راهنمای نشانگرهای زیستی آزمایش خون: بیش از ۱۵۰۰۰ نشانگر که توسط هوش مصنوعی تجزیه و تحلیل میشوند
پلتفرم هوش مصنوعی ما تجزیه و تحلیل میکند بیش از ۱۵۰۰۰ نشانگر زیستی آزمایش خون با دقت ۹۹.۸۴۱TP3T. این راهنمای مرجع که توسط متخصصان گردآوری شده است، شامل موارد زیر است: ۲۰۰ نشانگر ضروری- مهمترین نشانگرهای زیستی از نظر بالینی که با دقت از پایگاه داده جامع ما برای مراجعه سریع شما انتخاب شدهاند.
🧬 بیش از ۱۵۰۰۰ نشانگر زیستی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت📋 ۲۰۰ نشانگر ضروری ویژه🌍 بیش از ۷۵ زبان✅ از نظر پزشکی بررسی شده است🤖 تحلیل مبتنی بر هوش مصنوعی
این راهنمای مرجع جامع نشانگرهای زیستی تحت رهبری ... نوشته شده است. دکتر توماس کلاین، پزشک, ، مدیر ارشد پزشکی در Kantesti AI، با همکاری متخصصان برجسته ما هیئت مشاوره پزشکی. محتوا توسط ... بررسی شده است. پروفسور دکتر هانس وبر و از نظر پزشکی تایید شده توسط دکتر سارا میچل، پزشک، دارای مدرک دکترا.
نویسنده اصلی و مدیر پزشکی
دکتر توماس کلاین
مدیر ارشد پزشکی، شرکت هوش مصنوعی کانتستی
دکتر توماس کلاین بیش از ۱۵ سال تخصص در خونشناسی بالینی و پزشکی آزمایشگاهی را به عنوان مدیر ارشد پزشکی در Kantesti AI به کار میگیرد. او که دارای گواهینامه بورد تخصصی در رشته خونشناسی است، در تشخیصهای مبتنی بر هوش مصنوعی تخصص دارد و حرفه خود را وقف بهبود دقت تفسیر آزمایش خون کرده است. دکتر کلاین به عنوان مدیر ارشد بازاریابی، بر تمام فرآیندهای اعتبارسنجی بالینی نظارت دارد و دقت پزشکی شبکه عصبی ۲.۷۸ تریلیون پارامتری ما را که پلتفرم Kantesti را پشتیبانی میکند، تضمین میکند. سابقه گسترده انتشارات او شامل تحقیقات داوری شده توسط همتا در مورد تفسیر شاخصهای گلبول قرمز، تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی و کاربرد هوش مصنوعی در تشخیصهای آزمایشگاهی است.
پروفسور دکتر هانس وبر، یک متخصص خونشناسی شناختهشده بینالمللی است که تحقیقاتش بر مورفولوژی گلبولهای قرمز و سیستمهای تجزیه و تحلیل خودکار خون متمرکز است. دکتر وبر با بیش از دو دهه تجربه در پزشکی دانشگاهی و علوم آزمایشگاهی بالینی، در هیئت مشاوره پزشکی ما خدمت میکند و در آنجا در توسعه الگوریتمها و پروتکلهای اعتبارسنجی بالینی مشارکت دارد. کار او به طور قابل توجهی زمینه تشخیص خونشناسی با کمک هوش مصنوعی را پیشرفت داده است.
دکتر سارا میچل بیش از 20 سال تخصص در آسیبشناسی بالینی و پزشکی آزمایشگاهی را به عنوان مشاور ارشد پزشکی در Kantesti AI به کار میگیرد. او که دارای گواهینامه بورد تخصصی در هر دو زمینه آسیبشناسی آناتومیک و بالینی است، در ارزیابی دقت تشخیصی و تضمین کیفیت تخصص دارد. دکتر میچل مسئول نظارت بر تمام بررسیهای محتوای پزشکی است و اطمینان حاصل میکند که هر تفسیر نشانگر زیستی با بالاترین استانداردهای پزشکی مبتنی بر شواهد و دقت بالینی مطابقت دارد.
گلبولهای قرمز خون اکسیژن را از ریهها به بافتها حمل میکنند و دیاکسید کربن را برای بازدم برمیگردانند. هر RBC حاوی هموگلوبین، پروتئین غنی از آهن است که به مولکولهای اکسیژن متصل میشود. تولید RBC در مغز استخوان رخ میدهد و توسط هورمون اریتروپویتین از کلیهها تنظیم میشود.
سطوح بالا:پلی سیتمی ورا، دهیدراتاسیون، هیپوکسی مزمن، بیماری ریوی، ارتفاع بالا
شمارش گلبولهای قرمز خون برای تشخیص کمخونی و پلیسیتمی ضروری است. برای تشخیص دقیق، آن را در کنار هموگلوبین، هماتوکریت و شاخصهای گلبول قرمز (MCV، MCH، MCHC، RDW) تفسیر کنید.
هموگلوبین (Hgb/Hb)
CBC
همچنین به عنوان: هموگلوبین شناخته میشود
طبیعی: ۱۳.۵-۱۷.۵ گرم در دسیلیتر (مردان) | ۱۲.۰-۱۵.۵ گرم در دسیلیتر (زنان)
هموگلوبین پروتئین حاوی آهن در گلبولهای قرمز خون است که اکسیژن را در سراسر بدن منتقل میکند. هر مولکول هموگلوبین حاوی چهار گروه هِم است که هر کدام به یک مولکول اکسیژن متصل میشوند. همچنین به انتقال CO2 و حفظ pH خون کمک میکند.
سطوح بالا:پلی سیتمی، کم آبی بدن، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)، بیماری قلبی، سیگار کشیدن، ارتفاع زیاد
سطوح پایین:کمخونی فقر آهن، کمبود ویتامین B12/فولات، خونریزی مزمن، تالاسمی، بیماری سلول داسی شکل
اهمیت بالینی
هموگلوبین نشانگر اصلی تشخیص کمخونی است. هموگلوبین پایین، ظرفیت حمل اکسیژن را کاهش میدهد و باعث خستگی، رنگپریدگی و تنگی نفس میشود. هموگلوبین بسیار پایین (کمتر از ۷ گرم در دسیلیتر) ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشد.
هماتوکریت (HCT)
CBC
همچنین به عنوان: حجم سلول فشرده (PCV)، Crit شناخته میشود.
هماتوکریت نشان دهنده درصد حجم خون اشغال شده توسط گلبولهای قرمز است. این آزمایش ارزیابی سریعی از ظرفیت حمل اکسیژن خون و تعادل مایعات آن ارائه میدهد.
سطوح بالا:کم آبی بدن، پلی سیتمی ورا، هیپوکسی مزمن
سطوح پایین:کم خونی، کم آبی بدن، خونریزی حاد
اهمیت بالینی
هماتوکریت تقریباً سه برابر مقدار هموگلوبین است. هماتوکریت بالا (>55%) ویسکوزیته خون و خطر ترومبوز را افزایش میدهد.
MCV (حجم متوسط گلبولهای قرمز)
CBC
همچنین با عنوانهای زیر شناخته میشود: حجم متوسط سلولی، اندازه متوسط گلبولهای قرمز، معنی آزمایش خون MCV بالا
طبیعی: ۸۰-۱۰۰ فمتولیتر (fmtoliters)
MCV میانگین اندازه گلبولهای قرمز را بر حسب فمتولیتر اندازهگیری میکند. این شاخص حیاتی به طبقهبندی کمخونیها به میکروسیتیک (MCV<80)، نرموسیتیک (80-100) و ماکروسیتیک (>100) کمک میکند. این شاخص برای تعیین علت اصلی کمخونی و هدایت درمان ضروری است.
MCV بالا (>100):کمبود ویتامین B12، کمبود فولات، اعتیاد به الکل، بیماری کبد، کم کاری تیروئید
MCV پایین (کمتر از ۸۰):کمخونی فقر آهن، تالاسمی، بیماریهای مزمن، کمخونی سیدروبلاستیک، مسمومیت با سرب
اهمیت بالینی
MCV همراه با RDW اطلاعات تشخیصی قدرتمندی ارائه میدهد. MCV پایین با RDW طبیعی نشاندهنده تالاسمی است؛ MCV پایین با RDW بالا نشاندهنده کمبود آهن است.
همچنین به عنوان: میانگین هموگلوبین سلول، میانگین هموگلوبین در هر RBC شناخته میشود
عادی: ۲۷-۳۳ پیکوگرم (pg)
MCH میانگین مقدار هموگلوبین موجود در یک گلبول قرمز را که بر حسب پیکوگرم اندازهگیری میشود، اندازهگیری میکند. این شاخص هم اندازه سلول و هم محتوای هموگلوبین را نشان میدهد. MCH معمولاً با MCV همبستگی نزدیکی دارد - سلولهای بزرگتر حاوی هموگلوبین بیشتری هستند.
MCH بالا:کمخونیهای ماکروسیتیک، کمبود ویتامین B12، کمبود فولات، بیماری کبد
MCH پایین نشان دهنده گلبولهای قرمز هیپوکروم با هموگلوبین کاهش یافته است. هنگامی که MCH و MCV هر دو پایین باشند (کم خونی میکروسیتیک هیپوکروم)، مطالعات آهن به تمایز کمبود آهن از تالاسمی کمک میکند.
همچنین به عنوان: MCHC bajo en sangre que significa، غلظت هموگلوبین شناخته می شود
طبیعی: ۳۲-۳۶ گرم در دسیلیتر
MCHC نشان دهنده میانگین غلظت هموگلوبین در گلبولهای قرمز خون است. برخلاف MCH که هموگلوبین کل را در هر سلول اندازهگیری میکند، MCHC تراکم هموگلوبین را نشان میدهد. این نشانگر نسبتاً پایدار میماند و به شناسایی اسفروسیتوز در صورت افزایش یا هیپوکروم در صورت کاهش کمک میکند.
MCHC بالا (>36):اسفروسیتوز ارثی، کم خونی همولیتیک خودایمنی، دهیدراتاسیون شدید
MCHC پایین (کمتر از ۳۲):کم خونی فقر آهن، تالاسمی، کم خونی سیدروبلاستیک، خونریزی مزمن
اهمیت بالینی
MCHC پایین نشان دهنده کم خونی هیپوکرومیک است که در آن گلبولهای قرمز زیر میکروسکوپ رنگ پریده به نظر میرسند. MCHC به دلیل محدودیتهای حلالیت هموگلوبین به ندرت از 36 گرم در دسیلیتر فراتر میرود؛ مقادیر بالا نشاندهنده اسفروسیتها یا مصنوعات فنی است.
همچنین با نامهای زیر شناخته میشود: RDW-CV، RDW-SD، RDW en sangre، آزمایش خون rdw، rdw در آزمایش خون چیست، rdw cv بالا در آزمایش خون
RDW-CV نرمال: 11.5-14.5% | RDW-SD: 39-46 fL
RDW تفاوت در اندازه (آنیزوسیتوز) در بین گلبولهای قرمز خون را اندازهگیری میکند. RDW-CV (ضریب تغییرات) به صورت درصد بیان میشود، در حالی که RDW-SD (انحراف معیار) بر حسب فمتولیتر اندازهگیری میشود. RDW بالا نشاندهنده تفاوت قابل توجه در اندازه سلولها است که اغلب در کمبودهای تغذیهای یا کمخونیهای مختلط مشاهده میشود.
RDW نرمال + MCV پایین:صفت تالاسمی (سلولها به طور یکنواخت کوچک هستند)
RDW-SD بالا:کمبودهای ترکیبی با سلولهای کوچک و بزرگ
اهمیت بالینی
RDW برای تمایز کمخونیها بسیار مهم است. کمبود آهن RDW بالا را با MCV پایین نشان میدهد، در حالی که تالاسمی مینور RDW طبیعی را با MCV پایین نشان میدهد. تحقیقات اخیر، RDW بالا را با افزایش مرگ و میر قلبی عروقی و خطر کلی مرگ و میر حتی در بیماران غیر کمخون مرتبط میداند. چه سطحی از RDW خطرناک است؟ RDW بالای 14.5% نیاز به بررسی دارد.
همچنین به عنوان: لکوسیتها، تعداد کل گلبولهای سفید خون شناخته میشود
طبیعی: ۴۵۰۰ تا ۱۱۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر
گلبولهای سفید خون سنگ بنای سیستم ایمنی بدن شما هستند و از بدن در برابر عفونتها و سلولهای غیرطبیعی دفاع میکنند. کل گلبولهای سفید خون شامل پنج نوع اصلی است: نوتروفیلها، لنفوسیتها، مونوسیتها، ائوزینوفیلها و بازوفیلها - که هر کدام عملکردهای ایمنی متمایزی دارند.
شمارش افتراقی WBC مشخص میکند که کدام نوع سلولها افزایش یافتهاند. نوتروفیلی نشاندهنده عفونت باکتریایی و لنفوسیتوز نشاندهنده عفونت ویروسی است. WBC کمتر از ۴۰۰۰ خطر عفونت را افزایش میدهد؛ و بیشتر از ۳۰۰۰۰ ممکن است نشاندهنده لوسمی باشد.
نوتروفیلها
CBC
همچنین به عنوان: Neutrófilos altos، PMNs، Polys، آنتی بیوتیک برای نوتروفیل های بالا شناخته می شود
طبیعی: ۴۵-۷۰۱TP3T از گلبولهای سفید خون (۲۵۰۰-۷۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر)
نوتروفیلها فراوانترین گلبولهای سفید خون هستند که به عنوان اولین پاسخدهندگان به عفونتهای باکتریایی عمل میکنند. این سلولهای فاگوسیتیک، باکتریها را از طریق انفجارهای اکسیداتیو میبلعند و از بین میبرند. آنها طول عمر کوتاهی (۸ تا ۱۲ ساعت) دارند و به طور مداوم با سرعتی بیش از ۱۰۰ میلیارد سلول در روز تولید میشوند.
تعداد مطلق نوتروفیل (ANC) کمتر از ۱۵۰۰ سلول در هر میکرولیتر، نوتروپنی را تعریف میکند؛ کمتر از ۵۰۰ (نوتروپنی شدید) خطر بالای عفونت را ایجاد میکند. در صورت تأیید عفونت باکتریایی، ممکن است آنتیبیوتیکها برای نوتروفیلهای بالا ضروری باشند.
لنفوسیتها
CBC
همچنین به عنوان: لنفها، سلولهای T، سلولهای B، سلولهای NK شناخته میشود
طبیعی: 20-40% از گلبولهای سفید خون (1000-4000 سلول در هر میکرولیتر)
لنفوسیتها شامل سلولهای T (ایمنی سلولی)، سلولهای B (تولیدکننده آنتیبادی) و سلولهای کشنده طبیعی هستند. آنها پاسخهای هدفمندی به عوامل بیماریزای خاص ارائه میدهند و حافظه ایمنی را حفظ میکنند.
لنفوپنی:اچآیوی/ایدز، درمان سرکوبکننده سیستم ایمنی، بیماری حاد شدید
اهمیت بالینی
تعداد لنفوسیتها کمتر از ۱۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر، حساسیت به عفونت را افزایش میدهد. لنفوسیتوز مداوم بالای ۵۰۰۰ ممکن است نشان دهنده لوسمی لنفوسیتی مزمن باشد.
مونوسیتها
CBC
همچنین به عنوان: مونوها، پیشسازهای ماکروفاژ شناخته میشوند
طبیعی: ۲-۸۱TP3T از گلبولهای سفید خون (۲۰۰-۸۰۰ سلول در هر میکرولیتر)
مونوسیتها پیشساز ماکروفاژهای بافتی هستند. آنها پاتوژنها را فاگوسیتوز میکنند، آنتیژنها را ارائه میدهند و پاسخهای التهابی را هماهنگ میکنند و بین ایمنی ذاتی و اکتسابی پلی ایجاد میکنند.
مونوسیتوز مداوم ممکن است نشان دهنده عفونت مزمن یا بدخیمی باشد. تعداد مونوسیت بالای ۱۰۰۰ سلول در میکرولیتر که بیش از ۳ ماه طول بکشد، نیاز به ارزیابی هماتولوژیک دارد.
ائوزینوفیلها
CBC
همچنین به عنوان: Eos، تعداد ائوزینوفیل شناخته میشود
طبیعی: ۱-۴۱TP3T از گلبولهای سفید خون (۱۰۰-۴۰۰ سلول در هر میکرولیتر)
ائوزینوفیلها با عفونتهای انگلی مبارزه میکنند و واسطه پاسخهای التهابی آلرژیک هستند. آنها حاوی پروتئینهای سیتوتوکسیک هستند که به انگلها آسیب میرسانند، اما میتوانند در شرایط آلرژیک باعث آسیب بافتی نیز شوند.
ائوزینوفیلی خفیف (۵۰۰-۱۵۰۰ در میکرولیتر) اغلب نشاندهنده آلرژی است. ائوزینوفیلی بالا (بیش از ۵۰۰۰ در میکرولیتر) خطر آسیب به اندامها را به همراه دارد و نیاز به ارزیابی فوری دارد.
بازوفیلها
CBC
همچنین به عنوان: باسوس، تعداد بازوفیل شناخته میشود
طبیعی: 0.5-1% از گلبولهای سفید (0-100 سلول در میکرولیتر)
بازوفیلها نادرترین گلبولهای سفید خون در گردش هستند. آنها حاوی هیستامین و هپارین هستند که در واکنشهای آلرژیک و التهاب نقش دارند.
بازوفیلی مداوم بالای ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر ممکن است نشاندهنده اختلال میلوپرولیفراتیو، به ویژه لوسمی میلوئیدی مزمن باشد.
پلاکتها (PLT)
CBC
همچنین به عنوان: ترومبوسیتها، شمارش پلاکتها شناخته میشود
طبیعی: ۱۵۰۰۰۰-۴۰۰۰۰۰ در هر میکرولیتر
پلاکتها قطعات سلولی کوچکی هستند که برای لخته شدن خون و هموستاز ضروری هستند. آنها در محل رگهای خونی آسیبدیده تجمع مییابند، یک پلاک پلاکتی تشکیل میدهند و فاکتورهایی را آزاد میکنند که آبشار انعقادی را فعال میکنند.
پلاکتهای زیر ۵۰۰۰۰ در میکرولیتر خطر خونریزی در حین جراحی؛ زیر ۲۰۰۰۰ در میکرولیتر خطر خونریزی خودبهخودی؛ و زیر ۱۰۰۰۰ در میکرولیتر نیاز به تزریق خون دارند.
MPV (حجم متوسط پلاکت)
CBC
همچنین به عنوان: محدوده طبیعی آزمایش خون mpv شناخته میشود
طبیعی: ۷.۵ تا ۱۱.۵ فمتولیتر
MPV میانگین اندازه پلاکتها را اندازهگیری میکند و منعکسکننده فعالیت تولید پلاکت مغز استخوان است. پلاکتهای بزرگتر جوانتر، از نظر متابولیکی فعالتر و پتانسیل ترومبوتیک بیشتری دارند.
MPV بالا:افزایش گردش پلاکت، ITP، خطر بیماری قلبی عروقی، دیابت
MPV بالا همراه با تعداد پلاکت پایین، به جای نارسایی مغز استخوان، نشان دهنده تخریب محیطی (ITP) است. MPV بالا با افزایش خطر قلبی عروقی همراه است.
شمارش رتیکولوسیت
CBC
همچنین به عنوان: تعداد طبیعی رتیکولوسیت، تعداد رتیکولوسیت شناخته میشود
نرمال: 0.5-2.5% (25000-125000/μL)
رتیکولوسیتها گلبولهای قرمز نابالغی هستند که از مغز استخوان آزاد میشوند. آنها توانایی مغز استخوان را در پاسخ به کمخونی نشان میدهند و کمخونی را به دو دسته کمبازسازی (رتیکولوسیتهای کم) یا بازساختی (رتیکولوسیتهای زیاد) طبقهبندی میکنند.
رتیکولوسیتهای بالا:کمخونی همولیتیک، خونریزی حاد، بهبودی پس از درمان با آهن/ویتامین B12/فولات
پاسخ رتیکولوسیت پس از درمان کمبود تغذیهای، تشخیص را تأیید میکند - انتظار میرود ظرف ۳ تا ۵ روز پس از مصرف مکمل آهن/ویتامین B12 افزایش یابد.
نشانگرهای زیستی عملکرد کبد
بیش از ۱۵ نشانگر
ALT (آلانین آمینوترانسفراز)
کبد
همچنین به عنوان: SGPT، آلانین ترانس آمیناز، ALT SGPT شناخته میشود
طبیعی: ۷-۵۶ واحد در لیتر (ممکن است این مقدار در مردان کمی بالاتر باشد)
ALT آنزیمی است که عمدتاً در سلولهای کبدی (هپاتوسیتها) یافت میشود و همین امر آن را برای آسیب کبدی بسیار اختصاصی میکند. هنگامی که سلولهای کبدی آسیب میبینند، ALT به جریان خون نشت میکند. ALT نسبت به AST اختصاصیتر برای کبد است و نشانگر اصلی آسیب سلولهای کبدی است، به ویژه در تشخیص و پایش هپاتیت ویروسی، بیماری کبد چرب و آسیب کبدی ناشی از دارو مفید است.
افزایش ALT:هپاتیت ویروسی (A، B، C)، NAFLD/NASH، بیماری کبد الکلی، سمیت کبدی ناشی از دارو، هپاتیت خودایمنی، هپاتیت ایسکمیک، بیماری ویلسون
ALT بسیار بالا (>1000):هپاتیت حاد ویروسی، هپاتیت ناشی از دارو/سم، هپاتیت ایسکمیک ("کبد شوک")، هپاتیت حاد خودایمنی
اهمیت بالینی
افزایش خفیف ALT (۱ تا ۳ برابر مقدار طبیعی) شایع است و اغلب به دلیل کبد چرب یا داروها میباشد. افزایش متوسط (۳ تا ۱۰ برابر) نشاندهنده بیماری کبدی قابل توجه است که نیاز به ارزیابی دارد. افزایش شدید (بیش از ۱۰ برابر یا بیش از ۱۰۰۰ واحد در لیتر) نشاندهنده آسیب حاد سلولهای کبدی است - نیاز به بررسی فوری دارد. نسبت AST/ALT بیش از ۲ نشاندهنده بیماری کبدی الکلی است.
AST (آسپارتات آمینوترانسفراز)
کبد
همچنین با نامهای SGOT، آسپارتات ترانس آمیناز، AST شناخته میشود. تعریف آزمایش خون
نرمال: ۱۰-۴۰ واحد در لیتر
AST آنزیمی است که در بافتهای کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز یافت میشود. برخلاف ALT، افزایش AST برای بیماری کبد کمتر اختصاصی است و ممکن است نشان دهنده آسیب عضلات قلبی یا اسکلتی باشد. AST به دو شکل وجود دارد: سیتوپلاسمی (که با آسیب خفیف آزاد میشود) و میتوکندریایی (که با آسیب شدید سلولی آزاد میشود). نسبت AST/ALT به تمایز علل بیماری کبد کمک میکند.
پایین بودن AST (پایین بودن SGOT):کمبود ویتامین B6 (AST به B6 به عنوان کوفاکتور نیاز دارد)، اورمی، دیالیز مزمن - به ندرت از نظر بالینی قابل توجه است
اهمیت بالینی
نسبت AST/ALT >2:1 قویاً بیماری کبد الکلی را مطرح میکند. نسبت <1 برای هپاتیت ویروسی و NAFLD معمول است. افزایش AST به تنهایی همراه با ALT طبیعی باید ارزیابی از نظر منابع غیر کبدی (قلبی، عضلانی) را ضروری سازد. در سیروز، AST اغلب با کاهش عملکرد سنتزی کبد از ALT بیشتر میشود.
آلکالین فسفاتاز (ALP)
کبد
همچنین به عنوان: آلک فوس، ای پی شناخته میشود
طبیعی: ۴۴-۱۴۷ واحد در لیتر (در کودکان و بارداری بالاتر است)
ALP در کبد (اپیتلیوم صفراوی)، استخوان، روده، کلیه و جفت یافت میشود. افزایش ALP نشان دهنده بیماری کلستاتیک (صفراوی) کبد یا اختلالات استخوانی است. ALP زمانی افزایش مییابد که جریان صفرا مسدود شده باشد، و آن را به عنوان نشانگری برای انسداد صفراوی، کلانژیت صفراوی اولیه و بیماریهای کبدی ارتشاحی تبدیل میکند. ALP استخوان با افزایش گردش استخوان افزایش مییابد.
علل استخوانی:بیماری پاژه، متاستاز استخوان، بهبود شکستگیها، پرکاری پاراتیروئید، نرمی استخوان، کودکان در حال رشد
اهمیت بالینی
افزایش ALP همراه با افزایش GGT، منشأ کبدی را تأیید میکند. افزایش ALP به صورت ایزوله ممکن است مربوط به استخوان باشد - ایزوآنزیمهای GGT یا ALP را بررسی کنید. ALP بسیار بالا (بیش از ۳ برابر نرمال) همراه با ترانسآمینازهای نرمال، کلستاز یا بیماری استخوانی را نشان میدهد. در دوران بارداری، ALP جفتی در سه ماهه سوم ۲ تا ۳ برابر افزایش مییابد - این طبیعی است.
گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT)
کبد
همچنین با نامهای گاما GT، GGTP، گاما G ترانسفراز شناخته میشود
طبیعی: ۹-۴۸ واحد در لیتر (مردان اغلب بیشتر از زنان)
GGT یک نشانگر حساس اما غیر اختصاصی برای بیماری کبد و صفرا است که در کبد، کلیهها، پانکراس و رودهها یافت میشود. این آزمایش به ویژه برای تأیید منشأ کبدی ALP بالا و تشخیص آسیب کبدی مرتبط با الکل مفید است. GGT توسط الکل و برخی داروها القا میشود، و آن را به یک نشانگر مصرف الکل حتی بدون بیماری کبدی تبدیل میکند.
GGT بالا:مصرف الکل (حتی به میزان کم)، بیماری صفراوی، کبد چرب، هپاتیت، داروها (فنی توئین، باربیتوراتها)، پانکراتیت، دیابت، نارسایی قلبی
موارد استفاده:افزایش ALP کبدی را تأیید کنید، سوءمصرف الکل را غربالگری کنید، پرهیز از الکل را زیر نظر داشته باشید
اهمیت بالینی
GGT بسیار حساس اما غیر اختصاصی است - بسیاری از شرایط و داروها آن را افزایش میدهند. افزایش GGT به صورت منفرد اغلب نشان دهنده مصرف الکل یا القای آنزیم است تا بیماری کبدی. با این حال، افزایش GGT به طور مستقل بیماری قلبی عروقی و مرگ و میر را پیش بینی میکند، که احتمالاً منعکس کننده سندرم متابولیک و استرس اکسیداتیو است.
بیلی روبین کل
کبد
همچنین به عنوان: TBIL، بیلی روبین سرم شناخته می شود
طبیعی: ۰.۱-۱.۲ میلیگرم در دسیلیتر (۱.۷-۲۰.۵ میکرومول در لیتر)
بیلیروبین محصول زرد تجزیه هِم حاصل از تخریب گلبولهای قرمز خون است. کبد بیلیروبین را برای دفع در صفرا کونژوگه (محلول در آب میکند) میکند. بیلیروبین کل شامل اشکال غیرکونژوگه (غیرمستقیم) و کونژوگه (مستقیم) است. بیلیروبین بالا باعث زردی میشود - زردی پوست و چشمها که وقتی سطح آن از 2.5 تا 3 میلیگرم در دسیلیتر بیشتر شود، قابل مشاهده است.
بیلیروبین مستقیم (کونژوگه) >50% از کل، نشاندهنده بیماری کبدی-صفراوی است. هایپربیلیروبینمی غیرکونژوگه ایزوله (1.5-4 میلیگرم در دسیلیتر) با آزمایشهای کبدی طبیعی، نشاندهنده سندرم ژیلبرت است، یک بیماری ژنتیکی خوشخیم که 5-10% از جمعیت را تحت تأثیر قرار میدهد. بیلیروبین >20 میلیگرم در دسیلیتر با INR بالا، نشاندهنده نارسایی شدید کبدی است.
آلبومین
کبد
همچنین به عنوان: آلبومین سرم، ALB شناخته میشود
طبیعی: ۳.۵-۵.۰ گرم در دسیلیتر (۳۵-۵۰ گرم در لیتر)
آلبومین فراوانترین پروتئین پلاسما است که منحصراً توسط کبد سنتز میشود. این پروتئین فشار انکوتیک (جلوگیری از نشت مایعات از رگهای خونی) را حفظ میکند، هورمونها، اسیدهای چرب، داروها و بیلیروبین را منتقل میکند و به عنوان نشانگر عملکرد سنتز کبد و وضعیت تغذیهای عمل میکند. آلبومین نیمه عمری در حدود 20 روز دارد، بنابراین سطح آن به آرامی تغییر میکند.
آلبومین پایین:بیماری مزمن کبدی، سندرم نفروتیک، سوء تغذیه، آنتروپاتی از دست دهنده پروتئین، سوختگی های شدید، التهاب مزمن، سپسیس
اثرات بالینی:ادم، آسیت، اختلال در اتصال دارو، کاهش بهبود زخم، افزایش خطر مرگ و میر
اهمیت بالینی
آلبومین کمتر از ۳.۰ گرم در دسیلیتر نشاندهنده اختلال عملکرد قابل توجه کبد یا سایر آسیبشناسیها است. در سیروز، آلبومین پایین نشاندهنده پیشآگهی ضعیف است و بخشی از امتیازدهی Child-Pugh محسوب میشود. آلبومین پایین بر تفسیر کلسیم (کلسیم صحیح برای آلبومین) و دوز دارو تأثیر میگذارد. آلبومین کمتر از ۲.۰ گرم در دسیلیتر باعث ادم و آسیت قابل توجه میشود.
پروتئین کل
کبد
همچنین به عنوان: TP، پروتئین کل سرم، پروتئین کل در آزمایش خون شناخته میشود
طبیعی: ۶.۰-۸.۳ گرم در دسیلیتر (۶۰-۸۳ گرم در لیتر)
پروتئین کل، تمام پروتئینهای موجود در سرم، عمدتاً آلبومین (60%) و گلوبولینها (40%) را اندازهگیری میکند. آلبومین توسط کبد ساخته میشود، در حالی که گلوبولینها شامل ایمونوگلوبولینها (آنتیبادیها) ساخته شده توسط سلولهای پلاسما و سایر پروتئینها هستند. پروتئین کل، وضعیت تغذیه، عملکرد کبد، عملکرد کلیه و فعالیت سیستم ایمنی را نشان میدهد. نسبت آلبومین/گلوبولین اطلاعات تشخیصی بیشتری را ارائه میدهد.
پروتئین کل پایین:بیماری کبد، بیماری کلیه (سندرم نفروتیک)، سوء تغذیه، سوء جذب، پرآبی بدن، شرایط از دست دادن پروتئین
اهمیت بالینی
نسبت آلبومین/گلوبولین (نسبت A/G) به طور معمول بیش از ۱.۰ است. نسبت A/G پایین (<1.0) ممکن است نشان دهنده بیماری کبد، بیماری کلیوی یا افزایش ایمونوگلوبولینها باشد. پروتئین کل بسیار بالا (>۹ گرم در دسیلیتر) همراه با آلبومین پایین، گاموپاتی مونوکلونال را نشان میدهد که نیاز به الکتروفورز پروتئین سرم (SPEP) و ارزیابی برای میلوما چندگانه دارد.
گلوبولین
کبد
همچنین به عنوان: گلوبولین سرم، آلفا ۱ گلوبولین، آلفا ۲ گلوبولین، سطح پایین/بالای گلوبولین شناخته میشود
طبیعی: ۲.۳-۳.۵ گرم در دسیلیتر (محاسبه شده: پروتئین کل - آلبومین)
گلوبولینها گروه متنوعی از پروتئینها شامل آلفا-۱ گلوبولینها (آلفا-۱ آنتیتریپسین، آلفا-فتوپروتئین)، آلفا-۲ گلوبولینها (هاپتوگلوبین، سرولوپلاسمین)، بتا گلوبولینها (ترانسفرین، کمپلمان) و گاما گلوبولینها (ایمونوگلوبولینها/آنتیبادیها) هستند. الکتروفورز پروتئین سرم (SPEP) این بخشها را برای تجزیه و تحلیل دقیق از هم جدا میکند.
گلوبولین پایین:نقص ایمنی، سندرم نفروتیک، بیماری حاد، سوء تغذیه، آگاماگلوبولینمی
اهمیت بالینی
افزایش آلفا-۱ گلوبولین در التهاب حاد رخ میدهد؛ کاهش سطح آن نشان دهنده کمبود آلفا-۱ آنتیتریپسین است که باعث آمفیزم و بیماری کبدی میشود. آلفا-۲ گلوبولین در سندرم نفروتیک و التهاب حاد افزایش مییابد. گاما گلوبولینهای بالا (هیپرگاماگلوبولینمی) ممکن است پلی کلونال (عفونت مزمن، خودایمنی) یا مونوکلونال (میلوما - نیاز به SPEP) باشد.
نشانگرهای زیستی عملکرد کلیه
بیش از ۱۰ نشانگر
سیستاتین سی
کلیه
همچنین به عنوان: CysC شناخته میشود
نرمال: ۰.۵۳-۰.۹۵ میلیگرم در لیتر
سیستاتین C پروتئین کوچکی است که توسط تمام سلولهای هستهدار با سرعت ثابت تولید میشود، آزادانه توسط گلومرولها فیلتر میشود و به طور کامل توسط توبولها بازجذب و کاتابولیزه میشود. برخلاف کراتینین، سیستاتین C مستقل از توده عضلانی، سن، جنس و رژیم غذایی است و آن را برای تخمین GFR در افراد مسن، دچار سوء تغذیه یا عضلانی دقیقتر میکند.
محدودیتها:تحت تأثیر اختلال عملکرد تیروئید، کورتیکواستروئیدها، التهاب؛ گرانتر از کراتینین
اهمیت بالینی
eGFR مبتنی بر سیستاتین C (eGFRcys) یا معادلات ترکیبی کراتینین-سیستاتین C (eGFRcr-cys) ممکن است دقیقتر از کراتینین به تنهایی باشند. در مواردی که eGFR مبتنی بر کراتینین ممکن است نادرست باشد، سیستاتین C را در نظر بگیرید: اندازه بسیار بزرگ بدن، افراد قطع عضو، شرایط تحلیل عضلانی، گیاهخواران و هنگام تأیید تشخیص CKD در نزدیکی آستانههای مرحله.
اسید اوریک
کلیه
همچنین به عنوان: اورات سرم شناخته میشود
طبیعی: ۳.۵-۷.۲ میلیگرم در دسیلیتر (مردان) | ۲.۶-۶.۰ میلیگرم در دسیلیتر (زنان)
اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم پورین در انسان است (ما فاقد آنزیم اوریکاز هستیم). پورینها از منابع غذایی (گوشت قرمز، غذاهای دریایی، آبجو) و تجزیه سلولی حاصل میشوند. دو سوم اسید اوریک توسط کلیهها و یک سوم توسط روده دفع میشود. هنگامی که اسید اوریک از حلالیت خود (حدود ۶.۸ میلیگرم در دسیلیتر) فراتر رود، کریستالهای مونوسدیم اورات میتوانند در مفاصل (نقرس) یا کلیهها (سنگ کلیه) رسوب کنند.
اسید اوریک بالا:نقرس، بیماری کلیوی، داروهای مدر، رژیم غذایی سرشار از پورین، سندرم لیز تومور، اختلالات میلوپرولیفراتیو، سندرم متابولیک، مسمومیت با سرب
اسید اوریک > 9 میلیگرم در دسیلیتر به طور قابل توجهی خطر نقرس را افزایش میدهد. برای پیشگیری از نقرس، سطح اسید اوریک کمتر از 6 میلیگرم در دسیلیتر و برای توفوس کمتر از 5 میلیگرم در دسیلیتر را هدف قرار دهید. هایپراوریسمی بدون علامت نیازی به درمان ندارد، اما نشان دهنده خطر قلبی عروقی است. سندرم لیز تومور باعث هایپراوریسمی حاد (اغلب > 15 میلیگرم در دسیلیتر) با آسیب حاد کلیه میشود - با آلوپورینول/راسبوریکاز پیشگیری کنید.
اوروبیلینوژن
کلیه
همچنین به عنوان: UA اوروبیلینوژن، اوروبیلینوژن در آزمایش ادرار شناخته میشود
مقدار طبیعی در ادرار: ۰.۲-۱.۰ میلیگرم در دسیلیتر (واحد ارلیخ)
اوروبیلینوژن زمانی تولید میشود که باکتریهای روده بیلیروبین را کاهش میدهند. بیشتر آن از طریق مدفوع دفع میشود (به صورت استرکوبیلین که به مدفوع رنگ قهوهای میدهد)، اما مقداری از آن دوباره جذب شده و از طریق ادرار دفع میشود. اوروبیلینوژن در ادرار نشاندهنده متابولیسم بیلیروبین و گردش خون رودهای-کبدی است. سطوح بالای آن نشان دهنده افزایش تولید بیلیروبین یا اختلال عملکرد کبد است؛ سطوح پایین آن نشاندهنده انسداد مجرای صفراوی است.
اوروبیلینوژن بالا:کمخونی همولیتیک، بیماری کبدی (هپاتیت، سیروز)، افزایش تولید بیلیروبین، نارسایی قلبی همراه با احتقان کبدی
فقدان اوروبیلینوژن:انسداد کامل مجرای صفراوی، آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف (از بین برنده باکتریهای روده)، کلستاز شدید
اهمیت بالینی
اوروبیلینوژن بخشی از آزمایش ادرار روتین است. افزایش اوروبیلینوژن همراه با افزایش بیلیروبین سرم نشاندهنده همولیز یا اختلال عملکرد کبد است. عدم وجود اوروبیلینوژن همراه با افزایش بیلیروبین مستقیم نشاندهنده زردی انسدادی است. ترکیب اوروبیلینوژن و بیلیروبین ادرار به تمایز علل زردی کمک میکند: همولیتیک (اوروبیلینوژن بالا، عدم وجود بیلیروبین ادرار)، هپاتوسلولار (هر دو بالا)، انسدادی (بدون اوروبیلینوژن، بیلیروبین ادرار بالا).
نشانگرهای زیستی عملکرد تیروئید
بیش از ۱۰ نشانگر
TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید)
تیروئید
همچنین به عنوان تیروتروپین شناخته میشود
نرمال: ۰.۴-۴.۰ mIU/L (بعضی آزمایشگاهها از ۰.۵-۵.۰ استفاده میکنند)
TSH توسط غده هیپوفیز تولید میشود و تولید هورمون تیروئید را از طریق بازخورد منفی تنظیم میکند. این حساسترین آزمایش غربالگری برای اختلال عملکرد تیروئید است. وقتی هورمونهای تیروئید کاهش مییابند، TSH افزایش مییابد (کمکاری تیروئید)؛ وقتی هورمونهای تیروئید بیش از حد تولید میشوند، TSH سرکوب میشود (پرکاری تیروئید). TSH با تغییرات کوچک در T4 آزاد به صورت تصاعدی تغییر میکند.
TSH بالا:کمکاری تیروئید اولیه (هاشیموتو، پس از تیروئیدکتومی، ید رادیواکتیو، کمبود ید)، بهبودی از بیماری غیر تیروئیدی، آدنوم هیپوفیز ترشحکننده TSH (نادر)
TSH پایین:پرکاری تیروئید (بیماری گریوز، ندول سمی)، جایگزینی بیش از حد هورمون تیروئید، اوایل بارداری، کم کاری تیروئید مرکزی (نادر)
اهمیت بالینی
TSH غربالگری خط اول است - در صورت غیرطبیعی بودن، T4 آزاد (و گاهی اوقات T3 آزاد) را بررسی کنید. کمکاری تیروئید تحت بالینی (TSH 5-10، T4 طبیعی) در صورت علامتدار بودن، مثبت بودن آنتیبادیهای TPO یا TSH >10 ممکن است نیاز به درمان داشته باشد. پرکاری تیروئید تحت بالینی (TSH 0.1-0.4، T4 طبیعی) خطر فیبریلاسیون دهلیزی و پوکی استخوان را افزایش میدهد. TSH <0.1 نیاز به ارزیابی و معمولاً درمان دارد.
T4 آزاد (تیروکسین آزاد)
تیروئید
همچنین به عنوان FT4، تیروکسین آزاد شناخته میشود
نرمال: 0.8-1.8 ng/dL (10-23 pmol/L)
T4 (تیروکسین) هورمون اصلی تولید شده توسط غده تیروئید است. حدود 99.971 TP3T به پروتئین متصل است؛ تنها 0.031 TP3T "آزاد" و از نظر بیولوژیکی فعال است. T4 آزاد در بافتهای محیطی به T3 (هورمون فعال) تبدیل میشود. اندازهگیری T4 آزاد از تداخل تغییرات اتصال به پروتئین که بر T4 کل تأثیر میگذارند (بارداری، استروژن، بیماری کبد) جلوگیری میکند.
T4 بالا و رایگان:پرکاری تیروئید (گریوز، ندول سمی)، تیروئیدیت (گذرا)، لووتیروکسین بیش از حد، آمیودارون، بیماری شدید (سندرم بیماری غیر تیروئیدی)
T4 آزاد پایین:کمکاری تیروئید اولیه، کمکاری تیروئید ثانویه/مرکزی، بیماری شدید، جایگزینی ناکافی هورمون تیروئید
اهمیت بالینی
T4 آزاد، وضعیت تیروئید را در صورت غیرطبیعی بودن TSH تأیید میکند. TSH بالا + FT4 پایین = کمکاری تیروئید آشکار و نیازمند درمان. TSH پایین + FT4 بالا = پرکاری تیروئید آشکار. FT4 طبیعی با TSH غیرطبیعی = بیماری تحت بالینی. در کمکاری تیروئید مرکزی، TSH و FT4 هر دو پایین هستند - برای کفایت درمان، FT4 را به جای TSH کنترل کنید.
T3 آزاد (تری یدوتیرونین آزاد)
تیروئید
همچنین با نام FT3 شناخته میشود
طبیعی: ۲.۳-۴.۲ پیکوگرم در میلیلیتر (۳.۵-۶.۵ پیکومول در لیتر)
T3 هورمون تیروئید فعال بیولوژیکی است که 3 تا 5 برابر قویتر از T4 میباشد. حدود 80% از T3 توسط تبدیل محیطی T4 توسط آنزیمهای دئودیناز تولید میشود؛ تنها 20% مستقیماً از تیروئید میآید. T3 برای متابولیسم، ضربان قلب، دمای بدن و عملکرد شناختی ضروری است. T3 آزاد نشان دهنده بخش فعال و غیرمتصل است.
T3 بالا و رایگان:پرکاری تیروئید (بهویژه مسمومیت با T3)، مراحل اولیه بیماری گریوز، ندول ترشحکننده T3، مصرف بیش از حد مکمل T3
T3 آزاد پایین:بیماری غیر تیروئیدی ("یوتیرویید بیمار")، کم کاری شدید تیروئید، محدودیت کالری، داروها (پروپرانول، آمیودارون، استروئیدها)
اهمیت بالینی
T3 آزاد زمانی بیشترین فایده را دارد که به پرکاری تیروئید مشکوک باشیم اما FT4 طبیعی باشد (مسمومیت با T3، گریوز اولیه). در کمکاری تیروئید، FT3 اغلب مدت طولانیتری نسبت به FT4 طبیعی میماند و به طور معمول مورد نیاز نیست. سندرم T3 پایین در بیماری شدید بدون اختلال عملکرد واقعی تیروئید رخ میدهد - درمان با T3 فایدهای نشان نداده است. نسبت FT3/FT4 بالا نشاندهنده بیماری گریوز است.
آنتیبادیهای ضد TPO
تیروئید
همچنین به عنوان آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز، TPOAb، Anti-TPO شناخته می شود
طبیعی: کمتر از ۳۵ واحد بینالمللی در میلیلیتر (محدودههای مرجع بسته به روش آزمایش متفاوت است)
آنتیبادیهای ضد TPO، پراکسیداز تیروئید، آنزیم ضروری برای سنتز هورمون تیروئید را هدف قرار میدهند. این آنتیبادیهای خودایمنی، حساسترین نشانگر بیماری خودایمنی تیروئید هستند. آنها در بیش از 90% از تیروئیدیت هاشیموتو و 70% از بیماران مبتلا به بیماری گریوز یافت میشوند. وجود آنها نشان دهنده التهاب خودایمنی تیروئید است، حتی زمانی که عملکرد تیروئید در حال حاضر طبیعی است.
آنتی بادی ضد TPO مثبت:تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز، تیروئیدیت پس از زایمان، سایر بیماریهای خودایمنی (لوپوس، آرتریت روماتوئید، دیابت نوع ۱)، ۱۰-۱۵۱TP3T در جمعیت سالم
کاربرد بالینی:تأیید علت خودایمنی، پیشبینی پیشرفت به کمکاری تیروئید آشکار، ارزیابی خطر تیروئیدیت پس از زایمان
اهمیت بالینی
آنتیبادی ضد TPO مثبت در کمکاری تیروئید تحت بالینی، پیشرفت سالانه 4-5% به کمکاری تیروئید آشکار را پیشبینی میکند - که به نفع درمان زودهنگام است. سطح بالاتر آنتیبادی با خطر بیشتر همبستگی دارد. آنتیبادی ضد TPO مثبت در بیماران یوتیروئید نشان دهنده نیاز به پایش دورهای TSH است. در دوران بارداری، آنتیبادی ضد TPO مثبت، سقط جنین و خطر تیروئیدیت پس از زایمان را افزایش میدهد.
بیومارکرهای انعقادی
بیش از ۱۰ نشانگر
PT/INR (زمان پروترومبین)
انعقاد
همچنین به عنوان: پرو تایم، روپیه هند شناخته میشود
PT عملکرد مسیر انعقاد خارجی و مشترک (فاکتورهای I، II، V، VII، X) را اندازهگیری میکند. INR (نسبت نرمال بینالمللی) نتایج PT را در آزمایشگاههای مختلف با استفاده از معرفهای مختلف استاندارد میکند. PT/INR درمان با وارفارین را کنترل کرده و عملکرد سنتز کبد را ارزیابی میکند. فاکتورهای وابسته به ویتامین K (II، VII، IX، X) تحت تأثیر وارفارین و بیماری کبد قرار میگیرند.
طولانی شدن PT/INR:درمان با وارفارین، کمبود ویتامین K، بیماری کبد، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، کمبود فاکتورها، داروهای ضد انعقاد خوراکی مستقیم (DOACs)
اهداف وارفارین:INR برای اکثر موارد ۲.۰-۳.۰؛ INR برای دریچههای مکانیکی قلب ۲.۵-۳.۵
اهمیت بالینی
INR >4.0 خطر خونریزی شدید را افزایش میدهد؛ INR >10 ممکن است به ویتامین K و/یا پلاسمای تازه منجمد نیاز داشته باشد. در بیماری کبد، PT/INR عملکرد مصنوعی را منعکس میکند اما خطر خونریزی را به خوبی پیشبینی نمیکند (نقصهای متعادل در فاکتورهای پیشساز و ضدانعقاد). PT در کمبود ویتامین K اصلاح میشود اما در نارسایی کبد اصلاح نمیشود.
aPTT (زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده)
انعقاد
همچنین به عنوان: PTT، محدوده طبیعی aPTT، aPTT بالا، تست آزمایشگاهی aPTT شناخته میشود
طبیعی: ۲۵-۳۵ ثانیه (بسته به آزمایشگاه متفاوت است)
aPTT عملکرد مسیر انعقادی ذاتی و مشترک (فاکتورهای I، II، V، VIII، IX، X، XI، XII) را اندازهگیری میکند. از این آزمایش برای نظارت بر درمان با هپارین غیرفراکشنه و غربالگری اختلالات خونریزی مانند هموفیلی A (کمبود فاکتور VIII) و هموفیلی B (کمبود فاکتور IX) استفاده میشود. aPTT همچنین توسط ضد انعقاد لوپوس طولانی میشود (به طور متناقضی خطر لخته شدن را افزایش میدهد).
طولانی شدن aPTT:درمان با هپارین، هموفیلی A/B، بیماری فون ویلبراند، کمبود فاکتور XI/XII، لوپوس آنتی کوآگولانت، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، بیماری کبد
برای پایش هپارین، aPTT هدف معمولاً ۱.۵ تا ۲.۵ برابر مقدار پایه (۶۰ تا ۸۰ ثانیه) است. aPTT طولانی مدت و منفرد بدون سابقه خونریزی ممکن است نشان دهنده لوپوس ضد انعقاد یا کمبود فاکتور XII باشد (هیچ کدام باعث خونریزی نمیشوند). aPTT طولانی مدت همراه با خونریزی، هموفیلی را نشان میدهد - سطح فاکتور VIII و IX مرتب شده است. همیشه قبل از تفسیر، بررسی کنید که آیا بیمار داروهای ضد انعقاد مصرف میکند یا خیر.
دی-دایمر
انعقاد
همچنین به عنوان: افزایش D-Dimer شناخته میشود، به معنی، محصول تخریب فیبرین
نرمال: <500 نانوگرم در میلی لیتر (FEU) یا <250 نانوگرم در میلی لیتر (DDU)
دی-دایمر یک محصول تخریب فیبرین است که وقتی پلاسمین، فیبرین متصل به هم را در لختههای خون تجزیه میکند، تشکیل میشود. دی-دایمر بالا نشان دهنده تشکیل و تجزیه لخته اخیر یا مداوم است. این یک آزمایش بسیار حساس اما غیر اختصاصی برای ترومبوآمبولی وریدی (VTE) است - یک دی-دایمر منفی به طور موثری DVT و PE را در بیماران کم خطر رد میکند.
افزایش D-Dimer:ترومبوز ورید عمقی (DVT)، آمبولی ریه، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، جراحی، تروما، بارداری، سرطان، عفونت، التهاب، بیماری کبد، افزایش سن
حد نصاب تعدیلشده بر اساس سن:سن × 10 نانوگرم در میلی لیتر برای بیماران بیش از 50 سال (به عنوان مثال، 700 نانوگرم در میلی لیتر برای افراد 70 ساله)
اهمیت بالینی
مقدار D-dimer در ارزش اخباری منفی خود قرار دارد - D-dimer طبیعی با احتمال بالینی کم/متوسط، VTE را رد میکند. D-dimer مثبت، لخته را تأیید نمیکند - تصویربرداری مورد نیاز است. در DIC، D-dimer به طور قابل توجهی بالا است و پلاکتها کم و PT/aPTT طولانی مدت دارد. در سالمندان از حد آستانههای تنظیمشده بر اساس سن استفاده کنید تا ویژگی بدون از دست دادن حساسیت بهبود یابد.
فیبرینوژن
انعقاد
همچنین به عنوان فاکتور I، فاکتور انعقادی I شناخته میشود
طبیعی: ۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در دسیلیتر
فیبرینوژن یک گلیکوپروتئین است که توسط کبد سنتز میشود و در طول تشکیل لخته توسط ترومبین به فیبرین تبدیل میشود. این ماده هم یک فاکتور انعقادی (ضروری برای پایداری لخته) و هم یک واکنشدهنده فاز حاد (با التهاب افزایش مییابد) است. سطح فیبرینوژن هم بر خطر خونریزی (در صورت پایین بودن) و هم بر خطر ترومبوتیک (در صورت بالا بودن، زیرا تجمع پلاکتها را افزایش میدهد و ویسکوزیته خون را افزایش میدهد) تأثیر میگذارد.
فیبرینوژن بالا:التهاب، عفونت، سرطان، بارداری، سیگار کشیدن، چاقی، دیابت - خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را افزایش میدهد
فیبرینوژن پایین:انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، بیماری شدید کبدی، درمان فیبرینولیتیک، تزریق خون حجیم، نقص مادرزادی
اهمیت بالینی
فیبرینوژن کمتر از ۱۰۰ میلیگرم در دسیلیتر خطر خونریزی را به طور قابل توجهی افزایش میدهد؛ کمتر از ۵۰ میلیگرم در دسیلیتر در طول خونریزی فعال نیاز به کرایوپرسیپیتات یا کنسانتره فیبرینوژن دارد. در انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، کاهش فیبرینوژن همراه با افزایش D-dimer، اختلال انعقادی مصرفی را تأیید میکند. فیبرینوژن بالا یک عامل خطر قلبی عروقی مستقل است، اما هیچ درمانی به طور خاص آن را هدف قرار نمیدهد.
نشانگرهای زیستی قلبی
بیش از ۱۰ نشانگر
تروپونین I/T (با حساسیت بالا)
قلبی
همچنین به عنوان: hs-TnI، hs-TnT، تروپونین قلبی شناخته میشود
نرمال: <14 نانوگرم در لیتر (hs-TnT) | <26 نانوگرم در لیتر (hs-TnI) - بر اساس سنجش متفاوت است
تروپونینهای قلبی پروتئینهای ساختاری در عضله قلب هستند که هنگام آسیب کاردیومیوسیتها آزاد میشوند. سنجشهای تروپونین با حساسیت بالا، سطوح بسیار پایین را تشخیص میدهند و امکان تشخیص زودهنگام MI و همچنین تشخیص آسیب قلبی غیر ایسکمیک را فراهم میکنند. تروپونین استاندارد طلایی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد است که الگوی افزایش و/یا کاهش آن حداقل یک مقدار بالاتر از صدک ۹۹ دارد.
تشخیص سکته قلبی:الگوی افزایش و/یا کاهش با مقدار ≥1 بالاتر از صدک 99 + شواهد بالینی ایسکمی
اهمیت بالینی
افزایش تروپونین بالاتر از صدک ۹۹ نشاندهنده آسیب میوکارد است - زمینه تعیین میکند که آیا MI است یا خیر. تروپونینهای سریالی (۰ ساعت، ۱-۳ ساعت) که الگوی افزایش/کاهش را نشان میدهند، نشاندهنده آسیب حاد هستند. افزایش مزمن و پایدار (شایع در بیماری مزمن کلیه، نارسایی قلبی) نشاندهنده آسیب مزمن است، نه MI حاد. تروپونین بسیار بالا (بیش از ۱۰ برابر URL) قویاً MI حاد را مطرح میکند.
BNP / NT-proBNP
قلبی
همچنین به عنوان: پپتید ناتریورتیک مغز شناخته میشود، سطح خطرناک BNP چیست؟
BNP: کمتر از ۱۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر، نارسایی قلبی را رد میکند | NT-proBNP: کمتر از ۳۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر، نارسایی حاد قلبی را رد میکند.
BNP و NT-proBNP در پاسخ به کشش دیواره و افزایش حجم از میوسیتهای بطنی آزاد میشوند. آنها نشانگرهای زیستی اصلی برای تشخیص و پیشبینی نارسایی قلبی هستند. BNP نیمه عمر کوتاهتری (20 دقیقه) نسبت به NT-proBNP (120 دقیقه) دارد، بنابراین سطح NT-proBNP بالاتر است. هر دو با شدت نارسایی قلبی همبستگی دارند و پیامدهای نامطلوب را پیشبینی میکنند.
NT-proBNP متناسب با سن:کمتر از ۴۵۰ پیکوگرم در میلیلیتر (سن کمتر از ۵۰ سال)، کمتر از ۹۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر (۵۰-۷۵ سال)، کمتر از ۱۸۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر (سن بالای ۷۵ سال) برای رد نارسایی قلبی حاد
اهمیت بالینی
BNP/NT-proBNP به تشخیص علل قلبی از ریوی تنگی نفس کمک میکند. سطوح پایین (<100/300) به طور مؤثر نارسایی قلبی را رد میکند. سطوح بسیار بالا (BNP >500، NT-proBNP >900-1800) نشان دهنده نارسایی قلبی قابل توجه است. سطوح، پیش آگهی و پاسخ به درمان را هدایت میکنند - کاهش 30% نشان دهنده پاسخ به درمان است. چاقی به طور کاذب سطوح را کاهش میدهد؛ نارسایی کلیه به طور کاذب آنها را افزایش میدهد.
CK-MB (کراتین کیناز-MB)
قلبی
همچنین به عنوان: کراتین کیناز، CPK، محدوده طبیعی
طبیعی: ۰-۶.۳ نانوگرم در میلیلیتر (یا کمتر از ۵۱TP3T از کل CK)
CK-MB ایزوآنزیم اختصاصی قلبی کراتین کیناز است که قبلاً استاندارد طلایی برای تشخیص MI قبل از تروپونین بود. این آنزیم ۴-۶ ساعت پس از MI افزایش مییابد، در ۱۲-۲۴ ساعت به اوج خود میرسد و در ۲-۳ روز به حالت عادی برمیگردد. پاکسازی سریعتر آن، CK-MB را برای تشخیص سکته مجدد، زمانی که تروپونین از رویداد اولیه همچنان بالا باقی میماند، مفید میکند.
افزایش CK-MB:انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، جراحی قلب، کاردیوورژن، برخی از دیستروفیهای عضلانی
شاخص CK-MB:(CK-MB / کل CK) × ۱۰۰؛ نسبت >۲.۵-۳۱TP۳T نشاندهنده منشأ قلبی است
اهمیت بالینی
تروپونین تا حد زیادی جایگزین CK-MB برای تشخیص MI شده است. CK-MB همچنان برای موارد زیر مفید است: (1) تشخیص انفارکتوس مجدد در زمانی که تروپونین هنوز بالا است، (2) زمان MI (افزایش CK-MB به تخمین زمان وقوع MI کمک میکند)، (3) شرایطی که تروپونین در دسترس نیست. CK-MB از عضله اسکلتی میتواند باعث نتایج مثبت کاذب شود - شاخص CK-MB را بررسی کنید.
LDH (لاکتات دهیدروژناز)
قلبی
همچنین به عنوان: آزمایش خون LDH برای چیست، محدوده طبیعی LDH، مقادیر طبیعی LDH شناخته میشود.
نرمال: ۱۴۰-۲۸۰ واحد در لیتر (بسته به آزمایشگاه متفاوت است)
LDH یک آنزیم سیتوپلاسمی است که تقریباً در تمام بافتها از جمله قلب، کبد، ماهیچه، کلیه و گلبولهای قرمز خون یافت میشود. هنگامی که سلولها آسیب میبینند، LDH به خون نشت میکند. پنج ایزوآنزیم وجود دارد: LDH-1 و LDH-2 در قلب و گلبولهای قرمز خون غالب هستند؛ LDH-4 و LDH-5 در کبد و ماهیچه اسکلتی. LDH غیر اختصاصی است اما برای نظارت بر آسیب بافتی، همولیز و برخی سرطانها مفید است.
افزایش LDH:همولیز، سکته قلبی (نشانگر دیررس)، بیماری کبد، آسیب عضلانی، لنفوم/لوسمی، آمبولی ریوی، لیز تومور، کم خونی مگالوبلاستیک
کاربردهای تشخیصی:تشخیص همولیز، نشانگر تومور (لنفوم، سرطان بیضه)، نظارت بر TTP، کم خونی خطرناک
اهمیت بالینی
LDH برای تشخیص MI بیش از حد غیر اختصاصی است (ترجیحاً تروپونین). LDH بالا همراه با هاپتوگلوبین پایین و بیلی روبین غیرمستقیم بالا، همولیز را تأیید میکند. LDH بسیار بالا (>1000 واحد در لیتر) نشان دهنده لنفوم، لوسمی، همولیز یا تخریب گسترده بافت است. LDH یک نشانگر پیش آگهی در بسیاری از سرطانها است - سطوح بالاتر نشان دهنده پیش آگهی بدتر است.
نشانگرهای زیستی ویتامینها و مواد معدنی
بیش از ۱۵ نشانگر
آهن سرم
ویتامینها
همچنین به عنوان: اشباع آهن، اشباع آهن چیست؟ شناخته میشود
طبیعی: ۶۰-۱۷۰ میکروگرم در دسیلیتر (مردان) | ۵۰-۱۵۰ میکروگرم در دسیلیتر (زنان)
آهن سرم، میزان آهن متصل به ترانسفرین در خون را اندازهگیری میکند. آهن برای سنتز هموگلوبین، انتقال اکسیژن و عملکردهای آنزیمی ضروری است. آهن سرم به تنهایی به دلیل تغییرات روزانه و تغییرات سریع با رژیم غذایی، ارزش تشخیصی محدودی دارد؛ برای ارزیابی کامل وضعیت آهن، باید با TIBC و فریتین تفسیر شود.
آهن بالا:هموکروماتوز، اضافه بار آهن ناشی از تزریق خون، کم خونی همولیتیک، بیماری کبد، هپاتیت حاد
اهمیت بالینی
اشباع آهن (آهن/TIBC × 100) اطلاعات بیشتری ارائه میدهد: <16% نشاندهنده کمبود آهن است؛ >45% نشاندهنده اضافه بار آهن است. در کمبود آهن: آهن پایین، TIBC بالا، فریتین پایین، اشباع پایین. در کمخونی ناشی از بیماری مزمن: آهن پایین، TIBC پایین، فریتین طبیعی/بالا. نمونههای صبح ناشتا به دلیل تغییرات روزانه ترجیح داده میشوند.
فریتین
ویتامینها
همچنین به عنوان: فریتین سرم، ذخایر آهن شناخته میشود
نرمال: 12-300 نانوگرم در میلی لیتر (مردان) | 12-150 نانوگرم در میلی لیتر (زنان)
فریتین پروتئین اصلی ذخیره آهن است که مقادیر کمی از آن در خون آزاد میشود و نشاندهنده کل ذخایر آهن بدن است. این حساسترین نشانگر کمبود آهن است - فریتین پایین تشخیصی است. با این حال، فریتین همچنین یک واکنشدهنده فاز حاد است که با التهاب، عفونت، بیماری کبد و بدخیمی افزایش مییابد و میتواند کمبود آهن زمینهای را پنهان کند.
فریتین بالا:اضافه بار آهن (هموکروماتوز)، التهاب، عفونت، بیماری کبد، بدخیمی، کم خونی همولیتیک، سندرم متابولیک
اهمیت بالینی
فریتین <30 نانوگرم در میلیلیتر، کمبود آهن را با ویژگی 99% تأیید میکند. در التهاب (CRP بالا)، فریتین <100 نانوگرم در میلیلیتر نشاندهنده کمبود همزمان آهن است. فریتین بسیار بالا (>1000 نانوگرم در میلیلیتر) ممکن است نشاندهنده هموکروماتوز، بیماری استیل، سندرم هموفاگوسیتیک یا بیماری کبدی باشد. هدف فریتین در جایگزینی آهن: 100-200 نانوگرم در میلیلیتر.
TIBC (ظرفیت کل اتصال آهن)
ویتامینها
همچنین به عنوان: آزمایش خون TIBC بالا، ظرفیت اتصال آهن بالا، ظرفیت اتصال آهن آزاد بالا شناخته میشود
طبیعی: ۲۵۰-۴۵۰ میکروگرم در دسیلیتر
TIBC حداکثر مقدار آهنی را که ترانسفرین میتواند به آن متصل شود، اندازهگیری میکند و به طور غیرمستقیم سطح ترانسفرین را نشان میدهد. هنگامی که ذخایر آهن تخلیه میشوند، کبد ترانسفرین بیشتری تولید میکند و TIBC را افزایش میدهد. برعکس، در اضافه بار آهن یا التهاب، تولید ترانسفرین کاهش مییابد و TIBC را کاهش میدهد. TIBC و اشباع ترانسفرین برای ارزیابی کامل وضعیت آهن ضروری هستند.
TIBC بالا (بیش از ۴۵۰):کمبود آهن (بدن با تولید ترانسفرین بیشتر جبران میکند)، بارداری، مصرف قرصهای ضدبارداری
TIBC پایین (<250):کمخونی ناشی از بیماریهای مزمن، اضافه بار آهن، سوء تغذیه، بیماری کبد، سندرم نفروتیک
اهمیت بالینی
الگوی مطالعات آهن، کمخونیها را از هم متمایز میکند: کمبود آهن = آهن پایین، TIBC بالا، فریتین پایین، اشباع پایین. کمخونی بیماری مزمن = آهن پایین، TIBC پایین/طبیعی، فریتین طبیعی/بالا. اضافه بار آهن = آهن بالا، TIBC پایین، فریتین بالا، اشباع بالا (>45%). اشباع ترانسفرین را محاسبه کنید: (آهن سرم ÷ TIBC) × 100.
ویتامین B12 (کوبالامین)
ویتامینها
همچنین به عنوان: سیانوکوبالامین شناخته میشود
طبیعی: ۲۰۰-۹۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر (۱۴۸-۶۶۴ پیکومول در لیتر)
ویتامین B12 برای سنتز DNA، تشکیل گلبولهای قرمز و عملکرد عصبی ضروری است. این ویتامین در ایلئوم انتهایی و متصل به فاکتور داخلی از سلولهای جداری معده جذب میشود. کمبود B12 باعث کمخونی مگالوبلاستیک و آسیب عصبی (دژنراسیون ترکیبی تحت حاد) میشود که در صورت عدم درمان میتواند برگشتناپذیر باشد. ذخایر بدن 3 تا 5 سال دوام میآورند.
ویتامین B12 کمتر از ۲۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر همراه با علائم، کمبود را تأیید میکند. ناحیه خاکستری (۲۰۰-۴۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر) نیاز به تأیید متیل مالونیک اسید (MMA) دارد - MMA بالا نشاندهنده کمبود عملکردی B12 است. علائم عصبی میتوانند بدون کمخونی رخ دهند. کمخونی خطرناک را با تزریق درمان کنید (خوراکی جذب نمیشود)؛ کمبود غذایی به مکمل خوراکی پاسخ میدهد. فولات را به تنهایی مصرف نکنید - کمبود B12 را در حین پیشرفت آسیب عصبی پنهان میکند.
فولات (اسید فولیک)
ویتامینها
همچنین به عنوان: ویتامین B9، افزایش سطح فولات شناخته میشود
نرمال: 2-20 نانوگرم در میلی لیتر (سرم) | >140 نانوگرم در میلی لیتر (فولات RBC)
فولات یک ویتامین B ضروری برای سنتز DNA و تقسیم سلولی است. این ویتامین در سبزیجات برگدار، حبوبات و غذاهای غنیشده یافت میشود. کمبود فولات باعث کمخونی مگالوبلاستیک میشود که مشابه کمبود B12 است اما عوارض عصبی ندارد. فولات کافی قبل و در اوایل بارداری از نقص لوله عصبی جلوگیری میکند. فولات گلبولهای قرمز خون، ذخایر بلندمدتتری نسبت به فولات سرم نشان میدهد.
فولات افزایش یافته:مصرف بیش از حد مکملها، رژیم غذایی گیاهخواری، کمبود ویتامین B12 (فولات در سلولها محبوس میشود)، رشد بیش از حد باکتریها
اهمیت بالینی
همیشه ویتامین B12 را با فولات چک کنید - درمان کمبود فولات میتواند کمبود B12 را در حالی که آسیب عصبی ادامه دارد، پنهان کند. فولات سرم نشان دهنده میزان مصرف اخیر است؛ فولات گلبول قرمز وضعیت را در طول 2-3 ماه نشان میدهد. مکمل فولات (400-800 میکروگرم در روز) برای همه زنان در سن باروری توصیه میشود. بیماران متوترکسات برای کاهش عوارض جانبی به مکمل فولات نیاز دارند.
ویتامین D (25-هیدروکسی ویتامین D)
ویتامینها
همچنین به عنوان: 25-OH ویتامین D، کلسی دیول شناخته میشود
بهینه: 30-100 نانوگرم در میلی لیتر | ناکافی: 20-29 | کمبود: <20 نانوگرم در میلی لیتر
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که برای جذب کلسیم، سلامت استخوان، عملکرد سیستم ایمنی و تنظیم رشد سلولی ضروری است. این ویتامین در پوست از طریق قرار گرفتن در معرض آفتاب سنتز میشود و از رژیم غذایی (ماهی چرب، غذاهای غنیشده) به دست میآید. 25-OH ویتامین D بهترین معیار سنجش وضعیت ویتامین D است که هم میزان مصرف غذایی و هم سنتز پوستی را منعکس میکند. کمبود آن بسیار شایع است، به خصوص در عرضهای جغرافیایی بالاتر.
خطر کمبود:قرار گرفتن محدود در معرض آفتاب، پوست تیره، چاقی، سوء جذب، سالمندی، بیماری کلیوی/کبدی، عرضهای جغرافیایی شمالی، افراد بستری در آسایشگاهها
علائم:درد استخوان، ضعف عضلانی، خستگی، افسردگی، عفونتهای مکرر، نرمی استخوان/راشیتیسم
اهمیت بالینی
ویتامین D کمتر از 20 نانوگرم در میلیلیتر نیاز به درمان دارد؛ کمتر از 10 نانوگرم در میلیلیتر کمبود شدید است. درمان: 50000 واحد بینالمللی هفتگی × 8-12 هفته برای کمبود، سپس دوز نگهدارنده 1000 تا 2000 واحد بینالمللی روزانه. PTH را با ویتامین D بررسی کنید - پرکاری پاراتیروئید ثانویه نشاندهنده کمبود عملکردی است. سمیت نادر است اما با سطوح >150 نانوگرم در میلیلیتر (هیپرکلسمی، سنگ کلیه) امکانپذیر است.
نشانگرهای زیستی هورمونی
بیش از ۲۰ نشانگر
تستوسترون (کل)
هورمونها
نرمال: 280-1100 نانوگرم در دسی لیتر (مردان) | 15-70 نانوگرم در دسی لیتر (زنان)
تستوسترون هورمون جنسی اصلی مردانه است که عمدتاً توسط بیضهها در مردان و تخمدانها/غدد فوق کلیوی در زنان تولید میشود. این هورمون میل جنسی، توده عضلانی، تراکم استخوان، تولید گلبولهای قرمز و خلق و خو را تنظیم میکند. تستوسترون کل شامل هر دو فرم متصل و آزاد است. تستوسترون آزاد (1-2% از کل) بخش فعال بیولوژیکی است.
اهمیت بالینی
تستوسترون پایین در مردان باعث خستگی، کاهش میل جنسی، اختلال نعوظ و تحلیل عضلات میشود. تستوسترون بالا در زنان نشان دهنده سندرم تخمدان پلی کیستیک یا تومورهای آدرنال است. به دلیل تغییرات روزانه، نمونههای صبحگاهی ترجیح داده میشوند. اگر تستوسترون کل در مرز باشد، SHBG و تستوسترون آزاد را بررسی کنید.
استرادیول (E2)
هورمونها
بسته به مرحله قاعدگی متفاوت است | پس از یائسگی: کمتر از 30 پیکوگرم در میلیلیتر
استرادیول قویترین استروژن است که عمدتاً توسط تخمدانها در زنان قبل از یائسگی تولید میشود. این هورمون چرخه قاعدگی، تراکم استخوان، سلامت قلب و عروق و سلامت پوست را تنظیم میکند. سطح آن در طول چرخه قاعدگی به طور چشمگیری نوسان دارد و قبل از تخمکگذاری به اوج خود میرسد.
اهمیت بالینی
استرادیول پایین نشان دهنده یائسگی، نارسایی زودرس تخمدان یا هیپوگنادیسم است. سطح بالای آن ممکن است نشان دهنده تومورهای تخمدان، بیماری کبد یا چاقی (آروماتیزاسیون) باشد. برای بررسی باروری و نظارت بر درمان جایگزینی هورمون ضروری است.
کورتیزول
هورمونها
صبح (۸ صبح): ۶-۲۳ میکروگرم در دسیلیتر | عصر (۴ بعد از ظهر): ۳-۱۵ میکروگرم در دسیلیتر
کورتیزول هورمون استرس اولیهای است که توسط قشر آدرنال تولید میشود. این هورمون متابولیسم، پاسخ ایمنی، فشار خون و سطح گلوکز را تنظیم میکند. کورتیزول از یک الگوی روزانه پیروی میکند، بالاترین میزان آن در صبح و پایینترین میزان آن در نیمهشب است. افزایش مزمن آن باعث سندرم کوشینگ میشود؛ کمبود آن باعث بیماری آدیسون میشود.
اهمیت بالینی
کورتیزول صبحگاهی کمتر از ۳ میکروگرم در دسیلیتر نشاندهنده نارسایی آدرنال است؛ بیش از ۱۸ میکروگرم در دسیلیتر نارسایی را بعید میداند. کورتیزول ادرار ۲۴ ساعته یا کورتیزول بزاق آخر شب برای غربالگری سندرم کوشینگ بهتر هستند. استرس میتواند سطح آن را ۲ تا ۳ برابر افزایش دهد.
DHEA-S (چرا DHEA را شبها مصرف کنیم؟)
هورمونها
مخصوص سن: ۶۵-۳۸۰ میکروگرم در دسیلیتر (زنان) | ۸۰-۵۶۰ میکروگرم در دسیلیتر (مردان)
DHEA-S (دهیدرواپیآندروسترون سولفات) یک آندروژن آدرنال است که به عنوان پیشساز تستوسترون و استروژن عمل میکند. این هورمون فراوانترین هورمون استروئیدی در گردش خون است. سطح DHEA-S با افزایش سن به تدریج کاهش مییابد و برخی را به سمت مصرف مکمل برای اثرات ضد پیری سوق میدهد (اگرچه شواهد محدود است).
اهمیت بالینی
افزایش DHEA-S در زنان نشان دهنده منبع آندروژنها از آدرنال (در مقابل تخمدان) است. سطوح بسیار بالا ممکن است نشان دهنده تومور آدرنال باشد. سطوح پایین با نارسایی آدرنال همراه است. برخی افراد مکملهای DHEA را در شب مصرف میکنند تا ریتم طبیعی کورتیزول را تقلید کنند، اگرچه شواهد مربوط به زمانبندی ضعیف است.
FSH (هورمون تحریک کننده فولیکول)
هورمونها
فولیکولی: ۳-۱۰ mIU/mL | پس از یائسگی: ۲۵-۱۳۵ mIU/mL
FSH هورمونی از هیپوفیز است که رشد فولیکول تخمدان در زنان و تولید اسپرم در مردان را تحریک میکند. سطح FSH برای ارزیابی باروری، یائسگی و عملکرد غدد جنسی استفاده میشود. در یائسگی، فیدبک تخمدان از بین میرود و FSH به طور چشمگیری افزایش مییابد.
اهمیت بالینی
FSH >25-40 mIU/mL در زنان زیر 40 سال نشان دهنده نارسایی زودرس تخمدان است. FSH روز سوم >10 mIU/mL نشان دهنده کاهش ذخیره تخمدان است. در مردان، FSH بالا همراه با تستوسترون پایین نشان دهنده هیپوگنادیسم اولیه است. FSH پایین نشان دهنده مشکل هیپوفیز است.
LH هورمونی از هیپوفیز است که باعث تخمکگذاری در زنان و تحریک تولید تستوسترون در مردان میشود. افزایش ناگهانی LH در اواسط چرخه قاعدگی باعث آزاد شدن تخمک میشود. نسبت LH/FSH در تشخیص سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS) مهم است، که در آن LH اغلب نسبت به FSH بالا است.
اهمیت بالینی
نسبت LH/FSH >2-3 نشان دهنده سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است. LH بالا همراه با تستوسترون پایین در مردان نشان دهنده هیپوگنادیسم اولیه است. LH پایین نشان دهنده بیماری هیپوفیز است. LH در کیتهای پیشبینی تخمکگذاری استفاده میشود - افزایش ناگهانی سطح هورمون (Surge) نشان دهنده تخمکگذاری در عرض 24-48 ساعت است.
پرولاکتین
هورمونها
نرمال: <20 نانوگرم در میلی لیتر (زنان) | <15 نانوگرم در میلی لیتر (مردان)
پرولاکتین توسط غده هیپوفیز تولید میشود و در درجه اول تولید شیر مادر را تحریک میکند. همچنین بر چرخههای قاعدگی و باروری تأثیر میگذارد. استرس، خواب و وعدههای غذایی میتوانند به طور موقت پرولاکتین را بالا ببرند. افزایش مداوم سطح آن نشان دهنده پرولاکتینوما یا اثر دارو است.
اهمیت بالینی
پرولاکتین >200 نانوگرم در میلیلیتر قویاً نشاندهنده پرولاکتینوما است؛ MRI نشان داده است. سطوح 25-200 ممکن است ناشی از دارو (داروهای ضد روانپریشی، متوکلوپرامید) یا از اثر ساقه هیپوفیز باشد. پرولاکتین بالا باعث آمنوره، گالاکتوره و ناباروری میشود. با آگونیستهای دوپامین (کابرگولین) درمان کنید.
انسولین ناشتا
هورمونها
بهینه: ۲-۱۰ میکرو واحد بینالمللی در میلیلیتر | مقاومت به انسولین: >۱۵-۲۰ میکرو واحد بینالمللی در میلیلیتر
انسولین توسط سلولهای بتای پانکراس تولید میشود تا جذب گلوکز توسط سلولها را تنظیم کند. سطح انسولین ناشتا به ارزیابی مقاومت به انسولین، که پیشساز دیابت نوع ۲ است، کمک میکند. انسولین ناشتای بالا با گلوکز طبیعی نشان میدهد که بدن برای حفظ قند خون طبیعی سختتر کار میکند.
اهمیت بالینی
HOMA-IR (انسولین ناشتا × گلوکز ناشتا ÷ 405) >2.5-3 نشان دهنده مقاومت به انسولین است. انسولین ناشتای بالا، دیابت را سالها قبل از افزایش گلوکز پیشبینی میکند. انسولین پایین همراه با گلوکز بالا، دیابت نوع 1 یا نوع 2 پیشرفته را نشان میدهد. سطح انسولین همچنین به تشخیص انسولینوما کمک میکند.
هورمون پاراتیروئید (PTH)
هورمونها
طبیعی: ۱۰-۵۵ پیکوگرم در میلیلیتر (PTH سالم)
هورمون پاراتیروئید (PTH) در پاسخ به کمبود کلسیم توسط غدد پاراتیروئید ترشح میشود. این هورمون با افزایش جذب استخوان، بازجذب کلسیم توسط کلیه و فعالسازی ویتامین D، کلسیم خون را افزایش میدهد. PTH باید با کلسیم تفسیر شود - این ترکیب، تشخیص را تعیین میکند.
اهمیت بالینی
PTH بالا + کلسیم بالا = هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه (معمولاً آدنوم پاراتیروئید). PTH بالا + کلسیم پایین/طبیعی = هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه (کمبود ویتامین D، بیماری مزمن کلیه). PTH پایین + کلسیم پایین = هیپوپاراتیروئیدیسم. PTH پایین + کلسیم بالا = بدخیمی (با واسطه PTHrP).
IGF-1 (فاکتور رشد شبه انسولین ۱)
هورمونها
مخصوص سن: ۱۰۰-۴۰۰ نانوگرم در میلیلیتر (بزرگسالان، بسته به سن متفاوت است)
IGF-1 عمدتاً توسط کبد و در پاسخ به هورمون رشد تولید میشود. این هورمون واسطهی بیشتر اثرات رشدی GH است. برخلاف GH که در طول روز نوسان دارد، IGF-1 پایدار است و وضعیت کلی GH را بهتر منعکس میکند. IGF-1 برای تشخیص کمبود GH و آکرومگالی استفاده میشود.
اهمیت بالینی
IGF-1 پایین نشاندهنده کمبود هورمون رشد است؛ برای تأیید نیاز به آزمایش تحریک هورمون رشد است. IGF-1 بالا نشاندهنده آکرومگالی (افزایش هورمون رشد ناشی از آدنوم هیپوفیز) است. برای ارزیابی پاسخ به درمان، IGF-1 را کنترل کنید. سوءتغذیه، بیماری کبد و کمکاری تیروئید، IGF-1 را کاهش میدهند.
نشانگرهای خودایمنی و التهابی
بیش از ۱۵ نشانگر
ANA (آنتیبادیهای ضد هستهای)
خودایمنی
همچنین به عنوان: تیتر ANA 1:320 شناخته میشود
منفی: <1:40 | مثبت: ≥1:80 | بالا: ≥1:320
ANA آنتیبادیهایی هستند که اجزای هسته سلول را هدف قرار میدهند. آنها آزمایشهای غربالگری برای بیماریهای خودایمنی سیستمیک، به ویژه لوپوس (SLE) هستند. ANA به صورت تیتر (1:40، 1:80، 1:320 و غیره) و الگو (همگن، لکهدار، هستکی، سانترومر) گزارش میشود. تیترهای بالاتر از نظر بالینی اهمیت بیشتری دارند.
اهمیت بالینی
ANA مثبت در 95% بیماران SLE و همچنین در 5-15% افراد سالم (به ویژه سالمندان و زنان) رخ میدهد. تیتر ANA 1:320 یا بالاتر همراه با علائم بالینی، بررسی بیشتر (dsDNA، آنتیاسمیت، کمپلمان) را ضروری میسازد. الگو به پیشبینی بیماری کمک میکند: همگن بودن نشان دهنده SLE و سانترومر نشان دهنده اسکلرودرمی محدود است.
فاکتور روماتوئید (RF)
خودایمنی
نرمال: کمتر از ۱۴ واحد بینالمللی در میلیلیتر
فاکتور روماتوئید یک اتوآنتیبادی (معمولاً IgM) است که علیه بخش Fc از IgG عمل میکند. اگرچه RF با آرتریت روماتوئید مرتبط است، اما اختصاصی نیست - در سایر بیماریهای خودایمنی، عفونتهای مزمن و حتی افراد مسن سالم نیز رخ میدهد. Anti-CCP برای RA اختصاصیتر است.
اهمیت بالینی
RF مثبت در 70-80% بیماران RA و همچنین در شوگرن، SLE، هپاتیت C و سالمندان سالم. تیترهای بالای RF (بیش از 3 برابر نرمال) با RA شدیدتر و تظاهرات خارج مفصلی همبستگی دارند. RA با RF مثبت، تهاجمیتر است. برای تشخیص بهتر RA، این آزمایش را با anti-CCP ترکیب کنید.
آنتی CCP (ضد پپتید سیترولینه حلقوی)
خودایمنی
منفی: کمتر از 20 واحد در میلیلیتر
آنتیبادیهای ضد CCP پروتئینهای سیترولینه را هدف قرار میدهند و برای آرتریت روماتوئید بسیار اختصاصی هستند (95-98%). آنها میتوانند سالها قبل از بروز بالینی آرتریت روماتوئید ظاهر شوند و بیماری تهاجمیتر و فرسایشیتری را پیشبینی کنند. آنتیبادی ضد CCP اکنون بخشی از معیارهای طبقهبندی آرتریت روماتوئید به همراه RF است.
اهمیت بالینی
مثبت بودن آنتیبادی ضد CCP همراه با علائم مفصلی، حتی اگر RF منفی باشد، قویاً نشاندهندهی آرتریت روماتوئید است. مثبت بودن دوگانه (RF+ و anti-CCP+) بیماری فرسایشی شدید را پیشبینی میکند. Anti-CCP میتواند ۵ تا ۱۰ سال قبل از بروز علائم آرتریت روماتوئید مثبت باشد و امکان درمان زودهنگام را فراهم کند. برای تمایز آرتریت روماتوئید از سایر آرتریتها مفید است.
CRP (پروتئین واکنشی C)
خودایمنی
همچنین به عنوان: hs-CRP، CRP بالا ICD-10 شناخته میشود
نرمال: کمتر از ۳ میلیگرم در لیتر | خطر قلبی hs-CRP: کمتر از ۱ پایین، ۱-۳ متوسط، بیشتر از ۳ بالا
CRP یک پروتئین فاز حاد است که توسط کبد در پاسخ به التهاب تولید میشود. این پروتئین به سرعت (ظرف ۶ ساعت) و به طور چشمگیری (۱۰۰ تا ۱۰۰۰ برابر) با عفونت، آسیب بافتی یا التهاب افزایش مییابد. CRP با حساسیت بالا (hs-CRP) سطوح پایینتر را برای ارزیابی خطر بیماریهای قلبی عروقی تشخیص میدهد.
اهمیت بالینی
CRP >10 میلیگرم در لیتر نشاندهنده التهاب یا عفونت قابل توجه است. CRP بسیار بالا (>100-200 میلیگرم در لیتر) نشاندهنده عفونت باکتریایی است. CRP با درمان به سرعت کاهش مییابد - برای پایش مفید است. hs-CRP >3 میلیگرم در لیتر نشاندهنده افزایش خطر قلبی عروقی است. CRP >10، hs-CRP را برای خطر قلبی (وجود فرآیند حاد) نامعتبر میکند.
ESR (میزان رسوب گلبول قرمز)
خودایمنی
نرمال: ۰-۲۰ میلیمتر در ساعت (مردان) | ۰-۳۰ میلیمتر در ساعت (زنان) | با افزایش سن افزایش مییابد
ESR سرعت تهنشینی گلبولهای قرمز خون را در یک لوله در طول یک ساعت اندازهگیری میکند. التهاب، فیبرینوژن و ایمونوگلوبولینها را افزایش میدهد که باعث میشود گلبولهای قرمز خون روی هم انباشته شوند (رولوکس) و سریعتر تهنشین شوند. ESR غیراختصاصی است اما برای پایش بیماریهای التهابی مزمن و تشخیص آرتریت تمپورال/پلی میالژیا روماتیکا مفید است.
اهمیت بالینی
ESR در مقایسه با CRP به آرامی (روز) افزایش مییابد و به آرامی کاهش مییابد. ESR بسیار بالا (>100 میلیمتر در ساعت) نشان دهنده آرتریت تمپورال، میلوم مولتیپل، عفونت یا بدخیمی است. ESR >50 در فردی که سردرد جدید دارد، نیاز به بررسی آرتریت تمپورال دارد. حد بالای تعدیل شده بر اساس سن: سن/2 (مردان) یا (سن+10)/2 (زنان).
مکمل C3
خودایمنی
همچنین به عنوان: آزمایش خون C3، آزمایش خون مکمل C3 شناخته میشود
طبیعی: ۹۰-۱۸۰ میلیگرم در دسیلیتر
C3 جزء اصلی سیستم کمپلمان است، یک آبشار دفاعی ایمنی که به نابودی عوامل بیماریزا کمک میکند. C3 پایین زمانی رخ میدهد که کمپلمان مصرف میشود (بیماری خودایمنی فعال) یا تولید نمیشود (بیماری کبدی، نقص ژنتیکی). C3 هم یک واکنشدهنده فاز حاد است و هم در بیماری فعال مصرف میشود.
اهمیت بالینی
C3 پایین همراه با C4 پایین نشاندهندهی فعال شدن مسیر کلاسیک (SLE، کرایوگلوبولینمی) است. C3 پایین همراه با C4 طبیعی نشاندهندهی فعال شدن مسیر جایگزین (GN غشایی تکثیری) است. در SLE، کاهش C3/C4 همراه با افزایش anti-dsDNA پیشبینیکنندهی شعلهور شدن بیماری است. کمپلمان پایدار نشاندهندهی بیماری فعال و نیازمند درمان است.
مکمل C4
خودایمنی
همچنین به عنوان: تست آزمایشگاهی C4 شناخته میشود
طبیعی: ۱۰-۴۰ میلیگرم در دسیلیتر
C4 بخشی از مسیر کلاسیک کمپلمان است که توسط کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی فعال میشود. C4 در اوایل بیماریهای کمپلکس ایمنی مصرف میشود. کمبود ژنتیکی C4 شایع است و زمینه را برای بیماریهای خودایمنی فراهم میکند. آزمایش C4 به تشخیص و پایش فعالیت لوپوس و آنژیوادم ارثی کمک میکند.
اهمیت بالینی
C4 بسیار پایین یا غیرقابل تشخیص با C3 طبیعی، آنژیوادم ارثی را نشان میدهد (مهارکننده C1-esterase را بررسی کنید). C4 پایین اغلب اولین ناهنجاری کمپلمان در شعلهور شدن لوپوس است. C4 پایین مداوم با وجود درمان ممکن است نشان دهنده نقص ژنتیکی باشد. تعداد کپی ژن C4 متفاوت است - برخی از افراد به طور مداوم سطح پایینی دارند.
هاپتوگلوبین
خودایمنی
همچنین به عنوان: افزایش هاپتوگلوبین شناخته میشود
طبیعی: ۳۰-۲۰۰ میلیگرم در دسیلیتر
هاپتوگلوبین به هموگلوبین آزاد شده از گلبولهای قرمز لیز شده متصل میشود و از آسیب کلیوی جلوگیری کرده و آهن را حفظ میکند. هاپتوگلوبین پایین حساسترین نشانگر همولیز داخل عروقی است. کمپلکس هاپتوگلوبین-هموگلوبین به سرعت توسط کبد پاک میشود و در طول همولیز، هاپتوگلوبین را کاهش میدهد.
اهمیت بالینی
هاپتوگلوبین کمتر از 25 میلیگرم در دسیلیتر با LDH بالا و بیلیروبین غیرمستقیم، همولیز را تأیید میکند. هاپتوگلوبین غیرقابل تشخیص تقریباً همولیز داخل عروقی را تشخیص میدهد. هاپتوگلوبین همچنین یک واکنشدهنده فاز حاد است - سطح طبیعی یا بالای آن همولیز را در طول التهاب رد نمیکند. آهاپتوگلوبینمی ژنتیکی وجود دارد (2% آمریکاییهای آفریقاییتبار).
نسبت کاپا/لامبدا (زنجیرههای سبک آزاد)
خودایمنی
همچنین با نامهای زیر شناخته میشود: نسبت کاپا لامبدا، زنجیره سبک کاپا، چه چیزی باعث افزایش زنجیرههای سبک آزاد کاپا میشود
نسبت طبیعی: 0.26-1.65
زنجیرههای سبک آزاد (کاپا و لامبدا) قطعات ایمونوگلوبولین هستند که توسط سلولهای پلاسما تولید میشوند. به طور معمول، کاپا کمی بیشتر از لامبدا است. نسبت نامتوازن نشان دهنده تکثیر سلولهای پلاسمای مونوکلونال است - یک نوع زنجیره سبک به مقدار زیاد تولید میشود. سنجش زنجیره سبک آزاد برای تشخیص اختلالات سلولهای پلاسما حساستر از الکتروفورز پروتئین سرم است.
اهمیت بالینی
نسبت کاپا/لامبدا غیرطبیعی نشاندهندهی میلوم متعدد، آمیلوئیدوز AL یا بیماری رسوب زنجیرهی سبک است. نسبت کمتر از 0.26 (افزایش لامبدا) یا بیشتر از 1.65 (افزایش کاپا) ارجاع به بخش خونشناسی را ایجاب میکند. در نارسایی کلیه، این نسبت تغییر میکند - از محدودهی مرجع تنظیمشده توسط کلیه استفاده کنید. زنجیرههای سبک آزاد همچنین پاسخ به درمان را در دیسکرازیهای پلاسما سل پایش میکنند.
نشانگرهای تومور
بیش از ۱۰ نشانگر
PSA (آنتیژن اختصاصی پروستات)
نشانگر تومور
با سن تنظیم شده: <2.5 نانوگرم در میلی لیتر (40-49 سال) تا <6.5 نانوگرم در میلی لیتر (70-79 سال)
PSA پروتئینی است که توسط سلولهای پروستات تولید میشود و برای غربالگری و نظارت بر سرطان پروستات استفاده میشود. PSA بالا میتواند ناشی از سرطان، هیپرپلازی خوشخیم پروستات (BPH)، پروستاتیت یا انزال اخیر باشد. تراکم، سرعت و نسبت PSA آزاد/کل به تشخیص سرطان از علل خوشخیم کمک میکند.
اهمیت بالینی
PSA >4 نانوگرم در میلیلیتر بهطور سنتی باعث بررسی بیوپسی میشود، اما 75% بیوپسیها منفی است. PSA آزاد <10% نشاندهنده سرطان است؛ >25% نشاندهنده BPH است. سرعت PSA >0.75 نانوگرم در میلیلیتر در سال نگرانکننده است. پس از پروستاتکتومی، PSA باید غیرقابل تشخیص باشد - هرگونه افزایشی نشاندهنده عود است. در مورد خطرات/فواید غربالگری با مردان 55 تا 69 ساله صحبت کنید.
AFP (آلفا فتوپروتئین)
نشانگر تومور
همچنین به عنوان: آزمایش خون AFP، آزمایش پروتئین AFP شناخته میشود
طبیعی: کمتر از ۱۰ نانوگرم در میلیلیتر (بزرگسالان، غیرباردار)
AFP یک پروتئین جنینی است که باید در بزرگسالان سالم حداقل باشد. این یک نشانگر تومور برای کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) و برخی تومورهای سلولهای زایا (بیضه، تخمدان) است. AFP همچنین برای غربالگری قبل از تولد استفاده میشود - AFP بالای مادر نشاندهنده نقص لوله عصبی است؛ AFP پایین نشاندهنده خطر سندرم داون است.
اهمیت بالینی
AFP >400 نانوگرم در میلیلیتر همراه با توده کبدی، بدون بیوپسی، تشخیص HCC را قطعی میکند. AFP >20 نانوگرم در میلیلیتر در بیماران مبتلا به سیروز، تصویربرداری برای نظارت بر HCC را ضروری میسازد. AFP در تومورهای سلول زایا غیر سمینوماتوس بیضه افزایش مییابد - که برای تشخیص، مرحلهبندی و نظارت بر پاسخ به درمان استفاده میشود. هپاتیت و سیروز میتوانند AFP را به طور خفیف افزایش دهند.
CA-125
نشانگر تومور
نرمال: کمتر از ۳۵ واحد در میلیلیتر
CA-125 پروتئینی است که توسط بافتهای مختلف از جمله اپیتلیوم تخمدان تولید میشود. این پروتئین در درجه اول برای نظارت بر پاسخ به درمان سرطان تخمدان و تشخیص عود بیماری استفاده میشود. CA-125 به دلیل اختصاصیت پایین - که در بسیاری از بیماریهای خوشخیم از جمله اندومتریوز، فیبروم، بارداری و قاعدگی افزایش مییابد - برای غربالگری توصیه نمیشود.
اهمیت بالینی
CA-125 >35 U/mL در زنان یائسه مبتلا به توده لگنی، ارزش پیشبینیکننده بالاتری نسبت به زنان قبل از یائسگی دارد. برای سرطان تخمدان شناختهشده، CA-125 درمان را پایش میکند - کاهش 50% نشان دهنده پاسخ است. افزایش CA-125 پس از درمان، عود را نشان میدهد، که اغلب 3 تا 6 ماه قبل از تشخیص بالینی است. برای غربالگری مفید نیست.
CEA (آنتی ژن کارسینومبریونیک)
نشانگر تومور
نرمال: <3.0 نانوگرم در میلی لیتر (غیر سیگاری) | <5.0 نانوگرم در میلی لیتر (سیگاری ها)
CEA یک گلیکوپروتئین دخیل در چسبندگی سلولی است که معمولاً در طول رشد جنین تولید میشود. در بزرگسالان، در درجه اول برای نظارت بر درمان سرطان روده بزرگ و تشخیص عود بیماری استفاده میشود. CEA همچنین میتواند در سایر سرطانها (ریه، سینه، پانکراس) و بیماریهای خوشخیم (سیگار کشیدن، بیماری التهابی روده، سیروز) افزایش یابد.
اهمیت بالینی
به دلیل حساسیت/اختصاصیت پایین، برای غربالگری مفید نیست. سطح پایه CEA قبل از درمان سرطان کولورکتال به تفسیر سطح پس از درمان کمک میکند. افزایش CEA پس از جراحی درمانی نشاندهنده عود بیماری است - ممکن است تصویربرداری را ضروری کند. CEA >20 نانوگرم در میلیلیتر قویاً نشاندهنده بیماری متاستاتیک است. سیگار کشیدن میتواند CEA را 2-3 برابر افزایش دهد.
کالیفرنیا ۱۹-۹
نشانگر تومور
نرمال: کمتر از ۳۷ واحد در میلیلیتر
CA 19-9 یک آنتیژن کربوهیدراتی است که در درجه اول برای تشخیص و نظارت بر سرطان پانکراس استفاده میشود. همچنین در سایر سرطانهای دستگاه گوارش (صفراوی، معده، کولورکتال) و بیماریهای خوشخیم (پانکراتیت، انسداد صفراوی، سیروز) افزایش مییابد. حدود ۵-۱۰۱TP3T از افراد آنتیژن لوئیس منفی دارند و نمیتوانند CA 19-9 تولید کنند.
اهمیت بالینی
CA 19-9 >37 U/mL حساسیت 70-90% برای سرطان پانکراس دارد اما ویژگی آن ضعیف است. سطوح بسیار بالا (>1000 U/mL) بیماری پیشرفته/متاستاتیک را نشان میدهد. کاهش CA 19-9 با درمان نشان دهنده پاسخ به درمان است. انسداد صفراوی به تنهایی میتواند CA 19-9 را افزایش دهد - با احتیاط تفسیر شود. برای غربالگری توصیه نمیشود.
نشانگرهای زیستی آنالیز ادرار
بیش از ۱۵ نشانگر
pH ادرار
آزمایش ادرار
همچنین به عنوان: pH ادرار، pH ادرار شناخته میشود
نرمال: ۴.۵-۸.۰ (میانگین ۶.۰)
pH ادرار نشان دهنده نقش کلیه در حفظ تعادل اسید و باز است. کلیهها یونهای هیدروژن را دفع و بیکربنات را برای تنظیم pH خون بازجذب میکنند. pH ادرار با رژیم غذایی (گوشت اسیدی و سبزیجات قلیایی میشود)، داروها و شرایط متابولیکی تغییر میکند. pH غیرطبیعی مداوم میتواند تشکیل سنگ کلیه را تشدید کند.
اهمیت بالینی
ادرار قلیایی مداوم (pH > 7) نشان دهنده عفونت ادراری با باکتریهای تولیدکننده اوره آز (پروتئوس)، اسیدوز توبولی کلیوی یا رژیم غذایی گیاهخواری است. ادرار بسیار اسیدی (pH <5.5) در اسیدوز متابولیک، گرسنگی یا رژیم غذایی پرپروتئین رخ میدهد. سنگهای اسید اوریک در ادرار اسیدی و سنگهای استروویت در ادرار قلیایی تشکیل میشوند.
پروتئین ادرار (پروتئینوری)
آزمایش ادرار
همچنین به عنوان: ادرار کف آلود شناخته میشود، ادرار کف آلود در مردان/زنان
طبیعی: منفی/مقدار ناچیز (کمتر از ۱۵۰ میلیگرم در روز)
کلیههای سالم از دفع پروتئین در ادرار جلوگیری میکنند. پروتئینوری نشان دهنده آسیب گلومرولی (نشت آلبومین) یا آسیب توبولی (عدم جذب مجدد پروتئینهای فیلتر شده) است. ادرار کف آلود اغلب نشان دهنده پروتئینوری قابل توجه است. پروتئینوری یک نشانگر کلیدی پیشرفت بیماری کلیوی و خطر قلبی عروقی است.
اهمیت بالینی
پروتئینوری خفیف ممکن است خوشخیم باشد (ورزش، تب، کمآبی بدن). پروتئینوری مداوم نیاز به تعیین مقدار دارد (نسبت آلبومین به کراتینین ادرار در هر نقطه یا جمعآوری ادرار ۲۴ ساعته). پروتئینوری در محدوده نفروتیک (بیش از ۳.۵ گرم در روز) باعث ادم، چربی خون بالا و خطر ترومبوز میشود. مهارکنندههای ACE پروتئینوری را کاهش داده و پیشرفت CKD را کند میکنند.
نیتریت ادرار
آزمایش ادرار
همچنین به عنوان: نیتریت در ادرار شناخته میشود
عادی: منفی
نیتریت در ادرار نشان دهنده وجود باکتریهایی است که نیتراتهای غذایی را به نیتریت تبدیل میکنند - عمدتاً ارگانیسمهای گرم منفی مانند E. coli، Proteus و Klebsiella. آزمایش نیتریت نیاز به ماندن ادرار در مثانه برای چند ساعت برای تبدیل باکتریایی دارد، بنابراین نمونههای صبح زود بهترین هستند.
اهمیت بالینی
نیتریتهای مثبت قویاً عفونت ادراری را مطرح میکنند (ویژگی بالا)، اما نتیجه منفی، عفونت ادراری را رد نمیکند (حساسیت پایین). برخی از باکتریها (انتروکوک، استافیلوکوک) نیتریت تولید نمیکنند. نتایج منفی کاذب با ادرار رقیق، ادرار مکرر یا نیترات غذایی کم رخ میدهد. در صورت علامتدار بودن، با کشت ادرار تأیید کنید.
کریستالهای آمورف در ادرار
آزمایش ادرار
طبیعی: ممکن است وجود داشته باشد (اغلب از نظر بالینی قابل توجه نیست)
کریستالهای آمورف، مواد دانهای بیشکلی هستند که در رسوب ادرار یافت میشوند. اوراتهای آمورف در ادرار اسیدی (به رنگ صورتی-قهوهای) و فسفاتهای آمورف در ادرار قلیایی (سفید) تشکیل میشوند. این کریستالها معمولاً از نظر بالینی اهمیت چندانی ندارند و اغلب از نگهداری نمونههای ادرار در یخچال یا ادرار غلیظ ناشی میشوند.
اهمیت بالینی
کریستالهای آمورف عموماً خوشخیم هستند و نشان دهنده بیماری کلیوی نیستند. با این حال، وجود آنها ممکن است نشاندهنده غلظت ادرار یا pH باشد که میتواند زمینهساز انواع خاصی از سنگ باشد. انواع خاص کریستال (اگزالات کلسیم، اسید اوریک، سیستین، استروویت) از نظر بالینی برای بیماری سنگ کلیه اهمیت بیشتری دارند.
گرانولوسیتهای نابالغ (IG)
CBC
نرمال: <0.5% یا <0.03 × 10⁹/L
گرانولوسیتهای نابالغ شامل متامیلوسیتها، میلوسیتها و پرومیلوسیتها میشوند - پیشسازهای نوتروفیلها که معمولاً در مغز استخوان یافت میشوند. وجود آنها در خون محیطی نشان دهنده تولید سریع نوتروفیل است که معمولاً در پاسخ به عفونت شدید، التهاب یا اختلالات مغز استخوان رخ میدهد.
اهمیت بالینی
افزایش IG ("شیفت به چپ") نشان دهنده عفونت شدید باکتریایی، سپسیس یا لوسمی است. در سپسیس، IG >3% پیامدهای بدتری را پیش بینی می کند. IG می تواند قبل از WBC در عفونت اولیه افزایش یابد. افزایش مزمن ممکن است نشان دهنده اختلال میلوپرولیفراتیو باشد.
گلبولهای قرمز هستهدار (nRBC)
CBC
طبیعی: ۰ (در بزرگسالان سالم وجود ندارد)
گلبولهای قرمز هستهدار، گلبولهای قرمز نابالغی هستند که هستههایشان باقی مانده است و باید در خون محیطی بزرگسالان وجود نداشته باشند. وجود آنها نشان دهنده استرس شدید بر اریتروپوئز، نفوذ مغز استخوان یا خونسازی خارج از مغز استخوان است. در نوزادان طبیعی اما در بزرگسالان پاتولوژیک است.
اهمیت بالینی
nRBC ها در بزرگسالان نشان دهنده کم خونی شدید، همولیز، نفوذ مغز استخوان (میلوفتیزیس)، هیپوکسی شدید یا سپسیس هستند. با پیامدهای ضعیف ICU مرتبط هستند. در صورت عدم اصلاح، میتوانند تعداد WBC را به طور کاذب افزایش دهند.
تعداد مطلق نوتروفیلها (ANC)
CBC
طبیعی: ۲۵۰۰ تا ۷۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر
ANC تعداد واقعی نوتروفیلها را نشان میدهد که از WBC و تفریق آنها محاسبه شده است. این معیار کلیدی برای ارزیابی خطر عفونت در بیماران نوتروپنیک است. ANC = WBC × (% نوتروفیلها + باندهای %) / 100.
اهمیت بالینی
ANC <1500 = نوتروپنی؛ <500 = نوتروپنی شدید با خطر بالای عفونت؛ <100 = نوتروپنی عمیق که نیاز به ایزوله کردن محافظتی دارد. نوتروپنی تبدار (تب + ANC <500) یک اورژانس پزشکی است که نیاز به آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف دارد.
تعداد مطلق لنفوسیتها (ALC)
CBC
طبیعی: ۱۰۰۰ تا ۴۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر
ALC تعداد مطلق لنفوسیتها در خون است که برای ارزیابی عملکرد سیستم ایمنی حیاتی است. این شامل سلولهای T، سلولهای B و سلولهای NK میشود. ALC در نظارت بر HIV و به عنوان یک نشانگر پیشآگهی در شرایط مختلف استفاده میشود.
اهمیت بالینی
ALC کمتر از ۱۰۰۰ = لنفوپنی، که در HIV، بیماریهای خودایمنی و سرکوب سیستم ایمنی شایع است. در کووید-۱۹، ALC کمتر از ۸۰۰ پیشبینیکنندهی پیامدهای بدتر بود. ALC پایدار بیشتر از ۵۰۰۰ در بزرگسالان نشاندهندهی لوسمی لنفوسیتی مزمن است.
شکاف آنیونی
متابولیک
طبیعی: ۸-۱۲ میلیاکیوالان در لیتر (بدون پتاسیم)
شکاف آنیونی (AG) = Na - (Cl + HCO3) نشان دهنده آنیونهای اندازهگیری نشده در خون است. این به طبقهبندی اسیدوز متابولیک به انواع AG بالا (وجود اسیدهای اندازهگیری نشده) و AG طبیعی (از دست دادن بیکربنات) کمک میکند.
اهمیت بالینی
اسیدوز AG بالا (AG >12): MUDPILES - متانول، اورمی، DKA، پروپیلن گلیکول، آهن/ایزونیازید، اسیدوز لاکتیک، اتیلن گلیکول، سالیسیلاتها. اسیدوز AG طبیعی: اسهال، RTA، تزریق سالین. همیشه AG را با هرگونه اسیدوز متابولیک محاسبه کنید.
اسمولالیته (سرم)
متابولیک
طبیعی: ۲۸۰-۲۹۵ میلیاسمول بر کیلوگرم
اسمولالیته سرم، غلظت ذرات محلول را اندازهگیری میکند. این اسمولالیته به شدت تنظیم شده و در درجه اول توسط سدیم تعیین میشود. اسمولالیته محاسبه شده = 2(Na) + گلوکز/18 + BUN/2.8. شکاف اسمولار (اندازهگیری شده - محاسبه شده) اسمولهای اندازهگیری نشده را تشخیص میدهد.
اهمیت بالینی
شکاف اسمولار > 10 نشاندهنده وجود اسمولهای اندازهگیری نشده است: اتانول، متانول، اتیلن گلیکول، ایزوپروپانول، مانیتول. اسمولالیته بالای سرم باعث کوچک شدن سلول میشود؛ اسمولالیته پایین باعث تورم سلول میشود. اسمولالیته، درمان هیپو/هیپرناترمیا را هدایت میکند.
لاکتات (اسید لاکتیک)
متابولیک
طبیعی: ۰.۵-۲.۰ میلیمول در لیتر
لاکتات در طول متابولیسم بیهوازی، زمانی که اکسیژنرسانی کافی نیست، تولید میشود. این یک نشانگر حیاتی از افت خونرسانی بافتی در شوک و سپسیس است. اسیدوز لاکتیک نوع A ناشی از هیپوکسی بافتی است؛ نوع B ناشی از اختلالات متابولیکی بدون هیپوکسی.
اهمیت بالینی
لاکتات >2 میلیمول در لیتر در سپسیس نشان دهنده اختلال عملکرد اندام و افزایش مرگ و میر است. لاکتات >4 میلیمول در لیتر نشان دهنده سپسیس شدید است. پایش سریالی لاکتات (پاکسازی لاکتات) احیا را هدایت میکند - عدم پاکسازی تا 10% در 6 ساعت، پیامد ضعیف را پیشبینی میکند.
کلسترول VLDL
لیپید
طبیعی: ۵-۴۰ میلیگرم در دسیلیتر (به صورت TG/5 محاسبه میشود)
VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم) تری گلیسیریدها را از کبد به بافتها منتقل میکند. این ماده پیشساز LDL است و آتروژنیک است. VLDL معمولاً از تری گلیسیریدها (TG/5) محاسبه میشود تا اینکه مستقیماً اندازهگیری شود.
اهمیت بالینی
افزایش VLDL در خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی نقش دارد و در محاسبات کلسترول غیر HDL لحاظ میشود. بقایای VLDL به شدت آتروژنیک هستند. درمان، تری گلیسیرید و علل زمینهای (چاقی، دیابت، الکل) را هدف قرار میدهد.
کلسترول باقیمانده
لیپید
مطلوب: کمتر از 30 میلیگرم در دسیلیتر
کلسترول باقیمانده (که به صورت TC - LDL - HDL یا TG/5 غیر ناشتا محاسبه میشود) نشان دهنده بقایای لیپوپروتئین غنی از تری گلیسیرید است که بسیار آتروژنیک هستند. برخلاف LDL، بقایای آن میتوانند مستقیماً بدون اکسیداسیون وارد دیوارههای شریانی شوند و این امر آنها را به ویژه خطرناک میکند.
اهمیت بالینی
افزایش کلسترول باقیمانده به طور مستقل بیماریهای قلبی عروقی فراتر از LDL-C را پیشبینی میکند. به ویژه در سندرم متابولیک که در آن LDL ممکن است طبیعی به نظر برسد در حالی که بقایای آن بالا هستند، اهمیت دارد. هدف، اصلاح سبک زندگی و کاهش تری گلیسیرید است.
بیلی روبین غیرمستقیم
کبد
طبیعی: ۰.۱-۰.۸ میلیگرم در دسیلیتر (محاسبه شده: کل - مستقیم)
بیلیروبین غیرمستقیم (غیرکونژوگه) در آب نامحلول است، به آلبومین متصل میشود و نمیتواند از طریق ادرار دفع شود. وقتی تولید بیلیروبین از ظرفیت کونژوگه شدن کبد بیشتر شود (همولیز) یا وقتی کونژوگه شدن مختل شود (سندرم گیلبرت، بیماری کبد) سطح آن افزایش مییابد.
اهمیت بالینی
هیپربیلیروبینمی غیرمستقیم ایزوله با LFT های طبیعی، همولیز (بررسی LDH، هاپتوگلوبین، رتیکولوسیتها) یا سندرم ژیلبرت (خوشخیم، 5-10% را تحت تأثیر قرار میدهد) را نشان میدهد. بیلیروبین غیرمستقیم بسیار بالا میتواند از سد خونی-مغزی در نوزادان عبور کند و باعث کرنیکتروس شود.
نسبت A/G (آلبومین/گلوبولین)
کبد
عادی: ۱.۱-۲.۵
نسبت آلبومین/گلوبولین، تعادل بین آلبومین تولید شده توسط کبد و گلوبولینهای تولید شده توسط سیستم ایمنی را نشان میدهد. تغییرات این نسبت به شناسایی بیماری کبدی (آلبومین پایین)، اختلالات ایمنی (گلوبولینهای بالا) یا هر دو کمک میکند.
اهمیت بالینی
نسبت پایین A/G (کمتر از ۱.۰) نشاندهنده بیماری مزمن کبدی، سندرم نفروتیک یا هایپرگاماگلوبولینمی (میلومای چندگانه، عفونتهای مزمن، بیماریهای خودایمنی) است. نسبت بالای A/G کمتر رایج است و ممکن است نشاندهنده نقص ایمنی یا پاسخ حاد به استرس باشد.
نسبت AST/ALT
کبد
طبیعی: ۰.۸-۱.۰ | الکلی: >۲.۰
نسبت AST/ALT به تمایز علل بیماری کبد کمک میکند. در بیشتر بیماریهای کبدی، ALT از AST بیشتر است (نسبت <1). بیماری کبد الکلی معمولاً AST > ALT با نسبت >2 را نشان میدهد، به دلیل کاهش فسفات پیریدوکسال مورد نیاز برای فعالیت ALT توسط الکل.
اهمیت بالینی
نسبت >2 با AST <300: به شدت مطرح کننده هپاتیت الکلی است. نسبت <1: مشخصه هپاتیت ویروسی، NAFLD. این نسبت در سیروز به هر علتی به 1 نزدیک میشود. AST بسیار بالا همراه با علائم عضلانی، منبع غیر کبدی را مطرح میکند (CK را بررسی کنید).
کل T4 (تیروکسین)
تیروئید
طبیعی: ۴.۵-۱۲.۵ میکروگرم در دسیلیتر
T4 کل، تیروکسین متصل و آزاد را اندازهگیری میکند. از آنجایی که 99.97% از T4 به پروتئین متصل است (عمدتاً به TBG)، T4 کل تحت تأثیر شرایطی قرار میگیرد که پروتئینهای اتصال را تغییر میدهند. T4 آزاد عموماً ترجیح داده میشود، اما T4 کل در برخی زمینهها مفید است.
اهمیت بالینی
افزایش TBG (بارداری، استروژن، بیماری کبد) باعث افزایش T4 کل بدون پرکاری تیروئید میشود. TBG پایین (آندروژنها، سندرم نفروتیک، بیماری شدید) باعث کاهش T4 کل بدون کمکاری تیروئید میشود. T4 آزاد از این عوامل مخدوشکننده جلوگیری میکند.
کل T3 (تری یدوتیرونین)
تیروئید
طبیعی: ۸۰-۲۰۰ نانوگرم در دسیلیتر
T3 کل شامل هر دو شکل متصل و آزاد فعالترین هورمون تیروئید است. T3 تحت تأثیر همان تغییرات پروتئین متصلشونده مانند T4 قرار میگیرد. T3 کل زمانی مفید است که به مسمومیت با T3 مشکوک باشیم (T3 بالا با T4 طبیعی).
اهمیت بالینی
مسمومیت با T3 (T3 بالا، T4 طبیعی/پایین، TSH سرکوبشده) در مراحل اولیه بیماری گریوز و ندولهای سمی رخ میدهد. در سندرم یوتیروئید بیمار، T3 ابتدا با کاهش تبدیل محیطی کاهش مییابد. T3 را برای تشخیص کمکاری تیروئید بررسی نکنید.
T3 معکوس (rT3)
تیروئید
طبیعی: ۱۰-۲۴ نانوگرم در دسیلیتر
T3 معکوس یک متابولیت غیرفعال T4 است که وقتی بدن متابولیسم T4 را از T3 فعال دور میکند، تولید میشود. افزایش rT3 در بیماری، محدودیت کالری و استرس به عنوان یک مکانیسم محافظتی برای کاهش سرعت متابولیسم رخ میدهد.
اهمیت بالینی
rT3 بالا همراه با T3 پایین (سندرم T3 پایین) در بیماریهای غیر تیروئیدی رخ میدهد - جایگزینی هورمون تیروئید معمولاً مفید نیست. برخی از rT3 برای توضیح علائم مداوم کمکاری تیروئید با TSH طبیعی استفاده میکنند، اما این تفسیر بحثبرانگیز است.
تیروگلوبولین (Tg)
تیروئید
پس از تیروئیدکتومی: کمتر از 0.1-0.5 نانوگرم در میلیلیتر (غیرقابل تشخیص)
تیروگلوبولین پروتئینی است که فقط توسط بافت تیروئید تولید میشود. پس از تیروئیدکتومی برای سرطان تیروئید، Tg به عنوان یک نشانگر تومور عمل میکند - هر سطح قابل تشخیصی نشان دهنده بیماری باقی مانده یا عود کننده است. آنتی بادیهای تیروگلوبولین میتوانند در اندازهگیری اختلال ایجاد کنند.
اهمیت بالینی
افزایش Tg پس از درمان سرطان تیروئید نشان دهنده عود بیماری است. Tg تحریک شده (پس از قطع TSH یا rhTSH) حساس تر از Tg تحریک نشده است. همیشه آنتی بادی های ضد Tg را بررسی کنید - در صورت مثبت بودن، Tg ممکن است به طور کاذب پایین باشد.
TSI (ایمونوگلوبولین تحریک کننده تیروئید)
تیروئید
نرمال: کمتر از ۱.۳ شاخص TSI یا منفی
TSI آنتیبادیهایی هستند که گیرندههای TSH را تحریک میکنند و باعث پرکاری تیروئید در بیماری گریوز میشوند. آنها مختص گریوز هستند (در گواتر ندولار سمی یافت نمیشوند) و به پیشبینی بیماری تیروئید جنین/نوزاد در زنان بارداری که سابقه گریوز دارند، کمک میکنند.
اهمیت بالینی
TSI مثبت، بیماری گریوز را در مواردی که تشخیص نامشخص است، تأیید میکند. در دوران بارداری، TSI بالا (بهویژه بیش از ۳ برابر نرمال) میتواند از جفت عبور کرده و باعث پرکاری تیروئید جنین/نوزاد شود. TSI را در گریوز کنترل کنید تا عود بیماری پس از قطع داروی ضد تیروئید را پیشبینی کنید.
کلیرانس کراتینین
کلیه
نرمال: ۹۰-۱۴۰ میلیلیتر در دقیقه (مردان) | ۸۰-۱۲۵ میلیلیتر در دقیقه (زنان)
کلیرانس کراتینین، GFR را با استفاده از کراتینین ادرار ۲۴ ساعته و کراتینین سرم تخمین میزند. این روش دقیقتر از کراتینین سرم به تنهایی است، اما نیاز به جمعآوری کامل ادرار دارد. به صورت (کراتینین ادرار × حجم ادرار) / (کراتین سرم × زمان) محاسبه میشود.
اهمیت بالینی
CrCl 24 ساعته زمانی مفید است که معادلات eGFR ممکن است نادرست باشند (توده عضلانی بسیار زیاد، قطع عضو، رژیم غذایی غیرمعمول). CrCl به دلیل ترشح کراتینین لولهای، GFR را کمی بیش از حد تخمین میزند. برای دوز شیمیدرمانی، برخی از پروتکلها نیاز به اندازهگیری CrCl دارند.
نسبت آلبومین به کراتینین ادرار (UACR)
کلیه
طبیعی: کمتر از 30 میلیگرم بر گرم | میکروآلبومینوری: 30-300 | ماکروآلبومینوری: >300
UACR آلبومین ادرار را با استفاده از کراتینین و با تنظیم غلظت ادرار اندازهگیری میکند. این روش ترجیحی برای تشخیص نفروپاتی دیابتی اولیه و بیماری مزمن کلیه است. ادرار تصادفی در یک نقطه راحت است و با جمعآوری ادرار ۲۴ ساعته به خوبی مطابقت دارد.
اهمیت بالینی
UACR >30 میلیگرم بر گرم غیرطبیعی است و به طور مستقل حوادث قلبی عروقی و پیشرفت CKD را پیشبینی میکند. مهارکنندههای ACE/ARB آلبومینوری را کاهش داده و پیشرفت CKD را کند میکنند. در دیابت و فشار خون بالا سالانه بررسی شود. مهارکنندههای SGLT2 نیز آلبومینوری را کاهش میدهند.
نسبت پروتئین به کراتینین (UPCR)
کلیه
طبیعی: کمتر از ۱۵۰-۲۰۰ میلیگرم بر گرم | نفروتیک: بیشتر از ۳۵۰۰ میلیگرم بر گرم
UPCR پروتئین کل ادرار (نه فقط آلبومین) را که از نظر غلظت تنظیم شده است، اندازهگیری میکند. این آزمایش هم پروتئینوری گلومرولی (آلبومین) و هم پروتئینوری توبولی (پروتئینهای با وزن مولکولی کم) را تشخیص میدهد. UPCR بر حسب میلیگرم بر گرم تقریباً معادل پروتئین ۲۴ ساعته بر حسب گرم است.
اهمیت بالینی
UPCR >3500 میلیگرم بر گرم (3.5 گرم در روز) پروتئینوری در محدوده نفروتیک را تعریف میکند. در CKD غیر دیابتی، UPCR ممکن است نسبت به UACR ترجیح داده شود زیرا پروتئینوری توبولی را ثبت میکند. پایش UPCR به ارزیابی پاسخ به درمان در گلومرولونفریت کمک میکند.
NT-proBNP
قلبی
نارسایی قلبی حاد را رد کنید: <300 pg/mL | تعدیلشده بر اساس سن: <450/900/1800 pg/mL
NT-proBNP قطعه غیرفعال N-ترمینال است که از proBNP جدا میشود. نیمه عمر آن از BNP طولانیتر است (120 در مقابل 20 دقیقه) و در نتیجه سطح بالاتری دارد. NT-proBNP و BNP قابل تعویض نیستند اما اهداف تشخیصی مشابهی را دنبال میکنند.
اهمیت بالینی
NT-proBNP کمتر از ۳۰۰ پیکوگرم در میلیلیتر، نارسایی حاد قلبی را رد میکند. رد با توجه به سن: کمتر از ۴۵۰ (زیر ۵۰ سال)، کمتر از ۹۰۰ (۵۰-۷۵ سال)، کمتر از ۱۸۰۰ (بالای ۷۵ سال) پیکوگرم در میلیلیتر. NT-proBNP در اختلال کلیوی بیشتر از BNP افزایش مییابد. کاهش سریالی NT-proBNP مدیریت نارسایی قلبی را هدایت میکند - کاهش ۳۰۱TP3T نشان دهنده پاسخ به درمان است.
تروپونین T (hs-TnT)
قلبی
نرمال: <14 نانوگرم در لیتر (حساسیت بالا)
تروپونین T یک پروتئین ساختاری قلبی است که همراه با تروپونین I، استاندارد طلایی برای تشخیص آسیب میوکارد است. سنجشهای با حساسیت بالا، سطوح بسیار پایین را تشخیص میدهند و امکان تشخیص زودهنگام MI را فراهم میکنند، اما همچنین میتوانند افزایش مزمن آن را در شرایط پایدار قلبی تشخیص دهند.
اهمیت بالینی
الگوی افزایشی و/یا کاهشی با حداقل یک مقدار بالاتر از صدک ۹۹ (۱۴ نانوگرم در لیتر) به همراه علائم ایسکمیک یا تغییرات ECG، تشخیص MI را نشان میدهد. افزایش مزمن و پایدار (شایع در بیماری مزمن کلیه، نارسایی قلبی پایدار) نشان دهنده بیماری ساختاری قلب است اما MI حاد را نشان نمیدهد.
هموسیستئین
قلبی
طبیعی: ۵-۱۵ میکرومول در لیتر
هموسیستئین یک متابولیت اسید آمینه است که سطح آن به ویتامینهای B12، B6 و فولات بستگی دارد. افزایش هموسیستئین با بیماریهای قلبی عروقی، سکته مغزی و ترومبوز وریدی مرتبط است، اگرچه درمان با ویتامینهای گروه B در آزمایشها این وقایع را کاهش نداده است.
اهمیت بالینی
افزایش هموسیستئین (>15 میکرومول در لیتر) نیاز به بررسی ویتامین B12، فولات و عملکرد کلیه دارد. سطوح بسیار بالا (>100) نشان دهنده هموسیستینوری است. درمان با ویتامینهای گروه B هموسیستئین را کاهش میدهد اما در آزمایشات، حوادث قلبی عروقی را کاهش نداده است. بیماران جوان مبتلا به ترومبوز بدون علت مشخص را بررسی کنید.
ویتامین A (رتینول)
ویتامینها
طبیعی: ۳۰-۸۰ میکروگرم در دسیلیتر (۱.۰۵-۲.۸۰ میکرومول در لیتر)
ویتامین A برای بینایی، عملکرد سیستم ایمنی، سلامت پوست و تمایز سلولی ضروری است. این ویتامین محلول در چربی است و در کبد ذخیره میشود. کمبود آن باعث شب کوری و خشکی چشم میشود؛ و مقدار اضافی آن باعث سمیت کبدی و ناهنجاریهای مادرزادی میشود.
اهمیت بالینی
کمبود آن در کشورهای توسعهیافته نادر است، مگر در موارد سوء جذب یا بیماری کبدی. مسمومیت با ویتامین A با مصرف مزمن بیش از ۲۵۰۰۰ واحد بینالمللی در روز رخ میدهد. در دوران بارداری، رتینول بیش از ۱۰۰۰۰ واحد بینالمللی در روز تراتوژن است - به جای آن از بتاکاروتن استفاده کنید.
ویتامین E (آلفا توکوفرول)
ویتامینها
طبیعی: ۵.۵-۱۷ میلیگرم در لیتر (۱۲-۴۰ میکرومول در لیتر)
ویتامین E یک آنتیاکسیدان محلول در چربی است که از غشاهای سلولی در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت میکند. کمبود آن به جز در موارد سوء جذب شدید چربی (فیبروز کیستیک، کلستاز) نادر است و باعث مشکلات عصبی از جمله آتاکسی و نوروپاتی محیطی میشود.
اهمیت بالینی
کمبود آن باعث آتاکسی نخاعی-مخچهای، نوروپاتی محیطی و کمخونی همولیتیک میشود. ویتامین E را در سندرمهای سوء جذب بررسی کنید. مکملهای با دوز بالا (بیش از ۴۰۰ واحد بینالمللی در روز) ممکن است مرگ و میر را افزایش دهند و باید از آنها اجتناب شود.
ویتامین B6 (پیریدوکسین)
ویتامینها
نرمال: 5-50 نانوگرم در میلی لیتر (پیریدوکسال 5-فسفات)
ویتامین B6 کوفاکتور بیش از ۱۰۰ آنزیم است، از جمله آنزیمهایی که در متابولیسم اسید آمینه، سنتز انتقالدهندههای عصبی و تولید هِم نقش دارند. کمبود آن باعث نوروپاتی محیطی، درماتیت و کمخونی میکروسیتیک میشود؛ و مقدار اضافی آن باعث نوروپاتی حسی میشود.
اهمیت بالینی
کمبود آن با ایزونیازید (ویتامین B6 برای پیشگیری)، الکلیسم و سوءتغذیه شایع است. به طور متناقض، ویتامین B6 اضافی (بیش از 200 میلیگرم در روز به صورت مزمن) باعث نوروپاتی حسی میشود که از کمبود آن قابل تشخیص نیست. برای عملکرد صحیح AST مورد نیاز است - ویتامین B6 پایین ممکن است AST را کاهش دهد.
مس (سرم)
ویتامینها
طبیعی: ۷۰-۱۵۰ میکروگرم در دسیلیتر
مس برای متابولیسم آهن، تشکیل بافت همبند و عملکرد عصبی ضروری است. مس به صورت متصل به سرولوپلاسمین در گردش خون وجود دارد. بیماری ویلسون به دلیل اختلال در دفع صفراوی باعث تجمع مس میشود؛ بیماری منکس باعث کمبود مس به دلیل اختلال در جذب میشود.
اهمیت بالینی
در بیماری ویلسون، مس و سرولوپلاسمین سرم معمولاً پایین هستند (مس محبوس در بافتها)، اما مس آزاد بالا است. برای تشخیص، مس و سرولوپلاسمین ادرار ۲۴ ساعته را بررسی کنید. کمبود مس باعث کمخونی، نوتروپنی و میلوپاتی (شبیه کمبود ویتامین B12) میشود.
سلنیوم
ویتامینها
طبیعی: ۷۰-۱۵۰ میکروگرم در لیتر
سلنیوم یک عنصر کمیاب ضروری برای آنزیمهای آنتیاکسیدانی (گلوتاتیون پراکسیدازها) و متابولیسم هورمون تیروئید است. کمبود آن باعث کاردیومیوپاتی (بیماری کشان) و ضعف عضلانی میشود. سلنیوم برای عملکرد تیروئید و پاسخ ایمنی مهم است.
اهمیت بالینی
کمبود سلنیوم با TPN بدون مکمل، سوء جذب و دیالیز رخ میدهد. سلنیوم کم ممکن است کمکاری تیروئید و تیروئیدیت خودایمنی را بدتر کند. مکمل در تیروئیدیت خودایمنی ممکن است آنتیبادیهای TPO را کاهش دهد. مقدار اضافی (>400 میکروگرم در روز) باعث سلنوز (تغییرات دستگاه گوارش، عصبی، مو/ناخن) میشود.
اسید متیل مالونیک (MMA)
ویتامینها
طبیعی: کمتر از ۰.۴ میکرومول در لیتر (کمتر از ۲۷۱ نانومول در لیتر)
MMA متابولیتی است که هنگام اختلال در فعالیت آنزیم متیل مالونیل-کوآ موتاز وابسته به ویتامین B12 تجمع مییابد. افزایش MMA یک نشانگر حساس و اختصاصی برای کمبود عملکردی B12 است که حتی زمانی که سطح سرمی B12 در مرز یا طبیعی باشد، افزایش مییابد.
اهمیت بالینی
افزایش MMA همراه با B12 نرمال/مرزی، کمبود B12 بافتی را تأیید میکند. MMA، B12 را از کمبود فولات (MMA طبیعی در کمبود فولات) متمایز میکند. نارسایی کلیوی MMA را افزایش میدهد و اختصاصیت را کاهش میدهد. برای ارزیابی جامع، همراه با هموسیستئین تجویز میشود.
تستوسترون رایگان
هورمونها
طبیعی: ۵۰-۲۱۰ پیکوگرم در میلیلیتر (مردان) | ۱-۸.۵ پیکوگرم در میلیلیتر (زنان)
تستوسترون آزاد، بخش فعال بیولوژیکی و غیرمتصل (حدود ۲۱TP3T از کل) است. شرایطی که بر SHBG (گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی) تأثیر میگذارند، میتوانند باعث عدم تطابق بین تستوسترون کل و آزاد شوند. تستوسترون آزاد زمانی که SHBG غیرطبیعی باشد، وضعیت آندروژن را بهتر منعکس میکند.
اهمیت بالینی
تستوسترون آزاد را زمانی بررسی کنید که کل تستوسترون در مرز باشد یا شرایط تغییر دهنده SHBG وجود داشته باشد (چاقی SHBG را کاهش میدهد، پیری آن را افزایش میدهد). تستوسترون آزاد محاسبه شده با استفاده از کل تستوسترون، SHBG و آلبومین دقیقتر از روش ایمونواسی مستقیم برای تستوسترون آزاد است.
SHBG (گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی)
هورمونها
طبیعی: ۱۰-۵۷ نانومول در لیتر (مردان) | ۱۸-۱۴۴ نانومول در لیتر (زنان)
SHBG پروتئینی است که توسط کبد تولید میشود و به تستوسترون و استرادیول متصل میشود و میزان موجود در بافتها را تنظیم میکند. سطح SHBG تحت تأثیر عوامل زیادی قرار میگیرد: افزایش توسط استروژن، هورمون تیروئید، بیماری کبد؛ کاهش توسط چاقی، مقاومت به انسولین، آندروژنها.
اهمیت بالینی
SHBG پایین (چاقی، سندرم تخمدان پلیکیستیک، کمکاری تیروئید) تستوسترون آزاد را افزایش میدهد - ممکن است علیرغم تستوسترون کل طبیعی، علائمی ایجاد کند. SHBG بالا (پرکاری تیروئید، بیماری کبد، پیری) تستوسترون آزاد را کاهش میدهد - ممکن است علیرغم تستوسترون کل طبیعی، علائمی ایجاد کند. برای تفسیر نتایج تستوسترون ضروری است.
پروژسترون
هورمونها
فاز لوتئال: 5-20 نانوگرم در میلی لیتر | فولیکولی: <1.5 نانوگرم در میلی لیتر
پروژسترون پس از تخمکگذاری توسط جسم زرد و در دوران بارداری توسط جفت تولید میشود. این هورمون آندومتر را برای لانهگزینی آماده کرده و بارداری را در مراحل اولیه حفظ میکند. آزمایش پروژسترون، تخمکگذاری را تأیید و عملکرد فاز لوتئال را ارزیابی میکند.
اهمیت بالینی
پروژسترون در اواسط فاز لوتئال >3 نانوگرم در میلیلیتر، تخمکگذاری را تأیید میکند. سطوح >10 نانوگرم در میلیلیتر نشان دهنده فاز لوتئال کافی است. پروژسترون پایین در اوایل بارداری ممکن است نشان دهنده بارداری خارج رحمی یا غیرزنده باشد. روز 21 (یا 7 روز پس از تخمکگذاری) چرخه را بررسی کنید.
AMH (هورمون ضد مولرین)
هورمونها
طبیعی: ۱.۰-۳.۵ نانوگرم در میلیلیتر (سن باروری) | با افزایش سن کاهش مییابد
AMH توسط فولیکولهای تخمدان تولید میشود و نشان دهنده ذخیره تخمدان است. برخلاف FSH و استرادیول، AMH در طول چرخه قاعدگی پایدار است و میتوان آن را در هر روزی اندازهگیری کرد. AMH پایین نشان دهنده کاهش ذخیره تخمدان است؛ AMH بسیار بالا نشان دهنده سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است.
اهمیت بالینی
AMH کمتر از ۱.۰ نانوگرم در میلیلیتر نشاندهنده کاهش ذخیره تخمدان و کاهش پاسخ به درمان باروری است. AMH > ۳.۵ نانوگرم در میلیلیتر در صورت وجود علائم بالینی، نشاندهنده سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS) است. AMH با افزایش سن کاهش مییابد و پس از یائسگی غیرقابل تشخیص است. برای برنامهریزی IVF و مشاوره باروری مفید است.
هورمون رشد (GH)
هورمونها
ناشتا، تصادفی: کمتر از ۵ نانوگرم در میلیلیتر (با ترشح ضربانی متفاوت است)
هورمون رشد به صورت پالسهایی از هیپوفیز، عمدتاً در طول خواب، آزاد میشود. تفسیر سطوح تصادفی GH به دلیل ترشح پالسی دشوار است. کمبود GH با آزمایش تحریک و افزایش آن (آکرومگالی) با آزمایش سرکوب و IGF-1 تشخیص داده میشود.
اهمیت بالینی
GH تصادفی تشخیصی نیست - از IGF-1 برای غربالگری استفاده کنید. کمبود GH با پاسخ ناموفق به تستهای تحریکی (انسولین، گلوکاگون، GHRH-آرژنین) تأیید میشود. آکرومگالی: GH >1 نانوگرم در میلیلیتر پس از مصرف گلوکز خوراکی (معمولاً کمتر از 0.4 نانوگرم در میلیلیتر سرکوب میشود). پایین آمدن GH در طول OGTT تست تشخیصی است.
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)
هورمونها
صبح (۸ صبح): ۱۰-۶۰ پیکوگرم در میلیلیتر
هورمون ACTH توسط هیپوفیز تولید میشود تا تولید کورتیزول آدرنال را تحریک کند. ACTH از ریتم شبانهروزی پیروی میکند (بالاترین میزان در صبح). ACTH همراه با کورتیزول، بیماری اولیه آدرنال (ACTH بالا، کورتیزول پایین) را از علل هیپوفیزی/هیپوتالاموس (ACTH پایین) متمایز میکند.
اهمیت بالینی
ACTH بالا + کورتیزول پایین = نارسایی اولیه آدرنال (آدیسون). ACTH پایین + کورتیزول پایین = نارسایی ثانویه (هیپوفیز). ACTH بالا + کورتیزول بالا = کوشینگ وابسته به ACTH (آدنوم هیپوفیز یا نابجا). ACTH پایین + کورتیزول بالا = کوشینگ مستقل از ACTH (تومور آدرنال).
سدیم (Na)
متابولیک
طبیعی: ۱۳۶-۱۴۵ میلیاکیوالان در لیتر
سدیم کاتیون اصلی خارج سلولی است که برای تعادل مایعات، عملکرد عصبی و انقباض عضلات ضروری است. کلیهها به شدت سطح سدیم را تنظیم میکنند. ناهنجاریها بیشتر از مشکلات دریافت سدیم، نشاندهنده اختلالات تعادل آب هستند.
اهمیت بالینی
هیپوناترمی (کمتر از ۱۳۵): ترشح بیش از حد سدیم (SIADH)، نارسایی قلبی، سیروز، داروهای ادرارآور. شدید (کمتر از ۱۲۰) باعث تشنج میشود. هیپرناترمی (بیش از ۱۴۵): دهیدراتاسیون، دیابت بیمزه. برای جلوگیری از دمیلیناسیون اسمزی، به آرامی اصلاح شود.
پتاسیم (K)
متابولیک
طبیعی: ۳.۵-۵.۰ میلیاکیوالان در لیتر
پتاسیم کاتیون اصلی درون سلولی است که برای هدایت قلب، عملکرد عضلات و متابولیسم سلولی حیاتی است. تغییرات کوچک در پتاسیم سرم به طور قابل توجهی بر ریتم قلب تأثیر میگذارد. کلیهها دفع پتاسیم را تنظیم میکنند.
اهمیت بالینی
هیپوکالمی (کمتر از ۳.۵): داروهای ادرارآور، استفراغ، اسهال - باعث آریتمی و ضعف میشود. هیپرکالمی (بیشتر از ۵.۵): نارسایی کلیه، مهارکنندههای ACE، لیز سلولی - آریتمیهای تهدیدکننده حیات. اگر پتاسیم بیشتر از ۶.۰ یا کمتر از ۲.۵ باشد، نوار قلب را بررسی کنید.
کلرید (Cl)
متابولیک
طبیعی: ۹۸-۱۰۶ میلیاکیوالان در لیتر
کلرید آنیون اصلی خارج سلولی است که ارتباط نزدیکی با سدیم دارد. به حفظ خنثی بودن الکترون و تعادل اسید و باز کمک میکند. کلرید معمولاً در جهت مخالف بیکربنات حرکت میکند.
اهمیت بالینی
هیپوکلرمی: استفراغ (از دست دادن HCl)، آلکالوز متابولیک، دیورتیکها. هیپرکلرمی: افزایش نرمال سالین، اسهال (از دست دادن HCO3)، RTA. برای محاسبه شکاف آنیونی و شناسایی اختلالات اسید-باز مفید است.
بیکربنات (HCO3/CO2)
متابولیک
طبیعی: ۲۲-۲۹ میلیاکیوالان در لیتر
بیکربنات بافر اصلی بدن است که pH خون را بین ۷.۳۵ تا ۷.۴۵ حفظ میکند. جزء متابولیک تعادل اسید و باز. در پنلهای شیمی، "CO2" در واقع CO2 کل، عمدتاً بیکربنات را اندازهگیری میکند.
اهمیت بالینی
HCO3 پایین (<22): اسیدوز متابولیک (DKA، اسیدوز لاکتیک، RTA، اسهال). HCO3 بالا (>29): آلکالوز متابولیک (استفراغ، دیورتیکها) یا جبران اسیدوز تنفسی. همیشه با ABG مرتبط است.
کلسیم (کل)
متابولیک
طبیعی: ۸.۵-۱۰.۵ میلیگرم در دسیلیتر
کلسیم برای سلامت استخوانها، انقباض عضلات، عملکرد عصبی و انعقاد خون ضروری است. حدود 40% به پروتئین متصل است (عمدتاً آلبومین)، بنابراین برای آلبومین صحیح است: کلسیم اصلاحشده = کلسیم کل + 0.8 × (4 - آلبومین).
اهمیت بالینی
هیپرکلسمی: هیپرپاراتیروئیدیسم، بدخیمی (90% موارد)، بیماری گرانولوماتوز. هیپوکلسمی: هیپوپاراتیروئیدیسم، کمبود ویتامین D، نارسایی کلیه. علائم: "استخوان، سنگ، ناله، ناله" (کلسیم بالا) در مقابل تتانی، تشنج (کلسیم پایین).
کلسیم یونیزه شده
متابولیک
طبیعی: ۴.۵-۵.۳ میلیگرم در دسیلیتر (۱.۱۲-۱.۳۲ میلیمول در لیتر)
کلسیم یونیزه (آزاد) شکل فعال بیولوژیکی آن است که تحت تأثیر سطح آلبومین قرار نمیگیرد. این روش دقیقتر از کلسیم کل است، به خصوص در بیماران بدحال، افرادی که پروتئینهای غیرطبیعی دارند یا اختلالات اسید و باز دارند.
اهمیت بالینی
در بخش مراقبتهای ویژه، جراحی و زمانی که آلبومین غیرطبیعی است، ترجیح داده میشود. pH بر کلسیم یونیزه تأثیر میگذارد: آلکالوز باعث کاهش کلسیم یونیزه میشود (کزاز علیرغم کلسیم کل طبیعی)؛ اسیدوز آن را افزایش میدهد. مقادیر بحرانی باعث آریتمی میشوند.
منیزیم (میلیگرم)
متابولیک
طبیعی: ۱.۷-۲.۲ میلیگرم در دسیلیتر
منیزیم برای بیش از ۳۰۰ واکنش آنزیمی، از جمله تولید ATP، سنتز DNA و عملکرد عصبی-عضلانی ضروری است. اغلب نادیده گرفته میشود اما بسیار مهم است. هیپومنیزیمی باعث هیپوکالمی و هیپوکلسمی مقاوم میشود.
اهمیت بالینی
هیپومنیزیمی: الکلیسم، دیورتیکها، سوء جذب، PPIها - باعث آریتمی، تشنج، کمبود مقاوم K+/Ca++ میشود. هیپرمنیزیمی: نارسایی کلیه، مکملهای اضافی - باعث ضعف، دپرسیون تنفسی میشود. در هرگونه اختلال الکترولیتی مقاوم، Mg را بررسی کنید.
فسفر (فسفات)
متابولیک
طبیعی: ۲.۵-۴.۵ میلیگرم در دسیلیتر
فسفر برای تولید ATP، معدنی شدن استخوان و سیگنالینگ سلولی ضروری است. توسط PTH، ویتامین D و FGF23 تنظیم میشود. رابطه معکوس با کلسیم دارد. جزء اصلی استخوان (85% فسفر بدن).
اهمیت بالینی
هیپوفسفاتمی: سندرم تغذیه مجدد، الکلیسم، درمان کتواسیدوز دیابتی، هیپرپاراتیروئیدیسم - موارد شدید باعث ضعف، نارسایی تنفسی، همولیز میشود. هیپرفسفاتمی: بیماری مزمن کلیه، لیز تومور، هیپوپاراتیروئیدیسم - با کلسیم رسوب میکند و باعث کلسیفیکاسیون بافت نرم میشود.
هموگلوبین (Hgb)
CBC
طبیعی: ۱۴-۱۸ گرم در دسیلیتر (مردان) | ۱۲-۱۶ گرم در دسیلیتر (زنان)
هموگلوبین پروتئین حامل اکسیژن در گلبولهای قرمز خون است. این معیار اصلی برای تشخیص و طبقهبندی کمخونی است. هموگلوبین میزان اکسیژنرسانی به بافتها را تعیین میکند و هدف اصلی در تصمیمگیریهای مربوط به تزریق خون است.
اهمیت بالینی
کمخونی: هموگلوبین کمتر از ۱۲ گرم در دسیلیتر (زنان)، کمتر از ۱۴ گرم در دسیلیتر (مردان). کمخونی شدید: کمتر از ۷-۸ گرم در دسیلیتر معمولاً نیاز به تزریق خون دارد. بر اساس MCV (میکروسیتیک، نورموسیتیک، ماکروسیتیک) و تعداد رتیکولوسیتها طبقهبندی میشود. پلیسیتمی: هموگلوبین >۱۶.۵ (زنان)، >۱۸.۵ (مردان).
هماتوکریت (HCT)
CBC
نرمال: ۴۰-۵۴۱TP3T (مردان) | ۳۶-۴۸۱TP3T (زنان)
هماتوکریت درصد حجم خون اشغال شده توسط گلبولهای قرمز است. تقریباً برابر با هموگلوبین ضربدر ۳ است. تحت تأثیر هر دو توده گلبول قرمز و حجم پلاسما قرار دارد - کمآبی بدن به طور کاذب HCT را افزایش میدهد؛ پرآبی بدن به طور کاذب آن را کاهش میدهد.
اهمیت بالینی
HCT پایین: کمخونی، از دست دادن خون، همولیز، پرآبی بدن. HCT بالا: پلیسیتمی ورا، کمآبی بدن، هیپوکسی مزمن، مصرف EPO. HCT >60% ویسکوزیته خون و خطر ترومبوز را افزایش میدهد. تزریق خون معمولاً HCT را حدود ۳۱TP3T در هر واحد افزایش میدهد.
شمارش گلبولهای قرمز، تعداد گلبولهای قرمز را در هر میکرولیتر خون اندازهگیری میکند. این عدد همراه با هموگلوبین و هماتوکریت، به تشخیص کمخونی کمک میکند. تعداد گلبولهای قرمز میتواند در برخی از کمخونیها با سلولهای کوچک (میکروسیتیک) طبیعی یا بالا باشد.
اهمیت بالینی
گلبولهای قرمز پایین: کمخونی به هر علتی. گلبولهای قرمز بالا: پلیسیتمی ورا، پلیسیتمی ثانویه (هیپوکسی، EPO). در تالاسمی مینور، تعداد گلبولهای قرمز اغلب طبیعی یا بالا است، با وجود هموگلوبین پایین (تعداد زیادی سلول کوچک). شاخصهای گلبول قرمز را برای بررسی کمخونی محاسبه کنید.
تعداد گلبولهای سفید خون (WBC)
CBC
طبیعی: ۴۵۰۰ تا ۱۱۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر
شمارش WBC، کل گلبولهای سفید خون، جزء سلولی سیستم ایمنی، را اندازهگیری میکند. این شمارش افتراقی، WBC را به نوتروفیلها، لنفوسیتها، مونوسیتها، ائوزینوفیلها و بازوفیلها تجزیه میکند که هر کدام عملکردها و بیماریهای متفاوتی دارند.
اهمیت بالینی
لکوسیتوز (>11000): عفونت، التهاب، استرس، استروئیدها، لوسمی. لکوپنی (<4500): عفونتهای ویروسی، نارسایی مغز استخوان، خودایمنی، شیمیدرمانی. همیشه افتراقها را بررسی کنید - الگو مهمتر از تعداد کل است.
شمارش پلاکت (PLT)
CBC
طبیعی: ۱۵۰۰۰۰-۴۰۰۰۰۰ در هر میکرولیتر
پلاکتها قطعات سلولی ضروری برای هموستاز اولیه (تشکیل لخته اولیه) هستند. توسط مگاکاریوسیتها در مغز استخوان تولید میشوند و تقریباً ۱/۳ آنها در طحال محصور شدهاند. طول عمر آنها ۸ تا ۱۰ روز است. تعداد بالا و پایین آنها هر دو از اهمیت بالینی برخوردارند.
اهمیت بالینی
ترومبوسیتوپنی (کمتر از ۱۵۰ کیلوژول): ترومبوسیتوپنی ایمنی (ITP)، ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک/سندرم همولیتیک همولیتیک (HUS)، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، نارسایی مغز استخوان، داروها، بیماری کبد. کمتر از ۵۰ کیلوژول خونریزی جراحی را افزایش میدهد؛ کمتر از ۱۰ کیلوژول خطر خونریزی خودبهخودی را به همراه دارد. ترومبوسیتوز (بیشتر از ۴۵۰ کیلوژول): واکنشی (عفونت، کمبود آهن) یا میلوپرولیفراتیو.
حجم متوسط پلاکت (MPV)
CBC
طبیعی: ۷.۵ تا ۱۱.۵ فمتولیتر
MPV اندازه متوسط پلاکتها را اندازهگیری میکند. پلاکتهای جوان بزرگتر و واکنشپذیرتر هستند. MPV به تشخیص علل ترومبوسیتوپنی کمک میکند: MPV بالا نشاندهنده تخریب محیطی (آزاد شدن پلاکتهای جوان) است؛ MPV پایین نشاندهنده نارسایی مغز استخوان است.
اهمیت بالینی
MPV بالا + پلاکت پایین: ITP، ترومبوسیتوپنی مصرفی (پاسخ فعال مغز استخوان). MPV پایین + پلاکت پایین: نارسایی مغز استخوان، شیمی درمانی. MPV بالا به تنهایی: مرتبط با خطر قلبی عروقی و فعال شدن پلاکت.
گلوکز ناشتا، قند خون را پس از ۸ ساعت یا بیشتر بدون غذا خوردن اندازهگیری میکند. این یک آزمایش غربالگری اولیه برای دیابت است. تنظیم گلوکز شامل انسولین، گلوکاگون، کورتیزول و سایر هورمونها است که سطح آنها را در محدوده مشخصی حفظ میکنند.
اهمیت بالینی
گلوکز ناشتا ≥۱۲۶ میلیگرم در دسیلیتر در دو نوبت، دیابت را تشخیص میدهد. ۱۰۰-۱۲۵ پیشدیابت با پیشرفت سالانه ۵-۱۰۱TP3T به دیابت است. هیپوگلیسمی (<۷۰): انسولین اضافی، بیماری کبد، نارسایی آدرنال - علائم زیر ۵۵ میلیگرم در دسیلیتر، تشنج زیر ۴۰.
HbA1c (هموگلوبین گلیکوزیله)
متابولیک
نرمال: کمتر از ۵.۷۱TP3T | پیشدیابت: ۵.۷-۶.۴۱TP3T | دیابت: ≥۶.۵۱TP3T
HbA1c میانگین گلوکز خون را در طول ۲ تا ۳ ماه (طول عمر گلبولهای قرمز) نشان میدهد. گلوکز به صورت غیرآنزیمی به هموگلوبین متصل میشود و درصد آن نشان دهنده میزان مواجهه با قند خون است. HbA1c نیازی به ناشتا بودن ندارد و نسبت به گلوکز، تغییرات روزانه کمتری دارد.
اهمیت بالینی
HbA1c ≥6.5% دیابت را تشخیص میدهد؛ برای اکثر بیماران دیابتی، هدف کمتر از 7% باشد تا عوارض کاهش یابد. هر کاهش 1% عوارض میکروواسکولار را حدود 35% کاهش میدهد. در مورد هموگلوبینوپاتیها، همولیز، تزریق خون اخیر، کمخونی یا ESRD دقیق نیست.
نیتروژن اوره خون (BUN)
کلیه
طبیعی: ۷-۲۰ میلیگرم در دسیلیتر
BUN نیتروژن حاصل از اوره، یک محصول زائد متابولیسم پروتئین، را اندازهگیری میکند. این ماده در کبد تولید و توسط کلیهها فیلتر میشود. BUN تحت تأثیر میزان مصرف پروتئین، وضعیت هیدراتاسیون و عملکرد کبد قرار میگیرد، و این باعث میشود که نسبت به کراتینین، برای عملکرد کلیه کمتر اختصاصی باشد.
اهمیت بالینی
BUN بالا: دهیدراتاسیون (پیش کلیوی)، بیماری کلیوی (کلیوی)، انسداد (پس کلیوی)، خونریزی دستگاه گوارش، مصرف زیاد پروتئین، حالتهای کاتابولیک. BUN پایین: مصرف کم پروتئین، نارسایی کبد، پرآبی بدن. نسبت BUN/کراتینین به تشخیص ازوتمی پیش کلیوی (بیش از 20:1) کمک میکند.
کراتینین
کلیه
طبیعی: ۰.۷-۱.۳ میلیگرم در دسیلیتر (مردان) | ۰.۶-۱.۱ میلیگرم در دسیلیتر (زنان)
کراتینین یک محصول جانبی متابولیسم عضلات است که توسط کلیهها با سرعت ثابتی فیلتر میشود. نسبت به BUN برای عملکرد کلیه اختصاصیتر است زیرا کمتر تحت تأثیر رژیم غذایی و هیدراتاسیون قرار میگیرد. کراتینین سرم با GFR رابطه معکوس دارد - با کاهش عملکرد کلیه افزایش مییابد.
اهمیت بالینی
کراتینین تنها پس از کاهش قابل توجه GFR افزایش مییابد (~50%). تحت تأثیر توده عضلانی - کم در سالمندان/کاشکسیک، بالا در افراد عضلانی. برای ارزیابی دقیق از معادلات eGFR (CKD-EPI) استفاده کنید. AKI: افزایش کراتینین ≥0.3 میلیگرم در دسیلیتر در 48 ساعت یا ≥1.5 برابر مقدار پایه در 7 روز.
eGFR (میزان تخمینی GFR)
کلیه
نرمال: >90 میلیلیتر در دقیقه/1.73 متر مربع | مرحله 3 بیماری مزمن کلیه: 30-59 | مرحله 4: 15-29 | مرحله 5: <15
eGFR میزان فیلتراسیون گلومرولی را از کراتینین سرم، سن و جنس با استفاده از معادلات معتبر تخمین میزند (CKD-EPI 2021 نژاد را حذف میکند). این بهترین معیار کلی برای عملکرد کلیه است و مرحله CKD را تعیین میکند. eGFR دوز دارو را هدایت میکند و نتایج را پیشبینی میکند.
اهمیت بالینی
بیماری مزمن کلیه (CKD) به صورت eGFR کمتر از ۶۰ به مدت ۳ ماه یا نشانگرهای آسیب کلیه تعریف میشود. مرحله ۳: نیاز به نظارت، تنظیم دوز دارو. مرحله ۴: آماده شدن برای درمان جایگزینی کلیه. مرحله ۵ (کمتر از ۱۵): نارسایی کلیه، دیالیز/پیوند را در نظر بگیرید. NSAID، ماده حاجب، تنظیم دارو بر اساس eGFR.
کلسترول کل
لیپید
مطلوب: کمتر از ۲۰۰ میلیگرم در دسیلیتر | مرزی: ۲۰۰-۲۳۹ | بالا: ≥۲۴۰
کلسترول کل شامل LDL، HDL و VLDL است. اگرچه برای غربالگری اولیه مفید است، اجزای جداگانه (به ویژه LDL و غیر HDL) خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را بهتر پیشبینی میکنند. کلسترول برای غشای سلولی، هورمونها و سنتز ویتامین D ضروری است.
اهمیت بالینی
کلسترول تام به تنهایی درمان را تعیین نمیکند - LDL، HDL و تری گلیسیرید را ارزیابی کنید. کلسترول بسیار پایین (کمتر از ۱۶۰) ممکن است نشان دهنده سوء تغذیه، پرکاری تیروئید، بیماری کبد یا بدخیمی باشد. کلسترول غیر HDL (TC - HDL) ذرات آتروژنیک را بهتر جذب میکند.
کلسترول LDL
لیپید
میزان مطلوب: کمتر از ۱۰۰ میلیگرم در دسیلیتر | میزان هدف پرخطر: کمتر از ۷۰ | میزان بسیار پرخطر: کمتر از ۵۵
LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) کلسترول را به بافتها منتقل میکند و لیپوپروتئین آتروژنیک اصلی است. ذرات LDL به دیوارههای شریانی نفوذ میکنند، اکسید میشوند و تشکیل پلاک را آغاز میکنند. LDL هدف اصلی برای کاهش خطر بیماریهای قلبی عروقی است.
اهمیت بالینی
هدف LDL کمتر از ۷۰ میلیگرم در دسیلیتر برای پیشگیری ثانویه و بیماران پرخطر (دیابت + خطر اضافی). کمتر از ۵۵ میلیگرم در دسیلیتر برای بیماران با خطر بسیار بالا (سکته قلبی قبلی، بیماری عروق کرونر چند رگی). هر ۳۹ میلیگرم در دسیلیتر کاهش LDL، حوادث قلبی عروقی را حدود ۲۲۱TP3T کاهش میدهد. استاتینها درمان خط اول هستند.
کلسترول HDL
لیپید
مطلوب: >40 میلیگرم در دسیلیتر (مردان) | >50 میلیگرم در دسیلیتر (زنان) | بهینه: >60
HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) "انتقال معکوس کلسترول" را انجام میدهد و کلسترول را از بافتها به کبد برای دفع منتقل میکند. از نظر اپیدمیولوژیک در برابر بیماریهای قلبی عروقی محافظت میکند. با این حال، افزایش دارویی HDL باعث کاهش این حوادث نشده است.
اهمیت بالینی
HDL پایین (کمتر از ۴۰) یک عامل خطر قلبی عروقی است. ورزش، مصرف متعادل الکل و ترک سیگار HDL را افزایش میدهد. مهارکنندههای نیاسین و CETP HDL را افزایش میدهند اما حوادث را کاهش نمیدهند - عملکرد HDL ممکن است مهمتر از سطح آن باشد. HDL بسیار بالا (بیش از ۱۰۰) ممکن است محافظتکننده نباشد.
تری گلیسیریدها
لیپید
طبیعی: کمتر از ۱۵۰ میلیگرم در دسیلیتر | مرزی: ۱۵۰-۱۹۹ | بالا: ۲۰۰-۴۹۹ | خیلی بالا: ≥۵۰۰
تری گلیسیریدها چربیهایی هستند که از رژیم غذایی و سنتز کبدی حاصل میشوند و توسط VLDL و شیلومیکرونها حمل میشوند. سطح آنها پس از خوردن غذا افزایش مییابد (۴ تا ۶ ساعت به اوج خود میرسد). تری گلیسیرید بالا نشان دهنده سندرم متابولیک است و در سطوح بسیار بالا (>۵۰۰)، خطر پانکراتیت را نشان میدهد. نمونه ناشتا ترجیح داده میشود اما برای غربالگری اولیه، نمونه غیر ناشتا قابل قبول است.
اهمیت بالینی
تری گلیسیرید >500 میلیگرم در دسیلیتر: برای پیشگیری از پانکراتیت درمان شود (فیبراتها، امگا 3). تری گلیسیرید 150-499: به عوامل سبک زندگی توجه شود (کاهش وزن، محدود کردن الکل/کربوهیدرات، ورزش). تری گلیسیرید بسیار بالا به طور کاذب LDL محاسبه شده را کاهش میدهد - درخواست LDL مستقیم کنید. تری گلیسیرید پایین (<50) به ندرت از نظر بالینی قابل توجه است.
آپولیپوپروتئین B (آپو B)
لیپید
مطلوب: کمتر از ۹۰ میلیگرم در دسیلیتر | پرخطر: کمتر از ۸۰ | بسیار پرخطر: کمتر از ۶۵
آپولیپوپروتئین B جزء پروتئینی تمام لیپوپروتئینهای آتروژنیک (LDL، VLDL، IDL، Lp(a)) است. یک آپولیپوپروتئین B به ازای هر ذره، بنابراین آپولیپوپروتئین B مستقیماً تعداد ذرات آتروژنیک را شمارش میکند - پیشبینیکننده بهتری برای خطر قلبی عروقی نسبت به LDL-C است، به خصوص زمانی که سطح LDL و TG با هم ناسازگار باشند.
اهمیت بالینی
ApoB ممکن است برای ارزیابی خطر، به ویژه در سندرم متابولیک که ذرات LDL کوچک و متراکم هر کدام کلسترول کمتری حمل میکنند، نسبت به LDL-C ارجحیت داشته باشد. عدم تطابق بین ApoB و LDL-C (ApoB بالا، LDL-C طبیعی) نشان دهنده افزایش خطر است. برخی از دستورالعملها اکنون اهداف ApoB را نیز شامل میشوند.
لیپوپروتئین (a) (LP(a))
لیپید
مطلوب: کمتر از 30 میلیگرم در دسیلیتر (یا کمتر از 75 نانومول در لیتر)
Lp(a) یک ذره شبیه LDL با آپولیپوپروتئین(a) متصل به آن است. سطح آن به صورت ژنتیکی تعیین میشود و در طول زندگی پایدار است. افزایش Lp(a) یک عامل خطر مستقل و سببی برای ASCVD و تنگی آئورت است که 20% از جمعیت را تحت تأثیر قرار میدهد.
اهمیت بالینی
Lp(a) را یک بار در طول عمر برای طبقهبندی خطر بررسی کنید. هنوز هیچ درمان تایید شدهای برای کاهش Lp(a) وجود ندارد (آزمایشها در حال انجام است). بیماران با Lp(a) بالا از کاهش شدید LDL سود میبرند. در صورت ابتلا به ASCVD زودرس بدون علت مشخص، سابقه خانوادگی یا اصلاح خطر، این دارو را در نظر بگیرید. نیاسین Lp(a) را به میزان متوسطی کاهش میدهد، اما صرفاً برای این مورد توصیه نمیشود.
کلسترول غیر HDL
لیپید
هدف: هدف LDL + 30 میلیگرم در دسیلیتر (مثلاً کمتر از 130 اگر هدف LDL کمتر از 100 باشد)
کلسترول غیر HDL (کلسترول کل - HDL) تمام لیپوپروتئینهای آتروژنیک شامل LDL، VLDL، IDL و Lp(a) را در بر میگیرد. این شاخص به ویژه زمانی مفید است که تری گلیسیرید بالا باشد و LDL محاسبه شده دقت کمتری داشته باشد. میتوان آن را بدون ناشتا اندازهگیری کرد.
اهمیت بالینی
Non-HDL هدف درمانی ثانویه پس از LDL است. وقتی تری گلیسیرید بالا باشد، نسبت به LDL قدرت پیشبینی بیشتری دارد. دستورالعملها پیشنهاد میکنند که هدف Non-HDL برابر با هدف LDL + 30 میلیگرم در دسیلیتر باشد. برای پایش در سندرم متابولیک و دیابت مفید است.
پروکلسیتونین (PCT)
التهابی
طبیعی: کمتر از ۰.۱ نانوگرم در میلیلیتر | احتمال عفونت باکتریایی: بیشتر از ۰.۵
پروکلسیتونین پپتیدی است که به طور خاص در عفونتهای باکتریایی و سپسیس افزایش مییابد. برخلاف CRP، PCT در عفونتهای ویروسی و التهاب غیرعفونی پایین میماند. این گزینشپذیری، آن را برای تمایز عفونتهای باکتریایی از ویروسی و هدایت درمان آنتیبیوتیکی مفید میکند.
اهمیت بالینی
PCT <0.25: عفونت باکتریایی بعید است، میتوان آنتیبیوتیکها را قطع/قطع کرد. PCT 0.25-0.5: عفونت باکتریایی محتمل است. PCT >0.5: عفونت باکتریایی محتمل است، آنتیبیوتیکها تجویز میشوند. PCT سریال مدت زمان آنتیبیوتیک را هدایت میکند - قطع آنتیبیوتیک زمانی که PCT به کمتر از 0.25 برسد یا کاهش یابد، بیخطر است. 80%.
اینترلوکین-۶ (IL-6)
التهابی
نرمال: کمتر از ۷ پیکوگرم در میلیلیتر
IL-6 یک سیتوکین پیشالتهابی است که پاسخ فاز حاد را هدایت میکند و تولید CRP توسط کبد را تحریک میکند. در عفونت/التهاب، این ماده زودتر از CRP افزایش مییابد. IL-6 در طوفان سیتوکینی نقش دارد و یک هدف درمانی در کووید-۱۹ و بیماریهای خودایمنی است.
اهمیت بالینی
IL-6 بسیار بالا (>100 pg/mL) نشان دهنده التهاب شدید، سپسیس یا سندرم آزادسازی سیتوکین است. مهارکنندههای IL-6 (توسیلیزوماب) در آرتریت روماتوئید و کووید-19 شدید استفاده میشوند. IL-6 به طور مستقل میزان مرگ و میر را در سپسیس و کووید-19 پیشبینی میکند.
فریتین (نشانگر التهابی)
التهابی
برای اطلاع از ذخایر آهن به بخش ویتامینها مراجعه کنید | التهابی: >500-1000 نانوگرم در میلیلیتر مربوط به
اگرچه فریتین در درجه اول یک نشانگر ذخیره آهن است، اما یک واکنشدهنده فاز حاد نیز هست که در التهاب، عفونت و بدخیمی به طور چشمگیری افزایش مییابد. فریتین بسیار بالا (>1000-10000) نشاندهنده لنفوهیستیوسیتوز هموفاگوسیتیک (HLH)، بیماری استیل با شروع در بزرگسالی یا التهاب سیستمیک شدید است.
اهمیت بالینی
فریتین >500 نانوگرم در میلیلیتر در بیماری حاد نشان دهنده التهاب قابل توجه است - نه اضافه بار آهن. فریتین >10000 نانوگرم در میلیلیتر قویاً نشان دهنده HLH یا بیماری Still است. در COVID-19، فریتین بسیار بالا نتایج بدتری را پیشبینی میکرد. با CRP تفسیر شود - هر دو افزایش یافته = التهاب، وضعیت آهن را پنهان میکند.
وزن مخصوص ادرار
آزمایش ادرار
عادی: ۱.۰۰۵-۱.۰۳۰
وزن مخصوص، غلظت ادرار را نسبت به آب (۱.۰۰۰) اندازهگیری میکند. این نشان دهنده توانایی کلیه در تغلیظ یا رقیق کردن ادرار است. به وضعیت هیدراتاسیون و توانایی تغلیظ کلیه بستگی دارد. برای تفسیر سایر یافتههای آزمایش ادرار و ارزیابی هیدراتاسیون استفاده میشود.
اهمیت بالینی
بسیار رقیق (<1.005): دیابت بیمزه، پرآبی بدن، داروهای ادرارآور. بسیار غلیظ (>1.030): دهیدراتاسیون، SIADH، رنگ کنتراست. ثابت در 1.010: آسیب توبولهای کلیوی (قادر به تغلیظ یا رقیق کردن نیست). بر تفسیر پروتئین/سلولهای ادرار تأثیر میگذارد - ادرار رقیق مقادیر پایین کاذب میدهد.
خون در ادرار (هماچوری)
آزمایش ادرار
عادی: منفی
نوار ادراری، هموگلوبین را از گلبولهای قرمز سالم (هماچوری)، هموگلوبین آزاد (همولیز) یا میوگلوبین (رابدومیولیز) تشخیص میدهد. میکروسکوپ، هماچوری واقعی (وجود گلبولهای قرمز) را از هموگلوبینوری/میوگلوبینوری (بدون گلبولهای قرمز) تشخیص میدهد. هماچوری میتواند گلومرولی یا غیر گلومرولی باشد.
اهمیت بالینی
هماچوری میکروسکوپی (بیش از ۳ RBC/HPF) نیاز به ارزیابی دارد: آزمایش ادرار، سیتولوژی، تصویربرداری، +/- سیستوسکوپی برای رد بدخیمی. RBCهای دیسمورفیک و کستها نشاندهنده منشأ گلومرولی هستند. نوار ادراری مثبت بدون RBC نشاندهنده هموگلوبینوری یا میوگلوبینوری است - CK سرم را از نظر رابدومیولیز بررسی کنید.
لکوسیت استراز ادرار
آزمایش ادرار
عادی: منفی
لکوسیت استراز آنزیمی است که توسط گلبولهای سفید خون آزاد میشود. نتیجه مثبت آن نشاندهنده پیوری (گلبولهای سفید در ادرار) است که نشاندهنده عفونت یا التهاب دستگاه ادراری است. همراه با نیتریتها، برای غربالگری عفونت ادراری مفید است، اگرچه کشت همچنان استاندارد طلایی است.
اهمیت بالینی
LE مثبت + نیتریت مثبت: 95% پیشبینیکننده عفونت ادراری. LE مثبت به تنهایی: ممکن است عفونت ادراری، STI، نفریت بینابینی یا آلودگی باشد. LE منفی + نیتریت منفی در بیمار علامتدار: عفونت ادراری را رد نمیکند (تعداد کم باکتری، تولیدکننده غیر نیتریت). همیشه با علائم مرتبط است.
گلوکز ادرار
آزمایش ادرار
عادی: منفی
گلوکز زمانی در ادرار ظاهر میشود که گلوکز خون از آستانه کلیوی (حدود ۱۸۰ میلیگرم در دسیلیتر) فراتر رود یا بازجذب توبولی مختل شود. این آزمایش از نظر تاریخی قبل از دستگاههای اندازهگیری قند خون خانگی برای نظارت بر دیابت استفاده میشد. اکنون عمدتاً نشاندهنده هیپرگلیسمی کنترل نشده یا اختلال عملکرد توبولهای کلیوی است.
اهمیت بالینی
گلوکوزوری همراه با هایپرگلیسمی: دیابت کنترل نشده. گلوکوزوری همراه با قند خون طبیعی: گلوکوزوری کلیوی (خوش خیم)، سندرم فانکونی، مهارکنندههای SGLT2 (عمدی). توجه: مهارکنندههای SGLT2 باعث گلوکوزوری عمدی برای درمان دیابت میشوند - یافته مورد انتظار، نه پاتولوژیک.
کتونهای ادرار
آزمایش ادرار
عادی: منفی
کتونها (استواستات، بتا-هیدروکسی بوتیرات) در طول متابولیسم چربی، زمانی که گلوکز در دسترس یا قابل استفاده نیست، در ادرار ظاهر میشوند. نوار ادراری فقط استواستات را تشخیص میدهد؛ بتا-هیدروکسی بوتیرات سرم برای DKA دقیقتر است. کتونوری در روزهداری، DKA، کتواسیدوز الکلی و رژیمهای کمکربوهیدرات رخ میدهد.
اهمیت بالینی
کتونوری زیاد + هایپرگلیسمی = DKA تا زمانی که خلاف آن ثابت شود. کتونوری بدون هایپرگلیسمی: کتوز گرسنگی، کتواسیدوز الکلی، رژیم کتوژنیک. در طول درمان DKA، کتونهای ادرار ممکن است (استواستات) باقی بمانند در حالی که BHB سرم کاهش مییابد - کتونهای سرم را دنبال کنید، نه ادرار را.
بیلی روبین ادرار
آزمایش ادرار
عادی: منفی
فقط بیلیروبین کونژوگه (مستقیم) محلول در آب است و در ادرار ظاهر میشود. بیلیروبین غیرکونژوگه به آلبومین متصل است و وارد ادرار نمیشود. بیلیروبینوری نشان دهنده بیماری کبدی-صفراوی با افزایش بیلیروبین کونژوگه است - هرگز به تنهایی ناشی از همولیز نیست.
اهمیت بالینی
بیلیروبین مثبت ادرار = بیماری کبدی-صفراوی (هپاتیت، انسداد، کلستاز). ادرار تیره "به رنگ چای" نشاندهنده بیلیروبینوری قابل مشاهده است. همراه با اوروبیلینوژن به طبقهبندی زردی کمک میکند: همولیتیک (اوروبیلینوژن بالا، بدون بیلیروبین)، هپاتوسلولار (هر دو وجود دارند)، انسدادی (فقط بیلیروبین، بدون اوروبیلینوژن).
MCV (حجم متوسط گلبولهای قرمز)
CBC
طبیعی: ۸۰-۱۰۰ فمتولیتر
MCV میانگین حجم گلبولهای قرمز را اندازهگیری میکند و کمخونیها را به میکروسیتیک (<80)، نرموسیتیک (80-100) یا ماکروسیتیک (>100) طبقهبندی میکند. کلید تشخیص افتراقی کمخونی. به ما مراجعه کنید راهنمای کامل RDW برای تفسیر دقیق.
اهمیت بالینی
میکروسیتیک: کمبود آهن، تالاسمی. ماکروسیتیک: کمبود ویتامین B12/فولات، بیماری کبد، کمکاری تیروئید. همراه با RDW طبقهبندی تشخیصی قدرتمندی را ارائه میدهد.
MCH (میانگین هموگلوبین کورپوسکولار)
CBC
عادی: ۲۷-۳۳ صفحه
MCH میانگین جرم هموگلوبین را در هر RBC اندازهگیری میکند. MCH پایین نشان دهنده سلولهای هیپوکروم (کمبود آهن، تالاسمی) است. MCH عموماً با MCV موازی است - سلولهای کوچک هموگلوبین کمتری دارند.
اهمیت بالینی
MCH پایین (<27): کمبود آهن، تالاسمی، بیماری مزمن. MCH بالا (>33): کمخونی ماکروسیتیک. MCH = Hgb/RBC × 10.
MCHC (غلظت متوسط هموگلوبین گلبولی)
CBC
طبیعی: ۳۲-۳۶ گرم در دسیلیتر
MCHC غلظت هموگلوبین در هر حجم RBC است. MCHC پایین به معنی سلولهای هیپوکروم است. MCHC به ندرت از 36 گرم در دسیلیتر (حد حلالیت هموگلوبین) فراتر میرود، مگر در اسفروسیتوز که سلولها بسیار کوچک هستند.
اهمیت بالینی
MCHC پایین (<32): کمبود آهن، تالاسمی. MCHC بالا (>36): اسفروسیتوز ارثی، آگلوتینینهای سرد (مصنوعی). به ما مراجعه کنید راهنمای RDW.
RDW (پهنای توزیع گلبولهای قرمز)
CBC
عادی: ۱۱.۵-۱۴.۵۱TP3T
RDW تفاوت در اندازه گلبولهای قرمز (آنیزوسیتوز) را اندازهگیری میکند. RDW بالا نشاندهنده جمعیتهای سلولی مختلط است. RDW همراه با MCV به تمایز علل کمخونی کمک میکند. کمبود آهن RDW بالایی دارد؛ صفت تالاسمی RDW طبیعی دارد.
اهمیت بالینی
RDW بالا + MCV پایین: کمبود آهن (در مقابل تالاسمی مینور با RDW طبیعی). RDW بالا همچنین یک پیشبینیکننده بیماریهای قلبی عروقی و مرگ و میر است. اطلاعات ما را بخوانید. راهنمای جامع RDW.
شمارش رتیکولوسیت
CBC
نرمال: 0.5-2.5% یا 25-75 × 10⁹/L (مطلق)
رتیکولوسیتها گلبولهای قرمز نابالغی هستند که تازه از مغز استخوان آزاد شدهاند. تعداد رتیکولوسیتها نشاندهنده تولید گلبولهای قرمز مغز استخوان است. برای طبقهبندی کمخونی به عنوان مشکل تولید در مقابل مشکل تخریب/از دست دادن ضروری است.
اهمیت بالینی
رتیکولوسیتهای بالا: پاسخ مناسب به همولیز یا از دست دادن خون (کمبود مغز استخوان). رتیکولوسیتهای پایین در کمخونی: مشکل تولید (کمبود آهن، کمبود ویتامین B12، نارسایی مغز استخوان). برای دقت، شاخص تولید رتیکولوسیت را محاسبه کنید.
نوتروفیلها (مطلق)
CBC
طبیعی: ۲۵۰۰-۷۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر (۴۰-۷۰۱TP3T)
نوتروفیلها فراوانترین گلبولهای سفید خون هستند و اولین پاسخدهندگان به عفونت باکتریایی میباشند. آنها باکتریها را فاگوسیتوز کرده و واسطههای التهابی آزاد میکنند. "شیفت به چپ" به معنای افزایش نوتروفیلهای نابالغ (باند) است که نشاندهنده عفونت حاد است.
طبیعی: ۱۰۰۰ تا ۴۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر (۲۰-۴۰۱TP3T)
لنفوسیتها شامل سلولهای T (ایمنی سلولی)، سلولهای B (تولیدکننده آنتیبادی) و سلولهای NK (ایمنی ذاتی) هستند. تعداد مطلق معنادارتر از درصد است. فلوسیتومتری زیرمجموعههای لنفوسیت را بیشتر مشخص میکند.
اهمیت بالینی
لنفوسیتوز: عفونتهای ویروسی (EBV، CMV)، CLL، سیاه سرفه. لنفوپنی: HIV، استروئیدها، خودایمنی، بیماری شدید. تعداد CD4 (کمکی T) در HIV بسیار مهم است. ALC <1000 نشان دهنده نقص ایمنی قابل توجه است.
مونوسیتها (مطلق)
CBC
طبیعی: ۲۰۰-۸۰۰ سلول در هر میکرولیتر (۲-۸۱TP3T)
مونوسیتها گلبولهای سفید بزرگی هستند که به بافتها مهاجرت کرده و به ماکروفاژ تبدیل میشوند. آنها پاتوژنها را فاگوسیتوز میکنند، آنتیژنها را ارائه میدهند و التهاب را تنظیم میکنند. در عفونتهای مزمن مانند سل مهم هستند.
ائوزینوفیلها با انگلها مبارزه میکنند و واسطه التهاب آلرژیک هستند. آنها گرانولهایی حاوی پروتئینهای سیتوتوکسیک آزاد میکنند. ائوزینوفیلی به صورت >500 سلول در میکرولیتر تعریف میشود؛ ائوزینوفیلی شدید >1500 میتواند باعث آسیب به اندامها شود.
اهمیت بالینی
نشانههای NAACP: نئوپلاسم، آلرژی/آسم، بیماری آدیسون، بیماری کلاژن عروقی، انگلها. هایپرائوزینوفیلی (>1500) ممکن است نشان دهنده سندرم هایپرائوزینوفیلیک با عوارض قلبی، ریوی و عصبی باشد.
بازوفیلها (مطلق)
CBC
نرمال: ۰-۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر (۰-۱۱TP3T)
بازوفیلها نادرترین گلبولهای سفید خون هستند که حاوی گرانولهای هیستامین و هپارین میباشند. آنها در واکنشهای آلرژیک و ایمنی انگلی نقش دارند. بازوفیلی اغلب با نئوپلاسمهای میلوپرولیفراتیو مرتبط است.
اهمیت بالینی
بازوفیلی: CML (یافته مشخصه)، سایر نئوپلاسمهای میلوپرولیفراتیو، بیماریهای آلرژیک، کمکاری تیروئید. بازوفیلی ایزوله نادر است - بررسی CML را در نظر بگیرید. بازوفیلی اهمیت بالینی کمی دارد.
بیلی روبین مستقیم (کونژوگه)
کبد
طبیعی: ۰.۰-۰.۳ میلیگرم در دسیلیتر
بیلیروبین مستقیم (کونژوگه) محلول در آب است و میتواند از طریق ادرار دفع شود. این ماده در بیماریهای کبدی و انسداد صفراوی افزایش مییابد. بیلیروبین مستقیم >50% از کل، نشاندهنده آسیبشناسی کبدی-صفراوی است، نه همولیز.
اهمیت بالینی
افزایش بیلی روبین مستقیم: انسداد مجاری صفراوی، هپاتیت، سندرمهای دوبین-جانسون/روتور. در ادرار ظاهر میشود (بیلی روبینوری) و باعث تیره شدن ادرار میشود. هیپربیلی روبینمی مختلط که در بیماری کبد شایع است.
پرهآلبومین (ترانستیرتین)
کبد
طبیعی: ۲۰-۴۰ میلیگرم در دسیلیتر
پرهآلبومین (ترانستیرتین) یک پروتئین ناقل هورمون تیروئید و ویتامین A است. با نیمهعمر کوتاه خود (۲ روز)، به سرعت به تغییرات تغذیهای پاسخ میدهد و آن را به یک نشانگر وضعیت پروتئین اخیر و تغییرات حاد تغذیهای تبدیل میکند.
اهمیت بالینی
پرهآلبومین پایین: سوءتغذیه، التهاب، بیماری کبد. نسبت به آلبومین به تغییرات حاد تغذیهای حساستر است. با این حال، التهاب (واکنشدهنده فاز حاد منفی) اختصاصیت آن را برای سوءتغذیه محدود میکند - با CRP تفسیر شود.
آمونیاک
کبد
طبیعی: ۱۵-۴۵ میکروگرم در دسیلیتر (۱۱-۳۲ میکرومول در لیتر)
آمونیاک از متابولیسم پروتئین تولید میشود و معمولاً توسط کبد به اوره تبدیل میشود. در نارسایی کبد، آمونیاک تجمع یافته و از سد خونی-مغزی عبور میکند و باعث انسفالوپاتی کبدی میشود. جابجایی نمونه بسیار مهم است - بلافاصله روی یخ انجام شود.
اهمیت بالینی
افزایش آمونیاک همراه با تغییر وضعیت ذهنی، نشاندهندهی آنسفالوپاتی کبدی است. با این حال، سطح آمونیاک با شدت آنسفالوپاتی همبستگی خوبی ندارد - به صورت بالینی درمان شود. همچنین در اختلالات چرخهی اوره، خونریزی دستگاه گوارش و نارسایی کلیه افزایش مییابد.
hCG (گنادوتروپین جفتی انسان)
نشانگر تومور
غیرباردار: کمتر از ۵ میلی واحد بینالمللی در میلیلیتر | بارداری: بسته به سن بارداری متفاوت است
hCG توسط تروفوبلاستهای جفت در دوران بارداری و توسط برخی تومورها (بیماری تروفوبلاستیک بارداری، تومورهای سلولهای زایای بیضه) تولید میشود. اندازهگیری کمی hCG برای نظارت بر بارداری در اوایل بارداری و نظارت بر نشانگرهای تومور ضروری است.
اهمیت بالینی
بارداری: در اوایل بارداری طبیعی، سطح hCG هر ۴۸ تا ۷۲ ساعت دو برابر میشود. بارداری خارج رحمی: افزایش غیرطبیعی. نشانگر تومور: در کوریوکارسینوما و سرطان بیضه افزایش مییابد. hCG بسیار بالا (>۱۰۰۰۰۰) نشان دهنده بیماری تروفوبلاستیک بارداری است.
کالیفرنیا ۱۵-۳
نشانگر تومور
نرمال: کمتر از 30 واحد در میلیلیتر
CA 15-3 یک گلیکوپروتئین موسینی است که برای پایش پاسخ به درمان سرطان پستان و تشخیص عود بیماری استفاده میشود. به دلیل حساسیت پایین در مراحل اولیه بیماری، برای غربالگری مفید نیست. در سرطان پستان متاستاتیک در 50-70% موارد افزایش مییابد.
اهمیت بالینی
افزایش CA 15-3 ممکن است نشان دهنده عود سرطان پستان 5-6 ماه قبل از تشخیص بالینی باشد. برای نظارت بر بیماری متاستاتیک استفاده میشود - کاهش سطح آن نشان دهنده پاسخ به درمان است. همچنین در بیماریهای خوشخیم پستان، بیماری کبد و سایر سرطانها افزایش مییابد.
کالیفرنیا ۲۷.۲۹
نشانگر تومور
نرمال: کمتر از ۳۸ واحد در میلیلیتر
CA 27.29، مانند CA 15-3، یک نشانگر موسین است که در پایش سرطان پستان استفاده میشود. این نشانگر همان پروتئین MUC1 را تشخیص میدهد اما با اپیتوپهای متفاوت. هر دو نشانگر (نه هر دو) میتوانند برای پایش استفاده شوند - کاربرد بالینی مشابهی دارند.
اهمیت بالینی
به جای CA 15-3 برای پایش سرطان پستان استفاده میشود. افزایش سطح ممکن است نشان دهنده عود یا پیشرفت باشد. برای غربالگری توصیه نمیشود. به جای مقادیر منفرد، روندها را تفسیر کنید.
زمان ترومبین (TT)
انعقاد
عادی: ۱۴-۱۹ ثانیه
زمان ترومبین، مرحله نهایی انعقاد را اندازهگیری میکند: تبدیل فیبرینوژن به فیبرین توسط ترومبین. این مستقل از مسیرهای داخلی و خارجی است. TT طولانی مدت نشان دهنده مشکلات فیبرینوژن یا مهار ترومبین است.
اهمیت بالینی
TT طولانی مدت: آلودگی به هپارین (شایعترین)، فیبرینوژن پایین، دیسفیبرینوژنمی، محصولات تخریب فیبرین، مهارکنندههای مستقیم ترومبین (دابیگاتران). TT بسیار طولانی با اثر هپارین، وجود هپارین را تأیید میکند.
آنتیترومبین III (AT III)
انعقاد
عادی: 80-120%
آنتیترومبین مهارکننده اصلی ترومبین و فاکتور Xa است. این ماده برای اثر ضد انعقادی هپارین ضروری است. کمبود AT یک ترومبوفیلی ارثی است که باعث ترومبوآمبولی وریدی، اغلب در مکانهای غیرمعمول میشود.
اهمیت بالینی
پایین بودن آنتیبادی ترومبین: کمبود ارثی، انعقاد داخل عروقی داخل عروقی (DIC)، بیماری کبد، سندرم نفروتیک، مصرف هپارین، ترومبوز حاد (مصرف شده). در کمبود آنتیبادی ترومبین، هپارین ممکن است کمتر مؤثر باشد - از مهارکنندههای مستقیم ترومبین استفاده کنید. پس از برطرف شدن عارضه حاد، آزمایش انجام دهید.
پروتئین سی
انعقاد
عادی: 70-140%
پروتئین C یک ضد انعقاد وابسته به ویتامین K است که وقتی توسط ترومبین-ترومبومودولین فعال میشود، فاکتورهای Va و VIIIa را غیرفعال میکند. کمبود پروتئین C خطر VTE را افزایش میدهد. وارفارین در ابتدا پروتئین C را کاهش میدهد و خطر نکروز پوستی ناشی از وارفارین را به همراه دارد.
اهمیت بالینی
کمبود پروتئین C: کمبود ارثی، مصرف وارفارین، بیماری کبدی، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، ترومبوز حاد. در طول ترومبوآمبولی وریدی (VTE) حاد یا تحت درمان با وارفارین آزمایش انجام ندهید. کمبود شدید هموزیگوت باعث پورپورای فولمینانس نوزادی میشود. هنگام شروع وارفارین، با هپارین جایگزین کنید.
پروتئین S
انعقاد
عادی: 60-130% (کل) | 57-101% (رایگان)
پروتئین S یک کوفاکتور وابسته به ویتامین K برای پروتئین C فعال است. فقط پروتئین S آزاد (40%) فعال است؛ بقیه به پروتئین متصل شونده به C4b متصل میشوند. کمبود پروتئین S یک ترومبوفیلی ارثی است. استروژن سطح پروتئین S را کاهش میدهد.
اهمیت بالینی
کمبود پروتئین S: کمبود ارثی، وارفارین، بارداری/استروژن، التهاب حاد (افزایش C4BP)، بیماری کبد، ترومبوز حاد. وقتی کل پروتئین S در مرز است، آزمایش دهید. در دوران بارداری یا در حال مصرف استروژن/وارفارین آزمایش ندهید.
فاکتور V لیدن
انعقاد
عادی: منفی (نوع وحشی)
فاکتور V لیدن یک جهش ژنتیکی است که فاکتور V را در برابر غیرفعال شدن توسط پروتئین C فعالشده مقاوم میکند. شایعترین ترومبوفیلی ارثی در سفیدپوستان (5%). هتروزیگوتها 5 تا 10 برابر خطر VTE دارند؛ هموزیگوتها 50 تا 100 برابر خطر دارند.
اهمیت بالینی
آزمایش پس از ترومبوآمبولی وریدی (VTE) بدون علت مشخص، ترومبوآمبولی وریدی (VTE) در سنین پایین، سابقه خانوادگی یا ترومبوآمبولی وریدی مکرر. درمان حاد را تغییر نمیدهد اما ممکن است بر مدت زمان آن تأثیر بگذارد. همراه با سایر عوامل خطر (استروژن، سفر) خطر را به طرز چشمگیری افزایش میدهد. آزمایش ژنتیک (DNA) یا آزمایش مقاومت عملکردی APC.
آنتیبادی ضد dsDNA (DNA دو رشتهای)
خودایمنی
طبیعی: کمتر از 30 واحد بینالمللی در میلیلیتر (بسته به روش آزمایش متفاوت است)
آنتیبادیهای ضد dsDNA برای لوپوس اریتماتوی سیستمیک بسیار اختصاصی هستند (95%). آنها با فعالیت بیماری، به ویژه نفریت لوپوسی، همبستگی دارند. تیترهای رو به افزایش اغلب قبل از شعلهور شدن بیماری ظاهر میشوند. در 50-70% بیماران SLE وجود دارد.
اهمیت بالینی
آنتیبادی ضد dsDNA مثبت همراه با ANA مثبت، تشخیص SLE را قویاً تأیید میکند. تیتر با فعالیت بیماری مرتبط است - برای پایش مفید است. آنتیبادی ضد dsDNA بالا همراه با کمپلمان پایین، درگیری کلیوی را پیشبینی میکند. به ندرت در سایر شرایط مثبت میشود.
آنتی اسمیت (آنتی-اسمیت)
خودایمنی
عادی: منفی
آنتیبادیهای ضد اسمیت برای SLE بسیار اختصاصی هستند (99%) اما حساسیت کمی دارند (25-30%). آنها پروتئینهای snRNP دخیل در پردازش mRNA را هدف قرار میدهند. برخلاف ضد dsDNA، تیترهای ضد Sm با فعالیت بیماری همبستگی ندارند.
اهمیت بالینی
آنتیبادی مثبت Sm عملاً برای SLE - اختصاصیترین آنتیبادی لوپوس - تشخیصی است. وقتی مثبت شد، معمولاً صرف نظر از فعالیت بیماری، مثبت باقی میماند. در بررسیهای لوپوس لحاظ شود، اما عدم وجود آن، SLE را رد نمیکند.
ضد SSA (Ro) / ضد SSB (La)
خودایمنی
عادی: منفی
آنتیبادیهای ضد SSA (Ro) و ضد SSB (La) آنتیژنهای هستهای قابل استخراج هستند که در سندرم شوگرن و SLE یافت میشوند. آنتیبادی ضد SSA شایعتر است و در صورت وجود در زنان باردار با لوپوس نوزادی و بلوک قلبی مادرزادی مرتبط است.
اهمیت بالینی
آنتیبادی ضد SSA/SSB در سندرم شوگرن با کد 70%/40% و در سندرم لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) با کد 40%/15% مثبت است. زنان باردار مبتلا به آنتیبادی ضد SSA: خطر لوپوس نوزادی در کد 2% و خطر بلوک قلبی مادرزادی در کد 2% - نیاز به پایش جنین دارند. "لوپوس ANA منفی" ممکن است آنتیبادی ضد SSA داشته باشد.
آنتی-Scl-70 (آنتی-توپوایزومراز I)
خودایمنی
عادی: منفی
آنتیبادی ضد Scl-70 توپوایزومراز I DNA را هدف قرار میدهد و برای اسکلروز سیستمیک (اسکلرودرمی)، به ویژه بیماری پوستی منتشر، اختصاصی است. با افزایش خطر بیماری بینابینی ریه و سیر شدیدتر بیماری همراه است.
اهمیت بالینی
مثبت در 20-40% اسکلروز سیستمیک، تقریباً منحصراً از نوع منتشر. پیشبینیکننده فیبروز ریوی است - غربالگری با آزمایشهای عملکرد ریوی. با آنتیبادیهای ضد سانترومر ناسازگار است. الگوی ANA معمولاً هستکی است.
آنتی بادی های آنتی سانترومر (ACA)
خودایمنی
عادی: منفی
آنتیبادیهای ضد سانترومر، پروتئینهای سانترومری را هدف قرار میدهند و برای اسکلروز سیستمیک پوستی محدود (سندرم CREST) بسیار اختصاصی هستند. با بیماریهای پوستی و ریوی خفیفتر مرتبط هستند اما خطر فشار خون شریانی ریوی را افزایش میدهند.
اهمیت بالینی
مثبت در 50-90% اسکلرودرمی محدود (CREST)، نادر در بیماری منتشر. پیشبینی کننده فشار خون شریانی ریوی - غربالگری با اکوکاردیوگرافی. پیشآگهی بهتر از بیماری مثبت برای آنتیبادی ضد Scl-70. الگوی ANA متمایز با لکههای مجزا.
ANCA (آنتیبادیهای سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل)
خودایمنی
عادی: منفی
ANCA اتوآنتیبادیهایی علیه پروتئینهای گرانول نوتروفیل هستند. c-ANCA (سیتوپلاسمی، ضد PR3) با GPA (بیماری وگنر) مرتبط است؛ p-ANCA (پرینوکلئار، ضد MPO) با MPA و EGPA مرتبط است. برای تشخیص واسکولیت مرتبط با ANCA ضروری است.
اهمیت بالینی
c-ANCA/PR3: 90% اختصاصی برای GPA، درگیری ریه و کلیه شایع است. p-ANCA/MPO: MPA، EGPA، همچنین واسکولیت ناشی از دارو. افزایش ANCA ممکن است عود بیماری را پیشبینی کند. p-ANCA آتیپیک در IBD دیده میشود. همیشه الگوی IIF را با الایزای اختصاصی PR3/MPO تأیید کنید.
ضد GBM (غشای پایه گلومرولی)
خودایمنی
عادی: منفی (<20 EU)
آنتیبادیهای ضد GBM زنجیره آلفا-۳ کلاژن نوع IV را در غشاهای پایه گلومرولی و آلوئولی هدف قرار میدهند. آنها باعث سندرم گودپاسچر (خونریزی ریوی + گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده) میشوند. یک اورژانس پزشکی که نیاز به پلاسمافرز دارد.
اهمیت بالینی
آنتیبادی ضد GBM مثبت همراه با خونریزی ریوی و/یا RPGN = سندرم گودپاسچر. نیاز به درمان فوری دارد: پلاسمافرز + سرکوب سیستم ایمنی. 30% همزمان ANCA دارند (دو مثبت - پیشآگهی بدتر). بیوپسی کلیه رنگآمیزی خطی IgG را نشان میدهد.
آلدوسترون
هورمونها
عمودی: 7-30 نانوگرم در دسی لیتر | به پشت: 3-16 نانوگرم در دسی لیتر
آلدوسترون یک مینرالوکورتیکوئید است که توسط ناحیه گلومرولوزا آدرنال تولید میشود. این هورمون احتباس سدیم و دفع پتاسیم را تنظیم میکند که توسط RAAS کنترل میشود. نسبت آلدوسترون به رنین (ARR) آلدوسترونیسم اولیه، شایعترین علت فشار خون ثانویه، را غربالگری میکند.
اهمیت بالینی
ARR > 30 (ng/dL:ng/mL/hr) با آلدوسترون > 15: نشاندهنده آلدوسترونیسم اولیه است. با آزمایش بارگیری نمک تأیید کنید. آلدوسترونیسم اولیه: آلدوسترون بالا، رنین پایین. هایپرآلدوسترونیسم ثانویه: آلدوسترون بالا، رنین بالا (فشار خون بالای رنوواسکولار، نارسایی احتقانی قلب).
رنین (فعالیت رنین پلاسما)
هورمونها
عمودی: 0.5-4.0 نانوگرم در میلی لیتر در ساعت | به پشت: 0.2-2.3 ng/ml/hr
رنین توسط سلولهای مجاور گلومرولی کلیه در پاسخ به فشار خون پایین، سدیم پایین یا تحریک سمپاتیک آزاد میشود. رنین آنژیوتانسینوژن را به آنژیوتانسین I تبدیل میکند و آبشار RAAS را آغاز میکند. اندازهگیری رنین به طبقهبندی علل فشار خون بالا کمک میکند.
اهمیت بالینی
رنین پایین + آلدوسترون بالا: آلدوسترونیسم اولیه. رنین بالا + آلدوسترون بالا: ثانویه (رنوواسکولار، دیورتیکها). رنین پایین + آلدوسترون پایین: افزایش مینرالوکورتیکوئید (سندرم لیدل، AME). بسیاری از داروها بر سطح تأثیر میگذارند - آمادهسازی دقیق لازم است.
17-OH پروژسترون
هورمونها
AM: کمتر از ۲۰۰ نانوگرم در دسیلیتر (بزرگسالان) | بسته به سن و جنس متفاوت است
۱۷-هیدروکسی پروژسترون پیشساز سنتز کورتیزول و آندروژن است. سطوح بالای آن نشاندهنده کمبود ۲۱-هیدروکسیلاز (شایعترین علت هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، CAH) است. در غربالگری نوزادان و ارزیابی هیرسوتیسم/PCOS برای CAH غیرکلاسیک استفاده میشود.
اهمیت بالینی
۱۷-OHP بسیار بالا (>۱۰۰۰ نانوگرم در دسیلیتر): CAH کلاسیک - بحران هدر رفتن نمک در نوزادی. سطح نسبتاً بالای (۲۰۰-۱۰۰۰): CAH غیرکلاسیک (با شروع دیررس) - با هیرسوتیسم، آکنه و ناباروری تظاهر میکند. آزمایش تحریک ACTH در صورت وجود سطح پایه در مرز، تشخیص را تأیید میکند.
آندروستندیون
هورمونها
زنان: 35-250 نانوگرم در دسی لیتر | مردان: 40-150 نانوگرم در دسی لیتر
آندروستندیون یک پیشساز آندروژن است که توسط غدد فوق کلیوی و گنادها تولید میشود و به صورت محیطی به تستوسترون و استروژن تبدیل میشود. در زنان مبتلا به هایپرآندروژنیسم افزایش مییابد. به تشخیص افزایش آندروژن تخمدان از آدرنال کمک میکند.
اهمیت بالینی
آندروستندیون بالا همراه با DHEA-S طبیعی، منشأ تخمدانی (سندرم تخمدان پلیکیستیک، تومور) را نشان میدهد. افزایش همراه با DHEA-S بالا، منشأ آدرنال را نشان میدهد. سطوح بسیار بالا (>1000 نانوگرم در دسیلیتر) نشاندهنده تومور ترشحکننده آندروژن است - نیاز به تصویربرداری دارد. بخشی از بررسی هیرسوتیسم/ویریلیزاسیون.
روی
ویتامینها
طبیعی: ۶۰-۱۲۰ میکروگرم در دسیلیتر
روی برای عملکرد آنزیمها، پاسخ ایمنی، بهبود زخم و حس چشایی/بویایی ضروری است. کمبود آن در سوء تغذیه، سوء جذب، بیماریهای مزمن و اعتیاد به الکل شایع است. روی سرم همیشه قابل اعتماد نیست زیرا یک واکنشدهنده فاز حاد منفی است.
اهمیت بالینی
کمبود روی: اسهال، ریزش مو، درماتیت (آکرودرماتیت)، اختلال در حس چشایی/بویایی، بهبود ضعیف زخم، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی. آکرودرماتیت انتروپاتیکا کمبود شدید ارثی روی است. صبح زود و ناشتا آزمایش دهید. التهاب صرف نظر از وضعیت، سطح روی را کاهش میدهد.
ویتامین B1 (تیامین)
ویتامینها
طبیعی: ۷۰-۱۸۰ نانومول در لیتر (خون کامل)
تیامین برای متابولیسم کربوهیدرات و عملکرد عصبی ضروری است. کمبود آن باعث بری بری (قلبی/عصبی) و سندرم ورنیکه-کورساکوف در افراد الکلی میشود. در صورت مشکوک بودن به کمبود، همیشه تیامین را قبل از گلوکز تجویز کنید تا از بروز سندرم ورنیکه جلوگیری شود.
اهمیت بالینی
کمبود: الکلیسم، سوء تغذیه، جراحی چاقی، دیالیز، TPN طولانی مدت بدون مکمل. بری بری مرطوب: نارسایی قلبی با برون ده بالا. بری بری خشک: نوروپاتی محیطی. سه گانه ورنیکه: گیجی، آتاکسی، فلج چشمی. به صورت تجربی درمان کنید - منتظر نتایج آزمایشگاه نمانید.
ویتامین C (اسید اسکوربیک)
ویتامینها
طبیعی: ۰.۴-۲.۰ میلیگرم در دسیلیتر
ویتامین C برای سنتز کلاژن، عملکرد آنتیاکسیدانی و جذب آهن ضروری است. انسانها نمیتوانند آن را سنتز کنند (برخلاف اکثر پستانداران). کمبود آن باعث بیماری اسکوربوت با اختلال در بهبود زخم، بیماری لثه و خونریزی میشود. در کشورهای توسعهیافته به جز افراد الکلی و رژیمهای غذایی محدود، نادر است.
اهمیت بالینی
اسکوربوت: خونریزیهای اطراف فولیکولها، خونریزی/تورم لثه، بهبود ضعیف زخم، کمخونی، خستگی. گروههای در معرض خطر: اعتیاد به الکل، سالمندان، ناامنی غذایی، اختلالات روانی مؤثر بر رژیم غذایی. به سرعت به مکملها پاسخ میدهد - بهبود در عرض چند روز.
ویتامین K
ویتامینها
طبیعی: ۰.۲-۳.۲ نانوگرم در میلیلیتر
ویتامین K برای سنتز فاکتورهای انعقادی II، VII، IX، X و پروتئینهای C و S ضروری است. از سبزیجات برگدار (K1) و باکتریهای روده (K2) به دست میآید. کمبود آن باعث اختلال انعقاد خون با افزایش PT/INR میشود. نوزادان دچار کمبود هستند - ویتامین K پیشگیرانه در بدو تولد از بیماری خونریزی دهنده جلوگیری میکند.
اهمیت بالینی
کمبود: سوء جذب، آنتیبیوتیکهای طولانیمدت (از بین بردن فلور روده)، زردی انسدادی (صفرا برای جذب لازم است)، وارفارین. PT در کمبود ویتامین K به آن پاسخ میدهد اما در نارسایی کبد خیر. ۱ میلیگرم ویتامین K میتواند وارفارین را در ۲۴ ساعت معکوس کند - با ضد انعقاد تداخل میکند.
تحقیقات و انتشارات داوریشده توسط همتایان
روششناسی تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی آزمایش خون ما توسط تحقیقات داوریشده توسط همتا که در ResearchGate منتشر شده و با شمارههای DOI فهرستبندی شدهاند، پشتیبانی میشود. این انتشارات، چارچوب اعتبارسنجی بالینی، معیارهای دقت هوش مصنوعی و بینشهای سلامت جهانی ما را مستند میکنند.
چارچوب اعتبارسنجی بالینی برای تفسیر آزمایش خون مبتنی بر هوش مصنوعی
روششناسیاعتبارسنجیDOI: 10.5281/zenodo.17993721
روش اعتبارسنجی سهگانه کور که نحوه دستیابی هوش مصنوعی Kantesti به دقت ۹۹.۸۴۱TP3T در تفسیر آزمایش خون، شامل معیارهای عملکرد و پروتکلهای تضمین کیفیت را مستند میکند.
اعتبارسنجی بالینی تفسیر RDW مبتنی بر هوش مصنوعی: رویکرد شبکه عصبی چند پارامتری
آر دی دبلیوشبکه عصبیDOI: 10.5281/zenodo.18202598
تجزیه و تحلیل دقیق چگونگی تفسیر پهنای توزیع گلبولهای قرمز (RDW) توسط شبکه عصبی ۲.۷۸ تریلیون پارامتری ما با دقت تشخیصی افزایش یافته برای طبقهبندی کمخونی.
گزارش اطلاعات سلامت جهانی: تحلیل هوش مصنوعی از ۲۵ میلیون آزمایش خون در ۱۰ کشور
سلامت جهانیگزارش ۲۰۲۶DOI: 10.5281/zenodo.18175532
تجزیه و تحلیل جامع الگوهای آزمایش خون از ۲۵ میلیون نتیجه که روندهای حیاتی سلامت، توزیع نشانگرهای زیستی و بینشهای سلامت جمعیت را در کشورهای مختلف آشکار میکند.
ببینید چگونه ارائه دهندگان خدمات درمانی و بیماران در سراسر جهان از هوش مصنوعی Kantesti برای تغییر تفسیر آزمایش خون استفاده میکنند. مطالعات موردی ما کاربردهای عملی را در محیطهای بالینی، نظارت بر سلامت شخصی و تحقیقات پزشکی نشان میدهد.
آزمایش خون خود را آپلود کنید و تجزیه و تحلیل فوری و جامع مبتنی بر هوش مصنوعی از تمام نشانگرهای زیستی خود دریافت کنید. مورد اعتماد بیش از ۲ میلیون کاربر در بیش از ۱۲۷ کشور جهان.