UGT1A1检测可识别伊立替康活性代谢物清除能力降低的情况，并有助于制定更安全的起始剂量。它无法预测所有反应，剂量决策取决于具体制剂、治疗方案以及肿瘤科团队的评估。.
要点
- UGT1A1检测 可识别SN-38失活过程中的遗传差异；常规胆红素或肝功能检查无法替代基因检测结果。.
- 弱代谢型 常见基因型包括*28/*28、*6/*6或*6/*28，这些结果会增加伊立替康相关重度中性粒细胞减少症的风险。.
- 中间代谢型 常见基因型包括*1/*28或*1/*6；荷兰药物遗传学工作组不建议仅依据基因型对这些患者自动减量。.
- 起始剂量指导 存在差异：荷兰指南建议弱代谢型患者使用伊立替康常规起始剂量的70%，之后由临床医生指导调整。.
- 治疗方案很重要 因为常规FOLFIRI通常每2周使用180 mg/m²，而其他给药方案和脂质体制剂的剂量有所不同。.
- 脂质体伊立替康 有特定于制剂的说明；70 mg/m²方案和50 mg/m²方案不可互换使用。.
- 延迟性腹泻 在使用伊立替康24小时后开始，可能因脱水、电解质流失或伴随中性粒细胞减少而变得危险。.
- 需要紧急评估 化疗期间体温达到38.0°C或以上时需要进行，除非您的肿瘤治疗团队规定了不同且更严格的阈值。.
UGT1A1检测会如何影响首次输注前的决策？
A 伊立替康治疗前进行UGT1A1检测 可识别灭活SN-38（该药物的活性代谢物）的能力是否降低。例如 28/*28、*6/*6或*6/*28 可支持采用较低的起始剂量并加强监测，以防严重中性粒细胞减少和延迟性腹泻；肿瘤治疗团队必须根据实际方案应用检测结果。.
检测在第1周期前最有用，因为在出现任何治疗相关症状之前，遗传性清除能力差异就已存在。检测结果无法测量当前循环中的伊立替康含量，也无法确定化疗是否有效；这些是不同的问题，需要通过治疗反应、临床评估以及偶尔采用的专科药代动力学方法来回答。.
假设一名患者计划接受180 mg/m²的常规伊立替康治疗，若其结果显示为弱代谢者，可能会采用不同的起始方案；而另一名基因型相同的患者可能已经在接受较低剂量的联合治疗。关键问题并非仅仅是结果是否呈阳性：应询问该结果会改变哪些起始剂量、监测安排和剂量递增标准。.
Kantesti 是一个 人工智能血液检测分析仪 有助于解读常规CBC和胆红素报告，但不是进行UGT1A1基因分型的实验室，也不是开具化疗处方的服务。我们的 组织和临床目的 与肿瘤治疗团队的处方职责不同；请将基因报告和各周期的实验室结果作为治疗记录中的两个独立部分保存。.
UGT1A1 *28和*6如何影响伊立替康代谢？
UGT1A1 *28 会降低酶表达，而 UGT1A1 *6变异 会通过编码改变降低酶功能。两者都会减缓活性SN-38转化为活性低得多的葡萄糖醛酸结合物SN-38G；即使ALT或AST结果正常，药物暴露量也会增加。.
伊立替康首先由羧酸酯酶转化为SN-38；随后UGT1A1参与灭活SN-38，而非其初始活化。*28等位基因通常含有7个启动子TA重复序列，而*1相关序列含有6个；*6通常表述为c.211G>A，可产生p.Gly71Arg替换。.
同一种酶也会结合胆红素，这解释了其与 Gilbert综合征和胆红素. 的联系。然而，胆红素结果正常并不能排除功能降低的基因型；结果升高也无法确定存在何种变异。禁食、疾病、梗阻和肝功能受损都会影响单次测量结果的解读。.
Minami等人研究了日本患者中的*6和*28，并发现UGT1A变异与伊立替康药代动力学和毒性相关（《药物遗传学与基因组学》，2007年）。这项研究很重要，因为仅检测*28的检测可能会漏掉具有临床意义的*6等位基因；两名被描述为*28阴性的患者，其SN-38清除能力不一定相同。.
哪些检测结果意味着UGT1A1弱代谢型？
A UGT1A1弱代谢者 通常携带 2 个功能降低等位基因，包括 28/*28、*6/*6或*6/*28. 。携带 *1/*28 或 *1/*6 的人通常表现为中间代谢型；如果检测充分覆盖了相关变异，*1/*1 通常归类为正常型。.
斜杠分隔的是遗传自父母双方的 2 个基因拷贝；它不是分数，也不是药物浓度。*6/*28 结果通常表示来自父母双方的各一个功能降低等位基因，形成复合杂合的弱代谢型结果；携带 2 种不同名称的等位基因，并不意味着该结果的临床相关性低于 *28/*28。.
中间代谢并不意味着没有风险。尽管荷兰指南不建议对 *1/*28 或 *1/*6 自动减量，但起始剂量为 180 mg/m² 的患者仍可能因胆红素升高、骨髓储备有限、既往毒性或合用药物而需要调整；表型只是一个参考因素，并不代表可以忽视其他情况。.
药物基因组学建议因药而异，正如我们对 SLCO1B1 相关用药风险 的说明所展示的那样。功能降低结果并不意味着所有药物都不安全，*28/*28 本身也不能诊断遗传性癌症综合征；请要求实验室提供双倍型、判定的表型及检测的变异，而不是仅提供一个词的阳性结果。.
基因检测应包括哪些内容，以及何时需要进行？
检测应明确说明是否能检出 *28 和 *6 两者, ，如何判定 2 个等位基因，以及评估了哪些其他变异。在首次使用伊立替康前进行检测，能让结果用于预防，而不只是事后解释毒性。.
UGT1A1 *6 在若干东亚人群中更常见，而 *28 则见于多个祖源群体；祖源信息可用于指导检测覆盖范围，但不能替代检测。有些检测还会区分含 5 个重复序列的 *36 等位基因和含 8 个重复序列的 *37 等位基因，因此，2 家实验室出具的报告可能因分析范围不同而有所差异，并非因为遗传基因型发生了变化。.
实验室可使用血液来源的 DNA 样本，或经验证的唾液或颊黏膜细胞检测方法；基因分析本身通常无需空腹。近期接受过异基因造血干细胞移植的情况需要特别讨论，因为循环 DNA 可能反映的是供者的遗传信息；应在当地确认出结果所需时间，而不要假定能赶上 2 天后的治疗预约。.
基因分型与酶活性检测不能互换，这一区别也与 TPMT 检测结果解读. 相关。UGT1A1 基因型通常只需检测一次，但如果临床表现与预期不符，覆盖范围有限的检测面板可能需要补充分析；报告仅列出 1 种受检变异，并不意味着其他所有功能降低等位基因均不存在。.
UGT1A1会使重度中性粒细胞减少症风险增加多少？
弱代谢型基因型会增加发生 重度中性粒细胞减少, 的可能性，但风险增加幅度取决于剂量和治疗方案。3 级中性粒细胞减少通常指中性粒细胞绝对计数低于 1.0、但不低于 0.5 × 10⁹/L；4 级指低于 0.5 × 10⁹/L。.
Hoskins 等人在 2007 年发表于《美国国家癌症研究所杂志》的荟萃分析中报告，*28/*28 与伊立替康相关中性粒细胞减少之间存在剂量依赖性关联。在 150–250 mg/m² 剂量范围内，合并优势比为 3.22，95% 置信区间为 1.52–6.81；由于纳入的方案较早且混杂，并且不确定性较大，不能将其视为个人发生概率。.
优势比并非受影响患者的百分比。举例来说，纯假设若基线风险为 10%，优势比为 3 对应的风险约为 25%，而不是 30%；实际基线风险会因合用药物、支持治疗、既往治疗和入选标准而异，因此并不存在适用于所有弱代谢型患者的单一百分比。.
Kantesti 可帮助读者区分常规报告中的 ANC 与中性粒细胞百分比，相关概念见我们的 绝对中性粒细胞计数指南. 。既往存在的 Duffy-null 相关 ANC 偏低 需要结合个体情况解读，但新出现的化疗相关中性粒细胞绝对计数降至 0.5 × 10⁹/L 以下，仍应及时接受肿瘤科评估，而不应仅凭祖源差异就认为无需担忧。.
为什么伊立替康引起的早发性腹泻和迟发性腹泻有所不同？
早发性腹泻 发生于输注期间或刚结束后，通常在 24 小时内出现，且可能伴有出汗或腹部绞痛等胆碱能症状。. 延迟性腹泻 在治疗 24 小时后出现，与肠道毒性（包括接触 SN-38）关系更密切。.
与预测即时胆碱能综合征相比，UGT1A1 基因型更有助于预判迟发性毒性。适当情况下，临床医生可使用阿托品缓解早期症状；迟发性腹泻则需要另行制定书面治疗方案；肠道细菌可通过 β-葡萄糖醛酸苷酶的作用将 SN-38G 转化回 SN-38，这说明肝脏结合并非决定肠道暴露量的唯一因素。.
3 级腹泻通常包括较基线每天至少增加 7 次排便、需要住院，或造口排出量大幅增加。不要等到达到这一次数才打电话：按照处方方案处理后腹泻仍持续、呕吐导致无法饮水、发热、头晕或尿量减少，即使排便次数增加得少得多，也可能需要紧急评估。.
化疗期间的腹泻不应自动归因于基因型，因为抗生素、感染和合用药物也可能引起类似症状；我们的 C. difficile 检测结果指南 说明了一种相关的诊断难题。如果腹泻在 24 小时后仍未缓解，尽管已遵照肿瘤科的指示，也请联系医疗团队；并将 粪便带血 或明显腹痛视为警示信号，而非普通的治疗反应。.
治疗方案如何影响起始剂量的决策？
起始剂量的决定需结合 UGT1A1 表型与计划采用的方案, ，而非仅依据基因型。传统 FOLFIRI 通常每 2 周使用伊立替康 180 mg/m²，而改良联合方案可能使用 150 mg/m² 或其他由方案规定的剂量；这些差异会改变基础药物暴露量和毒性。.
荷兰药物遗传学工作组建议，伊立替康剂量较低代谢者的起始剂量为常规剂量的 70%，随后根据中性粒细胞计数和临床耐受情况增加剂量（Hulshof 等，2023）。假设方案剂量为 180 mg/m²，则 70% 为 126 mg/m²；是否允许按方案规则取整、采用哪个剂量水平以及何时复评，均由处方团队决定。.
70% 的计算是相对于该方案的常规起始剂量而言，并非普遍适用的固定剂量。假设某方案的起始剂量为 150 mg/m²，同样计算得出 105 mg/m²；因此，将另一方案的 126 mg/m² 套用于该方案，确实属于给药错误，尤其是在输注安排或制剂也不同时。.
Kantesti 是一个 AI 血液检查解读平台 用于解释报告中的实验室数值，而非选择 180 mg/m² 的化疗处方；我们的 临床验证框架 说明了解读支持与处方之间的区别。在含氟尿嘧啶或卡培他滨的联合方案中，, 化疗前的 DPYD 检测 还涉及另一种独立的代谢风险，而正常的 UGT1A1 检测结果无法排除该风险。.
为什么不同指南中的伊立替康给药建议有所不同？
各指南存在差异，是因为它们对剂量依赖性证据的解读不同，且适用的临床场景也不同。荷兰指南建议 较低代谢者以常规起始剂量的 70% 开始治疗, ，而美国传统伊立替康处方信息建议考虑降低 至少 1 个剂量级别, ，而不是为每种治疗方案都设定一个固定的减量百分比。.
剂量级别由治疗方案而非基因检测定义。从 180 mg/m² 调至 150 mg/m²，减量约为 17%；从 180 mg/m² 调至 120 mg/m²，减量约为 33%；这些只是数学示例，并非建议，也说明了为什么“降低一个级别”这一说法需要明确具体方案。.
法国 RNPGx/GPCO 按剂量分层的框架历来区分低于 180 mg/m²、180–230 mg/m² 和至少 240 mg/m² 的高剂量。对于中等剂量范围内的 *28/*28 基因型，该框架建议减量约 25–30%，并建议避免该基因型使用高剂量；荷兰的建议范围更广，包括较低剂量方案和其他慢代谢者组合。.
对于较低剂量，证据确实尚未那么明确，此时严重事件可能较少见，研究也较难精确估算基因型的影响。这不同于 HLA-B*57:01 药物回避, ，相关建议是避免使用，而不是减量 30%；请询问您的医疗团队遵循哪项当地指南，以及该指南的建议是否明确涵盖 *6/*6 或 *6/*28。.
脂质体伊立替康是否遵循相同的UGT1A1剂量规则？
脂质体伊立替康不可与常规伊立替康互换使用, ，其 UGT1A1 用药说明取决于治疗方案。在脂质体伊立替康联合氟尿嘧啶/亚叶酸的治疗中，已知为 *28/*28 时，常规 70 mg/m² 剂量最初应减至 50 mg/m²；NALIRIFOX 方案的起始剂量本来就是 50 mg/m²。.
相关脂质体用药说明中的 70 和 50 mg/m² 数值指伊立替康游离碱。一些文件也会按盐酸三水合物当量表示剂量，分别约为 80 和 60 mg/m²；医疗团队必须核实所采用的计量方式，不应将看起来不同的数值误解为有意增加或减少剂量。.
对于 NALIRIFOX——脂质体伊立替康联合奥沙利铂、氟尿嘧啶和亚叶酸——说明书标示的起始剂量为每 2 周 50 mg/m²，包括已知为 *28/*28 的患者。这并不能证明所有慢代谢基因型的证据都相同，尤其是含 *6 的组合；肿瘤科药师应核查相关产品资料和当地方案，而不是自动套用常规伊立替康的规则。.
药物清单若只写伊立替康，不足以用于药物基因组学决策：在比较两种计划前，应索取制剂类型、联合用药、剂量表示方式和给药时间表。我们的 基线实验室检查准备指南 也解释了为何记录治疗前测量值有助于后续解读，尽管这些测量值无法消除制剂或处方方面的歧义。.
除基因型外，哪些实验室检查结果和药物也很重要？
CBC（含分类计数）、胆红素、肝功能检查、肾功能和电解质 可提供 UGT1A1 基因型无法提供的信息。胆红素 2.0 mg/dL 约为 34 µmol/L；常规伊立替康研究通常排除了胆红素高于此水平的患者，因此结果更高时需要专科评估，而不能仅凭基因型计算。.
单纯间接胆红素升高可能符合 UGT1A1 活性降低的情况，而直接胆红素升高并伴有 ALP 或转氨酶异常，则提示另有肝胆问题。因此，假设总胆红素为 1.8 mg/dL 且其他检查稳定，并不等同于总胆红素为 1.8 mg/dL 且出现新发黄疸和梗阻；应结合胆红素分型、变化趋势、症状和影像学检查进行判断。.
强效 CYP3A4 诱导剂可降低伊立替康暴露量，而强效 CYP3A4 或 UGT1A1 抑制剂可增加具有临床意义的药物暴露量；需要药房审核的药物包括利福平、卡马西平、酮康唑和阿扎那韦。请勿自行停用处方药，并在第 1 个疗程前告知医生您使用了圣约翰草等补充剂，因为更改相互作用药物本身也可能改变药物暴露量。.
Kantesti 有助于解释常规肾功能和电解质检查结果，但肌酐正常并不保证能够耐受迟发性腹泻。该 BUN/肌酐比值指南 介绍了如何结合具体情况进行解读，而我们的 电解质安全指南 解释了为何出现胃肠道症状超过 24 小时后，钾或镁的流失可能会造成影响。.
哪些监测项目和症状需要紧急处理？
所有基因型都仍需监测, ，治疗前应检查 CBC，并在有临床指征时加做其他检查。体温达到 38.0°C 或更高 化疗期间出现此情况应立即联系肿瘤科，除非医疗团队提供了不同的阈值；遵循更严格的当地指示。.
发热性中性粒细胞减少症的正式定义通常包括单次体温达到 38.3°C，或体温达到 38.0°C 并持续 1 小时，同时 ANC 偏低或正在下降。这些定义并不是让您在家等待的指示：化疗服务通常采用更简单、更谨慎的电话联系阈值；即使没有记录到发热，寒战、意识混乱或突然恶化也可能需要紧急处理。.
ANC 下降可能早于症状出现，因此即使患者感觉良好，也仍应按计划进行实验室检查。我们的 临界中性粒细胞结果解读指南 解释了为什么接近临界值的结果需要结合具体情况判断；治疗期间，计数从 2.5 降至 0.7 × 10⁹/L，与长期稳定在约 1.4 × 10⁹/L 的情况意义不同。.
从较低起始剂量开始后的剂量递增，应遵循基于计数、腹泻、其他毒性和治疗目标的预定计划，而不能仅凭第 1 个周期后没有恶心来决定。如有指征，G-CSF 可降低中性粒细胞减少的风险，但不能预防肠道毒性；出现腹泻伴发热、严重腹痛、无法饮水或尿量明显减少时，需要紧急评估。.
为什么基因型正常仍可能出现严重副作用？
A UGT1A1 结果正常并不保证治疗安全 因为伊立替康毒性有多种成因。基因型无法充分预测每一次恶心、疲劳、脱发、输注反应或伴用药物引起的毒性；即使是 *1/*1 患者，也可能出现严重中性粒细胞减少或腹泻。.
检测范围较窄的检测可能漏掉罕见的功能减弱变异，而肝功能损害、相互作用药物、治疗强度和既往化疗也可能独立增加风险。因此，2 名均报告为 *1/*1 的患者，其药物暴露量和骨髓储备可能不同；表型判定仅描述检测所捕捉到的遗传信息，并不涵盖所有影响治疗的生物学因素。.
伴用药物还会带来额外的归因难题：奥沙利铂可导致神经病变，而氟嘧啶类药物可能引起腹泻、黏膜炎和骨髓抑制。对于接受 4 种药物联合治疗且出现严重腹泻的假设患者，不能仅根据 UGT1A1 判定致因；发作时间、完整治疗方案、必要时的微生物学检测以及其他药物基因组学结果，都可能改变临床解释。.
Kantesti 在 实验室检查趋势解读 中的作用是帮助理解，而非确定两次治疗周期之间的变化由哪种药物引起。遗传报告还包含持久的个人信息，因此分享前请查看我们的 隐私与数据处理 ；遗传的代谢变异并不能完整预测您未来的健康状况。.
使用伊立替康前，您应该向肿瘤科团队咨询什么？
治疗前，请询问 您将接受哪种制剂和治疗方案、是否检测了 *28 和 *6，以及结果会如何影响首次剂量. 。还应获取书面的腹泻处理方案、体温阈值和 24 小时联系方式；即使基因型正常，这些实用细节也很重要。.
请确认实际剂量（mg/m²）和计划总剂量（mg），因为它们回答的是不同问题。例如，假设处方剂量为 126 mg/m²、体表面积为 1.8 m²，则机构按规定取整前的剂量为 226.8 mg；患者不应自行调整剂量，但了解这一区别有助于确认 2 份文件描述的是不是同一张处方。.
请询问医疗团队将如何判断第 1 个周期后的耐受情况、是否计划进行中期 CBC 检查，以及哪些情况会成为之后增加剂量的依据。书面的腹泻处理说明可能规定与普通非处方药用法不同的洛哌丁胺服用方案，因此应遵循肿瘤科处方，而不是自行制定方案；出现发热、腹痛或症状持续时，可能需要接受评估，而不是继续自行加药。.
Kantesti 是一个 基于 AI 的血液检测分析工具 这有助于结合您自己的治疗记录解释常规报告；我们的 AI技术指南 介绍的是相关技术，而非化疗剂量系统。请将 3 项材料放在方便取用的地方：遗传报告、当前治疗方案单和急救联系方式说明，并由开具处方的医疗团队核实所有临床决策。.
研究文献：哪些内容支持这些建议，哪些不支持？
剂量建议基于 伊立替康药物特异性药物遗传学指导和研究, ，而非一般血液检查教育类出版物。2023年荷兰指南建议对慢代谢者以70%起始，而此处引用的2007年研究有助于解释剂量依赖性，以及*28和*6两者的重要性。.
Hulshof等人将药代动力学和毒性证据转化为处方指导，而Hoskins等人量化了不同较早剂量类别中的相关性，Minami等人则研究了日本患者中的相关变异。这3个来源回答了互补的问题；没有一个能为每种当代联合用药方案提供个体化的毒性百分比，而且不应将观察性相关性当作某一种起始剂量适合所有人的证明。.
下面列出的Kantesti的2篇Zenodo出版物是关于RDW和BUN/肌酐比值的教育资源，并非UGT1A1指导下伊立替康给药的临床试验。我们的 RDW和CBC解读 资源可以解释伴随的红细胞指标，但RDW不能替代ANC、基因型或化疗方案；DOI是持久标识符，并不自动保证临床相关性或经过同行评审。.
尚未解决的问题通常是如何在预防第1周期严重不良事件的同时，尽可能维持治疗强度，尤其是在较低剂量联合方案和研究较少的基因型中。我们的 医疗内容标准 需要区分既定指导、假设性计算和真正的不确定性；在应用任何已发表的建议之前，肿瘤治疗团队应确认当前当地的产品信息和治疗方案。.
常见问题解答
每个人在使用伊立替康前都应该进行 UGT1A1 检测吗？
检测政策因国家、机构和治疗方案而异，但荷兰药物遗传学工作组建议在使用伊立替康前进行 UGT1A1 检测。在第 1 个治疗周期前获得结果尤为有用，因为这可以在严重毒性出现前识别出代谢不良者。检测应明确涵盖 *28 和 *6，而不能仅报告未检出 *28。您的肿瘤科团队应解释检测是否会改变您的具体起始剂量，以及是否适合等待检测结果。.
UGT1A1 *28/*28 对伊立替康给药意味着什么？
0 UGT1A1 *28/*28 通常表示弱代谢者状态，且发生伊立替康相关重度中性粒细胞减少症的风险增加。荷兰指南建议使用常规起始剂量的 70%，随后由临床医生根据耐受情况和中性粒细胞计数进行调整。对于假设的常规 180 mg/m² 方案，计算结果为 126 mg/m²，之后还需根据方案的具体要求进行决策或取整。美国处方说明和脂质体制剂方案采用不同方法，因此此项计算并非个人处方。.
在伊立替康治疗前，UGT1A1 *6 是否与 *28 同样重要？
UGT1A1 *6 是一种具有临床意义的功能减弱变异，可降低 SN-38 的失活。*6/*6 或 *6/*28 等结果通常表示弱代谢者状态，因为它们包含 2 个功能减弱等位基因。该变异在若干东亚人群中更为常见，但仅凭祖源无法确定某人是否携带该变异。在将 *28 阴性结果解读为正常代谢之前，请询问您的实验室是否检测了 *6。.
UGT1A1 *1/*28 是否需要自动减量？
0 UGT1A1 *1/*28 通常表示中间代谢型，而非弱代谢型。荷兰指南不建议仅凭基因型就自动降低中间代谢型患者的起始剂量。计划接受 180 mg/m² 治疗的患者仍可能需要调整方案，原因包括胆红素水平、既往治疗、相互作用药物或联合用药方案。中间代谢并不意味着无需进行 CBC 监测或制定腹泻安全应对方案。.
正常胆红素能否替代 UGT1A1 基因检测？
胆红素正常不能排除 UGT1A1 基因型功能减弱，而胆红素升高也无法识别具体等位基因。胆红素反映多种过程，包括结合、肝功能、胆道梗阻和红细胞更新。总胆红素 2.0 mg/dL 约为 34 µmol/L，需结合相关伊立替康治疗方案进行解读。基因检测和胆红素测定提供的是互补信息，而非可互换的答案。.
0 我在使用伊立替康后出现腹泻或发烧时，应该什么时候打电话？
化疗期间体温达到或超过 38.0°C 时，请立即联系您的肿瘤科医疗团队，除非团队已告知您不同的体温界限；并遵从任何更严格的指示。伊立替康迟发性腹泻会在治疗 24 小时后开始，并可能导致脱水或电解质丢失。若按处方方案处理后腹泻仍未缓解、无法饮水、排尿减少、便血或腹痛明显，请及时致电求助。不要等到每天多出 7 次排便或等到预约的血液检查后才寻求帮助。.
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参考
- Klein, T., Mitchell, S., & Weber, H. (2026). RDW 血液检测：RDW-CV、MCV 和 MCHC 完整指南。. Kantesti AI 医学研究。. DOI
- Klein, T., Mitchell, S., & Weber, H. (2026). BUN/肌酐比值说明：肾功能测试指南。. Kantesti AI 医学研究。. DOI
- Hulshof DP等人（2023）。. 荷兰药物遗传学工作组（DPWG）关于UGT1A1与伊立替康基因-药物相互作用的指南。. 《欧洲人类遗传学杂志》。.
- Hoskins JM等人（2007）。. UGT1A1*28基因型与伊立替康诱导的中性粒细胞减少症：剂量很重要。. 《美国国家癌症研究所杂志》。. DOI
- Minami H等人（2007）。. 日本患者的伊立替康药代动力学/药效学与UGT1A遗传多态性：UGT1A1*6和*28的作用。. 《药物遗传学与基因组学》。.
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