בעלי רגישות נמוכה (25-30%). הם מכוונים לחלבוני snRNP המעורבים בעיבוד mRNA. בניגוד לנוגדנים אנטי-dsDNA, טיטרי נוגדנים אנטי-Sm אינם מתואמים עם פעילות המחלה.
משמעות קלינית
תוצאה חיובית של נוגדן זאבת (אנטי-סמ) היא למעשה אבחנה של SLE - הנוגדן הספציפי ביותר לזאבת. לאחר תוצאה חיובית, בדרך כלל נשאר חיובי ללא קשר לפעילות המחלה. יש לכלול אותה בבדיקת זאבת, אך היעדר תוצאה אינה שוללת SLE.
אנטי-SSA (Ro) / אנטי-SSB (La)
אוטואימוניות
תקין: שלילי
אנטי-SSA (Ro) ואנטי-SSB (La) הם אנטיגנים גרעיניים הניתנים לחילוץ הנמצאים בתסמונת סיוגרן וב-SLE. אנטי-SSA שכיח יותר וקשור לזאבת יילודים ולחסימה לבבית מולדת כאשר הוא קיים אצל נשים הרות.
משמעות קלינית
חיובי ל-SSA/SSB ב-70%/40% של סיוגרן, 40%/15% של SLE. נשים בהריון עם אנטי-SSA: סיכון 2% לזאבת יילודים, סיכון 2% לחסימה לבבית מולדת - דורש ניטור עוברי. "זאבת שלילית ל-ANA" עשויה להכיל אנטי-SSA.
אנטי-Scl-70 (אנטי-טופואיזומראז I)
אוטואימוניות
תקין: שלילי
Anti-Scl-70 מכוון ל-DNA טופואיזומראז I והוא ספציפי לטרשת מערכתית (סקלרודרמה), ובמיוחד למחלת עור מפושטת. קשור לסיכון מוגבר למחלת ריאות אינטרסטיציאלית ולמהלך מחלה חמור יותר.
משמעות קלינית
חיובי ב-20-40% של טרשת מערכתית, כמעט אך ורק מסוג מפושט. מנבא פיברוזיס ריאתי - סקר באמצעות בדיקות תפקודי ריאתי. בלעדי הדדית באמצעות נוגדנים אנטי-צנטרומרים. דפוס ANA בדרך כלל נוקלאולי.
נוגדנים אנטי-צנטרומרים (ACA)
אוטואימוניות
תקין: שלילי
נוגדנים אנטי-צנטרומרים מכוונים לחלבונים צנטרומריים והם ספציפיים מאוד לטרשת עורית מערכתית מוגבלת (תסמונת CREST). נוגדנים אלו קשורים למחלות עור וריאה פחות חמורות אך סיכון מוגבר ליתר לחץ דם ריאתי.
משמעות קלינית
חיובי ב-50-90% של סקלרודרמה מוגבלת (CREST), נדיר במחלה מפושטת. מנבא יתר לחץ דם ריאתי עורקי - בדיקת סקר באמצעות אקו לב. פרוגנוזה טובה יותר מאשר מחלה חיובית ל-anti-Scl-70. דפוס ANA מובהק עם כתמים נפרדים.
ANCA (נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נויטרופילים)
אוטואימוניות
תקין: שלילי
ANCA הם נוגדנים עצמיים כנגד חלבוני גרגירי נויטרופילים. c-ANCA (ציטופלזמי, אנטי-PR3) קשור ל-GPA (וגנר); p-ANCA (פרינוקלרי, אנטי-MPO) עם MPA ו-EGPA. חיוני לאבחון דלקת כלי דם הקשורה ל-ANCA.
משמעות קלינית
c-ANCA/PR3: 90% ספציפי ל-GPA, מעורבות ריאה וכליות - שכיח. p-ANCA/MPO: MPA, EGPA, וגם דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות. עלייה ב-ANCA עשויה לנבא הישנות. p-ANCA אטיפי נראה ב-IBD. יש לאשר תמיד את דפוס ה-IIF באמצעות ELISA ספציפי ל-PR3/MPO.
אנטי-GBM (קרום בסיס גלומרולרי)
אוטואימוניות
תקין: שלילי (<20 EU)
נוגדנים נגד GBM מכוונים לשרשרת אלפא-3 של קולגן מסוג IV בממברנות הבסיס של הגלומרולונים והאלוואולרים. הם גורמים לתסמונת גודפסטור (דימום ריאתי + גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות). מצב חירום רפואי הדורש פלסמפרזיס.
משמעות קלינית
תוצאה חיובית נגד GBM עם דימום ריאתי ו/או RPGN = תסמונת גודפסטור. דורש טיפול דחוף: פלסמפרזיס + דיכוי חיסוני. ל-30% יש ANCA בו זמנית (חיובי כפול - פרוגנוזה גרועה יותר). ביופסיה של הכליה מראה צביעה ליניארית של IgG.
אלדוסטרון
הורמונים
זקוף: 7-30 ng/dL | שכיבה: 3-16 ננוגרם/ד"ל
אלדוסטרון הוא מינרלוקורטיקואיד המיוצר על ידי בלוטת יותרת הכליה (zona glomerulosa). הוא מווסת אגירת נתרן והפרשת אשלגן, הנשלטת על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אנגיוטנסין (RAAS). יחס אלדוסטרון/רנין (ARR) בודק אלדוסטרוניזם ראשוני, הגורם הנפוץ ביותר ליתר לחץ דם משני.
משמעות קלינית
ARR >30 (ng/dL:ng/mL/hr) עם אלדוסטרון >15: מצביע על אלדוסטרוניזם ראשוני. יש לאשר באמצעות מבחן העמסת מלח. אלדוסטרוניזם ראשוני: אלדוסטרון גבוה, רנין נמוך. היפר-אלדוסטרוניזם משני: אלדוסטרון גבוה, רנין גבוה (HTN רנווסקולרי, CHF).
רנין משתחרר על ידי תאי הכליה היוקסטגלומרולריים בתגובה ללחץ דם נמוך, רמת נתרן נמוכה או גירוי סימפתטי. הוא ממיר אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין I, ובכך מתחיל את מפל RAAS. מדידת רנין מסייעת לסווג את גורמי יתר לחץ דם.
משמעות קלינית
רנין נמוך + אלדוסטרון גבוה: אלדוסטרוניזם ראשוני. רנין גבוה + אלדוסטרון גבוה: משני (רנווסקולרי, משתנים). רנין נמוך + אלדוסטרון נמוך: עודף מינרלוקורטיקואידים (תסמונת לידל, AME). תרופות רבות משפיעות על הרמות - נדרשת הכנה זהירה.
פרוגסטרון 17-OH
הורמונים
AM: <200 ng/dL (מבוגר) | משתנה בהתאם לגיל ולמין
17-הידרוקסי-פרוגסטרון הוא מרכיב חיוני בסינתזה של קורטיזול ואנדרוגנים. רמות גבוהות מצביעות על חסר ב-21-הידרוקסילאז (הסיבה השכיחה ביותר להיפרפלזיה מולדת של בלוטות יותרת הכליה, CAH). משמש בבדיקות סקר לילודים ובהערכת שיעור יתר של תינוקות/PCOS עבור CAH לא קלאסי.
משמעות קלינית
17-OHP גבוה מאוד (>1000 ng/dL): CAH קלאסי - משבר בזבוז מלחים בינקות. עלייה בינונית (200-1000): CAH לא קלאסי (הופעה מאוחרת) - מתבטאת בשיעור יתר, אקנה, אי פוריות. בדיקת גירוי ACTH מאשרת את האבחנה אם רמת הבסיס גבולית.
אנדרוסטנדיון הוא חומר אנדרוגני המיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה והגונדה, ומומר לטסטוסטרון ואסטרוגן באופן פריפרי. רמות גבוהות יותר אצל נשים עם היפר-אנדרוגניזם. מסייע להבחין בין עודף אנדרוגן בשחלות לבין עודף אנדרוגן באדרנל.
משמעות קלינית
רמות גבוהות של אנדרוסטנדיון עם DHEA-S תקינות מצביעות על מקור שחלתי (PCOS, גידול). רמות גבוהות עם DHEA-S גבוהות מצביעות על מקור באדרנל. רמות גבוהות מאוד (>1000 ng/dL) מצביעות על גידול המפריש אנדרוגנים - דורשות הדמיה. חלק מבדיקת שיעור יתר/ויריליזציה.
אָבָץ
ויטמינים
תקין: 60-120 מיקרוגרם/דציליטר
אבץ חיוני לתפקוד אנזימים, לתגובה חיסונית, לריפוי פצעים ולטעם/ריח. מחסור בו נפוץ בתת תזונה, ספיגה לקויה, מחלות כרוניות ואלכוהוליזם. רמת אבץ בסרום אינה תמיד אמינה מכיוון שהיא מגיב שלילי בשלב החריף.
משמעות קלינית
חוסר באבץ: שלשולים, התקרחות, דלקת עור (אקרודרמטיטיס), פגיעה בטעם/ריח, ריפוי פצעים לקוי, תפקוד חיסוני לקוי. אקרודרמטיטיס אנטרפתיקה הוא חוסר אבץ תורשתי חמור. יש לבדוק מוקדם בבוקר, בצום. דלקת מורידה את הרמות ללא קשר למצב.
ויטמין B1 (תיאמין)
ויטמינים
תקין: 70-180 ננומול/ליטר (דם מלא)
תיאמין חיוני למטבוליזם של פחמימות ולתפקוד העצבים. מחסור בו גורם לברי-ברי (לבבי/נוירולוגי) ולתסמונת ורניקה-קורסקוף אצל אלכוהוליסטים. יש לתת תמיד תיאמין לפני מתן גלוקוז במקרה של חשד לחסר, כדי למנוע התפרצות של מחלת ורניקה.
משמעות קלינית
חוסר: אלכוהוליזם, תת תזונה, ניתוח בריאטרי, דיאליזה, TPN ממושך ללא תוספי תזונה. בריברי רטוב: אי ספיקת לב בעלת תפוקה גבוהה. בריברי יבש: נוירופתיה פריפרית. טריאדת ורניקה: בלבול, אטקסיה, אופתלמופלגיה. טיפול אמפירי - אין להמתין לבדיקות מעבדה.
ויטמין C (חומצה אסקורבית)
ויטמינים
תקין: 0.4-2.0 מ"ג/ד"ל
ויטמין C חיוני לסינתזת קולגן, תפקוד נוגד חמצון וספיגת ברזל. בני אדם אינם יכולים לסנתז אותו (בניגוד לרוב היונקים). מחסור בו גורם לצפדינה עם ריפוי פצעים לקוי, מחלת חניכיים ודימום. נדיר במדינות מפותחות למעט אלכוהוליסטים ודיאטות מוגבלות.
משמעות קלינית
צפדינה: דימומים סביב הזקיקים, דימום/נפיחות בחניכיים, ריפוי לקוי של פצעים, אנמיה, עייפות. קבוצות סיכון: אלכוהוליזם, קשישים, חוסר ביטחון תזונתי, הפרעות פסיכיאטריות המשפיעות על התזונה. מגיב במהירות לתוספי תזונה - שיפור תוך ימים.
ויטמין K
ויטמינים
תקין: 0.2-3.2 ננוגרם/מ"ל
ויטמין K חיוני לסינתזה של גורמי קרישה II, VII, IX, X וחלבונים C ו-S. מתקבל מירקות עליים (K1) וחיידקי מעיים (K2). מחסור גורם לקרישת דם עם עלייה ברמות PT/INR. יילודים סובלים מחסר - מתן ויטמין K פרופילקטי בלידה מונע מחלה דימומית.
משמעות קלינית
חוסר: ספיגה לקויה, אנטיביוטיקה ממושכת (הורגת את פלורת המעי), צהבת חסימתית (המרה נחוצה לספיגה), וורפרין. טיפול פיזיותרפיסטי מגיב לוויטמין K בחסר אך לא לאי ספיקת כבד. 1 מ"ג ויטמין K יכול להפוך את פעולת וורפרין תוך 24 שעות - מפריע לפעילות נוגדת קרישה.
מחקר ופרסומים שעברו ביקורת עמיתים
מתודולוגיית ניתוח סמני הדם שלנו מגובה במחקר שעבר ביקורת עמיתים שפורסם ב-ResearchGate ומאונדקס עם מספרי DOI. פרסומים אלה מתעדים את מסגרת האימות הקליני שלנו, מדדי דיוק של בינה מלאכותית ותובנות בריאותיות גלובליות.
מסגרת אימות קלינית לפירוש בדיקות דם המופעלות על ידי בינה מלאכותית
ראו כיצד ספקי שירותי בריאות ומטופלים ברחבי העולם משתמשים בבינה מלאכותית של Kantesti כדי לחולל שינוי בפירוש בדיקות דם. מקרי המחקר שלנו מדגימים יישומים מעשיים בסביבות קליניות, ניטור בריאות אישי ומחקר רפואי.
העלה את בדיקת הדם שלך וקבל ניתוח מיידי ומקיף המופעל על ידי בינה מלאכותית של כל הסמנים הביולוגיים שלך. מעל 2 מיליון משתמשים ביותר מ-127 מדינות סומכים על המכשיר.